FÖR BEHANDLING AV HYPOCHROMISKA ANEMIER

Läkemedel som påverkar blodcirkulationen.

I. Läkemedel som påverkar erytropoiesen

Erythropoiesis - processen att bilda röda blodkroppar, som vanligtvis förekommer i benmärgens hematopoietiska vävnad.

Läkemedel som påverkar erytropoiesis är en grupp läkemedel som reglerar funktionen hos den röda hemopoietiska bakterien. Dessa läkemedel används för att behandla anemi.

Anemi - en minskning av antalet röda blodkroppar, hematokrit och / eller hemoglobinnivån i blodet.

Beroende på värdet på denna indikator (Hb) finns följande:

Läkemedel som används

FÖR BEHANDLING AV HYPOCHROMISKA ANEMIER

Anläggningstillgångar - järnberedningar.

Järn är en del av hemoglobin, myoglobin, enzymer; binder reversibelt syre och är involverat i ett antal redoxreaktioner, spelar en viktig roll i processen för blodbildning.

1. Läkemedel som används oralt - järn sulfat sulfat, ferrogradumet, sorbifer durules, ferroplex, järn laktat, hemostimulin, hemofer, tardiferon, aloe sirap med järn, Totem lösning (i amp), ferramid.

De är alla täckta med ett skal.

2. Narkotika som användes intramuskulärt - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Läkemedel som används intravenöst - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

För normal absorption av järn är saltsyra och pepsin av magsaft nödvändiga, vilket frigör järn från föreningarna och omvandlar det till en joniserad form.

Askorbinsyra reducerar trivalent järn (oxid) till bivalent (järn).

I tarmslimhinnan bildar järn med proteinapoferritin ett komplex-ferritin, vilket säkerställer passage av järn genom tarmbarriären in i blodet. Transporten av järn som kommer in i blodet utförs med användning av transferrinprotein syntetiserat av levercellerna, vilket levererar järn till olika vävnader.

TARDIFERON (järn + askorbinsyra + mukoproteaser) är en mucopolysackarid härrörande från tarmslimhinnan; ger bättre tolerans av mag-tarmkanalen och bättre biotillgänglighet.

FERROGRADUMET - Den aktiva substansen är järnsulfat på en polymer svampliknande bärare (på målad metall). Applicera en tablett en gång om dagen en timme före måltiden. Utsläpp av järn förekommer i duodenum (i den första delen av tunntarmen).

Kliniska symptom på järnbrist:

Utveckla långsamt, ofta osynlig.

Fysisk och mental utmattning, yrsel, parastesi, glossit, järnbrist hos barn följer ofta långsammare tillväxt och utveckling, blek hud, svaghet, yrsel, svimning.

Mottagandet av en tillräcklig mängd järn leder till en snabb förbättring.

Anemi elimineras vanligen efter 2 månader, men påfyllningen av depået av järn i vävnaden varar 6 månader eller mer. Behandlingen är huvudsakligen oral. Parenterala preparat ska endast ges som en sista utväg (i strid med järnabsorption).

Järn är ett element som reagerar väl. Det ska inte ges med andra medicinska substanser.

Vissa komponenter av mat (te tannin, salter av kalcium, fosforsyra, fytin et al.) Form med järn i lumen i mag-tarmkanalen trudnovsasyvaemye komplex. Därför bör järntillskott tas på en tom mage en timme före måltid eller 2 timmar efter måltid.

När man tar järnberedningar muntligt under tuggning är mörkningen av tandemaljen möjlig, eftersom järn bildar komplex med vätesulfid.

Därför finns järntillskott i kapslar eller tabletter.

När det administreras intravenöst skadar järnet blodkärlens väggar. Härifrån är smärtor i muskler och leder, bronkospasm, hypotoni, tromboflebit, utveckling av anafylaktisk chock möjlig.

Den största risken för parenteral administrering är cirkulationen av fritt järn på grund av en kraftig ökning av transferrinbindningskapaciteten, som kan vara dödlig. Det vill säga, järn obundet med proteiner är "kärlförgiftning", vilket minskar tonen i små arterioler och venoler, det ökar deras permeabilitet.

Förgiftning är vanligare hos barn. När förgiftning kan vara blodig kräkningar, blodig diarré, vaskulär chock. Döden kan inträffa 12-48 timmar efter intag. Efter förgiftning kvarstår skarpa ärr ofta i magen och signifikant skada på levern.

Behandling: Framkallande av kräkningar; mottagning av mjölk, ägg för bildning av järn-proteinkomplex; tvättar med en procent natriumbikarbonat för att bilda ett olösligt järnkarbonat.

Antidot - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (i ampere 0,5 och 2 g torrsubstans + 5 ml destillerat vatten i a / m eller i dropp på 10-20 ml var 3-12 timmar). Det tar bort järn inte bara från blodplasma utan även från vävnad, där den kan vara i form av ferritin eller hemosiderin.

Järn ackumuleras efter intag - i benmärgen, efter injektion - i levern.

Daglig dos - 100-200 mg järn järn. Högre doser vad gäller hemopoiesis är meningslösa och ökar endast biverkningarna.

Inuti ta bivalent järn, parenteral - trivalent järn.

Graden av eliminering av järnbristanemi ökar med samtidig införande av spårämnen: koppar, kobolt, magnesium, zink, mangan.

Nödvändigt att återställa och stödja aktiviteten av enzymer som innehåller dem, att delta i transport av järn genom tarmslimhinnan, vid införandet av järn i ädelstenar och i biosyntesen av porfyrin.

Alla porfyriner bildar, i kombination med järn, magnesium och zink, chylater. De spelar en viktig roll i många redoxreaktioner, liksom för att stimulera mognad av retikulocyter.

Hjälper att upprätthålla elasticiteten hos erytrocytmembran. När röd blodkortsbrist snabbt förlorar sin funktion och förstörs i mjälten.

COBALT (koamid-koboltförening med nikotinsyraamid):

Stimulerar erytropoies, främjar absorptionen av järn för bildning av hemoglobin.

De viktigaste biverkningarna när man tar järn:

I allvarliga fall - hemosideros, leukocyturi, färgning av tänderna och avföring i svart, förstoppning (associerad med vätesulfid - en stimulator av tarmmotilitet).

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Hypokromisk anemi

Hypokromisk anemi är en term som refererar till flera typer av anemi och det gäller en förändring i färgindexet för blod under 0,8. Med denna grupp av störningar minskar nivået av hemoglobin, som ger blodets rubinskugga, och dess färgförändringar.

skäl

Orsakerna till hypokromisk anemi kan vara fysiologiska. Så det observeras hos ungdomar under perioden av hormonella förändringar hos gravida kvinnor vid tidpunkten för bildandet av placenta-cirkulationen. Detta tillstånd kan också observeras vid undernäring - i efterföljare av strikta dieter, vegetarianer, samt barn som är på artificiell utfodring.

Hypokromi följer oftast någon sjukdom. Hos nyfödda och för tidiga barn uppstår det på grund av Rh-konflikt, intrauterin infektion med herpesvirus eller rubella, felaktig matning av mamman under dräktighet samt födelsestrauma.

Hos vuxna kan orsaken till hypokromisk anemi vara överdriven blödning, vilket i sin tur orsakar hushållskador och skador, postoperativa skador och till och med svår menstruation hos kvinnor. Hypokrom utvecklas ofta med inre blödningar, då blodförlusten är mindre, men ofta. Detta kan observeras med blödande tandkött, hemorrojder, gastrointestinala sjukdomar, tumörprocesser.

Hypokromia åtföljer kroniska infektionssjukdomar där processerna för järnabsorption och omfördelning störs - tuberkulos, enterokolit och hepatit. Hos äldre personer kan anemi uppstå med lever- och njursjukdom.

Hypokromisk anemi utvecklas vid förgiftning med kemiska element, toxiner av maskar. Och naturligtvis kan detta fenomen observeras i blodsjukdomar och autoimmuna patologier, vilket leder till död av röda blodkroppar och minskning av hemoglobin.

klassificering

Hypokromisk anemi har flera utvecklingsmekanismer. Enligt dem är den indelad i järnbrist eller mikrocytisk, sideroahresticheskoy eller järnmättad och järnfördelande.

Järnbristanemi är den vanligaste typen av hypokromi. Det är förknippat med järnbrist i kroppen. Detta tillstånd kan utvecklas på grund av blödning eller bristen på spårämne i maten. Detta tillstånd ses ibland efter operation på orterna i mag-tarmkanalen eller med konstant diarré. Brist kan uppstå när det finns ett ökat behov av järn, vilket observeras, till exempel under graviditet och amning. Slutligen kan järn helt enkelt inte ätas om en person inte konsumerar kött och mat som uppfyller behoven hos detta spårämne.

Sideroachrestic anemi kallas annorlunda järnmättad. I detta fall kommer spårelementet från mat i tillräckliga mängder, men kroppen kan inte assimilera den och använda vid framställning av hemoglobin. Denna situation observeras hos äldre människor, liksom förgiftning av toxiner, till exempel hos arbetare i kemiska industrin eller hos personer som drabbas av utsläpp av kemiska föroreningar i atmosfären. Detta tillstånd kan också uppstå med långvarig behandling med vissa mediciner.

Zhelezoraspredelitelnaya anemi - ett tillstånd där järnet är i önskad mängd kommer in i kroppen och absorberas, men för ett antal patologiska orsaker massiva sönderfall inträffar erytrocyter (röda blodkroppar) som resulterar i blodkoncentrationen av järn ökar. Detta tillstånd observeras i tuberkulos och purulenta smittsamma processer.

En blandad form av hypokromisk anemi som kombinerar olika patologiska processer är också möjligt. Detta händer med brist på vitamin B12 och järn.

symptom

Symptom på anemi beror på dess svårighetsgrad. Den första graden är den enklaste, en person som klagar över allmän sjukdom, blir trött fysiskt snabbt, hans koncentration av uppmärksamhet minskar, dåsighet uppträder.

Den andra graden av anemi är medium. I detta skede, andfåddhet, yrsel, snabb hjärtslag ansluta sig till de symptom som beskrivits tidigare blir huden blek.

Vid den tredje, svåra anemi-scenen, observeras extremiteterna, naglar och hår blir tunnare, smak och lukt störs. Om obehandlad kan allvarlig anemi leda till döden.

Hos barn är symtomen på hypokromisk anemi mindre uttalad. Dessutom kan barn inte alltid beskriva sina känslor, så anemi diagnostiseras i dem enligt resultaten från laboratorietester. Föräldrar behöver konsultera en läkare om barnet har blek hud och sprickor i hörnen av munnen, dålig aptit och sömn, slöhet, om han ofta blir kall, ligger bakom i fysisk och psykomotorisk utveckling.

diagnostik

Vid diagnos av hypokrom anemi spela rollen av två indikatorer - nivån av hemoglobin, som hos friska vuxna är ca 120-160 g / L, och färgindex av blod, vilket är normen - 0,85-1,15. Hypokromi diagnostiseras när erytrocytfärgindexet sjunker under 0,8.

Med anemi av första graden överstiger färgindexet inte 0,8 och hemoglobinnivån är vanligtvis högre än 90 g / l. Vid anemi i andra graden är färgindexet under 0,8 och hemoglobin hålls i intervallet 70-90 g / l. I den tredje graden av anemi är färgindexet lägre än 0,8, hemoglobin är lägre än 70 g / l.

Den huvudsakliga diagnostiska egenskapen hos hypokromisk anemi är erytrocythypokromi. Detta fenomen har tre grader av uttryck. Vid hypokromi i första graden ökar erytrocytytans yta i jämförelse med friska celler, uppträder zonens upplysning i mitten. Vid hypokrom i andra graden förblir endast den perifera delen av cellen rosa färgad. I tredje graden är endast erytrocytmembranet färgat vilket gör att det blir blekt med en röd ring vid kanterna.

Beroende på vilken typ av hypokrom anemi kommer andra förändringar i det totala blodtalet att noteras. Med järnbristanemi kommer nivån av serumjärn att sänkas, med järnmättad och järnfördelning - normalt.

behandling

Behandling av hypokromisk anemi är endast föreskriven efter att sjukdomen har bestämts och eliminerats av orsakerna. Om blodbrist orsakas av blödning måste det elimineras. Om järnbrist har bildats på grund av undernäring innefattar behandling nödvändigtvis mat som är rik på protein och järn. Om anemi orsakas av en infektiös eller inflammatorisk sjukdom behandlas först sjukdomen först.

Symtomatisk behandling av järnbristanemi innebär att järnhaltiga läkemedel normaliserar hemoglobinnivåer, det vill säga i ca 4-8 veckor. De viktigaste drogerna på hemmamarknaden är Ferrum Lek, Hemofer, Fenüls, Sorbifer Durules, Ferrofolgamma, Tardiferron, Ferretab. På sjukhuset, när det är nödvändigt att utesluta allergiska manifestationer eller vid akut blodförlust och gastrointestinala sjukdomar, kan järnberedningar administreras som injektioner. Injektioner indikeras för allvarlig anemi. I extrema fall är röda blodkroppstransfusioner möjliga.

Med brist på vitamin B12 ordineras cyanokobalamininjektioner under en period av 1-2 månader. Med järnanemi anges vitamin B6. Tidpunkten för antagning bestäms av läkaren.

Diet för behandling av hypokromisk anemi innefattar dagligt intag av 130-150 g proteiner (helst rött kött). Detta är ett byggelement för kroppen som bidrar till produktionen av hemoglobin och röda blodkroppar. Varje dag ska 100 g lever konsumeras, liksom fisk, kött eller svampbuljong, ägg, kesost. Från folk recept användbara i kosten innefattar höfter buljong, torkad frukt mix (hackade aprikoser, plommon, russin, fikon, nypon i lika proportioner, sötad honung) 1 msk. l. 3-4 gånger om dagen. Visat en avkok av nässla, 100-150 g riven morötter med gräddfil, kokt pumpa.

Denna artikel publiceras enbart för utbildningsändamål och är inte ett vetenskapligt material eller professionell medicinsk rådgivning.

Sosudinfo.com

Den vanligaste undersökningen, genom vilken du kan upptäcka allvarlig sjukdom, är ett kliniskt blodprov. Detektion av lågt hemoglobin indikerar att hypokromisk anemi utvecklas.

Vad är hypokromi?

Denna sjukdom anses vara en av de vanliga namnen för alla typer av anemi, som kännetecknas av en brist på hemoglobin (ett järnhaltigt protein som är närvarande i blodcellsstrukturen). Den kvantitativa indikatorn i cirkulationssystemet är mindre än 0,8. Denna process leder till syrehushåll av vävnader och organ i kroppen. Med syrebrist kan de inte utföra sitt arbete, vilket leder till allvarliga konsekvenser.

Ofta med hypokromisk anemi sker nedsatt hemoglobinbildning på grund av minskning av röda blodkroppar, även i en liten mängd. Detta händer på grund av järnbrist, ärftliga sjukdomar i bildandet av hemoglobin och kronisk blyförgiftning.

Anemi kan hittas i alla sjukdomar som på något sätt rör blodskador.

Med en låg halt av hemoglobin möter en person upprepade gånger intestinala infektioner och katarrala sjukdomar.

Anemi präglas inte bara av en minskning av hemoglobin och röda blodkroppar, men också en förändring i färgnivå. Blodceller är föremål för förändring i storlek och form, med ett ringformat utseende med en lumen i mitten, vars kanter har en mörk runda. I synnerhet är dessa symtom viktiga för att diagnostisera hypokromanemi.

Problemet med sjukdomen är ofta införd i barnläkemedel. När en baby föds, producerar den en viss mängd järn. Vidare bör det fyllas på. Om detta inte uppstår finns risk för anemi.

Orsaker till sjukdomen

Hypokromisk anemi manifesterar sig av följande skäl:

• riklig blodförlust (efter operation, förlossning, med skada);
• inre blodförlust som uppstår vid liten, permanent blåmärken (hemorrojder, blödande tandkött, mage och tarmsjukdom)
• kroniska infektionssjukdomar (tuberkulos, hepatit), där järnet omfördelas eller absorberas dåligt. Anemi hos äldre uppstår ofta på grund av njure och leversjukdomar;
• felaktig diet (med järnbrist är det nödvändigt att ständigt använda äpplen, kött, torkade aprikoser);
• Förekomsten av graviditet, där kroppen kräver mer järn;
• närvaron av maskar;
• autoimmuna sjukdomar som orsakar förlust av röda blodkroppar, vilket leder till en minskning av hemoglobin.

Hypokromisk anemi kan också manifesteras i blodgivare, med konstant materialutbyte.

Orsakerna till hypokromisk anemi hos för tidigt födda och nyfödda barn är:

• infektion hos embryot med röda hund och herpesvirus under dräktighet;
• dålig näring av en kvinna när du bär ett barn
• födelseskada.

Hypokromisk anemi kan observeras hos ungdomar vid hormonella förändringar.

Typer av anemi

Läkare klassificerar sjukdomen i arter.

Järnbristanemi

Denna typ av sjukdom är ledaren bland den tillgängliga anemi. Det utvecklas på grund av:

• sänker närvaron av järn i kroppen, dess dåliga smältbarhet;
• frekvent blödning;
• fysiologiska processer.

Att göra en diagnos baserad på analysen:

1. Minskad CPU - mindre än 0,85.
2. Förekomsten av hypokromi i den allmänna studien av blod.
3. Förekomsten av serumjärn i serum minskar.
4. Efter användning av droger förbättras patientens tillstånd.

Sideroachrestic anemi

När järnrik anemi är järn i blodet närvarande på en normal nivå, medan den inte absorberas från depået, eftersom hemoglobin inte bildas.

Ofta finns en sådan anemi hos äldre människor. Det finns en sjukdom under alkoholförgiftning, gifter, med lång medication.

För anemi är sådana kriterier sällsynta:

1. Hypokrom av erytrocyter.
2. Nivån på färgindex sänks.
3. Järn i serum finns i normala mängder.
4. Bristen på effekt av föreskriven medicinering.

Järnanemi

Sjukdomen uppstår på grund av ackumulering av en stor mängd järn efter destruktion av röda blodkroppar. Anemi observeras ofta med purulenta processer, tuberkulos.

Huvuddragen i sjukdomen:

1. Hypokrom av erytrocyter.
2. Minskat hemoglobin.
3. Förekomsten av järn i blodet är normalt.
4. Det finns ingen effekt av droger som innehåller järn.

Blandad anemi

Det uppstår på grund av brist på vitamin B12 och järn. Huvud tecken på anemi är:

• trötthet;
• reducerad immunitet
• svullnad av händer.

Hypokromisk anemi kan också ha följande former:

• förvärvad anemi - framträder efter operation, infektionssjukdomar, förgiftning;
• medfödd anemi - observeras i blodsjukdomar.

Baserat på statistiska data, bland kvinnor, var tredje och bland män, står varje sjätte person inför en kronisk sjukdom. Faktum är att sjukdomar i denna form, dålig näring, dieter, leder till brist på järn och minskning av hemoglobin. Patienter utvecklar en allmän svaghet i kroppen, en depression som är förknippad med överarbete och stress.

Tecken på sjukdom

Kliniska manifestationer av hypokromisk anemi beror på svårighetsgraden.

Med 1 grad är hemoglobinindexet baserat på 90 g / l och mer, 2: e grad - 70-90 g / l, tung grad är mindre än 70 g / l.

Under en längre tid noterar patienter inte försämringen av hälsan, vilket indikerar ett dåligt tillstånd, stressiga situationer, trötthet.

Ursprungligen är symtomen hos alla patienter desamma:

1. Allmän sjukdom.
2. Trötthet.
3. Bruten uppmärksamhet.
4. Minskad fysisk aktivitet.
5. Dåsighet.

Symptom på anemi i steg

Det första milta skedet av anemi är mild. Patienten har en svaghet, sjukdom.

Mellanstadiet manifesteras av följande symtom:

• yr;
• andfåddhet;
• blek hud;
• störningar i det visuella systemet - det finns krossar framför ögonen, en känsla av bländande ljus;
• frekvent hjärtslag.

Svårt stadium har följande egenskaper:

• extremiteterna blir dumma;
• naglar blir sköra
• håret faller ut;
• störd smak och lukt.

Vid detta stadium av sjukdomen är det möjligt att döda patienten.

Med långvarig försummelse leder anemi till döden, så behandling för hypokromisk anemi bör utföras i god tid.

Behandling av anemi

Sjukdomen bör startas så tidigt som möjligt, då kan det önskade resultatet uppnås i förväg. Hypokromisk anemi behandlas enligt 3 huvudregler som patienter ska följa:

1. Det är omöjligt att bota anemi med hjälp av en kost rik på järn, eftersom järn absorberas från läkemedel mycket effektivare än från konsumerade livsmedel.
2. Du kan inte genomgå blodtransfusionsförfarandet utan behov. Även om ett stort antal erytrocyter levereras till kroppen på grund av någons blod, är dess egna kroppar helt inte fyllda med hem. Förfarandet krävs vid brådskande operation.
3. Huvudfokuset på botemedel är på produkter med järnhalt, eftersom B-vitaminer ofta kommer ut med urin och inte producerar det önskade resultatet.

Behandlingstaktiken väljs utifrån en specifik faktor.

Medicinsterapi

Förberedelser med järnhalten konsumeras i 4-8 veckor tills hemoglobinindexet normaliseras:

Läkemedel, som administreras med droppare eller injektioner, rekommenderas att användas på sjukhuset, för att eliminera manifestationen av allergier.

Om du identifierar ett sämre intag av vitamin B12, föreskrivna injektioner under huden - cyanokobalamin. Behandlingen varar 1-2 månader för att normalisera tillståndet.

Ofta skickas en brist på vitamin B vidare med brist på folsyra. Sedan föreskrivs hjälpmedel. Behandlingen tar en månad.

Läkemedel rekommenderas att tas i form av sirap, kapslar, tabletter. Om patienten har problem med magen och tarmarna, blodförlust, är han ordinerad injektioner.

Terapi av måttliga och svåra former utförs under stationära förhållanden.

Dietbehandling

Med botemedel av läkemedel i komplexet rekommenderas patienten dietterapi.

1. Varje dag i kosten bör vara närvarande animaliska proteiner (nötkött) inte mindre än 150 gram. Tack vare proteiner produceras hemoglobin och röda blodkroppar.
2. Det rekommenderas att begränsa fettintaget, som vid anemi, eventuellt benmärg och leverfetma, vilket leder till hämning av blodcirkulationen.
3. Patienter med anemi kännetecknas av minskad aptit, vilket indikerar en försämring av sekretoriska funktionen. För att förbättra din hälsa måste du äta fisk, kött, avkok av svampar.
4. Menyn måste nödvändigtvis bestå av mat som är rik på vitamin B (ägg, stallost, fisk). Varje dag eller varannan dag ska 100 gram lever förbrukas.

Med snabb behandling till en specialist är prognosen oftast gynnsam. I motsatt fall kan sjukdomen orsaka allvarliga hälsoproblem.

Ecologist Handbook

Hälsan på din planet ligger i dina händer!

Behandling av hypokroma anemi läkemedel

ANVÄNDER ATT ANVÄNDA BLOD. ANTIDIMENSER

KLASSIFICERING AV ANVÄNDNING AV BLOD

Järnberedningar

Järnberedningar för oral administrering

1.1.1. Beredningar av järnhaltigt järn (Fe2 +) kortverkande sulfat

• Järnsulfat + serin (Aktiferrin)
• Järnsulfat + serin + folsyra (Aktiferrin compositum)
• Järnsulfat + multivitaminer (fenoler)
• Järnsulfat + Folsyra + Cyanokobalamin (Ferro-Folgamma)

Beredningar av järnhaltigt järn (Fe2 +) sulfat av lång verkan

• Järnsulfat + askorbinsyra (Sorbifure Durules)
• Askorbinsyra + järnsulfat + mukoproteos + folsyra (gyno-tardiferon)

1.1.3. Järnjärnspreparat (Fe2 +) klorid

Hypokroma anemi behandling läkemedel

Andra beredningar av järnjärn (Fe2 +)

• Proteinjärnsuksinat (Ferlatum)

1.1.5. Icke-joniska järnoxidpreparat (Fe3 +)

• Järn [III] hydroxidpolymaltozat (Maltofer, Totem, Ferrum Lek)

1,2. Järnoxidpreparat (Fe3 +) för införande i musklerna

• Järn [III] hydroxidpolymaltozat (Ferrum Lek)

Järnoxidpreparat (Fe3 +) för administrering av venen

• Järn [III] hydroxidpolymaltozat (Venofer)

Antidot järn beredningar

Hematopoietiska tillväxtfaktorer

erytropoietin

• Epoetin Beta (Recormon)
• Darbepoetin Alfa (Aranesp)
• Metoxipolyetylenglykol-epoetin beta (Mircera)

Granulocyt- och granulocytmakrofagkolonistimulerande faktorer

• Molgramostim (Lakomaks)
• Filgrastim (Neupogen)
• PEG filgrastim (Neulasim)

Trombopoietinmimetika

Icke-specifika hematopoietiska regulatorer

• Natriumdeoxiribonukleat (Derinat)

Läkemedel av olika grupper som stimulerar leupoez

• Natriumnukleospermat
• Methyluracilum
• pentoksil
• LEUCOGEN

Romiplastim är en representant för klassen av trombopoietinmimetika.

Det ökar blodplättsproduktionen genom att binda och aktivera en trombopoietinreceptor, mekanismen i denna process liknar endogen trombopoietin. Trombopoietinreceptorn uttrycks huvudsakligen på myeloida bakterieceller, såsom stamceller från megakaryocyter, megakaryocyter och blodplättar.

Indikationer: Behandling av trombocytopeni vid kronisk idiopatisk trombocytopenisk purpura.

Biverkningar: anemi; illamående, diarré, blödande tandkött; infektion i övre luftvägarna, hosta; artralgi, myalgi yrsel, sömnlöshet petekier; blåmärken; svaghet, feber, asteni, perifert ödem.

Kontraindikationer: överkänslighet mot romiplostimu, avfallsprodukter av Escherichia coli.

Natriumdeoxyribonukleat - En immunmodulator som påverkar cellulär och humoristisk immunitet.

Derinat stimulerar reparativa processer, har en antiinflammatorisk effekt, normaliserar tillståndet hos vävnader vid dystrofiska förändringar i vaskulär genes. Drogen aktiverar antiviral, antifungal och antimikrobiell immunitet, har en hög reparativ och regenererande effekt. När det appliceras topiskt, främjar Derinat läkning av trofasår, infekterade sår och djupa brännskador, signifikant accelererande epithelialisering.

Under påverkan av Derinat sker cikatriering av ulcerativa defekter på slemhinnan. När gangrenösa processer under påverkan av läkemedlet finns ett spontant avstötande av nekrotiska massor i lesionerna (till exempel på fingrarna i fingrarna).

Indikationer: SARS, akut respiratoriska infektioner, rinit, bihåleinflammation, utplånande sjukdomar i nedre extremiteterna, trophic ulcer, gangrene, infekterade och nonhealing sår, brännskador, inflammatoriska sjukdomar i munslemhinnan, ögon, näsa, vagina, rektum, hemorrojder.

Biverkningar: Med den externa och lokala användningen av läkemedelsbiverkningarna har identifierats.

Läkemedel som påverkar erytropoiesen

Erythropoiesis Stimulants

Läkemedel i denna grupp används för att behandla anemi.

Anemi är ett tillstånd där blodets förmåga att transportera syre minskar, eftersom syretransporten beror på antalet erytrocyter och hemoglobinhalten i dem, anemi åtföljs av en minskning av antalet erytrocyter och (eller) en minskning av mängden hemoglobin per volymenhet.

Anemi kan utvecklas till följd av massiv akut eller kronisk blodförlust (posthemorrhagisk anemi), med ökad förstöring av röda blodkroppar i perifert blod (hemolytisk anemi). på grund av blodsjukdomar: normoblastisk järnbrist (hypokrom); megaloblastisk hyperkromisk (med brist på vitamin B12 eller folsyra).

Beroende på typen av anemi används olika droger.

Läkemedel som används i hypokromisk (järnbrist) anemi

Dessa anemier kännetecknas av produktion av normala röda blodkroppar, i en reducerad mängd och med ett lågt innehåll av hemoglobin (hypokrom).

Hypokromisk anemi utvecklas på grund av otillräcklig tillförsel av de blodbildande organen med järn. Detta minskar syntesen av hemoglobin av benmärgs erythroblasterna. Huvudskälet är järnbrist med otillräckligt intag av mat, nedsatt absorption (låg syrahalt i magsaften, inflammatoriska processer i tarmarna), ökad efterfrågan (graviditet), ökad utsöndring från kroppen (blodförlust).

Järnabsorption sker övervägande i de övre delarna av tunntarmen.

I tarmarna hos en vuxen absorberas cirka 1-1,5 mg järn per dag från mat, vilket motsvarar fysiologiska behov. Den totala förlusten av järn är ca 1 mg per dag.

Med mat och droger kan järn komma i form av icke-joniserat och joniserat: järn (Fe2 +) och oxid (Fe3 +) järn.

Endast joniserad järnform absorberas i mag-tarmkanalen - främst järnjärn (Fe2 +), som transporteras genom cellmembranen i tarmslimhinnan. För normal absorption av järn är saltsyra och pepsin av magsaft nödvändiga, vilket frigör järn från föreningarna och omvandlar det till den joniserade formen, liksom askorbinsyra, vilket återställer järnjärn till bivalent.

I tarmslimhinnan bildar järn med proteinapoferritin ett komplex av ferritin, vilket säkerställer passage av järn genom tarmbarriären in i blodet.

Transporten av järn som kommer in i blodet utförs med användning av transferrinprotein syntetiserat av levercellerna och relaterat till p-globuliner. Detta transportprotein levererar järn till olika vävnader.

Huvuddelen av järn används för biosyntes av hemoglobin i benmärgen, en del av järnet - för syntesen av myoglobin och enzymer återstår det kvarvarande järnet i benmärgen, leveren, mjälten.

Järn utsöndras från kroppen med desquamated epitel av slemhinnan i mag-tarmkanalen (icke sugad del av järnet), med gall samt njurarna och svettkörtlarna.

Kvinnor förlorar mer järn, vilket är förknippat med förlusten under menstruationen, liksom förlust av mjölk under amning.

Fonder för behandling av hypokromisk anemi

De viktigaste agenterna för behandling av hypokromisk anemi är järnberedningar.
Järn är en del av hemoglobin, myoglobin, enzymer, reversibelt binder syre och deltar i ett antal redoxreaktioner, spelar en viktig roll i de blodbildande processerna.

Järnsulfat
Järnglukonat
Järnfumarat
Ferrogradumet (järn sulfat på en syntetisk bärare)
Ferropleks (ferrisulfat och askorbinsyra)
Tardiferon (järnsulfat, askorbinsyra, mukoproteas)
Aktiferrin (järn sulfat, glukos, fruktos)
Ferkovin (innehåller järn saharat, koboltglukonat, kolhydratlösning) injiceras intramuskulärt
Ferrum Lek (för intravenösa injektioner innehåller det järnsocker och för intramuskulära injektioner, tribasiskt järn i form av ett komplex med maltos)

Askorbinsyra stabiliserar jon Fe ++ på grund av dess reducerande egenskaper vilket bidrar till absorption.

Långverkande droger och förberedelser för upplösning i tarmen används inte, eftersom järn absorberas huvudsakligen i duodenum och proximal jejunum.

Mukoproteoz - mucopolysackarid härrörande från tarmslimhinnan - ger bättre tolerans för mag-tarmkanalen och biotillgängligheten.

Den aktiva substansen är järn sulfat på en polymer svampliknande bärare (gradumet). Utsläpp av järn förekommer i duodenum och övre tunntarmen.

Läkemedlet tas 1 tablett 1 gång per dag en timme före måltid.

Järnbristanemi uppträder när järn är förlorad på grund av kronisk blödning, otillräcklig absorption av järn, ett ökat behov av det under tillväxt och brist på järn (oftast).

De kliniska symtomen på järnbrist utvecklas långsamt och är ofta osynliga: fysisk och mental utmattning, yrsel, parestesi, glossit och förändringar i munslimhinnan.

Barn har ofta en järnbrist med långsammare tillväxt och utveckling, blek hud, svaghet, yrsel, svimning.
Mottagandet av en tillräcklig mängd järn leder till en snabb förbättring.

Anemi elimineras vanligen efter 2 månader, men påfyllning av järnförrådet i vävnader varar 6 månader eller mer.

Järnbehandling utförs mestadels oralt.

Järn bör injiceras parenteralt endast som en sista utväg - vid överträdelse av absorptionen.
Järn är ett element som reagerar väl.

Det ska inte ges med andra medicinska substanser.

FÖR BEHANDLING AV HYPOCHROMISKA ANEMIER

Under inga omständigheter kan lösningar av järn för injektion samlas in i en spruta med andra läkemedel.
Intramuskulär administrering av järn vid rätt dosering kan orsaka inflammation på injektionsstället, regional lymfadenopati, hudfärg (varar upp till 2 år).
Intravenös administrering av järn orsakar skador på kärlväggen, smärta i muskler och leder, bronkospasm, hypotoni, tromboflebit, anafylaktisk chock.
Den största risken för parenteral administrering är cirkulationen av fritt järn (på grund av det kraftiga överskottet av transferrinets bindningsförmåga, vilket kan vara dödligt.

Ett antal näringsämnen och droger hindrar absorptionen av järn och bildar därmed olösliga komplex (kalciumpreparat, fosfater, fytinsyra, tetracyklin).

När man tar järn oralt, upplever 50% av patienterna gastrointestinala störningar: illamående, kräkningar, tarmkolik.

Vid användning av föreningar av trivalent järn är dessa störningar mer uttalade än med användning av bivalent.
För att förhindra irreversibel förmörkelse av tänderna emalj, framställs järnberedningar i kapslar eller tabletter i skalet.

Med kronisk järnöverdos uppträder hemosideros (deponering i vävnaderna) följt av hemokromatos (med hyperpigmentering av huden, ödem, ascites och diabetes mellitus).

Akut förgiftning när man tar järntillskott oralt hos vuxna observeras sällan.
Hos unga barn är de vanliga

Acceptans på mer än 2 gram är dödlig. När man tar mindre än 1 g under en till flera timmar, utvecklas hemoragisk gastroenterit, nekros med blodig kräkningar, blodig diarré, vaskulär chock. Döden kan inträffa 12-48 timmar efter intag. Efter förgiftning kvarstår skarpa ärr ofta i magen och signifikant skada på levern.
Behandling innefattar induktion av kräkningar, mjölkintag och ägg för att bilda ett järnproteinkomplex.

Gastric lavage med 1% NaHCO3 lösning för bildning av dåligt lösligt järnkarbonat. I framtiden ge deferoxamin.

Efter oral intag ackumuleras järnvägen huvudsakligen i benmärgen, efter injektioner i levern.
Utsöndras exklusivt med avvisat epitel (naglar, hår). I mycket små mängder med urin, gall och svett.

Den dagliga dosen hos vuxna är 100-200 mg järn (II).
Högre doser vad gäller hemopoiesis är meningslösa och ökar endast biverkningarna.
Innehåll rekommenderade föreningar av 2-valent järn (eftersom de absorberas bättre).

Absorberat 3-valent järn i mukosala celler omvandlas till 2-valent.
Idéer att saltsyra bidrar till övergången av 2-valent järn till 3-valent, har inte bekräftats.
Parenteralt rekommenderade föreningar av 3-valent järn.

Den enda indikationen för användning av järntillskott är behandling eller förebyggande av järnbristanemi.

Järn i kroppen kan lagras i två former: som en del av proteinerna ferritin och hemosiderin.
Ferritin är ett vattenlösligt komplex (består av en central bivalent järnhydroxidkristall belagd med ett proteinhölje av apoferritin).
Hemosiderin är en fast substans (består av aggregat av järnkristaller som inte har en apoferritinbeläggning).

Ferritin och hemosiderin förvaras i makrofagerna i levern, mjälten och benmärgen. Ferritin är också närvarande i tarmslimhinnan och i plasma. Eftersom det finns en jämvikt mellan koncentrationerna av ferritin i blodplasma och i depotet kan bestämningen av innehållet av ferritin i plasma användas för att uppskatta den totala mängden järn i kroppens depå.

Hypokromisk anemi

Hypokromisk anemi är ett av de vanliga namnen på alla former av anemi, som kännetecknas av brist på hemoglobin, där det kvantitativa färgindexet i blodet är mindre än 0,8. I allmänhet stör hypokromisk anemi bildningen av hemoglobin på grund av minskningen av röda blodkroppar, även i små mängder. Detta beror på järnbrist, ärftliga patologier vid bildandet av hemoglobin och kronisk blyförgiftning.

Bland hypokroma anemier isoleras järnbristanemi, thalassemi, patologiska förändringar i syntesen av organiska föreningar (porfyriner) och anemi som uppträder vid vissa kroniska sjukdomar.

Hypokromisk anemi orsakar

Järnbrist är den vanligaste och vanligaste orsaken till hypokromisk anemi. Omkring 10% av kvinnorna i fertil ålder lider av järnbristande hypokroma anemi och 20% har en dold form av järnbrist.

Blodförlust hänvisar också till orsakerna till anemi. En milliliter blod innehåller cirka 0,45 mg järn, och under perioden för menstruation förlorar kvinnan i huvudsak nästan 30 mg. I kroppen, med felaktig kvitto av järn samtidigt med mat, även under en mindre menstruationscykel, kan dess balans störas och ge upphov till hypokromisk järnbristanemi. Också tillgängliga gynekologiska sjukdomar av olika slag kan orsaka utvecklingen av sådan anemi. Men i postmenopausala perioden för många kvinnor, såväl som män, är den första platsen bland orsakerna till järnbrist gastrointestinalt blodförlust som ett resultat av olika typer av tumörer, sår, hemorrhoidala vener i matstrupen, divertikulosa, tarm polypos.

Dessutom är de första tecken på cancer i ändtarmen och kolon bristen på järn i kroppen. Därför, i närvaro av järnbristanemi, är alla patienter efter fyrtio år föremål för obligatorisk testning för identifiering av tumörer med denna lokalisering. Ibland finns det en koppling mellan järnbristanemi och hypokromisk Crohns sjukdom, liksom ulcerös kolit av icke-specifik etiologi och användning av till exempel aspirin och prednisolon. Dessutom är orsakerna till dessa anemier donation, näsblod, hemorragisk vaskulit och frekventa blodprov för olika typer av studier.

Tillståndet för järnbristanemi förekommer ofta hos gravida kvinnor som ett resultat av ökat järnintag, vilket är nödvändigt för utvecklingen av moderkakan och fostret.

Hypokromisk anemi utvecklas ofta under puberteten, när det inte finns tillräckligt med järn i kroppen, kompenseras endast genom det ofullständiga intaget. Alimentaryfaktorn anses vara en sällsynt orsak till järnbristanemi. Och i förekomsten av thalassemi, som en form av hypokromisk anemi, reduceras syntesen i beta-polypeptidkedjan, som bildas av två par gener.

En heterozygot form med en enda genetisk defekt fortsätter vanligtvis utan några kliniska manifestationer. Men samma form i vilken patologiska förändringar uppträder i den andra och fjärde genen, genomgår utvecklingen av mikrocytisk hypokromisk anemi med mild eller måttlig svårighetsgrad. De flesta av dessa patienter är bärare av denna sjukdom. Utvecklingen av allvarlig anemi främjas av en homozygot form av sjukdomen, där anomali förekommer hos tre av fyra gener som skadar beta-thalassemi-kedjan. Nästan 25% av denna anemi bildas i svarta raser.

Hypokroma anemi symptom

Den kliniska bilden av hypokromisk anemi kännetecknas av ökad trötthet, minskad aptit, oförmåga att utföra vissa fysiska aktiviteter och yrsel.

För järnbristanemi är vävnadssideropenia också karakteristisk och muskelsvaghet är väl uttalad, vilket orsakas av en minskad nivå av enzymer i musklerna. Som ett resultat blir naglarna spröda, och huden är torr, håret faller ofta ut och en vinkelhälsa uppträder. I många patienter förändras smaken, vilket är markerad av en önskan att äta tandkräm, lera, krita. Tissuebrist på järn uttrycks av skedformade naglar, dysfagi, inkontinens i urinen vid hosta eller skratt, sekretion i magen störs.

Med hypokromisk anemi inträffar en minskning av hemoglobinkoncentrationen i ett större antal än erytrocyter, därför minskar färgindexet. Mikrocytos är ofta noterad, men anisocytos och poikilocytos finns ibland. En ökning av procentandelen celler i erythroblastisk serien detekteras i benmärgen med en viss fördröjning i mognad. Denna form av hypokromisk anemi diagnostiseras utan svårighet baserat på hematologiska och kliniska indikatorer.

Symtom på hypokromisk anemi hos tumörer manifesterade som anemi av okänd etiologi. Patienter klagar ofta bara på svaghet, och vissa patienter i anamnesen har även en uttalad effekt på terapin med användning av järnberedningar. Och bara röntgenundersökning, liksom blodprov avslöjar en komplett bild av sjukdomen. Men, tyvärr, lugnar doktorn ibland med negativa radiologiska resultat och saknar därför tumörer i de tidiga stadierna.

Ibland med erosiv gastrit finns det en stark blodförlust som inte kompenseras av järnhaltiga läkemedel. Dessutom kan bråck i matöppningen av membranet, som uppstår utan smärtsamma symtom och störningar i mag-tarmkanalen, men som kännetecknas av alla tecken på hypokromisk järnbristanemi, öka och bli outhärdlig. I andra fall klagar patienterna över en överdriven känsla bakom bröstet efter en måltid, smärta i hjärtat, som med angina, kräkningar.

Men Crohns sjukdom bör vara en signal om måttlig hypokromisk anemi, som kännetecknas av oklara inflammationer, diarré och smärta i buken, feber och blodförlust från mag-tarmkanalen.

Kronisk hypokromisk anemi detekteras med ankylostodios, vilket kan pågå i ganska lång tid. För närvarande är epigastrisk smärta, illamående, kräkningar och diarré karakteristiska. Blod fortsätter också att lämna tarmarna, så det finns en förlust av järn och protein, vilket leder till hypoproteinemi.

Hypokromisk anemi hos barn

Hos barn, som hos vuxna, finns det två huvudformer av hypokromisk anemi - järnbrist och latent. Den senare formen karakteriseras av isolerad järnbrist i vävnader utan anemi. Sådan järnbristanemi är mycket vanlig hos unga barn. Sjukdomen utvecklas huvudsakligen som en följd av järnbrist vid flera graviditeter eller prematuritet, och även om barnet vägrar att äta.

Järnbrist i sig orsakar ett antal störningar i matsmältningssystemet, vilket förvärrar denna brist. En stor roll i denna obalans spelas av barnens näring. Spädbarn och småbarn lagde sig bakom många kamrater i talutveckling och i psykomotorisk. Men från och med två till tre år observeras barn i relativ kompensation, där mängden hemoglobin ökar till normalt men latent järnbrist kan vara närvarande.

Villkor för förekomsten av hypokromisk anemi hos barn är puberteten, särskilt för tjejer. Denna period präglas av behovet av järn i ökade mängder som ett resultat av menstruationens början och ökad kroppstillväxt. Mycket ofta vid denna tid, minskad immunitet och dålig näring, som kan vara förknippad med att gå ner i vikt, gå med.

Hormoner spelar en viktig roll. Så, till exempel, androgener hjälper processen med erytropoiesis och utnyttjar aktivt järn, men östrogener uppträder praktiskt taget inte. När järnbristanemi ökar, ökas slöhet, irritabilitet och apati. Barn har klagomål om yrsel och frekvent huvudvärk, vilket leder till nedsatt minne. Dessutom hörs förbättrad dyspné och dämpad hjärteljud. På elektrokardiogrammet noteras alla tecken på förändringar i myokardväggarna av en hypoxisk och dystrofisk natur. Barnets extremiteter är alltid kalla för beröring. Hos många barn med måttlig och svår hypokromisk anemi finns ökad lever och mjälte, särskilt om det finns brist på vitaminer och protein samt aktiva ricketer hos spädbarn. Det finns en minskning av utsöndringen av magsaft, nedsatt absorption av spårämnen, vitaminer och aminosyror, såväl som nedsatt immunitet och icke-specifika skyddsfaktorer.

Hypokromisk anemi behandling

Järnutbytesbehandling anses vara en grundläggande metod vid behandling av patienter med järnbristanemi. För att göra detta, använd laktat, sulfat eller järnkarbonat. Järnsulfat är ordinerat oftast - 300 mg tre gånger om dagen. Mycket, för behandling av hypokromisk anemi används sådana läkemedel som Ferroplex, Feromid, Ferrogradument, som kallas kombinerade.

Alla salthaltiga järnberedningar irriterar mycket slemytan i magen och tarmarna, så nästan fem procent av patienterna har negativa kroppsreaktioner i form av illamående, kräkningar och diarré. Detta obehag måste avlägsnas genom att dosen av läkemedlet minskas, behandlingen minskar och ibland till och med annulleras läkemedlet, vilket resulterar i dåliga behandlingsresultat. Vissa patienter försöker att äta mat som innehåller järn, men det kan fortfarande inte ersätta järnhaltiga droger, speciellt för att bota hypokromisk anemi. Därför bör i genomsnitt järnbehandling för att uppnå önskat resultat vara ungefär sex månader. Detta är mycket viktigt för att fylla på den saknade mängden järn i kroppen, med efterföljande matning i den.

I vissa kliniska indikationer ordineras järnhaltiga läkemedel intravenöst, och vid allvarlig hypokromisk anemi administreras en erytrocytmassa. Men det viktigaste i behandlingen av denna sjukdom är för det första att eliminera faktorerna för dess utveckling. Detta gäller behandling av den underliggande sjukdomen, som orsakade denna patologi, och sedan behandlas en specifik karaktär. Det beror alltid på formen av hypokromisk anemi.

För behandling av homozygot hypokromisk thalassemi har röd blodcellstransfusion använts från en tidig ålder. Används huvudsakligen upptinade typer av röda blodkroppar. Först utförs en chokterapi, som omfattar upp till tio transfusioner i två eller tre veckor, och en ökning av hemoglobin upp till 120-140 g / l uppnås. Därefter minskades utnämningen av injektioner. Denna behandling av hypokromisk anemi med användning av transfusioner förbättrar inte bara patientens allmänna tillstånd utan reducerar också signifikanta förändringar i skelettet, mjälnens storlek, minskar förekomsten av svåra infektionsformer hos dessa barn och förbättrar deras fysiska utveckling. Sådan behandling förlänger patientens livslängd. Men ibland, efter applicering av denna terapi finns det vissa komplikationer i form av pyrogena reaktioner, ökad hemolys och anfall. Dessutom kan transfusionsterapi orsaka hemosideros hos många organ. Därför är det nödvändigt att förskriva Desferal vid behandling av denna form av anemi. Han tar omedelbart bort från kroppen en överflödig mängd järn. Dosen av detta läkemedel beror på patientens ålder och antalet överförda röda blodkroppar. Unga barn ges det intramuskulärt vid 10 mg / kg, ungdomar vid 500 mg per dag. Desferal rekommenderas också att användas med askorbinsyra vid 200-500 mg, vilket ökar dess verkan.

I vissa fall, när palpation av mjälten ökat signifikant i storlek, och trombocytopeni och leukopeni är bundna till alla symtom på grundanemi, är splenektomi indikerad.

Behandling av thalassemi-homozygot etiologi, som en form av hypokromisk anemi, ger inte allvarliga remisser, men förbättrar signifikant patienternas liv. Vid behandling av heterozygot thalassemi är det viktigt att komma ihåg att alla järnberedningar är extremt kontraindicerade. Eftersom denna form av hypokromisk anemi alltid har en överflödig mängd järn i kroppen. Därför kommer tillståndet att förvärras av patienter som tar järnhaltiga läkemedel, till skillnad från de patienter som inte kommer att ta emot dem. Och detta som ett resultat kan orsaka allvarlig dekompensering och död hos patienter från olika manifestationer av hemosideros.