Huvud

Hypertoni

Myokardinfarkt - symtom, de första tecknen på vad det är, konsekvenserna och förebyggandet av hjärtinfarkt

Vad är det En hjärtattack är en av formerna för hjärt-kärlsjukdom, som är en nekros av hjärtmuskeln, orsakad av en plötslig upphörande av kranskärlssflödet på grund av kranskärlssjukdom. Sjukdomen är den främsta orsaken till dödsfall bland den vuxna befolkningen i utvecklade länder. Frekvensen för hjärtinfarkt beror direkt på kön och ålder av personen: män är sjuk ungefär 5 gånger oftare än kvinnor och 70% av alla sjuka har en ålder från 55 till 65 år.

Vad är en hjärtattack?

Myokardinfarkt är nekros av hjärtmuskeln, orsakad av cirkulationssjukdomar - en kritisk minskning av blodflödet genom kranskärlskärlen.

Risken för dödsfall är särskilt stor under de första 2 timmarna efter starten och minskar väldigt snabbt när patienten går in i intensivvården och utspättes med blodpropp, kallad trombolys eller koronar angioplastik.

  1. Med ett omfattande område av nekros dör de flesta patienter halvvägs innan de kommer till sjukhuset. 1/3 av de överlevande patienterna dör av upprepade hjärtsjukdomar, som uppträder under perioden från några dagar till ett år, samt från komplikationer av sjukdomen.
  2. Den genomsnittliga dödligheten är cirka 30-35%, varav 15% är plötslig hjärtdöd.
  3. Kardiologer noterar att i den manliga befolkningen kommer hjärtinfarkt att inträffa mycket oftare, eftersom i den kvinnliga kroppen kontrollerar östrogen nivåerna av kolesterol i blodet. Om tidigare var den genomsnittliga åldern för utveckling av hjärtattack 55-60 år, nu är det relativt yngre. Fall av patologi diagnostiseras även hos ungdomar.

Utvecklingsperioder

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

  • 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
  • 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
  • 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
  • Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
  • 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Det är viktigt att komma ihåg: om hjärtat smärta stör dig i tio till tjugo minuter och inte mindre än en halvtimme, och gå inte bort efter att du har tagit nitrater, bör du inte bära smärtan, du måste ringa ambulansen!

klassificering

Om vi ​​betraktar sjukdomsstadierna utmärks de av fyra, som var och en kännetecknas av sina egna egenskaper. Storleken på det drabbade området beaktas också i klassificeringen. urskiljas:

  • Storfokalinfarkt, när vävnadsnekros infångar hela tjockleken på myokardiet.
  • Små brännpunkt, en liten del påverkas.

På plats finns det:

  • Infarkt i höger kammare.
  • Vänster ventrikel.
  • Interventrikulär septum.
  • Sidovägg.
  • Bakväggen.
  • Ventrikelens främre vägg.

En hjärtinfarkt kan uppstå med och utan komplikationer, så kardiologer utsöndrar:

  • Komplicerad hjärtinfarkt.
  • Okomplicerad.

Genom mångfalden av utveckling:

  • primär
  • återkommande (uppstår upp till två månader efter det primära infarkt);
  • upprepas (inträffar efter två eller flera månader efter det primära).

Genom lokalisering av smärtssyndrom:

  • typisk form (med retrosternal smärtplats);
  • atypiska former av myokardinfarkt (alla andra former är buk, cerebral, astmatisk, smärtfri, arytmisk).

Det finns tre huvudperioder av hjärtinfarkt.

Under hjärtinfarkt finns tre huvudperioder. Varaktigheten av var och en beror på lesionsytan, funktionaliteten hos de kärl som levererar hjärtmuskeln, relaterade komplikationer, korrektheten av terapeutiska åtgärder, patientöverensstämmelse med rekommenderade regimer.

De första tecknen på hjärtinfarkt hos vuxna

Vissa är bekanta med en sjukdom som hjärtinfarkt - symptomen, de första tecknen på det kan inte förväxlas med andra sjukdomar. Denna sjukdom påverkar hjärtmuskeln, ofta orsakad av en kränkning av blodtillförseln på grund av blockering av aterosklerotiska plack av en av hjärtartärerna. De drabbade muskeldöd och nekros utvecklas. Celler börjar dö 20 minuter efter att blodflödet har stoppats.

Du bör lära och komma ihåg de första tecknen på hjärtinfarkt:

  1. brystbenet och hjärtat börjar skada illa, kanske - hela ytan på bröstet, smärtan pressar, kan ges till vänster arm, rygg, axelblad, käke;
  2. smärta varar i mer än 20-30 minuter, är återkommande, det vill säga återkommande i naturen (sänker sedan, sedan återupptas);
  3. smärtor är inte lättade med nitroglycerin;
  4. kropp (panna, bröst, rygg) rikligt täckt med kall, klibbig svett;
  5. det finns en känsla av "brist på luft" (personen börjar kväva, och som ett resultat - för panik);
  6. Det är en skarp svaghet (det är svårt att höja en hand, för lat för att dricka ett piller, det finns en önskan att ligga ner utan att stiga).

Om man är närvarande vid fall, minst en, och ännu mer så några av dessa symtom, betyder det att det finns misstankar om ett hjärtinfarkt! Du borde snarast ringa noll-tre, beskriv dessa symtom och vänta på doktorens brigad!

skäl

Den främsta och vanligaste orsaken till hjärtinfarkt är ett brott mot blodflödet i kransartärerna, vilket ger hjärtmuskeln med blod och följaktligen med syre.

Oftast förekommer denna sjukdom mot bakgrund av ateroskleros av artärer, där aterosklerotiska plack bildar sig på blodkärlens väggar.

Om en hjärtattack utvecklas kan orsakerna till förekomsten vara olika, men det viktigaste är att blodflödet upphör i vissa delar av hjärtmuskeln. Detta förekommer oftast på grund av:

  • Ateroskleros av kransartärerna, vilket leder till att kärlens väggar förlorar sin elasticitet, lumenet begränsas av aterosklerotiska plack.
  • Spasm av kranskärlskärl, som kan uppstå på grund av stress, till exempel, eller effekterna av andra externa faktorer.
  • Trombos av artärerna, om plack kommer ut och med blodflödet sätts till hjärtat.

Ofta påverkar hjärtinfarkt personer som lider av brist på fysisk aktivitet mot bakgrund av psyko-emotionell överbelastning. Men han kan döda människor med god fysisk kondition, även unga.

De främsta orsaker som bidrar till förekomsten av hjärtinfarkt är:

  • överspädning, ohälsosam kost, överskott i animaliska fetter;
  • brist på fysisk aktivitet
  • hypertoni,
  • dåliga vanor.

Sannolikheten att utveckla en hjärtinfarkt hos personer som leder en stillasittande livsstil är flera gånger större än för fysiskt aktiva människor.

Symtom på hjärtinfarkt hos vuxna

Symptomen på hjärtinfarkt är ganska karaktäristiska och tillåter som regel att misstänka det med stor sannolikhet även i föreinfarktperioden av sjukdomsutvecklingen. Så, patienter upplever längre och mer intensiva bröstsmärtor som är sämre att behandla med nitroglycerin, och ibland går de inte bort alls.

Du kan uppleva andfåddhet, svettning, olika arytmier och till och med illamående. Samtidigt lider patienterna ännu hårdare fysiska ansträngningar.

Till skillnad från en attack av stenokardi varar smärta vid hjärtinfarkt mer än 30 minuter och stoppas inte vid vila eller upprepad administrering av nitroglycerin.

Det bör noteras att även i de fall då en smärtsam attack går längre än 15 minuter, och de vidtagna åtgärderna är ineffektiva, är det nödvändigt att omedelbart ringa till ambulansbrigaden.

Vad är symtom på hjärtinfarkt under den akuta perioden? En typ av patologi innefattar följande symptomkomplex:

  • Allvarlig smärta i bröstet - piercing, skärning, stickning, skjutning, bränning
  • Bestrålning av smärta i nacken, vänster axel, arm, krageben, öra, käke, mellan axelbladen
  • Rädsla för döden, panik
  • Andnöd
  • Svaghet, ibland förlust av medvetande
  • Pallor, kall svettning
  • Blå nasolabial triangel
  • Ökat tryck, då - hans fall
  • Arytmi, takykardi

Atypiska former av hjärtinfarkt:

  • Abdominal. Symtom efterliknar en kirurgisk sjukdom i bukhålan - buksmärtor, svullnad, illamående, uppkastning.
  • Astmaanfall. Karaktäriserad av andfåddhet, brott mot utandning, akrocyanos (blåa läppar, kanter av öron, naglar).
  • Cerebral. Hjärnskador kommer i första hand - yrsel, förvirring, huvudvärk.
  • Arytmi. Det finns attacker av ökad hjärtfrekvens, extraordinära sammandragningar (extrasystoler).
  • Edematös form. Perifer mjukvävnadsvullnad utvecklas.

Med atypiska former av hjärtinfarkt kan smärta vara mycket mindre uttalad än med typiska, det finns en smärtfri variant av sjukdomen.

Om det finns symptom, ska en ambulans kallas snabbt. Nitroglycerintabletter (0,5 mg) kan tas med ett intervall på 15 minuter före ankomsten men inte mer än tre gånger så att det inte sker en kraftig tryckfall. På risk är främst äldre människor, aktiva rökare.

diagnostik

Med symtom som liknar hjärtinfarkt, bör du ringa en ambulans. Patienten med hjärtattack behandlas av en kardiolog, han utför även rehabilitering och uppföljning efter en sjukdom. Om stenting eller shunting är nödvändigt, utförs de av en hjärtkirurg.

Vid undersökning av patienten, hudens hud är tecken på svettning märkbara, cyanos (cyanos) är möjlig.

Mycket information kommer att ges genom sådana metoder för objektiv forskning som palpation (palpation) och auscultation (lyssning). Så, palpation kan avslöja:

  • Pulsering i hjärtat av hjärtspetsen, precordial zon;
  • Ökad hjärtfrekvens upp till 90 - 100 slag per minut.

Efter ankomsten av ambulansen utför patienten som regel ett brådskande elektrokardiogram, enligt vilket det är möjligt att bestämma utvecklingen av hjärtinfarkt. Samtidigt samlar läkare anamnese, analyserar tiden för attacken, dess längd, intensiteten i smärtan, dess lokalisering, bestrålning etc.

Dessutom kan indirekta tecken på hjärtinfarkt vara akut blockad av bunten av His. Dessutom är diagnosen hjärtinfarkt baserat på detektering av markörer av skador på hjärnans muskelvävnad.

Idag kan den mest övertygande (explicita) markören av denna typ betraktas som indikatorn för troponin i blodet, vilket vid början av den beskrivna patologin kommer att öka betydligt.

Troponinhalterna kan stiga kraftigt de första fem timmarna efter starten av hjärtattack och kan förbli så i upp till tolv dagar. Dessutom kan läkare föreskriva ekkokardiografi för att upptäcka den patologi som behandlas.

De viktigaste diagnostiska tecknen på hjärtinfarkt är följande:

  • långvarigt smärtsyndrom (mer än 30 min), vilket inte hämmas av nitroglycerin;
  • karakteristiska förändringar på elektrokardiogrammet;
  • förändringar i det allmänna blodprovet: ökad ESR, leukocytos;
  • onormala biokemiska parametrar (utseendet av C-reaktivt protein, ökade nivåer av fibrinogen, sialinsyror);
  • förekomsten av markörer av hjärtcellsdöd (CPK, LDH, troponin) i blodet.

Differentiell diagnos av den typiska formen av sjukdomen uppvisar inga problem.

Första hjälpen för hjärtinfarkt

Nödläkarvård för hjärtinfarkt innefattar:

1. Växla eller placera en person i ett bekvämt läge, befria hans torso från snygga kläder. Ge fri luft tillgång.

2. Låt offeret dricka följande åtgärder:

  • piller "Nitroglycerin", med starka attacker av 2 delar;
  • droppar "Corvalol" - 30-40 droppar;
  • Acetylsalicylsyra tablett ("aspirin").

Dessa medel hjälper till att lindra en attack av hjärtinfarkt, samt minimera ett antal möjliga komplikationer. Dessutom förhindrar aspirin bildandet av nya blodproppar i blodkärlen.

behandling

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

mediciner

Vid en akut attack placeras patienten nödvändigtvis på ett sjukhus. För att återuppta blodtillförseln till lesionen vid myokardinfarkt, föreskrivs trombolytisk behandling. Tack vare trombolys upplöses plack i myokardiernas artärer, blodflödet återställs. Deras mottagning är önskvärt att börja under de första 6 timmarna efter hjärtinfarkt. Detta minimerar risken för skadligt utfall av sjukdomen.

Taktik av behandling och första hjälpen under en attack:

  • heparin;
  • aspirin;
  • Plavix;
  • prasugrel;
  • Fraxiparine;
  • alteplas;
  • Streptokinas.

För anestesi utsedd:

  • Promedolum;
  • morfin;
  • Fentanyl med droperidol.

Efter avslutad behandling av patienten ska patienten fortsätta behandlingen med läkemedel. Det är nödvändigt för:

  • upprätthålla låga blodkolesterolnivåer;
  • återställande av blodtrycksindikatorer
  • förebyggande av blodproppar
  • bekämpa ödem
  • återställa normalt blodsocker.

Listan över droger är individuell för varje person, beroende på omfattningen av hjärtinfarkt och den ursprungliga hälsohalten. I detta fall ska patienten informeras om dosen av alla föreskrivna läkemedel och deras biverkningar.

mat

Kost för hjärtinfarkt syftar till att minska kroppsvikt och därmed lågt kaloriinnehåll. Livsmedel med högt innehåll av puriner är uteslutna, eftersom de stimulerar nervsystemet och kardiovaskulära system, vilket leder till nedsatt blodcirkulation och njurefunktion och förvärrar patientens tillstånd.

Förteckning över förbjudna produkter efter hjärtinfarkt:

  • bröd och mjölprodukter: färskt bröd, muffins, bakverk av olika typer av deg, pasta;
  • fett kött och fisk, rika buljonger och soppor från dem, alla typer av fjäderfä, förutom kyckling, stekt och grillat kött;
  • smörgås, matlagningsfett, slaktbiprodukter, kalla smårätter (salthalt och rökt kött, kaviar), gryta;
  • konserver, korv, saltade och syltade grönsaker och svampar;
  • äggulor;
  • konfektyr med fet grädde, sockerbegränsad;
  • bönor, spenat, kål, rädisa, rädisa, lök, vitlök, sorrel;
  • fettmjölkprodukter (hela okokt mjölk, smör, grädde, hög fetthaltost, kryddig, salt och fet ost);
  • kaffe, kakao, starkt te;
  • chokladstopp
  • kryddor: senap, pepparrot, peppar;
  • druvsaft, tomatjuice, kolsyrade drycker.

Under den akuta perioden av sjukdomen visas följande näring:

  • gröt på vattnet,
  • grönsak och fruktpuré,
  • renade soppor
  • drycker (juice, te, compotes),
  • mager biff etc.

Begränsa salt och vätskeintag. Från den 4: e veckan efter attacken av hjärtattack föreskrivs näring som berikas med kalium. Detta spårelement kan avsevärt förbättra utflödet av allt överskott av vätska från kroppen, vilket ökar myokardiums reducerande förmåga. Maten rik på kalium: prunes, torkade aprikoser, datum.

Kirurgisk behandling

Förutom läkemedelsbehandling används ibland kirurgiska metoder för att behandla hjärtattack och dess komplikationer. Sådana åtgärder vidtas under särskilda indikationer.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

  • 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
  • 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
  • 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
  • Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
  • 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

  • transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
  • intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
  • subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
  • subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

  • "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
  • "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

  • höger kammare
  • vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

  • primär
  • återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
  • upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

  • komplicerad
  • okomplicerade
Genom närvaro och lokalisering av smärta

Tilldela former av myokardinfarkt:

  1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
  2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:
  • perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
  • smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
  • svagt symptom (raderad)
  • kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

  • stadium av ischemi (akut period)
  • nekros stadium (akut period)
  • organisationsstadiet (subakutperiod)
  • cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av extremt intensivt smärtssyndrom med lokalisering av smärta i bröstet och bestrålning i vänster axel, nacke, tänder, öra, krageben, underkäft, interscapulärt område. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det en atypisk kurs av myokardinfarkt med lokalisering av smärta på atypiska ställen (i halsen, vänster i vänster, i vänster scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i nedre käften) eller smärtfria former, hosta allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska förändringarna i EKG inkluderar bildandet av en negativ T-våg (vid små fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), ett patologiskt QRS-komplex eller en Q-våg (vid fokal-transmokalt myokardinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter en smärtsam attack i blodet bestäms en ökning av myoglobin, ett protein som transporterar syre i cellerna. En ökning av kreatinfosfokinasens aktivitet (CPK) i blodet med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar från utvecklingen av hjärtinfarkt och minskningar till normala om två dagar. Bestämning av nivå av CPK utförd var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) möjliggör etablering av trombotisk kransartär ocklusion och minskning av ventrikulär kontraktilitet, samt bedöma möjligheterna till bypassoperation i hjärt-artären eller angioplastik - som hjälper till att återställa blodflödet i hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. De förskriver antiarytmiska läkemedel (lidokain), β-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra), antagonister av Ca (verapamil), magnesi, nitrater, antispasmodik, etc.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Syndrom av hjärtinfarkt

Det dominerande syndromet i hjärtinfarkt är angina smärta, såsom långvarig angina pectoris. Varaktigheten av attacken ?? från 10-30 minuter till flera timmar. Smärtan är särskilt svår, den är lokaliserad bakom brystbenet, i hjärtat med en typisk bred bestrålning (i armar, nacke, interkapulärt utrymme), har ett klämande, brinnande, chillande karaktär (Status anginosus). I vissa fall är smärtan lokaliserad i den epigastriska regionen (Status gastralgicus), åtföljd av illamående och kräkningar. Intensiv smärta vid hjärtinfarkt lindras inte av nitroglycerin. Smärtan åtföljs av agitation, svettning (ibland riklig), utseende av pallor med en cyanotisk nyans, ofta en känsla av kvävning, rädslan för döden.

Den skarpaste perioden (1-2 dagar) motsvarar den slutliga bildningen av nekrosens centrum. Under denna period försvinner smärtan vanligtvis. Några timmar efter sjukdomsuppkomsten inträffar en feberreaktion (T ^ 38-38,5). Neutrofil leukocytos framträder, enzymernas aktivitet ökar: kreatinfosfokinas, laktatdehydrogenas, aminotransferas ?? vanligen vid slutet av sjukdoms första dag.

På EKG registreras typiska tecken på hjärtinfarkt. I det akuta infarktstadiet utvecklas myokardiums elektriska instabilitet med arytmier. Vid allvarligt infarkt är kardiogen chock möjlig. Under den första dagen är transmuralt myokardinfarkt naturligt komplicerat av perikardit.

Dessa typiska fall, som regel, uppvisar inte svårigheter för diagnostik. Men du bör alltid komma ihåg om möjligheten till en atypisk kurs av hjärtinfarkt.

"Syndrom av hjärtinfarkt" och andra artiklar från avsnittet Nödförhållanden i kardiologi

Vad är syndrom i hjärtinfarkt

Om blodcirkulationen störs blir hjärtmuskeln sjuk, vilket leder till hjärtinfarkt. Han anses vara den allvarligaste typen av hjärt-kärlsjukdom. Patienten måste följa sängstöd.

Diagnosen är gjord av tre huvudorsaker: svår smärta, som inte avtar efter att ha tagit vasodilatormedel och varar mer än en halvtimme; EKG-data och i serum ökar enzymet FC-MB.

Hos män kan hjärtinfarkt förekomma vid en ålder av över fyrtio och upp till sextio. Ett intressant faktum är att hjärtattacker hos män ofta i ung ålder uppträder många gånger oftare än kvinnor.

  • All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och är inte en manual för handling!
  • Endast en läkare kan ge dig en exakt DIAGNOS!
  • Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
  • Hälsa åt dig och din familj!

klassificering

Hjärtinfarkt uppträder oftast i vänster ventrikel längs framväggen. Infarction av den vänstra ventrikelns bakre vägg är också den vanligaste utvecklingen av sjukdomen. Mindre vanliga lesioner av septum och papillära muskler.

Större syndrom i hjärtinfarkt

smärtsam

Smärta i hjärtinfarkt är ett av de typiska symptomen.

Det fortsätter i följande faser:

  • prodromfasen kallas ofta förinfarktstillstånd;
  • det kan observeras hos ett större antal patienter;
  • koronarsyndrom kan präglas av förekomsten eller frekventare attacker av angina, dessutom är patientens allmänna tillstånd mycket värre och kännetecknas av utseendet av svaghet, ångest och sömnstörning.
  • droger med smärtstillande verkan ger inte effektivt effekt.

Smärta som är typiskt för en attack under hjärtinfarkt kan karakteriseras enligt följande:

  • Uppkomsten av plötslig intensiv smärta bakom bröstet, vilket ger in till vänster sida, buken och ryggen.
  • Varaktigheten av smärta från en halvtimme till två dagar.
  • Smärtlindring sker genom läkarmottagning. Nitroglycerin eller validol hjälper inte.
  • Fysisk stress ökar smärta.
  • Andra tecken som försämrar patientens liv avsevärt: svaghet, andfåddhet, illamående och andra. Ofta har människor en rädsla för döden.

Myokardinfarkt manifesteras vanligtvis på natten eller på morgonen med utseende av svår smärta.

Patienten har blanchering av huden och symtom som uppstår på grund av svår smärta (överdriven svettning, rörelsernas styvhet). Blodtrycket stiger snabbt, men faller snart, vilket resulterar i hjärt- och kärlsjukdom. Kardiogen chock orsakar oftast en snabb minskning av blodtrycket.

  • Börjar efter de skarpaste ändarna. Dess varaktighet bestäms med ungefär två dagar. Återkommande hjärtinfarkt kan karakteriseras av en längre akut period på mer än tio dagar.
  • Det första tecknet på en akut period är reträtten av en skarp smärta. Hjärtsvikt och arteriell hypotes vid denna tidpunkt kan till och med öka. Majoriteten av patienterna kränkte hjärtans rytm och ledningsförmåga.
  • Vid detta tillfälle utvecklas ett resorptionssyndrom som manifesteras av febrilsyndrom med bevarande av normal kroppstemperatur och en ökning av ESR.
  • Motsvarar tiden från fullständig avvisning av nekrosens fokus till dess ersättning med känslig bindväv. Dess varaktighet är ungefär en månad. Priserna är förknippade med en minskning av hjärtsvikt och arytmier och manifesteras på olika sätt.
  • Om vi ​​pratar om allmänt välbefinnande, så förbättras det väsentligt. Dyspné och tecken på blodstasis minskar eller försvinner helt och hållet. För närvarande manifesteras reperfusionssyndrom i hjärtinfarkt.
  • Hjärttonerna återgår gradvis till normala, men är inte helt återställda. Blodtrycket hos många patienter ökar, ofta utan att återgå till normal.
  • Under denna period kan det inte finnas några angina attacker. I de patienter som drabbats av attacker före hjärtinfarkt indikerar detta komplikationer i samband med fullständig blockering av porerna.
  • ansåg det sista skedet av hjärtinfarkt;
  • För närvarande börjar bildandet av ett tätt ärr i infarktzonen.
  • typiskt förlopp av hjärtinfarkt innebär slutet av postinfarktsteget sex månader efter utseendet av fokus av nekros
  • hjärtsvikt försvinner helt, vilket främjas genom utveckling av kompensatorisk hypertrofi hos återstående myokardium;
  • hos vissa patienter fortsätter hjärtsvikt eller ökar, vilket är förknippat med stora lesioner av myokardiet.

astmatiska

Astmatisk form anses vara en av de vanligaste formerna av hjärtinfarkt under ovanlig utveckling. Det är likartat i sin tur med hjärtacma eller lungödem.

Denna form förekommer oftast med upprepade hjärtattacker, vilket är förknippat med för mycket skada på hjärtmuskeln i närvaro av kardioskleros. Det finns i högst tio procent av patienterna.

Sådana fall är ofta åtföljda av smärta bakom bröstbenet. En signifikant ökning av blodtrycket bidrar också till utvecklingen av hjärtastma.

Här kan du se effekterna av njursinfarkt och sätten att behandla patologi.

Överbelastning av blod i lungorna och en akut grad av vänster ventrikelfel anses vara orsaken till syndromet. Den skarpa bristen på luft som går in i astmaattacker orsakar utrymmet av rädslan för döden.

Patienten ständigt fidgeting och försöker hitta en optimal position för sig själv, ofta väljer sittställning, vilket bidrar till ökad andningsrörelse. Vid denna tidpunkt ökar andningsfrekvensen upp till 90 gånger per minut. Andning i naturen varierar väsentligt: ​​ett kort andetag växlar med en förlängd.

Patienten har följande symtom: Ett trött uttryck uppträder i ansiktet, huden blir blek, läpparna blir blåaktiga och det är kallt svett.

Wheezing vid andning kan höras från ett avstånd. När hosta uppstår, separeras sputum, åtföljd av skum, blodig urladdning.

abdominal

Abdominalt myokardinfarkt observeras hos högst tre procent av patienterna. Oftast manifesteras i nedre och nedre bakre lokaliseringar. Alla smärtssyndrom samlas i den epigastriska regionen.

Vid tidpunkten för ökad smärta uppträder svettning hos patienter, de stöter tungt och kan inte hitta en optimal position för sig själva.

Indikatorer för problem i bukregionen är frånvarande, vilket kan kontrolleras genom att mage buken (mjukhet i buken och stark smärta kan vara frånvarande).

Smärta i den epigastriska regionen förekommer ofta i samband med lös avföring, hicka, illamående eller kräkningar. Dessa symtom kan utlösa en felaktig slutsats om en infektion eller gastroenterit.

cerebral

Hjärnformen manifesteras av svimning eller stroke. Problem i hjärncirkulationen är övergående sätt. Förvirrad tal eller svårigheter i tänkande processen är huvudindikatorerna för kärlsjukdomar i hjärnan.

Den akuta perioden av hjärtinfarkt kännetecknas ofta av samtidiga neurologiska störningar: svimning eller förlust av medvetande.

Exacerbation i hjärninfarkt av hjärtinfarkt blir oftast hjärtslag, vilket kan identifieras genom att utföra en fullständig diagnos av hjärtat, inklusive ett EKG och ett biokemiskt blodprov.

arytmisk

Olika rytmförstörningar, som manifesteras av takykardi eller frekventa extrasystoler, tjänar som början av den arytmiska formen av hjärtinfarkt. I denna form av smärta är helt frånvarande eller förekommer i stället för arytmi.

Komplikationer inkluderar svåra takyarytmier, som kännetecknas av lågt blodtryck eller plötslig klinisk död som orsakas av ventrikulär defibrillering.

Läkare bekräftar diagnosen hjärtinfarkt, om en patient har följande symtom som är karakteristiska för denna sjukdom: en anginal attack, ett antal enzymer i blodet stiger, motsvarande förändringar kan noteras på EKG.

En beskrivning av ögoninfarkt och dess konsekvenser finns här.

Om principerna för den kliniska bilden av det subakutiska stadiet av hjärtinfarkt, läs här.

myokardinfarkt2

De viktigaste symptomen och syndromet av hjärtinfarkt (I.m). Clinical. Laboratorie- och instrumentdiagnostiska metoder. Konceptet kardiogen chock.

Uttalade och ihållande sjukdomar i myokardiemetabolism kan leda till utveckling av nekros i hjärtmuskeln.

Distinguera coronarogenny och nekaronarogennye nekros av myokardiet.

Non-carotid nekros, som myokardisk dystrofi, förenar en grupp så kallade myokardiopatier - idiopatisk, endokrin, allergisk, etc.

Den viktigaste och viktigaste gruppen patienter med myokardiell nekros är patienter med hjärtinfarkt (I.m.).

IM - En akut sjukdom orsakad av förekomsten av en eller flera foki av ischemisk nekros i hjärtmuskeln på grund av absolut eller relativ insufficiens av det koronära blodflödet.

Im - kan betraktas som en komplikation av sjukdomar där det koronära blodflödet störs.

I den överväldigande majoriteten av fallen är dess främsta orsak ateroskleros av kransartärerna, vilket är komplicerat antingen genom trombos eller blödning i den aterosklerotiska placken följt av trombos.

Distribuera storskalig och liten brännpunkt I. m. Indikerar det drabbade området (främre, laterala, bakre väggen i vänster ventrikel, interventrikulär septum).

Beroende på förekomsten av nekros i djupet av hjärtmuskeln, skiljer sig följande former av IM.:

transmural (lesionen sprider sig över hela tjockleken på myokardiet);

intramurala (nekros utvecklas intraparetalt, når inte endokardiet och epikardiet);

subendokardiell (nekros i myokardskiktet intill endokardiet).

Mekanismen för akut IM är en aterosklerotisk plackbrott, ofta med måttlig stenos ( 70%), med kollagenfibrer exponeras, trombocytaktivering sker, en kaskad av koagulationsreaktioner utlöses, vilket leder till akut ocklusion av kransartären. Om återställandet av perfusion inte uppstår, utvecklas myokardiell nekros (börjar med subendokardiala avdelningar), dysfunktion hos den drabbade ventrikeln (i överväldigande majoriteten av fallen - vänster), arytmier.

VP Prov och N.D. Strazhesko (1909) för första gången i världen beskrev en detaljerad klinisk bild av dess olika former och orsaker till kranskärlstrombos.

Enligt forskning som genomfördes av WHO-programmet (1974) I.m. förekommer hos män över 40 i Moskva vid 3 per 1000, i London på 5, i Helsenki vid 6 per 1000.

Under de senaste 10-15 åren har en högre förekomst av I. m. hos män i ung ålder (30-40 år). Enligt WHO är dödligheten i samband med I.m. ökat hos individer 35-44 år med 60%.

Prevalensen i USA för året - cirka 1,5 miljoner människor.

Varianter av den kliniska bilden av IM beskrivs av utbildaren och Strazhesko (1909).

Typisk klassisk form IM-smärta - status anginosus (anginal);

Abdominal variant (status gastralgicus) sjukdomen observeras oftare med membraninfarkt. Det kännetecknas av smärta i övre buken, dyspeptiska symptom (illamående, kräkningar, flatulens och i vissa fall pares i mag-tarmkanalen). Det liknar en klinisk bild - matförgiftning, perforerade mag- och duodenalsår, leverkolik, akut pankreatit.

Astmatisk variant (Status astmatik) fortsätter enligt typen av hjärtastma eller lungödem (manifesterad av andfåddhet och kvävning). Ofta med omfattande hjärtinfarkt eller hjärtinfarkt, utvecklas på grund av kardioskleros och ibland redan befintlig cirkulationsfel. Ofta med upprepad IM, hos patienter med äldre och senil ålder. I det här fallet kan smärtan bakom bröstbenet och i hjärtatområdet inte vara närvarande, och en attack av hjärtastma eller lungödem är det första och enda kliniska symptomet på I.M. En astmatisk variant med eller utan smärta är nästan alltid fallet med ett papillärt muskelinfarkt.

Mer sällsynta alternativ: arytmisk, cerebrovaskulär och oligosymptomatisk - smärtfri - svaghet, försämring av humör. (A.G. Tetelbaum, N.A. Mazur).

Klinisk bild I.m.

preinfarction (prodromal eller prekursorer) tillståndet kännetecknas av utseende eller förändring av tecken på koronarinsufficiens och en ökning av deras svårighetsgrad (angina pectoris för första gången, en ökning av angina attacker eller förvärring av anfall, utlösning av vilthängen). Varaktighet från flera timmar till 1 månad.

Den skarpaste perioden - tiden mellan förekomsten av allvarlig ischemi i myokardområdet och utseendet av tecken på dess nekros (från 30 minuter till 2 timmar). Det finns bevis för att om en resorption av blodpropp inträffar under denna period kan den motsatta utvecklingen av symtomen uppstå.

Akut period under vilken nekros och myomalakasitet bildas, varar från 2 till 10 dagar.

Subakutperiod, under vilka de första processerna av ärrorganisation är färdiga nekrotiska massor ersätts fullständigt av granulationsvävnad vid slutet av 4-8: e veckan från sjukdomsuppkomsten (räknas inte prodromalperioden). Från slutet av 2: a och 6: e veckan av sjukdomen är utvecklingen av postinfarkt Dresslers syndrom (perikardit, pleurisy, lunginflammation) möjlig.

Post-infarkt (post-infarkt) period, kännetecknas av en ökning av ärdensitet och maximal möjlig anpassning av myokardiet till de nya förhållandena för funktionen av det kardiovaskulära systemet, fortsätter i 2-6 månader från det ögonblick av nekrosbildning.

Den akuta perioden motsvarar den slutliga bildningen av nekrosens centrum. Under denna period försvinner smärtan vanligtvis. Behållandet av smärtsyndrom kan vara associerat med allvaret av ischemi hos peri-infarktzonen eller med vidhäftande epicenterisk perikardit. Tidigare symptom på HF och arteriell hypotension kan kvarstå under denna period, och hos vissa patienter förefaller de bara under den akuta perioden och öka.

Under denna period detekteras tecken på resorption av nekrotiska massor och aseptisk inflammation i vävnaderna intill nekrosområdet.

(resorption - nekrotiskt syndrom).

En feberreaktion (38-38,5 ° C och endast ibland högre)-några timmar efter sjukdomsuppkomsten och kvarstår 3-7 dagar, mindre ofta 10 dagar eller mer (till exempel lunginflammation);

Neutrofil leukocytos (1010 9/1 - 1210 12/1 blod). Mycket hög leukocytos (över 2010 12 / l) anses vara ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Under de första dagarna av aneosinofili och leukocytskiftet till vänster;

Under de första dagarna förblir ESR normal och börjar öka inom 1-2 dagar efter att temperaturen stiger och antalet leukocyter i blodet ökar. Den maximala ESR brukar ses mellan 8: e och 12: e sjukdomsdagen, och minskar sedan gradvis och efter 3-4 veckor återgår till normal.

Karaktäristiskt syndrom I.m. - "korsning" mellan talet L och ESR, vilket vanligen observeras vid slutet av 1: a början av 2: a veckan av sjukdomen: leukocytos börjar minska och ESR ökar (saxsymptom).

3.1 Myokardinfarkt:

3.1.1 Akut definierad med Q (primär, upprepad datum)

3.1.2 Akut möjligt (primär, upprepad) utan Q-våg

3.2 Överförd (datum)

4. Postinfarkt fokal kardioskleros

5. Hjärtrytmstörning

6. Hjärtfel

7. Smärtfri form av CHD

8. Plötslig koronardöd

I - Hjärtsmärta fram och tillbaka

stoppas inte av nitroglycerin

smärta är vanligtvis svår, ibland extremt svår

Evolution 24 timmar

b) tvetydiga EKG-tecken:

Utvecklingen av "nuvarande" skada "Plateau Purdy" försvinner före dagen

Konstant "nuvarande" skada

Q när blockerar buntgrenblocket

Q patol. detekterades på ett enda EKG

I avsaknad av ST elevation, eller om EKG-tolkningen är svår, används bakre bröstkorgsledningar - ibland är det bara på detta sätt att den bakre IM-enheten kan identifieras (som en följd av ocklusionen av omkänslighetsartären).

Ansök uppdrag enligt Neb, Frank, kartläggning-35 uppdrag.

Rytm och ledningsstörning (ventrikelflimmering);

Akut cirkulationsfel:

Kardiogen chock (reflex, sant, isaktivt);

Hjärtastma Lungödem;

Hjärtsprickning (hjärtkärlets vägg (med hjärtkampanj) mellan 2: a och 10: e dag, interventrikulär septum, papillärmuskel);

Akut erosioner och sår i matsmältningssystemet. Gastrointestinal blödning;

Blåsans akuta atoni

Postinfarktsyndrom (Dresslersyndrom), polyserosit (pleurisy, pulmonit, perikardit), polyarthralgi;

Behandling I.m. och dess komplikationer.

På grund av patienternas höga dödlighet I de första timmarna av sjukdomen, särskilt i de första två (detta segment står för ungefär hälften av dödsfallet), bör transporten av allvarligt sjuka patienter utföras med specialtransporter utrustad med allt som behövs för akutvård.

eliminering av smärta

återupplivning (om nödvändigt);

behandling av akuta rytmförändringar

Med en väletablerad diagnos (närvaron i joint venture-maskinen av inte bara en defibrillator, utan också en bärbar bildskärm) är det önskvärt att börja administrera trombolytika.

Patienterna kommer omgå nödavdelningen i BIT eller ARC.

Behandling av smärtssyndrom

1. Aspirin 0.165-0.325 inuti

Nitroglycerin 0,5 mg med en 3-faldig upprepning efter 5 minuter (om blodtrycket inte sänks);

Analgetika, morfin i / i 2-5 mg (0,2-0,5 ml 1% p-ra), var 5-30 minuter, om nödvändigt, återinförande. Den totala dosen av högst 0,2-0,3 mg per 1 kg patientens kroppsvikt (1,5-2,0 ml 1% p-ra), eftersom möjlig utveckling av biverkningar. Med bradykardi och hypotension orsakad av det administreras atropin i 0,5 ml 0,1% p-ra.

Vid andningsfel (reduktion eller andning av Cheyne-Stokes-typen) administreras en morfinantagonist nalorfin (1 ml 0,5% p-ra i.v.). Däremot stimulerar detta läkemedel inte bara andningen, men minskar även den analgetiska effekten, så du borde inte skynda att administrera den.

För äldre, istället för morfin rekommenderas neuroleptanalgesi: införa syntetisk analgetisk fentanyl (0,05-0,1 mg eller 1-2 ml 0,005% p-ra) i kombination med neuroleptisk droperidol (5 mg eller 2 ml 0,25% p -ra). Personer över 60 år, patienter med samtidig DN och en kroppsvikt mindre än 50 kg, administreras fentanyl i en initialdos på 0,05 mg och resten med 0,1 mg.

När du väljer en dos droperidol bör inriktas främst på blodtryck:

 160 mmHg - 10 mg (4 ml)

120-160 mm Hg 7,5 mg (3 ml)

100-120 mm Hg - 5 mg (2 ml)

 100 mmHg - 2,5 mg (1 ml)

Om bradykardi utvecklas med hypotoni injiceras 0,5 mg 0,1% p-ra av atropin (0,5 ml) IV. Eller ange thalomanal (innehåller i 1 ml 2,5 mg droperidol och 0,05 mg fentanyl). Om smärtan inte är lättad, använd: Nitrogenoxid, natriumhydroxibutyrat (GHB) -in / in eller metoxyfluran (pentron), (om blodtrycket inte är) blandat med O2.

Dessutom parenteralt injicerat analgin i kombination med pipolfen eller droperidol.

Med mildt smärtsyndrom hos personer som är äldre än 60 år med neuroleptisk algesi, kan fentanyl ersättas med valoron i form av en 1,0% lösning för 1-2 ml i / v i 3-5 minuter. Dosen av droperidol väljs beroende på blodtryck.

Peridalanestesi vid nivån av IV-V-kotan Lidocaine 80 mg 2% p-ra, efter 2 timmar kan upprepas;

N / A nitroglycerin (helst perlinganit, isoket) från 10 till 20 mcg om 1 min. Öka dosen med 10 mcg var 10: e minut tills blodtrycket sjunker med minst 10 mm Hg;

O2 till 85% mättnad;

Aspirin tuggar omedelbart

Heparin in / i eller lågmolekylära hepariner s / c 2 gånger om dagen (xeksan, fraksiparin, fragmin).

Behandling av kardiogen chock (K.Sh.)

KS - Den farligaste komplikationen av akut I.m. Dödligheten med den överstiger 90%. genom KS - leder bort från reduktionsprocessen (som ett resultat av nekros eller ischemi) cirka 40% av vänster ventrikulär myokardium.

För att bestämma trycket i lungartärkärningen (som kan likställas med det diastoliska trycket i lungartären) bör ligga inom området 15-18 mm Hg. Om det är lägre, är patienten antingen dehydrerad eller har bradykardie syndrom - hypotension.

100-200 ml reopolyglukin (dextran, albumin);

Dopamin är en stimulator av  och (i mindre utsträckning) av -adrenoreceptorer. Till skillnad från izuprela ökar inte myokardbehovet för O2, leder inte till takykardi och ökad ventrikulär excitabilitet. 5 ml (200 mg) per 500 ml 5% glukoslösning. Först 5-15 mg / kg / min, därefter till 30 mg / kg / min;

Dobutamin (dobutrex) - en stimulator av 1-adrenoreceptorer. 5-15 mg / kg / min;

Den nya icke-glykosidkardiotonala läkemedelsamrinonen - in / i 0,75 mg / kg / min, sedan 5-10 mg / kg / min är mycket effektiv. Den totala dagliga dosen får inte överstiga 10 mg / kg kroppsvikt hos patienten.

5% - natriumbikarbonat till 200 ml, kampen mot acidos. Prednisolon, glukagon, glycider, mezaton, norepinefrin är nästan inte tillämpliga.

Differentiell diagnos av myokardinfarkt.

De viktigaste differentialdiagnostiska tecknen I.m. är EKG-specifika förändringar. IM differentiera med sjukdomar som uppträder med bröstsmärta (angina, myokardit, spontan pneumothorax, vänster pleurisy), med NK, med paroxysmal rytmförstöring. I typiska fall är diagnosen I.m. orsakar inte allvarliga svårigheter. För angina kännetecknas en annan bild av smärta, smärtlindring med nitroglycerin, avsaknaden av uttalade hemodynamiska störningar, enzymatiska förändringar. Tyst och jämn asymptomatisk I.m.

Smärtan kan vara frånvarande i 5-15% av fallen och asymptomatisk sjukdom observeras hos 2% av patienterna (diagnosen uppstår vanligtvis vid en oavsiktlig EKG-undersökning).

När det är smärtfritt akut vänster ventrikelfel i form av hjärtastma eller lungödem observeras först. Dessa manifestationer uppträder emellertid hos patienter med svår aterosklerotisk kardioskleros och utan I.m.

Status gastralgicus observeras hos 2% av patienterna med infarkt, oftare med sin posterior-diafragmatiska lokalisering. I dessa fall är diagnosen komplicerad och ansvarig, särskilt om buksyndromet närmar sig bilden av en akut buk.

DS MD: akut cholecystit;

Perforerat mag- och duodenalsår;

Bly och renal kolic

I huvudsak är det i varje fall av buksmärta, särskilt hos äldre, nödvändigt att utesluta akut koronarinsufficiens. Ett exempel med akut EKG hos cholecystit i operationsrummet gav upphov till segmetta ST.

Akut koronarpatologi, inklusive IM, kan kombineras med akut kolecystit.

Exempel: A.M. Fedorov fungerade på en 80-årig patient med ett rom. och med cholecystit, med gallbladder empyema och stenar. Resultatet var positivt.

Exempel: med borttagning av gallblåsan om gallstenar och upphörande av stroke.

Man bör komma ihåg att hos patienter med gallblöders patologi bör inte varje EKG-försämring betraktas som en förvärmning av IHD.

Akut perikardit: smärta i bröstet, kroppstemperaturen ökar, hjärtsviktstörning, EKG-höjning av ST-segmentet i alla ledningar.

Spontan pneumotorax: Under de första timmarna uppträder karakteristiska slagverk och auskultatoriska förändringar i lungorna på den drabbade sidan. Röntgendata - inga uttalade EKG-förändringar.

Dissecting aeurysm av thorax aorta: intensiv bröstsmärta och chock som bestrålar ryggraden med rebound i båda benen, en liten minskning av hemoglobin, en minskning av pulseringen i de nedre extremiteterna. I motsats till I.M. för att dissekera aorta-aneurysmer är skillnaden mellan smärtsyndromets svårighetsgrad och små EKG-förändringar mer typiskt.

Jag är speciellt om den är komplicerad av epikardocardica perikardit.

EKG-diskordant förskjutning av ST-segmentet och onormala tänder Q. Hyperfermentemi vid I.m. mer uttalad.

Bältros (herpes zoster) kan uppstå med skarpa smärtor i vänstra halvan av bröstet långt före bubblorutbrott, kroppstemperaturen stiger. EKG-dynamik gör det möjligt att utesluta akut koronarpatologi. Därefter kan utslaget på huden verifiera diagnosen.

Pulmonary artery thromboembolism (TEL): svår att särskilja från I.m. Eftersom det finns chock, förändringar i EKG, plötslig andfåddhet, cyanos, takykardi och senare feber, leukocytos, ökad ESR.

Då är hemorragisk och distinkt pleural komponent (smärta ökar med djup andning). För differentialdiagnos är EKG- och enzymspektrum viktiga.

På EKG-blockaden av PNPG och en ökning av P-vågan i II och III-ledningarna, tillsammans med utseendet på en negativ T-våg i de högra prekardiella lederna. Kombinationen av djup SI c QIII är karakteristisk. Dynamiken för dessa förändringar på EKG med TEL var betydligt snabbare än hos I. m.

I blodet LDHs - på grund av det tredje isoenzymet, medan med I. m. på grund av det första isoenzymet.

Den viktigaste och mest frekventa kliniska manifestationen I.m. är smärta (status anginosus). Smärta när jag mår starkare och mer långvarig än med en klassisk anginainfarkt. Smärta fortsätter i mer än 30 minuter, ofta flera timmar. Tillsammans med smärta uppstår rädsla ofta, fördomar av överhängande död. Smärta och rädsla följs vanligtvis av svår svettning. Illamående uppstår hos många patienter, och kräkningar kan uppstå (oftare med lägre I.M.).

Samtidigt, enligt epidemiologiska studier, är 20 till 30% fall av IM smärtfria och svaga symptomfria alternativ ("mute" I.M.). Smärtfritt I.M observeras oftast hos patienter med diabetes mellitus, arteriell hypertension, med upprepad I.M., hos äldre.