Slår på ett kardiogram: Vad är det, vilka är anledningarna, handlingsfaserna

Extrasystoler på ett EKG (elektrokardiogram) - tidiga onaturliga sammandragningar (i förhållande till den vanliga sinusrytmen) i hjärtat. Liknande fenomen förekommer hos människor i alla åldrar och anses inte alltid vara tecken på en viss sjukdom. De för tidiga hjärtslagelementen är indikatorer på hjärtsjukdomar eller andra allvarliga tillstånd. De är vanligare hos äldre patienter, hos patienter med högt blodtryck eller hjärtsjukdom.

Vad är orsaken till extrasystoles ursprung

Hjärtat består av fyra kamrar - två övre (atria) och två nedre (ventriklar). Hjärtslaget kontrollerar sinoatriella noden (CA-strålen) genom en zon av speciella celler som ligger i det högra atriumet.

Denna naturliga pacemaker skapar elektriska impulser som orsakar normal hjärtslag. Från sinusnoden passerar de genom atriumet till ventriklerna, vilket får dem att krympa, för att pumpa blod genom kroppen.

Extrasystoler förekommer tidigare än nästa sammandragning med en normal hjärtfrekvens på EKG. De avbryter kroppens korrekta arbetsordning. Som ett resultat är ytterligare, icke-synkrona slag, mindre effektiva vid blodtransport genom kroppen. Enkla interkalära extrasystoler påverkar inte hjärtmusklernas förmåga att komma i kontakt. Därför ger de inga symptom om de inte uppstår ofta.

Orsakerna till extrasystoler är olika. Hjärtsjukdom eller ärrbildning i hjärtmuskeln är en källa till felaktig förekomst av elektriska impulser. Vissa triggers gör organcellerna elektriskt instabila. Följande är möjliga orsaker till extrasystol:

• kemiska förändringar, patologier av elektrolyt och syra-basbalans av blod i kroppen;
• vissa mediciner, inklusive astma mediciner;
• alkohol eller droger;
• signifikanta nivåer av adrenalin i kroppen på grund av koffein, nikotin, motion eller ångest;
• skada på hjärtmuskeln på grund av kranskärlssjukdom, medfödd hjärtsjukdom, högt blodtryck eller hjärtsvikt.

klassificering

Elektrisk aktivering av hjärtat orsakas av pulser, vars källa ligger i olika delar av orgeln. Dessa typer av extrasystoler är utmärkande:

1. Supraventricular (supraventricular) extrasystoles är en för tidig sammandragning som uppträder i hjärtans övre kamrar (atria). Det finns friska människor (upp till 60% har minst en på 24 timmar).

2. Ventrikulära (interkalära, inklusive) extrasystoler uppträder när den ektopiska impulsen lämnar hjärtat nedre kamrarna (höger ventrikulär och vänster ventrikulär typ). Om det inte finns någon kronisk kardiopatologi, är de flesta ofarliga. Icke desto mindre indikerar vissa källor onormal ventrikelfunktion med en hög frekvens av extraordinära sammandragningar. Detta är typiskt för patienter med hjärtinfarkt eller med strukturell patologi hos det atrioventrikulära komplexet.

Symtom och tecken

Patienter med sällsynta prematura skador rapporterar ofta inte symptom. De har extrasystoler som finns som förberedelser för kirurgisk ingrepp. I andra fall uppträder manifestationerna på bakgrunden av en standardhjärtrytm och åtföljs av en paus. Det visualiseras som "missade" slag eller en känsla av att stoppa hjärtslaget. Vid probing av en puls hos sådana patienter registreras en utfall av pulsvågan.

Patienter noterar också att extrasystoler orsakar en känsla av hjärtat som sjunker, faller från en höjd, hoppar från ett springbräda. Klagomål är fyllda känslor av hjärtklappning. De är inte bekväma och väcker betydande ångest. Symtom som förvärras under träning är mest rastlösa och viktiga. Andra manifestationer är troliga:

• svimning eller yrsel
• atypisk bröstsmärta
• trötthet;
• hosta besvär.

Moderna diagnostiska metoder

De viktigaste metoderna för att bestämma extraordinära hjärtslag är elektrokardiografi och EKG-övervakning med hjälp av Holter-enheten.

Extrasystole på EKG

Med ett vanligt EKG-test sätts sensorer på bröstet och benen för att skapa en grafisk registrering av elektriska signaler som passerar genom hjärtat. För tidiga ventrikulära sammandrag känns igen lätt på filmen om de registreras under proceduren. Huvud tecken på ventrikulär prematura slag på ett EKG under avkodning:

1. Ett eller flera QRS-komplex med onormal form och atypisk position är registrerade. Det sena komplexet, som motsvarar den ventrikulära extrasystolen, expanderas (över 120 ms) och deformeras. Strukturen är informativ om hjärtat av uppkommande slag, speciellt om det är polytopiskt.
2. Extrasystolen följs av en kompensationspause som upptar en del av gapet RR mellan det patologiska komplexet och följande normala Q.

I foto 1, en isolerad extraordinär sammandragning av ventriklerna med ett brett QRS-komplex (märkt med en blå cirkel). Den fullständiga kompensationspausen är närvarande, eftersom avståndet mellan QRS-komplexen är lika med två RR-intervall.

Ett exempel på högerventrikulär extrasystol på ett EKG ser ut som ett block i hans vänstra bunt, och extrasystoler i vänster ventrikel ser ut som ett högersidigt block av grenarna i buntet.

Holter Daily Monitoring

För tidiga sammandragningar detekteras inte på kort tid när ett standard EKG utförs. I sådana fall är det nödvändigt att använda en Holter-monitor i 24 timmar för att fånga onormala rytmer. Daglig övervakning används för att diagnostisera extraordinära sammandragningar av myokardiet och andra hjärt-rytmförändringar: förmaksflimmer, förmaksfladder och ventrikulär takykardi.

Foto 2 visar flera ventrikulära extrasystoler på ett EKG (markerad med en blå rektangel på posten), som växlar med QRS-komplex med normal rytm (röda ellipser). Denna situation är mer hotande än isolerade ventrikulära extrasystoler (foto 1).

Vid daglig övervakning är kriteriet för signifikanta EKG-tecken på extrasystoler mer än 200 supraventrikulära extraordinära elektriska impulser.

Är det värt att kämpa med extrasystoler

Eftersom ett sådant misslyckande i hjärtrytmen är en vanlig förekomst för ett stort antal personer som inte har organiska lesioner i hjärtat, är det fortfarande en öppen fråga: behöver akut hjärtinfarkt kräva medicinsk ingrepp?

Grundläggande principer för behandling och förebyggande av komplikationer

Beslutet om huruvida extrarasystolen ska behandlas beror på hjärtens samtidiga patologi och frekvensen av förekomst av obehagssymptom. Riskfaktorer, villkor och utlösare som ökar sannolikheten för för tidiga sammandragningar eliminerar eller kompenserar för:

• koffein, tobak och alkohol;
• högt blodtryck (hypertoni);
• kronisk stress;
• organiska hjärtmuskelsjukdomar, inklusive medfödda hjärtefekter, kranskärlssjukdom, hjärtsvikt.

Om, efter undersökningar, doktorn har dragit slutsatsen att extrasystoler orsakas av problem med andra organsystem (inte kardiovaskulära), så behandlar patienten provokatörer av rytmförstörningar. Den patologiska betydelsen av ventrikulära extrasystoler ökar med deras antal. Ju mer oregelbundna nedskärningar desto sannolikt är utvecklingen av de allvarliga konsekvenserna av arytmi.

Den kliniska betydelsen av extrasystoler beror på det sammanhang där de förekommer:

• hos unga patienter utan strukturell hjärtsjukdom är vanliga sammandragningar vanligtvis inte associerade med ökad risk för plötslig hjärtdödlighet;
• äldre patienter, särskilt de med ischemisk sjukdom, har en extremt hög risk för omedelbar asystol (hjärtstopp) med långvarig ventrikulär arytmi;
• människor efter hjärtinfarkt undviker atrioventrikulära prematura slag på grund av den höga sannolikheten för malign fibrillation, vilket blockerar impulsen som kommer från sinoatriella noden.

Hur ofta ska man besöka en kardiolog med extraordinära sammandragningar i hjärtat

En person med normalt antal extrasystoler visas för att se en läkare med regelbunden undersökning två gånger per år för att upptäcka strukturella förändringar eller försämring av hjärtets funktionstillstånd i tid. Om patienten är registrerad hos en kardiolog med kronisk myokardiell patologi, som är associerad med ischemi, hypertension, föreskrivs han ett samråd med den minsta negativa förändringen i tillståndet. I händelse av en positiv arytmiförlopp, besöker en sådan patient läkaren en gång var tredje månad.

rön

Extrasystoler detekteras ofta vid kardiograminspelning. När extraordinära sammandragningar är isolerade har de liten klinisk betydelse, de finns hos friska människor. Frekventa extrasystoler är förknippade med en ökad risk för farliga hjärtproblem och komplikationer hos patienter.

Självhjälpsstrategier som hjälper till att förhindra extrasystoler:

1. Spårtriggare. Detta kommer att avslöja ämnen eller åtgärder som framkallar för tidiga sammandragningar.
2. Ändra din livsstil. Koffein, alkohol, tobak och andra fritidsdroger är provokatörer av för tidiga ventrikulära sammandragningar.
3. Hantera stress. Ångest orsakar onormala hjärtslag. Om du tror att ditt försämrade tillstånd förvärras, prata med din läkare om att ordinera lugnande medel.

Extrasystole på EKG: hur det ser ut och dess tecken

Den som har upplevt hjärtarytmi bör vara medveten om alla funktioner i var och en av dess typer. I den här artikeln pratar våra experter om extrasystole. Vad är funktionerna för denna typ av arytmi? Hur det uppenbarar sig på ett EKG - dess tecken och beskrivning presenteras i artikeln.

Funktioner av arrytmi och mekanismen för dess manifestation

Läkarna kallar arytmi hjärtritmisk störning. Beroende på mekanismen för manifestation av sådana avvikelser finns det flera sorter, bland vilka det finns en extrasystole. Det uppstår som ett resultat av myocardiumets eller dess avdelningar, men muskelkontraktionen sker i tid tidigare än i det normala tillståndet. Dessa extraordinära impulser kommer från olika delar av myokardiet, och inte från sinusnoden. Sådana otydliga sammandragningar i hjärtmusklerna ersätter kompensationsstopp. Sådana extraordinära otimala sammandragningar i hjärtmusklerna kallas "extrasystoles". Enstaka extrasystoler, som inte förekommer regelbundet, men ibland kan förekomma även hos personer som inte lider av arytmi.

Extrasystoler leder ibland till en minskning av minutvolymen av blodcirkulationen i riktning mot minskning, vilket förklaras av den låga volymen av extrasystolisk blodutlösning.

Om extrasystoler utvecklas tidigare än förväntat enligt tillfälliga normer, släpps blod i en mindre volym än det borde vara. En sådan händelse reflekteras i en förändring i det koronära blodflödet med en efterföljande komplikation av en existerande arytmi eller någon annan hjärt-kärlsjukdom.

Typer av extrasystole

Experter skiljer flera typer av denna arytmi, som beror på den plats där extrasystoler bildas:

• ventrikulär;
• atrioventrikulärt;
• förmaks;
• olika kombinationer av ovanstående arter.

Extrasystoler har också sin egen klassificering. Så, beroende på deras manifestationsfrekvens, kan det finnas:

• ångrum (två i rad);
• grupp eller salvo (mer än två misslyckanden i rad).

Om du klassificerar extrasystoler med antalet foci av förekomst, kommer de att ta följande sorter:

• monotopiska (har ett fokus för excitation);
• polytopic (har flera foci på en gång).

Frekvensen av manifestationer av extrasystoler påverkar också deras klassificering. Beroende på detta kriterium särskiljer experter:

• sällsynt - förekommer mindre än fem manifestationer på en minut;
• genomsnittet - från sex till femton gånger per minut;
• ofta - mer än femton gånger i minuten.

Dessa typer kan ses på EKG, som ordineras av den behandlande läkaren.

Hur är EKG och vad fångar

EKG, eller elektrokardiografi, är huvudmålmetoden för att diagnostisera extrasystolisk arytmi. Denna undersökning är ett icke-invasivt elektrofysiologiskt test. Med hjälp av sådan testning registreras hjärtets bioelektriska potentialer. Hudelektroder är anslutna till patienten, som sänder parametrarna till monitorn hos motsvarande apparat och till papperet i form av grafer. Elektrokardiografi gör det möjligt att utvärdera funktionell aktivitet hos både hela myokardiet och dess individuella sektioner:

• retbarhet;
• konduktivitet;
• automatism;
• depolarisering;
• repolarisation.

Om referenselektrokardiografisk kurva (graf) ändras, kan en kvalificerad specialist bestämma såväl naturen som lokaliseringen av hjärtritmen. Denna diagnostiska metod har inga kontraindikationer och det används för att undersöka alla patienter. Det kan hållas på någon lokal gren av kliniken.

EKG utförs under särskilda förhållanden:

• personen ligger i "liggande" positionen;
• Ämnet ligger bara horisontellt;
• Speciella sensorer är fästa på patientens nakna bröst, anklar och handleder.
• Under proceduren för registrering av EKG-index måste du slappna av så mycket som möjligt, samtidigt som du behåller lugn andning.

Registreringskartorna för elektrokardiografen är baserade på indikatorer på elektroder som är fastsatta på delar av patientens kropp. Ett sådant förfarande tar vanligtvis inte mycket tid, dess normala varaktighet är från fem minuter till sju minuter. Följande måste anges på registreringsbandet:

1. Patientinformation:
   • namn;
   • ålder;
   • golvet;
   • tillgänglighet ex.
2. Undersökningsdata:
   • hjärtfrekvens
   • hjärtslagintervaller;
   • elektriska axlar.
3. Hårdvara data:
   • pappershastighet (till exempel 25 mm / s eller 50 mm / s);
   • instrumentkänslighet.

Om patologiska abnormiteter detekteras på EKG-diagrammet, måste en kvalificerad diagnostiker informera inte bara patienten själv utan även hans närvarande kardiolog.

Vad slår slår på EKG

De grafiska resultaten av elektrokardiografindikatorerna registreras och avkodas av en diagnostiker eller kardiolog. På EKG-diagramet utmärks fem standardtänder:

• R - prongen för fasen av atriell excitation;
• Q-negativ tand;
• R är en positiv tand;
• S-negativ tand;
• T-våg av den ventrikulära repolarisationsvågen.

PQ-intervallet visar framstegen av excitationen längs följande vägar:

• AV-nod;
• Hans bunt;
• bunt His;
• Purkinje fibrer.

QRS-komplexet (negativa och positiva tänder) reflekterar ögonblicket i ventrikulär systole.

En annan viktig indikator på elektrokardiografi är hjärtans elektriska axel, för att minska EOS. Den visar den genomsnittliga totala positionen för den elektriska vektorn under hela cykeln av sammandragningar. Standardplatsen för hjärtans elektriska axel är enligt följande:

• riktning - till vänster och ner från 30 grader till 90 grader;
• abnormiteter förekommer hos långa och fetma patienter;
• patologier noterade vid atypisk placering av hjärtat, liksom i olika typer av arytmier.

För att diagnostisera arytmier spåras abnormiteter i form av:

1. Varaktighet av tidsintervaller.
2. Formade tänder.

Från dessa data, elektrokardiografi kan du få följande information om:

• hjärtrytmkällor;
• dess frekvens;
• heartbeat regelbundenhet;
• positionen för hjärtans elektriska axel
• ledningstillstånd
• hypertrofisk abnormitet hos hjärtkamrarna;
• myokardiska förändringar (fokal eller diffus).

Analysera rytmernas tillstånd för att avlägsna indikatorer (liksom deras jämförelse) av intervall mellan intervallet.

På ett EKG kan beats se annorlunda ut. Det beror på längden på kompensations pausen, som kan vara:

1. Komplett. Manifierad av dubbel-kompensationspaus mellan tänderna R-R - pre-extrasystolisk och post-extrasystolisk (i vissa fall kan det vara längre än dubbelt norm för kompensationsintervallet).
2. Ofullständig. Manifesterad i längden på kompensationsstoppet är mer än ett normalt avstånd mellan P-Pans tänder, men mindre än dubbelt normen.

Tidpunkten för en extraordinär extrasystolisk puls upptas också på ett EKG. Enligt detta kriterium utmärks extrasystolisk arytmi av följande typer:

1. Tidigt - en extraordinär impuls i diastol spelas in samtidigt med T-vågen eller tidigare 0,05 sekunder efter den föregående cykeln har slutat.
2. Medium - efter T-våg efter en tidsperiod från 0,45 sekunder till 0,50 sekunder.
3. Sen - med utveckling av en extraordinär impuls före den efterföljande P-vågan (eller R), som registreras under normal sammandragning.

Diagnos av arytmi på EKG, inklusive extrasystolisk typ, bör göras på ett övergripande sätt. Det vill säga, den behandlande kardiologen föreskriver kliniska och laboratorieundersökningar, liksom ett ekokardiogram (ekkokardiografi). Detta beror på det faktum att många patologier kan orsaka liknande indikatorer för en elektrokardiografisk studie.

Terapeutiska åtgärder för extrasystolisk arytmi

Terapeutiska åtgärder som föreskrivs av den behandlande läkaren inkluderar att ta beta-blockerare och amiodaron. Det första botemedlet uppvisar en ganska svag effekt, men har få biverkningar. Den andra behandlingen har betydligt fler biverkningar, men anses vara mycket effektiv.

På grund av terapeutisk användning av ovanstående läkemedel eliminerar extrasystoler. Men denna åtgärd är bara tillfällig, eftersom efter avslutad medicinering återkommer arytmi i extrasystolisk typ.

EKG-tecken på extrasystol

• De ventrikulära extrasystolerna kännetecknas av det för tidiga utseendet av ett brett och deformerat QRS-komplex.

• Till skillnad från atriella extrasystoler finns det alltid en kompensations paus före den ventrikulära.

• Ventrikulära prematura slag - en frekvent hjärtritning. Det kan observeras både hos friska människor, utan att de åtföljs av några andra symtom eller hos personer med hjärtsjukdom.

Ventrikulära prematura slag - En frekvent störning av hjärtrytmen, som kan observeras hos friska personer, inte följt av några andra symtom, men oftare hos personer med olika hjärtsjukdomar, särskilt IHD, hjärtfel, kardiomyopatier, myokardit. Orsaken till ventrikulära prematura slag är det ektopiska fokuset på excitering i bukspottkörteln eller LV.

Under den ventrikulära extrasystolen förstår den för tidiga sammandragningen av ventriklarna, orsakad av ett exciteringsfokus, som ligger i själva ventriklerna. Med hjälp av elektrokardiografi är det lättare att identifiera ventrikulära prematura slag än supraventrikulära (atriella prematura slag). För ventrikulära extrasystoler är för tidiga breda (mer än 0,11 s) och deformerade QRS-komplex karakteristiska, vilka genom deras konfiguration liknar blockaden av PG-fötter.

Så när extrasystoler uppträder i högerkammaren (RV), är det upphetsat tidigare än vänster ventrikel (LV), därför registreras ett brett QRS-komplex på EKG, som liknar blockeringsmönstret för LNPH genom konfiguration, eftersom LV-excitation sker sent. Om mitten av extrasystolen befinner sig i LV, liknar konfigurationen av QRS-komplexet blockaden av PNPG.

Ventrikulär extrasystol. Scheme.
och vänster ventrikulär extrasystole med kompensationspause (blockad av PNPG).
b Högre ventrikulär extrasystole med kompensationspause (blockadmönster av PND). Ventrikulär extrasystol:
och ventrikulära prematura slag i form av bigeminia. fasta parrerade ventrikulära extrasystoler.
b Interpolerade och icke-interpolerade ventrikulära extrasystoler.
De sista tre ventrikulära extrasystolerna är inte interpolerade, det finns en kompensations paus.
Heterotopiska multipla ventrikulära extrasystoler.
d Gruppens ventrikulära extrasystoler med fenomenet "R på T" (x).

Den kliniska betydelsen av ventrikulära prematura slag beror på hur ofta extrasystoler uppträder och om de är singel, par eller grupp. Under gruppen förstår flera extrasystoler, efter varandra. Därefter bör du också överväga konfigurationen av extrasystoler. Om extrasystoler har samma konfiguration, kommer de från samma fokus och kallas monomorf eller monotopisk, om extrasystoler är olika i konfigurationen, då pratar vi om polymorf eller polytopisk extrasystol.

Med ventrikulära prematura slag, till skillnad från atriella slag, finns det alltid en kompensations paus. Detta innebär att den totala varaktigheten av 2 sammandragningar (före och efter extrasystoler) är lika med dubbelt RR-intervallet för normala sammandragningar. Under intervallet förstår RR, som tidigare nämnts i kapitlet om atriella extrasystoler, avståndet från en R-våg till den intilliggande R-vågan.

Kompensationsstoppet förklaras enligt följande: excitabiliteten hos sinusnoden och atria under ventrikulär extrasystol störs ej. Eftersom excitationen från sinusnoden når ventriklerna i den absoluta eldfasta perioden i samband med extrasystolen är exciteringen av ventriklarna omöjlig. Endast med ankomsten av nästa exciteringsvåg från sinusnoden är en normal reduktion av ventriklarna möjligt.

I ventrikulär arytmi, på grund av den patologiska propagationen av exciteringsvågen, uppträder en sekundär kränkning av repolarisation också i form av ST-segmentdepression och en negativ T-våg.

För behandling av ventrikulära prematura slag har en läkare olika antiarytmiska läkemedel, såsom beta-adrenerga receptorblockerare och propafenon (endast föreskrivna för svåra kliniska symptom). På grund av den arytmogena effekten som är förknippad med alla antiarytmiska läkemedel (frekvensen av hjärtrytmstörningar som orsakas av dem är i genomsnitt 10%), är inställningen mot dem för närvarande mer begränsad och de ordineras med större försiktighet.

Funktioner EKG med ventrikulära extrasystoler:
• Tidigt utseende av QRS-komplexet
• Breddning av QRS-komplexet, vars konfiguration liknar blockaden av motsvarande PG
• Förekomst av kompensations paus
• Ibland förekommer det hos friska människor, men oftare hos personer med hjärtsjukdom.
• Behandling är endast indicerad när kliniska symptom uppträder. Tilldela beta-adrenerge receptorblockerare, propafenon, amiodaron

Ventrikulär extrasystol.
Tidigt utseende av ett brett och deformerat QRS-komplex; varannan ventrikulär kontraktion är en extrasystole (VES),
därför kallas denna hjärtrytmyndrom en ventrikulär bigeminia. Multipla ventrikulära extrasystoler vid hjärtinfarkt (MI) med lägre lokalisering.
Frekvent quadrigenemi. Tecken på normalt myokardinfarkt (MI) med lägre lokalisering (x) är synliga på normala komplex.

Symtom på extrasystoler

EKG-tecken på extrasystol.

Ett vanligt symptom för alla extrasystoler: För tidigt utseende av ett extrasystoliskt komplex.

EKG-tecken på förmaksarytmi:

- P-vågens tidiga utseende och följande QRST-komplexa;

- deformation och förändring i polariteten hos P-våg av extrasystoler;

- Förekomsten av oförändrat extrasystoliskt ventrikulärt QRS-komplex

- Förekomsten av kompensationspause är avståndet från extrasystolen till PQRST-cykeln i huvudrytmen efter det.

I extrasystoler från en AV-anslutning sträcker sig impulsen som uppstår i en AV-anslutning i två riktningar: från topp till botten längs ledningssystemet till ventriklerna (i samband härmed skiljer sig inte ventrikulärkomplexet i extrasystolerna från ventrikulära komplex av sinus-ursprung) och från botten uppåt genom AV-noden och atrierna.

EKG-tecken på en extrasystole från en AV-anslutning:

- För tidigt utseende av oförändrat ventrikulärt QRST-komplex på EKG;

- En negativ P-våg efter ett extrasystoliskt QRS-komplex (om ektopisk impuls når ventriklerna snabbare än atria) eller frånvaron av en P-våg (med samtidig stimulering av atria och ventriklarna (sammanslagning av P och QRS).

EKG-tecken på ventrikulär extrasystoler:

- för tidigt extraordinärt utseende på EKG av ett modifierat utvidgat och deformerat ventrikulärt QRS-komplex;

- frånvaro av en P-våg före en ventrikulär extrasystol;

- Förekomsten av en kompensations paus.

Behandling. Behandlingen utförs vid subjektiv intolerans mot känslan av avbrott i hjärtets arbete, försämring av patientens välbefinnande, tecken på hemodynamiska störningar och mycket frekventa gruppens extrasystoler.

Undantag från externa arytmogena faktorer (starkt te, kaffe, alkohol, rökning) krävs.

Drogterapi:

- När atriella extrasystoler, prokainamid, beta-blockerare i kombination med sedativa (Corvalol, Valerian, motherwort), verapamil, etatsizin är effektiva.

- När ventrikulär extrasystoler - amiodaron, prokainamid, etatsizin. För nödhjälp av ventrikulära extrasystoler (till exempel vid hjärtinfarkt) administreras lidokain intravenöst.

Paroxysmal takykardier.

Paroxysmal takykardi är en attack av ökad hjärtfrekvens (hjärtfrekvens över 140-220 per minut), som varar från flera sekunder till flera timmar, med en plötslig inbrott (patienten känner det som ett "tryck" i hjärtat) och ett slut.

Rytmen samtidigt lämnar inte sinusnoden, utan till automatismen utanför sinusnoden.

Beroende på rytmens källa är paroxysmala takykardier:

1) supraventrikulär (supraventrikulär) - kan uppstå inte bara i hjärtsjukdomar utan även hos friska individer:

2) ventrikulär - endast med svår hjärtsjukdom.

Alla varianter av paroxysmal takykardi förvärrar signifikant hemodynamiken: den diastoliska fyllningen av ventriklerna minskar, det koronära blodflödet minskar, hjärtsvolymen av hjärtat minskar vilket kan leda till akut ventrikelfel. Hemodynamiska störningar är desto större är, desto högre hjärtfrekvens.

Den kliniska bilden av paroxysmal takykardi.

Under en attack kan patienter uppleva snabb hjärtslag, andfåddhet, smärta i hjärtat av regionen, yrsel och generell svaghet. Vid undersökning, märkbar svullnad i nackvenerna, motor rastlöshet, hudfärg, är det nästan omöjligt att räkna pulsen under en attack, blodtrycket minskar.

Diagnos av supraventrikulär paroxysmal takykardi .

EKG-tecken:

Extrasystole ventrikulär: orsaker, tecken, behandling

Ventrikulära extrasystoler (ZHES) - extraordinära sammandragningar av hjärtat, som uppkommer under påverkan av prematura impulser som härrör från det intraventrikulära ledningssystemet.

Under påverkan av den impuls som uppstått i hans buntens bagage, minskar benen, förgreningsbenen eller Purkinje-fibrerna, myokardiet hos ett av ventriklarna, och sedan den andra ventrikeln, utan sammandragning av atrierna tidigare. Detta förklarar de huvudsakliga elektrokardiografiska tecknen på ZHES: för tidigt dilaterat och deformerat ventrikulärt komplex och frånvaron av en normal P-våg som föregår den, vilket indikerar atriell sammandragning.

I denna artikel kommer vi att överväga orsakerna till ventrikulära prematura slag, dess symtom och tecken, och vi kommer att berätta om principerna för diagnos och behandling av denna patologi.

orsaker till

Ventrikulära prematura slag kan observeras hos friska personer, särskilt med daglig övervakning av elektrokardiogrammet (Holter-ECG). Funktionell HES är vanligare hos personer yngre än 50 år. Det kan orsaka fysisk eller känslomässig trötthet, stress, hypotermi eller överhettning, akuta infektionssjukdomar, stimuleringsmedel (koffein, alkohol, tannin, nikotin) eller vissa läkemedel.

Funktionell ZHES upptäcks ganska ofta med ökad aktivitet hos vagusnerven. I detta fall åtföljs de av en sällsynt puls, förbättrad salivation, kalla våta extremiteter, arteriell hypotension.

Funktionella hushållssystem har ingen patologisk kurs. Med eliminering av provokerande faktorer passerar de ofta på egen hand.

I andra fall är ventrikulära prematura slag orsakade av organisk hjärtsjukdom. För dess förekomst, även mot bakgrund av hjärtsjukdom, krävs ofta ytterligare exponering för giftiga, mekaniska eller vegetativa faktorer.

HES är ofta åtföljd av kronisk ischemisk hjärtsjukdom (ansträngande angina). Med daglig EKG-övervakning uppträder de hos nästan 100% av dessa patienter. Arteriell hypertoni, hjärtfel, myokardit. hjärtsvikt och hjärtinfarkt åtföljs ofta också av ventrikulära extrasystoler.

Detta symptom observeras hos patienter med kroniska lungsjukdomar, med alkoholisk kardiomyopati. reumatism. Extrasystole reflex ursprung associerat med bukhålkärlsjukdomar: cholecystit, magsår och 12 duodenalsår, pankreatit, kolit.

En annan vanlig orsak till ventrikulära prematura slag är en metabolisk störning i myokardiet, särskilt förknippad med förlusten av kalium av cellerna. Sådana sjukdomar innefattar feokromocytom (den hormonproducerande tumören i binjuran) och hypertyreoidism. HES kan förekomma under graviditetens tredje trimester.

Läkemedel som kan orsaka ventrikulär arytmier är huvudsakligen hjärtglykosider. De uppträder också vid användning av sympatomimetika, tricykliska antidepressiva medel, kinidin, anestetika.

Hästen registreras oftast hos patienter som har allvarliga EKG-förändringar i vila: tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. myokardiell ischemi, arytmier och ledning. Frekvensen av detta symptom ökar med ålder, det är vanligare hos män.

Kliniska tecken

Med en viss grad av villkorlighet kan vi prata om olika symptom i funktionella och "organiska" ZHES. Extrasystoler i frånvaro av allvarlig hjärtsjukdom är vanligtvis isolerade men tolereras dåligt av patienter. De kan åtföljas av en känsla av blekning, avbrott i hjärtets arbete, enskilda svåra slag i bröstet. Dessa extrasystoler visas ofta i vila, i benägen position eller under känslomässig stress. Fysisk stress eller till och med en enkel övergång från horisontellt till vertikalt läge leder till deras försvinnande. De uppstår ofta på bakgrund av en sällsynt puls (bradykardi).

Organisk HES är ofta flera, men patienter märker vanligen inte dem. De uppträder under fysisk ansträngning och passerar i vila, i utsatt position. I många fall är sådana HES åtföljda av en frekvent hjärtslag (takykardi).

diagnostik

De viktigaste metoderna för instrumentell diagnos av ventrikulära prematura slag är EKG i vila och 24-timmars Holter EKG-övervakning.

Tecken på ZHES på ett EKG:

• för tidigt dilaterat och deformerat ventrikulärt komplex;
• discordance (multidirectionality) av ST-segmentet och T-våget av extrasystoler och huvudkanten i QRS-komplexet;
• frånvaron av en P-våg framför husstationen;
• Förekomsten av en kompensationspause (inte alltid).

Det finns interpolerad HPS, i vilken extrasystolisk komplex är införd mellan två normala sammandragningar utan kompensations paus.

Om HES kommer från samma patologiska fokus och har samma form kallas de monomorfa. Polymorfa ZHES som härrör från olika ektopiska foci har en annan form och ett annat friktionsintervall (avståndet från föregående sammandragning till R-våg av extrasystoler). Polymorf HES är förknippad med svår hjärtskada och en mer allvarlig prognos.

I en separat grupp skilja tidiga ZHES ("R på T"). Kriteriet för prematuritet är förkortningen av intervallet mellan slutet av T-våget av sinuskontraktion och början av extrasystolkomplexet. Det finns också senare HES, som inträffar i slutet av diastolen, som kan föregås av en normal sinusvåg P, som läggs över i början av det extrasystoliska komplexet.

HES är singel, par, grupp. Ganska ofta bildar de episoder av aloritmi: bigeminy, trigeminy, quadrigamy. Med en bigeminia är varje normalt sinuskomplex registrerat i HES, med en triheminia, HES är det tredje komplexet och så vidare.

Med daglig övervakning av EKG bestäms antal och morfologi av extrasystoler, deras fördelning under dagen, beroende av belastning, sömn, medicinering. Denna viktiga information bidrar till att bestämma prognosen, klargöra diagnosen och förskriva behandlingen.

Frekventa, polymorfa och polytopiska, parade och grupp ZHES, liksom tidiga extrasystoler anses vara de farligaste med avseende på prognos.

Differentiell diagnos av ventrikulära prematura slag utförs med supraventrikulära extrasystoler, fullständig blockering av buntet i bunten av His, glidande ventrikulära sammandragningar.

Om ventrikulär extrasystoler detekteras, ska patienten undersökas av en kardiolog. Dessutom kan allmänna och biokemiska blodprov, elektrokardiografiska test med mätad träning, ekkokardiografi förskrivas.

behandling

Behandling av ventrikulära prematura slag beror på orsakerna. Med funktionell HES rekommenderas att normalisera den dagliga behandlingen, minska användningen av stimulanter, minska känslomässig stress. Tilldelas en diet berikad med kalium eller droger som innehåller detta spårämne ("Panangin").

Med sällsynta extrasystoler är speciell antiarytmisk behandling inte föreskriven. Tilldela plantesedativa medel (valerian, motherwort) i kombination med beta-blockerare. I fallet med JS på bakgrund av vagotonia, är sympatomimetika och antikolinerga medel, till exempel "Bellatamininal", effektiva.

Med extrasystoles organiska natur beror behandlingen på antalet extrasystoler. Om de är få, kan etmozin, etatsizin eller allapinin användas. Användningen av dessa läkemedel är begränsad på grund av risken för deras arytmogena verkan.

Om extrasystol uppträder under akut hjärtinfarkt, kan den stoppas med lidokain eller trimecain.

Det huvudsakliga läkemedlet för undertryckande av ventrikulära prematura slag betraktas för närvarande cordaron (amiodaron). Det ordineras enligt ordningen med en gradvis minskning av doseringen. Vid behandling med cordaron är det nödvändigt att regelbundet övervaka leverfunktionen, sköldkörteln, yttre andning och nivån av elektrolyter i blodet samt att undersökas av en ögonläkare.

I vissa fall är resistenta ventrikulära prematura slag från ett känt ektopiskt fokus väl behandlat med radiofrekvensablation. Under en sådan intervention förstörs celler som producerar patologiska impulser.

Förekomsten av ventrikulära prematura slag, särskilt dess svåra former, försämrar prognosen hos personer med organisk hjärtsjukdom. Å andra sidan påverkar funktionell HES ofta inte livskvaliteten och prognosen hos patienterna.

Videokurs "EKG under allas kraft", lektion 4 - "Hjärtrytmstörningar: sinusarytmier, extrasystole" (WES - från 20:14)

Läs också

Hur man avkänner ett hjärtkardiogram? Utformning av en åsikt om elektrokardiogrammet (EKG) utförs av en funktionell diagnostisk läkare eller kardiolog. Det här är en svår diagnostisk process som kräver särskild träning och [...] Hypertrofi av rätt atrium: orsaker, symptom, diagnos Hypertrofi av det högra atriumet (GLP) är en term för en ökning av denna del av hjärtat. Minns att venöst blod som samlas in i stora kärl från hela håller in i högra atrium [...] Supraventricular extrasystole: orsaker, tecken, behandling Supraventricular eller supraventricular, extrasystoles (AECS) är för tidiga sammandragningar av hjärtat orsakad av en extraordinär bildning av en impuls i områden av det atriella ledningssystemet, [...] Extrasystole: orsaker, symptom, behandling Extrasystole - En för tidig reduktion av hela hjärtat eller dess avdelningar som påverkas av en extraordinär impuls. En sådan extraordinär impuls framträder inte i sinusnoden, men i andra [...]

EKG-tecken på ventrikulära extrasystoler.

Ventrikulära prematura slag - För tidig excitation av hjärtat under påverkan av impulser som härrör från olika delar av det ventrikulära kärlsystemet. Om impulsen kommer ut från det högra ventrikulära ledningssystemet kallas extrasystolen högerkammare, om från vänster ventrikel, vänster ventrikel. Samtidigt är i början goth ventrikeln, i vilken extrasystolisk impuls har uppstått, upphetsad, och först efter det, med stor fördröjning förekommer depolarisation av den andra ventrikeln.

EKG-tecken på ventrikulär extrasystoler:

- ett extraordinärt utseende på EKG av ett modifierat, deformerat, väsentligt expanderat QRS-komplex med hög amplitud;

- Otsugust före ventrikulär extrasystole av P-vågan;

- Placeringen av RS-T-segmentet och T-våget av extrasystoler är avlägset mot riktningen av huvudvågen i QRS-komplexet;

- Närvaron efter extrasystolen full kompersnatornoj paus.

EKG-tecken på höger ventrikulär extrasystol:

- P-våg är frånvarande

- Varaktigheten av QRS är mer än 0,11 sekunder;

- S våg i V₁. V₂. III och aVF leder djupt och brett:

- R tand i V₅. V₆. Jag och AVL leder högt och brett;

- ST-segment i V₁. V₂. III och aVF leder över konturen;

- T vinka i V₁. V₂, III- och aVF-ledningarna är negativa.

EKG-tecken på vänster ventrikulär extrasystol:

- P-våg är frånvarande

- Varaktigheten av QRS är mer än 0,11 sekunder;

- R tand i V₁. V₂. III och aVF leder högt, brett;

- S våg i V₅. V₆. I- och AVL-ledningarna är djupa och breda;

- ST-segment i V₅. V₆. I och aVL leder över konturen;

- T vinka i V₅. V₆. I- och AVL-ledningarna är negativa.

Paroxysmal takykardi är en plötslig igångsättning och plötslig uppkomst av en ökning av hjärtfrekvensen upp till 140-250 per minut, samtidigt som den korrekta regelbundna rytmen upprätthålls. Varaktigheten av attacken - från några sekunder till flera timmar.

Beroende på platsen för ektopisk centrum är atriella, atrioventrikulära och ventrikulära former av paroxysmal takykardi utmärkande.

EKG-tecken på förmaks paroxysmal takykardi:

- närvaro av en reducerad, deformerad, bifasisk eller negativ P-våg före varje ventrikulärt QRS-komplex;

- ventrikulära QRS-komplex förändras inte;

- Hjärtfrekvens upp till 140-250 och en minut samtidigt som du behåller den rätta rytmen.

EKG-tecken på paroxysmal takykardi från atrioven-tricular-anslutningen:

- Närvaron i II, III, aVF leder av negativa tänder P, som ligger bakom QRS-komplexen eller sammanfogar dem och inte registreras på EKG;

- ventrikulära QRS-komplex förändras inte;

- HR till 140-250 per minut medan du bibehåller etsningsrytmen.

EKG-tecken på ventrikulär paroxysmal takykardi:

- Deformation och expansion av QRS-komplexet (mer än 0,12 sek.) Med ett diskordant arrangemang av RS-T-segmentet och en T-våg;

- fullständig separation av den frekventa ventrikulära rytmen (QRS-komplexet) (upp till 140-250 per minut) och normal atriärrytm (P-våg) (ca 70-90 per minut);

- Hjärtfrekvens upp till 140-220 per minut och samtidigt behålla rätt rytm.

VIII Internationell studentvetenskaplig konferens Studentvetenskapligt forum - 2016

Arytmi. EKG SIGNS AV EXTRASISTIK

Mekanismen för arytmi..................................................... 6

Prognos för extrasystoles

Den kliniska betydelsen av extrasystoler................................................ 17

Referenser................................................... 19

introduktion

Hjärtrytmförstöring (hjärtarytmi) uppträder när elektriska impulser som initierar hjärtslag inte fungerar korrekt, vilket gör att hjärtat slår för snabbt eller för långsamt eller oregelbundet, oregelbundet.

Följande hjärtrytmstörningar utmärks:

Atrial fladder och blinkar:

Guissa bunt och benen;

Tänk i detalj extrasystolen.

Extrasystole är en variant av hjärtrytmförstöring som kännetecknas av extraordinära sammandragningar i hela hjärtat eller dess enskilda delar (extrasystoler). Det manifesterar sig som en känsla av stark hjärtimpuls, en känsla av sjunkande hjärta, ångest och brist på luft. En minskning av hjärtutmatningen under extrasystoler leder till en minskning av hjärt- och cerebralt blodflöde och kan leda till utveckling av angina och transienta störningar i hjärncirkulationen (svimning, pares, etc.). Ökar risken för förmaksflimmer och plötslig död.

Single episodic extrasystoles kan förekomma även i praktiskt taget friska människor. Enligt en elektrokardiografisk studie registreras för tidiga beats hos 70-80% av patienterna över 50 år.

Utseendet på extrasystolen beror på utseendet av ektopisk foci av ökad aktivitet lokaliserad utanför sinusnoden (i atriären, atrioventrikulär nod eller ventrikel). De extraordinära impulser som uppstår i dem sprids genom hjärtmuskeln, vilket orsakar för tidiga sammandragningar av hjärtat i diastolfasen. Ektopiska komplex kan bildas i någon avdelning av det ledande systemet.

Volymen av extrasystolisk blodflöde under normala, därför frekventa (mer än 6-8 per minut) extrasystoler kan leda till en märkbar minskning av minutvolymen av blodcirkulationen. Ju tidigare en extrasystole utvecklas, desto mindre blodvolym åtföljs av en extrasystolisk överskott. Detta påverkar först och främst det koronära blodflödet och kan väsentligt komplicera förloppet av den befintliga hjärtpatologin.

Det finns tre typer av extrasystoler:

Extrasystoler av funktionell natur - resultatet av en vegetativ reaktion hos friska människor för stress, rökning, överdriven användning av tonic och alkoholhaltiga drycker, hos patienter med neurokirurgisk dystoni;

. Extrasystoler organiskt ursprung - observeras i de djupa morfologiska förändringar i hjärtmuskeln i form av nekros, degeneration, kardioskleros, i metaboliska störningar: kransartärsjukdom, akut hjärtinfarkt, reumatisk hjärtsjukdom, myokardit, kardiomyopati, kongestiv hjärtsvikt, etc;

Extrasystoler av giftigt ursprung - observerad i febrila tillstånd, digitalisförgiftning, vid exponering för antiarytmiska läkemedel.

Olika typer av extrasystoler har ojämn klinisk signifikans och prognostiska egenskaper. De farligaste är ventrikulära prematura slag, som utvecklas på grund av organisk hjärtsjukdom.

Mekanismen för arytmi

Den normala hjärtrytmen tillhandahålls av repetitiva sekventiella cykliska förändringar i transmembranpotentialen hos myokardceller, vilken är baserad på elektrolyternas rörelse. Förekomsten av arytmier är förknippad med en kränkning av mekanismen för elektrisk aktivitet hos dessa celler. Åtgärdspotentialen bildas genom fasförändringar av elektriska processer på cellmembran. De innehåller 2 huvudtyper av aktivitet. Den ena är karakteristisk för cellerna i sinus- och AV-noden, den andra för His-Purkinjesystemet, det atriella myokardiet och ventriklarna.

Det finns 5 faser av åtgärdspotential: depolarisering (0), repolarisering (1, 2, 3) och spontan diastolisk (långsam) depolarisering (4).

Fas 0 uppträder när transmembranpotentialen når ett tröskelvärde. Detta kan bero på ökningen av dess storlek i fasen av spontan diastolisk depolarisation, som är karakteristisk för sinusnoden.

En annan initierande faktor är rörelsen av våg av aktionspotentialer hos närliggande celler. Samtidigt öppnar sina membran på natriumkanalerna, vilket leder till en snabb ström av natriumjoner i cellen. Denna process, som varar flera millisekunder ("snabb respons"), är karakteristisk för celler i His-Purkinjesystemet, atriellt myokardium och ventriklar.

Depolariseringen av membranen är också involverad långsam inkommande kalciumström. I cellerna i sinus- och AV-noden är natriumkanalerna få eller frånvarande, på grund av vilka depolarisationen i dessa strukturer nästan helt beror på en långsam inkommande kalciumström ("långsamt svar").

Fas 1 eller snabb repolarisering orsakas av inaktivering av natriumkanaler genom klorjoner efter natrium och huvudsakligen genom aktivering av kaliumfrigöring från cellerna. Fas 2, eller repolarisationsplateauen, bildas av ömsesidigt balanserade strömmar: den långsamma inmatningen av kalcium- och natriumjoner i cellen och frisättningen av kaliumjoner från cellen. Inaktivering av långsamma inkommande strömmar av kalcium och natrium medan förbättring av kaliumproduktionen uppnås i form av en snabb fas 3 som fullbordar repolarisationen och returnerar transmembranpotentialen till originalet

negativ dormitet. Sammanfattningsvis är natrium och kalcium aktivt "pumpade" från cellen i utbyte mot kaliumjoner. Automatism (pacemakeraktivitet) är en unik egenskap hos olika hjärtceller. Normalt är det mest uppenbart i sinusknutan (dominerande pacemaker), mindre - en förening AB, i det His-Purkinje-systemet, vissa delar av förmaken och mitral-ning och trikuspidalisklaffar.

Grunden för detta fenomen är den gradvisa ökningen av vilopotentialens potential i diastol (fas 4), som när en tröskelnivå uppnås initierar en åtgärdspotential som i sin tur sprider sig till närliggande celler. Processen med spontan diastolisk depolarisering bildas av långsamma strömmar: utgående kalium och inkommande natrium- och kalciumjoner.

Excitability är en annan viktig egenskap hos hjärtcellerna. Det ger rörelsen för depolarisationsvågen, som börjar normalt i sinusnoden och spridas vidare längs atrierna, AV-noden, His-Purkinje-systemet till det ventrikulära myokardiet. Dessutom, från början av depolarisations början och för det mesta av repolarisering är excitabilitet frånvarande. Detta tidsintervall betecknas som en effektiv eldfasta period efter fasen O, under vilken ingen annan potential kan användas, som är kapabel att sprida sig till andra celler.

Ur elektrofysiologisk synvinkel är alla förändringar i hjärtritmen indelade i två stora grupper:

brott mot bildandet av elektriska impulser;

Det är också möjligt att kombinera dem.

pulsbildning störs på grund av ökad normal automatik, dvs öka aktiviteten av automatiska pacemakerceller av sinusknutan och sekundära förare av hjärtrytmen (atriell, AB-förening, His-Purkinje-systemet). Automatismen blir patologisk, den så kallade triggeraktiviteten utvecklas - en serie elektriska svar som kan spridas till närliggande celler.

Kliniska manifestationer av patologisk automatism: otillräcklig sinus takykardi, vissa atriska takykardier, accelererade idioventrikulära rytmer. Patologisk automatism orsakar majoriteten av ventrikulära takykardier som uppträder under den akuta perioden av hjärtinfarkt. Utlösningsaktivitet kan manifesteras som pirouettpolymorfisk ventrikulär takykardi. Sen efter depolarisation och arytmier associerade med dem uppträder med en överdriven effekt på hjärtat av katekolaminer, myokardiell ischemi, koronarreperfusion, digitalisförgiftning.

Överträdelse av impulser leder till svår bradykardi och asystol.

Fenomenet om återinträde av en våg av excitation (återinträde) ligger bakom

mest arytmier. Återinträde sker under tre villkor:

förekomsten av 2 anatomiska eller funktionella vägar för genomförande av impulser som har en gemensam start- och slutpunkt;

Förekomsten av ensidig blockad av banan för genomförande av pulser i ett av 2 områden;

sänker hastigheten på pulser i en sluten krets.

Atriella extrasystoler

Vilken plats som helst i den atriella väggen kan vara en källa till patologisk impuls. Extrasystoler av detta ursprung kallas aurikulär eller atriell.

Med för tidig kärnbildning av en heterotropisk puls, svarar endast atriumet till dess sammandragning. Om, vid tidpunkten för bildandet av heterotrofa puls musklerna i ventriklarna har haft tid att komma ut ur tillståndet av eldfast fas, följt av atriell kontraktion och bör vara extrasystole ventrikulära sammandragningar.

Den diastoliska pausen som följer för en atriell extrasystol är för det mesta längre än normalt. Det kallas kompensationsstoppet, eftersom det verkar som att det efter den patologiska sammandragningen krävs mer tid för att återställa hjärtets kontraktile förmåga. Emellertid är fallet enbart i strid med ordningen för impuls generation och propagering.

Även förmaksslag kan förekomma hos friska människor, men hos patienter med kranskärlssjukdom, akut hjärtinfarkt arteriell hypertension på bakgrunden markerade morfologiska förändringar i förmaken de kan vara förebud om en paroxysm av förmaksflimmer (supraventrikulär takykardi).

EKG-tecken på förmaks extrasystoler:

extraordinär prematurpinne P och följande QRST-komplexa;

deformerade förändrade polarisation P-vågs extrasystoler;

oförändrad extrasystolisk ventrikulär komplex QRST;

ofullständig kompensations paus efter atriella extrasystoler;

skiljer sig lite från normen i extrasystoler i övre hjärtat;

deformeras vid extrasystolen mitt i hjärtat;

negativ för extrasystoler i de nedre delarna av hjärtat.

Blockerade atriska extrasystoler - härrör från de atria som representeras av EKG endast genom P-vågan, varefter komplexet extrasystoliskt ventrikulärt QRST är frånvarande.

Atrioventrikulära extrasystoler

När extrasystoler av atrioventrikulär typ av impuls uppträder i gränsområdet mellan atria och ventriklar i den atrioventrikulära septum eller till och med i noden Tavara. Under dessa förhållanden skiljer sig ordningen för utbredning av puls och sekvensen av sammandragning av atria och ventriklar signifikant från norm.

Beroende på sekvensen i sammandragning av atria och ventriklar kan tre typer av atrioventrikulära extrasystoler särskiljas. När impulsen föds är den mycket högre än Tavara-noden, sammandragningen täcker först atrierna och överförs sedan till ventriklerna. I huvudsak skiljer sig den atrioventrikulära extrasystolen av denna typ litet från det rena atriet, eftersom den normala sekvensen i sammandragningen av atria och ventriklarna bevaras. Det är endast nödvändigt att notera en signifikant förkortning av hålltiden, vilket beror på förkortningen av banan för passage av pulsen från dess ursprungsställe till den ledande apparatens ventrikulära del; ventrikulär sammandragning sammanfaller nästan direkt med slutet av förmakssystolen. Dessutom, när extrasystoler av denna typ av impulspropagation i atria uppträder i motsatt riktning - från ventriklerna till sammanflödet av de ihåliga venerna. Retrograd puls under ett EKG påverkas ofta av utseendet av en negativ R.

Den andra typen av atrioventrikulära extrasystoler kännetecknas av initiering av en puls direkt ovanför Tavara-noden. Uppkomsten av ventrikulär sammandragning är bara lite sent i förhållande till början av atriell systole.

Den tredje typen kännetecknas av initiering av en puls vid själva Tawara-noden; förmak och kammare samtidigt, ibland atrium kan kontrakt ännu senare ventriklar, eftersom pulsen i en retrograd riktning ibland kräver mer tid än för dess inträngning i ledande ventrikulära systemet.

I den diastoliska pausens betydelse finns det samma relationer här som i de atriella extrasystolerna, dvs det finns ingen komplett kompensationspause. Vid retrograd flöde når impulsen mest sinus och nästa normala impuls uppstår efter den vanliga sista perioden.

Från de beskrivna alternativen i kärnbildningen och propagationen av impulsen är det lätt att föreställa sig de förändringar som den elektrokardiografiska kurvan ska genomgå med extrasystoler av atrioventrikulärt ursprung. I den första typen av extrasystoler av detta slag, som tidigare nämnts, är P ofta negativ och följer nästan omedelbart kurvets ventrikulära komplex. Avståndet P - Q är lika med eller nästan noll. När extrasystoler av de två sista typerna av P är frånvarande vid början av EKG-kurvan, absorberas de i de flesta fall av det ventrikulära komplexet, vilket trots detta sällan genomgår en märkbar deformation. Några författare tror att när det införs en negativ P på R, kan denna prong vara betydligt snedvridd. Det blir mindre i storlek eller en retraktion visas på toppen - det är splittringar.

Med sammandragning av atria efter ventriklerna kan P följa R och ligger oftast mellan S och T. I detta fall har P alltid en negativ riktning på grund av impulsens utbredning i retrograd riktning. I vissa fall, med det sena utseendet av extratrasystoler vid slutet av den diastoliska pausen, kan den heterropa impulsen kanske inte nå atrierna, den senare kommer att reduceras tidigare under inverkan av impulsen från sinusen. P kilar in i det ventrikulära EKG-komplexet under påverkan av den nomotropa och heterotropa pulsen och riktas uppåt - positivt.

Ventrikulära extrasystoler

Ventrikulära extrasystoler kännetecknas av ett antal symptom som gör det lätt att skilja dem från extrasystoler av annat ursprung. Den heterotropa impulsen av ventrikulärt ursprung sprider sig aldrig i retrograd riktning. Ventrikulär extrasystol åtföljs inte av atriell systole, irritation når aldrig sinusen, och därför är den ventrikulära extrasystolen alltid åtföljd av en kompensationspause.

Sammandragningen av atrierna är frånvarande, varför våg av R.-vågen alltid är frånvarande på EKG. Det ventrikulära komplexet förändras drastiskt, så en snabb blick på kurvan är tillräcklig för att känna igen den ventrikulära extrasystolen. Om det till exempel försöker irritera någon del av ventrikulärytans yta, till exempel med en enda induktionsavladdning, följs då irritationen inte faller på eldfasta perioden, följs det av en sammandragning av ventriklerna, som aldrig åtföljs av en sammandragning av atrierna. Beroende på placeringen av stimuleringen kommer EKG-gården att vara annorlunda. Arbetet av Kraus och Nicolai fastställde tre typer av elektrokardiografiska kurvor som är karakteristiska för den ventrikulära extrasystolen.

Kurvan är som regel bifasisk, d.v.s. en negativ spår följer omedelbart efter den positiva spetsen eller vice versa. Under normala förhållanden följer en positiv eller negativ T alltid efter en positiv period efter en viss tidsperiod av relativ elektrisk vila.

Den första typen, typ A eller den vänstra transformationen är karakteristisk för irritation av vänster ventrikel: R är stor och negativ, T följer genast den, den riktas uppåt - positivt (bild A).

Typ B eller dextrogram är speciell för irritation av höger ventrikels vägg: En stor uppåt positiv R, ett stort negativt T följer genast R (Fig B).

Mellanstyp C: små tänder, ofta trefasström, dåligt definierade. Experimentellt erhållet genom irritation av vägarna i området av den atrioventrikulära septumen. Formen på kurvan liknar atrioventrikulära extrasystoler av infranodalt ursprung. Det kännetecknas av frånvaron av överföring av irritation till atrierna (figur C).

Som regel är det med en typ A-ventrikulär extrasystol - en levogram - R negativ och T är positiv endast i den andra och tredje ledningen, i den första ledningen är förhållandena inversa. Med typ B - dextrogram - R är positiv och T är negativ endast i andra och tredje ledare, i det första förhållandet är även den inverse. Därför kan en person tala om extrasystols ursprung med höger eller vänster ben av strålen endast när man jämför samtidigt kurvor i två eller tre ledningar samtidigt.

Med ventrikulär extrasystoler överför pulsen inte till atriären, men detta utesluter inte möjligheten att deras reduktion påverkas av en nomotrop puls från sinusen. Sådana förhållanden observeras när extrasystoler uppträder vid ett ganska sent datum vid slutet av den normala diastoliska perioden. Samtidigt kan atrierna komma samman, nästan alltid samtidigt som ventriklerna. Men eftersom den ventrikulära komplexet av kurvan själv är allvarligt deformerad, är det inte möjligt att särskilja den atriella våg P som är överlagrad på den.

Efter extrasystolen av ventrikulärt ursprung följer, som nämnts, en fullständig kompensationspause alltid, men som extrasystoler av annat ursprung kan ventrikulära extrasystoler interpoleras, det vill säga klyftas mellan normala hjärtsystem, utan att åtfölja en kompensationsfas. Sådana relationer kan endast ske med en mycket lång hjärtfrekvens när en heterotropisk impuls upptar hjärtat utanför eldfasta perioden och samtidigt finns det fortfarande tillräckligt med tid efter extrasystoler, så att eldfasta fasen kan vara uttömd vid nästa normala stimulering.

Ventrikulära extrasystoler grupperas sällan i rätt komplex, i de flesta fall är de ganska felaktigt alternativa med normala hjärtkollisioner. Under hjärtas auskultation åtföljs en extrasystol av en mycket ringande första tonen, som ibland, beroende på graden av fyllning av ventriklarna, åtföljs eller inte åtföljs av utseendet av en andra ton.

Om extrasystolen uppstår i det ögonblick då ventriklarna inte är fyllda nog, kommer det inte att överföras blod till aortan och det kommer ingen pulsökning på periferpulsen. Med det senare utseendet på extrasystoler uppträder en ökning i den arteriella pulskurvan, men i storlek är den alltid mindre än normalt.

Prognos på extrasystole

Prognostisk bedömning av extrasystol beror på förekomst av organisk hjärtsjukdom och graden av ventrikulär dysfunktion. De allvarligaste bekymmerna är arytmi, som utvecklats på grund av akut hjärtinfarkt, kardiomyopati, myokardit. Med uttalade morfologiska förändringar av myokardiet kan extrasystoler omvandlas till förmaksflimmer eller ventrikelflimmering. I avsaknad av strukturell skada på hjärtat påverkar extrasystolen inte signifikant prognosen.

Den maligna kursen av de supraventrikulära prematura slag kan leda till utveckling av förmaksflimmer, ventrikulär prematura slag - till persistent ventrikulär takykardi, ventrikelflimmering och plötslig död.

Förloppet av funktionella extrasystoler är som regel godartad.

Den kliniska betydelsen av extrasystoler

Förutom eventuella obehagliga subjektiva känslor kan extrasystoler också orsaka objektiva hemodynamiska störningar. Förändringar i hemodynamik under extrasystoler är mycket varierbara och beror på graden av prematuritet hos extrasystoler, deras frekvens, placering och tillstånd hos hjärtat. Det är känt att det korta intervallet R-R inte ger adekvat diastolisk fyllning. Med mycket tidiga ventrikulära extrasystoler är den slutdiastoliska volymen och kraften i ventrikulär kontraktion så liten att semilunarventilerna inte öppnar (ineffektiva systoler) eller blodflödet är extremt litet (ineffektiva systoler). Med sällsynta extrasystoler förekommer inga märkbara förändringar i hjärtvolymen av hjärtat. Frekventa extrasystoler kan minska systolisk och minutvolym av hjärtat, koronar och cerebralt blodflöde.

Under perioden med extrasystolisk sammandragning faller pulsen ofta överallt - pulsunderskott (i fallet med bigeminia kan det vara 50% av antalet hjärtkontraktioner i hjärtat).

Hos patienter med kranskärlssjukdom under framväxten av extrasystolisk bigeminia kan en angina pectoris attack inträffa och i dessa fall är det nödvändigt att avgöra om paroxysmen av extrasystoler härrör från angina pectorisattack eller, tvärtom, framträdandet av extrasystoler främja framväxten av angina pectoris Patienter med aterosklerotisk lesion av cerebrala kärl under extrasystolisk aloritmi kan klaga på yrsel, svaghet.

Den kliniska bedömningen av en extrasystol i varje fall bör vara försiktig och noga genomtänkt. Det är nödvändigt att inte bara ta hänsyn till egenskaperna hos extrasystoler själva, men även patientens klagomål, arten och scenen hos den underliggande sjukdomen och komplikationer. Det bör också ta hänsyn till förekomst och egenskaper hos samtidiga sjukdomar eller syndrom som kan provocera extrasystoler eller bidra till förekomsten av paroxysmala takykardier (till exempel TLU-syndrom, mitralventilförlust, elektrolytmetabolism etc.). Det är väldigt viktigt att bedöma patientens psyko-emotionella tillstånd, för att bestämma egenheterna hos det autonoma nervsystemet på hjärtat, för att identifiera arbets- och viloproblem, dåliga vanor.

referenser:

Belyalov F.I. Hjärtarytmier: monografi; ed. 6, reviderad och lägg till. - Irkutsk: RIO IGMAPO, 2014. - 352 sid.

Lyusov V.A., Kolpakov E.V. Hjärtans hjärtrytm. Terapeutiska och kirurgiska aspekter. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 400 sid.

Mukhin N.A., Moiseev V.S. Propedeutik av inre sjukdomar: en lärobok. - M.: GEOTAR-Media, 2005. - 768 sid.

Shpak L.V. Hjärtrytm och ledningssjukdomar, diagnos och behandling: En guide till läkare. - Tver, 2009. - 387 sid.