Allt om ventrikulär septalfel hos nyfödda, barn och vuxna

Från den här artikeln kommer du att lära dig om hjärtformen i form av ventrikulär septaldefekt. Vad är denna utvecklingsstörning när den uppstår och hur den manifesterar sig. Funktioner av diagnos, behandling av sjukdomen. Hur länge lever de med en sådan vice.

Författaren till artikeln: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, högre medicinsk utbildning med en examen i allmän medicin.

En interventrikulär septalfel (VSD) är ett brott mot murens integritet mellan hjärtans vänstra och högra hjärtkärl, som inträffade under embryonets utveckling vid gestation 4-17 veckor.

En sådan patologi i 20% av fallen kombineras med andra missbildningar av hjärtmuskeln (Fallo, fullständig öppning av den atrioventrikulära kanalen, transponering av huvudhjärtekärlen).

Med en defekt i septum bildas ett meddelande mellan två av de fyra kamrarna i hjärtmuskeln och blodet "släpps" från vänster till höger (vänster-höger shunt) på grund av det högre trycket i den här halvan av hjärtat.

Symtom på en signifikant isolerad defekt börjar manifestera sig vid 6-8 veckors barns liv när det ökade trycket i det lungformiga systemet (fysiologiskt för denna livstid) normaliseras och arteriellt blod kastas i venöst blod.

Detta onormala blodflöde leder gradvis till följande patologiska processer:

• utvidgningen av kaviteterna i vänstra atrium och ventrikel med en signifikant förtjockning av den senare
• ökning av trycket i lungcirkulationssystemet med utvecklingen av hypertoni i dem;
• progressiv ökning av hjärtsvikt.

Fönstret mellan ventriklerna är en patologi som inte uppstår under en persons liv, en sådan defekt kan bara utvecklas under graviditeten, därför kallas det medfödda hjärtfel.

Hos vuxna (personer över 18 år) kan en sådan defekt vara kvar under hela livet, förutsatt att storleken på meddelandet mellan ventriklerna och (eller) effektiviteten i behandlingen är liten. Det finns ingen skillnad i sjukdomens kliniska manifestationer mellan barn och vuxna, med undantag för stadierna av normal utveckling.

Färdigheten av skruv beror på storleken på felet i partitionen:

• små och medelstora, nästan aldrig följd av ett brott mot hjärtat och lungorna;
• stora kan orsaka barns död från 0 till 18 år, men oftare utvecklas dödliga komplikationer i spädbarn (barn i det första levnadsåret), om de inte behandlas i tid.

Denna patologi är anpassningsbar: vissa av defekterna är stängda spontant, andra inträffar utan kliniska manifestationer av sjukdomen. Stora defekter avlägsnas framgångsrikt kirurgiskt efter det förberedande stadiet av läkemedelsbehandling.

Allvarliga komplikationer som kan orsaka döden utvecklas vanligtvis med kombinerade former av en kränkning av hjärtets struktur (beskrivet ovan).

Barnläkare, barnkardiologer och kärlkirurger är engagerade i diagnos, uppföljning och behandling av patienter med VSD.

Hur ofta är en vice

Överträdelser av väggens struktur mellan ventriklerna upptar andra platsen i frekvensen av förekomsten bland alla hjärtfel. Defekter registreras hos 2-6 barn per 1000 levande födda. Bland barn som är födda till termen (för tidigt) - 4,5-7%.

Om barnklinikens tekniska utrustning möjliggör en ultraljudsundersökning av alla spädbarn registreras överträdelsen av septumets integritet hos 50 nyfödda för varje 1000. De flesta av dessa defekter är av mindre storlek, så de detekteras inte av andra diagnostiska metoder och påverkar inte barnets utveckling.

En interventrikulär septalfel är den vanligaste manifestationen i strid med antalet gener i ett barn (kromosomala sjukdomar): Downs syndrom, Edwards, Patau etc. Men mer än 95% av defekterna kombineras inte med kromosomförändringar.

Felet i väggens integritet mellan hjärtkammarens hjärtkroppar i 56% av de fall som upptäckts hos tjejer och 44% hos pojkar.

Varför gör

Störning av septumbildning kan ske av flera skäl.

Diabetes mellitus med dåligt korrigerade sockernivåer

Fenylketonuri - en ärftlig patologi av utbytet av aminosyror i kroppen

Infektioner - röda hundar, vattkoppor, syfilis etc.

Vid tvillingarnas födelse

Teratogener - droger som orsakar fostrets utvecklingsstörning

klassificering

Beroende på lokaliseringen av fönstret finns det flera typer av fläckar:

symptom

Defekt hos interventionsseptum hos en nyfödd (barn under de första 28 dagarna av livet) manifesterar sig endast vid ett stort fönster eller kombination med andra defekter. Om inte, uppträder de kliniska symptomen av en signifikant defekt först efter 6-8 veckor. Allvarlighet beror på volymen av urladdning av blod från hjärtat till vänster från hjärtat till höger.

Mindre defekt

1. Det finns inga kliniska manifestationer.
2. Barn näring, viktökning och utveckling utan avvikelse från normen.

Måttlig defekt

Kliniska manifestationer hos prematura barn förekommer mycket tidigare. Eventuella infektioner i andningssystemet (näsa, hals, luftrör, lungor) accelererar uppkomsten av symptom på hjärtproblem på grund av ökad venös blodtryck i lungorna och minskad förlängning:

• måttlig andningsacceleration (tachypnea) - mer än 40 per minut hos spädbarn
• deltagande i andning av extra muskler (axelband)
• svettning;
• svaghet i utfodring, tvinga att ta vilopauser
• låg månadsviktökning mot bakgrund av normal tillväxt.

Stor defekt

Samma symptom som med en måttlig defekt, men i mer uttalad form, dessutom:

• Blått ansikte och nacke (central cyanos) på grund av fysisk ansträngning;
• permanent blåaktig färgning av huden - ett tecken på kombinerad fläck.

När trycket i det pulmonella blodflödessystemet ökar, sammanfogar manifestationer av högt blodtryck i lungcirkulationen:

1. Svår andning under belastning.
2. Bröstsmärta.
3. För-medvetslös och svimning.
4. Squatting lindrar tillståndet.

diagnostik

Det är omöjligt att identifiera en ventrikulär septaldefekt hos barn, baserat endast på de kliniska manifestationerna, eftersom klagomålen inte är av en särskild karaktär.

Fysiska data: Extern granskning, palpation och lyssnande

Förstärkt apikalt tryck

Andra ton splittring

Grov systolisk murmur till vänster om båren

Grov systolisk murmur i den nedre delen av vänster båren

Det finns palpabel brösttremning medan du minskar myokardiet

Måttlig förstärkning av den andra tonen

Kort systoliskt murmur eller brist på det

Pronounced accent av den andra tonen, palpabel även med palpation

Patologisk tredje ton hörs

Ofta finns det väsen i lungorna och en förstorad lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med progressionen av hjärtsvikt - förtjockning av höger kammare

Förtjockning av rätt atrium

Avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster

Vid svår lunghypertension finns ingen förtjockning av vänstra hjärtat.

Bröst röntgen

Förstärkning av lungmönstret i de centrala regionerna

Expansion av lungartären och vänster atrium

Förstorad höger kammare

När det kombineras med lunghypertension försvagas det vaskulära mönstret

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultraljud (ultraljud) i hjärtat

Låt dig identifiera närvaro, lokalisering och storlek på VSD. Studien ger tydliga tecken på myokardisk dysfunktion baserat på:

• ungefärlig trycknivå i kamrarna i hjärtat och lungartären;
• tryckskillnader mellan ventriklarna;
• storlekar av håligheter av ventriklar och auriklar;
• tjockleken på deras väggar;
• den volym blod som utstöter hjärtat under sammandragning.

Storleken på defekten utvärderas i förhållande till basen av aortan:

Hjärtkateterisering

Används endast i svåra diagnostiska fall, gör det möjligt att bestämma:

• typ av missbildning
• fönsterstorlek mellan ventriklarna;
• noggrant bestämma trycket i alla kaviteter i hjärtmuskeln och centrala kärl;
• graden av urladdning av blod
• expansion av hjärtkamrar och deras funktionella nivå.

Beräknad och magnetisk tomografi

1. Dessa är mycket känsliga forskningsmetoder med högt diagnostiskt värde.
2. Tillåter dig att helt eliminera behovet av invasiva diagnostiska metoder.
3. Enligt resultaten är det möjligt att konstruera en tredimensionell rekonstruktion av hjärtat och blodkärlen för att välja den optimala kirurgiska taktiken.
4. Studiens höga pris och specificitet tillåter inte att de utförs på strömmen - diagnostik av denna nivå utförs endast i specialiserade vaskulära centra.

Smärta komplikationer

• Lunghypertension (Eisenmenger syndrom) är den mest allvarliga komplikationerna. Förändringar i lungans kärl kan inte botas. De leder till omvänd utsläpp av blod från höger till vänster, vilket snabbt visar symptom på hjärtsvikt och leder till patienternas död.
• Sekundär aortaklappsvikt - vanligtvis förekommer hos barn över två år och förekommer i 5% av fallen.
• En signifikant minskning av utmatningsdelen av högerkammaren är hos 7% av patienterna.
• Infektionsinflammatoriska förändringar i hjärtens inre foder (endokardit) - förekommer sällan före det tvååriga barnet. Förändringar fångar båda ventriklerna, oftare sätter sig ner i felet eller på luckor i tricuspidventilen.
• Ocklusion (emboli) hos stora artärer med bakteriell trombi på bakgrund av inflammatorisk process är en mycket frekvent komplikation av endokardit med en defekt i väggen mellan ventriklarna.

behandling

Liten VSD kräver ingen behandling. Barn utvecklas i enlighet med normerna och lever ett helt liv.

Det har visats att antibakteriell profylax av patogener som kommer in i blodomloppet, vilket kan orsaka endokardit, vid behandling av tänder eller infektioner i munhålan och andningsorganen, visas.

En sådan defekt påverkar inte livskvaliteten, även om den inte stänger på egen hand. Vuxna patienter borde vara medvetna om sin patologi och varna medicinsk personal om sjukdomen vid behandling av andra sjukdomar.

Barn med måttliga och stora defekter observeras av kardiologer under hela livet. De behandlas för att kompensera för sjukdoms manifestationer eller, vid operation, kan bli av med patologi. Det finns måttliga begränsningar på rörligheten och risken för inflammation i hjärtatets inre, men förväntad livslängd, som hos personer utan fläck.

Drogbehandling

Indikationer: måttlig och stor defekt i septum mellan ventriklarna.

• diuretika för att minska belastningen på hjärtmuskeln (furosemid, spironolakton);
• ACE-hämmare som hjälper myokardiet vid tillstånd av ökad belastning, dilaterar blodkärl i lungorna och njurarna, minskar trycket (kaptopril);
• hjärtglykosider som förbättrar myokardial kontraktilitet och nervledning av excitation (digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Bristen på effekt av drogkorrigering i form av progression av hjärtfelfunktion med nedsatt barnutveckling.
2. Frekventa infektionsinflammatoriska processer i luftvägarna, särskilt bronkier och lungor.
3. Stora dimensioner av septaldefekten med ökad tryck i lungblodflödessystemet, även utan att minska hjärtat.
4. Förekomsten av bakteriella avlagringar (vegetationer) på hjärtkammarens inre delar.
5. De första tecknen på aortaklafffunktion (ofullständig nedläggning av cusps enligt ultraljudsundersökning).
6. Storleken på muskelfalla är mer än 2 cm vid sin plats i hjärtans topp.

• Endovaskulära operationer (minimalt invasiv, som inte kräver stor operativ åtkomst) - Fäst en speciell plåstret eller ockluderar i felområdet.
  Det är omöjligt att använda fönstret mellan ventriklerna med stora storlekar, eftersom det inte finns någon plats för fixering. Används för muskel typ av defekt.
• Stora operationer med sternumets korsning och anslutning av hjärtlungsmaskinen.
  Med en måttlig defektstorlek är två flikar anslutna från sidan av varje ventrikel och fixerar dem till septumets vävnad.
  En stor defekt är stängd med en stor patch av medicinsk material.
• En ihärdig ökning av trycket i det pulmonala vaskulära blodflödessystemet är ett tecken på att felet inte fungerar. I detta fall är patienter kandidater för en kardiopulmonell komplextransplantation.
• Vid utveckling av aortaklaffinsufficiens eller kombination med andra medfödda sjukdomar i hjärtstrukturen utförs samtidiga operationer. Dessa inkluderar nedläggning av defekten, ventilproteser, korrigering av urladdning av huvudkärlskärlen.

Risken för död under kirurgisk behandling under de första två månaderna av livet är 10-20% och efter 6 månader är det 1-2%. Därför försökas någon nödvändig kirurgisk korrigering av hjärtfel i andra hälften av det första levnadsåret.

Efter operationen, särskilt endovaskulär, är det möjligt att återupptäcka defekten. Vid upprepad operation ökar risken för dödliga komplikationer till 5%.

utsikterna

Isolerad VSD är anpassad för korrigering, föremål för tidig diagnos, övervakning och behandling.

• Med defektens muskelvariant, om defekten är liten eller måttlig i storlek, under de två första åren, 80% av de patologiska meddelandena spontant nära varandra, kan ytterligare 10% stängas vid en senare ålder. Stora defekter i septum är inte stängda, men minskar i storlek, vilket gör att operationen kan utföras med lägre risk för komplikationer.
• Perimembranösa defekter är stängda på egen hand hos 35-40% av patienterna, medan i vissa av dem bildas en septumaneurysm i området i det tidigare fönstret.
• Den infundibulära typen av septumets integritet mellan ventriklarna kan inte stänga sig själv. Alla defekter med måttlig och stor diameter kräver kirurgisk korrigering under andra hälften av det första året av ett barns liv.
• Barn med små storlekar av defekten kräver ingen behandling, men endast observation i dynamik.

Alla patienter med en sådan hjärtsjukdom uppvisar antibakteriell profylax under tandprocedurer på grund av risken för att utveckla inflammation i hjärtatets inre.

Begränsningen av nivån av fysisk ansträngning visas för någon typ av defekt med måttlig och stor diameter före dess spontana fusion eller kirurgisk tillslutning. Efter operationen övervakas barn av en kardiolog och, i frånvaro av återfall, inom ett år får göra någon form av stress.

Den totala mortaliteten i strid med murens struktur mellan ventriklerna, inklusive postoperativ, är cirka 10%.

Fel i interventrikulär septum hos nyfödda: Dödsdom eller risk för återhämtning?

Människans hjärta har en komplex fyrkammarstruktur, som börjar bilda från de första dagarna efter befruktningen.

Men det finns fall där denna process störs, på grund av vilka stora och små defekter uppträder i strukturen hos ett organ som påverkar hela organismens arbete. En av dem kallas en ventrikulär septaldefekt eller förkortad VSD.

beskrivning

Ventrikelseptumdefekt - är en medfödd (ibland förvärvad) hjärtsjukdom (CHD), som kännetecknas av närvaron av patogena öppnings hålrum mellan den vänstra och den högra ventrikeln. Av denna anledning, går blodet hos en enda ventrikel (vanligen vänster) till den andra, därigenom bryta funktionen av hjärtat och hela cirkulationssystemet.

Dess förekomst är cirka 3-6 fall per 1000 fullgångna nyfödda, oräknat de barn som föds med små defekter septum att själv beskäras under de första levnadsåren.

Orsaker och riskfaktorer

Vanligtvis utvecklas en interventrikulär septaldefekt hos ett foster i de tidiga stadierna av graviditeten, från cirka 3: e till 10: e veckan. Den främsta orsaken till detta är kombinationen av externa och interna negativa faktorer, inklusive:

• genetisk predisposition;
• virusinfektioner som överförts under fertilitetsperioden (röda hundar, mässling, influensa)
• alkoholmissbruk och rökning
• ta antibiotika som har en teratogen effekt (psykotropa läkemedel, antibiotika, etc.);
• exponering för toxiner, tungmetaller och strålning;
• allvarlig stress.

klassificering

Ventrikelseptumdefekt hos spädbarn och äldre barn kan diagnostiseras som en separat fråga (isolerad missbildning) och som en del av andra kardiovaskulära sjukdomar såsom pentad Cantrell (klicka här för att läsa om det).

Storleken på defekten beräknas på grundval av dess storlek i förhållande till aorthålets diameter:

• en defekt upp till 1 cm i storlek klassificeras som mindre (Tolochinov-Roger sjukdom);
• stora defekter anses vara 1 cm eller de som är större än hälften av aortaöppningen.

Slutligen, enligt lokaliseringen av hålet i VSD-septum, är det uppdelat i tre typer:

• Muskeldefekt av interventrikulär septum hos en nyfödd. Hålet ligger i muskelsektionen, på avstånd från hjärtans och ventils ledande system, och i små storlekar kan stängas oberoende.
• Membranös. Defekten är lokaliserad i det övre segmentet av septum nedanför aortaklaven. Vanligtvis har den en liten diameter och är dockad självständigt när barnet växer.
• Nadgrebnevy. Det anses vara den svåraste typen av defekt, eftersom öppningen i detta fall ligger på gränsen till de utgående kärlen i vänster och höger ventrikel och stänger spontant mycket sällan.

Fara och komplikationer

Med en liten hålstorlek och barnets normala tillstånd är VSD inte särskilt farligt för barnets hälsa och kräver endast regelbunden övervakning av en specialist.

Stora defekter är en annan sak. De orsakar hjärtsvikt, som kan utvecklas omedelbart efter att barnet är födt.

Dessutom kan VSD orsaka följande allvarliga komplikationer:

• Eysenmenger syndrom som en konsekvens av pulmonell hypertension;
• bildandet av akut hjärtsvikt
• endokardit eller infektiös inflammation i det intrakardiella membranet;
• stroke och blodproppar
• kränkning av ventilapparaten, vilket leder till bildandet av ventrikulär hjärtsjukdom.

symptom

Stora defekter av interventrikulär septum förekommer redan under de första dagarna av livet och kännetecknas av följande symtom:

• Den blåa i huden (främst av extremiteterna och ansiktet) förvärrade under gråtning;
• aptitstörningar och matproblem
• långsam utvecklingstakt, överträdelse av viktökning och höjd;
• konstant sömnighet och trötthet;
• svullnad, lokaliserad i lemmar och buk;
• hjärtrytmstörningar och andfåddhet.

Små defekter har ofta inga uttalade manifestationer och bestäms när de lyssnar (grov systolisk murmur hörs i patientens bröstkorg) eller andra studier. I vissa fall har barnen en så kallad hjärthump, det vill säga en bröstkorg i hjärtat av hjärtat.

Om sjukdomen inte har diagnostiserats i barndomen, med utvecklingen av hjärtsvikt hos ett barn 3-4 år, patienter klagar över hjärtklappning och bröstsmärtor, utvecklar en tendens att näsblod och svimning.

När ska man se en läkare

VSD, liksom alla andra hjärtsjukdomar (även om det kompenseras och inte orsakar obehag för patienten) kräver nödvändigtvis konstant observation av kardiologen, eftersom situationen när som helst kan bli värre.

För att inte missa de alarmerande symptomen och den tid då situationen kan korrigeras med minimala förluster är det mycket viktigt för föräldrar att observera barnets beteende från de allra första dagarna. Om han sover för mycket och under lång tid, ofta stygg utan någon anledning och blir svagare, är det en allvarlig anledning att samråda med barnläkare och pediatrisk kardiolog.

Olika symptom på CHD är likartade. Läs mer om symptomen på medfödd hjärtsjukdom, för att inte missa ett enda klagomål.

diagnostik

De viktigaste metoderna för diagnos av VSD är:

• EKG. Studien bestämmer graden av ventrikulär överbelastning, liksom närvaron och svårighetsgraden av lunghypertension. Dessutom kan tecken på arytmi och hjärtafledningsmärkning detekteras hos äldre patienter.
• Phonocardiography. Med hjälp av PCG kan du spela in högfrekvent systoliskt murmur i det 3-4: e interkostala rummet till vänster om båren.
• Ekokardiografi. Ekkokardiografi gör att du kan identifiera ett hål i interventionssjukhuset eller att misstänka dess närvaro, baserat på cirkulationssjukdomar i kärlen.
• Ultraljudsundersökning. Ultraljudet undersöker myokardets arbete, dess struktur, tillstånd och permeabilitet samt två mycket viktiga indikatorer - trycket i lungartären och mängden blodutsläpp.
• Röntgen. På röntgen på bröstet kan man se det ökade lungmönstret och pulseringen av lungens rötter, en signifikant ökning av hjärtstorleken.
• Ljud av hjärtans högra kaviteter. Studien ger möjlighet att identifiera ökat tryck i lungartären och ventrikeln samt ökad syrebildning av venöst blod.
• Pulsoximetri Metoden bestämmer graden av mättnad av blod med syre - låga priser är ett tecken på allvarliga problem med hjärt-kärlsystemet.
• Kateterisering av hjärtmuskeln. Med hjälp av sin hjälp bedömer läkaren tillståndet för hjärtets strukturer och bestämmer trycket i sina celler.

behandling

Små defekter i septum, som inte ger uttalade symtom, kräver vanligtvis ingen särskild behandling, eftersom de är försenade med 1-4 års ålder eller senare.

I svåra fall, när hålet inte växer upp länge, påverkar förekomsten av en defekt barnets välbefinnande eller är för stor, är frågan om operationen upptagen.

För att förbereda operationen används konservativ behandling för att reglera hjärtfrekvensen, normalisera blodtrycket och stödja myokardfunktionen.

VSD kirurgisk korrigering kan vara palliativ eller radikal: palliativ kirurgi utförs för spädbarn med svår undernäring och flera komplikationer i syfte att förbereda sig för en radikal intervention. I detta fall skapar läkaren en artificiell stenos av lungartären, vilket underlättar patientens tillstånd.

Radikala operationer som används för behandling av diabetes mellitus innefattar:

• Stängning av patogena öppningar med U-formade suturer;
• plastfel med användning av fläckar av syntetisk eller biologisk vävnad, utförd under ultraljudskontroll;
• öppen hjärtkirurgi är effektiv för kombinerade defekter (till exempel Fallot's tetrad) eller stora hål som inte kan stängas med en enda plåster.

Den här videon beskriver en av de mest effektiva operationerna mot VSD:

Prognoser och förebyggande åtgärder

Små ventrikelseptumdefekt (1-2 mm) har oftast en god prognos - barn med denna sjukdom inte lider av obehagliga symptom och inte släpa efter i utvecklingen av sina kamrater. En mer betydande brister tillsammans med hjärtsvikt förutsägelse avsevärt försämras, för utan lämplig behandling, kan de leda till allvarliga komplikationer och även dödsfall.

Förebyggande åtgärder för att förhindra VSD bör följas även i det skede av planeringen av graviditet och barnafödande: de är ansvariga för en hälsosam livsstil, snabba prenatal besök, vägran dåliga vanor och självmedicinering.

Trots allvarliga komplikationer och inte alltid gynnsamma prognoser kan diagnosen av en interventrikulär septalfel inte betraktas som en mening för en liten patient. Moderna metoder för behandling och resultat av hjärtkirurgi kan avsevärt förbättra barnets livskvalitet och utvidga den så mycket som möjligt.

Hjärtsjukdom hos nyfödda interventionssjukdomar

Människans hjärta har en komplex fyrkammarstruktur, som börjar bilda från de första dagarna efter befruktningen.

Men det finns fall där denna process störs, på grund av vilka stora och små defekter uppträder i strukturen hos ett organ som påverkar hela organismens arbete. En av dem kallas en ventrikulär septaldefekt eller förkortad VSD.

beskrivning

Ventrikelseptumdefekt - är en medfödd (ibland förvärvad) hjärtsjukdom (CHD), som kännetecknas av närvaron av patogena öppnings hålrum mellan den vänstra och den högra ventrikeln. Av denna anledning, går blodet hos en enda ventrikel (vanligen vänster) till den andra, därigenom bryta funktionen av hjärtat och hela cirkulationssystemet.

Dess förekomst är cirka 3-6 fall per 1000 fullgångna nyfödda, oräknat de barn som föds med små defekter septum att själv beskäras under de första levnadsåren.

Bland medfödda missbildningar är det den näst vanligaste prevalensen bland barn över 3 år.

Orsaker och riskfaktorer

Vanligtvis utvecklas en interventrikulär septaldefekt hos ett foster i de tidiga stadierna av graviditeten, från cirka 3: e till 10: e veckan. Den främsta orsaken till detta är kombinationen av externa och interna negativa faktorer, inklusive:

genetisk predisposition; virusinfektioner som överförts under fertilitetsperioden (röda hundar, mässling, influensa) alkoholmissbruk och rökning ta antibiotika som har en teratogen effekt (psykotropa läkemedel, antibiotika, etc.); exponering för toxiner, tungmetaller och strålning; allvarlig stress.

klassificering

Ventrikelseptumdefekt hos spädbarn och äldre barn kan diagnostiseras som en separat fråga (isolerad missbildning) och som en del av andra kardiovaskulära sjukdomar såsom pentad Cantrell (klicka här för att läsa om det).

Storleken på defekten beräknas på grundval av dess storlek i förhållande till aorthålets diameter:

en defekt upp till 1 cm i storlek klassificeras som mindre (Tolochinov-Roger sjukdom); stora defekter anses vara 1 cm eller de som är större än hälften av aortaöppningen.

Slutligen, enligt lokaliseringen av hålet i VSD-septum, är det uppdelat i tre typer:

Muskeldefekt av interventrikulär septum hos en nyfödd. Hålet ligger i muskelsektionen, på avstånd från hjärtans och ventils ledande system, och i små storlekar kan stängas oberoende. Membranös. Defekten är lokaliserad i det övre segmentet av septum nedanför aortaklaven. Vanligtvis har den en liten diameter och är dockad självständigt när barnet växer. Nadgrebnevy. Det anses vara den svåraste typen av defekt, eftersom öppningen i detta fall ligger på gränsen till de utgående kärlen i vänster och höger ventrikel och stänger spontant mycket sällan.

Fara och komplikationer

Med en liten hålstorlek och barnets normala tillstånd är VSD inte särskilt farligt för barnets hälsa och kräver endast regelbunden övervakning av en specialist.

Stora defekter är en annan sak. De orsakar hjärtsvikt, som kan utvecklas omedelbart efter att barnet är födt.

Sådana barn är benägen för katarralsjukdomar med tendens till lunginflammation, de kan ligga bakom i utveckling, har svårigheter med sugreflexen, lider av andfådd även efter lite fysisk ansträngning. Med tiden uppträder andningssvårigheter och i viloläge, på grund av att arbeten i lungorna, leveren och andra organ störs.

Dessutom kan VSD orsaka följande allvarliga komplikationer:

Eysenmenger syndrom som en konsekvens av pulmonell hypertension; bildandet av akut hjärtsvikt endokardit eller infektiös inflammation i det intrakardiella membranet; stroke och blodproppar kränkning av ventilapparaten, vilket leder till bildandet av ventrikulär hjärtsjukdom.

symptom

Stora defekter av interventrikulär septum förekommer redan under de första dagarna av livet och kännetecknas av följande symtom:

Den blåa i huden (främst av extremiteterna och ansiktet) förvärrade under gråtning; aptitstörningar och matproblem långsam utvecklingstakt, överträdelse av viktökning och höjd; konstant sömnighet och trötthet; svullnad, lokaliserad i lemmar och buk; hjärtrytmstörningar och andfåddhet.

Små defekter har ofta inga uttalade manifestationer och bestäms när de lyssnar (grov systolisk murmur hörs i patientens bröstkorg) eller andra studier. I vissa fall har barnen en så kallad hjärthump, det vill säga en bröstkorg i hjärtat av hjärtat.

Om sjukdomen inte har diagnostiserats i barndomen, med utvecklingen av hjärtsvikt hos ett barn 3-4 år, patienter klagar över hjärtklappning och bröstsmärtor, utvecklar en tendens att näsblod och svimning.

Patienter lider ofta av trängsel i lungorna, andfåddhet och hosta, blir mycket trötta även efter en liten fysisk ansträngning.

När ska man se en läkare

VSD, liksom alla andra hjärtsjukdomar (även om det kompenseras och inte orsakar obehag för patienten) kräver nödvändigtvis konstant observation av kardiologen, eftersom situationen när som helst kan bli värre.

För att inte missa de alarmerande symptomen och den tid då situationen kan korrigeras med minimala förluster är det mycket viktigt för föräldrar att observera barnets beteende från de allra första dagarna.

Om han sover för mycket och under lång tid, ofta stygg utan någon anledning och blir svagare, är det en allvarlig anledning att samråda med barnläkare och pediatrisk kardiolog.

diagnostik

De viktigaste metoderna för diagnos av VSD är:

EKG. Studien bestämmer graden av ventrikulär överbelastning, liksom närvaron och svårighetsgraden av lunghypertension. Dessutom kan tecken på arytmi och hjärtafledningsmärkning detekteras hos äldre patienter. Phonocardiography. Med hjälp av PCG kan du spela in högfrekvent systoliskt murmur i det 3-4: e interkostala rummet till vänster om båren. Ekokardiografi. Ekkokardiografi gör att du kan identifiera ett hål i interventionssjukhuset eller att misstänka dess närvaro, baserat på cirkulationssjukdomar i kärlen. Ultraljudsundersökning. Ultraljudet undersöker myokardets arbete, dess struktur, tillstånd och permeabilitet samt två mycket viktiga indikatorer - trycket i lungartären och mängden blodutsläpp. Röntgen. På röntgen på bröstet kan man se det ökade lungmönstret och pulseringen av lungens rötter, en signifikant ökning av hjärtstorleken. Ljud av hjärtans högra kaviteter. Studien ger möjlighet att identifiera ökat tryck i lungartären och ventrikeln samt ökad syrebildning av venöst blod. Pulsoximetri Metoden bestämmer graden av mättnad av blod med syre - låga priser är ett tecken på allvarliga problem med hjärt-kärlsystemet. Kateterisering av hjärtmuskeln. Med hjälp av sin hjälp bedömer läkaren tillståndet för hjärtets strukturer och bestämmer trycket i sina celler.

Differentiell diagnos utförs med aorta pulmonal septaldefekt, stenos

lungartären och aorta

, tromboembolism och andra defekter och sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

behandling

Små defekter i septum, som inte ger uttalade symtom, kräver vanligtvis ingen särskild behandling, eftersom de är försenade med 1-4 års ålder eller senare.

I svåra fall, när hålet inte växer upp länge, påverkar förekomsten av en defekt barnets välbefinnande eller är för stor, är frågan om operationen upptagen.

För att förbereda operationen används konservativ behandling för att reglera hjärtfrekvensen, normalisera blodtrycket och stödja myokardfunktionen.

VSD kirurgisk korrigering kan vara palliativ eller radikal: palliativ kirurgi utförs för spädbarn med svår undernäring och flera komplikationer i syfte att förbereda sig för en radikal intervention. I detta fall skapar läkaren en artificiell stenos av lungartären, vilket underlättar patientens tillstånd.

Radikala operationer som används för behandling av diabetes mellitus innefattar:

Stängning av patogena öppningar med U-formade suturer; plastfel med användning av fläckar av syntetisk eller biologisk vävnad, utförd under ultraljudskontroll; öppen hjärtkirurgi är effektiv för kombinerade defekter (till exempel Fallot's tetrad) eller stora hål som inte kan stängas med en enda plåster.

De bästa resultaten ges av kirurgiska ingrepp som utfördes vid 2-2,5 år, då patienter vanligtvis visar de första tecknen på hjärtsvikt.

Den här videon beskriver en av de mest effektiva operationerna mot VSD:

Prognoser och förebyggande åtgärder

Små ventrikelseptumdefekt (1-2 mm) har oftast en god prognos - barn med denna sjukdom inte lider av obehagliga symptom och inte släpa efter i utvecklingen av sina kamrater. En mer betydande brister tillsammans med hjärtsvikt förutsägelse avsevärt försämras, för utan lämplig behandling, kan de leda till allvarliga komplikationer och även dödsfall.

Förebyggande åtgärder för att förhindra VSD bör följas även i det skede av planeringen av graviditet och barnafödande: de är ansvariga för en hälsosam livsstil, snabba prenatal besök, vägran dåliga vanor och självmedicinering.

Trots allvarliga komplikationer och inte alltid gynnsamma prognoser kan diagnosen av en interventrikulär septalfel inte betraktas som en mening för en liten patient. Moderna metoder för behandling och resultat av hjärtkirurgi kan avsevärt förbättra barnets livskvalitet och utvidga den så mycket som möjligt.

Defekten i interventrikulär septum är en av de medfödda anomalierna i hjärtat, uppträder vid scenen av organbildning och fostrets system under de första 8 veckorna av graviditeten. Förekomsten av denna defekt varierar beroende på olika källor från 17 till 42% av alla medfödda hjärtförändringar hos barn. Beroende på barnets kön kan det inte spåras.

Det manifesterar sig som en enda strukturell störning eller som en del av Fallot's tetrad (i en grupp med fyra defekter).

Enligt den kliniska klassificeringen hänvisas till patologin som leder till blodutmatning från vänster till höger.

Huvudskäl

Den vanligaste orsaken till en ventrikulär septalfel eller VSD anses vara:

infektionssjukdomar (respiratoriska infektioner, röda hundar, fåror, vattkoppor), tidig toxicos av graviditet, biverkningar av droger, hungriga dieter hos mamman, brist på vitaminer i en graviddags diet, möjliga åldersrelaterade förändringar i graviditeten efter 40 år, kroniska sjukdomar hos den förväntade mamman (diabetes), kardiovaskulärt misslyckande), strålningsexponering, genetiska mutationer (från ¼ till ½ av fall av interventrikulär defekt i kombination med andra medfödda förändringar, Downs sjukdom, onormal utveckling av lemmar, njurar).

Typer av fel i utvecklingen av skiljeväggar

Mellan ventriklarna är en septum som består av 2/3 av muskelvävnaden och endast i den övre delen av det fibrösa membranet (membranet). I enlighet med öppningsplatsen är därför muskeldefekten hos det interventrikulära septumet och membranösa. Lokalisering är vanligare vid korsningen av dessa delar (perimembranös bländare).

Muskelsvikt visas på vänster, membranöst till höger

Att anpassa sig till att fungera under ovanliga förhållanden bildar hjärtat, tillsammans med ventilapparaten, matnings- och utmatningsvägar för den nya kanalen.

Muskelfel i septum bildas med en frekvens på upp till 20% och perimembranös - 4 gånger mer. För muskulösa "fönster" är en storlek upp till 10 mm i diameter typisk och hål upp till 3 cm förekommer i membranet.

Hålets läge är viktigt vid funktionen av de ledande fibrerna i det atrioventrikulära buntet (His bunt), vilket säkerställer överföringen av nervimpulser från atrierna till ventriklerna. Det finns blockader av varierande grad.

Hur en abnormitet förändrar blodcirkulationen

Defekten hos hjärtens interventionsseptum lokaliseras i muskeldelen, i septum eller i membranområdet. Hålet kommer vanligen från 0,5 till 3 cm, det kan ta en rundad form eller en slits. Mot bakgrund av små defekter (upp till 10 mm) uppstår inga signifikanta förändringar. Men med signifikanta öppningar, lider normalt blodflöde.

Med sammandragning av hjärtmuskeln genom den patologiska passagen, strömmar blodet från vänster till höger, eftersom trycket i vänster ventrikel är större än i högra hjärtkammaren. Om öppningen är stor nog, förstorar blodet till höger kammaren. Detta leder till hypertrofi av sin vägg, då - till expansionen av lungartären, genom vilken venöst blod kommer in i lungvävnaden. Trycket i lungartären ökar följaktligen i lungans kärl. De spasmerar reflexivt för att inte "översvämma" lungorna.

I avslappningsstadiet är trycket i vänster ventrikel mindre än i höger, eftersom det är bättre tömt, så blodet rusar i motsatt riktning - från höger till vänster. Som ett resultat får vänster ventrikel blod från vänster atrium och dessutom från höger kammare. Överflöde skapar förutsättningar för expansion av kaviteten, följt av hypertrofi hos vänster ventrikelvägg.

Permanent urladdning från vänster ventrikel och utspädning av venös, uttömd i syre, blod leder till syre "hungrar" alla organ och vävnader (hypoxi).

Förstöring av normalt blodkropp i blodkärlet i kombination med en försämrad rytm skapar förutsättningar för trombbildning och överföring av emboli i hjärnans och lungans kärl. De kliniska tecknen på sjukdomen beror på defektens storlek, sjukdomsperioden, ökningstakten i hemodynamiska förändringar och kompensationsmöjligheter.

Symptom på mindre defekter

"Small" anses vara defekter upp till 10 mm i diameter, eller det är vanligt att fokusera på de enskilda dimensionerna av aortan, om den onormala öppningen öppnar upp till 1/3 av aortautgången från vänster kammare. Oftast är det de lägre muskelavvikelserna.

Barnet är födt i rätt tid, utvecklingen är normal. Men från de första dagarna i livet hos en nyfödd över hela ytan av hjärtat hörs ett grovt ljud. Det strålar ut på båda sidor, hörs på baksidan. Detta symptom förblir länge den enda kliniska manifestationen av defekten.

Mindre ofta, när en hand placeras på bröstets främre vägg, känns barnet jitter eller vibrationer. Symptomen är förknippade med passage av blod genom en smal ingreppsöppning.

Marmorhud på händer, fötter, bröst

I äldre åldrar lättar barnet när de står upprätt och efter träning. Detta hänför sig till den nästan fullständiga komprimeringen av defekten med muskelvävnad.

Symptom på medelstora och stora defekter

"Medium" avser defekter som sträcker sig i storlek från 10 till 20 mm, till "stora" - mer än 20 mm. Nyfödda är födda med tillräcklig vikt. Vissa forskare tror att upp till 45% av dem redan har initial tecken på hypotrofi (en tendens till låg vikt).

I framtiden går barnet i brist på vikt och når en av graden av dystrofi (från första till tredje). Detta beror på vävnadshypoxi och undernäring.

För barn från de första dagarna avslöjar sådana tecken:

svårighet att suga mjölk (barnet bryter ofta bort från bröstet), utseende av andfåddhet, hudfärg med blueness runt munnen, förvärras av att gråta, spänna, ökad svettning.

Ytterligheterna är kalla, en marmor hudton är möjlig.

Hos ¼ nyfödda finns tecken på cirkulationsfel, vilket kan vara dödligt. Ytterligare utveckling av barnet är komplicerat av frekvent förkylning, bronkit och lunginflammation i samband med överbelastning av lungcirkulationen. Dyspné är nästan konstant, värre vid matning, gråtande. På grund av att hennes barn inte kan leka med kamrater.

Barnet klagar över smärtor i hjärtat, avbrott. Näsblödning och svimning är möjliga. Blåhet i nasolabialområdet blir permanent, manifesterar på fingrarna och tårna. Fingerna i fingrarna blir förstorade och plana (ett symtom på "trummor"). Ligga ner (orthopnea). Hostan blir permanent. Barnet får inte mycket vikt och stuntas.

Under auskultation hörs ett grovt mugg i hjärtat, fuktiga raler i nedre delarna av lungorna. En förstorad lever är palperad. Svullnad på fötterna för barn är inte typiska.

Hur uppstår VSD vid vuxen ålder?

I avsaknad av nödvändig diagnostik detekteras anomali redan vid vuxen ålder. De mest karakteristiska tecknen manifesteras i form av utvecklat hjärtsvikt: andnöd i vila, fuktig hosta, arytmi, smärta i hjärtat.

Om en hjärtsjukdom detekteras hos en kvinna under graviditeten, ska en brådskande diagnos göras för att fastställa felets storlek. Med en liten interventrikulär passage förväntas inte problem under graviditeten. Förlossning passerar självständigt.

Men vid en uttalad defekt bidrar belastningen under graviditeten till dekompensering av kvinnans tillstånd: hjärtsvikt, rytmförstöring, ödem, andfåddhet.

Mammens syrebrist påverkar fostrets utveckling. Påtagligt ökar risken för att få barn med medfödda sjukdomar. Behandling under graviditeten kan också ha negativ inverkan på det ofödda barnet. Det är nödvändigt att använda starka hjärtdroger som verkar på ett giftigt sätt på fostret.

Under sådana förhållanden ökar arv av missbildningar. Därför är graviditet absolut kontraindicerad för vissa kvinnor med VSD. Läkare rekommenderar att du planerar graviditet och behandling i förväg.

Diagnostiska metoder

Alla nyfödda barn undersöks av en barnläkare med neonatologi som har specialutbildning i medfödda sjukdomar och utvecklingsavvikelser. Tecknen avslöjade när man lyssnar på hjärtat är giltiga indikationer för att använda ytterligare metoder. Barnet med moderen överförs till en barnklinik eller en specialiserad medicinsk institution för vidare undersökning och urval av behandlingsmetod.

EKG visar överbelastning av ventriklarna och höger atrium, avslöjar en försämrad rytm, en förändring av ledningsförmågan i form av en blockad av His-bunten. Fonokardiografin gör att du kan spela in hjärtstörning från olika punkter., förändring i blodflödeshastigheten. Funktionen av valvuläranordningen för diagnos av kombinerade multipelutvecklingsanomalier verifieras. Vid behov införs en sond genom katetern i den subklavevenen i det högra atriumet och trycket i de högra kamrarna och blodsyresättning mäts. För uttalad VSD är en signifikant ökning av tryck och syrgasmättnad karakteristiska. Detta indikerar "stjäl" av arteriell blod och vävnadshypoxi. Röntgenbilden visar expansionen av hjärtans skugga på grund av både ventriklar, utbuktning av lungartären och trängsel i lungorna.

Bild av ett jämnt expanderat hjärta

Vilka komplikationer kan inträffa

Den lilla storleken på den ventrikulära septaldefekten uppstår utan några problem. De kan till och med stänga på egen hand vid barnens ålder. Komplikationer härrör från en stor defekt, brist på snabb behandling. De orsakar livshotande situationer.

Irreversibla förändringar i lungvävnad eller Eisenmenger syndrom förekommer både i tidig barndom och vuxen ålder. Med denna patologi justeras en konstant urladdning av blod från höger kammare till vänster, vilket inte kompenseras även under hjärtats systoliska sammandragning, eftersom den högra kammaren blir starkare än den vänstra. Kliniskt avslöjade allvarligt syrebrist i vävnader och organ: cyanos i huden, andfåddhet, nedsatt struktur av fingrets terminala phalanges, trängsel i lungorna.

Hjärtfel inträffar efter hypertrofi i hjärtkärlens muskelskikt på grund av bristen på energireserver, ett brott mot flödet av potentiella energikällor. Hjärtat förlorar förmågan att pumpa blod. Därför bildas tecken på både vänster ventrikel och höger ventrikelinsufficiens.

På grund av den ökade möjligheten till emboli från kronisk och akut purulent foci (angina, carious teeth, tromboflebit) i hjärtkaviteten ökar risken för infektiös inflammation i hjärtskiktet (septisk endokardit) signifikant.

Blodproppar i blodkärlen i hjärnan orsakar obstruktion av blodflödet. Detta leder till en stroke i ung ålder.

Behandlingsmetoder

Taktik för behandling av ventrikulär septalfel väljs utifrån hålets storlek, patientens ålder, utveckling av kompensationsmekanismer. Om det inte finns något omedelbart hot mot livet, uppstår inte frågan om akut kirurgi. Små storlekar antingen orsakar inte obehag för patienten eller tolereras väl med några rekommendationer för regimen (undvik överbelastning, stressiga tillstånd, infektioner).

Ett barn observeras av hjärtkirurger upp till 4-5 år.

droger

Droger som orsakar föroreningsfel, existerar inte. Läkemedelsbehandling bidrar till att upprätthålla styrkan av hjärtkollisioner, ger energi till muskeln, minskar syrebrist och ökar vävnadsresistensen (Inderal, Anaprilin, Digoxin).

Dessutom bör man vara försiktig med ökad trombos, därför används blodkoagulationsmedel (aspirin, warfarin).

De förbättrar myokardens näring på grund av Orota kalium, Inosine, Panangin och B-vitaminer med folsyra.

Som antioxidanter använde vitaminerna C, A, E, Essentiale, läkemedel innehållande selen.

Alla droger är endast föreskrivna av en läkare. Ändra inte doseringen eller behandlingen oberoende av varandra.

Vilka operationer används

Hjärtkirurger rekommenderar att man utför kirurgi vid förskoleåldern för att få tid att förhindra eventuella komplikationer av puberteten.

Faktum är att kirurgi innebär att sjuka kanterna av defekten med små storlekar och påläggandet av en "lapp" som blockerar den onormala kommunikationen mellan ventriklarna.

En sådan lågbelastningsmetod, såsom kateterisering av ventrikulär kavitet under röntgenkontroll med installation av en patch-patch genom en sond tolereras väl av patienter. I den postoperativa perioden spirer nätet med sina egna vävnader och är fixerat.

Öppen hjärtkirurgi utförs under generell anestesi med hjälp av en hjärt-lungmaskin. Hjärtat öppnas, en "lapp" av syntetiskt tyg sys till partitionen.

utsikterna

Små defekter är stängda på egen hand hos 25-60% av barn under fem år. För medelstora storlekar är denna siffra mycket mindre (10%). Stängning säkerställs av tyget hos den närliggande ventilen. Under hjärtats tillväxt minskar effekten av en liten defekt på blodcirkulationen.

Men för stora fel är prognosen inte så tröttande. Utan snabb drift, upp till ett år dödar 1/10 av patienterna i vuxenlivet den genomsnittliga livslängden inte överstiger fyrtio år.

Medfödd hjärtsjukdom - ventrikulär septalfel hos nyfödda: vad det är, symptom, diagnos, behandlingsmetoder

Många faktorer påverkar framtida barns hälsa. Onormal fostrets utveckling kan orsaka medfödda missbildningar av inre organ. En av sjukdomen är en defekt i hjärtens interventionsseptum (JMP), som förekommer i en tredjedel av fallen.

funktioner

Dmzhp är medfödd hjärtsjukdom (ipx). Som ett resultat av patologin bildas ett hål som förbinder de nedre kamrarna i hjärtat: dess ventriklar. Trycknivån i dem är annorlunda, vilket är anledningen till att med blodkroppens sammandrag kommer något blod från den mer kraftfulla vänstra sidan till den rätta. Som ett resultat sträcker sig sin vägg och ökar, blodflödet i den lilla cirkeln är bruten, för vilken den högra ventrikeln är ansvarig. På grund av ökningen av trycket är de venösa kärlen överbelastade, det finns spasmer, tätningar.

Den vänstra kammaren är ansvarig för blodflödet i storcirkeln, så det är mer kraftfullt och har högre tryck. Med det patologiska flödet av arteriellt blod i höger kammare minskar den önskade trycknivån. För att upprätthålla normal prestation börjar ventrikeln att arbeta med större kraft vilket ytterligare bidrar till belastningen på hjärtans högra sida och leder till ökningen.

Mängden blod i den lilla cirkeln ökar och höger kammare måste öka trycket för att säkerställa normal passagehastighet genom kärlen. Så omvänd process uppstår - trycket i den lilla cirkeln blir nu högre och blodet från höger kammare strömmar till vänster. Blodet berikat med syre späds med venöst (utarmat), i organ och vävnader är det brist på syre.

Detta tillstånd observeras med stora öppningar och åtföljs av brott mot andning och hjärtfrekvens. Ofta är diagnosen gjord under de första dagarna av barnets liv, och läkare börjar omedelbar behandling, förbereder sig på operation, och om möjligt undviker operation, övervakas de regelbundet.

Småstor små sjukdomar kan inte omedelbart visas, eller diagnostiseras inte på grund av svaga symtom. Därför är det viktigt att veta om de möjliga tecknen på förekomsten av denna typ av CPD för att vidta åtgärder i rätt tid och behandla barnet.

Blodflöde hos nyfödda

Kommunikation mellan ventriklarna är inte alltid en patologisk abnormitet. Vid fosterutveckling deltar lungorna inte i anrikning av blod med syre, så hjärtat har ett öppet ovalt fönster (ooo), genom vilket blod strömmar från höger sida av hjärtat till vänster.

Hos nyfödda börjar lungorna att arbeta och ooo gradvis övervuxnas. Fönstret stängs helt vid ungefär 3 månaders ålder, för vissa är överväxt med 2 år inte en patologi. Med vissa avvikelser kan LLC observeras hos barn mellan 5 och 6 år och äldre.

Normalt är det inte hos nyfödda ooo mer än 5 mm, om inga tecken på hjärt-kärlsjukdomar och andra patologier förekommer, bör detta inte ge upphov till oro. Dr Komarovsky rekommenderar kontinuerligt att övervaka barnets tillstånd, regelbundet besöka den pediatriska kardiologen.

Om hålets storlek är 6-10 mm, kan detta vara ett tecken på dzhzhp, kirurgisk behandling krävs.

Felaktigheter

Hjärtskiktet kan innehålla ett eller flera patologiska hål med olika diametrar (till exempel 2 och 6 mm) - ju mer av dem, desto svårare är sjukdomsgraden. Deras storlek varierar från 0,5 till 30 mm. Med detta:

• Defektstorlek upp till 10 mm - anses vara liten;
• Hål från 10 till 20 mm - medium;
• Fel över 20 mm är stor.

Enligt den anatomiska separationen av dzhzhp hos en nyfödd är tre typer och skiljer sig från lokaliseringen:

1. I den membranösa (övre delen av hjärtseptum) uppträder öppningen i mer än 80% av fallen. Brister i form av en cirkel eller ovala når 3 cm, om de är små (ca 2 mm), kan de stänga spontant under uppväxten av ett barn. I vissa fall är 6 mm defekter övervuxna. Om en operation är nödvändig bestämmer doktorn, med fokus på barnets allmänna tillstånd och hur sjukdomen fortskrider.
2. Muskelsjuka i mitten av septum är mindre vanligt (ca 20%), i de flesta fall runt, med en storlek på 2 - 3 mm kan stängas med barnets ålder.
3. På gränsen till ventrikulära utflödeskärlen bildas en suprakortisk defekt i septum - den sällsynta (cirka 2%), och det stannar nästan inte ensam.

I sällsynta fall finns en kombination av flera typer av jmp. Defekten kan vara en självständig sjukdom eller åtfölja andra svåra avvikelser vid hjärtutvecklingen: Atrial septal defekt (DSP), problem med arteriellt blodflöde, aortisk koarctation, aortastenos och lungartär.

Orsaker till utveckling

Defekten bildas i fostret från 3 veckor till 2,5 månader av fosterutveckling. Med en ogynnsam graviditet kan patologier förekomma i de inre organens struktur. Faktorer som ökar risken för dszhp:

1. Ärftlighet. Känsligheten för DMP är överförbar genetiskt. Om någon av de nära släktingarna hade defekter i olika organ, inklusive hjärtat, finns det stor sannolikhet för avvikelser i barnet.
2. Virala sjukdomar av infektiös natur (influensa, rubella), som kvinnan led under de första 2,5 månaderna av graviditeten. Herpes, mässling är också farlig;
3. Ta mediciner - många av dem kan förorsaka embryoförgiftning och leda till bildandet av olika defekter. Särskilt farliga är antibakteriella, hormonella, läkemedel mot epilepsi och påverkar CNS;
4. Skadliga vanor hos moderen - alkohol, rökning. Denna faktor, särskilt i början av graviditeten, ökar risken för abnormaliteter i fostret flera gånger.
5. Förekomsten av kroniska sjukdomar hos en gravid kvinna - diabetes, nervsystemet, hjärtsystemet och liknande kan orsaka patologier hos en bebis;
6. Avitaminos, brist på väsentliga näringsämnen och spårämnen, strikta dieter under graviditeten ökar risken för medfödda missbildningar.
7. Allvarlig toxicos vid tidig graviditet
8. Externa faktorer - farliga miljöförhållanden, skadliga arbetsförhållanden, trötthet, överbelastning och stress.

Förekomsten av dessa faktorer orsakar inte alltid förekomsten av allvarliga sjukdomar, men ökar denna sannolikhet. För att minska det måste du begränsa deras inverkan. Tidsåtgärder som vidtas för att förebygga problem vid fostrets utveckling är bra förebyggande av medfödda sjukdomar hos ett ofödat barn.

Eventuella komplikationer

Defekter av liten storlek (upp till 2 mm) i barnets normala tillstånd är inte ett hot mot hans liv. Det kräver regelbunden inspektion, observation av en specialist och kan spontant sluta med tiden.

Storstora hål orsakar störningar i hjärtets arbete, vilket manifesterar sig under de första dagarna av ett barns liv. Barn med cerebral dystrofi lider av förkylningar och infektionssjukdomar, ofta med komplikationer för lungorna, lunginflammation. De kan utvecklas sämre än sina kamrater, svårt att uthärda fysisk ansträngning. Med ålder förekommer andnöd, även i vila, det finns problem med inre organ på grund av syrehushållning.

En interventrikulär defekt kan orsaka allvarliga komplikationer:

• Lunghypertension - ökat motstånd i lungans kärl, vilket medför rätt ventrikelinsufficiens och utvecklingen av Eisenmenger syndrom;
• Förstörelsen av hjärtat i akut form;
• Inflammation av det inre hjärtmembranet av en infektiös natur (endokardit);
• Trombos, hotet mot stroke;
• Fel i hjärtklaffarna, bildandet av ventrikulära hjärtfel.

För att minimera de skadliga konsekvenserna för barnets hälsa behövs en kvalificerad assistans.

symptom

Kliniska manifestationer av sjukdomen på grund av storleken och placeringen av patologiska hål. Små defekter i den membranösa delen av hjärtseptumet (upp till 5 mm) förekommer i vissa fall utan symptom, ibland visas de första tecknen hos barn från 1 till 2 år.

Under de första dagarna efter födseln kan barnet höra hjärtmumbran som orsakas av blod som flyter mellan ventriklerna. Ibland kan du känna en liten vibration, om du lägger handen på barnets bröstkorg. Därefter kan bullret avta när barnet är upprätt eller har upplevt motion. Detta orsakas av kompression av muskelvävnaden i hålet.

Stora defekter kan hittas i fostret redan före eller för första gången efter födseln. På grund av egenskaperna hos blodflödet under intrauterin utveckling hos nyfödda, normal vikt. Efter födseln återuppbyggs systemet till normalt och avvikelsen börjar manifestera sig.

Särskilt farliga är små defekter som ligger i den nedre delen av hjärtseptumet. De får inte visa symptom under de första dagarna av ett barns liv, men under en tid bildas en störning i andning och hjärtfunktion. Med omsorg om barnet kan du märka symptom på sjukdomen i tid och kontakta en specialist.

Tecken på möjlig patologi, som måste rapporteras till barnläkaren:

1. Pallor i huden, blåa läppar, hud runt näsan, armar, ben under belastning (gråtande, skrikande, överansträngning);
2. Barnet förlorar sin aptit, blir trött, kastar ofta bröstet under matning, blir långsamt viktigt.
3. Under fysisk ansträngning har gråt hos barnen andfåddhet;
4. Ökad svettning;
5. Barnet är äldre än 2 månader trögt, dåsigt, har minskat motoraktivitet, det är en fördröjning i utvecklingen.
6. Ofta förkylningar, som är svåra att behandla och flyter till lunginflammation.

Om sådana tecken påvisas undersöks en baby för att identifiera orsakerna.

diagnostik

Kontrollera tillståndet och arbetet i hjärtat, för att identifiera sjukdomen tillåter följande forskningsmetoder:

• Elektrokardiogram (EKG). Ger dig möjlighet att bestämma trängseln i hjärtkammare, för att identifiera närvaron och graden av lunghypertension;
• Fonokardiografi (PCG). Som en följd av studien är det möjligt att upptäcka hjärtmuskler.
• Ekkokardiografi (EchoCG). Kunna upptäcka nedsatt blodflöde och hjälper misstänkt dmbj;
• Ultraljudsundersökning. Det bidrar till att utvärdera myokardets arbete, nivån på trycket i lungens artär, mängden avladdat blod;
• Röntgen. Från bilderna på bröstet är det möjligt att bestämma förändringar i lungmönstret, öka hjärtans storlek;
• Ljuda hjärtat. Ger dig möjlighet att bestämma nivån på trycket i lungans artärer och hjärtkammaren, den ökade syrehalten i venöst blod.
• Pulsoximetri Hjälper till att ta reda på nivån av syre i blodet - bristen på prat om överträdelser i hjärt-kärlsystemet;
• Hjärtkateterisering. Det hjälper till att bedöma tillståndet av hjärtets struktur, ta reda på trycket i hjärtkammaren.

behandling

Dmzhp 4 mm, ibland upp till 6 mm - liten storlek - i avsaknad av andningsskador, hjärtrytm och barnets normala utveckling tillåter i vissa fall att inte använda kirurgisk behandling.

Med försämringen av den totala kliniska bilden, utseendet av komplikationer är det möjligt att schemalägga en operation på 2 till 3 år.

Kirurgisk ingrepp utförs med patienten kopplad till hjärt-lungmaskinen. Om defekten är mindre än 5 mm, är den förseglad i form av P. Om hålet är större än 5 mm, är det täckt med plåster av konstgjort eller specialtillverkat biomaterial, vilket därefter växer med kroppens egna celler.

Om kirurgisk behandling är nödvändig för barnet under de första veckorna av livet, men det är omöjligt för några indikatorer på barnets hälsa och tillstånd, placeras en tillfällig manschett på lungartären. Det hjälper till att utjämna trycket i hjärtkärlens ventrikel och lindrar patientens tillstånd. Efter några månader avlägsnas manschetten och en operation utförs för att stänga defekterna.