Orsaker och behandling av trombocytopeni

Trombocytopeni (trombopeni) - En minskning av blodplättarnas nivå (blodplåtar) i blodet till en nivå mindre än 150 * 109 / l i förhållande till normen, som ligger inom 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopeni kan vara en oberoende sjukdom (primär) eller en av symtomen på en annan patologi (sekundär eller symptomatisk). Blodplättar är fragment av megakaryocytisk cytoplasma, de saknar en kärna. Framkallad som ett resultat av separationen av små områden från megakaryocyten - modercellen, vilken är en stor cellulär föregångare. I kroppen utför blodplättar flera funktioner:

• delta i bildandet av primär blodplättpropp;
• utsöndra föreningar som begränsar kärlets lumen;
• aktivera blodkoagulationssystemet, vilket resulterar i en fibrinkolot.

Därför utvecklas det med brist på blodplättar i blodet, vilket ofta hotar patientens hälsa och liv.

Etiologi och patogenes av trombocytopeni

De främsta orsakerna till patologi:

• bildandet av otillräckliga blodplättar (reducerad produktion);
• ökad blodplättsförstöring
• omfördelning av blodplättar, där deras antal i den allmänna cirkulationen sjunker kraftigt;
• ökat behov av trombocyter.

Bildandet av otillräckliga blodplättar

Trombocytopeni, som härrör från svag blodplättsyntes, är indelad i tre grupper:

• brist på megakaryocyter (med hypoplasi i megakaryocytprocessen);
• ineffektiv trombocytopoiesis, i vilken stamceller bildas i tillräckliga kvantiteter, men bildandet av trombocyt från megakaryocyten inträffar nästan inte;
• återfödelse (metaplasi) av megakaryocytprocessen.

Utvecklingen av benmärgshypoplasi följt av trombocytopeni kan uppträda i följande patologier:

medfödd megakaryocytisk hypoplasi som ett resultat av svåra ärftliga patologier - Fanconi aplastisk anemi (konstitutionell pancytopeni) och amegakaryocytisk trombocytopeni;

Störningar i produktionen av blodplättar uppträder i följande fall:

• medfödd brist på trombopoietin - ett ämne som stimulerar syntesen av blodplättar;
• utvecklingen av megaloblastisk anemi på grund av brist på vitamin B12 och folsyra;
• järnbristanemi (som ett resultat av järnbrist, minskning av trombocytproduktionen och vitamin B12 absorberas inte);
• virala etiologiska infektioner;
• kronisk alkoholism
• medfödda abnormiteter, där en kombination av trombocytopeni och trombocytopati observeras (Autosomal dominant anomali i Mei-Hegglin, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndrom, etc.).

Degenerationen av den megakaryocytiska processen sker i sådana patologier:

• onkologiska sjukdomar i de sista etapperna, när metastaser utvecklas, tränger in i benmärgen;
• maligna blodsjukdomar (lymfom, generaliserad plasmacytom eller Rustitsky-Kaler-sjukdom, leukemi);
• myelofibros (ersättning av fibervävnad);
• sarkoidos (ersättning med specifika granulom).

Ökad förstöring (förstörelse) av blodplättar

Blodplanta förstöring är den vanligaste orsaken till trombocytopeni. När det finns ett ökat behov av röda blodplattor börjar benmärgen att fungera i ökad skick. Över tiden utvecklas vävnadshyperplasi och antalet megakaryocyter ökar. Men om trombocyter bryts ner snabbare än nya element har tid att gå in i blodomloppet (det vill säga kompensationsmekanismer misslyckas med att klara sin uppgift), trombocytopeni uppträder. Kliniskt delas trombocytopeni som resulterar från ökad blodplättsförstöring i två grupper enligt patogenesen: immunologisk och icke-immunologisk.

Immuntrombocytopeni

Denna form av sjukdomen uppträder som ett resultat av en attack följt av förstöring av blodplättar med specifika antiplateletantikroppar och immunkomplex. Kan vara medfödd och förvärvad patologi. Immunologisk trombocytopeni är indelad i tre grupper:

• isoimmun trombocytopeni (utvecklad som ett resultat av produktion av alloreaktiva antikroppar som förstör "utländska" blodplättar när de tas in, till exempel genom blodtransfusion eller under graviditet);
• autoimmun trombocytopeni - syntes av autoantikroppar som orsakar skador på kroppens egna vävnader och celler;
• immun trombocytopeni som utvecklas efter användning av vissa läkemedel.

Följande medfödda och förvärvade patologier innefattar isoimmuna trombocytstörningar:

• neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (en sjukdom där det finns en inkompatibilitet mellan moderen och fostret på blodplättindikatorer);
• posttransfusionstrombocytopenisk purpura (en komplikation som inträffar ungefär en vecka efter blodtransfusionsförfarandet);
• otillräcklighet (bristande) hos patienter till trombocytransfusion, vilket uttrycks i avsaknad av en terapeutisk effekt (utvecklad vid upprepad blodtransfusion).

Autoimmun trombocytopeni är primär (idiopatisk, otydlig etiologi) och sekundär (orsakad av vissa orsaker). Den primära patologin innefattar akuta och kroniska former av autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundär trombocytopenisk purpura åtföljer många sjukdomar, inklusive:

• onkologiska sjukdomar i lymfoidvävnaden (lymfogranulomatos, lymfocytisk leukemi, lymfom, inklusive icke-Hodgkins);
• förvärvad autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
• bindvävstörningar (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit);
• organspecifika autoimmuna sjukdomar - sjukdomar där vissa organ (lever, matsmältningsorgan, leder, endokrina körtlar) påverkas;
• virussjukdomar (HIV, röda hundar, herpes zoster).

Immun trombocytopenier orsakad av medicinering

Listan över droger som kan orsaka trombocytopeni är ganska lång. Huvudgrupperna av sådana droger är:

• antibiotika (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamider (biseptol);
• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
• diuretika (furosemid, klortiazid);
• lugnande medel;
• antidiabetika (tolbutamid, kloropropamid);
• droger och narkotiska smärtstillande medel (heroin, morfin);
• antihistaminer (zimetidin);
• Några droger som tillhör andra grupper - Ranitidin, heparin, kinidin, metyldopa, digitoxin, salter av guld.

Non-Immun Thrombocytopenia

Trombocytopeni av icke-immune etiologi kan delas in medfödd och förvärvad. Medfödda abnormiteter där det finns en ökad förstöring av blodplättar:

• preeklampsi under graviditeten hos mamman
• infektiösa processer;
• hjärtfel.

Förvärvad trombocytopeni av icke-immungenesen med förbättrad blodplättsförstöring utvecklas under följande betingelser:

• implantation av artificiella ventiler, skakning av blodkärl;
• uttalade manifestationer av ateroskleros;
• massiv blodförlust
• metastaser som påverkar blodkärl;
• DIC syndrom;
• Markiafav-Michely sjukdom (paroxysmal nattlig hemoglobinuri - förvärvad hemolytisk anemi, där det finns en minskning av produktionen, en förändring av strukturen och påskyndad förstöring av blodplättar);
• brännskador
• hypotermi (hypotermi);
• exponering för högt atmosfärstryck
• Gassers sjukdom (hemolytiskt uremiskt syndrom);
• infektionssjukdomar;
• medicinering;
• intravenös infusion av stora volymer lösningar (massiv transfusion), på grund av vilken utspädning av trombocytopeni utvecklas.

Omvandling av blodplättar

Tvingad omfördelning leder till ett överskott av blodplättar i förvaringsorganet - mjälten. Hypersplenism utvecklas (med splenomegali upp till 90% blodplättar finns i mjälten, fastän endast 1/3 av dessa celler vanligtvis deponeras). Deponering sker av följande skäl:

• levercirros med portalhypertension;
• malign patologi av cirkulationssystemet (lymfom, leukemi);
• infektionssjukdomar (tuberkulos, malaria, endokardit etc.);
• hypotermi (hypotermi).

Utseendet av ökat behov av trombocyter

Med en signifikant förlust av blodplättar som ett resultat av trombosprocesserna, finns det ett ökat behov av dem. Detta händer:

• med massiv blödning
• med extrakorporeal cirkulation (till exempel vid användning av en artificiell njure eller en hjärt-lungmaskin).

Symptom på trombocytopeni

Huvudsymptomen för sjukdomen är utvecklingen av hemorragisk diates, där ett litet hemorragisk utslag i form av petechiae (punktblödningar) eller ekchymos upp till 2 cm i diameter förekommer på slemhinnorna och huden. Utsläppen är smärtfri, de har inga tecken på en inflammatorisk process. Deras utseende är lätt att provocera - bara minimal skada på blodkärlen. Stram kläder, sömmen som orsakar friktion, eventuella injektioner, små blåmärken - allt kan orsaka blåmärken och petechiae.

Ju lägre blodplättar i blodet desto hårdare är manifestationerna av hemorragisk diatese. Vid primär trombocytopeni sker allvarlig blödning endast om antalet blodplättar är lägre än 50 * 109 / l. När trombocytopeni uppträder på grund av infektiösa processer, åtföljd av ett feberiskt tillstånd, kan blödning också ske vid högre blodplätttal.

De första tecknen på ett försämrat tillstånd är utseendet av upprepad blödning från näsan. Dessutom ökad blödning av slemhinnorna, i första hand - tandköttet och munhålan. Kvinnor har tung menstruation. Utbrott med hemorragisk diatese uppträder först på benen och längs den främre ytan av bukväggen i den nedre halvan av kroppen. När sjukdomen fortskrider kan blödning förekomma i lederna, från matsmältningssystemet, metrorrhagi (livmoderblödning) och hematuri (blod i urinen).

Ju högre utslag, ju mer ogynnsam prognosen är. Den övre halvan av kroppen, ansiktet och speciellt blödningar i konjunktiva är tecken på en försämring av den patologiska processen. De allvarligaste konsekvenserna är blödningar i ögonhinnan, vilket leder till förlust av syn och blödningar i hjärnan eller dess membran (stroke). Eftersom ovanstående symtom är icke-specifika och kan åtfölja andra patologier (till exempel trombocytopati), ska trombocytopeni misstänkas när det finns en kombination av hemorragisk syndrom och en minskning av blodplättar.

Diagnos av sjukdomen

Läkaren måste samla den mest kompletta historien, för vilken han noggrant frågar patienten om blödningen förekom och i vilka fall det hände. Lida patienten av hemorragisk diatese, vilka mediciner han tog. Särskild uppmärksamhet ägnas åt frågor om förekomsten av associerade sjukdomar (vilka diagnoser gjordes tidigare). Visuellt bedömer läkaren patientens tillstånd, typ och grad av blödning, lokalisering av utslag, volymen av blodförlust (vid allvarlig blödning). En objektiv undersökning visar positiva prov av en "nypa", "bunt" (för bräcklighet i blodkärl).

Diagnosen bekräftas genom laboratorieblodprov, där inte bara trombocyträkningen bestäms, utan även blodplättshistogrammet, anisocytos (förändring i trombocytstorlek) och trombocrit (procentandel trombocytmassa i blodvolymen). Avvikelsen av dessa indikatorer kan indikera en rad olika patologiska processer som förekommer i kroppen och orsakade trombocytopeni.

Trombocytopeni Behandling

Behandling av sjukdomen beror på orsakerna som orsakade det:

• med brist på vitamin B12 och folsyra, föreskrivs lämpliga preparat, en diet som syftar till att eliminera beriberi;
• om trombocytopeni har uppkommit till följd av medicinering, är deras avbrytande och efterföljande korrigering av behandlingsregimen nödvändig.

I primär idiopatisk purpura hos barn är det vanligt att hålla sig till den förväntade taktiken, eftersom sjukdomsprognosen oftast är gynnsam och remission sker inom sex månader utan medicinering. Om sjukdomen fortskrider (det finns en minskning av blodplättar till 20 tusen / μl), medan det hemorragiska syndromet ökar (blödningar förekommer i konjunktivan, utslag förekommer i ansiktet) anges utnämningen av steroider (Prednisolon). I detta fall är läkemedlets effekt redan synlig under de första dagarna av administreringen, och efter en vecka försvinner utslaget fullständigt. Med tiden återkommer antalet blodplättar i blodet till normala.

Hos vuxna är idiopatisk trombocytopeni helt annorlunda. Återvinning utan medicinerapi uppträder praktiskt taget inte. I detta fall ordineras även patienter en behandling med Prednison, som vanligtvis varar ungefär en månad. Om effekten av terapi är frånvarande, utför läkaren immunterapi - intravenös administrering av immunglobuliner (sandaglobulin), parallellt med höga doser steroider. I avsaknad av eftergift inom sex månader är det nödvändigt att genomföra splenektomi - avlägsnande av mjälten. Terapi av sekundära former av trombocytopeni är att behandla den underliggande patologin, liksom för att förhindra utvecklingen av komplikationer. När blodplätten når kritiska tal och risken för hemorragiska komplikationer ökar, en trombocytransfusion och en kurs av Prednisolon ordineras.

Trombocytopeniediet

En speciell diet för trombocytopeni har inte utvecklats. Om det inte finns några andra patologier rekommenderar läkare en allmän tabell. I detta fall måste maten innehålla tillräckligt med proteiner, så vegetarism för trombocytopeni är strängt kontraindicerad.

Det är förbjudet att använda några alkoholhaltiga drycker och produkter som innehåller syntetiska tillsatser - konserveringsmedel, färgämnen, smaker etc. Under förvärringen anges en sparsam diet. Under denna period bör du inte äta kryddig och kryddig mat, såväl som rökt kött. Mat och dryck bör vara varmt, men i inget fall varmt.

Vad kan orsaka trombocytopeni och hur man behandlar det

Ett patologiskt tillstånd där en kritisk minskning av blodplättens nivå observeras kallas trombocytopeni. Det kan utvecklas som en självständig sjukdom eller ange närvaron av andra hälsoproblem. Denna patologi uppträder oftast antingen i förskoleåldern eller efter 40 år. Hon diagnostiseras också oftare i mässan. Vanligen, för varje tre sjuka kvinnor blir bara en man sjuk.

Hur uppstår processen med trombocytbildning?

Blodplättar är viktiga blodkomponenter. Dessa är plana plattor med en storlek av 2 mikron, vilka saknar kärnor. De har oftast en rund eller oval form. Processen med trombocytbildning uppträder i den röda benmärgen. Cellerna från vilka de bildas är megakaryocyter.

Blodpelletsprekursorer är relativt stora. Dessa celler är helt fyllda med cytoplasma och har speciella långa processer. Under utveckling och mognad separeras små delar av megakaryocyter från det och går in i blodomloppet. Det är från deras processer att blodplättar bildas. Varje megakaryocyt är en källa för 2-8 tusen data av blodceller.

Utvecklingen av blodplättar styrs av ett speciellt hormon - trombopoietin. Det bildas i vissa inre organ av personen - levern, njurarna, skelettets muskler. Trombopoietin träder in i blodomloppet, genom vilket det fördelas genom hela kroppen och tränger in i den röda benmärgen. Det är där att detta hormon stimulerar produktionen av blodplättar. När antalet celler når den optimala nivån i blodet minskar koncentrationen av trombopoietin också. Därför har dessa ämnen hos människor ett omvänt förhållande.

Hos vuxna är livslängden hos en blodplätt kort - cirka 8 dagar. Under denna period cirkulerar dessa celler runt hela perifer blodbanan och utför sina funktioner. Efter 8 dagar föreligger en signifikant förändring av blodplättens struktur. Som ett resultat blir de fångade av mjälten och avlägsnas från blodbanan.

Vad är mänskliga blodplättar för?

Blodplättar är extremt viktiga blodkroppar. De utför många funktioner, som inkluderar:

• aktivt deltagande i processen att stoppa blödning. Om något blodkärl är skadat aktiveras blodplättarna direkt. De utlöser frisättningen av serotonin. Detta ämne orsakar vasospasm. På plattans yta förekommer också ett stort antal processer. Med hjälp kan de ansluta till det skadade kärlet och med varandra. Som ett resultat bildas en plugg som stoppar blödningen. Denna process, beroende på svårighetsgraden av förstörelsen av kärlväggarna, kan ta från 2 till 4 minuter;
• livsmedelskärl. Efter skador på sina väggar utsöndrar blodplättar specifika ämnen som bidrar till aktiv förnyelse av vävnader.

Orsaker till trombocytopeni

Det finns många orsaker till trombocytopeni, på grundval av vilken sjukdomen är klassificerad. Uppdelningen av denna patologiska tillstånd utförs också med hänsyn till mekanismen för dess förekomst.

Därför finns följande typer av trombocytopeni:

• konsumtionspatologi;
• produktiva överträdelser
• trombocytopenifördelning;
• avelsjukdom
• ärftlig patologi
• trombocytopeni förstörelse.

Ärftlig trombocytopeni

Orsakerna till sjukdomar i denna grupp är genetiska mutationer. De vanligaste patologierna som leder till trombocytopeni är:

• Meya-Hegglin anomali. Denna sjukdom överförs till barnet från sjuka föräldrar. Det uppstår på grund av en överträdelse av bildandet av blodplättar från stamceller - megakaryocyter. Deras nummer är mycket mindre än det borde vara. Samtidigt är storleken på blodplättarna flera gånger högre än den tillåtna hastigheten och är cirka 6-7 mikron. Även i närvaro av denna anomali noteras en överträdelse av leukocytbildningsförfarandet. Dessa celler brukar ha en oregelbunden struktur, och deras antal ligger långt under normen;
• Wiskott-Aldrich syndrom. I närvaro av denna ärftliga sjukdom observeras bildandet av onormala blodplättar i den röda benmärgen. De är små i storlek - ca 1 mikron. På grund av strukturstörningen går blodplättar mycket snabbt in i mjälten, där de förstörs. Som ett resultat sänks deras livslängd till flera timmar;

• Bernard Soulier syndrom. Denna sjukdom anses vara autosomal recessiv, så det kan bara visas i barnet, där båda föräldrarna är bärare av defekta gener. De första obehagliga symptomen uppträder vanligtvis i en tidig ålder. De är associerade med bildandet av patologiskt förändrade blodplättar, vilka är relativt stora i storlek (6-8 mikron). Dessa celler kan inte utföra sina funktioner och utsätts för snabb destruktion i mjälten.
• amegakaryocytisk trombocytopeni av medfödd natur. Denna sjukdom manifesterar sig nästan efter ett barns födelse, där båda föräldrarna är bärare av den defekta genen. Det utvecklas på grund av det faktum att blodplättsprekursorceller är okänsliga mot hormonet trombopoietin;
• TAR syndrom. Detta är en ganska sällsynt ärftlig sjukdom som, förutom trombocytopeni, kännetecknas av fullständig frånvaro av radiella ben.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni uppträder om någon form av trombocytbildningsstörningar förekommer i benmärgen. I det här fallet säger de om hypoplasi hos megakaryocytkremen. Då kan den röda benmärgen inte producera cirka 10 procent av de totala blodplättarna per dag. Detta är nödvändigt för att återställa sina normala nivåer i humant blod. Blodplättar har en kort livslängd, varför ett sådant behov uppstår.

Produktiv trombocytopeni kan uppstå i sådana fall:

• aplastisk anemi. Detta tillstånd åtföljs av snabb inhibering av blodbildningsförfarandet. Som ett resultat observeras en minskning av antalet av alla större celler - blodplättar, leukocyter, lymfocyter och erytrocyter. I vissa fall är det ganska svårt att fastställa orsaken till detta patologiska tillstånd. Faktorer som kan leda till aplastisk anemi och trombocytopeni inkluderar okontrollerat intag av vissa läkemedel, negativa effekter på människokroppen av olika kemikalier, strålning och utveckling av HIV-infektion.
• myelodysplastiskt syndrom. Denna definition är relevant för en hel grupp sjukdomar som är av tumör natur. I närvaro av denna patologi finns en accelererad bildning av blodkroppar, men de går inte igenom alla nödvändiga mognadsträckor. Som ett resultat utvecklar en person störningar som trombocytopeni, anemi, leukopeni. Sådana negativa konsekvenser förklaras av det faktum att blodplättar och andra blodkroppar inte kan genomföra sina funktioner korrekt.

• megaloblastisk anemi. Utvecklingen av denna patologi uppstår om människokroppen är bristfällig i vissa ämnen. Som en följd av en sådan brist störs processen med DNA-bildning, vilken negativt påverkar hela människokroppen som en helhet. Den första som lider är blod, där celldelning sker mest aktivt;
• akut leukemi. En malign sjukdom av tumörartad natur som påverkar cirkulationssystemet. Observerad patologisk degenerering av stamceller som befinner sig i benmärgen. Med progressionen av akut leukemi uppträder okontrollerad delning av maligna strukturer, vilket negativt påverkar tillståndet för hela organismen. Denna sjukdom leder till en snabb minskning av alla blodkroppar;

• myelofibros. Detta är en kronisk sjukdom som åtföljs av utseendet av fibrös vävnad i benmärgen. Denna patologiska process sker på grund av degenerationen av stamceller. Gradvis expanderar fibrösa vävnader och ersätter helt friska benmärgsstrukturer.
• metastasering av cancer. Onkologiska sjukdomar som åtföljs av tumörbildning i de sista stadierna av deras utveckling är utsatta för en sådan negativ process som metastasering. Detta åtföljs av spridningen av maligna processer i hela kroppen. Patologiskt förändrade celler kan komma in i nästan vilket organ eller vävnad som helst, som börjar multiplicera aktivt. Om de tränger in i benmärgen sker ersättning av friska strukturer och förändringar i blodets sammansättning.

• läkemedel cytostatisk verkan. De används för att behandla tumörer av olika lokalisering och natur. De gör det möjligt att minska utbildningens tillväxt, vilket leder till en förbättring av patientens tillstånd. Biverkningar av dessa läkemedel inkluderar en signifikant minskning av antalet blodplättar och andra blodkroppar. Detta beror på förtryck av blodbildning när man tar denna typ av medicinering;
• negativa effekter av vissa droger. Detta sker mot bakgrund av individuell intolerans på något sätt, vilket leder till hämning av blodbildningsförfarandet och en minskning av antalet blodplättar. Vissa antibiotika, diuretika, antikonvulsiva medel och andra kan ha sådana egenskaper;

• strålning. Vid exponering för joniserande strålning sker destruktion av blodbildande celler i benmärgen. Detta leder till en signifikant minskning av blodplättsnivåer och andra negativa konsekvenser;
• alkoholmissbruk. Om etylalkohol kommer in i människokroppen i stora mängder förstörs hematopoietiska celler. Oftast är detta villkor tillfälligt. Vanligtvis, efter att alkoholkonsumtionen upphört, normaliseras kroppens funktion. I detta fall ökar antalet blodplättar och andra blodkroppar till samma nivå.

Trombocytopeni förstörelse

Trombocytopeniskt syndrom uppträder på grund av accelererad förstöring av blodplättar, vilket sker mot bakgrund av utvecklingen av vissa patologiska tillstånd. De vanligaste av dem är:

• autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denna sjukdom har en karakteristisk egenskap - vilket minskar blodplättens nivå i blodet, men upprätthåller normal nivå av andra celler. Autoimmun trombocytopeni utvecklas när människokroppen, som svar på en specifik stimulans, börjar producera specifika antikroppar. De är unika och har förmåga att binda till antigener som ligger på ytan av blodplättar. Sådana defekta celler som passerar genom hela blodbanan förstörs i mjälten, vilket sker i en accelererad takt. Autoimmun trombocytopeni kännetecknas av en signifikant minskad blodplättlivslängd. När sjukdomen fortskrider observeras benmärgsutarmning av resurser, vilket framkallar uppkomsten av alla obehagliga symptom.
• trombocytopeni hos nyfödda. De observeras om antigener är närvarande på ytan av fostrets blodplättar som inte är närvarande på moderns blodkroppar. Som ett resultat attackerar en kvinnas immunförsvar dem eftersom klass G immunoglobuliner lätt kan tränga in i placenta barriären;

• posttransfusionstrombocytopeni. Utvecklad genom blodtransfusion från en person till en annan. Denna sekundära trombocytopeni karakteriseras av produktion av antikroppar mot främmande celler. De första symtomen på sjukdomen börjar dyka upp en vecka efter blodtransfusion.
• Evans-Fisher syndrom. Detta är en autoimmun trombocytopeni, som utvecklas på grund av bildandet av antikroppar mot normala blodceller - erytrocyter, blodplättar;
• medicinsk trombocytopeni. Vissa mediciner kan kombinera med antigener på ytan av blodplättar och andra blodkroppar. Som ett resultat bildas speciella antikroppar som leder till deras förstöring. Vanligtvis försvinner symtomen på sjukdomen helt efter ett tag. Detta inträffar när alla blodplättar är fullständigt förstörda, på vars yta medicinska antigener har detekterats;
• viral trombocytopeni. Deras aktivitet leder till en förändring av blodplättsantigener, varför de blir mål för immunsystemet.

Trombocytopeni-konsumtion

Denna form av trombocytopeni karakteriseras av blodplättsaktivering direkt i blodomloppet. I detta fall utlöses de mekanismer som utlöser blodkoagulering. På grund av ökad blodplättkonsumtion sker deras aktiva produktion. När orsakerna till ett sådant negativt fenomen inte elimineras, är det en utarmning av benmärgsresurser och trombocytopeni utvecklas.

Preliminär trombocytaktivering framkallas oftast av:

• DIC syndrom. Detta patologiska tillstånd observeras med massiv skada på människokroppen, vilket leder till blodplättsaktivering. Detta sker mot bakgrund av intensiv frisättning av blodkoagulationsfaktorer. Resultatet av detta fenomen är bildandet av ett stort antal blodproppar. De leder till störning av blodtillförseln till många organ. I sin tur börjar detta omvänd process. I människokroppen produceras ämnen som leder till förstöring av blodproppar, vilket uppenbaras av kraftig blödning. Detta tillstånd slutar oftast i döden;
• TTP. Trombocytopeni utvecklas i avsaknad av en tillräcklig mängd blodsubstans i blodet, vilket ger en koagulationsprocess (prostacyklin). I en frisk person produceras den av kärlen (mer exakt, sina inre väggar) och reglerar processen för blodplättfunktion i kroppen. I avsaknad av en tillräcklig mängd prostacyklin bildas mikrotrombor, vilket framkallar utvecklingen av många obehagliga symptom;
• HUS. Oftast har den den infektiösa utvecklingen, men det kan tyckas av andra skäl.

Trombocytopenifördelning

Normalt lagras en tredjedel av alla blodplättar i mjälten, och endast vid behov utsöndras det i blodet. Vissa sjukdomar leder till en betydande ökning av detta organ. Som ett resultat kan upp till 90% blodplättar lagras i den. Samtidigt kompenserar inte människokroppen för den brist som uppstått, vilket leder till trombocytopeni. Detta tillstånd kan utvecklas som ett resultat av sådana sjukdomar:

• levercirros;
• olika infektioner - tuberkulos, malaria, hepatit och andra;
• alkoholism;
• systemisk lupus erythematosus;
• tumörsjukdomar som utvecklas i cirkulationssystemet.

Trombocytopeniutspädning

Denna typ av trombocytopeni utvecklas hos sjukhuspatienter som har signifikant blodförlust. Sådana patienter injiceras vanligtvis med en stor volym vätska, plasmasubstitut, erytrocytmassa, vilket inte hjälper till att återställa underskottet av blodplättar. Koncentrationen av dessa celler kan minska kritiskt, vilket inte kan säkerställa att blodsystemet fungerar normalt.

Tecken på trombocytopeni

Symptomen på trombocytopeni varierar, men de förklaras alla av en kritisk minskning av antalet blodplättar i blodet. Som ett resultat är det en överträdelse av näringen av små fartygs väggar, vilket provar deras ökade bräcklighet. När några yttre faktorer påverkar kapillärerna, eller ens spontant blödning utvecklas.

Därför observeras dessa symptom på trombocytopeni:

• utsatt för intradermala blodutsläpp, som kallas purpura. En person upptäcker en liten röd fläck. Särskilt ofta förekommer de på hudens områden där kontakt med kläder uppstår.
• blödande tandkött
• frekventa näsblod
• Förekomsten av tung menstruation hos kvinnor;
• blödning lokaliserad i mag-tarmkanalen. Blod kan hittas i avföring, kräkas;
• observera hematuri. I detta fall finns blod i urinen;
• med mindre hudtrauma stannar inte blödningen under lång tid.

Metoder för behandling av trombocytopeni

För trombocytopeni är behandlingen baserad på orsakerna till sjukdomen. När en brist på vitaminer och olika mikrodelar upptäcks, föreskrivs läkemedel som gör det möjligt att reparera en sådan brist. Om trombocytopeni utvecklas när du tar medicin, är det nödvändigt att avbryta dem för att normalisera tillståndet.

Om medfödd trombocytopeni detekterades hos en nyfödd rekommenderas det att hålla sig till väntetaktiken. Oftast sker långvarig eftergift inom sex månader utan alls behandling. Om det förekommer en snabb försämring av barnets tillstånd, ordineras han med steroidläkemedel.

Om trombocytopeni utvecklas hos en vuxen, är läkemedlet inte tillräckligt. I sådana fall är steroidbehandling också angiven. När det inte finns någon lättnad efter behandlingens gång används en mer aggressiv teknik. I sådana fall producerar speciell immunterapi, som innefattar intravenös administrering av immunoglobuliner i kombination med stora doser steroider. Om sådan behandling inte ger det önskade positiva resultatet i 6 månader, utförs kirurgisk ingrepp för att ta bort mjälten.

När trombocytopeni är en förvärvad patologi måste alla åtgärder vidtas för att eliminera det underliggande problemet som ledde till detta tillstånd. I särskilt kritiska fall föreskrivs en behandlingskurs med trombocytransfusioner och steroider.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni är en sjukdom där en otillräcklig mängd blodplättar är närvarande i en persons blod. Vanligtvis uppträder ett sådant tillstånd i form av kraftig blödning, vilket är extremt svårt att stoppa.

Människor som ständigt står inför blodutsläpp från tandköttet, näsan, kvinnor med tunga och långvariga perioder måste nödvändigtvis genomföra en omfattande undersökning.

Med snabb behandling kan du snabbt övervinna trombocytopeni. Om du ignorerar denna sjukdom under lång tid är risken för att utveckla anemi hög.

Moderna specialister kommer snabbt att kunna bestämma orsaken som orsakade brist på blodplättar i blodet. Detta kommer att bidra till att leverera en exakt behandlingsregim.

Du behöver inte slösa bort den redan förlorade tiden på behandling av trombocytopeni med hjälp av traditionella metoder och helt vägra från läkemedelsbehandling.

Endast ett integrerat tillvägagångssätt hjälper till att övervinna en sådan avvikelse. Om du ignorerar läkarens instruktioner finns det stor risk för blodproblem.

Metoder för eliminering av trombocytopeni

Innan behandling med trombocytopeni påbörjas, är det nödvändigt att bestämma den exakta orsaken till utvecklingen. Endast på detta sätt kommer det att vara möjligt att påverka mekanismen för utseendet av en sjukdom, vilket kommer att bidra till att förhindra en sådan avvikelse i framtiden.

Om den valda behandlingstaktiken inte ger ett positivt resultat eller förvärrar sjukdomsförloppet helt och hållet, övergår det helt till ett annat tillvägagångssätt.

Det är nödvändigt att ta ett blodprov varannan vecka för att övervaka blodplättens dynamik. För att förhindra den infektiösa processen mot bakgrund av en försvagad immunförmåga, föreskrivs antibiotika.

Vid behandling av autoimmun trombocytopeni utförs behandling i två riktningar:

• En kurs av hormonella droger och kortikosteroider.
• Introduktionen av immunoglobulin och interferon.

Även vid behandling av trombocytopeni är plasmaferes obligatorisk. Det är nödvändigt för uttag av bakteriella antigener, antikroppar och deras sönderfallsprodukter.

För att höja immuniteten kan man använda tinkturer av Echinacea, aloe, Schizandra Chinese. Immunmodulatorer som Splenin och Timolin hjälper också till att återställa och behålla immunförmåga vid trombocytopeni.

Vid diagnos av järnbristanemi föreskrivs patienten en kurs av B-vitaminer och folsyra.

Behandling med kortikosteroidhormoner

Kortikosteroidhormoner har en undertryckande effekt på antigener som binder blodplättar. På grund av detta släpps blodcellerna ut och underskottet minskar.

Det bidrar också till att minska graden av trombocytförstöring i mjälten. För dessa ändamål ordinerar den närvarande specialisten droger prednisolon.

Doseringen av den aktiva substansen beräknas utifrån patientens kroppsvikt - 1-1,5 mg / kg. Efter 2-3 veckor börjar dosen successivt minska. I genomsnitt är varaktigheten av att ta sådana droger 4 månader.

För att minimera de negativa effekterna av trombocytopeni på avancerade stadier, tar patienten stora doser av hormonella läkemedel under de första tre dagarna av behandlingen.

De administreras dropp och intravenöst, så att effekten av användningen ökar betydligt. Efter denna kurs ordinerar läkaren underhållsbehandling.

Dynamiken i förändringar i kroppen styrs av ett blodprov, vilket patienten tvingas ta varannan vecka. Vid behandling av trombocytopeni hemma hos patienter över 45 år utförs hypofyshormonbehandling.

Interferon och immunoglobulinbehandling

Tack vare immunoglobulin i kroppen anpassas koncentrationen av antikroppar som krävs för att innehålla de interna och externa antigenerna. Detta är särskilt viktigt för personer som lider av en autoimmun typ av trombocytopeni.

Endast intravenös administrering av immunoglobuliner i flera veckor bidrar till att undertrycka produktionen av alla oönskade antikroppar och därigenom minska deras aktivitet. Trots den höga effekten, är resultatet av sådan behandling inte länge länge.

Bland interferoner är variant 2 mest populär. Den har också potenta antiinflammatoriska och antivirala effekter som undertrycker produktionen av antikroppar mot blodplättar.

Det hjälper till att stoppa undertryckningen av dessa blodelement. Sådan terapi utförs endast i form av subkutana injektioner i avsaknad av resultat efter en kurs av kortikosteroider.

Andra behandlingar

Immunsuppressiva medel kan hjälpa till med behandling av trombocytopeni hos barn och vuxna. Men denna metod av terapi är endast föreskriven om hormonellt intag inte gav några resultat.

Patienten ordineras regelbundet användning av azathioprin eller vincristin i flera veckor för att undertrycka produktionen av antikroppar som binder blodplättar.

Intaget av immunosuppressiva medel är också nödvändigt för olika blödningar och hemorragiska utslag. Det är mycket viktigt att ta ett blodprov regelbundet medan du tar drogen.

Med avancerad trombocytopeni är det nödvändigt att utföra plasmaferes - ett förfarande för att rena blod från autoantikroppar och ackumulerade slaggar. Det utförs 2-3 gånger medan du tar hormoner.

I närvaro av viktiga indikationer utförs även trombocytransfusioner. Den mest effektiva är massan, som är beredd från blodet hos givarrelationen. Om denna patologi är ärftlig utförs benmärgstransplantation.

Behandling av blödning orsakad av trombocytopeni

Om blödningen orsakad av trombocytopeni orsakar besvär, måste du genomgå symptomatisk forskning. Det syftar till att förbättra blodkoagulering.

De vanligaste förskrivna läkemedlen är Vikasol, Ditsinon, askorbinsyratabletter eller aminokapronsyra intravenöst. Långsiktig användning av dessa medel kommer att bidra till att bli av med överdriven och bestående blödning.

För att bli av med stor blödning rekommenderas det också att regelbundet dricka ett avkok av knotweed och nässla. Ett sådant verktyg kommer att bidra till att stärka koagulering, kärlvävnad och livmodermuskel hos kvinnor.

Denna metod för behandling är strängt förbjuden att användas för gravida kvinnor. De är bäst att börja ta sesamolja eller sockerbetor. Ökningen av antalet blodplättar i blodet har också en positiv effekt:

• Björnbär av viburnum, fruktdrycker från denna bär, malda med en liten mängd socker. Grönsaksavgifter från kamomill, mint, herdens väska, nässla, peppar.

För att förhindra omvänd destruktion av trombocyter är det nödvändigt att ta Ascorutin eller Curantil kapslar under behandling av trombocytopeni.

Korrekt näring med trombocytopeni

Det finns ingen exakt och enda korrekt behandling för trombocytopeni. Men alla läkare förklarar enhälligt att för att bli av med denna sjukdom är det nödvändigt att ha en riktig och fullständig näring - det är omöjligt att bli av med bristen på blodplättar med en enda läkemedelsbehandling.

Det är mycket viktigt att kroppen regelbundet tar emot den nödvändiga mängd vitaminer, mikro och makroelement. Du måste se till att den valda kosten är mild, inte orsakar ytterligare påkänningar i kroppen.

Kom ihåg att det finns ett antal livsmedel som saktar ner blodplättproduktionen. De bör uteslutas från kosten så mycket som möjligt så att behandlingen fortsätter att ge resultat.

Avvisa även heta och heta rätter som kan orsaka brännskador på slemhinnorna.

Din kost ska innehålla mer:

• Spannmål och gröt.
• Nötter.
• Majs.
• Lågfett kött, inklusive nötköttlever.
• Kycklingägg.
• Vegetabiliska soppor. Germinerat vete.

Enastående fördelar för behandling av trombocytopeni hos kvinnor och män ger naturliga juicer. Det är bäst att laga dem från hallon, jordgubbar, äpplen, svart rädisa, betor, rosa höfter och bananer.

Om du lider av blödande tandkött, äter så mycket vinbär och björnbär som möjligt. Vid behandlingstillfället är det viktigt att ge upp alkohol, vilket påverkar benmärgen negativt.

Du måste också kassera följande:

• Rökt och kryddig mat.
• Marinader.
• Mjölk och kalorimål.
• Snabbmat.
• Halvfabrikat.
• Surkål.

Vid behandlingstiden är det mycket viktigt att överge läkemedel som tappar blodet. Försök följa alla rekommendationer från den behandlande läkaren, som kommer att förskriva dig näring baserat på organismens egenskaper.

Också glöm inte att ta ett blodprov varannan vecka, vilket kommer att visa dynamiken av förändringar i antalet blodplättar i blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni är en patologi associerad med en kraftig minskning av antalet röda blodkroppar eller blodplättar. Blodplättar har stor inverkan på blodkoagulationsmekanismen, varför deras brist kan orsaka blödning eller skarpa blödningar i inre organens hålrum, vilket utgör ett direkt hot mot människors hälsa och liv.

Kärnan i blodplättens morfologi är att de saknar en kärna, och de är delar av megakaryocytisk cytoplasma. Deras bildning sker i den röda benmärgen som ett resultat av processen att avlägsna fragmenten från modercellen. Blodplättar lever inte mer än 12 dagar. Döda blodplättar smälts av makrofager i kroppens vävnader, och unga mognar istället från benmärgen. Cellväggen representeras av ett membran med innehåll av en speciell typ av molekyler, vars funktion är att känna igen skadade segment av artärer och vener. Till och med kapillärblödning utlöser processen att blockera det drabbade området med en blodplatta genom att bädda in en så kallad "patch" i kärlens sårhålighet. På grundval av detta är de viktigaste funktionella uppgifterna för blodplättar: bildandet av en primär blodplättpropp, skapandet av faktorer som leder till vasokonstriktion, aktiveringen av ett av blodkoagulationssystemen.

Trombocytopeni orsakar

Fysiologiska egenskaper i livscykeln med röda blodplättar tillåter oss att klassificera faktorer som leder till trombocytopeni till:

- reducera bildningen av blodplättar

- öka förlusten av blodplättar

- vilket leder till omfördelning av blodplättar.

Den första faktorn är i sin tur delas in i: trombotsitoneniyu inducerad megakaryocytisk hypoplasi av grodden, trombocytopeni, vars orsak är ineffektiviteten trombotsitopoeza och trombocytopeni som ett resultat av ersättning av en bakterie av megakaryocyter i epifysen av långa ben, vid platsen för benmärgen.

Underutveckling av megakaryocytisk spruit uppträder som ett resultat av oförmågan hos den inerta hjärnan att starta processen med daglig ersättning. Orsaken är aplastisk anemi, vilket leder till en total hypoplasi av leukocyter, blodplättar och erytrocyter.

En viktig roll i utvecklingen av denna speciella typ av trombocytopeni spelas av administrering av antibiotika, cytotoxiska läkemedel, antityroid-läkemedel och guldpreparat. Så en grupp av cytostatika trycker på benmärgen, och antibiotika leder till en ökning av benmärgens mottaglighet för denna grupp av läkemedel. Hypoplasi orsak som alkohol, virusinfektion, planerade mässlingsvaccination, utveckling av sepsis hos patienter med långvarig syrebrist av vävnader och organ i människokroppen av olika etiologier och andra. Det finns fall av medfödd hypoplasi, som ett exempel - konstitutionell aplastisk anemi.

Trombocytopeni, orsakad av hämning av processerna av trombocytopoiesis, orsakas av många orsaker. En av dem är en otillräcklig mängd trombopoietin, vanligtvis manifesterad vid födseln. Trombopoietin är ett ämne som förbättrar mognad av blodplättar från ett megakaryocytkiem. För närvarande är denna patologi väl diagnostiserad och kan snabbt botas.

En annan orsak till nedsatt trombocytbildning är svår järnbristanemi. Detta beror på det faktum att en viss mängd järn behövs för att upprätthålla en normal nivå av blodplättar i blodsystemet och cyanokobalamin eller vitamin B 12. I additions trombocytopoies reduktionsprocesser ofta förknippade med virusinfektion, alkoholförgiftning och med ärftliga sjukdomar, etiologin av dessa är i mognadsprocessen olämplig för den kvalitativa blodplätts hematopoies.

Röda benmärgs megakaryocyter ersätts med: blodcancer med metastasering i sitt slutstadium, proliferation av fibrös vävnad och granulom, ersättning av normala röda benmärgsceller med egna celler. Dessa patologiska tillstånd orsakar en minskning av det kvantitativa innehållet av alla bildade element i blodet, inklusive blodplättar.

Faktorer som ökar trombocytdöd kan villkorligen klassificeras som immunologiska och icke-immunologiska. Detta är den största gruppen av orsakerna till trombocytopeni, såsom snabb upplösning av blodplättar leder till en ökning i innehållet av de strukturella elementen i cirkulationssystemet som ett resultat av okontrollerade utväxter.

Konventionellt kan gruppen immunologiska faktorer uppdelas i:

- orsakad av växtantikroppar eller isoimmun trombocytopeni;

- orsakad av autoantikroppsprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- orsakad av förskrivning av droger eller immun trombocytopeni.

Isoimmun trombocytopeni uppstår som ett resultat av intag av blodplättar ovanliga för en given organism i blodet. Anledningen till detta är abnorm trombocytopenisk purpura hos nyfödda och motståndet hos mottagare under blodtransfusion. Lila nyfödd utvecklas när trombocyter antigener mor oförenligt antigener blodplättar baby, vilket resulterar i barnets kropp få främmande för sitt system för blod antikroppar som förstör trombocyter. Denna sjukdom är inte vanlig och är direkt beroende av kvinnornas immunitet under graviditeten. Anledningarna till resistansbildning hos mottagare är dåligt förstådda, men det kan sägas med tillförsikt att deras manifestationer är förenade med blodtransfusion inkompatibla när det gäller blodplättar.

Autoimmun trombocytopeni uppträder när blodplättsdöd är associerad med effekten av antikroppar på immunkomplex. Detta leder till kronisk lymfocytisk leukemi, inflammatoriska sjukdomar i mag-tarmkanalen, humant immunbristvirus och andra.

De faktorer som leder till utvecklingen av immun trombocytopeni, innefattar antibiotika grupp penicillin, sulfonamider, heroin, morfin och andra läkemedel, i syfte att antiulcus-droger såsom ranitidin eller cimetidin. Genom att avbryta läkemedlet vid akut begäran av läkaren är patienten självhälsande.

Icke-immune orsaker är patologier såsom defekter i hjärt-kärlsystemet, metastaser i kroppens blodkärl, ersättning av hjärtapparaten och förminskning av lumen i artärerna med en sklerotisk plack. Massiv blödning och infusion av stora volymer transfusionsläkemedel ingår också i denna grupp av faktorer.

När omfördelningen av blodplättar i depotet av ett sådant organ som mjälten störs, ackumuleras mer blodplättar än normalt. Detta leder till splenomegali. De sjukdomar som orsakar denna patologiska processen innefattar: levercancer, leukemi, lymfom, infektionssjukdomar i andningssystemet och andra.

Trombocytopeni symptom

Sjukdomen manifesterar sig oväntat och i vissa fall benägen för exacerbationer, medan den hos andra har en långvarig kurs. Trombocytopeni klassificeras i heteroimmuna och autoimmuna former. Den första formen sker akut, den andra går in i kronisk patologi. Men en sådan separation anses vara betingad, eftersom manifestationen av sjukdoms kliniska bild inte alltid kan relateras till en specifik form av trombocytopeni.

Trombocytopeni börjar med de karakteristiska hudblödningarna och blöder i slemhinnorna. Bilden av hudblödningar observeras oftast i området av lemmar och bagage. Ibland fångar de gränsen för ansikte och läppar och finns på injektionsplatsen.

Blödning efter tanduttag är sällsynt, börjar omedelbart efter avlägsnandet och varaktigheten från flera timmar till flera dagar. I händelse av ett fullständigt stopp för återfall inte benägna.

Ett sådant kliniskt symptom som splenomegali uttrycks hos patienter med comorbiditeter. Det innefattar autoimmun hemolytisk anemi, lymfocytisk leukemi, kronisk hepatit. Leveren ökar inte i trombocytopeni, och hos ett litet antal patienter ökar lymfkörtlarna vanligen, vilket leder till en ökning av kroppstemperaturen till subfebrila tal. Att gå med i kliniken för artralgiasyndrom och en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten antyder att patienten har en systemisk sjukdom i bindväv, såsom lupus erythematosus.

Allmän analys av perifert blod skiljer sig från normen genom närvaron av en minskning av blodplättskvantitativ indikator. Plasma koagulationsfaktorer kvarstår dock inom acceptabla gränser. Plättens morfologi förändras, de ökar i storlek, blå celler uppträder, deras omvandling observeras. Antalet retikulocyter ökar och röda blodkroppar förstörs. Ibland finns ett skift av leukocytformeln till vänster. I de flesta patienter med trombocytopeni är antalet megakaryocyter hos den röda benmärgen högre än normalt på grund av omfattande blödning. Blodets koaguleringstid förlängs, kapillär sårbarhetsreaktion är positiv, minskningen av blodpropp reduceras.

Enligt svårighetsgraden av kliniska symtom är följande grader av trombocytopeni utmärkta: mild, måttlig svårighetsgrad och svår.

Mild trombocytopeni uppstår som ett resultat av långvarig och riklig kvinnlig menstruation, med näsblod och intradermala blödningar. I detta skede är det nästan omöjligt att diagnostisera sjukdomen, det upptäcks av en slump under rutinundersökningar eller på grund av att man kontrollerar ett blodprov när man går till en läkare för en annan sjukdom.

Den genomsnittliga graden av trombocytopeni manifesteras av hemorragisk utslag, vilket uppträder av många punktblödningar på huden och på membranet i slemhinnan.

Svåra gastrointestinala blödningar orsakar allvarlig trombocytopeni, vilket uppstår när blodplättantalet sjunker till 25 000 / μl.

Det bör noteras att det finns sekundär trombocytopeni, som en typ av denna patologi. Hennes klinik upprepar fullständigt kliniken associerad sjukdom. Till exempel allergisk trombocytopeni, som ett resultat av verkan av allergiska antigener på blodplättar, vilket leder till deras skada eller fullständig upplösning.

Trombocytopeni under graviditeten

Det märks att antalet blodplättar under graviditeten varierar ojämnt, på grund av stor betydelse här är kvinnans kropps enskilda tillstånd. Om den gravida kvinnan är frisk kan en liten minskning av blodplättar observeras. Detta beror på minskningen av livet och deras ökade deltagande i perifer cirkulation. Med låga trombocytantal uppstår förutsättningar för utveckling av trombocytopeni. Anledningen till detta är minskningen av blodplättbildning, den höga graden av död eller konsumtion. Kliniskt uttrycks sjukdomen genom blödning och subkutan blödning. Faktorer av trombocytbrist är otillräcklig näring hos en gravid kvinna, nedsatt immunetiologi eller kronisk blodförlust. Sålunda produceras inte blodplättar eller förvärvar en oregelbunden form.

För diagnos av trombocytopeni utförs ett blodkoaguleringstest i form av ett koagulogram. Detta är en mycket informativ och korrekt metod. Betydelsen av att få information om blodplätttal i blodet är att det gör det möjligt att undvika allvarliga komplikationer vid förlossningen. Så en baby med en trombocytopeni av immunförmåga i förlossningen har en stor utveckling av inre blödningar, varav den farligaste är hjärnblödning. I ett sådant scenario fattar den behandlande läkaren ett beslut om kirurgisk leverans. I de flesta fall hotar inte denna sjukdom barnets hälsa.

Trombocytopeni hos barn

Statistiken visar att antalet barn som blir sjuka med trombocytopeni bland antalet friska barn är 1 per 20 000 fall. Den viktigaste riskgruppen omfattar förskolebarn, det maximala antalet identifierade patienter observeras vinter och vår.

Trombocytopeni är oftast medfödd. Sådana barn har ofta en accelererad funktion av mjälten eller hypersplenism. Detta är möjligt på grund av kroppens fysiologiska egenskaper. Mjälten är depå för blodplättar som har uppfyllt sin term, där de dör och är återfödda. Dessutom är trombocytopeni hos nyfödda orsakad av en immunologisk konflikt på grund av bristen på kompatibilitet mellan barnet och den gravida kvinnan för blodplättsantigener. En sensibiliserande materiell organism bildar antikroppar mot blodplättar som tränger igenom blodkroppen från fostret genom placentans vägg och leder till förstörelsen av egna blodplättar. Orsakerna till förvärvad trombocytopeni är berusning av kroppen, läkemedelsallergier, infektionssjukdomar och förhöjda nivåer av sköldkörtelhormoner.

Symtom hos barn är inte signifikant olika än hos vuxna. Permanent näsblödning, små prickade utslag i kroppens nedre extremiteter, ögonblicklig manifestation av hematom med mindre mekaniska effekter, hematuri bör varna föräldrar. Men sådana tillstånd orsakar inte oro, eftersom det inte finns något smärtssyndrom och signifikanta kliniska tecken. I detta ligger en stor fara för ungas hälsa, eftersom det är grunden till allvarlig blödning i de inre organen och hjärnan, som kan sluta i döden.

Hos barn är trombocytopeni uppdelad i primär och sekundär. Den första formen karakteriseras av trombocytopeniskt syndrom, åtföljd av avsaknaden av annan patologi. Den sekundära formen av trombocytopeni manifesteras av komplikationer av den underliggande sjukdomen. Det är till exempel levercirros, infektion av humant immunbristvirus och leukemi.

Baserat på graden av inflytande hos immunkomplexet på utvecklingen av sjukdomen hos barn, skiljer man mellan immun och icke-immun trombocytopeni. Immun trombocytopeni är associerad med bloddödets massdöd som ett resultat av exponering för antikroppar. Barnets immunitet skiljer inte mellan blodplättar och tar dem som främmande kroppar, vilket leder till produktion av antikroppar. Det finns en aploimmun, transimmun, heteroimmun och autoimmun variant av denna kategori av sjukdomen. Icke-immun trombocytopeni uppträder när trombocytmekanisk skada uppträder.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni kännetecknas av förstöringen av blodplättar som ett resultat av autoantikroppens inflytande. Huvudplatsen för deras mognad är mjälten. Det tar också död för blodplättar som skadas av autoantikroppar. Dessutom förstör blodplättar makrofager av organ som lever och lymfkörtlar. Sjukdomsfrekvensen är enligt statistiken 1 i 15 000 fall och kvinnor i åldersgruppen från 25 till 55 år är mer mottagliga för den.

Autoimmun trombocytopeni har vanligtvis en akut inbrott, men ibland kan det vara långsamt att utvecklas. Ett typiskt symptom på en autoimmun trombocytopeni är ett hemorragiskt utslag i huden, lokaliserat i huden och slemhinnorna. Fläckarna är smärtfria vid palpation, den kliniska bilden av inflammation är frånvarande. Patienterna har blödning från näsan, från de inre organen i mag-tarmkanalen och från livmodern. Den allvarligaste komplikationen av hemorragisk diatese är retinalblödning, vilket resulterar i förlust av syn.

Svårighetsgraden av detta syndrom är beroende av det kvantitativa innehållet av blodplättar i blodet. Lågt resultat orsakar spontan blödning. Men oavsett hur paradoxalt det kan låta, höga priser vid åtföljande feber eller generaliserade infektioner kan orsaka allvarlig blödning.

Kliniken för autoimmun trombocytopeni börjar med blödningar i munslemhinnan och i kontakt med kroppen med kläder. Blödning i ansiktet och konjunktiva är ett dåligt diagnostiskt tecken.

För att diagnostisera autoimmun trombocytopeni utförs speciella tester förutom att ta standardtest (komplett blodtal, urinanalys och andra). Det första testet omfattar Steffen-metoden. Det består i kvantitativt uttryck av antiglobuliner. Testet är okänsligt, liksom för användningen av patientens serum.

Ett mer pålitligt blodplättsprov tillhandahålls av Dixon-testet. Dess väsentlighet ligger i räkningen av antikroppar på blodplättens cellvägg. Normalt överstiger deras antal inte 15 × 10-15 g. Med en ökning av denna indikator utvecklas immun trombocytopeni. Metoden är informativ men mödosam, vilket har resulterat i att den inte har funnit bred praktisk tillämpning.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni-behandling börjar med recept på hormoner, särskilt prednison är ordinerat. Dosen väljs individuellt baserat på 1 ml per 1 kg av patientens kroppsvikt per dag. Om sjukdomen fortskrider, ökas denna dos med 2 gånger. Effektiviteten av behandlingen av trombocytopeni är omedelbart märkbar. Först, den kliniska bilden av hemorragisk syndrom reduceras, då det kvantitativa indexet för blodplättar stiger. Ta läkemedlet tills full effekt erhålls. Omedelbart därefter justeras dosen upp till fullständig uppsägning.

Resultatet av användning av glukokortikosteroider i 90% av fallen är positivt, men i återstående andel av patienterna är det bara blödningstopp och trombocytopeni återkommer.

Inom tre till fyra månader efter inledande av behandling är det ett akut behov av kirurgisk borttagning av mjälten. Effektiviteten av splenektomi är visad hos 80% av patienterna. Med positiv dynamik från glukokortikosteroidbehandling finns det förutsättningar för fullständig återhämtning. Operationen utförs vanligen parallellt med ökningen av doser av Prednisolon 3 eller flera gånger. Om det administrerades intramuskulärt före operation, före och efter operationen är det nödvändigt att byta till intravenösa injektioner. Det är möjligt att säga exakt hur framgångsrikt splenektomi passerade först efter minst två år senare. Samtidigt fortsätter behandlingen med hormoner, men doserna minskas betydligt.

Den svåraste i allmän terapeutisk mening är närvaron av patienter till vilka operationen inte gav betydande resultat. Sådana patienter föreskrivs immunosuppressiv kemoterapi med cytostatika i upp till två månader. Dessa inkluderar azathioprin, vincristinsulfat. Förekomsten av systemisk lupus erythematosus eller andra diffusa sjukdomar i bindväven leder till behovet av tidigare användning av immunosuppressiva medel. Detta gäller för allvarliga former av systemisk sjukdom. Om patienten är ung och graden av skada är obetydlig används endast glukokortikosteroider.

Det är inte rationellt att ta cytotoxiska läkemedel före operationen, eftersom behandling med immunsuppressiva medel kräver att man väljer ett läkemedel som är mest effektivt för en viss individ, och det finns inga bevis för att effekten av detta läkemedel bestäms av några kriterier. Dessutom, baserat på praktisk kunskap, föreskriver läkare höga doser kemoterapi läkemedel och hormoner till patienter, vilket gör det omöjligt att utföra en operation för att ta bort mjälten. Det bör också noteras att denna terapi orsakar mutationer, infertilitet eller ärftlig patologi.

Förvärvad icke-immun trombocytopeni behandlas symptomatiskt. Så med hemorragisk syndrom föreskrivs hemostatiska, allmänna och lokala värden. Den första gruppen innefattar 5% aminokapronsyra, östrogen, progestinon, androxon och andra. Den andra gruppen består av hemostatisk svamp, oxiderad cellulosa, lokal kryoterapi.

Om orsaken till trombocytopeni är massiv blödning utförs blodtransfusion. Rena röda blodkroppar utsätts för transfusion, vilka väljs utifrån organismens individuella egenskaper. Autoimmun trombocytopeni är en kontraindikation för transfusion av blodsubstituerande lösningar på grund av det faktum att patogenesen av denna typ av sjukdom är upplösningen av blodplätten. Detta försvårar trombocytolysen. En förutsättning för framgångsrik behandling är avlägsnandet av läkemedel som bidrar till störning av plättkoagel bildande förmåga, såsom acetylsalicylsyra, ibuprofen, Warfarin och många andra.

Patienter registrerar dispensarregistrering efter diagnosbekräftelse genom att genomföra alla nödvändiga kliniska och laboratorieundersökningar. Med stor omsorg samlas ärftlig historia, morfologiska tecken på blodplättar bestäms av nästa släkting.

Pediatriska former av sjukdomen är väl härda av hormonella läkemedel, och sekundär trombocytopeni kräver symptomatisk behandling.

Det är inte uteslutet användning av folkmedicinska åtgärder. Väl hjälper ett avkok av näsblad, vildrosbär och jordgubbar. För att förhindra att du dricker juice av björk, hallon och betor. Med anemi är ett bra resultat honung med valnötter.

Mat för trombocytopeni

En specifik diet för patienter med en historia av trombocytopeni innefattar en grupp av produkter som innehåller komponenter som är inblandade i att bygga upp stödstrukturen hos blodkroppar, vid separation och bildning av blodkroppar. Det är väldigt viktigt att undvika ämnen som hämmar graden av inflytande på hematopoetisk stadium.

Dieten bör vara rik på protein av mer vegetabilisk natur, cyanokobalomin eller vitamin B 12, och livsmedel måste också innehålla folsyra och askorbinsyra. Anledningen till detta är att i denna patologi finns en överträdelse av purinmetabolismen. Detta leder till en minskning av konsumtionen av animaliska produkter. Protein fylls på av vegetabiliska livsmedel som innehåller sojabönor: bönor, ärtor och andra. Näring för trombocytopeni bör vara kost, inkludera en mängd olika grönsaker, frukter, bär och gröna. Djurfett bör begränsas och det är bättre att ersätta dem med solros, olivolja eller någon annan typ av olja.

En provlista av rätter som ingår i menyn av patienter med trombocytopeni:

- kycklingbuljong, vilket leder till ökad aptit

- bageriprodukter från råg eller vetemjöl

- Den första maträtten ska vara soppa.

- Sallader i vegetabilisk olja med örter;

- Fiskrätter från mager fisk

- Köttprodukter av fjäderfä som utsätts för olika värmebehandlingar.

- Sidrätter är gjorda av spannmål, pasta;

- Det finns inga restriktioner för drycker.

För att terapeutisk näring ska vara till nytta och hjälp vid behandling av trombocytopeni är det viktigt att följa vissa regler. För det första behövs tiamin- och kvävehaltiga produkter för att kontrollera frisättningen av nya blodceller från mjälten. För det andra behöver den stödjande strukturen av blodceller tillräckligt med intag av lysin, metionin, tryptofan, tyrosin, lecitin och kolin, som hör till gruppen av essentiella aminosyror. För det tredje är separation av blodkroppar omöjligt utan spårämnen såsom kobolt, B-vitaminer, ämnen innehållande askorbinsyra och folsyra. För det fjärde beror kvaliteten på blodbildning på förekomst av bly, aluminium, selen och guld i blodet. De har en toxisk effekt på kroppen.