Översikt över lungemboli: vad det är, symptom och behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är lungemboli (buk lungemboli), som orsakar leda till dess utveckling. Hur är den här sjukdomen manifesterad och hur farlig, hur man behandlar den.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

I tromboembolism i lungartären stänger en trombocyt arterien som bär venöst blod från hjärtat till lungorna för anrikning med syre.

En embolism kan vara annorlunda (till exempel gas - när kärlet blockeras av en luftbubbla, bakteriell - stängning av kärlens lumen med en koagel av mikroorganismer). Vanligtvis blockeras lumen i lungartären av en trombus som bildas i benen, armarna, bäcken eller i hjärtat. Med blodflöde överförs denna blodpropp (embolus) till lungcirkulationen och blockerar lungartären eller en av dess grenar. Detta stör blodflödet i lungan och orsakar att syreutbytet för koldioxid drabbas.

Om lungemboli är svår, får människokroppen lite syre, vilket orsakar sjukdomens kliniska symtom. Med en kritisk brist på syre finns det en omedelbar fara för människans liv.

Problemet med lungemboli övas av läkare av olika specialiteter, inklusive kardiologer, hjärtkirurger och anestesiologer.

Orsaker till lungemboli

Patologi utvecklas på grund av djup venetrombos (DVT) i benen. En blodpropp i dessa vener kan riva ut, överföra till lungartären och blockera den. Orsakerna till bildandet av trombos i blodkärl beskrivs av triaden av Virchow, som tillhör:

1. Störning av blodflödet.
2. Skada på kärlväggen.
3. Ökad blodkoagulering.

1. Försämrat blodflöde

Den främsta orsaken till nedsatt blodflöde i benens ben är en persons rörlighet, vilket leder till blodstagnation i dessa kärl. Detta är vanligtvis inte ett problem: så fort en person börjar röra sig, ökar blodflödet och blodproppar bildas inte. Långvarig immobilisering leder emellertid till en signifikant försämring av blodcirkulationen och utvecklingen av djup venetrombos. Sådana situationer uppstår:

• efter en stroke
• efter operation eller skada
• med andra allvarliga sjukdomar som orsakar en persons ljuga ställning;
• under långa flygningar i ett flygplan, reser i bil eller tåg.

2. Skada på kärlväggen

Om kärlväggen är skadad kan dess lumen vara inskränkt eller blockerad, vilket leder till bildandet av en trombus. Blodkärl kan skadas vid skador - under benfrakturer, under drift. Inflammation (vaskulit) och vissa läkemedel (till exempel läkemedel som används för kemoterapi mot cancer) kan skada kärlväggen.

3. Förstärkning av blodpropp

Lungtromboembolism utvecklas ofta hos personer som har sjukdomar där blodproppar lättare än normalt. Dessa sjukdomar innefattar:

• Maligna neoplasmer, användning av kemoterapeutiska läkemedel, strålbehandling.
• Hjärtfel.
• Trombofili är en ärftlig sjukdom där en persons blod har en ökad tendens att bilda blodproppar.
• Antiphospholipidsyndrom är en sjukdom i immunsystemet som orsakar en ökning i blodtätheten, vilket gör det enklare för blodproppar att bildas.

Andra faktorer som ökar risken för lungemboli

Det finns andra faktorer som ökar risken för lungemboli. Till dem hör till:

1. Ålder över 60 år.
2. Tidigare överförd djup venetrombos.
3. Förekomsten av en släkting som tidigare hade djup venetrombos.
4. Övervikt eller fetma.
5. Graviditet: Risken för lungemboli ökar till 6 veckor efter leverans.
6. Rökare.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karaktäristiska symptom

Tromboembolism i lungartären har följande symtom:

• Bröstsmärta, som vanligen är akut och värre med djup andning.
• Hosta med blodig sputum (hemoptys).
• Andnöd - En person kan ha svårt att andas i vila och under träning förvärras andfåddhet.
• Ökad kroppstemperatur.

Beroende på storleken på den blockerade artären och mängden lungvävnad där blodflödet störs kan vitala tecken (blodtryck, hjärtfrekvens, blodsuppvärmning och respirationshastighet) vara normala eller patologiska.

Klassiska tecken på lungemboli innefattar:

• takykardi - ökad hjärtfrekvens
• tachypnea - ökad andningsfrekvens
• en minskning av syrgasmättnad i blodet, vilket leder till cyanos (missfärgning av hud och slemhinnor till blått);
• hypotension - en droppe i blodtrycket.

Ytterligare utveckling av sjukdomen:

1. Kroppen försöker kompensera för brist på syre genom att öka hjärtfrekvensen och andningen.
2. Detta kan orsaka svaghet och yrsel, eftersom organ, särskilt hjärnan, inte har tillräckligt med syre för att fungera normalt.
3. En stor trombos kan helt blockera blodflödet i lungartären, vilket leder till omedelbar död hos en person.

Eftersom de flesta fall av lungemboli orsakas av vaskulär trombos i benen måste läkare ägna särskild uppmärksamhet åt symtomen på denna sjukdom som de hör till:

• Smärta, svullnad och ökad känslighet i en av de nedre extremiteterna.
• Varm hud och rodnad vid trombosplatsen.

diagnostik

Diagnosen tromboembolism fastställs på grundval av patientens klagomål, en medicinsk undersökning och med hjälp av ytterligare undersökningsmetoder. Ibland är en lungembolus mycket svår att diagnostisera, eftersom den kliniska bilden kan vara mycket varierad och liknar andra sjukdomar.

För att klargöra den utförda diagnosen:

1. EKG.
2. Blodtest för D-dimer - ett ämne vars nivå ökar i närvaro av trombos i kroppen. Vid normal nivå av D-dimer är pulmonell tromboembolism frånvarande.
3. Bestämning av syrgas och koldioxid i blodet.
4. Radiografi av bröstkorgsorganen.
5. Ventilation-perfusionssökning - används för att studera gasutbyte och blodflöde i lungorna.
6. Pulmonary artery angiography är en röntgenundersökning av lungkärlen med hjälp av kontrastmedia. Genom denna undersökning kan lungemboli identifieras.
7. Angiografi av lungartären med användning av beräknad eller magnetisk resonansbildning.
8. Ultraljudsundersökning av venerna i nedre extremiteterna.
9. Ekkokardioskopi är en ultraljud av hjärtat.

Behandlingsmetoder

Valet av taktik för behandling av lungemboli är gjord av läkaren baserat på närvaro eller frånvaro av en omedelbar fara för patientens liv.

I lungembolism utförs behandlingen huvudsakligen med hjälp av antikoagulantia - läkemedel som försvagar blodkoagulering. De förhindrar en ökning av blodproppens storlek, så att kroppen långsamt absorberar dem. Antikoagulanter reducerar även risken för ytterligare blodproppar.

I allvarliga fall behövs behandling för att eliminera blodpropp. Detta kan göras med hjälp av trombolytika (läkemedel som klibbar blodproppar) eller kirurgisk ingrepp.

antikoagulantia

Antikoagulanter kallas ofta blodförtunnande läkemedel, men de har inte förmågan att tunna blodet. De har en effekt på blodkoagulationsfaktorer och därigenom förhindrar den enkla bildandet av blodproppar.

De viktigaste antikoagulantia som används för lungemboli är heparin och warfarin.

Heparin injiceras i kroppen genom intravenösa eller subkutana injektioner. Detta läkemedel används huvudsakligen i de inledande stadierna av behandling av lungemboli, eftersom dess utveckling utvecklas mycket snabbt. Heparin kan orsaka följande biverkningar:

• ökad kroppstemperatur;
• huvudvärk;
• blödning.

De flesta patienter med pulmonell tromboembolism behöver behandling med heparin i minst 5 dagar. Därefter ordineras de oral administrering av warfarintabletter. Verkan av detta läkemedel utvecklas långsammare, det är föreskrivet för långvarig användning efter avbrytande av heparin. Detta läkemedel rekommenderas att ta minst 3 månader, även om vissa patienter behöver längre behandling.

Eftersom warfarin verkar på blodkoagulering måste patienterna noggrant övervaka sin funktion genom regelbundet bestämning av koagulogrammet (blodprov för blodkoagulering). Dessa test utförs på poliklinisk basis.

I början av behandlingen med warfarin kan det vara nödvändigt att ta tester 2-3 gånger i veckan, vilket hjälper till att bestämma lämplig dos av läkemedlet. Därefter är frekvensen av koagulogramdetektion ungefär 1 gång per månad.

Effekten av warfarin påverkas av olika faktorer, inklusive näring, andra läkemedel och leverfunktion.

Lungemboli

Pulmonary artery tromboembolism är lungan i lungartären genom en blodpropp (blodpropp) avskild från en venes eller höger hjärtats vägg. Detta stoppar blodflödet i lungvävnadens område, som levereras av en sluten artär. Ytterligare utveckling av hjärtinfarkt (död) hos detta lungområde och hjärtinfarkt lunginflammation (utveckling av inflammation i området av död lungvävnad) är möjlig.

Symptom på lungemboli

form

skäl

Kardiologen hjälper till vid behandling av sjukdomar

diagnostik

• Analys av sjukdomshistoria och klagomål (när (hur länge) andfåddhet, bröstsmärta, svaghet, trötthet, hosta upp med blod noteras, med vilken patienten associerar förekomsten av dessa symtom).
• Analys av livets historia. Det visar sig att patienten och hans nära släktingar var sjuka med om det fanns fall av trombos (blodproppar) i familjen, vare sig patienten tog några droger (hormoner, viktminskningsprodukter, diuretika), huruvida tumörer upptäcktes om han var med giftiga ämnen. Alla dessa faktorer kan utlösa sjukdomsuppkomsten.
• Fysisk undersökning. Färg på huden, närvaro av ödem, buller när man lyssnar på hjärnljud, fenomen av stagnation i lungorna, om det finns zoner av "tyst lunga" (områden där andnings ljud inte hörs) bestäms.
• Blod och urintest. Genomförs för att identifiera comorbiditeter som kan påverka sjukdomsförloppet, för att identifiera komplikationer av sjukdomen.
• Biokemisk analys av blod. Kolesterolhalten (fettliknande substans), blodsocker, kreatinin och urea (proteinavbrottsprodukter), urinsyra (nedbrytningsprodukt från cellkärnan) är bestämd att detektera samtidig skador på organet.
• Definitionen av troponin T eller I-blod (ämnen som normalt ligger i hjärtmusklerna och släpps ut i blodet när dessa celler förstörs) - hjälper till att upptäcka förekomsten av akut hjärtinfarkt (hjärtmuskulaturens död på grund av att blodflödet upphör). Tecken på vilka liknar lungemboli.
• Deployerat koagulogram (bestämning av indikatorer för blodkoagulationssystem) - gör det möjligt att bestämma den ökade blodkoaguleringen, en signifikant konsumtion av koagulationsfaktorer (ämnen som används för att bygga blodproppar) för att identifiera utseendet av blodproppar i blodproppar (normala blodproppar och deras kollapsprodukter bör inte vara).
• Bestämning av antalet D-dimerer i blodet (en produkt av destruktion av blodpropp) - detta ämne indikerar närvaron i trombos kropp med en längd som inte överstiger 14 dagar. Helst bör undersökning av patienten med misstänkt lungemboli börja med denna studie. Med ett negativt resultat av studien är tromoembolism som inträffade under de senaste två veckorna utesluten.
• Elektrokardiografi (EKG). Med massiv pulmonell tromboembolism inträffar EKG-symptom på akut pulmonal hjärta (överbelastning av högra hjärtat): S1 Q3 syndrom T3. Frånvaron av EKG-förändringar utesluter inte förekomst av lungemboli. I vissa fall påminner EKG-mönstret om tecken på ett akut myokardinfarkt (död av en del av hjärtmuskeln) i den vänstra ventrikelens bakre vägg.
• Bröströntgen - tillåter att utesluta lungsjukdomar, vilket kan ge liknande symtom, samt se infarkt-lunginflammation (inflammation i lungområdet som tar emot blod från ett kärl som är stängd med blodpropp). Nästan en tredjedel av patienterna har inga radiografiska tecken på emboli.
• Ekkokardiografi (ultraljudsundersökning (ultraljud) i hjärtat) - gör det möjligt att upptäcka förekomst av akut pulmonal hjärta (utvidgning av rätt hjärta), utvärdera ventilens och myokardiets tillstånd (hjärtmuskeln). Det kan användas för att detektera blodproppar i hjärthålen och stora lungartärer, för att bestämma svårighetsgraden av ökat tryck i lungcirkulationen. Frånvaron av förändringar i ekkokardiografi utesluter inte diagnosen lungemboli.
• Ultraljudsskanning av venstren i nedre extremiteterna (USDG, duplex, triplex) - gör det möjligt att upptäcka källan till blodproppar. Du kan bedöma platsen, längden, storleken på blodproppar, utvärdera risken för deras separation, det vill säga hotet om re-tromboembolism.
• Rådgivning pulmonologist.
• Moderna metoder för diagnos av lungemboli utförs med ett positivt blodprov för D-dimer (nivå över 0,5 mg / l). Dessa studier gör att du kan bestämma lokaliseringen (platsen) och storleken på lesionen, även för att se att kärlet stängt av en trombus. De kräver användning av dyr utrustning och högkvalitativa specialister, så de används inte på alla sjukhus.

• spiral beräknad tomografi av lungorna (spiral CT) - röntgenmetod för undersökning, vilket gör det möjligt att identifiera problemområdet i lungorna;
• angiopulmonografi - en röntgenundersökning av lungkärlen med införande av kontrast - en speciell substans som gör att kärlen syns på röntgen;
• perfusion lungscintigrafi är en metod för att bedöma pulmonalt blodflöde, i vilket radioaktivt märkta proteinpartiklar injiceras intravenöst i en patient. Dessa partiklar passerar fritt genom stora lätta lån, men fastnar i små och avger gammastrålar. En speciell kamera plockar upp gammastrålar och översätter dem till en bild. Med antalet fasta proteinpartiklar är det möjligt att uppskatta storleken och placeringen av zonen för försämring av pulmonalt blodflöde;
• färgdopplerstudie av blodflöde i bröstet (ultraljudsmetod).

Behandling av lungemboli

Komplikationer och konsekvenser

• Med en massiv lungemboli - plötslig död.
• Lunginfarkt (infarkt lunginflammation) - lungområdet döds med utvecklingen av den inflammatoriska processen på denna plats.
• Pleurisy (inflammation i pleura - lungans yttre lining).
• Andningsfel (brist på syre i kroppen).
• Återfall (re-tromboembolism), oftare under det första året.

Förebyggande av lungemboli

• källor

• Nationella kliniska riktlinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 sid.
• Nödhjälp: en guide till läkaren. Enligt den allmänna utgåvan. prof. V.V. Nikonov. Elektronisk version: Kharkov, 2007. Utarbetad av institutionen för akutmedicin, katastrofmedicin och militärmedicin KMAPE.
• Agnelli G., Bergqvist D., Cohen A. et al. En randomiserad dubbelblindstudie och en preoperativ studie av PEGASUS Study [abstract] // Blood. - 2003. - Vol. 102. - P. 15a.
• Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antitrombotisk behandling för venös tromboembolisk desease: den 7: e ASSR-konferensen om antitrombotisk och trombolitisk terapi. CHEST 2004: 126: 401S - 428S.

Vad ska man göra med lungemboli?

• Välj en lämplig kardiolog
• Pass prov
• Få en behandling från läkaren
• Följ alla rekommendationer

Förebyggande, diagnos och behandling av postoperativ pulmonell tromboembolism

Om artikeln

För citat: Karelov A.E., Khvedelidze I.A. Förebyggande, diagnos och behandling av postoperativ lungemboli // BC. 2013. №2. Sid 56

Sammanfattning. Förebyggande, diagnos och behandling av postoperativ pulmonell tromboembolism är en ganska svår uppgift. Detta beror på att den kliniska bilden är ospecifik, behovet av att använda komplex dyr utrustning och ett brett utbud av metoder för valet av läkemedelsbehandling. Framväxten av nya droger i en läkers arsenal kräver en noggrann inställning till deras recept och övertygande bevis på deras effektivitet. Huvudrollen spelas nu av den exakta implementeringen av den valda algoritmen för förebyggande, diagnos och behandling av detta tillstånd, samt sjukhusens möjligheter och de tillhörande läkarnas preferenser.

Nyckelord: postoperativ PE, heparinprofylax, bemiparin.

Pulmonary artery thromboembolism (PE) är en av ganska frekventa och fruktansvärda nödsituationer, inklusive i den postoperativa perioden. Orsaken till lungemboli är ocklusion av stammen eller lilla grenarna i lungcirkulationens artärer med tromboembolism med utvecklingen av högerkammar och sedan biventrikulärt hjärtsvikt.
I mortalitetsstrukturen från hjärt-kärlsjukdomar rankas PE tredje efter hjärtinfarkt och stroke. I ekonomiskt utvecklade länder dör 0,1% av befolkningen årligen från denna patologi [1, 3, 9]. Det är inte möjligt att ge en exakt uppskattning av frekvensen av postoperativ lungemboli, eftersom detta tillstånd ofta är asymptomatiskt.
I livet etableras diagnosen lungemboli i mindre än 70% av fallen. Dödligheten hos patienter utan patogenetisk behandling, enligt olika författare, är 40% eller mer, med en massiv lungemboli som når 70%, och vid behandling med tidsbegränsad behandling sträcker sig den från 2 till 8% [1, 9]. Enligt vissa författare är lungemboli orsaken till 5% av dödsfallet efter allmänt kirurgisk och 23,7% efter ortopediska operationer. Lungemboli är en av de ledande platserna inom obstetrisk träning: dödligheten från denna komplikation varierar från 1,5 till 2,7% per 10 tusen födda, och i strukturen av maternal mortalitet är 2,8-9,2% [2].
I europeiska länder, i synnerhet i Frankrike, är frekvensen av lungemboli upp till 100 000 fall per år, 65 000 patienter är på sjukhus med lungemboli i England och Skottland och i Italien - 60 000 patienter årligen [8]. I USA identifieras upp till 150 000 patienter per år, som lider av lungemboli som komplikation av olika sjukdomar. Bland sjukhuspersoner faller 70% till andelen terapeutiska patienter [8]. Enligt Framinghamstudien är dödsfallet från lungemboli 15,6% av den totala sjukhusdödligheten och 18% av fallen är kirurgiska patienter och 82% är patienter med terapeutisk patologi [1, 9].
Det bör förstås att tromboskällan, som når den lilla cirkulationscirkeln, är huvudsakligen belägen i kärnen i det nedre vena cava-bassänget, nämligen i venerna i de nedre extremiteterna och det lilla bäckenet. Oftast ligger den primära blodproppen i ileokavalsegmenten eller proximal venerna i de nedre extremiteterna (popliteal-femoral segment). Venös trombos med lokalisering i de distala delarna av de nedre extremiteterna (tibia) är komplicerad av lungemboli i 1-5% av fallen. Nyligen har det rapporterats en ökning av fall av lungemboli från bassängen i den överlägsen vena cava (upp till 3,5%) som ett resultat av placeringen av venösa katetrar i intensivvården och intensiva terapienheter [1, 9].
Den farligaste för utvecklingen av lungemboli är "flytande trombi" som har en fixeringspunkt i den distala venösa bädden; Resten av dem är fritt placerade och är inte förbundna med venväggarna hela tiden, och deras längd kan variera från 5 till 20 cm. En "flytande trombus" bildas vanligtvis i vener av en mindre kaliber, och processen med trombbildning bildar sig proximalt till det större: från nedre benets djupa vener - till den popliteala venen, sedan till den djupa och gemensamma femorala artären, från den inre - till den gemensamma iliacen, från den gemensamma iliacen - till den sämre vena cava [1].
Storlekarna av tromboembolus bestämmer deras lokalisering i lungartärens kärl, vanligtvis är de fixerade på platserna för lungens kärlfördelning. Enligt olika författare förekommer embolisering av stammen och huvudgrenarna i lungartären i 50%, lobar och segment - i 22%, små grenar - i 30% av fallen. Samtidig skada på båda lungornas artärer uppgår till 65% av alla lungemboli-fall, i 20% påverkas bara den rätta, i 10% är endast den vänstra lungen påverkad, de lägre benen är 4 gånger oftare än de övre [9].
Riskfaktorer för venös tromboembolism (särskilt PE) följande: hög ålder, långtids orörlighet (på grund av lem pares, efter skador, postoperativ, med täta och långvariga flygningar i flygplan eller resor i fordon, etc.), cancer, trauma (speciellt frakturer av stora ben), kirurgiska ingrepp och intravaskulära invasiva manipuleringar (subklavisk kateter, etc.), med vissa mediciner (hormonersättningsterapi, användning av orala preventivmedel, kemoterapi), kroniskt hjärta eller andningssvikt, graviditet och postpartumperiod, trombofili. Det finns bevis för att lungemboli också är associerad med sådana problem som fetma, metaboliskt syndrom, hypertoni, rökning, hjärt-kärlsjukdomar (hjärtinfarkt, stroke). Så, tromboemboliska komplikationer, enligt olika författare, förekommer hos 30-60% av patienterna med stroke som orsakar förlamning av underlivet hos 5-35% av patienterna efter hjärtinfarkt hos mer än 12% av de med hjärtsvikt. En allvarlig riskfaktor är en historia av sjukdomar i benen med lägre lemmar, speciellt djup venetrombos. Frekvensen av lungemboli ökar med ålder: Medelåldern hos patienter med lungemboli är 62 år, med majoriteten (minst 65%) av patienter över 60 år och hos patienter över 80 år är lungemboli 8 gånger vanligare än hos personer yngre än 50 år [1, 9].
Blodproppar från ådrorna i nedre extremiteterna och bäckenet med blodflödet in i högra atrium, sedan in i högra ventrikeln, där de är fragmenterade. Från den högra ventrikeln faller blodproppar i lungcirkulationen. Massiv lungembolism åtföljs av en ökning av trycket i lungartären, vilket leder till en ökning av total kärlsäkerhet i lungorna. Det finns en överbelastning av högra hjärtkroppen, ett fall i hjärtproduktionen och utvecklingen av akut hjärtsvikt.
Diagnos av postoperativ lungemboli är inte en lätt uppgift. Symptomen på lungemboli har ingen tydlig specificitet, den kliniska bilden är förknippad med förvärring av sjukdomar som kronisk hjärtsjukdom, kroniskt hjärtsvikt, lungsjukdom eller är en av komplikationerna av cancer, trauma, omfattande kirurgiska ingrepp.
De mest karakteristiska symptomen på lungemboli är "tyst" dyspné av den inspiratoriska typen med en frekvens på upp till 24 slag / min. och över, takykardi mer än 90 slag / min., pallor med en ash nyans av huden. Med massiv lungemboli finns det en uttalad cyanos i ansikte, nacke och övre hälften av kroppen (i 20% av fallen). Bröstsmärta vid en embolism hos huvudstammen i en lungartär har riven natur (irritation av de avferenta avslutningarna i en artärvägg). En kraftig minskning av hjärtflödet på grund av minskad stroke och minutvolymer i hjärtat kan orsaka angina pectoris smärta. Akut svullnad i levern vid retventrikulärt misslyckande orsakar allvarlig smärta i rätt hypokondrium, ofta kombinerat med symptom på peritoneal irritation och intestinal pares. Utvecklingen av akut pulmonal hjärta manifesteras av svullnad i nackvenerna, patologisk pulsation i epigastrium. På aortan hörs ett accent av ton II, ett systoliskt murmur under xiphoidprocessen och en rytmrytm vid Botkin-punkten. Centralt venetryck kan ökas avsevärt. Svår arteriell hypotension, upp till utveckling av chock, indikerar massiv lungemboli. Hemoptys, noterad hos 30% av patienterna, beror på utvecklingen av lunginfarkt [1, 7, 9].
Metoder för instrumentdiagnostik kräver speciella förfaranden med begränsad fördelning. Dessa inkluderar framför allt angiografi av lungcirkulationen ("guldstandarden" för diagnos av lungemboli) och lungscintigrafi.
Under angiografi är de direkta tecknen på lungemboli fyllningsdefekt i kärlens lumen och amputation (dvs rast), och indirekt - expansion av huvudlungartärerna, minskning av antalet kontrasterade perifera grenar, deformation av lungmönstret.
Radiografiska studier är uninformativa. De mest karakteristiska symptom på akut pulmonell hjärtsjukdom (i 15%) som en manifestation av lungemboli expanderar den övre hålvenen och höger hjärta skugga och lungartären kon svullnad som manifesterar utjämning midja hjärta och utbuktning av bågen för den andra vänstra kretsen. En expansion av lungrotten (i 4-16% av fallen), dess "huggna" och deformation på den drabbade sidan kan observeras. Med emboli i en av huvudgrenarna i lungartären, i lobar- eller segmentgrenarna, i avsaknad av bakgrundsbronkopulmonell patologi, är lungmönstret förarmat ("Westermark" -symptom). Disk-atelektas, som noteras i 3-8% av fallen, föregår vanligtvis utvecklingen av lunginfarkt och orsakas av bronkial obstruktion med hemorragisk utsöndring eller en ökad mängd bronkial slem, liksom en minskning av alveolär tensidproduktion. Lunginfarkt utvecklas på dag 2-3 efter embolisering och är kliniskt manifesterad av bröstsmärtor vid andning och hosta, andfåddhet, takykardi, krepitus, fuktiga ringar i lungorna och hypertermi.
Närvarande PE diagnostisk algoritm huvudsakligen baserade på användning av datortomografi (CT) - känslig, icke-invasiv och relativt prisvärd metod för undersökning, men tidigare nödvändigt att utesluta patienter CT krävs inte (för högriskpatienter - med hjälp ekokardiogram (ekokardiografi) för patienter låg risk - genom att bedöma sannolikheten för lungemboli och bestämma nivån av D-dimer). CT-skanning erkänns för närvarande av experter som den mest lämpliga metoden för att bekräfta förekomsten av blodpropp i lungkärlen, rekommenderad för rutinmässig klinisk praxis. I högriskpatienter är ganska vanligt (odnodetektornoy) CT för att bekräfta eller utesluta lungemboli, men hos patienter med låg risk rekommenderas att använda en multidetector CT, vilket gör tydligare visualisera och subsegmentary segment grenar av lungartären och tillförlitligt bekräfta eller utesluta lungemboli. Om du inte kan använda en multidetector CT hos dessa patienter eller en diagnos av lungemboli med positiva resultat odnodetektornoy CT eller kräva dubbel kontroll för att utesluta lungemboli, när negativa resultat odnodetektornoy CT jämfört med data från venösa komprimering ultraljud, och om båda undersökningsmetod inte upptäcker blodproppar, bara då kan diagnosen lungemboli avlägsnas.
På ett EKG leder en akut överbelastning av högra hjärtkammaren till följd av högt tryck i lungcirkulationen utseendet av SI- och QIII-tänder (den så kallade typen SI-QIII). I ledningen V1, V2 ökar amplituden hos R-vågan. Det kan vara S-våg i ledningar V4 - V6. ST-segmentet förskjuts obetydligt nedåt i ledarna I, II, AVL och uppåt i ledningarna III, aVF, ibland V1 och V2. Samtidigt framträder en uttalad negativ T-våg i ledare V1 - V4, såväl som i II och aVF. Överbelastning av det högra atriumet kan leda till uppkomsten av en hög P-våg i hål II och III (P-pulmonale). Symtom på akut överbelastning av högra ventrikeln observeras oftare med emboli hos stammen och huvudgrenarna i lungartären än vid skador på lobar och segmentgränser.
Med hjälp av EchoCG är det möjligt att bedöma de hemodynamiska parametrarna och myokardets strukturella tillstånd, svårighetsgraden av hypertoni i lungcirkulationen, närvaron av trombotiska massor i hjärthålen, eliminera hjärtfel och utvärdera resultaten av behandlingen. De mest ofta hittade dilatation av de högra delarna av hjärtat och lungartären, den paradoxala rörelsen av interventrikulär septum, tricuspid regurgitation, bristen på kollaps av den underlägsna vena cava, ett öppet ovalt fönster, vilket är sällsynt.
Resultaten av laboratorieförsök med hög titer D-dimer kan indikera närvaron i en patient av venös trombos och lungemboli endast i det fall då andra villkor som uppträder med bildningen av fibrin, t ex nekros och inflammation foci (vid sjukdomar i buken och bröstet håligheter, abscesser, efter ny operation och skada). Samtidigt kan denna indikator användas som en screeningsmetod på grund av dess höga känslighet. Emellertid existerar inte indikatorer som unikt indikerar förekomst av lungemboli.
Sannolikheten för lungemboli kan förutspås på en skala av M.W. Roges och P.S. Wells (2001) [7]:
• kliniska symptom på djup ventrombos i nedre extremiteterna - 3 poäng;
• under differentialdiagnosen av lungemboli är mer sannolikt än andra sjukdomar - 3 poäng;
• takykardi> 100 slag / min. - 1,5 poäng
• immobilisering eller operation under de senaste 3 dagarna - 1,5 poäng;
• trombos av djupa vener i nedre extremiteterna eller lungemboli i historien - 1,5 poäng;
• hemoptys - 1 poäng;
• onkologisk patologi för närvarande eller vid recept i upp till 6 månader. - 1 poäng.
Om mängden inte överstiger 2 poäng är sannolikheten för lungemboli låg. med en poäng på 2-6 - måttlig; mer än 6 poäng - hög.
Dessutom har de så kallade Genève-skalaerna [4] de senaste åren ofta använts i Europa:
• takykardi ≥ 95 slag / min. - 5 poäng
• takykardi 75-94 slag / min. - 3 poäng
• Kliniska tecken på djup venetrombos i nedre extremiteterna (smärta vid palpation av venen + svullnad i en extremitet) - 4 poäng;
• Misstanke om djup venetrombos i nedre extremiteterna (smärta i en extremitet) - 3 poäng;
• Bekräftad trombos av nedre extremiteternas djup vener eller lungemboli i historien - 3 poäng;
• operation eller fraktur under den senaste månaden - 2 poäng;
• hemoptys - 2 poäng;
• onkologisk patologi - 2 poäng;
• Ålder över 65 - 1 poäng.
Om mängden inte överstiger 3 poäng är sannolikheten för lungemboli låg. med en poäng på 4-10 - måttlig; ≥11 poäng - hög.
De huvudsakliga anvisningarna för behandling av lungemboli är hemodynamiskt och respiratoriskt stöd, reperfusion (trombolys eller kirurgisk avlägsnande av emboli från lungartärerna), antikoagulant terapi. I detta fall beror behandlingsstrategin betydligt på graden av risk [1, 7].
Antikoagulant terapi bör inledas omedelbart hos patienter med hög eller medellång sannolikhet för PE vid diagnosprocessen utan att vänta på slutlig bekräftelse av diagnosen. Med tanke på den höga risken för snabb utveckling av livshotande komplikationer, behovet av aggressiv terapi och noggrann klinisk och laboratorieövervakning, är det lämpligt att utföra all terapeutisk och diagnostisk aktivitet hos patienter med misstänkt akut PEHT i intensivvården.
Behandling av lungemboli hos högriskpatienter:
1. Börja behandlingen med höghastighets direkta antikoagulantia följt av, så långt som möjligt, den tidiga övergången till indirekt.
2. För att förhindra ytterligare progression av höger ventrikelinsufficiens är det nödvändigt att eliminera systemisk arteriell hypotension. För detta ändamål rekommenderas det att använda vazopressor. Hos patienter med låg hjärtproduktion och normalt blodtryck kan inotroper som dobutamin och dopamin användas.
3. Aggressiv infusionsterapi rekommenderas inte.
4. Patienter med hypoxemi måste ges syrgasbehandling.
5. Hos högriskpatienter med lungemboli, tillsammans med kardiogen chock och / eller hypotoni, indikeras trombolytisk terapi.
6. Om trombolys är absolut kontraindicerad eller har visat sig vara ineffektiv, är kirurgisk embolektomi en alternativ metod för reperfusion, och emklektomi eller trombusfragmentering av perkutan kateter kan också betraktas som en alternativ metod för reperfusion.
Behandling av lungemboli hos patienter med låg (måttlig eller låg) risk:
1. Antikoagulant terapi.
2. Rutinmässig användning av trombolytisk behandling hos patienter med låg risk rekommenderas inte, men dess genomförbarhet kan övervägas hos vissa patienter med måttlig risk.
Trombolys är mest effektiv hos patienter som genomgår reperfusion inom de första 48 timmarna efter lungemboli, men trombolytisk behandling kan lyckas hos de patienter som har haft de första symptomen på lungemboli 6-14 dagar sedan. Trombolytisk terapi är inte indicerad hos patienter med låg risk.
För trombolytisk behandling för lungemboli är användningen av tre läkemedel för närvarande godkänd [1]:
1. Streptokinas, antingen på vanligt sätt - en laddningsdos på 250 000 IE (inom 30 minuter), därefter 100 000 IE per timme i 12-24 timmar, eller i en accelererad dos - 1,5 miljoner IE under 2 timmar.
2. Urokinas eller enligt det vanliga systemet - en laddningsdos på 4400 IE / kg kroppsvikt (i 10 minuter), därefter 4400 IE / kg kroppsvikt per timme under 12-24 timmar eller 3 miljoner IE för ett accelererat schema för 2 h.
3. Vävnadsplasminogenaktivator (alteplaz): 100 mg i 2 timmar eller 0,6 mg / kg kroppsvikt i 15 minuter. (maximal dos av 50 mg).
I moderna förhållanden är en särskild roll tilldelad för förebyggande av lungemboli, som enligt ordningen från Rysslands hälsovårdsministerium den 09.06.2003 nr 233 "Vid godkännande av branschstandard" Protokollet för hantering av patienter Förebyggande av pulmonell tromboembolism under kirurgiska och andra invasiva ingripanden "," består av följande åtgärder:
• Identifiering av patienter med hög risk för lungemboli.
• Den mest tidiga aktiveringen av patienten i den postoperativa perioden: ökningen och aktiv gång (dock långvarig statisk belastning i stående position, sittande) är kontraindicerat.
• Elastisk kompression av nedre extremiteterna (elastiska bandage eller strumpor med 1 eller 2 kompressionsklasser). Elastiska bandage eller strumpor används före operationen, under operationen (med undantag för operationer på nedre extremiteterna) och efter operationen upp till urladdning från sjukhuset.
• Intermittent pneumokompression (rekommenderas för användning i kontraindikationer för heparinprofylax).
• Användning av droger.
Förebyggande algoritmen med direkta antikoagulanter är att administrera natrium heparin i en daglig dos på 15 000 IE, med en kroppsvikt under 50 kg, reduceras den dagliga dosen av heparin till 10 000 IE. Heparin injiceras under bukets hud, intervallet mellan injektioner är 8 timmar. Varaktigheten av profylaktisk heparinisering är minst 3 dagar. Förlängd blödning är en absolut kontraindikation för utnämning av antikoagulantia.
Algoritmen för profylax med indirekta koagulanter innefattar användningen av lågmolekylära hepariner från den första generationen: dalteparin, nadroparin, enoxiparin. Dessa läkemedel är lämpliga eftersom de kan administreras subkutant en gång om dagen i doser på 0,6 ml / dag (0,8 ml / dag med en kroppsvikt över 120 kg), 5000 enheter / dag (7500 enheter / dag med en kroppsvikt över 120 kg) eller 40 mg / dag (60 mg / dag med en kroppsvikt över 120 kg).
Antiplatelet medel. När blodplättnivån överskrider normen anges utnämningen av antiplateletmedel: acetylsalicylsyra, ticlopidin, klopidrogel i allmänhet terapeutiska doser.
Trots det faktum att ordernummer 233 reglerar användningen av unfractionerade heparin och lågmolekylära hepariner från den första generationen, bör man komma ihåg att i vårt arsenal redan finns en beredning av andra generationens lågmolekylära hepariner. För närvarande undersöks det aktivt, och mängden data vid klinisk användning är begränsad. Trots detta har studier redan genomförts som karakteriserar dess effektivitet hos patienter efter ortopedisk, gynekologisk och andra typer av operationer.
Bemiparin (Cybor®) är en andra generationens heparin med låg molekylvikt. Den har den lägsta molekylvikten, lika med 3600 Da och den längsta halveringstiden (5,3 timmar). Preliminära resultat från senaste studier tyder på att hepariner med låg molekylvikt, i synnerhet bemiparin, kan användas för att behandla och förebygga tromboemboliska komplikationer, inklusive och utanför sjukhuset, hos patienter med mild lungemboli och hos cancerpatienter [5].
Denna möjlighet har undersökts i en dubbelblind multicenterstudie med CANBESURE (n = 703) [6]. Denna studie omfattade patienter över 40 år som hade kirurgi för tidigare diagnostiserade maligna tumörer (primär eller metastatisk) i mag-tarmkanalen, urinvägarna eller kvinnliga reproduktionssystem. Studien omfattade endast patienter med en livslängd på minst 3 månader, i vilken operationen utfördes under generell anestesi eller ryggradsbedövning och varade minst 30 minuter.
Före randomisering fick alla patienter subkutant bemiparin i en dos av 3500 IE 1 p / dag under 8 ± 2 dagar (den första dosen administrerades 6 timmar efter operationen). Därefter delades patienterna slumpmässigt in i gruppen med bemiparin tromboprofylax i samma läge i ytterligare 20 ± 2 dagar och placebokontrollgruppen. 28 dagar efter operationen utfördes bilateral uppstigande venografi. Långsiktiga resultat observerades i 3 månader.
Huvudändpunkten för effektivitet var en kombination av symptomatisk och asymptomatisk djup venetrombos (DVT), icke-fatal PE, såväl som dödsfall från några orsaker. En prospektiv registrering av ytterligare en kombinerad slutpunkt inkluderades också, inklusive proximal DVT, symptomatisk icke-dödlig PEH och död på grund av PE.
Huvudändpunkten för effekten registrerades hos 10,1% av patienterna i bemiparingruppen och 13,3% av patienterna i placebogruppen. Även om skillnaderna mellan grupperna inte nått en statistiskt signifikant nivå (p = 0,263) var den relativa risken för att utveckla lungemboli i bemiparingruppen lägre med 24,4%.
Frekvensen för uppkomsten av en ytterligare slutpunkt var signifikant lägre i bemiparin-gruppen (0,8% mot 4,6%, p = 0,016) och den relativa risken för att utveckla lungemboli i bemiparin-gruppen var lägre med 82,4% jämfört med placebogruppen.
Risken för hemorragiska komplikationer vid förlängning av tromboprofylakse med bemiparin i 3 veckor. inte signifikant ökat. Allvarlig blödning utvecklades hos 0,6% av patienterna i bemiparin-gruppen mot 0,3% av placebogruppen (otillförlitliga skillnader, p = 0,572).
Resultaten från CANBESURE-studien tyder på att den förlängs till 4 veckor. tromboprofylakse med bemiparin i en dos av 3.500 IE / dag efter abdominal eller bäckenoperation för att avlägsna maligna tumörer minskar risken för att utveckla allvarlig tromboembolism utan att öka risken för hemorragiska komplikationer jämfört med den normala veckoplanen av tromboprofylax med direkta antikoagulantia.
Sammanfattningsvis bör det sägas att postoperativ lungemboli fortfarande är ett brådskande samtida problem. Trots närvaron av en stor mängd litteraturdata ligger valet av behandling och förebyggande av postoperativ lungemboli på axlarna hos den behandlande läkaren och beror på tillgången på den medicinska institutionen.

litteratur
1. Kotelnikov M.V. Lungemboli (nuvarande metoder för diagnos och behandling). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Förebyggande av tromboemboliska komplikationer vid obstetrisk övning // Rus. honung. Zh. 1998. nr 1 s. 28-32.
3. Darryl Y. Sue, M.D. Lungsjukdom // Frederic S. Dongard (red.): Aktuell: Kritisk vårdsdiagnos Behandling. USA - en lång medicinsk bok. Första upplagan. S. 496
4. Le Gal G., Perrier A. Samtida tillvägagångssätt vid diagnos av icke-massiv lungemboli // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006..Vol. 12 (5). S. 291-298.
5. Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: andra generationens heparin med låg molekylvikt för behandling och profylax av venös tromboembolism // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. Vol. 6 (6). S. 793-802.
6. Monreal B.M., Vignoli A., Lecumberri V.R. et al. Bemiparin i onkologi // Läkemedel. 2010. Vol. 70 (Suppl. 2). S. 35-42.
7. Rodger M., Wells P.S. Diagnos av lungembolism // Trombon. Res. 2001. Vol. 103, s. 225-238.
8. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A. Diagnos och behandling av lungemboli // Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.) Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984. s. 349.
9. Task Force Report. Riktlinjer för diagnos och hantering av lungemboli. European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21, s. 1301-1336.

Liknande artiklar i tidningen för bröstcancer

Sammanfattning. Anemi är en av de vanligaste komplikationerna av kemoterapi. Hos patienter

Lungemboli

Lungemboli (lungemboli) - ocklusion av lungartären eller dess grenar genom trombotiska massor, vilket leder till livshotande sjukdomar i lung- och systemisk hemodynamik. De klassiska tecknen på lungemboli är bröstsmärta, kvävning, ansikts- och nackecyanos, kollaps, takykardi. För att bekräfta diagnosen lungemboli och differentialdiagnos med andra liknande symtom utförs EKG, lungröntgen, echoCG, lungscintigrafi och angiopulmonografi. Behandling av lungemboli innefattar trombolytisk och infusionsterapi, inhalation av syre; om ineffektiv, tromboembolectomi från lungartären.

Lungemboli

Lungemboli (PE) - En plötslig blockering av lungartärens grenar eller stammar av en blodpropp (embolus) som bildats i höger hjärtkropp eller hjärtatrium, venös bädd av den stora cirkulationen och fördes med blodflöde. Som ett resultat av lungemboli stoppar blodflödet till lungvävnad. Utvecklingen av lungemboli uppträder ofta snabbt och kan leda till patientens död.

Lungemboli dödar 0,1% av världens befolkning. Cirka 90% av patienterna som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos vid den tiden och den nödvändiga behandlingen var inte given. Bland befolkningens orsaker till dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar ligger PEH på tredje plats efter IHD och stroke. Lungemboli kan leda till död i icke-kardiologisk patologi, som uppstår efter operation, skador och förlossning. Med snabb optimerad behandling av lungemboli finns en hög mortalitetsminskning till 2 - 8%.

Orsakerna till lungemboli

De vanligaste orsakerna till lungemboli är:

• djup venetrombos (DVT) i benet (70-90% av fallen), ofta åtföljd av tromboflebit. Trombos kan uppstå samtidigt djupa och ytliga vener i benet
• trombos av den sämre vena cava och dess bifloder
• kardiovaskulära sjukdomar som predisponerar förekomsten av blodproppar och lungemboli (kranskärlssjukdom, aktiv reumatism med mitralstenos och förmaksflimmer, hypertoni, infektiv endokardit, kardiomyopati och icke-reumatisk myokardit)
• septisk generaliserad process
• onkologiska sjukdomar (oftast bukspottskörtel, mag, lungcancer)
• trombofili (ökad intravaskulär trombos i strid med systemet för reglering av hemostas)
• antifosfolipid syndrom - bildning av antikroppar mot blodplättfosfolipider, endotelceller och nervvävnad (autoimmuna reaktioner); Det manifesteras av en ökad tendens till trombos av olika lokaliseringar.

Riskfaktorer för venös trombos och lungemboli är:

• långvarig tillstånd av oändlighet (bäddstöd, frekvent och långvarig flygresa, resa, pares av extremiteterna), kronisk kardiovaskulär och andningssvikt, åtföljd av ett långsammare blodflöde och venös trängsel.
• motta ett stort antal diuretika (massvattenförlust leder till uttorkning, ökad hematokrit och blodviskositet);
• maligniteter - vissa typer av hematologiska maligniteter, polycytemi (en hög halt leder till bildandet av tromber och hyperaggregation av röda blodkroppar och blodplättar);
• långvarig administrering av vissa läkemedel (orala preventivmedel, hormonersättningsterapi) ökar blodkoagulationen;
• varicose sjukdom (med åderbråck i nedre extremiteterna, villkor skapas för stagnation av venöst blod och bildandet av blodproppar);
• metaboliska störningar, hemostas (hyperlipidproteinemi, fetma, diabetes, trombofili);
• kirurgi och intravaskulära invasiva förfaranden (till exempel en central kateter i en stor ven);
• arteriell hypertoni, kongestivt hjärtsvikt, stroke, hjärtinfarkt;
• ryggmärgsskador, frakturer av stora ben
• kemoterapi;
• graviditet, förlossning, postpartumperioden
• rökning, ålderdom etc.

TELA-klassificering

Beroende på lokaliseringen av den tromboemboliska processen utmärks följande alternativ för lungemboli:

• massiv (trombus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären)
• emboli av segmentets eller lobar-grenarna i lungartären
• emboli av lungartärens små grenar (vanligtvis bilaterala)

Beroende på volymen av det bortkopplade arteriella blodflödet under lungemboli, skiljer sig former

• liten (mindre än 25% av lungkärlen påverkas) - åtföljd av andfåddhet, den högra ventrikeln fungerar normalt
• submassive (submaximal - påverkas pulmonell vaskulär volym med 30 till 50%), vid vilken patienten har andfåddhet, normalt arteriellt tryck, rätt kammarsvikt lite uttryckt
• massiv (volym av handikappat pulmonalt blodflöde mer än 50%) - förlust av medvetenhet, hypotension, takykardi, kardiogen chock, lunghypertension, akut höger ventrikulär misslyckande
• dödlig (volymen av blodflödet i lungorna är mer än 75%).

Lungemboli kan vara svår, måttlig eller mild.

Den kliniska banan av lungemboli kan vara:

• akut (fulminant), när det finns en omedelbar och fullständig blockering av en trombus huvudstam eller båda huvudgrenarna i lungartären. Utveckla akut andningssvikt, andningssvikt, kollaps, ventrikelflimmer. Dödsfall inträffar om några minuter, lunginfarkt har inte tid att utvecklas.
• skarp, vid vilken anteckningar snabbt ökande ocklusion av huvudgrenar lungartären och en del av eget kapital eller segmentell. Det börjar plötsligt, fortskrider snabbt, symtom på respiratorisk, hjärt- och cerebral insufficiens utvecklas. Det varar högst 3 till 5 dagar, komplicerat av utvecklingen av lunginfarkt.
• subakut (långvarig) med trombos av stora och medelstora grenar i lungartären och utveckling av multipla lunginfarkter. Det varar i flera veckor, fortskrider långsamt, åtföljd av en ökning av respiratorisk och höger ventrikelfel. Upprepad tromboembolism kan uppstå med förvärring av symtom, vilket ofta leder till dödsfall.
• kronisk (återkommande), åtföljt av återkommande trombos kapital, segmental grenar av lungartären. Manifesteras genom upprepade lunginfarkt eller återkommande pleurit (vanligen bilateral), liksom gradvis ökande hypertensiv lungkretsloppet och utveckling av höger kammare misslyckande. Ofta utvecklas i postoperativ period, mot bakgrund av befintliga onkologiska sjukdomar, kardiovaskulära patologier.

Symtom på PE

Symptomologin för lungemboli beror på antalet och storleken på de tromboserade lungartärerna, graden av tromboembolism, graden av arrestering av blodtillförseln till lungvävnaden och patientens initiala tillstånd. I lungemboli finns ett brett spektrum av kliniska tillstånd: från en nästan asymptomatisk kurs till plötslig död.

Kliniska manifestationer av PE är icke-specifika, de kan observeras i andra lung- och kardiovaskulära sjukdomar. Huvudskillnaden är en skarp och plötslig utlösning i avsaknad av andra synliga orsaker till detta tillstånd (kardiovaskulärt misslyckande, hjärtinfarkt, lunginflammation etc.). I den klassiska versionen av TELA är ett antal syndrom karakteristiska:

1. Kardiovaskulär:

• akut vaskulär insufficiens. Det finns en droppe i blodtrycket (kollaps, cirkulationsstöt), takykardi. Hjärtfrekvensen kan nå mer än 100 slag. om en minut.
• akut koronarinsufficiens (hos 15-25% av patienterna). Det uppenbaras av plötsliga svåra smärtor bakom bröstbenet av en annan natur, som varar från flera minuter till flera timmar, förmaksflimmer, extrasystol.
• akut pulmonal hjärta. På grund av massiv eller submassiv lungemboli; manifesterad av takykardi, svullnad (pulsation) av livmoderhalsen, positiv venös puls. Ödem i akut pulmonal hjärta utvecklas inte.
• akut cerebrovaskulär insufficiens. Det finns fokal cerebral eller störningar, cerebral hypoxi i svår form - svullnad i hjärnan, hjärnblödning. Manifesteras genom yrsel, tinnitus, djup svimma med kramper, kräkningar, bradykardi, eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneurit, meningeal symtom kan förekomma.

• akut andningsfel manifesterar andfåddhet (från känslig luft till mycket uttalade manifestationer). Antalet andetag är mer än 30-40 per minut, cyanos noteras, huden är askgrå, blek.
• måttligt bronkospastiskt syndrom åtföljs av torr whistling wheezing.
• lunginfarkt, infarkt lunginflammation utvecklas 1 till 3 dagar efter lungemboli. Det finns klagomål om andfåddhet, hosta, smärta i bröstet från sidan av lesionen, förvärras av andning; hemoptys, feber. Fina bubblande fuktiga raler, pleural friktionsbuller hörs. Patienter med allvarligt hjärtsvikt har signifikanta pleuralutsläpp.

3. Feverish syndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Förknippad med inflammatoriska processer i lungorna och pleura. Varaktigheten av feber varierar från 2 till 12 dagar.

4. Magsyndrom orsakas av akut, smärtsam svullnad i levern (i kombination med tarmpares, peritoneal irritation och hicka). Manifieras av akut smärta i rätt hypokondrium, böjda, kräkningar.

5. Immunologiskt syndrom (pulmonit, återkommande pleurisy, urtikarialiknande hudutslag, eosinofili, utseendet på cirkulerande immunkomplex i blodet) utvecklas vid 2-3 veckors sjukdom.

Komplikationer av PE

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. När kompensationsmekanismer utlöses, dör patienten inte omedelbart, men i avsaknad av behandling utvecklas sekundära hemodynamiska störningar mycket snabbt. Finns i en patient hjärt-kärlsjukdom minskar avsevärt risken för kompensations hjärt-kärlsystemet och förvärra prognosen.

Diagnos av lungemboli

Vid diagnosen lungemboli är huvuduppgiften att bestämma placeringen av blodproppar i lungkärlen, för att bedöma graden av skada och svårighetsgrad av hemodynamiska störningar, för att identifiera källa till tromboembolism för att förhindra återkommande.

Komplexiteten i diagnosen lungemboli bestämmer behovet av att sådana patienter finns i specialutrustade vaskulära avdelningar, som har största möjliga möjligheter till särskild forskning och behandling. Alla patienter med misstänkt lungemboli har följande tester:

• noggrann historikupptagning, bedömning av riskfaktorer för DVT / PE och kliniska symptom
• allmänna och biokemiska blod- och urintester, blodgasanalys, koagulogram och plasma-D-dimer (metod för att diagnostisera venösa blodproppar)
• EKG i dynamiken (för att utesluta hjärtinfarkt, perikardit, hjärtsvikt)
• Röntgen i lungorna (för att utesluta pneumotorax, primär lunginflammation, tumörer, ribfrakturer, pleuris)
• ekkokardiografi (för detektering av ökat tryck i lungartären, överbelastning av högra hjärtat, blodproppar i hjärtkaviteterna)
• lungscintigrafi (nedsatt blodperfusion genom lungvävnaden indikerar en minskning eller frånvaro av blodflöde på grund av lungemboli)
• angiopulmonografi (för exakt bestämning av plats och storlek av blodpropp)
• USDG vener i nedre extremiteterna, kontrastvenografi (för att identifiera källa till tromboembolism)

Behandling av lungemboli

Patienter med lungemboli sätts i intensivvården. I en nödsituation resusciteras patienten i sin helhet. Ytterligare behandling av lungemboli är riktad till normalisering av lungcirkulationen, förebyggande av kronisk pulmonell hypertoni.

För att förhindra återkommande lungemboli är det nödvändigt att observera strikt sängstöd. För att upprätthålla syreanordningen inandas syre kontinuerligt. Massiv infusionsbehandling utförs för att minska blodets viskositet och upprätthålla blodtrycket.

I tidig tid indikerades trombolytisk terapi för att lösa blodproppen så snabbt som möjligt och återställa blodflödet till lungartären. I framtiden, för att förhindra återkommande lungemboli utförs heparinbehandling. I fall av infarkt-lunginflammation är antibiotikabehandling ordinerad.

I fall av massiv lungemboli och ineffektiv trombolys utförs vaskulära kirurger kirurgisk tromboembolektomi (avlägsnande av trombos). Som ett alternativ till embolektomi används kateterfragmentering av tromboembolism. När återkommande lungemboli praktiseras sätter ett speciellt filter i lungartärernas grenar, sämre vena cava.

Prognos och förebyggande av lungemboli

Med den tidiga tillhandahållandet av fullständig patientvårdspersonal är prognosen för livet gynnsam. Med markerade hjärt-och respiratoriska störningar på grund av omfattande lungemboli överstiger mortaliteten 30%. Halvdelen av återkommande lungemboli är utvecklad hos patienter som inte fick antikoagulantia. Korrekt utförd antikoagulant terapi minskar risken för lungemboli med hälften.

För att förebygga tromboembolism, tidig diagnos och behandling av tromboflebit är utnämning av indirekta antikoagulantia till patienter i riskgrupper nödvändiga.