Delvis kränkning av intraventrikulär ledning

Delvis kränkning av intraventrikulär ledning

Kapitel 2. De viktigaste neurologiska syndromen

Spastisk tetraplegi uppträder när de övre cervikala segmenten i ryggmärgen är skadade som ett resultat av kompression (tumörfragment av ryggkotor, kromiovertebralförbindelser, kronisk atlantoaxial dislokation) och i multipel skleros. Spastisk tetraplegi kan vara en manifestation av amyotrofisk lateralskleros, skleros hos laterala ledningar, liksom resultatet av födelseskada.

Hemispastiska störningar uppstår när halvklotet eller halvan av hjärnstammen påverkas.

Den cerebrala posen kännetecknas av ökad spasticitet hos alla anti-gravitationella muskler och är mer representerad i extensorerna, vilket leder till förlängning av stammen, inre rotation av övre och nedre extremiteterna. Detta kombineras ofta med opisthotonus. Detta kallas ibland som det appalliska syndromet. Orsaken till detta tillstånd är midjehinnans lesion vid nivån av dess passage genom cerebellärmärket. Uppmärksammad med supratentoriella processer, såsom en tumör i den tidiga loben, cerebral blödning med blod genombrott i ventrikulärsystemet, med allvarlig hjärnans förvirring, blödning i hjärnstammen, med encefalit, hypoxi eller förgiftning. Appallic syndrom kan utvecklas med akut tvärgående skada.

Stabilitet uppträder när extrapyramidsystemet påverkas. Samtidigt bestäms olika typer av Parkinsons syndrom (kombinerat med akinesi, ett tandhjulsfenomen och ofta med tremor). Stabilitet kan vara ensidig. Det kan också förekomma i andra degenerativa sjukdomar av den Parkinson-liknande typen, till exempel vid olivopontocerebellär atrofi, ortostatisk hypotension, Creutzfeldt-Jakob-sjukdom.

Från ovanstående är det nödvändigt att skilja andra alternativ för att förbättra muskeltonen.

■ Neuromyotoni - öka muskeltonen av permanent natur. Visas i barndomen eller i åldern 20 till 40 år. Först är muskelspänningen mer uttalad i flexorerna i de distala extremiteterna. Gradvis, appliceras spänningen till de proximala lem muskler, bål, nacke, ansikte, hals, tandkött och externa ögonmusklerna. Spända muskler förblir även i en dröm. Över tiden bildar flexionkontrakt i händer och fötter. Karakteriserad av stor fascikulations myokimii. Upprepade frivilliga rörelser ökar styvheten hos spända muskler. Vid beröring är musklerna täta, hypertrofierade. På grund av kontinuerliga muskelspänning patienter rör sig i "stela sätt" som bältdjur (bältdjur syndrom). Djupa reflexer är reducerade eller frånvarande, observera akrocyanos, hyperhidros. Intellekt lider inte. Sjukdomen fortskrider långsamt. Minskad kolinesterasaktivitet. På EMG i vila, konstant oregelbunden spontan volleyaktivitet i form av grupp bioelektriska urladdningar. Det förmodas att detta syndrom beskrivs Isaacs (1961), kopplat till genmutation på kromosom 12 och nedsatt funktion av kaliumkanaler i de perifera nerverna. Liknande sjukdomar som observerats i syndromet Schwartz-Yampelya (komplexa genetiska abnormaliteter med låg tillväxt, myotoni, dysplasi av höftbenen, stela leder, blefarospasm, hypertrikos ålder, myopi, styvhet av ansiktsuttryck, hög gom, hypoplasi i struphuvudet med stridor, keeled bröstet, dåligt utvecklade muskler, svag sfinkter med intermittent urininkontinens, avföring).

Är överträdelsen av hjärtinfarkt i hjärtat farligt?

Huvudmetoden för att detektera olika störningar vid atrioventrikulär och intraventrikulär ledning är EKG. Vanligen med en patologisk förändring av konduktiviteten i AV-noden, observeras en förlängning av P-R-intervallet, utseendet av ytterligare patologiska tänder, liksom andra störningar. Vid allvarlig AV-blockering observeras blockering av multipelimpulser, i fall av ofullständig blockad observeras endast isolerade brott.

För att hitta orsaken till sjukdomen ska du kontakta din kardiolog för att kunna göra en fullständig diagnos. För att göra detta kan en person tilldelas följande undersökningsmetoder:

fysisk undersökning, auscultation av hjärtat; slutföra blodtal, urin; blodbiokemi av elektrolyter, kolesterol, socker; analys av sköldkörtelhormoner; Holter EKG-övervakning; Ultraljud av hjärtat med doppler; EFI hjärtan; lungens strålning, etc.

För att bedöma svårighetsgraden och söka efter detaljerade egenskaper hos intraventrikulära och atrioventrikulära ledningssjukdomar är Holter-metoden den mest informativa. Det hjälper till att bedöma den maximala graden av blockad, fixar bradykardiepisoder, hjälper till att associera patologi med medicinering, tid på dagen och annan data.

Behandlingsmetoder

Terapi kommer helt och hållet att bero på vilken orsak provokerade hjärtkonduktionens patologi. Så vid akut hjärtinfarkt föreskrivs patogenetisk behandling för att eliminera akut myokardiell ischemi och det finns ingen speciell effekt på ledningssjukdomar. När myokardit tar antibiotika och glukokortikosteroider, som inte tillåter framkallande störningar av atrioventrikulär och intraventrikulär ledning. Om problem utvecklas på grund av att du tar några mediciner, ska de omedelbart avbrytas.

Förkortningen av ledning i frånvaro av organisk hjärtsjukdom kräver i regel inte behandling. Om sjukdomen åtföljs av olika arytmier, inklusive paroxysmal, används en pacemakeroperation eller radiofrekvenskateterablation. I detta fall är antiarytmiska läkemedel ofta meningslösa, men som palliativa visas de fortfarande. Andra möjliga lösningar för intraventrikulära ledningsstörningar kan innefatta:

kalciumkanalblockerare; anti-ischemiska läkemedel; vitaminer; beredningar av kalium, magnesium; trombolytiska medel; antikoagulantia; beta-blockerare; beta adrenomimetika.

Vid plötslig utveckling av fullständigt atrioventrikulärt block används en tillfällig elektrostimuleringsteknik - det krävs att impulsen snabbt återställer hjärtans normala ledning. I framtiden måste nästan alla patienter installera EX.

Funktioner av behandling hos barn och gravida kvinnor

Enligt studier har ungefär 5% av de friska barnen någon typ av myokardiella ledningsstörningar. Om vi ​​talar om 1 graders AV-blockad, kan det gå vidare till efterföljande grader av sjukdomen. Orsaker är infektioner, andra patologier i hjärtat som kan uppstå i framtiden. Mer allvarliga ledningssjukdomar kan utvecklas efter reumatism, hjärtoperationer, medfödda missbildningar etc.

Symptomen på sjukdomen hos barn är minskat minne, uppmärksamhet, dålig prestanda, svaghet, andfåddhet och hjärtsmärta.

Behandling hos barn med hjärtsvikt kommer, som vuxna, bero på orsaken till sjukdomen. Första graders blockader kräver dynamisk observation utan behandling. Om den andra graden kan rekommenderas att stödja droger, rekommenderas sällan att placera pacemakern. Vid blockering av 3: e graden bör barnet genomgå en operation vid implantering av en EKS-artificiell pacemaker. Ibland barn har fall av spontan fullständig återhämtning som de blir äldre.

Gravida kvinnor utvecklar oftast funktionella ledningsstörningar som inte kräver medicinering och passerar spontant. Men i händelse av svåra ledningssjukdomar måste en kvinna ta mediciner, som utväljas av en kardiolog tillsammans med en obstetriksk-gynekolog med hänsyn till minsta skadan för barnet. Oftast rekommenderas vitaminer, växtbaserade läkemedel, kaliumpreparat. Implantation av ett EKS bör ske i rätt tid och utföras, om nödvändigt, före leverans. Födseln hos kvinnor med organiska patologier i hjärtat och AV-blockader bör endast planeras av kejsarsnitt, för att inte provocera allvarliga störningar i hjärtrytmen.

Ecg norm, tolkning av indikatorer och forskningsresultat

Avkodning EKG är en fråga om en kunnig läkare. Med denna metod för funktionell diagnostik utvärderas:

hjärtrytm - tillståndet hos generatorer av elektriska impulser och tillståndet av hjärtsystemet som leder dessa impulser

Moderna patienter har dock ofta tillgång till sina journaler, i synnerhet till elektrokardiografiska filmer, på vilka medicinska rapporter skrivs. Mångfalden av dessa poster kan leda till panik frustration, även den mest balanserade men okunniga personen. Det är trots allt inte säkert för en patient att veta hur farligt det som skrivs på baksidan av en EKG-film till en funktionell diagnostiker är för liv och hälsa, och några dagar innan det tas av en terapeut eller kardiolog.

För att minska passionerna kommer vi omedelbart att varna läsare att med en allvarlig diagnos (myokardinfarkt, akut rytmförstöring) kommer patientens funktionella diagnos inte att släppa patienten ut ur rummet och åtminstone han skickas till en specialistkollega för samråd där. På resten av "mysterierna av Pischinine" i denna artikel. Vid alla oklara fall av patologiska förändringar tilldelas EKG-kontroll, daglig kontroll (Holter), ECHO-kardioskopi (ultraljud i hjärtat) och stresstest (löpband, cykel ergometri) till EKG.

Nummer och latinska bokstäver i EKG-avkodning

När ECG beskrivs anger du som regel hjärtfrekvensen (HR). Normen är från 60 till 90 (för vuxna), för barn (se tabell.) Nedan anges olika intervall och tänder med latinska beteckningar. (EKG med avkodning, se figur)

PQ - (0,12-0,2 s) är tiden för atrioventrikulär ledningsförmåga. Ofta förlängt mot bakgrunden av AV-blockader. Det förkortas i CLC och WPW syndromer.

P - (0,1s) höjd 0,25-2,5 mm beskriver atriell sammandragning. Kan prata om deras hypertrofi.

QRS - (0,06-0,1 s) - ventrikulärt komplex

QT - (högst 0,45 s) förlängs med syrehushållning (myokardiell ischemi, infarkt) och hotet om rytmförstöring.

RR - avståndet mellan topparna i de ventrikulära komplexen återspeglar hjärtslagets regelbundenhet och gör det möjligt att beräkna hjärtfrekvensen.

Avkodning EKG hos barn visas i Figur 3.

Varianter av beskrivningen av hjärtritmen

Sinusrytm

Det här är den vanligaste inskriptionen som finns på EKG. Och om inget annat läggs till och frekvensen (HR) från 60 till 90 slag per minut (till exempel HR 68 ') indikeras är detta det mest framgångsrika alternativet, vilket indikerar att hjärtat fungerar som en klocka. Detta är rytmen som sitter vid sinusnodet (den huvudsakliga pacemakern som genererar elektriska impulser som gör att hjärtat kan komma i kontakt). Samtidigt antar sinusrytmen välbefinnande, både i den här nodens tillstånd och i hjärtadledningssystemet. Frånvaron av andra register negerar de patologiska förändringarna i hjärtmuskeln och innebär att EKG är normalt. Förutom sinusrytmen kan det vara atriellt, atrioventrikulärt eller ventrikulärt, vilket indikerar att rytmen är inställd av celler i dessa delar av hjärtat och anses patologisk.

Sinusarytmi

Detta är en variant av normen hos unga och barn. Detta är en rytm där impulserna kommer ut ur sinusnoden, men intervallet mellan hjärtkollisioner är olika. Detta kan bero på fysiologiska förändringar (andningsarytmi, när hjärtkollisioner sänks vid utgången). Cirka 30% av sinusarytmierna kräver observation från en kardiolog, eftersom de hotas att utveckla mer allvarliga rytmförstörningar. Dessa är arytmier efter reumatisk feber. På bakgrund av myokardit eller efter det, på bakgrund av infektionssjukdomar, hjärtfel och hos personer med belastad ärftlighet för arytmier.

Sinus bradykardi

Dessa är rytmiska sammandragningar i hjärtat med en frekvens mindre än 50 per minut. I frisk bradykardi är exempelvis en dröm. Även bradykardi manifesteras ofta hos professionella idrottare. Patologisk bradykardi kan indikera ett sjukt sinus-syndrom. Samtidigt är bradykardi mer uttalad (hjärtfrekvens från 45 till 35 slag per minut i genomsnitt) och observeras när som helst på dagen. När bradykardi orsakar paus i hjärtkollisioner på upp till 3 sekunder under dagen och ca 5 sekunder på natten, leder till försämrad syreförsörjning till vävnaderna och manifesterna, till exempel svimning, innebär operationen för att upprätta en elektrostimulator i hjärtat, som ersätter sinusnoden, en normal kontraktionsrytm i hjärtat.

Sinus takykardi

Hjärtfrekvens över 90 per minut - uppdelad i fysiologisk och patologisk. I sund sinus takykardi åtföljs fysisk och känslomässig stress, och kaffe tas ibland med starkt te eller alkohol (särskilt energidrycker). Det är kortlivat och efter en episak av takykardi återgår hjärtfrekvensen till normal inom kort tid efter avslutad träning. Med patologisk takykardi slår hjärtat patienten i vila. Dess orsaker är temperatursteg, infektioner, blodförlust, uttorkning, tyrotoxikos, anemi, kardiomyopati. Behandla den underliggande sjukdomen. Sinus takykardi stoppas endast med hjärtattack eller akut koronarsyndrom.

Ekstarsistoliya

Dessa är rytmproblem, där foci utanför sinusrytmen ger extraordinära hjärtslag, varefter det finns en fördubblad paus som kallas kompensatorisk. I allmänhet uppfattas hjärtslaget av patienten som ojämn, snabb eller långsam, ibland kaotisk. De flesta oroade sig för fel i hjärtfrekvensen. Det kan vara obehag i bröstet i form av stötar, stickningar, känslor av rädsla och tomhet i magen.

Inte alla extrasystoler är hälsofarliga. De flesta av dem leder inte till signifikanta cirkulationsstörningar och hotar inte liv eller hälsa. De kan vara funktionella (mot bakgrund av panikattacker, cardioneuros, hormonavbrott), organiska (för IHD, hjärtefekter, myokarddystrofi eller kardiopatier, myokardit). Dessutom kan de leda till förgiftning och hjärtkirurgi. Beroende på ursprungsorten delas extrasystoler upp i atriella, ventrikulära och antivoventrikulära (förekommer vid noden vid gränssnittet mellan atrierna och ventriklarna).

Enstaka extrasystoler är oftast sällsynta (mindre än 5 per timme). De är som regel funktionella och stör inte normal blodtillförsel. Paired extrasystoles i två följer ett antal normala sammandragningar. En sådan rytmförstöring talar ofta om patologi och kräver ytterligare undersökning (Holter-övervakning). Alorytmier är mer komplexa typer av extrasystoler. Om varje andra förkortning är extrasystole - det här är bi-genesis, om var tredje är triinemi, var fjärde är quadrigene.

Bravadin (bravadin) - anvisningar för användning, komposition, analoger av läkemedlet, dosering, biverkningar

Ivabradin är ett läkemedel som saktar hjärtats rytm, vars verkningsmekanism är den selektiva och specifika inhiberingen av sinusnodernas If-kanaler, som styr spontan diastolisk depolarisation i sinusnoden och reglerar hjärtfrekvensen. Ivabradin har en selektiv effekt på sinusnoden, utan att påverka impulsernas längd längs de intraatriala, atrioventrikulära och intraventrikulära vägarna, såväl som myokardiell kontraktilitet och ventrikulär repolarisering. Ivabradin kan också interagera med näthinnans Ih-kanaler, liknande hjärtatets kanaler, vilka är involverade i förekomsten av en tillfällig förändring av det visuella uppfattningssystemet på grund av en förändring i retina hos ljusa ljusstimuli.

Under provocerande omständigheter (till exempel en snabb förändring av ljusstyrkan inom det visuella fältet) orsakar partiell inhibering av Ih-kanaler av ivabradin fenomenet förändring i ljusuppfattning (fotopsi). Fotopsyn kännetecknas av en övergående förändring av ljusstyrkan i ett begränsat område av det visuella fältet (se "Biverkningar"). Den viktigaste farmakologiska egenskapen hos ivabradin är förmågan av dosberoende minskning av hjärtfrekvensen. Analys av HR-minskningens beroende av dosen ivabradin genomfördes med en gradvis ökning av dosen till 20 mg två gånger dagligen och avslöjade en tendens att uppnå en platåeffekt (ingen ökning av den terapeutiska effekten med ytterligare en ökning av dosen) vilket minskar risken för svår bradykardi (HR-hastighet / min ) (se "Biverkningar").

Vid förskrivning av ivabradin i rekommenderade doser beror graden av reduktion i hjärtfrekvens på det ursprungliga värdet och är ungefär 10-15 slag per minut i vila och under träning. Som ett resultat av detta minskar hjärtets arbete och myokardisk syreförbrukning minskar.

Ivabradin påverkar inte intrakardiell ledning, myokardiell kontraktilitet (orsakar inte en negativ inotropisk effekt) och processen med hjärt-repolarisation av hjärtat.

I kliniska elektrofysiologiska studier påverkade inte ivabradin varaktigheten av impulserna längs de atriala ventrikulära eller intraventrikulära vägarna, såväl som det korrigerade QT-intervallet.

I studier som involverade patienter med vänster ventrikulär dysfunktion (LVEF 30-45%) visades att ivabradin inte påverkar myokardiell kontraktilitet.

Det visade sig att ivabradin i en dos av 5 mg, 2 gånger om dagen, förbättrade prestandan av stresstest efter 3-4 veckors behandling. Effekten bekräftades för en dos av 7,5 mg 2 gånger om dagen. I synnerhet fastställdes en ytterligare effekt med ökande doser från 5 till 7,5 mg 2 gånger dagligen i en jämförande studie med atenolol. Övningstiden ökade med ungefär 1 minut efter 1 månad med användning av ivabradin i en dos av 5 mg 2 gånger dagligen, medan en ytterligare ökning av denna indikator noterades efter ytterligare 3 månaders behandling med ivabradin i en dos av 7,5 mg 2 gånger om dagen. 25 sekunder Anti-anginal och anti-ischemisk aktivitet hos ivabradin bekräftades också för patienter i åldern 65 år och äldre. Ivabradin effekt vid applicering i doser 5 och 7,5 mg 2 gånger om dagen noterades i förhållande till alla indikatorer på stresstest (total varaktighet av fysisk aktivitet, tid till en begränsande angina angrepp, tid till början av utvecklingen av angina angrepp och 1) mm) och åtföljdes också av en minskning av incidensen av angina attacker med cirka 70%. Användningen av ivabradin 2 gånger dagligen gav en konstant terapeutisk effekt under 24 timmar.

Patienter som tog ivabradin visade ytterligare effekt av ivabradin i förhållande till alla indikatorer på stresstester när den tillsattes till den maximala dosen av atenolol (50 mg) under en minskning av terapeutisk aktivitet (12 timmar efter intag).

Förbättrad effekt av ivabradin vid tillsättning av amlodipin till den maximala dosen av terapeutisk aktivitet (12 timmar efter intag) visas inte, vid maximal aktivitet (3-4 timmar efter intag) har ytterligare effekt av ivabradin visat sig. I studier av läkemedlets kliniska effektivitet bevarades effekterna av ivabradin fullständigt under 3- och 4-månaders behandlingstider. Under behandlingen saknades tecken på toleransutveckling (minskad effektivitet) och efter avbrytande av behandlingen observerades inte abstinenssyndromet. De anti-angina och anti-ischemiska effekterna av ivabradin var förknippade med en dosberoende minskning av hjärtfrekvensen samt med en betydande minskning av konstverket (HR × sAD), både i vila och under träning. Effekten på BP och OPSI var obetydlig och kliniskt obetydlig. En stadig minskning av hjärtfrekvens observerades hos patienter som tog ivabradin i minst 1 år. Ingen effekt på kolhydratmetabolism och lipidprofil observerades.

Hos patienter med diabetes var effekten och säkerheten hos ivabradin liknande dem i den allmänna patientpopulationen.

I en studie på patienter med kranskärlssjukdom utan kliniska manifestationer av hjärtsvikt (LVEF mer än 40%) på grund av underhållsbehandling, användes ivabradin i doser högre än rekommenderad (initialdos 7,5 mg 2 gånger dagligen (5 mg 2 gånger dagligen i åldern ovan 75 år), som titrerades till 10 mg 2 gånger dagligen) hade ingen signifikant effekt på primär kombinerad slutpunkt (dödsfall på grund av hjärt-kärlsjukdom eller utveckling av icke-hjärtat hjärtinfarkt). Incidensen av bradykardi hos gruppen patienter som fick ivabradin var 17,9%; 7,1% av patienterna under studien tog verapamil, diltiazem eller potenta hämmare av CYP3A4-isoenzymet.

Patienter med angina klass II eller högre, enligt klassificeringen av det kanadensiska kardiologiska samhället, uppvisade en liten statistiskt signifikant ökning av förekomsten av primär kombinationsändpunkt med ivabradin, vilket inte observerades i undergruppen hos alla patienter med angina pectoris (grad I och högre).

I en studie av patienter med stabil angina och dysfunktion, vänster kammare (vänster ventrikulär ejektionsfraktion mindre än 40%), 86,9% av vilka framställdes betablockerare, fanns det inga skillnader mellan grupper av patienter behandlade med ivabradin med standardterapi och placebo i det totala frekvens letal Resultat från kardiovaskulära sjukdomar, sjukhusvistelse vid akut hjärtinfarkt, sjukhusvistelse vid förekomsten av nya fall av hjärtsvikt eller en ökning av symtom på CHF. Patienter med symptomatisk angina fanns det inga signifikanta skillnader i förekomsten av dödsfall på grund av kardiovaskulära orsaker eller sjukhusvistelse på grund av utvecklingen av icke-fatal hjärtinfarkt eller hjärtsvikt (förekomst frekvens - 12% ivabradin grupp och 15,5% i placebogruppen, respektive). Mot bakgrund av ivabradin hos patienter med en puls på minst 70 u. / Min visat sig minska frekvensen av sjukhusvård för fatal och icke-dödlig hjärtinfarkt med 36% och frekvens neovaskularisation med 30%. Hos patienter med angina pectoris hos patienter som får ivabradin minskade den relativa risken för förekomst av komplikationer (hastighet för död i hjärt-kärlsjukdom, sjukhusvistelse för akut hjärtinfarkt, sjukhusvård för uppkomsten av nya fall av hjärtsvikt eller öka de CHF aktuella symptom) till 24%. Den noterade terapeutiska fördelen uppnås huvudsakligen genom att minska sjukhusets frekvens för akut hjärtinfarkt med 42%.

Minskningen av graden av sjukhusvistelse för dödligt och icke-fetalt hjärtinfarkt hos patienter med hjärtfrekvens över 70 slag / min är ännu viktigare och når 73%. I allmänhet är läkemedlets goda tolerans och säkerhet.

Klinisk och statistiskt signifikant minskning av den relativa risken för komplikationer (incidens av dödsfall från kardiovaskulära sjukdomar och minskning av antalet sjukhusintagningar på grund av ökade symtom på CHF) med 18%. Den absoluta riskreduktionen var 4,2%. En uttalad terapeutisk effekt observerades efter 3 månader från början av behandlingen.

En minskning av dödligheten från kardiovaskulära sjukdomar och en minskning av antalet sjukhusvistelser på grund av ökade symtom på CHF observerades oavsett ålder, kön, funktionell klass av CHF, användning av beta-blockerare, ischemisk eller icke-ischemisk etiologi av CHF, förekomst av diabetes mellitus eller arteriell hypertension hos anamnese.

Patienter med symptom på CHF med sinusrytm och hjärtfrekvens på minst 70 slag / min mottog standardbehandling, inklusive användning av beta-blockerare (89%), ACE-hämmare och / eller ARA II (91%), diuretika (83%), aldosteronantagonister (60%).

Det har visats att användningen av ivabradin i 1 år kan förhindra en död eller ett sjukhusvistelse på grund av hjärt-kärlsjukdom för var 26: e patienter som tar drogen.

Mot bakgrund av användningen av ivabradin visas förbättring av funktionsklassen av CHF enligt NYHA-klassificeringen.

Hos patienter med hjärtslag på 80 slag / min observerades en minskning av hjärtfrekvensen med i genomsnitt 15 slag / min.

Coraxan - bruksanvisningar, analoger, biverkningar

Innan du köper läkemedlet Coraxan måste du noga läsa bruksanvisningen, användningsmetoder och dosering samt annan användbar information om läkemedlet Coraxan. På webbplatsen "Encyclopedia of Diseases" hittar du all nödvändig information: instruktioner för korrekt användning, rekommenderad dosering, kontraindikationer, samt recensioner av patienter som redan har använt detta läkemedel.

Coraxan - Struktur och sammansättning

Tabletter, filmbelagda.

1 tablett innehåller:

- Aktiv substans: ivabradinhydroklorid 5,39 mg (8,085 mg), vilket motsvarar 5,0 mg (7,5 mg) av basen.

- hjälpämnen: laktosmonohydrat, magnesiumstearat, majsstärkelse, maltodextrin, vattenfri kiseldioxidkolloid.

I förpackningen 14 st.

Coraxan - Farmakologisk verkan

Coraxan är ett läkemedel som saktar hjärtats rytm, vars verkningsmekanism ligger i den selektiva och specifika inhiberingen av sinusnodernas If-kanaler, som styr spontan diastolisk depolarisation i sinusnoden och reglerar hjärtfrekvensen.

Coraxan har en selektiv effekt på sinusnoden, utan att påverka impulsernas längd längs de atriella, atrioventrikulära och intraventrikulära vägarna, såväl som myokardiell kontraktilitet och ventrikulär repolarisation.

Coraxan kan också interagera med Ih-retinalkanalerna, som liknar If-kanaler i hjärtat, vilka är involverade i förekomsten av en tillfällig förändring av det visuella perceptionssystemet på grund av en förändring i retina hos ljusa ljusstimuli.

Under provokerande omständigheter (till exempel en snabb förändring av ljusstyrkan inom det visuella fältet) orsakar partiell inhibering av Ih-kanaler av ivabradin fenomenet av en förändring i ljusuppfattning (fotopsi). Fotopsyn kännetecknas av en övergående förändring av ljusstyrkan i en begränsad region av det visuella fältet.

Den huvudsakliga farmakologiska egenskapen hos ivabradin är dess förmåga att dosberoende nedskärningar i hjärtfrekvensen. Analys av HR-reduktionens beroende på dosen av läkemedlet utfördes med en gradvis ökning av dosen ivabradin till 20 mg 2 och avslöjade en tendens att uppnå en platåeffekt (ingen ökning av den terapeutiska effekten med ytterligare en ökning av dosen) vilket minskar risken för svår bradykardi (HR mindre än 40 slag / min ).

Vid förskrivning av läkemedlet i rekommenderade doser beror graden av minskning av hjärtfrekvensen på det ursprungliga värdet och är ungefär 10-15 slag / min i vila och under träning. Som ett resultat av detta minskar hjärtets arbete och myokardisk syreförbrukning minskar.

Coraxan påverkar inte intrakardiell ledning, myokardiell kontraktilitet (orsakar inte en negativ inotropisk effekt) eller processen med hjärt-repolarisation av hjärtat. I kliniska elektrofysiologiska studier påverkade ivabradin inte varaktigheten av impulserna längs de atrioventrikulära eller intraventrikulära vägarna, såväl som de korrigerade QT-intervallen.

I studier som involverade patienter med vänster ventrikel dysfunktion (LVEF) 30-45%) visades att ivabradin inte påverkar myokardiell kontraktilitet.

Det fastställdes att ivabradin i en dos av 5 mg 2p / dag. förbättrad prestanda av belastningstest efter 3-4 veckors behandling. Effekten bekräftades för en dos av 7,5 mg 2p / dag. Särskilt en ytterligare effekt när dosen ökas från 5 mg till 7,5 mg 2p / dag. grundades i en jämförande studie med atenolol. utför träningstid ökas med ca 1 minut efter en månad av ansökan ivabradin vid en dos av 5 mg 2p / dag., följande ytterligare 3-månaders behandlingskur med ivabradin i en dos av 7,5 mg 2p / dag. inåt, en ytterligare ökning av denna indikator med 25 sek. Anti-anginal och anti-ischemisk aktivitet hos ivabradin bekräftades också för patienter i åldern 65 år och äldre. Effektiviteten av ivabradin vid applicering i doser på 5 mg och 7,5 mg 2p / dag. observerades i dessa studier för alla indikatorer belastningstester (totala träningstiden, tid till att begränsa angina, tid tills ett anfall av angina och tid till utvecklingen av ST-sänkning av en mm), och åtföljs av en minskning i frekvensen av anginaattacker ca 70 %. Användning ivabradin 2p / dag. tillhandahöll konstant terapeutisk effekt under 24 timmar.

Patienter som tog ivabradin visade ytterligare effekt av ivabradin i förhållande till alla indikatorer på stresstester när den tillsattes till den maximala dosen av atenolol (50 mg) under en minskning av terapeutisk aktivitet (12 timmar efter intag).

Förbättrad effekt av ivabradin vid tillsättning av amlodipin till en maximal dos av terapeutisk aktivitet (12 timmar efter intag) visas inte vid samtidig användning vid maximal aktivitet (3-4 timmar efter intag), vilket har visat sig vara mer effektivt än ivabradin.

I studier av läkemedlets kliniska effektivitet bevarades effekterna av ivabradin fullständigt under 3 och 4 månaders behandling. Under behandlingen saknades tecken på toleransutveckling (förlust av effektivitet) och efter avbrytande av behandlingen observerades syndromet "avbrytande" inte. De anti-angina och anti-ischemiska effekterna av ivabradin var förknippade med en dosberoende minskning av hjärtfrekvensen samt en signifikant minskning av arbetsarbetet (hjärtfrekvens × systoliskt blodtryck), både i vila och under träning. Effekten på BP och OPSI var obetydlig och kliniskt obetydlig.

En stadig minskning av hjärtfrekvensen har visats hos patienter som tagit ivabradin i minst 1 år. Ingen effekt på kolhydratmetabolism och lipidprofil observerades.

Hos patienter med diabetes var effekten och säkerheten hos ivabradin liknande dem i den allmänna patientpopulationen.

Det fanns inga skillnader mellan de grupper av patienter som fick Coraxan på grund av standardterapi och hos patienter med stabil angina pectoris och LVEF mindre än 40% fick 86,9% beta-blockerare och placebo enligt den totala dödligheten från hjärtsvikt. vaskulära sjukdomar, sjukhusvistelse vid akut hjärtinfarkt, sjukhusvistelse vid förekomsten av nya fall av hjärtsvikt eller en ökning av symtomen på kroniskt hjärtsvikt och hos en undergrupp av patienter med en hjärtfrekvens på minst 70 bpm.

Mot bakgrund av ivabradin hos patienter med en puls på minst 70 u. / Min visat sig minska frekvensen av sjukhusvård för fatal och icke-dödlig hjärtinfarkt med 36% och frekvens neovaskularisation med 30%.

Patienter med angina vid administrering av koraxan visade en minskning av den relativa risken för komplikationer (dödsfall från kardiovaskulära sjukdomar, sjukhusvistelse vid akut hjärtinfarkt, sjukhusvistelse vid nya fall av hjärtsvikt eller ökade symptom på kroniskt hjärtsvikt) med 24 %. Den noterade terapeutiska fördelen uppnås först och främst genom att minska sjukhusets frekvens för akut hjärtinfarkt med 42%.

Minska frekvensen av sjukhusvistelse för dödligt och icke-dödligt hjärtinfarkt hos patienter med hjärtfrekvens över 70 slag / min. ännu mer signifikant och når 73%. I allmänhet är läkemedlets goda tolerans och säkerhet.

Användningen av ivabradin hos patienter med CHF II-IV-funktionsklass enligt NYHA-klassificeringen med LVEF mindre än 35% visar en kliniskt och statistiskt signifikant minskning av den relativa risken för komplikationer (dödsfall från kardiovaskulära sjukdomar och minskad sjukhusintag på grund av ökade symtom på CHF) med 18%. Den absoluta riskreduktionen var 4,2%. En uttalad terapeutisk effekt observerades efter 3 månader från början av behandlingen.

En minskning av mortaliteten från kardiovaskulära sjukdomar och en minskning av frekvensen av sjukhusvistelser på grund av ökade symptom på CHF observerades oavsett ålder, kön, funktionell klass av CHF, användning av beta-blockerare, ischemisk eller icke-ischemisk etiologi av CHF, förekomst av diabetes mellitus eller arteriell hypertension i historien.

Patienter med symptom på CHF med sinusrytm och en hjärtfrekvens på minst 70 slag / min mottog standardbehandling, inklusive användning av beta-blockerare (89%), ACE-hämmare och / eller angiotensin II-receptorantagonister (91%), diuretika (83%) och aldosteronantagonister (60%).

Det har visats att användningen av ivabradin i 1 år kan förhindra en död eller ett sjukhusvistelse på grund av hjärt-kärlsjukdom för var 26: e patienter som tar drogen. Mot bakgrund av användningen av ivabradin visas förbättring av funktionsklassen av CHF enligt NYHA-klassificeringen.

Hos patienter med hjärtslag på 80 slag / min observerades en minskning av hjärtfrekvensen med i genomsnitt 15 slag / min.

Coraxan - Farmakokinetik

Ivabradin är en S-enantiomer utan biokonversion enligt in vivo-studier. Läkemedlets huvudsakliga aktiva metabolit är ett N-desmetylerat derivat av ivabradin.

Ivabradin farmakokinetik är linjär i dosområdet från 0,5 till 24 mg.

Coraxan absorberas snabbt och nästan fullständigt i matsmältningsorganet efter oral administrering. Cmax i plasma uppnås ungefär 1 timme efter intag på en tom mage. Biotillgängligheten är cirka 40%, på grund av "första pass" -effekten via levern. Ätning ökar absorptionstiden med ca 1 timme och ökar plasmakoncentrationen från 20% till 30%. För att minska variationen i koncentrationen av läkemedlet rekommenderas att tas samtidigt med en måltid.

Kommunikation med proteiner av blodplasma gör cirka 70%. Vd i jämvikt - ca 100 liter. Cmax i plasma efter långvarig användning vid rekommenderad dos av 5 mg 2 är ca 22 ng / ml (variationskoefficient = 29%). Den genomsnittliga Css i plasma är 10 ng / ml (variationskoefficient = 38%).

Ivabradin metaboliseras i stor utsträckning i lever och tarmar genom oxidation som endast involverar cytokrom P450 3A4 (CYP3A4 isoenzym). Den huvudsakliga aktiva metaboliten är det N-desmetylerade derivatet (S 18982), vilket står för 40% av dosen av ivabradinkoncentration. Metabolismen av ivabradins aktiva metabolit uppträder också i närvaro av CYP3A4-isoenzymet. Ivabradin har låg affinitet för CYP3A4-isoenzymet, inducerar inte eller hämmar det. I detta avseende är det osannolikt att ivabradin påverkar metabolismen eller koncentrationen av substrat av CYP3A4-isoenzym i blodplasman. Å andra sidan kan samtidig användning av kraftiga hämmare eller inducerare av cytokrom P450 signifikant påverka koncentrationen av ivabradin i blodplasman.

T1 / 2 ivabradin är i genomsnitt 2 timmar (70-75% AUC), effektiv T1 / 2-11 timmar. Total clearance är ca 400 ml / min, renal - ca 70 ml / min. Utsöndring av metaboliter sker i samma takt genom njurarna och tarmarna. Cirka 4% av den accepterade dosen utsöndras av njurarna oförändrade.

Farmakokinetik i speciella kliniska situationer

Patienter med äldre och senil ålder. Farmakokinetiska parametrar (AUC och Cmax) skiljer sig inte signifikant från patientgrupper 65 år och äldre, 75 år och äldre, och den allmänna patientpatienten.

Nedsatt njurfunktion. Effekten av njursvikt (CC från 15 till 60 ml / min) på ivabradins kinetik är minimal, eftersom endast cirka 20% av ivabradin och dess aktiva metaboliter S 18982 utsöndras av njurarna.

Leverdysfunktion. Hos patienter med mildt nedsatt leverfunktion (upp till 7 poäng på Child-Pugh-skalan) är AUC för fritt ivabradin och dess aktiva metabolit 20% mer än hos patienter med normal leverfunktion. Uppgifter om användning av ivabradin hos patienter med måttlig (7-9 poäng på Child-Pugh-skalan) leverfel är begränsade och tillåter oss inte att sluta om funktionerna i läkemedlets farmakokinetik hos denna patientgrupp. Data om användning av ivabradin hos patienter med svårt (mer än 9 poäng på Child-Pugh-skalan) leverfel är för närvarande inte tillgänglig.

Förhållandet mellan farmakokinetiska och farmakodynamiska egenskaper

En analys av förhållandet mellan farmakokinetiska och farmakodynamiska egenskaper gjorde det möjligt att fastställa att minskningen i hjärtfrekvensen är direkt proportionell till ökningen av koncentrationen av ivabradin och den aktiva metaboliten S 18982 i blodplasman när den tas i doser upp till 15-20 mg 2p / dag. Vid högre doser av läkemedlet är minskningen av hjärtritmen inte proportionell mot koncentrationen av ivabradin i blodplasma och kännetecknas av en tendens att uppnå en platå.

Höga koncentrationer av ivabradin, som kan uppnås med en kombination av läkemedlet med kraftfulla hämmare av CYP3A4-isoenzymet, kan leda till en uttalad minskning av hjärtfrekvensen, men denna risk är lägre i kombination med moderata hämmare av CYP3A4-isoenzymet.

Coraxan - Indikationer

• Behandling av stabil angina hos patienter med normal sinusrytm:

- med intolerans eller förekomsten av kontraindikationer mot användningen av beta-blockerare

- i kombination med betablockerare med otillräcklig kontroll av stabil angina mot bakgrund av optimal dos av beta-blockerare.

• Kroniskt hjärtsvikt:

- för att minska incidensen av kardiovaskulära komplikationer (dödlighet från hjärt-kärlsjukdomar och sjukhusvistelse på grund av ökade symptom på CHF) hos patienter med kroniskt hjärtsvikt, med sinusrytm och hjärtfrekvens på minst 70 slag / min.

Coraxan - Doseringsregimen

Coraxan ska tas oralt 2p / dag. På morgonen och kvällen under måltiden.

Med stabil angina är den rekommenderade initialdosen av läkemedlet 10 mg / dag. (1 tablett 5 mg 2p / dag.). Beroende på terapeutisk effekt kan dosen av läkemedlet efter 3-4 veckors användning ökas till 15 mg (1 tablett 7,5 mg 2p / dag). Om hjärtfrekvensen under behandling med Coraxan minskar till mindre än 50 slag / min, eller patienten utvecklar symtom i samband med bradykardi (såsom yrsel, ökad utmattning eller en uttalad minskning av blodtrycket), är det nödvändigt att minska dosen av Coraxan (till exempel, 2,5 mg (1/2 tablett 5 mg) 2p / dag.). Om hjärtkvoten vid en reducerad dos av Coraxan förblir mindre än 50 bpm / min eller symptom på allvarlig bradykardi kvarstår bör användningen av läkemedlet stoppas.

Vid kroniskt hjärtsvikt är den rekommenderade initialdosen av läkemedlet 10 mg / dag (1 tablett 5 mg 2p / dag). Efter två veckors användning kan den dagliga dosen av Coraxan ökas till 15 mg (1 tablett 7,5 mg 2p / dag) om hjärtfrekvensen i vila är stabil över 60 slag / min.

Om hjärtfrekvensen stabilt inte överstiger 50 slag / min. Eller om symptom på bradykardi uppträder, såsom yrsel, trötthet eller hypotoni, kan dosen minskas till 2,5 mg (1/2 tablett 5 mg) 2p / dag.

Om hjärtvärdet är i intervallet från 50 till 60 slag / min rekommenderas att använda läkemedlet Coraxan i en dos av 5 mg 2 p / dag.

Om vid användning av läkemedlet är hjärtfrekvensen i vila konsekvent mindre än 50 slag / min eller om patienten har symtom på bradykardi, för patienter som får läkemedlet Coraxan i en dos av 5 mg 2 p / dag. eller 7,5 mg 2 p / dag, bör dosen minskas.

Om patienter som får läkemedlet Coraxan i en dos av 2,5 mg (1/2 tablett 5 mg) 2 p / dag. eller 5 mg 2 p / dag. Hjärtfrekvensen är stabil över 60 slag per minut, dosen av läkemedlet kan ökas.

Om hjärtfrekvensen inte överstiger 50 slag per minut eller patienten har symtom på bradykardi, ska användningen av läkemedlet avbrytas.

Hos patienter 75 år och äldre är den rekommenderade initialdosen av Coraxan 2,5 mg (1/2 tablett 5 mg) 2 p / dag. I framtiden kan det öka dosen av läkemedlet.

Patienter med nedsatt njurfunktion med QC mer än 15 ml / min är den rekommenderade initialdosen av Coraxan 10 mg / dag. (1 tablett med 5 mg 2 p / dag.). Beroende på terapeutisk effekt kan dosen av läkemedlet efter 3-4 veckors användning ökas till 15 mg (1 tablett 7,5 mg 2 p / dag.).

På grund av bristen på kliniska data om användningen av läkemedlet Coraxan hos patienter med QA mindre än 15 ml / min ska läkemedlet användas med försiktighet.

Patienter med mildt nedsatt leverfunktion (upp till 7 poäng på Child-Pugh-skalan) rekommenderas att använda den vanliga doseringsregimen. Den rekommenderade initialdosen av Coraxan är 10 mg / dag. (1 tablett med 5 mg 2 p / dag.). Beroende på den terapeutiska effekten kan dosen av läkemedlet efter 3-4 veckors tillämpning ökas till 15 mg (1 tablett 7,5 mg 2 p / dag.).

Försiktighet måste utövas vid användning av läkemedlet hos patienter med måttligt leversvikt (7-9 poäng på Child-Pugh-skalan).

Coraxan är kontraindicerat till patienter med svår leverfel (mer än 9 poäng på Child-Pugh-skalan) eftersom användningen av läkemedlet i dessa patienter inte har studerats (en signifikant ökning av plasmakoncentrationen av läkemedlet kan förväntas).

Coraxan - Biverkningar

Användningen av läkemedlet har studerats i studier med nästan 14 000 patienter. De vanligaste biverkningarna av ivabradin var dosberoende av naturen och associerades med läkemedlets verkningsmekanism.

Biverkningsfrekvensen som noterades i kliniska studier ges i följande grad: mycket ofta (> 1/10); ofta (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,

På sinnena: mycket ofta - förändringar i ljusuppfattning (fotopsi): det noterades hos 14,5% av patienterna och beskrivs som en övergående förändring i ljusstyrka i ett begränsat område av det visuella fältet. Sådana fenomen orsakades som regel av en skarp förändring i ljusintensiteten i synfältets zon. Generellt uppträdde fotopsi under de första 2 månaderna av behandlingen, följt av repetition. Svagheten i fotopsi var som regel mild eller måttlig. Utseendet på fotopsia stoppades på grund av fortsatt behandling (i 77,5% av fallen) eller efter avslutad behandling. I mindre än 1% av patienterna var fotopsi orsaken till att man nekade behandlingen. ofta - suddig syn. Sällsynt - vertigo.

Eftersom kardiovaskulärsystemet: ofta - bradykardi (hos 3,3% av patienterna, särskilt under de första 2-3 månaderna av behandlingen, utvecklade 0,5% av patienterna svår bradykardi med en hjärtfrekvens på högst 40 slag / min), AV-blockad I-grad, ventrikulär extrasystole, kortvarig ökning av blodtrycket; sällan - hjärtklappningar, supraventrikulär extrasystol; mycket sällan - förmaksflimmer, AV-block II och III grad, SSS; sällan - uttalad minskning av blodtrycket, eventuellt associerat med bradykardi.

På matsmältningssidan: sällan - illamående, förstoppning, diarré.

CNS: ofta - huvudvärk (speciellt under den första behandlingsmånaden), yrsel, eventuellt associerad med bradykardi; ospecificerat frekvenssynkope, eventuellt associerat med bradykardi.

På andningsdelen: Sällsynt - andfåddhet.

Från muskuloskeletala systemet: sällan - muskelspasmer.

Från laboratorie- och instrumentparametrarna: sällan - hyperurikemi, eosinofili, ökad plasmakreatininkoncentration, förlängning av QT-intervallet på EKG.

På hudens och subkutanfettens sida: ospecificerad frekvens - hudutslag, klåda, erytem, ​​angioödem, urtikaria.

Allmänna symtom: ospecificerad frekvens - asteni, trötthet, illamående, eventuellt associerad med bradykardi.

Coraxan - Kontraindikationer

- Bradykardi (hjärtfrekvens vid vila mindre än 60 slag / min (före behandlingens början));

- akut myokardinfarkt

- svår arteriell hypotension (systoliskt blodtryck under 90 mm Hg. Art och diastoliskt blodtryck under 50 mm Hg. Art.);

- svår leverfel (mer än 9 poäng på Child-Pugh-skalan)

- instabil eller akut hjärtsvikt

- Förekomsten av en artificiell pacemaker som verkar i konstant stimuleringssätt

- AV-blockad av III-graden;

- samtidig applicering av potenta hämmare av cytokrom P450 3A4, såsom antimykotika grupp azoler (ketokonazol, itrakonazol), antibiotiska makrolider (klaritromycin, erytromycin för oral, josamycin, telitromycin), HIV-proteashämmare (nelfinavir, ritonavir) och nefazodon;

- Laktasbrist, laktosintolerans, glukos-galaktosmalabsorptionssyndrom;

- Ålder upp till 18 år (läkemedlets effekt och säkerhet i denna åldersgrupp har inte studerats).

- Överkänslighet mot ivabradin eller något hjälpämne av läkemedlet.

Med försiktighet bör ordineras läkemedlet för måttlig leverinsufficiens (mindre än 9 poäng på Child-Pugh-skalan); svårt njursvikt (CC mindre än 15 ml / min); medfödd förlängning av QT-intervallet; samtidigt med medicinen, förlängning av QT-intervallet; samtidigt med administrering av måttliga hämmare och inducerare av CYP3A4-isoenzymer och grapefruktjuice; med AV-block II-graden; senaste stroke; retinal pigmentdegenerering (retinitpigmentosa); hypotoni; kroniskt hjärtsvikt i IV-funktionsklassen enligt NYHA-klassificering samtidigt som blockerare av långsamma kalciumkanaler som minskar hjärtfrekvensen, såsom verapamil eller diltiazem, samtidigt med intaget av icke-kalciumbesparande diuretika.

Coraxan under graviditet och amning

Coraxan är kontraindicerat för användning under graviditet. För närvarande finns det otillräcklig mängd data om användningen av läkemedlet under graviditeten.

I prekliniska studier av ivabradin upptäcktes embryotoxiska och teratogena effekter.

Användning av läkemedlet Coraxan under amning är kontraindicerat. Det finns ingen information om penetration av ivabradin i bröstmjölk.

Coraxan med onormal leverfunktion

Det kräver inga förändringar i doseringsregimen för läkemedlet för mild leverfel.

Försiktighet bör utövas med måttligt leversvikt.

Vid svår leverinsufficiens är läkemedlet kontraindicerat, eftersom denna patientgrupp inte studerades.

Coraxan vid renal dysfunktion

Hos patienter med nedsatt njurfunktion och QC över 15 ml / min rekommenderas den vanliga doseringen.

På grund av bristen på kliniska data med en CC under 15 ml / min, ska läkemedlet administreras med försiktighet.

Coraxan - Särskilda instruktioner

→ Hjärtrytmstörningar

Coraxan är inte effektivt vid behandling eller förebyggande av arytmier. Dess effektivitet minskar med utvecklingen av takyarytmier (till exempel ventrikulär eller supraventrikulär takykardi). Läkemedlet rekommenderas inte för patienter med förmaksflimmer (förmaksflimmer) eller andra typer av arytmier som är förknippade med sinusnodens funktion.

Under behandling bör klinisk övervakning av patienter för förmaksflimmer (paroxysmal eller permanent) utföras. Vid kliniska indikationer (till exempel försämring av stenokardi, utseende av känsla av hjärtslag, oregelbunden hjärtrytm) bör ett EKG ingå i den nuvarande kontrollen. Risken att utveckla förmaksflimmer kan vara högre hos patienter med kroniskt hjärtsvikt som tar Coraxan. Atrial fibrillering var vanligare bland patienter som tillsammans med ivabradin tog Amiodarone eller klass I antiarytmiska läkemedel.

Patienter med kroniskt hjärtsvikt och störningar i intraventrikulär ledning (blockad av vänster eller höger bunt av His-bunten) och ventrikulär dyssynkroni bör övervakas noggrant.

→ Användning hos patienter med bradykardi

Coraxan är kontraindicerat om hjärtfrekvensen i vila är mindre än 60 slag / min innan behandling initieras. Om hjärtfrekvensen under behandlingen minskar till mindre än 50 bpm / min, eller om patienten utvecklar symtom i samband med bradykardi (såsom yrsel, trötthet eller hypotoni), minska dosen av läkemedlet. Om hjärtkvoten vid lägre doser av läkemedlet förblir mindre än 50 slag / min, eller symtom associerade med bradykardi kvarstår, ska administreringen av Coraxan stoppas.

→ Kombinerad användning som en del av antianginalterapi

Användning av Coraxan i kombination med långsamma kalciumkanalblockerare som minskar hjärtfrekvensen, såsom verapamil eller diltiazem, rekommenderas inte.

Med den kombinerade användningen av ivabradin med nitrater och blockerare av långsamma kalciumkanaler - derivat av dihydropyridinserien, såsom amlodipin, var ingen ändring i säkerhetsprofilen för den behandling som administrerades. Det har inte fastställts att samtidig användning av långsamma kalciumkanaler med blockerare ökar effektiviteten av ivabradin.

→ Kroniskt hjärtsvikt

Innan beslut fattas om användning av Coraxan, bör hjärtfel vara stabilt. Coraxan ska användas med försiktighet till patienter med kroniskt hjärtsvikt i IV-funktionsklassen enligt NYHA-klassificeringen på grund av de begränsade uppgifterna om användningen av läkemedlet i denna kategori av patienter.

Det rekommenderas inte att förskriva läkemedlet direkt efter stroke, eftersom det inte finns några data om användningen av läkemedlet under denna period.

→ Funktioner av visuell uppfattning

Coraxan påverkar näthinnans funktion. Hittills har inga toxiska effekter av ivabradin på näthinnan identifierats, men effekten av läkemedlet på näthinnan med längre användning (mer än ett år) är för närvarande okänd. Om det uppstår ett brott mot visuella funktioner som inte beskrivs i denna handbok, är det nödvändigt att överväga att avbryta Coraxan. Patienter med retinal pigmentdegeneration (retinitpigmentosa) bör ta Coraxan med försiktighet.

Preparatet innehåller laktos, därför rekommenderas inte Coraxan för patienter med laktasbrist, laktosintolerans, glukos-galaktosmalabsorptionssyndrom.

På grund av otillräcklig mängd kliniska data ska läkemedlet ordineras med försiktighet till patienter med arteriell hypotension.

Coraxan är kontraindicerat vid svår hypotension (systoliskt blodtryck mindre än 90 mm Hg. Art. Och diastoliskt blodtryck mindre än 50 mm Hg. Art.).

→ Atrialfibrillering (förmaksflimmer) - hjärtarytmi

Det finns inga tecken på en ökad risk för att utveckla svår bradykardi under behandling med Coraxan vid återställning av sinusrytmen under farmakologisk cardioversion. På grund av bristen på tillräckliga data, om det är möjligt att skjuta upp planerad elektrisk kardioversion, ska behandlingen med Coraxan stoppas 24 timmar innan den ges.

→ Användning hos patienter med medfödd långt QT-intervallssyndrom eller patienter som tar läkemedel som förlänger QT-intervallet

Coraxan ska inte ordineras för medfödd långt QT-syndrom, såväl som i kombination med läkemedel som förlänger QT-intervallet. Om så krävs krävs en strikt EKG-övervakning.

Minskning av hjärtfrekvensen på grund av mottagningen Coraxan läkemedlet kan förvärra förlänga intervallet QT, vilket i sin tur kan utlösa utvecklingen av allvarliga arytmier, i synnerhet "piruett" polymorf kammartakykardi typ.

→ Patienter med arteriell hypertension som behöver byta till ett annat läkemedel för att kontrollera blodtrycket

I SHIFT-studien var ökningen av blodtrycket vanligare hos gruppen patienter som tog Coraxan (7,1%) jämfört med placebogruppen (6,1%). Dessa fall inträffade särskilt ofta strax efter en förändring av antihypertensiv terapi; De var tillfälliga och påverkar inte effekten av Coraxan. Vid förändring av antihypertensiv behandling hos patienter med kroniskt hjärtsvikt, vid behandling med Coraxan krävs övervakning av blodtryck med lämpliga intervall.

→ Mild leverfel

Med måttligt nedsatt leverfunktion (mindre än 9 poäng på Child-Pugh-skalan), bör behandling med Coraxan utföras med försiktighet.

→ Alvorligt njursvikt

Vid svår njurinsufficiens (CC mindre än 15 ml / min) ska Coraxan-behandling utförs med försiktighet.

→ Påverkan på förmågan att köra fordon och kontrollmekanismer

En särskild studie som utvärderade effekten av Coraxan på förmågan att köra bil genomfördes med deltagande av friska frivilliga. Enligt hans resultat förändrades inte möjligheten att köra bil. I efterregistreringsperioden förekommer emellertid fall av försämrad förmåga att köra fordon på grund av symtom som är förknippade med nedsatt syn.

Coraxan kan orsaka en tillfällig förändring av ljusuppfattning, huvudsakligen i form av fotopsi. Den möjliga förekomsten av en sådan förändring i ljusuppfattning bör beaktas vid körning av motorfordon eller andra mekanismer med en kraftig förändring av ljusintensiteten, särskilt på natten.

Coraxan - Överdosering

Symtom: svår och långvarig bradykardi.

Behandling: Allvarlig bradykardi bör vara symptomatisk och utförs i specialiserade enheter. Vid utveckling av bradykardi i kombination med nedsatt hemodynamiska parametrar ges symptomatisk behandling med IV-injektion av beta-adrenomimetika, såsom isoprenalin. Om det behövs är det möjligt att ställa in en artificiell pacemaker.

Coraxan - läkemedelsinteraktioner

Oönskade läkemedelskombinationer

Det bör undvika samtidig användning av ivabradin och läkemedel förlänga intervallet QT (antiarytmika, t ex kinidin, disopyramid, bepridil, sotalol, ibutilid, amiodaron och icke antiaritmikam exempel pimozid, ziprasidon, sertindol, meflokin, halofantrin, pentamidin, cisaprid, erytromycin för in / i inledningen) eftersom minskningen i hjärtfrekvensen kan ge en ytterligare förlängning av QT-intervallet. Vid behov bör den gemensamma utnämningen av dessa läkemedel övervakas noggrant med EKG.

Det ska användas med försiktighet Coraxan med icke-palliddiuretika (tiazid och "loop" diuretika), eftersom hypokalemi kan öka risken för att utveckla arytmier. Eftersom ivabradin kan orsaka bradykardi, är kombinationen av bradykardi och hypokalemi en predisponerande faktor för utveckling av allvarliga arytmier särskilt hos patienter med syndrom Förlängning av QT-intervall som en medfödd eller beroende på exponering av någon substans.

Ivabradin metaboliseras i levern med deltagande av isoenzymer från cytokrom P450-systemet (CYP3A4 isoenzym) och är en mycket svag hämmare av detta isoenzym. Ivabradin har ingen signifikant effekt på metabolism och plasmakoncentration av andra substrat (starka, måttliga och svaga hämmare) av cytokrom CYP3A4. Samtidigt kan hämmare och inducerare av CYP3A4-isoenzymet interagera med ivabradin och ha en kliniskt signifikant effekt på dess metabolism och farmakokinetiska egenskaper. Det har visat sig att CYP3A4-isoenzymhämmare ökar, medan CYP3A4-isoenzyminducerare minskar plasmakoncentrationen av ivabradin. Ökande plasma plasmakoncentrationer av ivabradin kan öka risken för att utveckla bradykardi.

Samtidig användning av ivabradin och måttliga hämmare av CYP3A4 isoenzym diltiazem eller verapamil (medel saktar hjärtfrekvens) i friska frivilliga och patienter åtföljs av en ökning av AUC för ivabradin och ytterligare 2-3 avtagande pulsen med 5 slag. / Min. Dessa kombinationer rekommenderas inte.

Kontraindikationer kombinationer av läkemedel

Samtidig användning av ivabradin med potenta hämmare isoenzymet CYP3A4, såsom antifungala medel grupp azoler (ketokonazol, itrakonazol), antibiotiska makrolider (klaritromycin, erytromycin för oral, josamycin, telitromycin), HIV-proteashämmare (nelfinavir, ritonavir) och nefazodon, är kont. Starka hämmare av isoenzym CYP3A4-ketokonazol (200 mg 1 gång / dag) eller josamycin (1 g 2 p / dag) ökar de genomsnittliga plasmakoncentrationerna av ivabradin 7-8 gånger.

Läkemedelskombinationer som kräver försiktighet

Användningen av ivabradin i kombination med andra moderata hämmare av isoenzym CYP3A4 (till exempel flukonazol) är möjlig under förutsättning att hjärtfrekvensen är mer än 60 slag / min. Den rekommenderade initialdosen av ivabradin är 2,5 mg 2 p / dag. Hjärtfrekvenskontroll krävs.

Isoenzym inducerare av CYP3A4, såsom rifampicin, barbiturater, fenytoin och vegetabiliska produkter innehållande johannesört, i den kombinerade användningen kan leda till en minskning av blodkoncentration och aktivitet av ivabradin och urval kräver en högre dos av ivabradin. Med den gemensamma användningen av ivabradin och preparat innehållande Johannesört, noterades en dubbel minskning av AUC för ivabradin. Under behandling med Coraxan, om möjligt undviker du att använda droger och produkter som innehåller johannesört.

Kombinerad användning med andra droger

Frånvaron av kliniskt relevant effekt på farmakodynamiken och farmakokinetiken för ivabradin med samtidig applicering av följande läkemedel: hämmare av protonpump (omeprazol, lansoprazol) PDE5-hämmare (t ex sildenafil), HMG-CoA-reduktashämmare (t ex simvastatin), blockerare av den långsamma kalciumkanal - derivat av dihydropyridinserien (till exempel amlodipin, lacidipin), digoxin och warfarin. Det visas att det ivabradin är ingen kliniskt signifikant effekt på farmakokinetiken för simvastatin, amlodipin, lacidipin, farmakokinetik och farmakodynamik av digoxin, warfarin eller på farmakodynamiken hos acetylsalicylsyra.

Ivabradin användes i kombination med ACE-hämmare, angiotensin II-receptorantagonister, beta-blockerare, diuretika och aldosteronantagonister organ. Användningen av ovanstående läkemedel åtföljs inte av en förändring av säkerhetsprofilen för behandlingen.

Andra interaktioner som kräver försiktighet vid användning tillsammans.

Medan grapefruktjuice togs, var det en 2-faldig ökning av koncentrationen av ivabradin i blodet. Under perioden med behandling med Coraxan bör grapefruktjuice undvikas när det är möjligt.

Analoger Coraxan

Strukturala analoger av den aktiva substansen: Ivabradin; Ivabradinhydroklorid.

Analoger om den terapeutiska effekten (behandling mot angina): Altiazem PP; amiodaron; amlodipin; Inderal; Asparkam; Aspirinkardio; atenolol; betalok; biol; Validol; verapamil; hypoxen; diltiazem; Izoket; Izolong; Isoptin; Inosieus F; Kalchek; karvedilol; kokarboksilaza; Concor; Korvitol; Kordaflex RD; cordipin; Corinfar; Corinfar retard; Lokren; Metokard; metoprolol; mildronat; mono; Monosan; monocinque; Monochinkve retard; nitroglycerin; Nitromintum; nitrong; nifedipin; Nifecard; normodipin; papaverin; Plavix; Preduktal MW; Prestancia; propranolol; Stamlo; Sustak forte; Sustonit; Tenoks; trimetazidine; egilok; Egilok Retard; Efox Long

Villkor för lagring

Läkemedlet ska förvaras utom räckhåll för barn. Särskilda förvaringsförhållanden är inte nödvändiga. Hållbarhet - 3 år. Använd inte efter utgångsdatumet på förpackningen.

Leveransvillkor från apotek: läkemedlet frisläpps på recept.

Vi vill ägna särskild uppmärksamhet åt att beskrivningen av läkemedlet Coraxan presenteras enbart för informationsändamål! För mer exakt och detaljerad information om läkemedlet Coraxan hänvisas endast till tillverkarens anteckning! Självmedicinera inte! Du måste konsultera en läkare innan du använder läkemedlet!