Allt om ventrikulär septalfel hos nyfödda, barn och vuxna

Från den här artikeln kommer du att lära dig om hjärtformen i form av ventrikulär septaldefekt. Vad är denna utvecklingsstörning när den uppstår och hur den manifesterar sig. Funktioner av diagnos, behandling av sjukdomen. Hur länge lever de med en sådan vice.

Författaren till artikeln: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, högre medicinsk utbildning med en examen i allmän medicin.

En interventrikulär septalfel (VSD) är ett brott mot murens integritet mellan hjärtans vänstra och högra hjärtkärl, som inträffade under embryonets utveckling vid gestation 4-17 veckor.

En sådan patologi i 20% av fallen kombineras med andra missbildningar av hjärtmuskeln (Fallo, fullständig öppning av den atrioventrikulära kanalen, transponering av huvudhjärtekärlen).

Med en defekt i septum bildas ett meddelande mellan två av de fyra kamrarna i hjärtmuskeln och blodet "släpps" från vänster till höger (vänster-höger shunt) på grund av det högre trycket i den här halvan av hjärtat.

Symtom på en signifikant isolerad defekt börjar manifestera sig vid 6-8 veckors barns liv när det ökade trycket i det lungformiga systemet (fysiologiskt för denna livstid) normaliseras och arteriellt blod kastas i venöst blod.

Detta onormala blodflöde leder gradvis till följande patologiska processer:

• utvidgningen av kaviteterna i vänstra atrium och ventrikel med en signifikant förtjockning av den senare
• ökning av trycket i lungcirkulationssystemet med utvecklingen av hypertoni i dem;
• progressiv ökning av hjärtsvikt.

Fönstret mellan ventriklerna är en patologi som inte uppstår under en persons liv, en sådan defekt kan bara utvecklas under graviditeten, därför kallas det medfödda hjärtfel.

Hos vuxna (personer över 18 år) kan en sådan defekt vara kvar under hela livet, förutsatt att storleken på meddelandet mellan ventriklerna och (eller) effektiviteten i behandlingen är liten. Det finns ingen skillnad i sjukdomens kliniska manifestationer mellan barn och vuxna, med undantag för stadierna av normal utveckling.

Färdigheten av skruv beror på storleken på felet i partitionen:

• små och medelstora, nästan aldrig följd av ett brott mot hjärtat och lungorna;
• stora kan orsaka barns död från 0 till 18 år, men oftare utvecklas dödliga komplikationer i spädbarn (barn i det första levnadsåret), om de inte behandlas i tid.

Denna patologi är anpassningsbar: vissa av defekterna är stängda spontant, andra inträffar utan kliniska manifestationer av sjukdomen. Stora defekter avlägsnas framgångsrikt kirurgiskt efter det förberedande stadiet av läkemedelsbehandling.

Allvarliga komplikationer som kan orsaka döden utvecklas vanligtvis med kombinerade former av en kränkning av hjärtets struktur (beskrivet ovan).

Barnläkare, barnkardiologer och kärlkirurger är engagerade i diagnos, uppföljning och behandling av patienter med VSD.

Hur ofta är en vice

Överträdelser av väggens struktur mellan ventriklerna upptar andra platsen i frekvensen av förekomsten bland alla hjärtfel. Defekter registreras hos 2-6 barn per 1000 levande födda. Bland barn som är födda till termen (för tidigt) - 4,5-7%.

Om barnklinikens tekniska utrustning möjliggör en ultraljudsundersökning av alla spädbarn registreras överträdelsen av septumets integritet hos 50 nyfödda för varje 1000. De flesta av dessa defekter är av mindre storlek, så de detekteras inte av andra diagnostiska metoder och påverkar inte barnets utveckling.

En interventrikulär septalfel är den vanligaste manifestationen i strid med antalet gener i ett barn (kromosomala sjukdomar): Downs syndrom, Edwards, Patau etc. Men mer än 95% av defekterna kombineras inte med kromosomförändringar.

Felet i väggens integritet mellan hjärtkammarens hjärtkroppar i 56% av de fall som upptäckts hos tjejer och 44% hos pojkar.

Varför gör

Störning av septumbildning kan ske av flera skäl.

Diabetes mellitus med dåligt korrigerade sockernivåer

Fenylketonuri - en ärftlig patologi av utbytet av aminosyror i kroppen

Infektioner - röda hundar, vattkoppor, syfilis etc.

Vid tvillingarnas födelse

Teratogener - droger som orsakar fostrets utvecklingsstörning

klassificering

Beroende på lokaliseringen av fönstret finns det flera typer av fläckar:

symptom

Defekt hos interventionsseptum hos en nyfödd (barn under de första 28 dagarna av livet) manifesterar sig endast vid ett stort fönster eller kombination med andra defekter. Om inte, uppträder de kliniska symptomen av en signifikant defekt först efter 6-8 veckor. Allvarlighet beror på volymen av urladdning av blod från hjärtat till vänster från hjärtat till höger.

Mindre defekt

1. Det finns inga kliniska manifestationer.
2. Barn näring, viktökning och utveckling utan avvikelse från normen.

Måttlig defekt

Kliniska manifestationer hos prematura barn förekommer mycket tidigare. Eventuella infektioner i andningssystemet (näsa, hals, luftrör, lungor) accelererar uppkomsten av symptom på hjärtproblem på grund av ökad venös blodtryck i lungorna och minskad förlängning:

• måttlig andningsacceleration (tachypnea) - mer än 40 per minut hos spädbarn
• deltagande i andning av extra muskler (axelband)
• svettning;
• svaghet i utfodring, tvinga att ta vilopauser
• låg månadsviktökning mot bakgrund av normal tillväxt.

Stor defekt

Samma symptom som med en måttlig defekt, men i mer uttalad form, dessutom:

• Blått ansikte och nacke (central cyanos) på grund av fysisk ansträngning;
• permanent blåaktig färgning av huden - ett tecken på kombinerad fläck.

När trycket i det pulmonella blodflödessystemet ökar, sammanfogar manifestationer av högt blodtryck i lungcirkulationen:

1. Svår andning under belastning.
2. Bröstsmärta.
3. För-medvetslös och svimning.
4. Squatting lindrar tillståndet.

diagnostik

Det är omöjligt att identifiera en ventrikulär septaldefekt hos barn, baserat endast på de kliniska manifestationerna, eftersom klagomålen inte är av en särskild karaktär.

Fysiska data: Extern granskning, palpation och lyssnande

Förstärkt apikalt tryck

Andra ton splittring

Grov systolisk murmur till vänster om båren

Grov systolisk murmur i den nedre delen av vänster båren

Det finns palpabel brösttremning medan du minskar myokardiet

Måttlig förstärkning av den andra tonen

Kort systoliskt murmur eller brist på det

Pronounced accent av den andra tonen, palpabel även med palpation

Patologisk tredje ton hörs

Ofta finns det väsen i lungorna och en förstorad lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med progressionen av hjärtsvikt - förtjockning av höger kammare

Förtjockning av rätt atrium

Avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster

Vid svår lunghypertension finns ingen förtjockning av vänstra hjärtat.

Bröst röntgen

Förstärkning av lungmönstret i de centrala regionerna

Expansion av lungartären och vänster atrium

Förstorad höger kammare

När det kombineras med lunghypertension försvagas det vaskulära mönstret

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultraljud (ultraljud) i hjärtat

Låt dig identifiera närvaro, lokalisering och storlek på VSD. Studien ger tydliga tecken på myokardisk dysfunktion baserat på:

• ungefärlig trycknivå i kamrarna i hjärtat och lungartären;
• tryckskillnader mellan ventriklarna;
• storlekar av håligheter av ventriklar och auriklar;
• tjockleken på deras väggar;
• den volym blod som utstöter hjärtat under sammandragning.

Storleken på defekten utvärderas i förhållande till basen av aortan:

Hjärtkateterisering

Används endast i svåra diagnostiska fall, gör det möjligt att bestämma:

• typ av missbildning
• fönsterstorlek mellan ventriklarna;
• noggrant bestämma trycket i alla kaviteter i hjärtmuskeln och centrala kärl;
• graden av urladdning av blod
• expansion av hjärtkamrar och deras funktionella nivå.

Beräknad och magnetisk tomografi

1. Dessa är mycket känsliga forskningsmetoder med högt diagnostiskt värde.
2. Tillåter dig att helt eliminera behovet av invasiva diagnostiska metoder.
3. Enligt resultaten är det möjligt att konstruera en tredimensionell rekonstruktion av hjärtat och blodkärlen för att välja den optimala kirurgiska taktiken.
4. Studiens höga pris och specificitet tillåter inte att de utförs på strömmen - diagnostik av denna nivå utförs endast i specialiserade vaskulära centra.

Smärta komplikationer

• Lunghypertension (Eisenmenger syndrom) är den mest allvarliga komplikationerna. Förändringar i lungans kärl kan inte botas. De leder till omvänd utsläpp av blod från höger till vänster, vilket snabbt visar symptom på hjärtsvikt och leder till patienternas död.
• Sekundär aortaklappsvikt - vanligtvis förekommer hos barn över två år och förekommer i 5% av fallen.
• En signifikant minskning av utmatningsdelen av högerkammaren är hos 7% av patienterna.
• Infektionsinflammatoriska förändringar i hjärtens inre foder (endokardit) - förekommer sällan före det tvååriga barnet. Förändringar fångar båda ventriklerna, oftare sätter sig ner i felet eller på luckor i tricuspidventilen.
• Ocklusion (emboli) hos stora artärer med bakteriell trombi på bakgrund av inflammatorisk process är en mycket frekvent komplikation av endokardit med en defekt i väggen mellan ventriklarna.

behandling

Liten VSD kräver ingen behandling. Barn utvecklas i enlighet med normerna och lever ett helt liv.

Det har visats att antibakteriell profylax av patogener som kommer in i blodomloppet, vilket kan orsaka endokardit, vid behandling av tänder eller infektioner i munhålan och andningsorganen, visas.

En sådan defekt påverkar inte livskvaliteten, även om den inte stänger på egen hand. Vuxna patienter borde vara medvetna om sin patologi och varna medicinsk personal om sjukdomen vid behandling av andra sjukdomar.

Barn med måttliga och stora defekter observeras av kardiologer under hela livet. De behandlas för att kompensera för sjukdoms manifestationer eller, vid operation, kan bli av med patologi. Det finns måttliga begränsningar på rörligheten och risken för inflammation i hjärtatets inre, men förväntad livslängd, som hos personer utan fläck.

Drogbehandling

Indikationer: måttlig och stor defekt i septum mellan ventriklarna.

• diuretika för att minska belastningen på hjärtmuskeln (furosemid, spironolakton);
• ACE-hämmare som hjälper myokardiet vid tillstånd av ökad belastning, dilaterar blodkärl i lungorna och njurarna, minskar trycket (kaptopril);
• hjärtglykosider som förbättrar myokardial kontraktilitet och nervledning av excitation (digoxin).

Läkemedel vid ventrikulär septaldefekt

Kirurgisk behandling

1. Bristen på effekt av drogkorrigering i form av progression av hjärtfelfunktion med nedsatt barnutveckling.
2. Frekventa infektionsinflammatoriska processer i luftvägarna, särskilt bronkier och lungor.
3. Stora dimensioner av septaldefekten med ökad tryck i lungblodflödessystemet, även utan att minska hjärtat.
4. Förekomsten av bakteriella avlagringar (vegetationer) på hjärtkammarens inre delar.
5. De första tecknen på aortaklafffunktion (ofullständig nedläggning av cusps enligt ultraljudsundersökning).
6. Storleken på muskelfalla är mer än 2 cm vid sin plats i hjärtans topp.

• Endovaskulära operationer (minimalt invasiv, som inte kräver stor operativ åtkomst) - Fäst en speciell plåstret eller ockluderar i felområdet.
  Det är omöjligt att använda fönstret mellan ventriklerna med stora storlekar, eftersom det inte finns någon plats för fixering. Används för muskel typ av defekt.
• Stora operationer med sternumets korsning och anslutning av hjärtlungsmaskinen.
  Med en måttlig defektstorlek är två flikar anslutna från sidan av varje ventrikel och fixerar dem till septumets vävnad.
  En stor defekt är stängd med en stor patch av medicinsk material.
• En ihärdig ökning av trycket i det pulmonala vaskulära blodflödessystemet är ett tecken på att felet inte fungerar. I detta fall är patienter kandidater för en kardiopulmonell komplextransplantation.
• Vid utveckling av aortaklaffinsufficiens eller kombination med andra medfödda sjukdomar i hjärtstrukturen utförs samtidiga operationer. Dessa inkluderar nedläggning av defekten, ventilproteser, korrigering av urladdning av huvudkärlskärlen.

Risken för död under kirurgisk behandling under de första två månaderna av livet är 10-20% och efter 6 månader är det 1-2%. Därför försökas någon nödvändig kirurgisk korrigering av hjärtfel i andra hälften av det första levnadsåret.

Efter operationen, särskilt endovaskulär, är det möjligt att återupptäcka defekten. Vid upprepad operation ökar risken för dödliga komplikationer till 5%.

utsikterna

Isolerad VSD är anpassad för korrigering, föremål för tidig diagnos, övervakning och behandling.

• Med defektens muskelvariant, om defekten är liten eller måttlig i storlek, under de två första åren, 80% av de patologiska meddelandena spontant nära varandra, kan ytterligare 10% stängas vid en senare ålder. Stora defekter i septum är inte stängda, men minskar i storlek, vilket gör att operationen kan utföras med lägre risk för komplikationer.
• Perimembranösa defekter är stängda på egen hand hos 35-40% av patienterna, medan i vissa av dem bildas en septumaneurysm i området i det tidigare fönstret.
• Den infundibulära typen av septumets integritet mellan ventriklarna kan inte stänga sig själv. Alla defekter med måttlig och stor diameter kräver kirurgisk korrigering under andra hälften av det första året av ett barns liv.
• Barn med små storlekar av defekten kräver ingen behandling, men endast observation i dynamik.

Alla patienter med en sådan hjärtsjukdom uppvisar antibakteriell profylax under tandprocedurer på grund av risken för att utveckla inflammation i hjärtatets inre.

Begränsningen av nivån av fysisk ansträngning visas för någon typ av defekt med måttlig och stor diameter före dess spontana fusion eller kirurgisk tillslutning. Efter operationen övervakas barn av en kardiolog och, i frånvaro av återfall, inom ett år får göra någon form av stress.

Den totala mortaliteten i strid med murens struktur mellan ventriklerna, inklusive postoperativ, är cirka 10%.

Defekt av interventricular septum hos vuxna

Den ventrikulära septaldefekten (VSD) är den vanligaste medfödda hjärtsjukan och förekommer hos cirka 3 till 4 barn från 1 000 levande födslar. Som ett resultat av spontan nedläggning av små defekter i interventrikulär septum minskar förekomsten av denna sjukdom med ålder, särskilt hos vuxna. Stor VSD, som regel, korrigeras i barndomen. Utan kirurgisk behandling utvecklar dessa patienter snabbt hög lunghypertension, vilket gör dem oanvändbara. Hos vuxna patienter är liten VSD vanligare, eller en kombination av VSD med lungartärstenos (LA), som begränsar blodflödet till lungorna och förhindrar utveckling av lunghypertension. Sådana patienter känner sig väl länge, gör inga klagomål och har inga restriktioner för fysisk aktivitet och kan till och med delta i professionell sport. Men även med en relativt liten arteriovenös urladdning av blod i vuxen ålder kan VSD vara komplicerat genom utveckling av aortinsufficiens, Valsalva sinus-aneurysm, infektiv endokardit och annan hjärtpatologi.

Den kliniska bilden av VSD hos vuxna patienter är typisk för denna skada. Under auskultation hörs systoliskt murmur av varierande intensitet till vänster och höger om båren. Bullerns intensitet beror på felets storlek och graden av lunghypertension. Hos patienter med samtidig aortainsufficiens hörs även diastolärt murmur. När en Valsalva sinus-aneurysm bryter igenom, är bruset "maskinliknande" sistolodiastoliskt. EKG visar tecken på överbelastning i vänster hjärta, med undantag för patienter med LA-stenos, när belastningen på högerkammaren (RV) råder. Patienter med hög lunghögt blodtryck (LH) är mer benägna att kombinera ventrikulär hypertrofi, och vid utvecklingen av Eisenmenger syndrom kännetecknas allvarlig pankreatisk hypertrofi (Eisenmenger syndromet av utvecklingen av irreversibel lunghypertension på grund av blodfall från vänster till höger).

Diagnos. Röntgenbilden representeras av en ökning av lungmönstret, liksom en ökning av hjärtans skugga. Hos patienter med lågkvalitativ VSD kan bröstradio vara normal. I närvaro av en stor blodutmatning från vänster till höger finns det tecken på en ökning av vänstra atrium, vänster ventrikel och ökat lungmönster. Patienter med svår lunghypertension kommer inte att öka i vänster ventrikel (LV), men det kommer att bli en utbuktning av lungartären och en försvagning av lungmönstret på lungans periferi.

Doppler-ekkokardiografi är den viktigaste instrumentella metoden för modern diagnos av VSD, vilket gör att man kan få tillförlitliga data om anatomin hos vice. Transthorak ekkokardiografi har nästan alltid diagnostiskt värde hos de flesta vuxna med bra ekkokardiografiska fönster. De data som ska erhållas under studien inkluderar antal, storlek och lokalisering av defekter, kammarmått, ventrikelfunktion, närvaro eller frånvaro av aortisk regurgitation av lungartärens stenos och tricuspidregering. Utvärdering av systoliskt tryck i bukspottkörteln bör också ingå i studien. Hos vuxna med dåliga ekkokardiografiska fönster kan transesofageal ekkokardiografi vara nödvändig.

Beräknad tomografi med kontrastförbättring och MR-bildbehandling kan användas för att bedöma de stora kärlarnas anatomi, om det finns förknippade defekter, samt att visualisera de VSD som inte är väl synliga på EchoCG. Dessutom tillåter MR att du kan bedöma mängden blodskakning, liksom förekomst av fibros i det ventrikulära myokardiet, vilket kan utvecklas till följd av att defekten uppträder långvarigt.

Angiokardiografi och hjärtkateterisering utförs hos vuxna patienter med VSD, där icke-invasiva data inte ger en fullständig klinisk bild. Enligt rekommendationerna från American Heart Association är de viktigaste indikationerna för denna studie följande:

bestämning av ransningsvolymen samt bedömning av lungcirkulationens tryck och kärlmotstånd hos patienter med misstänkt lunghypertension;
reversibiliteten av lunghypertension bör verifieras med användning av olika vasodilaterande medel;
utvärdering av samtidig missbildningar, såsom aortainsufficiens, lungstenos, genombrott av Valsalva sinus-aneurysm;
diagnos av flera VSD;
utföra koronarangiografi hos patienter över 40 år med risk för kranskärlssjukdom;
bedömning av VSD anatomi i de fall där endovaskulär nedläggning planeras.

Kirurgisk behandling. Enligt rekommendationerna från American Heart Association är kirurgisk tillslutning av VSD nödvändig när förhållandet mellan pulmonalt blodflöde till det systemiska är mer än 1,5: 1,0. När det kombineras med VSD med LA stenos, indikeras kirurgisk behandling i alla fall. Indikationer för kirurgisk behandling är också progressiv systolisk eller diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel, samtidig ventrikulär patologi, ett genombrott av Valsalva sinus-aneurysm och en infektiös endokardit i historien.

Låga defekter leder som regel inte till utvecklingen av PH, men de är en riskfaktor för utveckling av infektiv endokardit, aorta och tricuspidinsufficiens och arytmier. Baserat på detta har C.Backer et al. (1993) rekommenderar kirurgisk nedläggning av liten perimembranös VSD som förebyggande av dessa komplikationer. Det bör noteras att detta tillvägagångssätt inte är allmänt accepterat, trots den signifikanta höga förekomsten av samtidig hjärtspatologi hos vuxna patienter med VSD.

Kirurgisk behandling av VSD utförs under tillstånd av extrakorporeal cirkulation, hypotermi och kardioplegi. Små defekter (upp till 5-6 mm) sutureras, större är stängda med en plåstret, vanligtvis med syntetiskt material (till exempel Dacron, polytetrafluoretylen (Gore-Tex)). Tillgång till VSD är genom högra atrium, mindre ofta genom höger kammare. I fall där utbyte av aortaklaff samtidigt utförs kan VSD stängas genom åtkomst via aortan. Ibland, med subtriuspid lokalisering av VSD, kan det vara nödvändigt att dissekera septalventilen i tricuspidventilen och sedan återställa den för att visualisera dess kanter. I vissa fall, då kanterna av den perimembranösa DMHP är avlägsna från tricuspid och aorta ventiler, liksom med muskulär VSD, är endovaskulär tillslutning möjlig med hjälp av speciella anordningar (occluders). Perkutan nedläggning av VSD är ett attraktivt alternativ till kirurgisk behandling hos patienter med höga riskfaktorer för kirurgisk ingrepp, upprepade tidigare operationer och dålig tillgänglig muskulös VSD och VSD typ schweizisk ost.

Kontraindikation för stängning av VSD är sklerotisk lunghypertension med blodspolning från höger till vänster (Eisenmenger syndrom). För att förbättra livskvaliteten hos patienter med Eisenmenger syndrom, indikeras pulmonal vasodilatationsterapi, bland annat bosentan. En radikal behandlingsmetod är korrigeringen av en defekt i kombination med en lungtransplantation eller en hjärt-lungtransplantation. M. Inoue et al. (2010) rapporterade om framgångsrik stängning av cerebrovaskulär sjukdom med samtidig transplantation av båda lungorna.

De grundläggande principerna för observation av patienter med ungdomar med ålderdomskirurgi är formulerade i Recommendations of the American Heart Association (2008):

Vuxna patienter med VSD och återstående hjärtsvikt, återstående urladdning, lunghögt blodtryck, aortainsufficiens och obstruktion av excretionskanalen hos RV och LV bör undersökas minst en gång per år.
Vuxna patienter med låg kvarvarande VSD och utan någon annan patologi bör undersökas vart 3-5 år.
Vuxna patienter efter avslutad cerebrovaskulär olycka med ett ockluderande ska undersökas var 1 till 2 år beroende på platsen för cerebrovaskulär olycka och andra faktorer.
Patienter som bedrivs för större diabetes mellitus bör övervakas under hela livet, eftersom PH i vissa fall kan utvecklas. Dessutom är dessa patienter riskerade att utveckla arytmier.

Vuxna utan resterande VSD, utan samtidig skada och med normalt tryck i lungartären behöver inte följas upp om inte allmänläkaren lämnar in en undersökning. Patienter som utvecklar en bifasikulär blockad eller transient trifacikulär blockad efter avslutad VSD riskerar att utveckla fullständigt transversalt hjärtsblock. Sådana patienter behöver en årlig undersökning.

Graviditet hos patienter med VSD och svår lunghypertension (Eisenmenger-komplex) rekommenderas inte på grund av hög maternal och intrauterin mortalitet. Kvinnor med liten VSD utan lunghypertension och utan samtidig brist har inte hög kardiovaskulär risk under graviditeten. Vanligtvis tolereras graviditeten väl. Utflödet av blod från vänster till höger kan dock öka med en ökning av hjärtproduktionen under graviditeten, detta tillstånd balanseras av en minskning av perifer resistans. Hos kvinnor med stor blodkärl i blodet kan graviditeten kompliceras av arytmier, ventrikelfunktion och progression av lunghypertension.

Frågan om den obligatoriska kirurgiska behandlingen av vuxna patienter med mindre VSD, som inte har några komplikationer, förblir diskutabelt. Vissa författare anser att noggrann observation för tidig diagnos av komplikationer är tillräcklig. De viktigaste punkterna som ska övervakas hos dessa patienter är utveckling av aortainsufficiens, tricuspid regurgitation, en bedömning av graden av blodskakning och lunghypertension, utveckling av ventrikulär dysfunktion, samt subpulmonell och subortikulär stenos. Tidig implementering av kirurgi kommer att förhindra ytterligare progression av hjärtpatologi. Enligt C. Backer et al. (1993), kirurgisk behandling är indicerad för alla patienter med en teoretisk risk för utvecklingen av möjliga komplikationer av VSD.

VSD (ventrikulär septaldefekt) hos nyfödda och vuxna

Människans hjärta består av 4 kamrar, vars bildning, och sedan enandet i en, börjar nästan omedelbart efter uppfattningen. Vid negativa förhållanden stör processen, små och mer imponerande brister förekommer i huvudorganets struktur. En av dem är ganska vanligt - ventrikulär septalfel (VSD). Det föreslås att bekanta sig med dess ursprung, symptom, diagnos och korrigeringsmetoder.

Felbeskrivning, frekvens av utseende, effekt på blodcirkulationen

Överträdelse av septumets integritet mellan vänster och höger ventrikel är en medfödd anomali i hjärtat, den bildas under de första 2-3 månaderna av fostrets intrauterin utveckling. För varje 1000 nyfödda i världen finns det 8-9 barn med liknande patologi. I procentandel motsvarar antalet JMP 18-24% av all CHD (medfödd hjärtsjukdom). Defekten uppträder i form av ett hål med en storlek från 1 till 30 mm, placerad var som helst i partitionen. Vanligtvis kännetecknas den av en liten storlek och en cirkulär kontur, men när den lokaliseras i webbbedden, liknar den ett ganska stort ovalt fönster.

Vid tiden för ventrikulär sammandragning dumpas blod från vänster till höger genom ett hål i septumet mellan dem, vilket skapar en överbelastning av högra ventrikeln och den lilla cirkulationen av lungorna. Med en systematisk onormal urladdning förvärras patologin, helt förändrar det kardiovaskulära systemet.

1. Hjärtat upplever ökad stress, pumpar blod - vilket resulterar i att dess insufficiens bildas.
2. Det finns en ökning av höftkammarens kapacitet, och senare expanderar väggarna (hypertrofi). Slutresultatet är en expansion av pulmonell aorta, på grund av vilket venöst blod rusar in i lungorna längs sin kanal.
3. I lungens cirkulationssystem ökar trycket, vilket orsakar kronisk hypertoni i detta organ, och sedan krampaktiga fenomen i artärerna - så andningsorganet är skyddat mot överflödigt blod.

När vänster ventrikel är avslappnad, kommer en del av det venösa blodet från den rätta in i det, vilket leder till vänster ventrikelhypertrofi och hypoxi hos de inre organen.

Referens: Medfödd hjärtsjukdom, kännetecknad av ventrikulär septalfel, har tilldelats IC21-10-koden Q21.0 (internationell klassificering av sjukdomar).

JMP-klassificering

Patologisk perforering i septum som separerar ventriklarna klassificeras enligt flera tecken.

Med hänsyn till ursprunget och nyanserna av flödet av defekter är indelade i tre grupper:

• medfödd hjärtsjukdom - CHD;
• Ett av elementen i den kombinerade hjärtsjukan är det korrigerade införlivandet av de stora kärlen eller Fallot's tetrad;
• komplikation efter hjärtinfarkt.

Uppskattning av fönsterets dimensionsparametrar jämförs vanligen med diametern hos patientens största artär:

• Liten (MDZhP) - mindre än en tredjedel av aortaldiametern. Detta gap passerar från vänster ventrikel till höger med 25% av blodet mer än normalt.
• Medium (SDHP) - är hälften av aortas lumen. När blodet rör sig genom sådan skada skiljer sig trycket i de två ventriklerna med 50%.
• Stor (BDZHP) - sammanfaller i diameter med aorta eller överstiger den. Trycket i ventriklarna flater ut.

Enligt lokaliseringsplatsen utmärks dessa typer av hjärtseptumfel.

• I membranområdet - 80% av alla fall. Perimembranösa, membranösa konoventrikulära defekter fixeras i membranområdet (membran), som ofta sprids till inloppet, utloppet eller septaldelen av skiljeväggen mellan kamrarna. Det händer att ett fönster detekteras under aortaklappen eller septalventilen i tricuspid hjärtklaffen. Med detta arrangemang uppträder ofta aneurysmer (expansioner) av membranrummet, varigenom hålen ofta är trånga - delvis eller fullständigt.
• Muskulär, trabekulär - 15-20%. Hålet är omgivet på alla sidor av muskelvävnad, det kan vara beläget i vilken sektor som helst av muskelavsnittet i IUP, det stängs vanligtvis spontant.
• I området för den fria vägen (atrioventrikulär kanal). Inloppsdelens patologi ligger under förankringspunkten för ringarna av atrioventrikulära ventiler. Ofta åtföljd av Downs syndrom.
• I området av det utgående området - 5%. Podortala, suprakortala, subpulmonala, infundibulära defekter detekteras under ventilerna på den konformade eller utloppssektionen av ICE. Ofta är denna variation åtföljd av utveckling av aortinsufficiens på grund av prolaps (överhängning) av ventilerna på sin ventil (vanligtvis rätt).

Ofta registreras enstaka defekter, men det finns också grupper (särskilt muskler).

Orsaker till onormal partitionsstruktur

Patologi av interventrikulär septum läggs i prenatalperioden på grund av onormal hjärtformation i fostret. Detta beror på sjukdom, dålig kost och hygien under graviditeten. Riskfaktorer för medfödda hjärtfel är:

• infektionssjukdomar hos framtida mamma - ARVI, kycklingpox, rubella, mässling, herpes, toxoplasmos, klamydia;
• Andra sjukdomar - särskilt farliga är Sjogrens sjukdom, systemisk lupus erythematosus, fenylketonuri, diabetes mellitus;
• tar olagliga droger under graviditetens första trimester - antibakteriella och antimikrobiella läkemedel, läkemedel mot epilepsi och hypertoni, hormonella droger;
• alkoholkonsumtion, droger;
• genetisk predisposition - UPU från föräldrar är ärvt i 3-5% av fallen, risken att vänta på ett barn med JMP ökar hos familjer där det redan finns barn med onormal hjärtmuskulatur;
• dålig miljö situation
• tidig toxicos av gravida kvinnor;
• brist på diet av vitaminer och mineraler, undernäring;
• hyperglykemi;
• tyrotoxikos (sköldkörtelsjukdom);
• graviditet efter 40 år, i kombination med åldersrelaterade hormonella förändringar;
• hög fysisk och psyko-emotionell stress.

Symptom på defekter MZHP

Defekter av interventrikulär septum hos både barn och vuxna uppenbarar sig beroende på skadorna. Om det är minimalt noterar patienten inte avvikelser. Ett stort interventrikulärt fönster framkallar många obehagliga och livshotande symtom. De är grupperade efter ålder.

Tecken på diabetes mellitus hos nyfödda

Under negativa förhållanden har fostret en av två typer av defekter: en liten storlek i muskelsektorn (Tolchinov-Roger-sjukdomen) eller mer skrymmande och mer uttalad i membranområdet. Varje alternativ har karakteristiska manifestationer.

Tolchinova-Roger sjukdom

Med en liten defekt föds barnet vid den förväntade tiden utan avvikelser i den intellektuella och kroppsliga utvecklingen. Ibland manifesteras muskulär VSD hos en nyfödd endast i form av systolisk murmur som fångas i hjärtat av hjärtat. Det låter maximalt till vänster om bröstbenet, i III-IV-mellankostområdet, ger området mellan axelbladet. När auscultation (lyssnar med ett stetoskop) känns ljudet även på kort avstånd från kroppen. Hos vissa spädbarn är det systoliska bruset oförutsägbart, hörbart endast i det benägna läget, som försvinner under fysisk ansträngning. Hjärtfel är ovanligt för Tolchinova-Roger sjukdom.

Uttalad defekt MZHP hos nyfödda

I grund och botten utvecklas fostret normalt, även om hypotrofi observeras i cirka 40% av fallen: hos barn betyder denna term en fördröjning i fostrets utveckling. Akuta manifestationer av VSD uppstår från de första dagarna av ett barns liv:

• systolisk murmur - tremor observeras i intervallet mellan III och IV (vänster); Bullret överförs till höger bakom brystbenet, till vänster, på baksidan och ofta genom hela bröstet.
• cirkulationssvikt - dess symptom är takykardi, liksom andnöd som uppträder under sugning och sedan blir konstant och orsakar snabb trötthet hos barnet.
• blåaktig färg på huden;
• konstant gråt, ångest, sömnstörning;
• frekventa akuta luftvägsinfektioner, inflammation i nedre sektionerna - kongestiv väsande vävnad, bronkit, lunginflammation (satellitsjukdomar);
• utvecklingsfördröjning - hos 67% av patienterna.

I många barn med ett stort fönster växer en hjärthumma hos spädbarnen i spädbarns ålder (bröstcellen buler ut) och en patologisk pulsation över magen höras. På grund av den ökade blodvolymen i lungkärlen ökar trycket, därför är deras väggar ofta skadade.

Symptom på MSS-patologi hos barn äldre än ett år

Omedelbart efter födseln växer barnet och utvecklas i en ökad takt. Vid ungefär 1,5 år försvinner andfåddhet och takykardi på grund av den relativa kompensationen och aktiviteten ökar. Barnet uppmärksammas väsentligt, det är mindre oroad över samtidiga sjukdomar. Emellertid visar en djupare undersökning närvaron av följande negativa tecken på VSD hos barn 2-3 år:

• hjärtpuls i mitten av båren (hos 2/3 av patienterna);
• systoliska pulsationer mellan 3: e och 4: e ribben till vänster om båren, med ett grovt systoliskt murmur som hörs längs sin vänstra kontur;
• lite större hjärtstorlekar i tvärsnitt och uppåt.

I ett antal unga patienter registrerar auscultatory-metoden för lyssnande också diastoliska ljud, vilket indikerar relativ insufficiens av lung-aortaklaven (en svag lukning av dess cusps). Dessa ljud har två typer:

• Graham-Still - på grund av för mycket blodflöde i lungartären och tillväxten av hypertoni i den, hörde mellan 2 och 3 revben på vänster sida, ger upp till hjärtat av hjärtmuskeln;
• Flinta - dess orsaker mitral stenos, till följd av tillväxten av vänstra förmakets volym på grund av passagen av stora mängder blod genom hålet i septum, kan bullret höras starkast vid Botkin, strålar ut till spetsen av hjärtat.

Tecken på defekt hos vuxna

Hos vuxna är den kliniska bilden av VSD typiskt för denna sjukdom:

• systolisk murmur i vänster och höger del av båren - dess svårighetsgrad bestäms av fönsterets storlek och nivån på lunghypertension;
• diastoliskt murmur - i närvaro av lungartärsinsufficiens
• systolodiastoliskt brus - vid perforering av Alsawa sinus aneurysm;
• våt hosta;
• smärta i hjärtat
• arytmi;
• andnöd även i frånvaro av fysisk ansträngning.

Sjukdomen hos vuxna är densamma som i barndomen. Med små storlekar orsakar defekten inte mycket skada på kroppen, om personen har genomgått fullständig terapi. Om patologins omfattning är omfattande behandlas den kirurgiskt i tidig barndom, så en människors hälsa kommer till en relativ norm när mognaden kommer.

diagnostik

Om du märker de yttre tecknen på en defekt i hjärtseptumet, bör du kontakta din barnläkare, allmänläkare eller kardiolog. Efter auscultation skickar doktorn patienten till en hårdvarodiagnos för att få en slutlig slutsats om hans tillstånd och förutspå framtiden. Här är de viktigaste typerna av diagnos av DMD.

• EKG. Med hjälp blir det tydligt hur trånga ventriklarna är och pulmonell hypertension förbättras. Hos vuxna patienter kan ett EKG visa symtom på arytmi och onormal elektrisk ledningsförmåga hos hjärtat.
• Ekokardiografi. Metoden för EchoCG används för att identifiera hål i septumet på grundval av data om nedsatt kärlblodflöde.
• Phonocardiography. Det låter dig höra högfrekvent systolisk murmur mellan 3: e och 4: e ribben på vänster sida av båren.
• Röntgen. På bröstdiagrammet kan man se att lungens rötter pulserar och hjärtat förstoras.
• Ultraljudsdisposition. Bilden ger möjlighet att analysera myokardets struktur, patency och funktion. Det andra målet med ultraljudet är att fastställa indikatorer för tryck i pulmonell aorta och volymer av blodutmatning.
• Pulsoximetri Undersökningen är nödvändig för att bestämma nivån på blodsyremättnad: om det är lågt finns det misstankar om allvarliga kränkningar i hjärt-kärlsystemet.
• Ljuda rätt hjärtkammare. Enligt resultaten är det fastställt huruvida trycket i ventrikeln och lungorna är normal, vad är syrgasnivån för det venösa blodet.

Dessutom kontrollerar läkaren hjärtets struktur med hjälp av en speciell kateter och mäter trycket i sina kamrar.

Taktik och behandling av defekten MZHP

Valet för en terapeutisk eller kirurgisk metod beror på var defekten är lokaliserad, hur mycket hemodynamik störs, vilken klinisk kurs av sjukdomen och den efterföljande prognosen är. Det individuella tillvägagångssättet är viktigt: en erfaren läkare kontrollerar nödvändigtvis patientens svar på mediciner och förfaranden.

Konservativ behandling

Användning av läkemedel vid defekt i hjärtkroppsintervallet hos nyfödda och äldre barn syftar till att förbättra blodflödet från lungorna, minska vätskans ackumulering i lungalveolerna (undviker ödem) och generellt minska blodvolymen i blodet. För att uppnå dessa mål föreskrivs följande grupper av läkemedel.

1. Diuretika - Furosemid (Lasix). De hjälper till att minska mängden blod i kärlen och lindra lungödem. Barn skriver piller med en hastighet av 2 till 5 mg per kilo vikt. Ta en gång om dagen, helst före lunch.
2. Hjärtglykosider - Digoxin, Strofantin. Deras uppgift är att aktivera hjärtslag för effektiv blodpumpning. Dosering: Under de första 3 dagarna av behandlingen - i en hastighet av 0,01 mg / kg av en 0,05% lösning av strofantin eller 0,03 mg / kg digoxin. På den fjärde dagen reduceras dosen med 4-5 gånger.
3. Kardiometaboliska läkemedel - "Cardonat", "Fosfaden", "Cocarboxylas". Designad för att förbättra syreförsörjningen av celler och normalisera metabolism. Kapseln av "Cardonat" ges till barnet i utspädd form: innan användningen hälls hälls innehållet i något sugrad vatten (ungefär en halv kopp) och omröres. Det tas en gång om dagen efter måltiden, varaktigheten av behandlingen varierar från 3 veckor till 3 månader.
4. Antispasmodik - Euphyllinum. Förskrivna för bronkospasm och lungödem, andfåddhet. 2% lösning av aminofyllin används för intravenös injektion eller mikrocykler. Dosering - 1 ml för varje levnadsår.

Konservativ behandling lindrar patientens tillstånd, lindrar symtom och skapar en tidsrymd för att vänta på den spontana, icke-kirurgiska nedläggningen av VSD.

Kirurgisk ingrepp

En av de faktorer som bestämmer behovet och valet av typen av operation är barnets ålder. Under livets första trimester är indikationen för ett kirurgiskt ingrepp den stora storleken av fönstret, symtomen på hjärtsvikt. När barnet är sex månader gammalt analyserar läkaren nivån av lunghypertension och avgör om operationen är lämplig, välj en av följande taktik.

• Hjärtkateterisering. Ett minimalt invasivt förfarande är införandet av en katetersond i lårbensartären och dra den in i defektplatsen under kontroll av en röntgenmaskin. Ett nätplåster transporteras genom katetern för att stänga den onormala lumen i septumet. Gradvis förvärvar nätet bindväv och tätt stänger öppningen. Kateterisering tillåts när avståndet från defekten till kanten på en IVM är minst 3 mm, är över 12 månader gammal och kroppsvikten är mer än 10 kg.
• Radikal operation. Felet är "suturerat" eller en tät plåster läggs omedelbart på den, som till sist växer in i hjärtmuskeln "infödd" vävnad. Förfarandet utförs på ett öppet hjärta, med anslutningen av det kardiopulmonala bypass-systemet. Syntetiska material tas för en plåster eller en autograft är beredd - en del av patientens egen perikardvävnad skärs ut. Efter stängning av VSD normaliserar hemodynamiken.
• Palliativ (mellanliggande) operation. Faktum är att det är en halvmått som tillåter konstgjord minskning av lumen i lungoröret för att sänka trycket i lungorna och ta bort andra svåra symptom, vilket säkerställer barnets normala utveckling. Kirurgen utför en förträngning av artären genom att binda den med en speciell silktråd. Rekommendationer för mellanproceduren ges om radikal intervention är kontraindicerad (tillfälligt eller permanent).

Viktigt: När du fyllt ett år, finns det risk för spontan stängning av fönstret. Om den lunghypertensionen i barnet då är låg och det fysiska tillståndet är tillfredsställande, ska operationen skjutas upp till 5 års ålder.

Komplikationer och förutsägelser

Om öppningen i interventionsväggen inte överskrider 3-10 mm, fungerar hjärtat med nästan inga oegentligheter utan att ge obehagliga känslor för personen. Enligt den välkända barnläkaren Komarovsky är en liten enskild defekt av interventrikulär septum hos en nyfödd sannolikt (25-40%) att växa tillsammans med 4-5 år.

Större fönster eller flera skador kräver omedelbar behandling, annars uppenbarar tecken på en defekt karaktären av komplikationer. Huvuddelen av dem är Eisenheimers syndrom - på grund av systematisk pulmonell hypertension, vaskulär skleros, persistent dyspné och cyanos med ytterligare död från hjärt- och respirationsfel noteras. Andra komplikationer är möjliga:

• långvarig septisk endokardit - inflammation i hjärtmuskeln
• hjärtsvikt
• kronisk kongestiv lunginflammation
• stenos (skada på väggarna) i lungartären;
• stroke - som en följd av blodtryckstillväxten i lungcirkulationen, spasmodiskt blodflöde med bildandet av blockeringar;
• förändringar i ventilsystemet och utveckling av sekundär ventrikulär hjärtsjukdom.

I avsaknad av sjukvård kan ett barn med större defekter i septum dö innan de fyller 6 månader. Om behandlingen eller operationen genomförs korrekt och i rätt tid, lever patienten länge och övervakas ständigt av en kardiolog. Obehandlad sjukdom med utveckling av komplikationer minskar livslängden till 25-27 år.

Fel i hjärtkärlets hjärtkärl (VSD): orsaker, manifestationer, behandling

Hjärtfel skiljeväggen mellan kamrarna (VSD) - en ganska vanlig patologi, som är intrakardiell anomali med ett hål i skiljeväggen mellan kamrarna.

bild: ventrikulär septaldefekt (VSD)

Små defekter leder i praktiken inte till klagomål hos patienter och växer självständigt med åldern. Om det finns öppningar i myokardiet av stor storlek utförs kirurgisk korrigering. Patienter klagar över frekvent lunginflammation, förkylning, allvarlig andfåddhet.

klassificering

VSD kan anses vara:

• Oberoende CHD (medfödd hjärtsjukdom),
• En del av den kombinerade CHD,
• Komplikationer av myokardinfarkt.

Enligt hålets lokalisering utmärks tre typer av patologi:

1. Perimembranös defekt
2. Muskelfel
3. Subarteriell defekt.

Genom hålstorlek:

• Stor VSD - mer aorta lumen,
• Median VSD - halva aorta lumen,
• Liten VSD - mindre än en tredjedel av aorta lumen.

skäl

Vid scenen för tidig fosterutveckling uppträder ett hål i muskelseptumet som skiljer hjärtans vänstra och högra kamrar. Under graviditetens första trimester utvecklas dess huvuddelar, jämförs och är korrekt kopplade till varandra. Om denna process störs av endogena och exogena faktorer, kvarstår en defekt i septumet.

De främsta orsakerna till VSD är:

1. Ärftlighet - risken för att ha ett sjukt barn ökas i de familjer där det finns personer med medfödda anomalier i hjärtat.
2. Infektionssjukdomar hos en gravid kvinna - ARVI, parotit, kycklingpox, rubella.
3. Accept av antibiotika eller andra läkemedel med embryotoxisk verkan av en gravid kvinna - antiepileptika, hormoner.
4. Ogynnsamma miljöförhållanden.
5. Alkohol och drogförgiftning.
6. Joniserande strålning.
7. Tidig giftig graviditet.
8. Brist på vitaminer och spårämnen i gravidens diet, svältdieter.
9. Åldersrelaterade förändringar i kroppen hos en gravid kvinna efter 40 år.
10. Endokrina sjukdomar hos gravida kvinnor - hyperglykemi, tyrotoxikos.
11. Frekvent stress och överarbete.

symtomatologi

cyanos - ett symptomdrag på alla "blå" hjärtfel

VSD orsakar inte problem för fostret och förhindrar inte att det utvecklas. De första symptomen på patologi förekommer efter förlossningen: akrocyanos, aptitlöshet, andfåddhet, svaghet, bukningar i buken och extremiteter, takykardi, fördröjd psykofysisk utveckling.

Barn med tecken på VSD utvecklar ofta svåra former av lunginflammation, som är svåra att behandla. Läkaren, undersöker och undersöker ett sjukt barn, upptäcker en förstorad hjärtstorlek, systolisk murmur och hepatosplenomegali.

• Om det finns en liten VSD förändras utvecklingen av barn inte signifikant. Det finns inga klagomål, andfåddhet och lätt trötthet uppträder endast efter träning. De viktigaste symptomen på patologi är systolisk murmur, som finns hos nyfödda, sprider sig i båda riktningarna och hörs väl på baksidan. Under lång tid är det det enda symptomet på patologi. I mer sällsynta fall kan du känna en liten vibration eller tremor när du lägger handen på bröstet. I det här fallet är symtomen på hjärtsvikt frånvarande.
• En uttalad defekt manifesterar sig hos barn akut från de första dagarna av livet. Barn är födda med hypotrofi. De äter dåligt, blir rastlös, blek, de utvecklar hyperhidros, cyanos, andfåddhet, först med mat och sedan i vila. Med tiden blir andning snabbt och svårt, paroxysmal hosta uppträder, en hjärtpulverform. Det finns fuktiga raler i lungorna, levern ökar. Äldre barn klagar över hjärtklappningar och hjärtkardi, andfåddhet, frekventa näsblod och svimning. De ligger betydligt bakom i utvecklingen av sina kamrater.

Om ett barn blir trött snabbt, gråter ofta, äter dåligt, vägrar att amma, har ingen viktökning, har andfåddhet och cyanos, bör du snarast möjligt kontakta en läkare. Om andfåddhet och svullnad i extremiteterna uppträder plötsligt blir hjärtslaget snabbt och oregelbundet, du ska ringa ambulanslaget.

Stages av sjukdomsutveckling:

1. Den första etappen av patologi manifesteras av en ökning i hjärtans storlek och stagnation av blod i lungkärlen. I avsaknad av adekvat och snabb behandling kan lungödem eller lunginflammation utvecklas.
2. Den andra etappen av sjukdomen kännetecknas av kramp i lung- och koronarkärlen som svar på deras överdosering.
3. I avsaknad av snabb behandling av CHD utvecklas irreversibel skleros i lungkärlen. Vid detta stadium av sjukdomen uppträder de viktigaste patologiska tecknen, och hjärtkirurger vägrar att utföra operationen.

överträdelser i VSD

Nedströms finns två typer av VSD

• Asymptomatiskt flöde detekteras av ljud. Det kännetecknas av en ökning av hjärtans storlek och en ökning av lungkomponenten i 2-tonen. Dessa tecken indikerar närvaron av diabetes mellitus med liten storlek. Kräver medicinsk övervakning i 1 år. Om bruset försvinner och inga andra symptom uppstår kommer defekten spontant att stängas. Om buller kvarstår krävs lång observation och samråd med kardiologen, är det möjligt att använda det. Små defekter uppträder hos 5% nyfödda och stänger på egen hand med 12 månader.
• Stor VSD har en symptomatisk kurs och manifesteras av tecken på hjärtsvikt. Dessa ekokardiografier indikerar närvaron eller frånvaron av associerade defekter. Konservativ behandling ger i vissa fall tillfredsställande resultat. Om läkemedelsbehandling är ineffektiv anges kirurgisk ingrepp.

komplikationer

Den signifikanta storleken på öppningen i interventrikulär septum eller bristen på adekvat terapi är de främsta orsakerna till svåra komplikationer.

1. Hypotrofi är en patologi orsakad av ett brott mot vävnad trofism och leder till förlust av kroppsvikt. I detta fall stör barnet ordentlig utveckling och funktion av organ och system. Defekter av inre organ, inklusive hjärtat, är en av de främsta orsakerna till undernäring. I allvarliga fall, i närvaro av en stor defekt, går hypotrofi i dystrofi, vilket är förknippat med vävnadshypoxi och undernäring. Hennes behandling syftar till att återställa vattensaltbalansen och tillförseln av näringsämnen i kroppen i enlighet med barnets ålder och kroppsvikt. Patienterna ordineras enzymer, stimulerar och stimulerar aptit, hormoner, läkemedel för parenteral nutrition.
2. Eisenmenger syndrom är en följd av långvarig och irreversibel lunghypertension, som i kombination med VSD leder till utvecklingen av allvarlig hjärtpatologi. Förutom symptomen på asteni, uppenbarar sig sjukdomen genom att trycka på smärta i hjärtat, medvetslöshet, hosta. Behandlingen av syndromet är kirurgiskt.
   
3. Bakteriell endokardit är en inflammation i den inre beklädnaden av hjärtat av en stafylokock-etiologi. Sjukdomen manifesteras av symtom på förgiftning, hudutslag, feber, andningsfel, myalgi och artralgi, asteni. Patologibehandling - antibakteriell, avgiftning, trombolytisk, hjärtskyddande, immunostimulerande.
4. Lunghypertension - en ökning av blodtrycket i lungcirkulationscylinderna. Symptomen på sjukdomen är inte specifika: andfåddhet, trötthet, hosta, hjärtsmärta, svimning.
5. Aortinsufficiens är en medfödd eller förvärvad patologi orsakad av ofullständig stängning av ventilbladet. Kirurgisk behandling av patienter indikeras - plastikkirurgi eller utbyte av aortaklaff.
6. Aorta pseudoaneurysm.
7. Återkommande lunginflammation.
8. Arytmi.
9. Hjärtfel.
10. Embolism hos koronar och lungkärl som leder till hjärtinfarkt och lungabscess.
11. Stroke.
12. Plötslig död.
13. Hjärtblock.

diagnostik

Diagnos av sjukdomen innefattar en allmän undersökning och undersökning av patienten. Under auscultation upptäcker specialister ett hjärtsmärta, vilket gör det möjligt att misstänka närvaron hos en patient med VSD. För att göra en slutgiltig diagnos och förordna en adekvat behandling, utförs särskilda diagnostiska procedurer.

• Ekkokardiografi utförs för att upptäcka en defekt, bestämma dess storlek och lokalisering, blodflödesriktningen. Denna metod ger omfattande data om hjärtsjukdomar och hjärtsjukdomar. Detta är en säker, mycket informativ studie av hjärtkaviteter och hemodynamiska parametrar.
• Endast i närvaro av en stor defekt på EKG förefaller patologiska förändringar. Hjärtans axel avviker vanligtvis till höger, det finns tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. Hos vuxna registreras arytmi och ledningsstörningar. Detta är en oumbärlig metod för forskning, som gör det möjligt att identifiera farliga kränkningar av hjärtritmen.
• Fonokardiografi kan upptäcka onormala ljud och förändrade hjärtljud som inte alltid bestäms av auscultation. Detta är en objektiv kvalitativ och kvantitativ analys, oberoende av läkarens hörsel. En fonokardiograf består av en mikrofon som omvandlar ljudvågor till elektriska impulser och en inspelningsenhet som registrerar dem.
• Doppler sonografi är den primära metoden för att göra en diagnos och identifiera följderna av ventilsjukdomar. Den utvärderar parametrarna för det patologiska blodflödet orsakat av CHD.
• På roentgenogrammet är hjärtat i VSD avsevärt förstorat, det finns ingen smalning i mitten, en spasm och överflöde av lungkärlen, flattbildning och lågtstående av membranet, horisontellt arrangemang av revbenen, vätska i lungorna i form av mörkare över hela ytan. Det här är en klassisk studie som låter dig upptäcka en ökning i hjärtans skugga och en förändring av dess konturer.
• Angiokardiografi utförs genom att införa ett kontrastmedel i hjärthålen. Det låter dig bedöma lokaliseringen av en medfödd defekt, dess volym och utesluta associerade sjukdomar.
• Pulsoximetri är en teknik för att bestämma mängden oxyhemoglobin i blodet.
• Magnetic resonance imaging är ett dyrt diagnostiskt förfarande, vilket är ett verkligt alternativ till ekokardiografi och dopplerografi och möjliggör visualisering av en befintlig defekt.
• Hjärtkateterisering - En visuell inspektion av hjärtkaviteterna, vilket gör det möjligt att fastställa den exakta naturen för skadorna och kännetecknen hos hjärtets morfologiska struktur.

behandling

Om hålet inte har stängts före året, men det har minskat avsevärt, konservativ behandling och övervakning av barnets tillstånd i 3 år utförs. Små defekter i muskelsektionen växer vanligtvis oberoende och kräver ingen medicinsk intervention.

Patienter rekommenderas att begränsa fysisk aktivitet och regelbundet besöka den behandlande läkaren.

Konservativ behandling

Drogterapi leder inte till fusion av defekten, men reducerar bara sjukdoms manifestationer och risken för att utveckla svåra komplikationer.

1. Hjärtglykosider har en kardiotonisk och antiarytmisk effekt, ökar myokardets effektivitet och säkerställer hjärtets effektiva funktion. Denna grupp av läkemedel innefattar: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
2. Diuretika sänker blodtrycket, tar bort överskott av vätska och salt från kroppen, minskar belastningen på hjärtat och förbättrar patientens tillstånd. Diuretika - ett av de viktigaste sätten att behandla hjärtsjukdomar. De mest effektiva bland dem är: "Furosemid", "Torasemid", "Indapamid", "Spironolakton".
3. Kardioprotektorer normaliserar hjärtmetabolism, förbättrar näring, har en uttalad skyddande effekt - Trimetazidin, Riboxin, Mildronat, Panangin.
4. Antikoagulanter reducerar blodpropp och förhindrar blodproppar - "Warfarin", "Fenilin."
5. Betablockerare normaliserar pulsen, förbättrar övergripande hälsa, minskar hjärtsmärta - Metoprolol, Bisoprolol.
6. Angiotensin-omvandlande enzymhämmare - Captopril, Enalapril.

Kirurgisk behandling

Indikationer för kirurgi:

• Förekomsten av samtidiga medfödda hjärtfel,
• Bristen på positiva resultat från konservativ behandling,
• Återkommande hjärtsvikt
• Hyppig lunginflammation,
• Down syndrom,
• Sociala indikationer
• Långsam ökning av huvudomkretsen,
• Lunghypertension,
• Grand VSD

endovaskulär patching är en modern metod för att behandla en defekt

Radikal kirurgi - plastföddsdefekt. Det utförs med hjälp av en kardiopulmonell bypass. Små defekter sutureras med U-formade sömmar, och stora hål är täckta med en plåster. Klipp genom väggen till höger atrium och genom tricuspidventilen detektera VSD. Om sådan åtkomst inte är möjlig öppnas höger kammare. Radikal kirurgi ger vanligtvis bra resultat.

Endovaskulär defektkorrigering utförs genom punktering av lårbenen och införande genom en tunn kateter i hjärtat av nätet, vilket stänger öppningen. Det här är en lågtrycksoperation som inte kräver långvarig rehabilitering och patientens vistelse i intensivvård.

Palliativ kirurgi - en inskränkning av lumen i lungartärmanchetten, som gör det möjligt att minska blodets penetration genom defekten och normalisera trycket i lungartären. Detta är en mellanliggande operation som lindrar symtomen på patologi och ger barnet en chans för normal utveckling. Verksamheten utförs på barn av de första dagarna av livet, för vilken konservativ behandling har visat sig ineffektiv, liksom de som har flera defekter eller samtidig intrakardiella anomalier.

Prognosen för sjukdomen är i de flesta fall gynnsam. Korrekt hantering av graviditet och förlossning, adekvat behandling i postpartumperioden ger 80% av de sjuka barnen en chans att överleva.