Farorna med Wolff-Parkinson-White syndromet

ERW syndrom (Wolff-Parkinson-White syndrom) är en hjärtsjukdom där det finns ytterligare ett sätt att genomföra en elektrisk impuls i hjärtat. Ulvsjukdom är farlig eftersom inte alla patienter upplever obehagliga symptom, får inte behandling, men under tiden utvecklar de svåra typer av arytmier som hotar hjärtstillestånd.

Funktioner och orsaker till sjukdomen

ERW-syndrom (WPW-syndrom, Wolff-Parkinson-White-syndrom), enligt kardiologi, registreras i ungefär 0,15-2% av populationen. I den överväldigande majoriteten av fallet utvecklas den hos män av ung ålder och barn (10-20 år gammal), och manifesterar mindre ofta i äldre åldrar. Sjukdomen är den för tidiga exciteringen av ventriklerna, som orsakas av närvaron av en annan onormal väg för den impuls som förbinder atrierna och ventriklarna. Den största risken för ERWs syndrom är att provocera olika hjärtrytmstörningar som utgör ett hot mot patientens liv - supraventrikulär takykardi, fladder, förmaksflimmer, förmaksflimmer.

På grund av förekomst av en avvikande väg (banor) för att leda en elektrisk impuls, observeras tidig excitering av en del av myokardiet eller hela dess tjocklek (normalt passerar pulsen genom den atrioventrikulära bunten, sedan längs bunten och hans gren). När huvudvågen tränger in i ventriklerna, finns det en kollision av vågorna, en deformerad, breddad "avloppskomplex" bildas. Detta är orsaken till bildandet av cirkulära exciteringsvågor och utvecklingen av olika typer av arytmier.

Det första arbetet med studien av ERW syndrom gjordes 1916, men den fullständiga beskrivningen av orsakerna och manifestationerna av sjukdomen tillhör vetenskapsmannen Wolf tillsammans med White and Parkinson (1930). För närvarande är syndrom den vanligaste orsaken till arytmier av ung ålder, medan upp till 50% av patienterna är helt friska människor, eftersom störningar i bioelektrisk aktivitet inte påverkar hemodynamiken. De återstående patienterna har några eller andra samtidiga abnormiteter i hjärtat, medfödda och förvärvade organiska patologier i hjärtat:

• Ebstein anomali;
• defekt av interatriellt, interventrikulärt septum;
• mitral ventil prolapse;
• Fallot's tetrad;
• ärftlig hypertrofisk kardiomyopati, etc.

Det finns registrerade fall av Wolfsyndromets utseende från de första dagarna av livet, eftersom denna patologi är medfödd och dessutom har den ofta en familjehistoria - den överförs genom ett autosomalt recessivt arvsläge.

Den främsta orsaken till Wolfs sjukdom är bevarande av ytterligare atrioventrikulära föreningar på grund av icke-fullbordande av kardiogenes. Resultatet är en ofullständig regression av vissa fibrer av de fibrösa ringarna i mitral- eller tricuspidventilen.

I embryot är ytterligare muskelvägar som förbinder ventriklarna och atrierna endast närvarande vid de tidigaste utvecklingsstadierna. Vid den 20: e graviditetsveckan försvinner de, men på grund av störningen av kardiogenesprocessen förblir muskelfibrer kvar och leder förr eller senare till framväxten av Wolf-Parkinson-White-syndromet. Trots att förutsättningarna för sjukdomens utseende är medfödda och ärvda, kan de första tecknen förekomma vid vilken ålder som helst. Det noteras att familjeformer av patologi kan ha en, men flera ytterligare atrioventrikulära anslutningar.

WPW-syndrom och WPW-fenomen bör särskiljas. Den senare kännetecknas av EKG-tecken på att leda en elektrisk puls genom onormala förbindelser, förekomsten av pre-excitation av ventriklerna, men den fullständiga frånvaron av kliniska manifestationer. Wolff-Parkinson-White syndrom har karakteristiska symtom, oftast takykardi. Klassificeringen av sjukdomen innehåller två typer av det:

1. Typ A - med ytterligare muskelfibrer, som kan lokaliseras enligt följande:
   • på vänster förlängning eller höger parietal atrioventrikulär förbindning;
   • på fibrös förening av aorta-mitral
   • på örat till höger, vänster atrium;
   • på grund av aneurysm av Valsalvas sinus eller aneurysm i mittenhjärnen.
2. Typ B - med Kent strålar, det vill säga med specialiserade atrioventrikulära fibrer, liknar struktur i förhållande till atrioventrikulär nod. De kan lokaliseras enligt följande:
   • gå in i hjärtkärlets hjärtekammare
   • skriv in högerbenet i hans bunt.

Enligt de kliniska manifestationerna och kurstypen kan ERW-syndrom manifestera sig i flera former:

1. manifestera (konstant närvaro av deltavåg, sinusrytm, episoder av takykardi);
2. intermittent eller transientt WPW-syndrom (övergående närvaro av en deltavåg, sinusrytm, verifierad AV-takykardi);
3. dold (EKG-tecken på patologi saknas, episoder av AV-takykardi finns tillgängliga).

Symtom och komplikationer

ERWs syndrom kan pågå länge utan att visa sig kliniskt. Hans manifestation kan hända i alla åldrar, men oftare händer det hos ungdomar eller ungdomar och hos kvinnor under graviditeten. Särskilda symptom finns inte, men huvudsymptomet - paroxysmal arytmi - när det uppträder i en ung ålder i 70% av fallen är inneboende i detta speciella syndrom. Hos spädbarn, spädbarn och barn upp till 3 år kan det första symtomet vara en attack av paroxysmal takykardi, vilket kan utlösa utvecklingen av akut hjärtsvikt. Vid ungdomar kan sjukdomen också uppträda plötsligt, men det utvecklas mindre hårt. I regel finns en attack av takykardi med en hjärtfrekvens på mer än 200 (upp till 320) slag per minut. Ibland föregås attacken av stress, motion, alkoholintag, men ofta förekommer det utan uppenbar anledning. Under en attack, som kan vara från några sekunder till flera timmar, uppträder följande symptom:

• hjärtsmärta
• svaghet;
• tendens till yrsel och svimning
• arytmi i vila och när man rör sig
• känsla av hjärtslag och blekning av hjärtat, dess "hoppar ut" på bröstet;
• brist på luft;
• tinnitus;
• ökad kall svettning;
• pallor, cyanos av huden;
• cyanos av fingrar och nagelplattor, nasolabial triangel;
• droppe blodtryck
• dyspeptiska symtom - illamående, buksmärtor, kräkningar;
• Slutet av attacken - spontan eller efter speciella droger.

I 80% av fallen är arytmi representerad av attacker av atrioventrikulär eller atriell takykardi, i 15% av fallen genom förmaksflimmer, i 5% av fallen genom förmaksflimmer och fladder. Frekventa anfall av paroxysmal takykardi medför utveckling av hjärtsvikt, liksom trängsel i levern och dess ökning. Komplikationer av patologin kan också bli ventrikulära arytmier - takykardi, extrasystol. Alla typer av beskrivna arytmier med en ogynnsam kurs kan omvandlas till ventrikelflimmer, vilket oftast slutar med hjärtstillestånd och dödsfall.

service är

Om det förekommer takykardiattacker hos ungdomar, bör utvecklingen av ERW-syndrom misstänks och lämpliga tester bör utföras för att bekräfta eller utesluta diagnosen. Den huvudsakliga forskningsmetoden är EKG i 12 leder, vars indikatorer gör det möjligt att upptäcka sjukdomen även med sin asymptomatiska kurs. Frekvensen av hjärtkollisioner kan överstiga 200-220 slag / min., Ibland når sin extrema gräns (360 slag / min.). Brådskande upphörande av takykardi indikerar sin paroxysmala typ. EKG-tecken på WPW-syndrom innefattar förkortning av P-R-intervallet mindre än 0,1 s., Expansion av QRS-komplexet (över 0,1-0,12 s.), Utseendet av en deltavåg etc.

En mer noggrann diagnostisk metod är transesofageal elektrostimulering. En elektrod placeras mot matstrupen, vilket medför att hjärtat sammandras med önskad frekvens. När frekvensen är 100-150 satser registreras avslutningen av Kent beam-aktiviteten. Således medger tekniken att på ett tillförlitligt vis bevisa närvaron av ytterligare banor. Andra forskningsmetoder för diagnos av Wolf-Parkinson-White syndrom:

1. Daglig övervakning. Nödvändigt att identifiera syndromets transienta form.
2. Ultraljud i hjärtat med doppler. Låter dig upptäcka hjärtpatologier, inklusive defekter och andra organiska skador.
3. Endokardiell EFI (införande av katetrar med elektroder i hjärtat genom venesystemet). Krävs för att specificera platsen och antalet onormala vägar och verifiering av patologins form. Dessutom bidrar denna metod för undersökning till att utvärdera effektiviteten av läkemedelsbehandling. Det utförs i ett speciellt operationsställe, utrustat med röntgenutrustning, och utförs under lokalbedövning, förstärkt av sedativa åtgärder.

Differentiera Wolfs sjukdom bör vara med olika varianter av blockaden i hans bunt.

Behandlingsmetoder

Val av behandlingsmetoder kommer att utföras med hänsyn till svårighetsgraden av kliniska manifestationer, sjukdomens benägenhet till progression, närvaron eller frånvaron av tecken på hjärtsvikt. Endast i frånvaro av symptom krävs behandling inte förrän patologin klinikens manifestation. Drogterapi kan innefatta användning av speciella antiarytmiska läkemedel, som vanligen rekommenderas för livet. Självförskrivande av dessa läkemedel är strängt förbjudet, eftersom vissa av dem (hjärtglykosider, beta-blockerare etc.) har tydliga kontraindikationer - de kan förbättra impulserna genom onormala vägar och förstärka patologins gång.

Vid en akut attack av paroxysmal takykardi, som åtföljs av svimning och andra allvarliga symtom, samt en ökning av hjärtsvikt, är patienten på sjukhus på en nödsituation. Han genomgår en omedelbar transesofageal hjärtselektrost eller extern elektrisk kardioversion. Valsalva manöveren, karoten sinusmassage och andra vagala manövrar har också hög effektivitet för att lindra en attack. Vid förmaksflimmer utförs elektrisk defiblilation. Kan administreras intravenöst:

• kalciumkanalblockerare;
• antiarytmiska läkemedel;
• adenosintrifosfat;
• kinidinläkemedel.

För närvarande är den bästa radikala metoden mot WPW-syndrom en minimal invasiv operation - radiofrekvens kateterablation. Indikationen är bristen på resultat från läkemedelsbehandling, resistens mot antiarytmiska läkemedel, åtminstone en episod av förmaksflimmer, graviditetsplanering. Denna operation är effektiv i 95% av fallen och kan förhindra patientens funktionshinder och dödsfall. Återkommande efter operationen överstiger inte 5%. Under förfarandet bringas en flexibel kateter till hjärtat utan snitt, ytterligare vägar utförs med hjälp av en radiofrekvenspuls som är cauterized. Som ett resultat förstörs de patologiska områdena, och detta område av myokardiet börjar fungera naturligt.

Vad inte att göra

Under inga omständigheter bör vi ignorera läkarens rekommendationer om regelbunden undersökning och övervakning av barn som ännu inte har Wolf-Parkinson-White syndromskliniken, men det finns EKG-tecken på sjukdomen. Under en attack av paroxysmal takykardi hos unga barn är det omöjligt att trycka på ögonlocket och halshålan, medan hos vuxna är sådana metoder vanligtvis effektiva för att stoppa sjukdomsförstöringen. Personer med WPW-syndrom kan inte ta alkohol, tillåter fysisk och emotionell överbelastning. Det finns bevis på fara för anestesi, så all verksamhet som krävs av patienten ska utföras med deltagande av erfarna kardiologer.

Prognos och förebyggande

Med asymptomatisk, liksom i frånvaro av organiska lesioner i hjärtat, är prognosen mest fördelaktig. I andra fall beror det på sjukvårdens hastighet för svåra angrepp av arytmi, liksom hur ofta de uppstår. Kirurgisk behandling hjälper som regel till att bota Wolff-Parkinson-White-syndromet och leda ett normalt liv. Förebyggande av WPW-syndrom kan endast vara sekundär, inklusive uppträdande av antiarytmisk behandling för att förhindra efterföljande angrepp av arytmi.

WPW syndrom: vad är det, orsaker, diagnos, behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är ERW syndrom (WPW) och ERW fenomen (WPW). Symtom på denna patologi, manifestationer på EKG. Vilka metoder diagnostiseras och behandlas för sjukdomen, prognos.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliteration av ERW, det fullständiga namnet är Wolf - Parkinson-White syndrom) är en medfödd hjärtsjukdom där det finns en extra (extra) vägen som leder impulsen från atriumet till ventrikeln.

Pulsens hastighet längs denna "omväg" -väg överstiger hastigheten av dess passage längs den normala vägen (atrioventrikulär nod) på grund av vilken del av ventrikeln som avtalar i förtid. Detta återspeglas i EKG som en specifik våg. Den onormala vägen är kapabel att leda en puls i motsatt riktning, vilket leder till arytmier.

Denna anomali kan vara hälsofarlig och kan vara asymptomatisk (i detta fall är det inte ett syndrom, men ett fenomen av ERW).

Diagnos, övervakning av patienten och behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminera sjukdomen med minimalt invasiv kirurgi. Hon kommer att utföras av en hjärtkirurg eller kirurg-arytmolog.

skäl

Patologi utvecklas på grund av nedsatt embryonisk utveckling av hjärtat. Normalt försvinner ytterligare ledningsvägar mellan atrierna och ventriklerna efter 20 veckor. Deras bevarande kan bero på genetisk predisposition (direkt släktingar hade ett sådant syndrom) eller faktorer som negativt påverkar graviditeten (skadliga vanor, frekventa påfrestningar).

Varianter av patologi

Beroende på platsen för den extra vägen finns det två typer av WPW-syndrom:

1. Typ A - Kent ligger mellan vänstra atrium och vänstra ventrikeln. Med impulssprånget längs denna väg kontragerar den vänstra ventrikelns del tidigare än resten av den, vilken kontraherar när impulsen når den genom den atrioventrikulära noden.
2. Typ B - Kent-bunten förbinder det högra atriumet och den högra ventrikeln. I detta fall reduceras delen av höger kammaren tidigt.

Det finns också typ A - B - när både höger och vänster är ytterligare ledande banor.

Klicka på bilden för att förstora

Med ERW-syndrom framkallar närvaron av dessa ytterligare vägar attacker av arytmier.

Separat är det värt att markera fenomenet WPW - med denna funktion detekteras närvaron av onormala vägar endast på EKG, men leder inte till arytmier. Detta tillstånd kräver endast regelbunden övervakning av en kardiolog, men behandling är inte nödvändig.

symptom

WPW-syndrom manifesteras av anfall (paroxysmer) av takykardi. De uppträder när en ytterligare ledande väg börjar göra en puls i motsatt riktning. Således börjar impulsen cirkulera i en cirkel (den atrioventrikulära noden leder den från atrierna till ventriklarna och Kent packar tillbaka från en av ventriklarna till atriumet). På grund av detta accelereras hjärtritmen (upp till 140-220 slag per minut).

Patienten känner angrepp av arytmi som en plötslig känsla av makt och "fel" hjärtklappning, obehag eller smärta i hjärtat, en känsla av "misslyckande" i hjärtat, svaghet, yrsel och ibland - synkope. Mindre vanlig, paroxysm åtföljs av panikreaktioner.

Blodtrycket under paroxysmer minskar.

Paroxysm kan utvecklas på grund av intensiv fysisk ansträngning, stress, alkoholförgiftning eller spontant utan uppenbara skäl.

Utanför arytmiattacker uppenbarar sig inte WPW-syndromet och kan endast detekteras på ett EKG.

Närvaron av en ytterligare vägen är särskilt farlig om patienten har en tendens till förmaksfladder eller fibrillering. Om en person med ERWS syndrom har en förmaksfladder eller förmaksflimmer kan den bli till förmaksfladder eller ventrikelflimmer. Dessa ventrikulära arytmier är ofta dödliga.

Om patienten på EKG har tecken på att ha en ytterligare väg, men det har aldrig varit en takykardiattack, är detta ett ERW-fenomen, inte ett syndrom. Diagnosen kan ändras från ett fenomen till ett syndrom om patienten har anfall. Den första paroxysmen utvecklas oftast i åldern 10-20 år. Om patienten inte har haft en enda attack före 20 års ålder är sannolikheten för att utveckla ERW-syndromet från fenomenet extremt litet.

Ytterligare hjärtvägar

Bachmann-strålen börjar från sinus-atriella noden, några av fibrerna är belägna mellan atriären (atriärbunt till vänster atriella bilagan), några av fibrerna sänds till den atrioventrikulära noden (främre interstitiellkanalen).

Wenckebach-strålen börjar från sinusnoden, dess fibrer sänds till vänstra atriumet och till den atrioventrikulära noden (mellans interstitiell kanal).

En jamsuppler förbinder en av atria med AV-anslutningen eller passerar inuti denna anslutning, genom denna stråle kan excitationen spridas till ventriklerna i förtid. James-bunten är viktig för att förstå patogenesen av Laun-Guenon-Levines syndrom. En snabbare impulsspridning i detta syndrom genom en ytterligare ledande väg leder till en förkortning av PR-intervallet (PQ), men det finns ingen expansion av QRS-komplexet, eftersom exciteringen sprider sig från AV-anslutningen på vanligt sätt.

Kentapuchok - ytterligare atrioventrikulär korsning - ett onormalt bunt mellan vänstra atriumet och ett av ventriklarna. Denna bunt spelar en viktig roll i patogenesen av Wolff - Parkinson-White syndromet. En snabbare pulsutbredning genom denna ytterligare ledande väg leder till: 1) förkortning av PR-intervallet (PQ); 2) till tidigare spänning av en del av ventriklerna - en våg D uppträder, vilket medför expansion av QRS-komplexet.

Maheima bunt (atriovaskulärt område). Patogenesen av Macheims syndrom beror på närvaron av en ytterligare vägen som förbinder hans bunt med ventriklarna. När man utövar excitation genom Mahayma-strålen, sprider impulsen genom atrierna till ventriklerna på vanligt sätt, och i ventriklerna är en del av deras myokardium upphetsad i förtid på grund av närvaron av en ytterligare vägen. PR-intervallet (PQ) är normalt medan QRS-komplexet är större på grund av D-vågan.

Extrasystole - För tidig (extraordinär) sammandragning av hjärtat, initierad av excitation som härrör från atriär myokardium, AV-förening eller ventrikel. Extrasystolen avbryter den dominerande (vanligtvis sinus) rytmen. Under extrasystoler upplever patienter vanligtvis hjärtsvikt.

Egenskapen för myokardiell kontraktilitet ger kontraktilapparaten av kardiomyocyter bunden till funktionellt syncytium med hjälp av jonpermeabla mellanrumsförbindelser. Denna omständighet synkroniserar spridningen av excitation från cell till cell och reduktion av kardiomyocyter. Ökad styrka av ventrikulär myokardiell kontraktion - positiv inotrop effekt av katekolaminer - medierad av β₁- adrenerga receptorer (sympatisk innervation verkar också genom dessa receptorer) och cAMP. Hjärtglykosider ökar också sammandragningen av hjärtmuskeln, som utövar en inhiberande effekt på Na +, K + - ATPas i cellmembranen i kardiomyocyter.

• Obligatorisk inledande kunskapsnivå:

1. Placeringen och egenskaperna hos strukturen av noder av automation och det mänskliga hjärtans ledande system.

2. Membranjoniska mekanismer av ursprunget för PP och PD i excitable strukturer.

3. Mekanismer och karaktär av informationsöverföring i muskelvävnad.

4. Ultrastruktur av skelettmuskulaturvävnad och rollen av cell-subcellulära formationer involverade i reduktionen.

5. Struktur och funktion hos huvudkontraktila och regulatoriska proteiner.

6. Grunderna för elektromekanisk konjugation i skelettmuskelvävnad.

7. Energiförsörjning av upphetsningsprocessen - kontraktion - avslappning i musklerna.

Lektion plan:

1. Lärarens inledande ord om syftet med lektionen och planen för dess genomförande. Svar på elevernas frågor -10 minuter.

2. Muntlig undersökning - 30 minuter.

3. Utbildnings- och forskningsarbete av studenter - 70 minuter.

4. Eleverna slutför individuella kontrolluppgifter - 10 minuter.

Frågor för självstudie till lektionen:

1. Fysiologiska egenskaper och egenskaper hos hjärtmuskeln.

2. Automatisering av hjärtmuskeln, dess orsaker. Delar av hjärtledningssystemet. Hjärnans huvudsakliga pacemaker, mekanismerna för sin rytmiska funktion. Funktioner av PD i cellerna i sinusnoden.

3. Automatiseringsgradient, den atrioventrikulära nodens roll och andra delar av hjärtledningssystemet.

4. Funktionspotentialen för arbetskardiomyocyter, dess egenskaper.

5. Analys av spridningen av excitation genom hjärtat.

6. Spänningen i hjärtmuskeln.

7. Hjärtmuskulaturens samverkan. Lagen är "allt eller ingenting". Homeo och heterometriska mekanismer för reglering av myokardiell kontraktilitet.

8. Förhållandet mellan upphetsning, sammandragning och excitabilitet under hjärtcykeln. Extrasystoler, mekanismer för dess bildning.

9. Åldersegenskaper hos barn.

Praktiskt och forskningsarbete:

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikel (inklusive WPW syndrom)

Tecken på pre-excitering av ventriklarna detekteras på ett EKG hos 0,15% av människor, vanligtvis i frånvaro av organisk hjärtsjukdom. Hos 7-10% av dessa patienter finns en Ebstein-anomali, ytterligare sätt att utföra med det är ofta flera. Syndromes predvozbuzhdeniya ventriklar är vanligare hos män, med ålder minskar deras förekomst, men sannolikheten för paroxysmal takykardi hos dessa patienter ökar.

Hos 50-60% av patienterna är det klagomål om hjärtklappning, ångest, andfåddhet, smärta eller brösttäthet och svimning. Cirka en fjärdedel av dessa patienter försvinner klagomål över tiden. Om det inte finns några klagomål före 40 års ålder, så är framtiden osannolik. Ytterligare vägar som inte uppträder på ett EKG orsakar sällan symtom.

etiologi

En stor roll spelas uppenbarligen av ärftlighet: Ytterligare banor är vanligare hos släktingar till patienter med ventrikulär prediskussionsyndrom.

patogenes

Oftast uppträder ortodromisk takykardi i prekitationssjukdomar i ventrikel (80-85% av fallen), 15-40% av patienterna har paroxysmal förmaksflimmer, 5% har förmaksflimmer. Ventrikulär takykardi är inte karakteristisk.

WPW-syndrom

I detta syndrom finns en ytterligare ledande bana som ligger utanför hjärtledningssystemet som förbinder atrierna med ventriklarna. Vid denna vägen sprider excitationen från atrierna till ventriklarna, kringgår AV-noden. Tidigare kallades dessa ytterligare banor buntar av Kent. Spänningen sträcker sig till ventriklerna både längs den extra banan och genom AV-noden, som når ventriklarna nästan samtidigt. Detta leder till förkylning av ventriklerna, vilket i huvudsak är ett dräneringskomplex: En del av ventrikulärmyokardiet är upphetsat genom en ytterligare väg (en 8-våg visas på EKG), och resten av myokardiet är upphetsat på vanligt sätt.

Om antegrade ledning utförs endast genom en ytterligare väg, fångar pre-excitation hela hjärtkardiokardiet och som ett resultat är QRS-komplexet brett. Ytterligare banor kan vara snabba, men de brukar ha en längre eldfasthet än AV-noden. Ortodromisk takykardi börjar ofta med atriell extrasystolen, som går in i refraktionsfasen hos den extra banan och bäres till ventriklarna längs AV-noden som redan har lämnat tillståndet av refraktoritet. Samtidigt bildas ett QRS-komplex utan en δ-våg på EKG. Excitation sträcker sig längs ventriklarna, finner en ytterligare väg ut ur tillståndet av refraktoritet och sprider den tillbaka till atrierna. En liten, men fortfarande betydande (5-10%) del av patienterna har flera ytterligare vägar.

Permanent ömsesidig takykardi hos AV-anslutningen

Permanent ömsesidig takykardi från en AV-korsning är en mycket långvarig supraventrikulär takykardi med en ovanlig dold extra rutt.

Denna extra väg med dess egenskaper liknar en AV-nod: ledning i den uppträder med dämpning. Ju oftare är han upphetsad, desto långsammare blir innehavet. En ytterligare vägen är vanligen lokaliserad i den bakre delen av det interatriella septumet och ger retrograd ledning från ventriklerna till atrierna. Att bära längs den här vägen sker med dämpning, och därför långsamt. På lång sikt kan persistent takykardi från en AV-förening leda till arytmogen kardiomyopati.

Fibrer av Maheim

Mahamema fibrer är en annan typ av komplementär väg. De kan vara av två typer: atrial och tuft ventrikulär. I det första fallet ligger de extra banorna på något avstånd från AV-noden och är anslutna till högerbenet i hans bunt. När ömsesidig takykardi med deltagande av Machaima-fibrerna förekommer antegradledning längs Machheim-fibrerna, så är QRS-komplexet formad som blockering av hans bunds vänstra ben med avvikelse från hjärtatets elektriska axel till vänster. Retrograd ledning utförs via AV-noden. Med bunten i de ventrikulära fibrerna i Machaima går excitationen från hans bunt genom dessa fibrer och omger de distala delarna av ledningssystemet.

diagnostik

EKG-kriterier WPW-syndrom

• Ett kort PQ-intervall (120 ms) med en deformation av sin stigande del i vissa ledningar (8-våg) och en normal änddel

• Avvikelse från ST-segmentet och T-våg i motsatt riktning mot 5-våg och huvudriktningen för QRS-komplexet

Oftast med WPW-syndrom observeras takykardi med smala QRS-komplex och en frekvens på 150-250 per minut. Det börjar och slutar samtidigt. Lokalisering av ytterligare vägar kan bedömas med ett normalt EKG. Med den enklaste klassificeringen är alla vägar indelade i typ A och typ B.

Med WPW typ A syndrom i led V₁ Det finns en hög R-våg. En ytterligare bana ligger till vänster och orsakar förexpitation av de bakre basala segmenten i vänstra ventrikeln.

Med WPW typ B syndrom i led V₁ S-våg eller ett komplex av QS-typen registreras, och en ytterligare bana finns i de högra sektionerna. Du kan uppskatta lokaliseringen av den extra banan i form av en retrograd P-våg, om den är tydligt synlig. Utvecklade och mer komplexa algoritmer. Den mest pålitliga i detta avseende är emellertid EFI: lokaliseringen av den extra banan bestämd under stimulering av ventriklerna eller under ortodromisk takykardi. I det senare fallet är studien mest informativ, eftersom retrograd ledning utförs endast längs en ytterligare väg, medan under stimulering av ventriklerna går impulsen delvis genom AV-noden.

Positiv P-våg i V₁, under takykardi indikerar lokaliseringen av den extra vägen i den vänstra kammarens fri vägg och den negativa P-vågan i V1 indikerar att den passerar till höger.

Prognosuppskattning

Förekomsten av tecken på förspända ventrikler på vissa EKG och deras frånvaro hos andra har inget förutsägbart värde. Tvärtom indikerar utseendet och försvinnandet av förspända ventriklar från komplex till komplex en gynnsam prognos. Detta symptom kan detekteras under Holter EKG-övervakning eller under stress-EKG-test. Sådan icke-konstant förexpitation av ventriklerna föreslår att den extra banan inte är kapabel till snabb AV-ledning, därför är risken för plötslig död liten. Emellertid indikerar konstant ventrikulär pre-excitation inte nödvändigtvis en hög risk för plötslig död. Riskbedömning i denna grupp av patienter är svår. Eftersom den största risken för prekitationssyndrom i ventrikulär syndrom är förmaksflimmer, kan möjligheten att provocera det ha det största prognostiska värdet. Det är möjligt att provocera förmaksflimmer med transesofageal EX, men den bästa metoden för riskbedömning är EFI.

behandling

Relief av takykardi

Med instabil hemodynamik eller väldigt dålig tolerans av paroxysm genomförs elektrisk kardioversion. I andra fall, eventuell medicinsk behandling.
När smala QRS-komplex försöker minska konduktiviteten i AV-noden. Börja med vagotropa tekniker. Adenosin och verapamil är vanligtvis effektiva från droger, och amiodaron kan också användas. Mycket effektiv atriell EKS, transesofageal eller endokardiell. Om du måste tillgripa elektrisk kardioversion, börja med små energiladdningar, men vanligtvis krävs inte elektrisk kardioversättning.

Vid brett QRS-komplex rekommenderas det att använda prokainamid in / i (dessutom kan det vara effektivt vid administrering av amiodaron, flekainid, sotalol och propafenon, men i USA finns endast amiodaron från dessa läkemedel för intravenös administrering).

Lidokain, kalciumantagonister, beta-blockerare och digoxin ska inte användas eftersom deras effektivitet är låg; Dessutom kan de öka graden av ventrikulär kontraktion och orsaka ventrikulär takykardi. Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling anslöt sig till elektrisk kardioversion. Utmatningsenergin måste vara minst 200 joules.

Efter förstörelsen av den extra vägen försvinner inte bara ömsesidig takykardi, utan även paroxysmer av förmaksflimmer, om de tidigare har uppstått.

Förebyggande av takyarytmier

I avsaknad av klagomål är risken för plötslig död liten, så drogbehandling eller förstörelse av ytterligare vägar i detta fall behövs inte. Undantagen är patienter som har haft plötsliga dödsfall i familjen, idrottare och dem vars arbete är förenat med fara för sig själva och andra (till exempel piloter). Om det finns klagomål, såväl som med paroxysmer av förmaksflimmer eller arrestering av blodcirkulationen i historien är risken för plötslig död hög. Dessa patienter kräver ytterligare undersökning.

Drogbehandling

Läkemedelsbehandling är möjlig med hög risk, men i avsaknad av klagomål, vid platsen för ytterligare vägar nära AV-noden (i detta fall kan kateterförstöring leda till AV-blockad) samt vid hög risk för invasiv behandling. Som monoterapi används amiodaron, sotalol, flekainid och propafenon. Dessa läkemedel saktar ledningen både i AV-noden och i den extra ledningsbanan. Ibland kombineras AV-blockerande blockerare (kalciumantagonister, beta-blockerare) med läkemedel som verkar på en ytterligare väg (klass Ia-antiarytmiska läkemedel).

Radiofrekvens kateter förstörelse

Effektiviteten av metoden är 85-98% och beror på lokaliseringen av den extra banan. Återfall förekommer hos 5-8% av patienterna. Kateterförstöring används med stor risk för plötslig död, med ineffektivitet eller intolerans av läkemedelsbehandling, såväl som vid arbete med fara (till exempel i piloter).

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG i praktiken" Fjärde upplagan, 2003

Ytterligare vägar (Wolf-Parkinson-White syndrom)

Atriärerna och ventriklarna separeras från varandra genom de fibrösa ringarna i tricuspidventilen till höger och mitralventilen till vänster i det friska hjärtat. Den enda kopplingen mellan dessa strukturer är den atrioventrikulära noden.

Onormala ytterligare ledande exciteringsvägar kan förekomma överallt längs de fibrösa ringarna. De kallas enligt platsen. Impulsen kan utföras både i en och i båda riktningarna, vilket är ett substrat för starten av AVRT.

Om ledningen av impulsen längs ytterligare ledningsbanor är anterograde (från atrierna till ventriklerna) kommer detta att manifesteras på EKG som förexpression (kort PR-intervall och D-våg). Enligt D-vågens morfologi kan man berätta var den extra vägen är belägen. Retrograd impulsledning beskrivs som dold.

Med Wolff-Parkinson-White syndrom finns det ytterligare vägar som orsakar takykardi. De manifesteras av pre-excitation på ett EKG som är registrerat i vila.

takykardi

Förekomsten av ytterligare vägar kan vara associerad med utvecklingen av takykardi med flera mekanismer:

• Ortodromisk AVRT - takykardi med smala komplex.
• Antidromisk AVRT - takykardi med ett brett komplex.
• Fenomenet är en annan etiologi av NZhT med impuls ned genom ytterligare ledningsvägar.

utsikterna

OP i närvaro av ytterligare vägar är särskilt farligt, eftersom ventriklerna i detta fall inte skyddas av påverkan av den atrioventrikulära noden som minskar frekvensen av impulserna. Detta kan leda till VF och plötslig död. Om takykardi hittas hos patienter av en slump och fortsätter utan symtom är dödsfall sällsynta (2-3 per 600 patienter i 3-20 år).

Invasiva elektrofysiologiska studier kan användas för att bedöma risken

Den värsta prognosen beror på följande faktorer.

• Elektrofysiologisk undersökning:

1. Den anterografiska effektiva refraktionsperioden hos de extra banorna är mindre än 250 ms (med ett längre intervall blir det ingen impuls att genomföra en puls under extrastimulering eller AF);
2. inducerad AVRT;
3. flera ytterligare vägar.

• Takykardi med kliniska symtom.
• Ebstein anomali.

Ytterligare vägar: behandling

ablation

Ytterligare vägar kan elimineras genom kateterablation; För patienter med symtom är detta den första prioriteringen. Katetern flyttas i mitral- eller tricuspid-ringen, tills ytterligare ledande vägar är placerade genom att söka efter:

• centrum för tidig ventrikulär upphetsning med sinusrytm och förmaksstimulering;
• centrum för tidig atriell excitation under ventrikulär stimulering;
• fokus för tidig atriell excitation med ortodromisk AVRT.

Gynnsamt resultat i mer än 90% av fallen. Andelen komplikationer är mycket liten (dödsfallet är 0-0,2%, atrioventrikulärt block är mindre än 1%). Med det semi-paraliserade arrangemanget av ytterligare vägar är risken för atrioventrikulär block högre, och om möjligt bör cryoablation användas. Tillträde till de vänstra sidorna är genom lårbensartären, aortan och vänster ventrikeln eller genom det högra atriumet genom punkturets sår.

Alla patienter med symptom på takykardi erbjuds ablation. Patienter utan symptom (mindre än 35 år) eller personer med hög yrkesrisk (flygplanpiloter, dykare) bör genomgå invasiv elektrofysiologisk forskning och ablation. Var det som det är, är det värt att jämföra det som är bättre - risken för plötslig död eller 2% risken att utveckla en komplikation vid ablation av ytterligare en vägen (i synnerhet en vänstra eller halvvägs) vägen.

Farmakologisk behandling

De mest föredragna formuleringarna är flekainid och propafenon; de saktar ned ledningen av ytterligare ledande banor utan att skada den atrioventrikulära noden. Läkemedel som sänker ledningen genom atrioventrikulär noden (verapamil och digoxin) kan inte användas förrän en elektrofysiologisk studie visar att anterogradimpulsen inte utförs via ytterligare vägar (eller utförs men mycket långsamt).

Funktioner av WPW syndrom och metoder för diagnos

Hjärtat är ett komplext organ vars arbete utförs på grund av elektriska impulser som gör det möjligt att samverka och pumpa blod. Om på grund av olika faktorer stör impulserna leder komplikationer som kan leda till hjärtstopp, vilket orsakar död hos personen.

Wolff-Parkinson-White syndrom är en medfödd hjärtsjukdom som kännetecknas av närvaron av en ytterligare vägen för att leda en elektrisk impuls i hjärtat. Trots att många som lider av denna sjukdom inte känner till sjukdoms manifestationen och anser att det inte är nödvändigt att genomgå profylaktisk behandling, är det med denna patologi möjligt att utveckla svåra typer av arytmier som kan utlösa hjärtsvikt.

För att inte äventyra hälsa och liv för nära och kära är det nödvändigt att veta om funktionerna i Wolff-Parkinson-White-syndromets orsaker, orsakerna till utvecklingen av denna sjukdom, dess tecken och diagnosmetoder.

Allmän beskrivning

En elektrisk impuls gör att ventriklerna sammandrags och trycker ut blodet. I hjärtat av en frisk person i ventriklerna går han in i vägarna från höger atrium. Mellan ventriklarna är ett kluster av celler som kallas den atrioventrikulära noden. I denna nod fördröjs impulsen, så att ventriklerna fyller med blod.

WPW syndrom är det andra namnet för Wolf-Parkinson-White syndromet. Sjukdomen utvecklas i utero och kännetecknas av bildandet av ytterligare muskelfibrer i fostrets hjärta eller det så kallade Kent-buntet.

Det är med denna sjukdom, som inte stannar i impulsen i den atrioventrikulära noden, och genom ytterligare muskelfibrer eller ett bunt av Kent går in direkt i ventriklerna, vilket får dem att samarbeta (vara upphetsade) i förtid. Som ett resultat kan ventriklarna inte fylla fullt med blod.

Av alla hjärtpatologier står andelen för denna sjukdom för endast 0,15-2%. I det här fallet förekommer det oftast hos män. Hos unga barn upptäcks sjukdomen mycket sällan. Oftast börjar de första tecknen i åldern 10-20 år. Hos äldre vuxna framträder sjukdomen sällan nog, vilket orsakas av försämringen av ledningsförmågan hos den extra vägen som leder till att symtomen av sjukdomen försvinner.

Den största risken för WPW syndrom är att det provocerar olika hjärtarytmier, som i allvarliga fall hotar patientens liv. I hälften av fallen åtföljs sjukdomen av följande patologiska tillstånd:

• ömsesidiga arytmier;
• förmaksflimmer och förmaksflimmer.

Denna sjukdom är vanligtvis oberoende. I vissa fall kan utvecklingen av WPW-syndrom dock ske mot bakgrund av andra sjukdomar. Dessa inkluderar:

145.6 Syndrom av för tidig upphetsning.

Orsaker till sjukdomen

Eftersom ERW-syndromet är en medfödd abnormitet, upptäcks sjukdomen hos barn, från och med de första dagarna i livet. Enligt experter är denna sjukdom benägen att vara ärvt.

Kent-buntet är de extra muskelvägarna som bildas i embryot i de tidiga utvecklingsstadierna. Normalt försvinner de vid den 20: e gravidveckan. I vissa fall störs strukturens struktur i hjärtat, vilket leder till bevarande av ytterligare muskelvägar, och vidare till utvecklingen av ett barns syndrom av ERW.

Det bör noteras att förutom WPW-syndrom finns WPW-fenomenet. Från varandra är dessa två förutsättningar annorlunda, eftersom i fallet med ERWs syndrom hos en sjuk person störs sjukdoms manifestationer, som oftast uttrycks i attacker av takykardi, störs. Med fenomenet ERW finns det inga sådana manifestationer. Men när du utför ett EKG kan du upptäcka att elektriska impulser utförs längs ytterligare vägar, och ventriklarna är upphetsade för tidigt.

Sjukdomsklassificering

Beroende på strukturen i lösningarna finns det två typer av sjukdomar:

• med extra muskelfibrer
• med specialiserade muskelfibrer (Kent beam).

Beroende på de kliniska manifestationerna skiljer sig följande former av ERW-syndrom:

• manifestera;
• intermittent eller transientt WPW-syndrom;
• övergående eller latent.

Den manifestande formen karakteriseras av närvaron på EKG hos en deltavåg, såväl som sinusrytmen och episoder av supraventrikulär takykardi.

WPW-intermittent syndrom karakteriseras av periodisk för tidig excitering av ventriklarna, såväl som närvaron av sinusrytmen och bekräftad supraventrikulär takykardi.

En egenskap hos det dolda WPW-syndromet är att det är omöjligt att se tecken på sjukdom på ett EKG. Denna patologi kännetecknas emellertid av retrograd ledning av impulser längs ytterligare muskelfibrer, och en person störs ibland av manifestationer av sjukdomen i form av supraventrikulär takykardi.

Kardiogramförändringar

Enligt resultaten från EKG indikeras ERWs syndrom med ett förkortat P-Q-intervall på mindre än 0,12 sekunder. Denna indikator indikerar att puls från atrierna i ventriklerna går för tidigt.

Det finns också ett deformerat och expanderat QRS-komplex, i det inledande skedet av vilket det finns en deltavåg indikerad av en mild lutning. Denna indikator indikerar att impulsen passerar längs en ytterligare bana.

Det bör noteras att i vissa människor sker ERW-syndrom i latent form som är svår att diagnostisera. Att identifiera det genom hjärtkartisk undersökning av hjärtat är endast möjligt med början av allvarliga angrepp av arytmi.

Tecken på sjukdom

Personer med ERWs syndrom kan leva i flera år utan att ens veta om sin sjukdom. Det kan dock ske när som helst och i vilken ålder som helst. Symtom på sjukdomen förekommer oftast hos ungdomar och ungdomar, som i de flesta fall är förknippade med känslomässig överstimulering. Även sjukdomen kan manifestera sig under graviditeten.

Paroxysmal arytmi är det enda specifika symptomet på WPW-syndromet. Svåra arytmiattacker hjälper till att känna igen den transienta typen med WPW-syndrom.

Anfall av arytmier fortsätter mycket svårt. I det här fallet kan de förekomma i alla åldrar. När det förekommer hos barn från födsel till 3 år kan en sådan attack orsaka akut hjärtsvikt.

Hos äldre barn förekommer ofta svåra händelser av arytmi, men de uppträder mycket lättare, tillsammans med takykardi med en puls som når 200-360 slag per minut.

Ofta bidrar intensiv fysisk ansträngning eller allvarlig stress till dess utveckling. Men i vissa fall kan attacken inträffa utan uppenbar anledning. Varaktigheten av attacken kan variera från flera minuter till flera timmar. I det här fallet är personen oroad över följande manifestationer:

• bröstsmärta
• generell svaghet
• yrsel;
• svimning;
• takykardi som uppstår under träning och i vila;
• känsla av stark hjärtslag och blekning av hjärtat;
• känna sig andfådd

• tinnitus;
• kall svett;
• blanchering av huden, och i vissa fall cyanos;
• naglar och fingers blueness
• hypotoni;
• buksmärtor åtföljd av illamående och kräkningar.

Anfallet kan sluta så plötsligt som det började. Men i vissa fall kan det vara nödvändigt att ta antiarytmiska läkemedel.

Diagnos av sjukdomen

Takykardiattacker vid en ung ålder är indikationer på diagnosen Wolf-Parkinson-White syndrom. Den huvudsakliga metoden för hårdvara diagnostik, som tillåter att bekräfta eller utesluta sjukdomen, är ett EKG i 12 led. Denna studie kommer att bidra till att identifiera sjukdomen, även om patienten är orolig för den intermittenta typen av sjukdomen, i vilken andra symtom kan vara frånvarande.

Ett annat sätt att identifiera andra typer av sjukdom är transesofageal elektrostimulering. Denna teknik involverar införandet i matstrupen i elektroden, vilket får hjärtat att komma i kontakt med en viss frekvens. Om, efter att ha nått en skärningsfrekvens på 100-150 slag per minut, upphör Kent-strålen att fungera, vilket indikerar närvaro av omvägar för att leda en elektrisk impuls.

Vid behov kan andra forskningsmetoder tillämpas. Dessa inkluderar:

• Holter ECG är ett oundvikligt diagnostiskt förfarande för övergående WPW-syndrom;
• Echo-KG används för att upptäcka samtidig hjärtsjukdom;
• Endokardiell fysiologisk undersökning används för att bestämma antalet sätt att genomföra en impuls och göra en noggrann diagnos.

Behandlingsmetoder

Om en person har bekräftat diagnosen WPW-syndrom, men det finns inga uppenbara tecken på sjukdomen, är behandling inte föreskriven. I alla andra fall väljs behandlingsmetoden utifrån intensiteten hos sjukdoms manifestationer, liksom närvaron eller frånvaron av tecken på hjärtsvikt.

Behandling kan utföras på två sätt:

Drogterapi, som regel, ger livslång administrering av speciella antiarytmiska läkemedel. De bör dock endast tas som föreskrivna av en läkare, eftersom vissa av dem kan förbättra ledningen av elektriska impulser genom omkörningar, vilket bara kommer att förvärra patientens tillstånd.

Den mest effektiva metoden för kirurgisk behandling av ERW-syndrom är radiofrekvensablation av hjärtat. Det genomförs emellertid endast i fallet med låg effekt av läkemedelspreparat. Även denna operation visas i närvaro av attacker av förmaksflimmer.

slutsats

I avsaknad av sjukdomens manifestationer och patologiska förändringar i hjärtets struktur är prognosen för livet mest fördelaktig. I alla andra fall kommer patientens tillstånd att bero på den aktuella medicinska hjälpen som tillhandahålls.

I de flesta fall kan operationen återgå till det normala livet och glömma attackerna av takyarytmier. Men under hela livet kommer sådana människor att behöva ta anti-arytmiska droger, vilket kommer att förhindra förekomsten av nya attacker.

En obehaglig egenskap hos kroppen - ytterligare vägar

Om utvecklingen och differentieringen av cellerna i hjärtledningssystemet i myokardiet bryts, kan embryonala vägar förbli. Dessa muskelfibrer bildar ytterligare buntar, i vilka impulsen rör sig runt huvudriktningen. Det finns för tidig excitation av ventriklerna, som kan vara en asymtomatisk form av arytmi eller leda till plötslig hjärtstillestånd.

För diagnosen behöver ett EKG och EFI. Behandling är konservativ eller radiovågsförflyttning används.

Läs i den här artikeln.

Vad betyder en extra väg till hjärtat?

Det anses normalt att genomföra en hjärtimpuls från sinusen till den atrioventrikulära noden (AVU), en kort fördröjning och dess rörelse längs ventriklarna. Men vissa människor har också ytterligare vägar som kan passera signaler runt den atrioventrikulära noden. De kan placeras mellan AVU-delarna och atrierna, septumet eller ventriklarna själva.

En intressant egenskap är möjligheten att skicka signaler i fram- och bakåtriktningen.

Ytterligare vägar är normen för prenatal utveckling. De behövs för att minska hjärtvävnaden fram till den 20: e gravidveckan, och sedan i den atrioventrikulära ringen blir alla muskelfibrer tunnare, kontrakt och fibrösa vävnadsformer i deras ställe. Om detta inte händer, förblir de och efter barnets födelse kan det leda till utvecklingen av arytmi. Dessutom kan denna anomali förekomma vid vilken ålder som helst.

Särskilt svårt är familjeformer av rytmförstöring.

Ofta kombineras upptäckten av ytterligare buntar med en överträdelse av ventiler, septum, dysplasi (patologi av bildning) i bindväven, kardiomyopati. Kliniska manifestationer uppträder vid neurokirculatorisk dystoni, kardioskleros, myokardit, myokardinfarkt, reumatism och hypertyreoidism.

Och här handlar det mer om Wolf-Parkinson-White syndrom.

Typer av ytterligare vägar

Sådana buntar av muskelfibrer avviker från atrierna:

• James - går till den sista delen av AVU från sinusnoden;
• Kent-Paladino - förbinder atrierna med ventriklerna (det är höger och vänster), förbi AVU-ledningssystemet;
• Breschenmashe - från det högra atriumet till hans bunt.

Bunden av Mahaima förenar stammen av hans och AVU, höger ventrikel och septum. Ibland kallas ytterligare banor nodal shunts, eftersom de hjälper till att kringgå AVU, innehåller denna grupp även korta fibrer i noden själv. Det finns alternativ med flera sökvägar.

Den kliniska signifikansen av patologi

I närvaro av en onormal väg i myokardiet uppträder olika arytmier av sammandragningar, som kallas syndromet för för tidig excitering av ventriklerna. Ofta, förekomsten av medfödda patologier av vägar, lär patienterna endast med samtidig hjärtsjukdom.

Impulsen bildas i sinusnoden, går till AVU och vidare längs den normala vägen till ventriklerna. Samtidigt går nästa genom den extra vägen. I ventrikeln kommer båda, men den andra före den första. Detta leder till störning av formen hos de ventrikulära komplexen på EKG och för tidig excitation längs en ytterligare väg (deltavåg).

Ju högre signalens hastighet genom de anomala fibrerna, desto mer myokardium kommer att täckas av tidig excitation.

Även hos en patient varierar allvarligheten av arytmier väsentligt beroende på tonen i det vegetativa systemet, stressfaktorer, hormonell och elektrolytbalans. Patologins huvudsakliga kliniska betydelse är att den extra vägen kan bilda slingor, längs vilka impulsen rör sig i en cirkel, vilket leder till attacker av supraventrikulär takykardi.

Speciellt farligt är utvecklingen av förmaksflimmer. Normalt är AVU ett slags filter som tillåter att endast en bråkdel av pulserna passerar. I detta fall kan ventriklerna komma ihop i en normal, långsam eller snabb rytm. När signalen passerar genom en ytterligare vägen uppträder ventrikelflimmer, vilket hotar plötslig hjärtstopp.

Titta på videon om hjärtledningssystemet:

Diagnos av ytterligare vägar i myokardiet

Ett EKG-test används för att detektera onormala vägar.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Det kännetecknas av den accelererade ledningen av pulser som omger AVU längs Kent, Breschenmashe, eller samtidiga rörelser längs strålarna James och Mahaym. Det händer explicit och dolt (endast i motsatt riktning), konstant eller periodisk. I det senare fallet noteras den normala passagen av signalen, men med en signifikant fördröjning i AVU ingår en ytterligare bana.

På EKG hittar du:

• kort PQ till 0,1;
• ytterligare våg (delta);
• modifierat QRS-komplex;
• blockad av Hans ben
• normala atriska tänder;
• anfall av takykardi eller förmaksflimmer.

Clerk-Levi-Cristesko syndrom

Associerad med aktiveringen av James-strålen. De flesta patienter har inga kliniska manifestationer. Med fysisk eller känslomässig stress, ibland en stark hjärtslag, brist på luft. EKG uppträder som en förkortning av PQ-intervallet, medan det ventrikulära komplexet har en normal form, det finns ingen deltavåg. I avsaknad av symtom har det en godartad kurs.

Aktivera Mahayma strålen

I detta fall passerar puls nästan helt den atrioventrikulära noden, men rör sig sedan snabbt längs en ytterligare väg till hans bunt. Detta medför en blockad av höger (oftare) eller vänstra benet, utvidgningen av QRS och bildandet av deltavågor. Atriotand och avståndet från det till det ventrikulära komplexet förändras inte. Patienter har ofta supraventrikulära takykardier.

Konservativ behandling

Om patienter inte har rytmstörningar (andfåddhet, svimning, hjärtsmärta, cirkulationssjukdomar), behöver ingen särskild behandling. Sådana patienter behöver periodisk undersökning (minst en gång per år) och profylaktisk administrering av läkemedel för att förbättra metaboliska processer i myokardiet (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Ett angrepp av arytmi försökas först med en carotid sinusmassage (nära mandibulärvinkeln), tryck på ögonbollarna, andningshållning vid inandning och spänning, vilket orsakar host- eller kräkningsreflex. Vid ineffektivitet används intravenös administrering av Aymalin, Novocainamid, Cordarone, Ritmonorm. I framtiden överförs patienterna till stödjande antiarytmisk behandling med piller.

Användningen av droger från gruppen av kalciumantagonister, hjärtglykosider och beta-blockerare är kontraindicerad, eftersom de förbättrar prestandan hos en ytterligare väg, vilket ökar frekvensen av ventrikulära sammandragningar och möjligheten till fibrillering.

Endovaskulär förstöring av ytterligare vägar

För förstöring av ytterligare vägar kan man använda laserstrålning, cauterizing kall eller elektrisk ström. Den mest effektiva är radiofrekvenspunkteffekten på myokard-radioablationen. Dess fördelar är:

• god tolerans
• kort rehabiliteringstid
• förmågan att vägra att ta emot antiarytmiska läkemedel med hög toxicitet.

Om det finns ytterligare vägar före operationen, utöver standard EKG, 24-timmars Holter-övervakning, stresstest, är en elektrofysiologisk studie av hjärtat nödvändigt. Ibland krävs även doppler ultraljud och MR.

Indikationer och kontraindikationer

Genomförandet av cauterization av myokardiet med radiovågor utförs när en patient detekteras:

• anfall av förlust av medvetande, vaskulär kollaps
• minska hjärtutgången
• direkt och omvänd impuls med paroxysmal takykardi;
• Den dolda formen av Wolff-Parkinson-White-syndromet med allvarlig ärftlig anamnese, hög professionell risk;
• dålig tolerans av droger eller resistens mot dem, förekomst av kontraindikationer;
• förmaksflimmer och fladder;
• ömsesidig (i samband med cirkulationen av puls) takykardi;
• flera ytterligare vägar med komplexa rytmförändringar.

Kirurgi rekommenderas inte för onkologiska sjukdomar, akut hjärtinfarkt, kardiomyopati, rytmförstöring med olika ektopiska foci, instabil angina, blodpropp i vener eller artärer, vaskulära aneurysmer.

uppträdande

En ledare införs genom en punktering i lårbenen eller artären genom vilken en elektrod matas till platsen för den avvikande strålen. Det värms upp till 70 grader, vilket förstör celler av ytterligare vägar. För att kontrollera utföra EFI. I avsaknad av patologisk passage av impulser betraktas operationen som effektiv. Vissa patienter kan behöva en cardioverter-defibrillator eller pacemaker.

Och här handlar det mer om första hjälpen för takykardi.

Närvaron av ytterligare vägar möjliggör att impulserna passerar kring det befintliga hjärtledningssystemet. Detta leder till ventrikulära överstimulationssyndrom, vilket är farligt under attacker av supraventrikulär takykardi och förmaksflimmer.

Symtom i patienten kan vara frånvarande, men i en stressig situation ökas risken för plötslig hjärtstopp. Läkemedel ordineras för behandling eller radiovågsablation (cauterization) av myokardiet utförs.

Korrekt och aktuellt förstahjälp för takykardi kan rädda liv. Vad kan och bör göras hemma under en attack? Hur man ger akutvård för paroxysmal, supraventrikulär takykardi?

När man bestämmer angrepp av arytmi, tilldelas CPEPI hjärta. Förfarandet utförs med preliminär förberedelse. Vad är för och nackdelar med transesofageal elektrofysiologisk forskning?

Ett sådant förfarande som radiofrekvensablation av hjärtvägarna kräver viss beredning. Och även om kateteret PAC är indikerat för många typer av arytmier kan radiofrekvensablation av hjärtvägarna ha komplikationer och kräver också rehabilitering.

En sådan obehaglig sjukdom, som Wolf-Parkinson-White syndromet (wpw), förekommer oftast hos barn i förskoleåldern. Det är viktigt att känna till dess symptom för att påbörja behandlingen omedelbart. Vad kommer EKG att visa?

Identifiera prolaps av mitralventilen i hjärtat är inte lätt, dess symptom i inledningsskedet är implicita. Om en tonåring fann förlust av mitralventilen med regurgisering, vad kommer behandlingen att bli? Är det möjligt att gå till armén och gå in för sport?

Det finns supraventrikulär takykardi hos vuxna och barn. Symtom - plötslig hjärtklappning, yrsel och andra. Indikationerna på EKG speglar inte alltid problemet. Lättnad av paroxysmal NT-attacker kan utföras på egen hand, men utan behandling i framtiden är inte tillräckligt.

Upptäck CLC syndrom kan både under graviditet och i vuxen ålder. Ofta upptäckt av en slump på ett EKG. Skälen till barnets utveckling - i de extra ledningsbanorna. Kommer de till armén med en sådan diagnos?

Ett svårt ledande system i hjärtat har många funktioner. Dess struktur, där det finns knutar, fibrer, avdelningar, liksom andra element, hjälper till i det övergripande arbetet i hjärtat och hela hematopoietiska systemet i kroppen.

Det bestämmer det ventrikulära repolarisationssyndromet med olika metoder. Han är tidig, för tidig. Kan upptäckas hos barn och äldre. Vad är farligt ventrikulärt repolarisationssyndrom? Tar de till armén med en diagnos?