Vad är trombocytopeni, dess symtom och behandling

Under trombocytopeni förstår gruppen av sjukdomar som kännetecknas av en minskning av antalet blodproppar under naturliga indikatorer. Denna patologi åtföljs av ökad blödning. Sjukdomen kan uppstå både oberoende och vara ett symptom på patologierna hos andra system och organ. På grundval av detta har många människor en fråga om vad som är trombocytopeni hos vuxna, och vilka är orsakerna och behandlingen av trombocytopeni.

Vad är trombocytopeni?

Trombocytopeni: Vad är det och hur kännetecknas sjukdomen? Denna patologi åtföljs av en minskning av antalet plack i blodet till 140 000 / μl. Minskningen av antalet blodplattor är förknippad med ökad förstöring och minskad utveckling.

Blodstammar framträder genom att ta bort delar av modercellen i benmärgen.

Med ett ökat behov av blodplattor ökar hastigheten på deras förekomst och utveckling snabbt. Livslängden på en plack är inte stor, bokstavligen 8-12 dagar. Gamla former absorberas av makrofager, och nya visas i deras ställe.

Huvudsyftet med blodplättar är att:

• bildandet av en primär trombocytplugg;
• valet av faktorer associerade med kapillärens inskränkning;
• delta i aktiveringen av ett komplext system av blodkoagulationsfaktorer.

Det är viktigt! I allvarliga fall kan livshotande blödningar förekomma.

Orsaker till trombocytopeni

Sjukdomen är inte medfödd. I detta fall är orsakerna till trombocytopeni hos vuxna:

• allergi mot mediciner
• autoimmun trombocytopeni;
• olika smittsamma processer och förgiftning.

Sjukdomen kan förekomma hos HIV-infekterade patienter av flera anledningar:

1. Infektion påverkar megakaryocyter. Detta är grunden till bristen på blodplattor.
2. HIV-medicin påverkar röd benmärg.
3. Mänsklig immunitet kan producera antikroppar som riktas mot plack. Autoantikroppar signalerar mjälten för att förstöra friska blodformationer.

Oavsett orsaken till sjukdomen är det nödvändigt att börja sin aktuella botemedel.

klassificering

Liksom alla andra sjukdomar har trombocytopeni sin egen klassificering. Det är baserat på orsakerna, symtomen och olika manifestationer av sjukdomen.

Enligt etiologin kan sjukdomen vara primär och sekundär.

Den första typen förekommer som en självständig sjukdom.

Sekundär trombocytopeni uppträder som symptom på andra patologier. Oftast är de alkoholism, röntgenstrålar, allvarlig förgiftning.

Under tiden av trombocytopeni kan det finnas två former:

Den akuta formen karaktäriseras av en kort effekt på kroppen. Symtom manifesteras direkt. I den kroniska formen av sjukdomen observeras en långvarig minskning av plack.

Den kroniska typen av sjukdomen är mycket farlig för människors hälsa.

symptom

Vanligtvis orsakar patientens allmänna tillstånd inga speciella problem. Bedräglig lugn kan orsaka inre blödning. Detta leder till blödningar i hjärnan. De vanligaste symptomen på trombocytopeni är:

• blödande tandkött
• mottaglighet för hematom;
• Förekomsten av blod i urinen och avföring
• långvarigt och rikligt blodflöde under menstruationen
• komplicerat blodstopp med de minsta nedskärningarna;
• upprepat flöde av blod från näsan;
• speciellt litet utslag.

En sådan patologi är extremt karakteristisk för utseendet av epitelblödning. De förekommer ofta från slemhinnor.

Vanligen observeras epiteliala blödningar på benen och kroppens framsida. Mycket ofta uppträder sådana blödningar vid ställen för läkemedelsadministration.

Extremt allvarligt och farligt tecken på trombocytopeni är bildandet av blödningar i ansiktet. Detta kan orsaka blodbeslag till hjärnan.

grader

Intensiteten av alla symtom beror på graden av minskning av antalet plack i blodet. Om deras blodmättnad är mer än 30 000-50 000 / μl, kan sjukdomen flöda subkliniskt. Kanske förekomsten av nasalt blodflöde, långvarig menstruation hos kvinnor. Det är också möjligt att bilda intrakutan blödning med mindre skador. Den svaga formen av sjukdomen upptäcks ofta av misstag. Detta sker vanligtvis under rutinbesiktning och undersökning.

Med måttlig sjukdom, när tätheten av plack i blodet är 20 000-30 000 / μl uppträder purpura. Det verkar som ett litet slag mot blodet på epidermis och synliga slemhinnor. Det finns ett sådant utslag spontant.

Allvarlig sjukdom kännetecknas av en droppe på blodplatta nivåer under 20 000 / μl. Samtidigt utvecklas komplexa gastrointestinala blödningar. Blodslag i de inre organen är möjliga.

Läs i våra artiklar om andra sjukdomar med liknande symtom: trombos och tromboembolism.

Vid spekulation om trombocytopeni måste du skicka ett komplett blodtal. Tack vare honom avslöjs antalet cellulära element. Efter denna åtgärd utförs en fullständig undersökning av patienten för att utesluta sekundär trombocytopeni.

Många sjukdomar i samband med trombocytopeni har uttalade symtom. Därför är differentialdiagnos lätt.

Detta hänvisar vanligtvis till:

• farliga cancerpatologier
• systemiska sjukdomar i bindväv;
• levercirros.

Ibland utförs en grundlig historia. Mycket ofta behövs ytterligare forskning. Dessa kan vara hjärnpunktur eller immunologiska tester.

Följande förutsättningar är nödvändiga för att diagnostisera primär trombocytopeni:

• minskning av antalet plack i avsaknad av andra fluktuationer i den allmänna analysen av blod;
• effektivitet av kortikosteroidbehandling
• brist på tecken på andra sjukdomar;
• ökad ocklusion av megakaryocyter i den röda benmärgen.

Svårigheter kan uppstå vid diagnostisering av sena stadier av idiopatisk trombocytopeni. Vid allvarlig sjukdom observeras en försvagning av den röda benmärgen. Delvis hjälper till att slutföra blodräkningen. Det är viktigt att vara uppmärksam på historien och göra ytterligare undersökningar. Dessa inkluderar:

• immunologiska test;
• benmärgspunktur;
• detektera järnnivåer.

Om det diagnostiseras korrekt, kommer läkaren att ordinera en kompetent behandling.

Läs detaljerad information om graden av trombocyt i blodet i vår artikel.

behandling

För att effektivt bota en sjukdom är det viktigt att veta hur man korrekt behandlar en sjukdom.

Hos barn

Trombocytopeni hos barn brukar ha ett gynnsamt resultat. Återvinning av barnet observeras efter sex månader utan läkemedelsbehandling. I avsaknad av varningar av blödningar föreskrivs inte mediciner, men förväntad taktik används.

Om hemorragisk syndrom uppstår bildar utslag på ansiktet och slemhinnorna i munnen, sannolikheten för blödningar i konjunktiva ökar betydligt. En operativ steroidhärdning indikeras när antalet blodplattor sjunker under 20 000 / μl.

Det terapeutiska resultatet uppnås efter 7 dagars behandling. Efter 7-10 dagar elimineras utslag. Lite senare normal blodplätträkning.

Hos vuxna

Hos vuxna sker spontan återhämtning mycket sällan. Kuren av sjukdomen börjar med terapi med läkemedlet Prednisolon. Den genomsnittliga dosen av läkemedlet är 1 mg / kg per dag. I svåra skeden av denna dosering räcker inte. Sedan en vecka senare ökas dosen med 1,5-2 gånger. Effekten av behandlingen observeras under de första dagarna.

Det är viktigt! Doseringen och frekvensen av administrering kan endast ordineras av den behandlande läkaren.

Om ingen effekt observeras, föreskrivs immunterapi. Sådan behandling bör utföras i kombination med en hög dos steroider. Om efter sex månader det inte finns någon förbättring, bör du tillgripa borttagandet av mjälten.

Behandling av sekundär trombocytopeni

Läkemedlet av sekundär immuntrombocytopeni syftar till att rida den primära sjukdomen. Det är nödvändigt att förhindra olika komplikationer. Med manifesterat hemorragiskt syndrom och en stark minskning av antalet plack indikeras prednisolonadministrering eller trombocytransfusioner.

Folkmekanismer

För att bota trombocytopeni, vars foto presenteras nedan, är det vanligt att använda recept av traditionell medicin. För terapi använd följande växter:

Recepten för läkemedel är följande:

1. Blanda ris och jordgubbar, häll sedan en kopp kokande vatten. Lämna kvar för en kvart i timmen. Drick en tredje kopp tre gånger om dagen. Läkemedlet är effektivt för anemi och är ett utmärkt förebyggande.
2. 3 stora skedar näsbröd i 0,2 liter kokande vatten. Låt sätta in i 15 minuter. Efter denna tid, filtrera, kyla och kan användas kyld 3-4 gånger om dagen. Verktyget är effektivt med ökat blodflöde.
3. 2 matskedar torkade örter häll ett glas kokande vatten. Låt för att infusera i 30 minuter. Efter filtrering och du kan använda 1 stor sked tre gånger om dagen. Produktivt när blödning uppstår i magen.

Innan du använder något läkemedel av traditionell medicin, måste du få expertråd.

Mat för trombocytopeni

För trombocytopeni har särskilda dieter inte utvecklats. Patienten ska bara äta rätt. I patientens kropp bör man få en tillräcklig mängd fett, protein, kolhydrater. Kroppen måste vara mättad med vitaminer. Vid anemi är det användbart att äta mat som är rik på järn. Dessa inkluderar:

• ärter;
• havre;
• majsflingor;
• nötköttlever
• bovete groats;
• nötter.

Om du har risk för blödning i matsmältningsorganen bör du följa en skyddande diet. Det är förbjudet för varm mat.

Färskpressad rödbetor och äppeljuice är fördelaktiga. Jordgubbs- och hallonjuicer är inte mindre effektiva.

Om blod frigörs från tandköttet, bör du äta vinbär och dricka infusioner från grenarna av denna bär.

Vid sjukdom är det nödvändigt att utesluta vissa livsmedel från din kost. Dessa inkluderar:

• för kryddig, salt och fet mat;
• produkter med färgämnen;
• rökt kött
• inlagda grönsaker och frukter;
• alkoholhaltiga drycker;
• halvfabrikat;
• produkter som orsakar allergiska reaktioner.

Det är strängt förbjudet att följa med vegetarism.

slutsats

Från allt detta kan vi dra slutsatsen att sjukdomen är mycket farlig för människors hälsa. Vid svåra stadier kan resultatet bli dödligt. Om symptom uppstår bör du kontakta en läkare för att få en korrekt behandling.

Vad kan orsaka trombocytopeni och hur man behandlar det

Ett patologiskt tillstånd där en kritisk minskning av blodplättens nivå observeras kallas trombocytopeni. Det kan utvecklas som en självständig sjukdom eller ange närvaron av andra hälsoproblem. Denna patologi uppträder oftast antingen i förskoleåldern eller efter 40 år. Hon diagnostiseras också oftare i mässan. Vanligen, för varje tre sjuka kvinnor blir bara en man sjuk.

Hur uppstår processen med trombocytbildning?

Blodplättar är viktiga blodkomponenter. Dessa är plana plattor med en storlek av 2 mikron, vilka saknar kärnor. De har oftast en rund eller oval form. Processen med trombocytbildning uppträder i den röda benmärgen. Cellerna från vilka de bildas är megakaryocyter.

Blodpelletsprekursorer är relativt stora. Dessa celler är helt fyllda med cytoplasma och har speciella långa processer. Under utveckling och mognad separeras små delar av megakaryocyter från det och går in i blodomloppet. Det är från deras processer att blodplättar bildas. Varje megakaryocyt är en källa för 2-8 tusen data av blodceller.

Utvecklingen av blodplättar styrs av ett speciellt hormon - trombopoietin. Det bildas i vissa inre organ av personen - levern, njurarna, skelettets muskler. Trombopoietin träder in i blodomloppet, genom vilket det fördelas genom hela kroppen och tränger in i den röda benmärgen. Det är där att detta hormon stimulerar produktionen av blodplättar. När antalet celler når den optimala nivån i blodet minskar koncentrationen av trombopoietin också. Därför har dessa ämnen hos människor ett omvänt förhållande.

Hos vuxna är livslängden hos en blodplätt kort - cirka 8 dagar. Under denna period cirkulerar dessa celler runt hela perifer blodbanan och utför sina funktioner. Efter 8 dagar föreligger en signifikant förändring av blodplättens struktur. Som ett resultat blir de fångade av mjälten och avlägsnas från blodbanan.

Vad är mänskliga blodplättar för?

Blodplättar är extremt viktiga blodkroppar. De utför många funktioner, som inkluderar:

• aktivt deltagande i processen att stoppa blödning. Om något blodkärl är skadat aktiveras blodplättarna direkt. De utlöser frisättningen av serotonin. Detta ämne orsakar vasospasm. På plattans yta förekommer också ett stort antal processer. Med hjälp kan de ansluta till det skadade kärlet och med varandra. Som ett resultat bildas en plugg som stoppar blödningen. Denna process, beroende på svårighetsgraden av förstörelsen av kärlväggarna, kan ta från 2 till 4 minuter;
• livsmedelskärl. Efter skador på sina väggar utsöndrar blodplättar specifika ämnen som bidrar till aktiv förnyelse av vävnader.

Orsaker till trombocytopeni

Det finns många orsaker till trombocytopeni, på grundval av vilken sjukdomen är klassificerad. Uppdelningen av denna patologiska tillstånd utförs också med hänsyn till mekanismen för dess förekomst.

Därför finns följande typer av trombocytopeni:

• konsumtionspatologi;
• produktiva överträdelser
• trombocytopenifördelning;
• avelsjukdom
• ärftlig patologi
• trombocytopeni förstörelse.

Ärftlig trombocytopeni

Orsakerna till sjukdomar i denna grupp är genetiska mutationer. De vanligaste patologierna som leder till trombocytopeni är:

• Meya-Hegglin anomali. Denna sjukdom överförs till barnet från sjuka föräldrar. Det uppstår på grund av en överträdelse av bildandet av blodplättar från stamceller - megakaryocyter. Deras nummer är mycket mindre än det borde vara. Samtidigt är storleken på blodplättarna flera gånger högre än den tillåtna hastigheten och är cirka 6-7 mikron. Även i närvaro av denna anomali noteras en överträdelse av leukocytbildningsförfarandet. Dessa celler brukar ha en oregelbunden struktur, och deras antal ligger långt under normen;
• Wiskott-Aldrich syndrom. I närvaro av denna ärftliga sjukdom observeras bildandet av onormala blodplättar i den röda benmärgen. De är små i storlek - ca 1 mikron. På grund av strukturstörningen går blodplättar mycket snabbt in i mjälten, där de förstörs. Som ett resultat sänks deras livslängd till flera timmar;

• Bernard Soulier syndrom. Denna sjukdom anses vara autosomal recessiv, så det kan bara visas i barnet, där båda föräldrarna är bärare av defekta gener. De första obehagliga symptomen uppträder vanligtvis i en tidig ålder. De är associerade med bildandet av patologiskt förändrade blodplättar, vilka är relativt stora i storlek (6-8 mikron). Dessa celler kan inte utföra sina funktioner och utsätts för snabb destruktion i mjälten.
• amegakaryocytisk trombocytopeni av medfödd natur. Denna sjukdom manifesterar sig nästan efter ett barns födelse, där båda föräldrarna är bärare av den defekta genen. Det utvecklas på grund av det faktum att blodplättsprekursorceller är okänsliga mot hormonet trombopoietin;
• TAR syndrom. Detta är en ganska sällsynt ärftlig sjukdom som, förutom trombocytopeni, kännetecknas av fullständig frånvaro av radiella ben.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni uppträder om någon form av trombocytbildningsstörningar förekommer i benmärgen. I det här fallet säger de om hypoplasi hos megakaryocytkremen. Då kan den röda benmärgen inte producera cirka 10 procent av de totala blodplättarna per dag. Detta är nödvändigt för att återställa sina normala nivåer i humant blod. Blodplättar har en kort livslängd, varför ett sådant behov uppstår.

Produktiv trombocytopeni kan uppstå i sådana fall:

• aplastisk anemi. Detta tillstånd åtföljs av snabb inhibering av blodbildningsförfarandet. Som ett resultat observeras en minskning av antalet av alla större celler - blodplättar, leukocyter, lymfocyter och erytrocyter. I vissa fall är det ganska svårt att fastställa orsaken till detta patologiska tillstånd. Faktorer som kan leda till aplastisk anemi och trombocytopeni inkluderar okontrollerat intag av vissa läkemedel, negativa effekter på människokroppen av olika kemikalier, strålning och utveckling av HIV-infektion.
• myelodysplastiskt syndrom. Denna definition är relevant för en hel grupp sjukdomar som är av tumör natur. I närvaro av denna patologi finns en accelererad bildning av blodkroppar, men de går inte igenom alla nödvändiga mognadsträckor. Som ett resultat utvecklar en person störningar som trombocytopeni, anemi, leukopeni. Sådana negativa konsekvenser förklaras av det faktum att blodplättar och andra blodkroppar inte kan genomföra sina funktioner korrekt.

• megaloblastisk anemi. Utvecklingen av denna patologi uppstår om människokroppen är bristfällig i vissa ämnen. Som en följd av en sådan brist störs processen med DNA-bildning, vilken negativt påverkar hela människokroppen som en helhet. Den första som lider är blod, där celldelning sker mest aktivt;
• akut leukemi. En malign sjukdom av tumörartad natur som påverkar cirkulationssystemet. Observerad patologisk degenerering av stamceller som befinner sig i benmärgen. Med progressionen av akut leukemi uppträder okontrollerad delning av maligna strukturer, vilket negativt påverkar tillståndet för hela organismen. Denna sjukdom leder till en snabb minskning av alla blodkroppar;

• myelofibros. Detta är en kronisk sjukdom som åtföljs av utseendet av fibrös vävnad i benmärgen. Denna patologiska process sker på grund av degenerationen av stamceller. Gradvis expanderar fibrösa vävnader och ersätter helt friska benmärgsstrukturer.
• metastasering av cancer. Onkologiska sjukdomar som åtföljs av tumörbildning i de sista stadierna av deras utveckling är utsatta för en sådan negativ process som metastasering. Detta åtföljs av spridningen av maligna processer i hela kroppen. Patologiskt förändrade celler kan komma in i nästan vilket organ eller vävnad som helst, som börjar multiplicera aktivt. Om de tränger in i benmärgen sker ersättning av friska strukturer och förändringar i blodets sammansättning.

• läkemedel cytostatisk verkan. De används för att behandla tumörer av olika lokalisering och natur. De gör det möjligt att minska utbildningens tillväxt, vilket leder till en förbättring av patientens tillstånd. Biverkningar av dessa läkemedel inkluderar en signifikant minskning av antalet blodplättar och andra blodkroppar. Detta beror på förtryck av blodbildning när man tar denna typ av medicinering;
• negativa effekter av vissa droger. Detta sker mot bakgrund av individuell intolerans på något sätt, vilket leder till hämning av blodbildningsförfarandet och en minskning av antalet blodplättar. Vissa antibiotika, diuretika, antikonvulsiva medel och andra kan ha sådana egenskaper;

• strålning. Vid exponering för joniserande strålning sker destruktion av blodbildande celler i benmärgen. Detta leder till en signifikant minskning av blodplättsnivåer och andra negativa konsekvenser;
• alkoholmissbruk. Om etylalkohol kommer in i människokroppen i stora mängder förstörs hematopoietiska celler. Oftast är detta villkor tillfälligt. Vanligtvis, efter att alkoholkonsumtionen upphört, normaliseras kroppens funktion. I detta fall ökar antalet blodplättar och andra blodkroppar till samma nivå.

Trombocytopeni förstörelse

Trombocytopeniskt syndrom uppträder på grund av accelererad förstöring av blodplättar, vilket sker mot bakgrund av utvecklingen av vissa patologiska tillstånd. De vanligaste av dem är:

• autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denna sjukdom har en karakteristisk egenskap - vilket minskar blodplättens nivå i blodet, men upprätthåller normal nivå av andra celler. Autoimmun trombocytopeni utvecklas när människokroppen, som svar på en specifik stimulans, börjar producera specifika antikroppar. De är unika och har förmåga att binda till antigener som ligger på ytan av blodplättar. Sådana defekta celler som passerar genom hela blodbanan förstörs i mjälten, vilket sker i en accelererad takt. Autoimmun trombocytopeni kännetecknas av en signifikant minskad blodplättlivslängd. När sjukdomen fortskrider observeras benmärgsutarmning av resurser, vilket framkallar uppkomsten av alla obehagliga symptom.
• trombocytopeni hos nyfödda. De observeras om antigener är närvarande på ytan av fostrets blodplättar som inte är närvarande på moderns blodkroppar. Som ett resultat attackerar en kvinnas immunförsvar dem eftersom klass G immunoglobuliner lätt kan tränga in i placenta barriären;

• posttransfusionstrombocytopeni. Utvecklad genom blodtransfusion från en person till en annan. Denna sekundära trombocytopeni karakteriseras av produktion av antikroppar mot främmande celler. De första symtomen på sjukdomen börjar dyka upp en vecka efter blodtransfusion.
• Evans-Fisher syndrom. Detta är en autoimmun trombocytopeni, som utvecklas på grund av bildandet av antikroppar mot normala blodceller - erytrocyter, blodplättar;
• medicinsk trombocytopeni. Vissa mediciner kan kombinera med antigener på ytan av blodplättar och andra blodkroppar. Som ett resultat bildas speciella antikroppar som leder till deras förstöring. Vanligtvis försvinner symtomen på sjukdomen helt efter ett tag. Detta inträffar när alla blodplättar är fullständigt förstörda, på vars yta medicinska antigener har detekterats;
• viral trombocytopeni. Deras aktivitet leder till en förändring av blodplättsantigener, varför de blir mål för immunsystemet.

Trombocytopeni-konsumtion

Denna form av trombocytopeni karakteriseras av blodplättsaktivering direkt i blodomloppet. I detta fall utlöses de mekanismer som utlöser blodkoagulering. På grund av ökad blodplättkonsumtion sker deras aktiva produktion. När orsakerna till ett sådant negativt fenomen inte elimineras, är det en utarmning av benmärgsresurser och trombocytopeni utvecklas.

Preliminär trombocytaktivering framkallas oftast av:

• DIC syndrom. Detta patologiska tillstånd observeras med massiv skada på människokroppen, vilket leder till blodplättsaktivering. Detta sker mot bakgrund av intensiv frisättning av blodkoagulationsfaktorer. Resultatet av detta fenomen är bildandet av ett stort antal blodproppar. De leder till störning av blodtillförseln till många organ. I sin tur börjar detta omvänd process. I människokroppen produceras ämnen som leder till förstöring av blodproppar, vilket uppenbaras av kraftig blödning. Detta tillstånd slutar oftast i döden;
• TTP. Trombocytopeni utvecklas i avsaknad av en tillräcklig mängd blodsubstans i blodet, vilket ger en koagulationsprocess (prostacyklin). I en frisk person produceras den av kärlen (mer exakt, sina inre väggar) och reglerar processen för blodplättfunktion i kroppen. I avsaknad av en tillräcklig mängd prostacyklin bildas mikrotrombor, vilket framkallar utvecklingen av många obehagliga symptom;
• HUS. Oftast har den den infektiösa utvecklingen, men det kan tyckas av andra skäl.

Trombocytopenifördelning

Normalt lagras en tredjedel av alla blodplättar i mjälten, och endast vid behov utsöndras det i blodet. Vissa sjukdomar leder till en betydande ökning av detta organ. Som ett resultat kan upp till 90% blodplättar lagras i den. Samtidigt kompenserar inte människokroppen för den brist som uppstått, vilket leder till trombocytopeni. Detta tillstånd kan utvecklas som ett resultat av sådana sjukdomar:

• levercirros;
• olika infektioner - tuberkulos, malaria, hepatit och andra;
• alkoholism;
• systemisk lupus erythematosus;
• tumörsjukdomar som utvecklas i cirkulationssystemet.

Trombocytopeniutspädning

Denna typ av trombocytopeni utvecklas hos sjukhuspatienter som har signifikant blodförlust. Sådana patienter injiceras vanligtvis med en stor volym vätska, plasmasubstitut, erytrocytmassa, vilket inte hjälper till att återställa underskottet av blodplättar. Koncentrationen av dessa celler kan minska kritiskt, vilket inte kan säkerställa att blodsystemet fungerar normalt.

Tecken på trombocytopeni

Symptomen på trombocytopeni varierar, men de förklaras alla av en kritisk minskning av antalet blodplättar i blodet. Som ett resultat är det en överträdelse av näringen av små fartygs väggar, vilket provar deras ökade bräcklighet. När några yttre faktorer påverkar kapillärerna, eller ens spontant blödning utvecklas.

Därför observeras dessa symptom på trombocytopeni:

• utsatt för intradermala blodutsläpp, som kallas purpura. En person upptäcker en liten röd fläck. Särskilt ofta förekommer de på hudens områden där kontakt med kläder uppstår.
• blödande tandkött
• frekventa näsblod
• Förekomsten av tung menstruation hos kvinnor;
• blödning lokaliserad i mag-tarmkanalen. Blod kan hittas i avföring, kräkas;
• observera hematuri. I detta fall finns blod i urinen;
• med mindre hudtrauma stannar inte blödningen under lång tid.

Metoder för behandling av trombocytopeni

För trombocytopeni är behandlingen baserad på orsakerna till sjukdomen. När en brist på vitaminer och olika mikrodelar upptäcks, föreskrivs läkemedel som gör det möjligt att reparera en sådan brist. Om trombocytopeni utvecklas när du tar medicin, är det nödvändigt att avbryta dem för att normalisera tillståndet.

Om medfödd trombocytopeni detekterades hos en nyfödd rekommenderas det att hålla sig till väntetaktiken. Oftast sker långvarig eftergift inom sex månader utan alls behandling. Om det förekommer en snabb försämring av barnets tillstånd, ordineras han med steroidläkemedel.

Om trombocytopeni utvecklas hos en vuxen, är läkemedlet inte tillräckligt. I sådana fall är steroidbehandling också angiven. När det inte finns någon lättnad efter behandlingens gång används en mer aggressiv teknik. I sådana fall producerar speciell immunterapi, som innefattar intravenös administrering av immunoglobuliner i kombination med stora doser steroider. Om sådan behandling inte ger det önskade positiva resultatet i 6 månader, utförs kirurgisk ingrepp för att ta bort mjälten.

När trombocytopeni är en förvärvad patologi måste alla åtgärder vidtas för att eliminera det underliggande problemet som ledde till detta tillstånd. I särskilt kritiska fall föreskrivs en behandlingskurs med trombocytransfusioner och steroider.

Orsaker och behandling av trombocytopeni

Trombocytopeni (trombopeni) - En minskning av blodplättarnas nivå (blodplåtar) i blodet till en nivå mindre än 150 * 109 / l i förhållande till normen, som ligger inom 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopeni kan vara en oberoende sjukdom (primär) eller en av symtomen på en annan patologi (sekundär eller symptomatisk). Blodplättar är fragment av megakaryocytisk cytoplasma, de saknar en kärna. Framkallad som ett resultat av separationen av små områden från megakaryocyten - modercellen, vilken är en stor cellulär föregångare. I kroppen utför blodplättar flera funktioner:

• delta i bildandet av primär blodplättpropp;
• utsöndra föreningar som begränsar kärlets lumen;
• aktivera blodkoagulationssystemet, vilket resulterar i en fibrinkolot.

Därför utvecklas det med brist på blodplättar i blodet, vilket ofta hotar patientens hälsa och liv.

Etiologi och patogenes av trombocytopeni

De främsta orsakerna till patologi:

• bildandet av otillräckliga blodplättar (reducerad produktion);
• ökad blodplättsförstöring
• omfördelning av blodplättar, där deras antal i den allmänna cirkulationen sjunker kraftigt;
• ökat behov av trombocyter.

Bildandet av otillräckliga blodplättar

Trombocytopeni, som härrör från svag blodplättsyntes, är indelad i tre grupper:

• brist på megakaryocyter (med hypoplasi i megakaryocytprocessen);
• ineffektiv trombocytopoiesis, i vilken stamceller bildas i tillräckliga kvantiteter, men bildandet av trombocyt från megakaryocyten inträffar nästan inte;
• återfödelse (metaplasi) av megakaryocytprocessen.

Utvecklingen av benmärgshypoplasi följt av trombocytopeni kan uppträda i följande patologier:

medfödd megakaryocytisk hypoplasi som ett resultat av svåra ärftliga patologier - Fanconi aplastisk anemi (konstitutionell pancytopeni) och amegakaryocytisk trombocytopeni;

Störningar i produktionen av blodplättar uppträder i följande fall:

• medfödd brist på trombopoietin - ett ämne som stimulerar syntesen av blodplättar;
• utvecklingen av megaloblastisk anemi på grund av brist på vitamin B12 och folsyra;
• järnbristanemi (som ett resultat av järnbrist, minskning av trombocytproduktionen och vitamin B12 absorberas inte);
• virala etiologiska infektioner;
• kronisk alkoholism
• medfödda abnormiteter, där en kombination av trombocytopeni och trombocytopati observeras (Autosomal dominant anomali i Mei-Hegglin, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndrom, etc.).

Degenerationen av den megakaryocytiska processen sker i sådana patologier:

• onkologiska sjukdomar i de sista etapperna, när metastaser utvecklas, tränger in i benmärgen;
• maligna blodsjukdomar (lymfom, generaliserad plasmacytom eller Rustitsky-Kaler-sjukdom, leukemi);
• myelofibros (ersättning av fibervävnad);
• sarkoidos (ersättning med specifika granulom).

Ökad förstöring (förstörelse) av blodplättar

Blodplanta förstöring är den vanligaste orsaken till trombocytopeni. När det finns ett ökat behov av röda blodplattor börjar benmärgen att fungera i ökad skick. Över tiden utvecklas vävnadshyperplasi och antalet megakaryocyter ökar. Men om trombocyter bryts ner snabbare än nya element har tid att gå in i blodomloppet (det vill säga kompensationsmekanismer misslyckas med att klara sin uppgift), trombocytopeni uppträder. Kliniskt delas trombocytopeni som resulterar från ökad blodplättsförstöring i två grupper enligt patogenesen: immunologisk och icke-immunologisk.

Immuntrombocytopeni

Denna form av sjukdomen uppträder som ett resultat av en attack följt av förstöring av blodplättar med specifika antiplateletantikroppar och immunkomplex. Kan vara medfödd och förvärvad patologi. Immunologisk trombocytopeni är indelad i tre grupper:

• isoimmun trombocytopeni (utvecklad som ett resultat av produktion av alloreaktiva antikroppar som förstör "utländska" blodplättar när de tas in, till exempel genom blodtransfusion eller under graviditet);
• autoimmun trombocytopeni - syntes av autoantikroppar som orsakar skador på kroppens egna vävnader och celler;
• immun trombocytopeni som utvecklas efter användning av vissa läkemedel.

Följande medfödda och förvärvade patologier innefattar isoimmuna trombocytstörningar:

• neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (en sjukdom där det finns en inkompatibilitet mellan moderen och fostret på blodplättindikatorer);
• posttransfusionstrombocytopenisk purpura (en komplikation som inträffar ungefär en vecka efter blodtransfusionsförfarandet);
• otillräcklighet (bristande) hos patienter till trombocytransfusion, vilket uttrycks i avsaknad av en terapeutisk effekt (utvecklad vid upprepad blodtransfusion).

Autoimmun trombocytopeni är primär (idiopatisk, otydlig etiologi) och sekundär (orsakad av vissa orsaker). Den primära patologin innefattar akuta och kroniska former av autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundär trombocytopenisk purpura åtföljer många sjukdomar, inklusive:

• onkologiska sjukdomar i lymfoidvävnaden (lymfogranulomatos, lymfocytisk leukemi, lymfom, inklusive icke-Hodgkins);
• förvärvad autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
• bindvävstörningar (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit);
• organspecifika autoimmuna sjukdomar - sjukdomar där vissa organ (lever, matsmältningsorgan, leder, endokrina körtlar) påverkas;
• virussjukdomar (HIV, röda hundar, herpes zoster).

Immun trombocytopenier orsakad av medicinering

Listan över droger som kan orsaka trombocytopeni är ganska lång. Huvudgrupperna av sådana droger är:

• antibiotika (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamider (biseptol);
• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
• diuretika (furosemid, klortiazid);
• lugnande medel;
• antidiabetika (tolbutamid, kloropropamid);
• droger och narkotiska smärtstillande medel (heroin, morfin);
• antihistaminer (zimetidin);
• Några droger som tillhör andra grupper - Ranitidin, heparin, kinidin, metyldopa, digitoxin, salter av guld.

Non-Immun Thrombocytopenia

Trombocytopeni av icke-immune etiologi kan delas in medfödd och förvärvad. Medfödda abnormiteter där det finns en ökad förstöring av blodplättar:

• preeklampsi under graviditeten hos mamman
• infektiösa processer;
• hjärtfel.

Förvärvad trombocytopeni av icke-immungenesen med förbättrad blodplättsförstöring utvecklas under följande betingelser:

• implantation av artificiella ventiler, skakning av blodkärl;
• uttalade manifestationer av ateroskleros;
• massiv blodförlust
• metastaser som påverkar blodkärl;
• DIC syndrom;
• Markiafav-Michely sjukdom (paroxysmal nattlig hemoglobinuri - förvärvad hemolytisk anemi, där det finns en minskning av produktionen, en förändring av strukturen och påskyndad förstöring av blodplättar);
• brännskador
• hypotermi (hypotermi);
• exponering för högt atmosfärstryck
• Gassers sjukdom (hemolytiskt uremiskt syndrom);
• infektionssjukdomar;
• medicinering;
• intravenös infusion av stora volymer lösningar (massiv transfusion), på grund av vilken utspädning av trombocytopeni utvecklas.

Omvandling av blodplättar

Tvingad omfördelning leder till ett överskott av blodplättar i förvaringsorganet - mjälten. Hypersplenism utvecklas (med splenomegali upp till 90% blodplättar finns i mjälten, fastän endast 1/3 av dessa celler vanligtvis deponeras). Deponering sker av följande skäl:

• levercirros med portalhypertension;
• malign patologi av cirkulationssystemet (lymfom, leukemi);
• infektionssjukdomar (tuberkulos, malaria, endokardit etc.);
• hypotermi (hypotermi).

Utseendet av ökat behov av trombocyter

Med en signifikant förlust av blodplättar som ett resultat av trombosprocesserna, finns det ett ökat behov av dem. Detta händer:

• med massiv blödning
• med extrakorporeal cirkulation (till exempel vid användning av en artificiell njure eller en hjärt-lungmaskin).

Symptom på trombocytopeni

Huvudsymptomen för sjukdomen är utvecklingen av hemorragisk diates, där ett litet hemorragisk utslag i form av petechiae (punktblödningar) eller ekchymos upp till 2 cm i diameter förekommer på slemhinnorna och huden. Utsläppen är smärtfri, de har inga tecken på en inflammatorisk process. Deras utseende är lätt att provocera - bara minimal skada på blodkärlen. Stram kläder, sömmen som orsakar friktion, eventuella injektioner, små blåmärken - allt kan orsaka blåmärken och petechiae.

Ju lägre blodplättar i blodet desto hårdare är manifestationerna av hemorragisk diatese. Vid primär trombocytopeni sker allvarlig blödning endast om antalet blodplättar är lägre än 50 * 109 / l. När trombocytopeni uppträder på grund av infektiösa processer, åtföljd av ett feberiskt tillstånd, kan blödning också ske vid högre blodplätttal.

De första tecknen på ett försämrat tillstånd är utseendet av upprepad blödning från näsan. Dessutom ökad blödning av slemhinnorna, i första hand - tandköttet och munhålan. Kvinnor har tung menstruation. Utbrott med hemorragisk diatese uppträder först på benen och längs den främre ytan av bukväggen i den nedre halvan av kroppen. När sjukdomen fortskrider kan blödning förekomma i lederna, från matsmältningssystemet, metrorrhagi (livmoderblödning) och hematuri (blod i urinen).

Ju högre utslag, ju mer ogynnsam prognosen är. Den övre halvan av kroppen, ansiktet och speciellt blödningar i konjunktiva är tecken på en försämring av den patologiska processen. De allvarligaste konsekvenserna är blödningar i ögonhinnan, vilket leder till förlust av syn och blödningar i hjärnan eller dess membran (stroke). Eftersom ovanstående symtom är icke-specifika och kan åtfölja andra patologier (till exempel trombocytopati), ska trombocytopeni misstänkas när det finns en kombination av hemorragisk syndrom och en minskning av blodplättar.

Diagnos av sjukdomen

Läkaren måste samla den mest kompletta historien, för vilken han noggrant frågar patienten om blödningen förekom och i vilka fall det hände. Lida patienten av hemorragisk diatese, vilka mediciner han tog. Särskild uppmärksamhet ägnas åt frågor om förekomsten av associerade sjukdomar (vilka diagnoser gjordes tidigare). Visuellt bedömer läkaren patientens tillstånd, typ och grad av blödning, lokalisering av utslag, volymen av blodförlust (vid allvarlig blödning). En objektiv undersökning visar positiva prov av en "nypa", "bunt" (för bräcklighet i blodkärl).

Diagnosen bekräftas genom laboratorieblodprov, där inte bara trombocyträkningen bestäms, utan även blodplättshistogrammet, anisocytos (förändring i trombocytstorlek) och trombocrit (procentandel trombocytmassa i blodvolymen). Avvikelsen av dessa indikatorer kan indikera en rad olika patologiska processer som förekommer i kroppen och orsakade trombocytopeni.

Trombocytopeni Behandling

Behandling av sjukdomen beror på orsakerna som orsakade det:

• med brist på vitamin B12 och folsyra, föreskrivs lämpliga preparat, en diet som syftar till att eliminera beriberi;
• om trombocytopeni har uppkommit till följd av medicinering, är deras avbrytande och efterföljande korrigering av behandlingsregimen nödvändig.

I primär idiopatisk purpura hos barn är det vanligt att hålla sig till den förväntade taktiken, eftersom sjukdomsprognosen oftast är gynnsam och remission sker inom sex månader utan medicinering. Om sjukdomen fortskrider (det finns en minskning av blodplättar till 20 tusen / μl), medan det hemorragiska syndromet ökar (blödningar förekommer i konjunktivan, utslag förekommer i ansiktet) anges utnämningen av steroider (Prednisolon). I detta fall är läkemedlets effekt redan synlig under de första dagarna av administreringen, och efter en vecka försvinner utslaget fullständigt. Med tiden återkommer antalet blodplättar i blodet till normala.

Hos vuxna är idiopatisk trombocytopeni helt annorlunda. Återvinning utan medicinerapi uppträder praktiskt taget inte. I detta fall ordineras även patienter en behandling med Prednison, som vanligtvis varar ungefär en månad. Om effekten av terapi är frånvarande, utför läkaren immunterapi - intravenös administrering av immunglobuliner (sandaglobulin), parallellt med höga doser steroider. I avsaknad av eftergift inom sex månader är det nödvändigt att genomföra splenektomi - avlägsnande av mjälten. Terapi av sekundära former av trombocytopeni är att behandla den underliggande patologin, liksom för att förhindra utvecklingen av komplikationer. När blodplätten når kritiska tal och risken för hemorragiska komplikationer ökar, en trombocytransfusion och en kurs av Prednisolon ordineras.

Trombocytopeniediet

En speciell diet för trombocytopeni har inte utvecklats. Om det inte finns några andra patologier rekommenderar läkare en allmän tabell. I detta fall måste maten innehålla tillräckligt med proteiner, så vegetarism för trombocytopeni är strängt kontraindicerad.

Det är förbjudet att använda några alkoholhaltiga drycker och produkter som innehåller syntetiska tillsatser - konserveringsmedel, färgämnen, smaker etc. Under förvärringen anges en sparsam diet. Under denna period bör du inte äta kryddig och kryddig mat, såväl som rökt kött. Mat och dryck bör vara varmt, men i inget fall varmt.

trombocytopeni

Trombocytopeni är en kvantitativ kränkning av trombocythemostasen, kännetecknad av en minskning av antalet blodplättar per blodvolym. Kliniska tecken på trombocytopeni inkluderar ökad blödning från skadad hud och slemhinnor, en tendens till blåmärken och hemorragisk utslag, spontan blödning från olika ställen (nasal, gingival, mag, livmoder etc.). Hematologisk diagnos är baserad på studien av det fullständiga blodtalet med blodplätträkning, immunologisk undersökning och undersökning av benmärg. Möjliga metoder för behandling av trombocytopeni är läkemedelsbehandling, splenektomi, extrakorporeal rengöring av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese som skiljer sig åt i etiologi, patogenes och kurs, kännetecknad av en tendens till ökad blödning på grund av minskning av antalet blodplattor. Trombocytopeni-tröskeln i hematologi anses vara blodplättsnivån under 150x109 / l. En utvecklad klinisk bild av trombocytopeni utvecklas vanligen när blodplättar minskar till 50x109 / l, och en nivå på 30x109 / l och under är kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som uppträder hos kvinnor under menstruation eller graviditet (gestationstrombocytopeni), når vanligtvis inte en uttalad grad. Patologisk trombocytopeni, på grund av olika orsaker, förekommer hos 50-100 personer av 1 miljoner.

Blodplättar (Bitstsotsero plaques) är små blodplattor med en storlek på 1-4 mikron. De bildas från benmärgs megakaryocyter med den direkta stimulerande effekten av polypeptidhormontrombopoietinet. Den normala nivån på blodplättar är 150-400x109 / l; Cirka 70% av blodplättarna cirkulerar kontinuerligt i perifert blod och 1/3 del finns i mjältpappret. Den genomsnittliga livslängden för blodplättar är 7-10 dagar, varefter de förstörs i mjälten.

Trombocytopeni klassificering

Trombocytopeni klassificeras vanligtvis på grundval av ett antal tecken: orsaker, syndromets natur, patogenetiska faktor, svårighetsgrad av hemorragiska manifestationer. Med etiologiskt kriterium utmärks primär (idiopatisk) och sekundär (förvärvad) trombocytopeni. I det första fallet är syndromet en självständig sjukdom; i det andra utvecklas det igen, med ett antal andra patologiska processer.

Trombocytopeni kan ha en akut kurs (varar upp till 6 månader, med en plötslig inbrott och en snabb minskning av antalet blodplättar) och kronisk (varaktig över 6 månader, med en gradvis ökning av manifestationer och en minskning av blodplättarnas nivå).

Med tanke på den ledande patogenetiska faktorn avger:

• trombocytopeniutspädning
• trombocytopenifördelning
• trombocytopeni-konsumtion
• trombocytopeni på grund av otillräcklig trombocytbildning
• trombocytopeni på grund av ökad blodplättsförstöring: icke-immun och immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet för svårighetsgraden av trombocytopeni är nivån på blodplättar och graden av försämring av hemostas

• I - blodplätttal 150-50x109 / l - tillfredsställande hemostas
• II - Antal blodplättar 50-20 x109 / l - med mindre skada, intrakutana blödningar, petechiae, förlängd blödning från sår uppstår
• III - blodplättantal 20x109 / l och under - spontan inre blödning utvecklas.

Orsaker till trombocytopeni

Kongenital trombocytopeni är mestadels del av ärftliga syndrom såsom Viskota-Aldrich syndrom, Fanconis anemi, Bernard-Soulier-syndrom, anomali Mey-Hegglina et al. På grund av ärftlig trombocytopeni, ändrar vanligen också observerats kvalitativa blodplätts dess vanligtvis kallad thrombocytopathy.

Orsakerna till förvärvad trombocytopeni är extremt olika. Således kan återhämtningen av blodförlust genom infusionsmedia, plasma, erytrocytmassa leda till en minskning av trombocytkoncentrationen med 20-25% och framväxten av den så kallade trombocytopenieutspädningen. Grunden för trombocytopenifördelning är sekvestrering av blodplättar i mjälten eller vaskulära tumörer - hemangiom med avstängning av en signifikant mängd blodplättmassa från den allmänna blodströmmen. Trombocytopenifördelning kan utvecklas i sjukdomar med massiv splenomegali: lymfom, sarkoidos, portalhypertension, mjält tuberkulos, alkoholism, Gaucher-sjukdom, Feltysyndrom etc.

Den mest talrika gruppen består av trombocytopeni, på grund av ökad förstöring av blodplättar. De kan utvecklas i samband med den mekaniska destruktionen av blodplättar (till exempel med proteshjärtventiler, kardiopulmonell bypass, paroxysmal nattlig hemoglobinuri) och i närvaro av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan vara en följd av transfusion av icke-gruppblod; transimmun - penetration av moderna antikroppar mot blodplättar via placentan till fostret. Autoimmun trombocytopeni i samband med utveckling av antikroppar mot omodifierad egna antigener blodplättar som förekommer i idiopatisk trombocytopen purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyreoidit, multipelt myelom, kronisk hepatit, HIV-infektion och andra.

Heteroimmun trombocytopeni orsakas av bildandet av antikroppar mot främmande antigener, vilka är fasta på blodplättens yta (medicinska, virus etc.). Droginducerad patologi uppträder vid användning av lugnande, antibakteriella, sulfanilamidläkemedel, alkaloider, guldföreningar, vismut, heparininjektioner, etc. mononukleos), vaccination.

Trombocytopeni, på grund av otillräcklig bildning av trombocyter (produktiv), utvecklas med ett underskott av hematopoetiska stamceller. Detta tillstånd är karakteristiskt för aplastisk anemi, akut leukemi, myelofibros och myeloskleros, tumörmetastaser i benmärgen, järnbrist, folsyra och vitamin B12, effekterna av strålterapi och cytostatisk kemoterapi.

Slutligen uppstår konsumtionstrombocytopeni i samband med det ökade behovet av trombocyter för att säkerställa blodkoagulering, exempelvis med DIC, trombos etc.

Symptom på trombocytopeni

Vanligtvis är den första signalen för att minska nivån på blodplättar utseendet av hudblödningar med liten skada på (mjukgöring) av mjukvävnad. Patienter rapporterar ofta förekomst blåmärken specifik punktuell utslag (petekier) på kroppen och extremiteter, blödning i slemhinnor, ökad blödande tandkött och m. N. Under denna period trombocytopeni detekteras endast baserad på de hemogram ändras ofta undersökts vid ett annat tillfälle.

I nästa steg finns det en ökning av blödningstiden med mindre nedskärningar, långvarig och kraftig menstruationsblödning hos kvinnor (menorrhagia), utseendet av ekchymos vid injektionsställen. Blödning orsakad av trauma eller medicinsk manipulation (till exempel extraktion av en tand) kan variera från flera timmar till flera dagar. Splenomegali i trombocytopeni utvecklas vanligen endast mot bakgrund av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatit, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverförstoring är inte karakteristisk. Vid artralgi bör man tänka på förekomsten av kollagenos i patienten och trombocytopeniens sekundära karaktär. med en tendens till bildandet av djupa viscerala hematom eller hemartros - om hemofili.

Med en signifikant minskning av antalet blodplättar uppträder spontan blödning (nasal, livmoder, lung, njur, gastrointestinal), uttalat hemorragiskt syndrom efter kirurgiska ingrepp. Kraftig otvättad blödning och blödningar i hjärnan kan vara dödliga.

Diagnos och behandling av trombocytopeni

För eventuella tillstånd som innebär ökad blödning, hänvisa till en hematolog. Det första testet för att diagnostisera trombocytopeni är ett allmänt blodprov med antal blodplättar. Perifer smeta kan indikera en möjlig orsak trombocytopeni: närvaron av kärnförsedda röda blodkroppar eller omogna leukocyter sannolikt gynnar hemoblastosis och kräver en undersökning (av sternala punkterings trepanobiopsy) mer djupgående.

För att utesluta koagulopati undersöks ett hemostasiogram; om en autoimmun trombocytopeni misstänks, detekteras antikroppar mot blodplättar. En möjlig orsak till trombocytopeni tillåter oss att identifiera ultraljud i mjälten, bröströntgen, ELISA. Differentiell diagnos utförs mellan olika former av trombocytopeni, liksom med von Willebrand-sjukdom, hemofili, perniciös anemi, trombocytopati, etc.

Vid fastställande av den sekundära arten av trombocytopeni är huvudbehandlingen behandlingen av den underliggande sjukdomen. Förekomsten av uttalad hemorragisk syndrom kräver dock sjukhusvård av patienten och tillhandahållande av akutsjukvård. Med aktiv blödning indikeras trombocytransfusioner, utnämning av angioprotektorer (etamzila) och fibrinolyshämmare (aminokapronsyra). Accept av acetylsalicylsyra, antikoagulantia, NSAID är utesluten.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura ges glukokortikoidbehandling, intravenös administrering av immunoglobulin, plasmaferes och kemoterapi med cytostatika. I vissa fall (med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling, återkommande blödning) indikeras splenektomi. Vid icke-immun trombocytopeni utförs symptomatisk hemostatisk terapi.