Allt om ventrikulär septalfel hos nyfödda, barn och vuxna

Från den här artikeln kommer du att lära dig om hjärtformen i form av ventrikulär septaldefekt. Vad är denna utvecklingsstörning när den uppstår och hur den manifesterar sig. Funktioner av diagnos, behandling av sjukdomen. Hur länge lever de med en sådan vice.

Författaren till artikeln: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, högre medicinsk utbildning med en examen i allmän medicin.

En interventrikulär septalfel (VSD) är ett brott mot murens integritet mellan hjärtans vänstra och högra hjärtkärl, som inträffade under embryonets utveckling vid gestation 4-17 veckor.

En sådan patologi i 20% av fallen kombineras med andra missbildningar av hjärtmuskeln (Fallo, fullständig öppning av den atrioventrikulära kanalen, transponering av huvudhjärtekärlen).

Med en defekt i septum bildas ett meddelande mellan två av de fyra kamrarna i hjärtmuskeln och blodet "släpps" från vänster till höger (vänster-höger shunt) på grund av det högre trycket i den här halvan av hjärtat.

Symtom på en signifikant isolerad defekt börjar manifestera sig vid 6-8 veckors barns liv när det ökade trycket i det lungformiga systemet (fysiologiskt för denna livstid) normaliseras och arteriellt blod kastas i venöst blod.

Detta onormala blodflöde leder gradvis till följande patologiska processer:

• utvidgningen av kaviteterna i vänstra atrium och ventrikel med en signifikant förtjockning av den senare
• ökning av trycket i lungcirkulationssystemet med utvecklingen av hypertoni i dem;
• progressiv ökning av hjärtsvikt.

Fönstret mellan ventriklerna är en patologi som inte uppstår under en persons liv, en sådan defekt kan bara utvecklas under graviditeten, därför kallas det medfödda hjärtfel.

Hos vuxna (personer över 18 år) kan en sådan defekt vara kvar under hela livet, förutsatt att storleken på meddelandet mellan ventriklerna och (eller) effektiviteten i behandlingen är liten. Det finns ingen skillnad i sjukdomens kliniska manifestationer mellan barn och vuxna, med undantag för stadierna av normal utveckling.

Färdigheten av skruv beror på storleken på felet i partitionen:

• små och medelstora, nästan aldrig följd av ett brott mot hjärtat och lungorna;
• stora kan orsaka barns död från 0 till 18 år, men oftare utvecklas dödliga komplikationer i spädbarn (barn i det första levnadsåret), om de inte behandlas i tid.

Denna patologi är anpassningsbar: vissa av defekterna är stängda spontant, andra inträffar utan kliniska manifestationer av sjukdomen. Stora defekter avlägsnas framgångsrikt kirurgiskt efter det förberedande stadiet av läkemedelsbehandling.

Allvarliga komplikationer som kan orsaka döden utvecklas vanligtvis med kombinerade former av en kränkning av hjärtets struktur (beskrivet ovan).

Barnläkare, barnkardiologer och kärlkirurger är engagerade i diagnos, uppföljning och behandling av patienter med VSD.

Hur ofta är en vice

Överträdelser av väggens struktur mellan ventriklerna upptar andra platsen i frekvensen av förekomsten bland alla hjärtfel. Defekter registreras hos 2-6 barn per 1000 levande födda. Bland barn som är födda till termen (för tidigt) - 4,5-7%.

Om barnklinikens tekniska utrustning möjliggör en ultraljudsundersökning av alla spädbarn registreras överträdelsen av septumets integritet hos 50 nyfödda för varje 1000. De flesta av dessa defekter är av mindre storlek, så de detekteras inte av andra diagnostiska metoder och påverkar inte barnets utveckling.

En interventrikulär septalfel är den vanligaste manifestationen i strid med antalet gener i ett barn (kromosomala sjukdomar): Downs syndrom, Edwards, Patau etc. Men mer än 95% av defekterna kombineras inte med kromosomförändringar.

Felet i väggens integritet mellan hjärtkammarens hjärtkroppar i 56% av de fall som upptäckts hos tjejer och 44% hos pojkar.

Varför gör

Störning av septumbildning kan ske av flera skäl.

Diabetes mellitus med dåligt korrigerade sockernivåer

Fenylketonuri - en ärftlig patologi av utbytet av aminosyror i kroppen

Infektioner - röda hundar, vattkoppor, syfilis etc.

Vid tvillingarnas födelse

Teratogener - droger som orsakar fostrets utvecklingsstörning

klassificering

Beroende på lokaliseringen av fönstret finns det flera typer av fläckar:

symptom

Defekt hos interventionsseptum hos en nyfödd (barn under de första 28 dagarna av livet) manifesterar sig endast vid ett stort fönster eller kombination med andra defekter. Om inte, uppträder de kliniska symptomen av en signifikant defekt först efter 6-8 veckor. Allvarlighet beror på volymen av urladdning av blod från hjärtat till vänster från hjärtat till höger.

Mindre defekt

1. Det finns inga kliniska manifestationer.
2. Barn näring, viktökning och utveckling utan avvikelse från normen.

Måttlig defekt

Kliniska manifestationer hos prematura barn förekommer mycket tidigare. Eventuella infektioner i andningssystemet (näsa, hals, luftrör, lungor) accelererar uppkomsten av symptom på hjärtproblem på grund av ökad venös blodtryck i lungorna och minskad förlängning:

• måttlig andningsacceleration (tachypnea) - mer än 40 per minut hos spädbarn
• deltagande i andning av extra muskler (axelband)
• svettning;
• svaghet i utfodring, tvinga att ta vilopauser
• låg månadsviktökning mot bakgrund av normal tillväxt.

Stor defekt

Samma symptom som med en måttlig defekt, men i mer uttalad form, dessutom:

• Blått ansikte och nacke (central cyanos) på grund av fysisk ansträngning;
• permanent blåaktig färgning av huden - ett tecken på kombinerad fläck.

När trycket i det pulmonella blodflödessystemet ökar, sammanfogar manifestationer av högt blodtryck i lungcirkulationen:

1. Svår andning under belastning.
2. Bröstsmärta.
3. För-medvetslös och svimning.
4. Squatting lindrar tillståndet.

diagnostik

Det är omöjligt att identifiera en ventrikulär septaldefekt hos barn, baserat endast på de kliniska manifestationerna, eftersom klagomålen inte är av en särskild karaktär.

Fysiska data: Extern granskning, palpation och lyssnande

Förstärkt apikalt tryck

Andra ton splittring

Grov systolisk murmur till vänster om båren

Grov systolisk murmur i den nedre delen av vänster båren

Det finns palpabel brösttremning medan du minskar myokardiet

Måttlig förstärkning av den andra tonen

Kort systoliskt murmur eller brist på det

Pronounced accent av den andra tonen, palpabel även med palpation

Patologisk tredje ton hörs

Ofta finns det väsen i lungorna och en förstorad lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med progressionen av hjärtsvikt - förtjockning av höger kammare

Förtjockning av rätt atrium

Avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster

Vid svår lunghypertension finns ingen förtjockning av vänstra hjärtat.

Bröst röntgen

Förstärkning av lungmönstret i de centrala regionerna

Expansion av lungartären och vänster atrium

Förstorad höger kammare

När det kombineras med lunghypertension försvagas det vaskulära mönstret

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultraljud (ultraljud) i hjärtat

Låt dig identifiera närvaro, lokalisering och storlek på VSD. Studien ger tydliga tecken på myokardisk dysfunktion baserat på:

• ungefärlig trycknivå i kamrarna i hjärtat och lungartären;
• tryckskillnader mellan ventriklarna;
• storlekar av håligheter av ventriklar och auriklar;
• tjockleken på deras väggar;
• den volym blod som utstöter hjärtat under sammandragning.

Storleken på defekten utvärderas i förhållande till basen av aortan:

Hjärtkateterisering

Används endast i svåra diagnostiska fall, gör det möjligt att bestämma:

• typ av missbildning
• fönsterstorlek mellan ventriklarna;
• noggrant bestämma trycket i alla kaviteter i hjärtmuskeln och centrala kärl;
• graden av urladdning av blod
• expansion av hjärtkamrar och deras funktionella nivå.

Beräknad och magnetisk tomografi

1. Dessa är mycket känsliga forskningsmetoder med högt diagnostiskt värde.
2. Tillåter dig att helt eliminera behovet av invasiva diagnostiska metoder.
3. Enligt resultaten är det möjligt att konstruera en tredimensionell rekonstruktion av hjärtat och blodkärlen för att välja den optimala kirurgiska taktiken.
4. Studiens höga pris och specificitet tillåter inte att de utförs på strömmen - diagnostik av denna nivå utförs endast i specialiserade vaskulära centra.

Smärta komplikationer

• Lunghypertension (Eisenmenger syndrom) är den mest allvarliga komplikationerna. Förändringar i lungans kärl kan inte botas. De leder till omvänd utsläpp av blod från höger till vänster, vilket snabbt visar symptom på hjärtsvikt och leder till patienternas död.
• Sekundär aortaklappsvikt - vanligtvis förekommer hos barn över två år och förekommer i 5% av fallen.
• En signifikant minskning av utmatningsdelen av högerkammaren är hos 7% av patienterna.
• Infektionsinflammatoriska förändringar i hjärtens inre foder (endokardit) - förekommer sällan före det tvååriga barnet. Förändringar fångar båda ventriklerna, oftare sätter sig ner i felet eller på luckor i tricuspidventilen.
• Ocklusion (emboli) hos stora artärer med bakteriell trombi på bakgrund av inflammatorisk process är en mycket frekvent komplikation av endokardit med en defekt i väggen mellan ventriklarna.

behandling

Liten VSD kräver ingen behandling. Barn utvecklas i enlighet med normerna och lever ett helt liv.

Det har visats att antibakteriell profylax av patogener som kommer in i blodomloppet, vilket kan orsaka endokardit, vid behandling av tänder eller infektioner i munhålan och andningsorganen, visas.

En sådan defekt påverkar inte livskvaliteten, även om den inte stänger på egen hand. Vuxna patienter borde vara medvetna om sin patologi och varna medicinsk personal om sjukdomen vid behandling av andra sjukdomar.

Barn med måttliga och stora defekter observeras av kardiologer under hela livet. De behandlas för att kompensera för sjukdoms manifestationer eller, vid operation, kan bli av med patologi. Det finns måttliga begränsningar på rörligheten och risken för inflammation i hjärtatets inre, men förväntad livslängd, som hos personer utan fläck.

Drogbehandling

Indikationer: måttlig och stor defekt i septum mellan ventriklarna.

• diuretika för att minska belastningen på hjärtmuskeln (furosemid, spironolakton);
• ACE-hämmare som hjälper myokardiet vid tillstånd av ökad belastning, dilaterar blodkärl i lungorna och njurarna, minskar trycket (kaptopril);
• hjärtglykosider som förbättrar myokardial kontraktilitet och nervledning av excitation (digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Bristen på effekt av drogkorrigering i form av progression av hjärtfelfunktion med nedsatt barnutveckling.
2. Frekventa infektionsinflammatoriska processer i luftvägarna, särskilt bronkier och lungor.
3. Stora dimensioner av septaldefekten med ökad tryck i lungblodflödessystemet, även utan att minska hjärtat.
4. Förekomsten av bakteriella avlagringar (vegetationer) på hjärtkammarens inre delar.
5. De första tecknen på aortaklafffunktion (ofullständig nedläggning av cusps enligt ultraljudsundersökning).
6. Storleken på muskelfalla är mer än 2 cm vid sin plats i hjärtans topp.

• Endovaskulära operationer (minimalt invasiv, som inte kräver stor operativ åtkomst) - Fäst en speciell plåstret eller ockluderar i felområdet.
  Det är omöjligt att använda fönstret mellan ventriklerna med stora storlekar, eftersom det inte finns någon plats för fixering. Används för muskel typ av defekt.
• Stora operationer med sternumets korsning och anslutning av hjärtlungsmaskinen.
  Med en måttlig defektstorlek är två flikar anslutna från sidan av varje ventrikel och fixerar dem till septumets vävnad.
  En stor defekt är stängd med en stor patch av medicinsk material.
• En ihärdig ökning av trycket i det pulmonala vaskulära blodflödessystemet är ett tecken på att felet inte fungerar. I detta fall är patienter kandidater för en kardiopulmonell komplextransplantation.
• Vid utveckling av aortaklaffinsufficiens eller kombination med andra medfödda sjukdomar i hjärtstrukturen utförs samtidiga operationer. Dessa inkluderar nedläggning av defekten, ventilproteser, korrigering av urladdning av huvudkärlskärlen.

Risken för död under kirurgisk behandling under de första två månaderna av livet är 10-20% och efter 6 månader är det 1-2%. Därför försökas någon nödvändig kirurgisk korrigering av hjärtfel i andra hälften av det första levnadsåret.

Efter operationen, särskilt endovaskulär, är det möjligt att återupptäcka defekten. Vid upprepad operation ökar risken för dödliga komplikationer till 5%.

utsikterna

Isolerad VSD är anpassad för korrigering, föremål för tidig diagnos, övervakning och behandling.

• Med defektens muskelvariant, om defekten är liten eller måttlig i storlek, under de två första åren, 80% av de patologiska meddelandena spontant nära varandra, kan ytterligare 10% stängas vid en senare ålder. Stora defekter i septum är inte stängda, men minskar i storlek, vilket gör att operationen kan utföras med lägre risk för komplikationer.
• Perimembranösa defekter är stängda på egen hand hos 35-40% av patienterna, medan i vissa av dem bildas en septumaneurysm i området i det tidigare fönstret.
• Den infundibulära typen av septumets integritet mellan ventriklarna kan inte stänga sig själv. Alla defekter med måttlig och stor diameter kräver kirurgisk korrigering under andra hälften av det första året av ett barns liv.
• Barn med små storlekar av defekten kräver ingen behandling, men endast observation i dynamik.

Alla patienter med en sådan hjärtsjukdom uppvisar antibakteriell profylax under tandprocedurer på grund av risken för att utveckla inflammation i hjärtatets inre.

Begränsningen av nivån av fysisk ansträngning visas för någon typ av defekt med måttlig och stor diameter före dess spontana fusion eller kirurgisk tillslutning. Efter operationen övervakas barn av en kardiolog och, i frånvaro av återfall, inom ett år får göra någon form av stress.

Den totala mortaliteten i strid med murens struktur mellan ventriklerna, inklusive postoperativ, är cirka 10%.

Fel i interventrikulär septum hos nyfödda: Dödsdom eller risk för återhämtning?

Människans hjärta har en komplex fyrkammarstruktur, som börjar bilda från de första dagarna efter befruktningen.

Men det finns fall där denna process störs, på grund av vilka stora och små defekter uppträder i strukturen hos ett organ som påverkar hela organismens arbete. En av dem kallas en ventrikulär septaldefekt eller förkortad VSD.

beskrivning

Ventrikelseptumdefekt - är en medfödd (ibland förvärvad) hjärtsjukdom (CHD), som kännetecknas av närvaron av patogena öppnings hålrum mellan den vänstra och den högra ventrikeln. Av denna anledning, går blodet hos en enda ventrikel (vanligen vänster) till den andra, därigenom bryta funktionen av hjärtat och hela cirkulationssystemet.

Dess förekomst är cirka 3-6 fall per 1000 fullgångna nyfödda, oräknat de barn som föds med små defekter septum att själv beskäras under de första levnadsåren.

Orsaker och riskfaktorer

Vanligtvis utvecklas en interventrikulär septaldefekt hos ett foster i de tidiga stadierna av graviditeten, från cirka 3: e till 10: e veckan. Den främsta orsaken till detta är kombinationen av externa och interna negativa faktorer, inklusive:

• genetisk predisposition;
• virusinfektioner som överförts under fertilitetsperioden (röda hundar, mässling, influensa)
• alkoholmissbruk och rökning
• ta antibiotika som har en teratogen effekt (psykotropa läkemedel, antibiotika, etc.);
• exponering för toxiner, tungmetaller och strålning;
• allvarlig stress.

klassificering

Ventrikelseptumdefekt hos spädbarn och äldre barn kan diagnostiseras som en separat fråga (isolerad missbildning) och som en del av andra kardiovaskulära sjukdomar såsom pentad Cantrell (klicka här för att läsa om det).

Storleken på defekten beräknas på grundval av dess storlek i förhållande till aorthålets diameter:

• en defekt upp till 1 cm i storlek klassificeras som mindre (Tolochinov-Roger sjukdom);
• stora defekter anses vara 1 cm eller de som är större än hälften av aortaöppningen.

Slutligen, enligt lokaliseringen av hålet i VSD-septum, är det uppdelat i tre typer:

• Muskeldefekt av interventrikulär septum hos en nyfödd. Hålet ligger i muskelsektionen, på avstånd från hjärtans och ventils ledande system, och i små storlekar kan stängas oberoende.
• Membranös. Defekten är lokaliserad i det övre segmentet av septum nedanför aortaklaven. Vanligtvis har den en liten diameter och är dockad självständigt när barnet växer.
• Nadgrebnevy. Det anses vara den svåraste typen av defekt, eftersom öppningen i detta fall ligger på gränsen till de utgående kärlen i vänster och höger ventrikel och stänger spontant mycket sällan.

Fara och komplikationer

Med en liten hålstorlek och barnets normala tillstånd är VSD inte särskilt farligt för barnets hälsa och kräver endast regelbunden övervakning av en specialist.

Stora defekter är en annan sak. De orsakar hjärtsvikt, som kan utvecklas omedelbart efter att barnet är födt.

Dessutom kan VSD orsaka följande allvarliga komplikationer:

• Eysenmenger syndrom som en konsekvens av pulmonell hypertension;
• bildandet av akut hjärtsvikt
• endokardit eller infektiös inflammation i det intrakardiella membranet;
• stroke och blodproppar
• kränkning av ventilapparaten, vilket leder till bildandet av ventrikulär hjärtsjukdom.

symptom

Stora defekter av interventrikulär septum förekommer redan under de första dagarna av livet och kännetecknas av följande symtom:

• Den blåa i huden (främst av extremiteterna och ansiktet) förvärrade under gråtning;
• aptitstörningar och matproblem
• långsam utvecklingstakt, överträdelse av viktökning och höjd;
• konstant sömnighet och trötthet;
• svullnad, lokaliserad i lemmar och buk;
• hjärtrytmstörningar och andfåddhet.

Små defekter har ofta inga uttalade manifestationer och bestäms när de lyssnar (grov systolisk murmur hörs i patientens bröstkorg) eller andra studier. I vissa fall har barnen en så kallad hjärthump, det vill säga en bröstkorg i hjärtat av hjärtat.

Om sjukdomen inte har diagnostiserats i barndomen, med utvecklingen av hjärtsvikt hos ett barn 3-4 år, patienter klagar över hjärtklappning och bröstsmärtor, utvecklar en tendens att näsblod och svimning.

När ska man se en läkare

VSD, liksom alla andra hjärtsjukdomar (även om det kompenseras och inte orsakar obehag för patienten) kräver nödvändigtvis konstant observation av kardiologen, eftersom situationen när som helst kan bli värre.

För att inte missa de alarmerande symptomen och den tid då situationen kan korrigeras med minimala förluster är det mycket viktigt för föräldrar att observera barnets beteende från de allra första dagarna. Om han sover för mycket och under lång tid, ofta stygg utan någon anledning och blir svagare, är det en allvarlig anledning att samråda med barnläkare och pediatrisk kardiolog.

Olika symptom på CHD är likartade. Läs mer om symptomen på medfödd hjärtsjukdom, för att inte missa ett enda klagomål.

diagnostik

De viktigaste metoderna för diagnos av VSD är:

• EKG. Studien bestämmer graden av ventrikulär överbelastning, liksom närvaron och svårighetsgraden av lunghypertension. Dessutom kan tecken på arytmi och hjärtafledningsmärkning detekteras hos äldre patienter.
• Phonocardiography. Med hjälp av PCG kan du spela in högfrekvent systoliskt murmur i det 3-4: e interkostala rummet till vänster om båren.
• Ekokardiografi. Ekkokardiografi gör att du kan identifiera ett hål i interventionssjukhuset eller att misstänka dess närvaro, baserat på cirkulationssjukdomar i kärlen.
• Ultraljudsundersökning. Ultraljudet undersöker myokardets arbete, dess struktur, tillstånd och permeabilitet samt två mycket viktiga indikatorer - trycket i lungartären och mängden blodutsläpp.
• Röntgen. På röntgen på bröstet kan man se det ökade lungmönstret och pulseringen av lungens rötter, en signifikant ökning av hjärtstorleken.
• Ljud av hjärtans högra kaviteter. Studien ger möjlighet att identifiera ökat tryck i lungartären och ventrikeln samt ökad syrebildning av venöst blod.
• Pulsoximetri Metoden bestämmer graden av mättnad av blod med syre - låga priser är ett tecken på allvarliga problem med hjärt-kärlsystemet.
• Kateterisering av hjärtmuskeln. Med hjälp av sin hjälp bedömer läkaren tillståndet för hjärtets strukturer och bestämmer trycket i sina celler.

behandling

Små defekter i septum, som inte ger uttalade symtom, kräver vanligtvis ingen särskild behandling, eftersom de är försenade med 1-4 års ålder eller senare.

I svåra fall, när hålet inte växer upp länge, påverkar förekomsten av en defekt barnets välbefinnande eller är för stor, är frågan om operationen upptagen.

För att förbereda operationen används konservativ behandling för att reglera hjärtfrekvensen, normalisera blodtrycket och stödja myokardfunktionen.

VSD kirurgisk korrigering kan vara palliativ eller radikal: palliativ kirurgi utförs för spädbarn med svår undernäring och flera komplikationer i syfte att förbereda sig för en radikal intervention. I detta fall skapar läkaren en artificiell stenos av lungartären, vilket underlättar patientens tillstånd.

Radikala operationer som används för behandling av diabetes mellitus innefattar:

• Stängning av patogena öppningar med U-formade suturer;
• plastfel med användning av fläckar av syntetisk eller biologisk vävnad, utförd under ultraljudskontroll;
• öppen hjärtkirurgi är effektiv för kombinerade defekter (till exempel Fallot's tetrad) eller stora hål som inte kan stängas med en enda plåster.

Den här videon beskriver en av de mest effektiva operationerna mot VSD:

Prognoser och förebyggande åtgärder

Små ventrikelseptumdefekt (1-2 mm) har oftast en god prognos - barn med denna sjukdom inte lider av obehagliga symptom och inte släpa efter i utvecklingen av sina kamrater. En mer betydande brister tillsammans med hjärtsvikt förutsägelse avsevärt försämras, för utan lämplig behandling, kan de leda till allvarliga komplikationer och även dödsfall.

Förebyggande åtgärder för att förhindra VSD bör följas även i det skede av planeringen av graviditet och barnafödande: de är ansvariga för en hälsosam livsstil, snabba prenatal besök, vägran dåliga vanor och självmedicinering.

Trots allvarliga komplikationer och inte alltid gynnsamma prognoser kan diagnosen av en interventrikulär septalfel inte betraktas som en mening för en liten patient. Moderna metoder för behandling och resultat av hjärtkirurgi kan avsevärt förbättra barnets livskvalitet och utvidga den så mycket som möjligt.

Fel i hjärtats interventionsseptum

Defekten hos interventrikulär septum (VSD) är en medfödd hjärtefel, kännetecknad av närvaron av en defekt i muskelseptumet mellan hjärtans högra och vänstra kammare. VSD är den vanligaste medfödda hjärtsjukdomen hos nyfödda, dess frekvens är cirka 30-40% av alla fall av medfödda hjärtfel. Denna defekt beskrevs först 1874 av P. F. Tolochinov och 1879 av H. L. Roger.

Enligt den anatomiska uppdelningen av interventrikulär septum i 3 delar (övre - membranös, eller membranös, mellanspiral, nedre trabekulär), ge namnet och defekterna hos interventrikulära septum. Ungefär 85% av omriktaren är beläget i den så kallade preponchatoy del av den, är att omedelbart under den högra krans och icke-koronar aortaklaffen (när den betraktas från den vänstra kammaren av hjärtat) och vid korsningen av den främre fliken av tricuspid ventilen i sitt septal flik (sett från sida av höger kammare). I 2% av fallen ligger defekten i muskelsdelen av septum, med närvaro av flera patologiska hål. Kombinationen av muskler och annan lokalisering av VSD är ganska sällsynt.

Storleken på de ventrikulära septalfel kan vara från 1 mm till 3,0 cm och ännu mer. Beroende på storleken avger de stora defekter, vars storlek är lika med eller större än diameteren av aorta, mediumfel med en diameter från ¼ till ½ av aortas diameter och små defekter. Defekter av den membranösa delen har som regel en rund eller oval form och når 3 cm, är defekter av den muskulära delen av interventrikulär septum oftast runda och små.

Oftast kan det i ca 2/3 fall kombineras med en annan samtidig anomali: atriär septaldefekt (20%), öppen arteriell kanal (20%), aortisk koarctation (12%), medfödd mitralventilinsufficiens (2%), stanos av aorta (5%) och lungartären.

Schematisk representation av den ventrikulära septaldefekten.

Orsaker till VSD

Störningar i interventrikulär septum, som etablerad, inträffar under de första tre månaderna av graviditeten. Fosterets interventrikulära septum bildas av tre komponenter, vilka under denna period bör jämföras och vara tillräckligt kopplade till varandra. Brott mot denna process leder till det faktum att det kvarstår en defekt i interventionsformen.

Mekanismen för utveckling av hemodynamiska störningar (blodrörelse)

I fostret som ligger i moderns livmoder utförs blodcirkulationen i den så kallade placenta cirkeln (placenta cirkulation) och har sina egna egenskaper. Men kort efter födseln är den nyfödda etablerad med normalt blodflöde genom de stora och små cirklarna av blodcirkulationen, vilket åtföljs av utseendet av en signifikant skillnad mellan blodtrycket i vänster (mer tryck) och höger (mindre tryck) ventrikel. Samtidigt leder den befintliga VSD till det faktum att blodet från vänster ventrikel injiceras inte bara i aorta (var det ska gå till normalt), utan även genom VSD till högra hjärtkammaren, vilket normalt inte borde vara. Således med varje hjärtslag (systole) finns det en patologisk urladdning av blod från hjärtat till vänster från hjärtat till höger. Detta leder till en ökning av belastningen på hjärtatets högra kammare, eftersom det gör det extra arbetet med att pumpa ytterligare blodvolym tillbaka till lungorna och vänstra områden i hjärtat.

Omfattningen av denna patologiska urladdning beror på VSD: s storlek och plats: i fall av små defektstorlekar har den senare nästan ingen effekt på hjärtat. På den motsatta sidan av defekten i den högra ventrikelens vägg och i vissa fall på tricuspidventilen kan kikatrikialförtjockning utvecklas som ett resultat av reaktionen på skada från en patologisk frisättning av blod som sprutar genom defekten.

På grund av den patologiska urladdningen av ytterligare blodvolym som kommer in i lungkärlen (lungcirkulationen) leder det till bildandet av lunghypertension (ökat blodtryck i lungcirkulationens kärl). Med tiden förvandlas kroppen till kompensationsmekanismer: En ökning av hjärtkärlens muskelmassa, en gradvis anpassning av lungkärlen, som först tar in den övergående blodvolymen och sedan byter patologiskt - en förtjockning av artärerna och arteriolformerna, vilket gör dem mindre elastiska och tätare. En ökning av blodtrycket i höger hjärtkärl och lungartärer uppträder tills slutligen inte trycket i höger och vänster ventrikel utjämnar under alla faser av hjärtcykeln, varefter den patologiska urladdningen från vänster ventrikel till höger kammare stannar. Om blodtrycket i höger hjärtkammare över tiden är högre än i vänster, inträffar en så kallad "omvänd urladdning", i vilket venöst blod från hjärtatets högra hjärtkammare genom samma VSD går in i vänstra kammaren.

Symtom på VSD

Tidpunkten för de första tecknen på VSD beror på själva felets storlek, liksom storleken och riktningen för blodets patologiska urladdning.

Små defekter i de nedre delarna av interventricular septum i det överväldigande antalet fall har ingen signifikant inverkan på barns utveckling. Sådana barn känner sig tillfredsställande. Redan under de första dagarna efter födseln uppträder den genomsnittliga intensiteten av hjärtstörningen hos en grov, skrapande timbre, som doktorn lyssnar på under systolen (under hjärtslag). Detta ljud hörs bättre i det fjärde och femte interkostala rummet och transporteras inte till andra platser, dess intensitet i stående position kan minska. Eftersom detta ljud ofta är den enda manifestationen av en liten VSD, som inte har någon betydande inverkan på barnets välbefinnande och utveckling, har denna situation i den medicinska litteraturen visat sig kallas "mycket ado om ingenting".

I vissa fall kan du i tredje och fjärde mellanrummet längs den övre vänstra kanten av bröstbenet känna tremmen vid ett hjärtslag - systolisk tremor eller systolisk "kattpurrning".

Med stora defekter av den membranösa (membranösa) delen av interventrikulär septum, uppträder symptomen av denna medfödda hjärtsjukdom som regel inte omedelbart efter barnets födelse, men efter 12 månader. Föräldrar börjar märka svårigheter när de matar barnet: han har andfåddhet, han är tvungen att ta paus och andas, för vilken han kan vara hungrig, uppstår ångest.

Född med normal massa börjar dessa barn ligga bakom i sin fysiska utveckling, vilket förklaras av undernäring och en minskning av blodvolymen i cirkulationscirkulationen (på grund av en patologisk urladdning i hjärtans högra hjärtkärl). Svår svettning, pallor, marmorering av huden, liten cyanos av de sista delarna av armar och ben (perifer cyanos) förekommer.

Karaktäriseras av snabb andning med involvering av hjälp-respiratoriska muskler, paroxysmal host som uppstår vid förändring av kroppens position. Upprepad lunginflammation (lunginflammation) som är svår att behandla utvecklas. Till vänster om brystbenet uppträder en deformation av bröstet - en hjärthump bildas. Apikal impuls flyttas till vänster och neråt. Palpabel systolisk tremor i det tredje och fjärde mellanrummet vid bröstbenets vänstra kant. Under hjärtas auskultation (lyssning) bestäms bruttosystoliskt murmur i det tredje och fjärde mellankostrummet. Hos barn i äldre åldersgrupper kvarstår de huvudsakliga kliniska tecknen på defekten, de har klagomål i ömhet i hjärtat och hjärtklappning, barn fortsätter att ligga bakom i sin fysiska utveckling. Med ålder förbättras många barns välbefinnande och tillstånd.

Komplikationer av VSD:

Aortisk regurgitation observeras hos patienter med VSD i cirka 5% av fallen. Det utvecklas om defekten är placerad på ett sådant sätt att det också orsakar låsning av en av de aorta ventilerna, vilket leder till en kombination av denna defekt med aortaventilinsufficiens, vars anslutning väsentligt komplicerar sjukdomsförloppet på grund av en signifikant ökning av belastningen på hjärtans vänstra kammare. Svår dyspné råder bland de kliniska manifestationerna, ibland utvecklas akut vänster ventrikelfel. Under hjärtas auskultation hörs inte bara det ovan beskrivna systoliska murmuren, utan även den diastoliska (i hjärtfasets fas) buller vid bröstbenets vänstra kant.

Infundibulär stenos observeras hos patienter med VSD, även i cirka 5% av fallen. Det utvecklas om defekten befinner sig i den bakre delen av interventrikulär septum under den så kallade septalventilen i tricuspid-tricuspidventilen under den supraventrikulära kammen, vilket medför att en stor mängd blod passerar genom defekten och traumatiserar den supraventrikulära kammen, vilket följaktligen ökar i storlek och ärrbildning. Som ett resultat uppträder en förträngning av den infundibulära delen av högerkammaren och den subvalvulära stenosen hos lungartären bildas. Detta leder till en minskning av patologisk urladdning genom VSD från hjärtans vänstra kammare till höger och lossning av lungcirkulationen, men det finns också en kraftig ökning av belastningen på höger kammare. Blodtrycket i högerkammaren börjar öka avsevärt, vilket gradvis leder till en patologisk urladdning av blod från höger kammare till vänster. Vid allvarlig infundibulär stenos utvecklar patienten cyanos (cyanos av huden).

Infektiös (bakteriell) endokardit är en lesion av endokardiet (hjärtfodret) och hjärtventiler orsakade av en infektion (oftast bakteriell). Hos patienter med VSD är risken att utveckla infektiv endokardit cirka 0,2% per år. Det förekommer vanligtvis hos äldre barn och vuxna; oftare med små storlekar av VSD, på grund av endokardiell skada med höghastighets jetpatologisk urladdning av blod. Endokardit kan provoceras av dentala procedurer, purulenta hudskador. Inflammation förekommer först i den högra ventrikelns vägg, som ligger på motsatt sida av defekten eller vid kanterna av defekten själv, och sedan sprids aorta- och tricuspidventilerna.

Lunghypertension - ökat blodtryck i lungcirkulationens kärl. I fallet med denna medfödda hjärtsjukdom utvecklas den som ett resultat av den extra volymen blod som kommer in i lungkärlen, som orsakas av en patologisk urladdning av den genom VSD från vänster ventrikel till höger kammare. Över tiden försämras pulmonell hypertension på grund av utvecklingen av kompensationsmekanismer - bildandet av förtjockning av väggarna i artärer och arterioler.

Eisenmenger syndrom - subperortal placering av en interventrikulär septaldefekt i kombination med sklerotiska förändringar i lungkärlen, expansion av lungartärstammen och en ökning av muskelmassa och storlek (hypertrofi) i hjärtats högra hjärtkärl.

Upprepad lunginflammation - på grund av stagnation av blod i lungcirkulationen.
Hjärtrytmstörningar.

Hjärtfel.

Tromboembolism - En akut blockering av ett blodkärl genom blodpropp, avskilt från platsen för dess bildning på hjärtans vägg och fångad i blodet.

Instrumentdiagnostik av VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): Vid små storlekar på VSD kan det inte påvisas signifikanta förändringar i elektrokardiogrammet. Normalt är den normala positionen för hjärtans elektriska axel karakteristisk, men i vissa fall kan den avvika till vänster eller höger. Om defekten är stor är detta mer signifikant vid elektrokardiografi. I markerad patologisk utsläpp av blod genom en defekt i hjärtats vänstra kammare i rätt pulmonell hypertension utan EKG visade tecken på överbelastning och öka muskelmassan i vänster kammare. Om signifikant lunghöjt blodtryck utvecklas uppträder symtom på överbelastning av hjärtkammarens högra hjärtkammare och högra atrium. Hjärtarytmier uppträder sällan, vanligtvis hos vuxna patienter i form av arytmi, förmaksflimmer.

2. Phonocardiography (vibrationer och ljud signaler som produceras när aktiviteten i hjärtat och blodkärlen) gör det möjligt att fixera den instrumentbrus och onormal hjärtljud ändras på grund av närvaron VSD.

3. Ekokardiografi (ultraljudsundersökning av hjärtat) kan inte bara upptäcka direkta tecken på fosterskador - bryta eko i kammarskiljeväggen, men också för att fastställa platsen, antalet och storleken av defekter, samt att fastställa förekomsten av indirekta tecken på defekt (ökad ventrikulär och vänster förmak storlek, ökning av väggtjockleken hos höger kammare och andra). Doppler ekokardiografi avslöjar en annan direkt tecken på vice - onormalt blodflöde genom VSD under systole. Dessutom är det möjligt att bedöma blodtrycket i lungartären, storleken och riktningen av blodets patologiska urladdning.

4. Bröstorgans radiografi (hjärta och lungor). Med små storlekar på VSD detekteras inga patologiska förändringar. Med betydande storlek defekt med svår utsläpp av blod från den vänstra kammaren in i den högra kammaren bestämmes genom att öka storleken av det vänstra förmaket och den vänstra och därefter den högra kammaren, ökad pulmonell vaskulär mönster. Med utvecklingen av lunghypertension bestäms expansionen av lungens rötter och utbuktningen av lungartären.

5. Kateterisering av hjärtkaviteterna utförs för att mäta trycket i lungartären och i den högra kammaren, liksom för att bestämma nivån av blodsyremättnad. Karakteriserad av en högre grad av blodsyremättnad (oxygenering) i den högra kammaren än i det högra atriumet.

6. Angiokardiografi - införandet av ett kontrastmedel i hjärthålen genom speciella katetrar. När de administreras kontrast i den högra ventrikeln eller lungartär observeras från deras re-förmörkning, som förklaras i en höger kammare retur kontrast med onormal urladdning av blod från den vänstra ventrikeln genom VSD efter passage genom lungkretsloppet. Med införandet av vattenlösliga kontrast i den vänstra ventrikeln definieras av kontrastflöde från den vänstra ventrikeln till höger genom omriktaren.

Behandling av cerebral obstruktion

Med små storlekar på VSD, avsaknad av tecken på lunghypertension och hjärtsvikt, normal fysisk utveckling i hopp om spontan nedläggning av defekten, är det möjligt att avstå från kirurgisk ingrepp.

Hos barn, tidig skolålder indikation för kirurgiskt ingrepp är den tidiga utvecklingen av pulmonell hypertension, stabil hjärtsvikt, återkommande lunginflammation, uttalad fördröjning i fysisk utveckling och undervikt.

Indikationer för kirurgisk behandling hos vuxna och barn från 3 år är: trötthet, ofta SARS, vilket leder till utveckling av lunginflammation, hjärtsvikt och typiska kliniska bilden av sjukdomar med patologisk urladdning av mer än 40%.

Kirurgisk ingrepp reduceras till plasten. Operationen utförs med hjälp av en kardiopulmonell bypass. Med en defektdiameter upp till 5 mm är den stängd genom suturering med U-formade sömmar. Med en defektdiameter på mer än 5 mm är den stängd med en fläck av syntetiskt eller speciellt behandlat biologiskt material som är täckt med egna vävnader under en kort tid.

I de fall där öppen radikal operation inte är omedelbar möjlig på grund av den höga risken för kirurgisk ingrepp med användning av kardiopulmonell bypass hos spädbarn med stora storlekar av VSD, otillräcklig vikt, med otänkbar medicinsk korrigering av svår hjärtsvikt, utförs kirurgisk behandling i två steg. Först placeras lungartären ovanför ventilerna hos specialmuffan, vilket ökar motståndet mot utstötning från höger hjärtkammare, vilket leder till utjämning av blodtryck i hjärtans högra och vänstra kammare, vilket bidrar till att minska mängden onormal urladdning genom VSD. Efter några månader genomförs det andra steget: avlägsnande av den tidigare applicerade manschetten från lungartären och stängning av VSD.

Prognos för VSD

Varaktighet och livskvalitet i händelse av en interventrikulär septalfel är beroende av defektens storlek, tillståndet för kärlens lungcirkulation, svårighetsgraden av hjärtsvikt.

Defekter hos interventionsvätskan av liten storlek har ingen signifikant effekt på patienternas livslängd, men upp till 1-2% ökar risken för infektiös endokardit. Om den lilla storleken på defekten befinner sig i muskeldelen i interventrikulär septum, kan den stänga på egen hand fram till 4 års ålder hos 30-50% av dessa patienter.

Vid en medelstorlek uppstår hjärtsvikt redan i början av barndomen. Över tiden är förbättring möjlig på grund av en liten minskning av felets storlek och hos 14% av dessa patienter observeras en oberoende nedläggning av defekten. Lunghypertension utvecklas i äldre ålder.

Vid stor mängd VSD är prognosen allvarlig. Sådana barn utvecklar allvarligt hjärtsvikt redan i en tidig ålder, och lunginflammation uppträder ofta och återkommer. Cirka 10-15% av dessa patienter bildar Eisenmenger syndrom. De flesta av patienterna med ventrikelseptumdefekt av stora utan kirurgi dör redan i barndomen eller tidig vuxen ålder på grund av progressiv hjärtsvikt, ofta i kombination med lunginflammation eller infektiös endokardit, trombos eller lungartären aneurysm bristning det, paradoxalt emboli i cerebrala kärl.

Den genomsnittliga livslängden för patienter utan kirurgi för den naturliga kursen av VSD (utan behandling) är cirka 23-27 år och hos patienter med små defekter - upp till 60 år.

Defekt av interventrikulär septum (Q21.0)

Version: Directory of Diseases MedElement

Allmän information

Kort beskrivning

En interventrikulär septalfel (VSD) är den vanligaste isolerade medfödda defekten vid födseln. Ofta diagnostiseras VSD även i vuxen ålder.
Om det anges, behandla defekten i barndomen. Ofta finns det en spontan nedläggning av defekten.

klassificering

Det finns fyra möjliga lokalisering av en interventrikulär septalfel (VSD):

1. Membranös, perimembranös, konoventrikulär - den mest frekventa lokaliseringen av defekten uppträder i cirka 80% av alla VSD. Defekten finns i den membranösa delen av interventricular septum med en möjlig spridning till ingången, septal och utmatningsdelen av septumet; under ventrikelventilens aortaklaff och septalventil; aneurysm utvecklar ofta Aneurysm - expansion av lumen i ett blodkärl eller hjärtkavitet på grund av patologiska förändringar i deras väggar eller onormal utveckling
membranös septum, vilket resulterar i att det finns en partiell eller fullständig nedläggning av defekten.

2. Muskulär trabekulär - upp till 15-20% av alla VSD-fall. Helt omgiven av muskler kan den lokaliseras i olika delar av muskelsektionen i interventrikulär septum. Det kan finnas flera fel. Särskilt ofta är det spontant stängning.

3. Åsarna, subarteriala, sublegala, infundibulära utflödeskanalsfel uppträder i cirka 5% av fallen. Defekten är lokaliserad under semilunarventilerna hos den koniska eller utloppsdelen av partitionen. Ofta kombinerat med progressiv aortainsufficiens på grund av prolapse Prolapse - skiftning av något organ eller vävnad från sin normala position; Anledningen till ett sådant skift är vanligtvis försvagningen av de omgivande och stödjande vävnaderna.
aorta ventiler cusps (oftast - höger).

4. Barkvägsdefekt (atrioventrikulär kanal) - Inloppsdel ​​av interventionsseptumet direkt under anbringningspunkten för ringarna hos de atrioventrikulära ventilerna. ofta observerad i Downs syndrom.

Mer vanliga enskilda defekter i septum, men det finns fall av flera defekter. VSD observeras också i kombinerade hjärtefekter. Fallo tetrad Fallot tetrade är en medfödd hjärtsjukdom: en kombination av lungöppningens stenos, ventrikulär septaldefekt, aortisk dislokation till höger och sekundär utvecklande hjärthypertrofi
I detalj, det korrigerade införlivandet av de stora fartygen.

Etiologi och patogenes

Hjärtans bildning med kamrar och stora kärl inträffar i slutet av första trimestern. De viktigaste missbildningarna av hjärtat och stora kärl är förknippade med nedsatt organogenes vid 3-8 veckors utveckling av foster.

Cirka den andra månaden av barnets liv minskar muskelväggens tjocklek, kärlmotstånd och tryck i ICC (till 20-30 mm Hg). Trycket i höger kammare blir mindre än i vänster, vilket leder till blodutmatning från vänster till höger, och därmed brus.

epidemiologi

Faktorer och riskgrupper

Riskfaktorer som påverkar bildandet av medfödda hjärtfel hos fostret

Familj riskfaktorer:

- Förekomsten av barn med medfödda hjärtefekter (CHD);
- Förekomsten av CHD hos fadern eller omedelbar familj;
- ärftliga sjukdomar i familjen.

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Symptom, nuvarande

Fel i interventrikulär septum i fostret

Isolerad fetal VSD hos ett foster är kliniskt uppdelat i 2 former beroende på storlek, storleken på blodutmatningen:
1. Liten VSD (Tolochinov-Roger-sjukdomen) - lokaliserad huvudsakligen i muskelseptum och åtföljs inte av allvarliga hemodynamiska störningar.
2. VSD är ganska stor i storlek - belägen i membranets del av septum och leder till uttalade hemodynamiska störningar.

Clinic of Tolochinov-Roger sjukdom. Den första (ibland den enda) manifestationen av en defekt är ett systoliskt murmur i hjärtat av regionen, som framträder huvudsakligen från de första dagarna av ett barns liv. Det finns inga klagomål, barn växer bra, hjärtans gränser ligger inom åldersnorm.
I intervallet III-IV till vänster om båren hörs systolisk tremor hos de flesta patienter. Ett karakteristiskt symptom på vice är ett grovt, mycket högt systoliskt murmur. Buller tar som regel hela systolen, fusionerar ofta med den andra tonen. Maximalt ljud noteras i III-IV-mellanrummet från båren. Buller är väl genomfört i hela hjärtat, strax bakom brystbenet, hört på baksidan i det interscapulära utrymmet, väl genomfört över benen, överfört genom luften och hört, även om du höjer stetoskopet över hjärtat (avlägset buller).

Hos vissa barn hörs en mycket mild systolisk murmur, som är bättre definierad i den bakre positionen. Under träning minskar bruset betydligt eller försvinner helt. Detta beror på det faktum att på grund av den kraftiga sammandragningen av hjärtmusklerna under belastning stängs öppningen i interventricular septum hos barn helt och blodflödet genom det är färdigt. Det finns inga tecken på hjärtsvikt vid Tolochinov-Roger-sjukdomen.

VSD hos barn äldre än ett år. Defekten går till stadiet för dämpning av kliniska tecken på grund av den intensiva tillväxten och anatomiska utvecklingen av barnets kropp. Vid 1-2 års ålder uppstår fas av relativ kompensation - andfåddhet och takykardi. Takykardi - ökad hjärtfrekvens (över 100 per 1 minut)
saknas. Barn blir mer aktiva, växer sig och växer bättre, är mindre benägna att drabbas av samtidiga sjukdomar, många av dem kommer i kontakt med sina kamrater i deras utveckling.
En objektiv undersökning avslöjar en centralt belägen hjärthumma i 2/3 av barn, systolisk tremor i III-IV-mellanrummet till vänster om båren. Gränserna i hjärtat är något utsträckta i diameter och uppåt. Apical impulse - medium styrka och förstärkt.
Under auskultation är auskultation en metod för fysisk diagnostik i medicin, bestående av att lyssna på ljud som produceras av organens funktion.
splittring av II-tonen i det II-interkostala utrymmet på vänster om båren är noterat, dess accentuering kan observeras. Längs sternumets vänstra kant hörs ett grovt systoliskt murmur med högsta ljud i det tredje mellanrummet till vänster och en stor fördelningszon.
Hos vissa barn hörs de diastoliska murmurserna av relativ insufficiens hos lungartärens ventil:
- Graham - Stilla buller - framträder som ett resultat av ökad lungcirkulation i lungartären och med ökad lunghypertension; det hörs i 2-3 interkostala rymden till vänster om båren och hålls väl uppe till hjärtat av hjärtat;

Beroende på graden av hemodynamiska instabilitet finns en mycket stor variation i det kliniska förloppet av VSD hos barn, vilket kräver ett annat terapeutiskt och kirurgiska metoder för dessa barn.

diagnostik

1. Ekkokardiografi - är den viktigaste studien som gör det möjligt att göra en diagnos. Genomförd för att bedöma sjukdoms svårighetsgrad, bestäm lokaliseringen av defekten, antalet och storleken på defekter, graden av överbelastning av vänster ventrikelvolymen. I undersökningen nödvändigt att kontrollera för fel, aortaklaff framfall som uppkommer som ett resultat av den högra eller icke-koronar blad (i synnerhet vid de utflödesvägarna defekter och membranös höggradigt lokaliserade defekter). Det är också mycket viktigt att utesluta en tvåkammare högra ventrikel.

3. Hjärtkateterisering utförs med högt lungartärtryck (enligt resultaten från echoCG) för att bestämma lungvaskulär resistans.

Differentiell diagnos

- öppna delad AV-kanal;
- vanlig arteriell stam;
- urladdning av stora kärl från höger kammare
- isolerad lungstenos
- aortisk lungfel
- medfödd mitral insufficiens;
- aortastenos

komplikationer

behandling

Taktiken för behandling av ventrikulär septalfel (VSD) bestäms av den hemodynamiska betydelsen av defekten och den prognos som den är känd. Eftersom det finns en hög sannolikhet för spontan stängning av defekter (40% - i det första levnadsåret), eller en minskning i storlek, hos patienter med hjärtsvikt, är det lämpligt att först tillgripa behandling med diuretika och digoxin. Kanske användningen av ACE-synteshämmare, som underlättar blodflödet från vänster ventrikel och därigenom minskar frisättningen genom VSD.
Det är också nödvändigt att tillhandahålla behandling för samtidiga sjukdomar (anemi, smittsamma processer), energetiskt adekvat näring av patienter.

För barn som är mottagliga för terapi är fördröjd operation möjlig. Kirurgisk behandling är som regel inte angiven för barn med små VSD som har uppnått sex månader utan tecken på hjärtsvikt, lunghypertension eller utvecklingsfördröjning. Korrigering av defekten är vanligtvis inte indikerad när förhållandet mellan pulmonellt och systemiskt blodflöde (Qp / Qs) är mindre än 1,5: 1,0.

Indikationer för operation - hjärtsvikt och fysisk retardation hos barn som inte är mottagliga för behandling. Till operationen togs, med början på första hälften av livet. Hos barn äldre än ett år är operationen angiven för Qp / Qs - mer än 2: 1. Med ett förhållande mellan resistanserna hos de lung- och systemiska bäddarna lika med 0,5 eller i närvaro av en omvänd blodutmatning ifrågasätts möjligheten för operationen och en djupgående analys av orsakerna till detta tillstånd är nödvändig.

1. Palliativ - är lindning av lungartären för att begränsa lungblodflödet. För närvarande används endast i närvaro av tillhörande defekter och anomalier som hindrar den primära korrigeringen av VSD.

2. Radikal - bestå i fullständig kirurgisk nedläggning av defekten. Valet av val är att stänga av defekten vid konstgjorda blodcirkulationer. Sjukhusdödlighet är 2-5%. Risken för kirurgi ökar hos barn under 3 månader i närvaro av flera VSD eller samtidigt allvarliga utvecklingsavvikelser (skador på centrala nervsystemet, lungor, njurar, genetiska sjukdomar, prematuritet).

utsikterna

In utero Ventrikelseptumdefekt påverkar inte hemodynamik och fosterutveckling, eftersom trycket i kamrarna lika stort shunt sker.

Tidig försämring av barnets tillstånd efter födseln är osannolikt, därför är leverans i en specialiserad institution inte obligatorisk. Fel hänvisar till den andra kategorin av svårighetsgrad.

I postnatalperioden:
- För små defekter är en bra kurs kompatibel med ett långt aktivt liv;
- med stor cerebral pares kan barnet dö under de första månaderna av livet; Kritiska förhållanden i denna grupp utvecklas hos 18-21% av patienterna, men för närvarande överstiger inte mortaliteten i det första livet i livet 9%.

Spontan stängning av VSD finns i 45-78% av fallen, men den exakta sannolikheten för denna händelse är okänd. Till exempel stänger stora defekter i kombination med Downs syndrom eller med signifikant hjärtsvikt sällan på egen hand. Ofta försvinna små och muskulösa VSD-spontant spontant. Mer än 40% av hålen är stängda under det första året av livet, men processen kan fortsätta upp till 10 år.

förebyggande

Förebyggande av medfödd hjärtsjukdom (CHD) är mycket svår och faller i de flesta fall ner till medicinsk genetisk rådgivning och förespråkande bland personer med hög risk för sjukdomen. Till exempel, om 3 personer i direkt relation har CHD, är sannolikheten för nästa händelse 65-100% och graviditet rekommenderas inte. Oönskat äktenskap mellan två personer med UPU. Dessutom är noggrann observation och studier av kvinnor som har varit i kontakt med rubellavirus eller har en comorbiditet som kan leda till utveckling av CHD, nödvändigt.

Förebyggande av skadlig utveckling av CHD:
- aktuell upptäckt av en defekt
- tillhandahålla korrekt vård av ett barn med CHD;
- bestämning av den optimala metoden för korrigering av defekten (oftast är detta en kirurgisk korrigering).

Att ge nödvändig vård är en viktig komponent i behandlingen av CHD och förebyggande av negativ utveckling, eftersom nästan hälften av dödsfallen bland barn under ett år orsakas till stor del otillräcklig adekvat och kompetent vård av sjukt barn.

Särskild behandling av CHD (inklusive hjärtkirurgi) bör utföras på bästa möjliga tid och inte omedelbart identifiera defekten, och inte tidigt. De enda undantagen är kritiska fall av fara för barnets liv. Optimala villkor beror på den naturliga utvecklingen av motsvarande defekt och på kapaciteten hos hjärtkirurgiska avdelningen.