Wpw syndrom på ett elektrokardiogram: vad är det? Kardiologiska rekommendationer

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom) är en medfödd genetisk sjukdom i hjärtat som har specifika elektrokardiografiska tecken och manifesterar i många fall kliniskt. Vad är syndromet och vad som rekommenderas av kardiologer vid upptäckt, kommer du att lära av den här artikeln.

Vad är det

Normalt går hjärtans excitation längs vägarna från det högra atriumet till ventriklerna, som dröjer ett tag i cellerna mellan dem, den atrioventrikulära noden. I WPW-syndrom omges arousal den atrioventrikulära noden längs en ytterligare ledande väg (Kents bunt). Samtidigt finns ingen impulsfördröjning, därför är ventriklerna upphetsade för tidigt. Sålunda observeras med WPW-syndrom pre-excitation av ventriklerna.

WPW-syndrom uppträder hos 2-4 personer av 1000 personer, hos män oftare än kvinnor. Det förekommer oftast i ung ålder. Över tiden försämras ledningen längs den extra banan, och med ålder kan manifestationerna av WPW-syndrom försvinna.

WPW syndrom är oftast inte åtföljd av någon annan hjärtsjukdom. Det kan dock åtföljas av Ebstein-abnormaliteter, hypertrofisk och dilaterad kardiomyopati och mitralventilförlängning.

WPW-syndrom är orsaken till undantag från befordran för brådskande militärtjänst med en kategori av "B".

Elektrokardiogramförändringar

Det finns en förkortning av P-Q-intervallet på mindre än 0,12 s, vilket återspeglar den accelererade ledningen av pulsen från atrierna till ventriklarna.

QRS-komplexet deformeras och expanderas, i sin första del finns en mild sluttning - deltavåg. Det speglar ledningen av en impuls längs en ytterligare väg.

WPW syndrom kan vara öppet och dolt. Med uppenbara elektrokardiografiska tecken går det ständigt regelbundet (övergående WPW-syndrom). Hidden WPW syndrom detekteras endast när paroxysmal arytmier uppträder.

Symtom och komplikationer

WPW-syndrom manifesteras aldrig kliniskt i hälften av fallen. I detta fall hänvisas ibland WPW-isolerade elektrokardiografiska fenomenet.

Cirka hälften av patienterna med WPW-syndrom utvecklar paroxysmala arytmier (attacker av rytmförstöring med hög hjärtfrekvens).

I 80% av fallen är arytmier representerade av ömsesidiga supraventrikulära takykardier. Atrial fibrillation förekommer i 15% av fallen och atriell flöjt förekommer i 5% av fallen.

En attack av takykardi kan åtföljas av en känsla av frekvent hjärtslag, andfåddhet, yrsel, svaghet, svettning, en känsla av hjärtavbrott. Ibland finns det en pressande eller klämande smärta bakom sternum, vilket är ett symptom på brist på syre i myokardiet. Utfallet av attacker är inte förknippat med belastningen. Ibland stoppar paroxysmer sig, och i vissa fall kräver användning av antiarytmiska läkemedel eller kardioversättning (återställning av sinusrytmen med hjälp av en elektrisk urladdning).

diagnostik

WPW-syndrom kan diagnostiseras med elektrokardiografi. Vid transient WPW-syndrom utförs diagnosen med användning av daglig (Holter) övervakning av elektrokardiogrammet.
Vid detektion av WPW-syndrom indikeras en elektrofysiologisk undersökning av hjärtat.

behandling

Asymptomatisk WPW-syndrombehandling kräver inte. Vanligtvis rekommenderas patienten att genomgå daglig kontroll av elektrokardiogrammet årligen. Representanter för vissa yrken (piloter, dykare, förare av kollektivtrafik) utförs dessutom elektrofysiologisk forskning.
Vid svimning utförs en intrakardiell elektrofysiologisk undersökning av hjärtat, följt av förstörelse (förstörelse) av den extra banan.
Kateterförstöring förstör en ytterligare vägar för excitering av ventriklarna, vilket resulterar i att de börjar bli glada på normalt sätt (genom den atrioventrikulära noden). Denna behandlingsmetod är effektiv i 95% av fallen. Det är speciellt indikerat för ungdomar, liksom för ineffektivitet eller intolerans mot antiarytmiska läkemedel.

Med utvecklingen av paroxysmala supraventrikulära takykardier återställs sinusrytmen med hjälp av antiarytmiska läkemedel. Med frekventa anfall kan profylaktisk medicin användas under lång tid.

Atrial fibrillering kräver återställning av sinusrytmen. Denna arytmi i WPW-syndrom kan förvandlas till ventrikelflimmer, vilket hotar patientens liv. För att förhindra attacker av förmaksflimmer (förmaksflimmer) utförs kateterförstöring av ytterligare vägar eller antiarytmisk terapi.

Animerad video på "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (engelska):

Deltavåg på ecg

Wolff-Parkinson-White-syndromet (Wolff-Parkinson-White) eller
WPW syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) är ett syndrom med förut excitation av hjärtkärlens hjärtkroppar för en ytterligare (abnorm) atrioventrikulär korsning (HPV) och supraventrikulär takyarytmi genom återinmatningsmekanismen.

definition

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) är ett syndrom med förut excitation av hjärtkärlens hjärtkroppar för en ytterligare (abnorm) atrioventrikulär korsning (HPV) och supraventrikulär takyarytmi genom återinmatningsmekanismen.

Vad är psgc

I WPW-syndrom är substratet för arytmi en ytterligare atrio-ventrikulär korsning (PLHA). DGD är en onormal snabb ledande muskelremsa av myokardiet som förbinder atriumet och ventrikeln i området hos den atrioventrikulära sulcusen, som omger strukturerna i det normala hjärtledningssystemet.

Impulsen sprider sig snabbare än hjärtans normala ledande system, vilket leder till förkylning av ventriklarna. Med början av ventrikulär pre-excitation registreras en A-våg (deltavåg) på EKG.

EKG med WPW syndrom. Snabbare impulsutbredning genom en ytterligare ledande väg (EPL) leder till tidigare excitation av en del av ventriklerna - en A-våg uppstår, vilket förkortar P-R-intervallet (P-Q) och expansion av QRS-komplexet.

prevalens

Enligt olika författare varierar förekomsten av WPW-syndrom i den allmänna populationen från 0,15 till 0,25%. Förhållandet mellan män och kvinnor är 3: 2.

WPW-syndrom förekommer i alla åldersgrupper. I de flesta fall sker den kliniska manifestationen av WPW-syndrom i ung ålder (från 10 till 20 år) och mycket mindre ofta hos personer i den äldre åldersgruppen.

WPW-syndrom är inte associerat med strukturell hjärtsjukdom. I vissa fall kombineras WPW-syndrom med medfödda hjärtefekter (atriell och interventrikulär septumdefekt, Fallot's tetrad, Ebstein's anomali).

utsikterna

Attack av takykardi med WPW-syndrom är sällan förknippad med hotet av blodcirkulationsstopp.

Atrial fibrillering är livshotande hos patienter med WPW-syndrom. I detta fall utförs AF på ventriklerna i ett förhållande 1: 1 med en hög frekvens (upp till 340 per minut), vilket kan leda till utveckling av ventrikelflimmering (VF). Förekomsten av plötslig död hos patienter med WPW-syndrom varierar från 0,15 till 0,39% under uppföljningsperioden från 3 till 10 år.

maskiner

I hjärtat av preexposuresyndrom är involvering av ytterligare ledande strukturer, vilket är knäet till den makro-centriska atrioventrikulära takykardin. I WPW-syndromet är det patologiska substratet en ytterligare atriell-kolero-dotterförening (PLHA), som vanligtvis är en myokardiell muskelremsa som förbinder atriumet och ventrikeln i området hos den atrioventrikulära sulcusen.

Ytterligare atrioventrikulära anslutningar (JVD) kan klassificeras enligt:

1. Placeringen i förhållande till de fibrösa ringarna i mitral- eller tricuspidventilerna.

Anatomisk klassificering av lokaliseringen av ytterligare atrioventrikulära anslutningar (JPS) i WPW-syndrom enligt F. Cosio, 1999. Den högra sidan av figuren visar schematiska arrangemanget av tricuspid- och mitralventilerna (vy från ventriklarna) och deras förhållande till lokaliseringen av HPV.
Förkortningar: TC - tricuspidventil, MK - mitralventil.

2. Typ av ledningsförmåga:
- minskning - ökande retardation av en ytterligare bana som svar på en ökning av frekvensen av stimulering,
- inte minskning.

3. Förmåga att antegrade, retrograde beteende eller en kombination därav. HPP: er som endast kan retrograd ledning anses vara "dolda", och de HPHT som fungerar antegradeliga - "manifest", med förekomsten av ventrikulär podstimulering på EKG i standardledningar, registreras A-våg (deltavåg). "Manifesting" CIDs kan vanligtvis leda impulser i båda riktningarna - anterograde och retrograd. Ytterligare vägar med anterogradledningsförmåga är bara sällsynta, och med retrograde vägar - tvärtom, ofta.

Atrioventrikulär ömsesidig takykardi (AVRT) med WPW-syndrom

Atrioventrikulär takykardi i WPW-syndrom, enligt återinföringsmekanismen, är indelad i ortodrom och antidrom.

Under den ortodromala AVRT-enheten genomförs impulserna anterograde genom AV-noden och det specialiserade ledningssystemet från atriumet till ventriklerna och retrogreras från ventriklerna till atriumet genom JPS.

Under antidromisk AVRT går impulserna i motsatt riktning, med anterogradledning från atrierna till ventriklarna genom JPS, och retrograd ledning genom AV-noden eller den andra JPS. Antidromisk AVRT förekommer endast hos 5-10% av patienterna med WPW-syndrom.

Diagram över mekanismerna för bildning av antidromisk och ortodromisk atrioventrikulär takykardi i WPW-syndrom.
A - mekanismen för bildandet av ortodromisk atrioventrikulär takykardi med antegrad-blockad av atriell extrasystol (ES) i den rätta ytterligare atriella ventrikulära föreningen. Spänningen antegrade sprider sig genom atrioventrikulär noden (PZHU) och retrogradely aktiverar atria genom den extra anomala vägen (PHC);
B - bildandet av antidromisk atrioventrikulär takykardi under blockaden av atriella extrasystoler i PZHU och antegradimpuls längs den vänstra sidiga ytterligare anomala vägen. Retrogradimpuls aktiverar atria genom PSU;
B-antidromisk atrioventrikulär takykardi med deltagande av ytterligare två kontralaterala, anomala vägar (högersidigt - DPZhS1, vänstersidigt-DPZhS2). Nedan är diagrammen av elektrogram av höger (EG PP) och vänster (EG LP) atria och EKG i II-ledningen under takykardi.

WPW syndrom klassificering

Det manifesterande WPW-syndromet är etablerat hos patienter med en kombination av ventrikulärt preexpositionssyndrom (deltavåg på ett EKG) och takyarytmier. Bland patienter med WPW-syndrom är den vanligaste arytmen atrioventrikulär ömsesidig takykardi (AVRT). Uttrycket "ömsesidigt" är synonymt med begreppet "återinträde" - mekanismen för denna takykardi.

Hidden WPW syndrom etableras om patienten, mot bakgrund av sinusrytmen, inte har några tecken på förspänning av ventriklerna (PQ-intervallet har en normal
Det betyder att det inte finns några tecken på Δ-våg), men det finns tachykardi (AVRT med retrograd ledning enligt JPS).

WPW Multiple Syndrome är etablerat om 2 eller fler HPCIs verifieras som är inblandade i att upprätthålla återinträde med AVRT.

Intermittent WPW syndrom karakteriseras av transienta tecken på ventrikulär podvoskhozhdeniya på bakgrund av sinusrytmen och verifierad AVRT.

WPW-fenomenet. Trots närvaron av deltavågor på EKG kan vissa patienter inte ha arytmier. I detta fall diagnostiseras WPW-fenomenet (och inte WPW-syndromet).

Endast en tredjedel av asymptomatiska patienter yngre än 40 år som har ventrikulär predikussionssyndrom (deltavåg) på ett EKG, hade slutligen symptom på arytmi. Samtidigt utvecklade ingen av patienterna med ventrikulär prediskussionssyndrom, som först diagnostiserades efter 40 års ålder, inte en arytmi.

De flesta asymptomatiska patienter har en gynnsam prognos; hjärtstopp är sällan den första manifestationen av sjukdomen. Behovet av endo-EFI och RFA i denna patientgrupp är kontroversiellt.

Kliniska manifestationer av WPW-syndrom

Sjukdomen uppstår i form av anfall av frekvent, rytmisk hjärtslag som börjar och slutar plötsligt. Varaktigheten av attacken är från flera sekunder till flera timmar, och frekvensen av deras förekomst från dagliga attacker av arytmi till 1-2 gånger om året. En attack av takykardi åtföljs av hjärtklappning, yrsel, svimning, svimning.

Utan attacker visar patienter som regel inte tecken på strukturell hjärtsjukdom eller symptom på andra sjukdomar.

WPW-syndromdiagnos

Elektrokardiografi (EKG) i 12 ledningar gör att du kan diagnostisera WPW-syndromet.

EKG-manifestationer utanför attacken av takyarytmier beror på beskaffenheten av den antegrade ledningen av DHS.

Med WPW-syndrom under sinusrytmen kan EKG registrera:

1. Snabbare impulsförökning via en ytterligare ledande väg (EPL) leder till tidigare excitation av en del av ventriklerna - en A-våg uppstår, vilket förkortar P-R-intervallet (P-Q) och expansion av QRS-komplexet. Denna EKG-variant motsvarar den manifesterande formen av WPW-syndromet, tricusctomy-hjärtfunktionen är antegrad och kännetecknas av den konstanta närvaron av A-våg mot bakgrunden av sinusrytmen.

EKG med WPW syndrom. Snabbare impulsutbredning genom en ytterligare ledande väg (EPL) leder till tidigare excitation av en del av ventriklerna - en A-våg uppstår, vilket förkortar P-R-intervallet (P-Q) och expansion av QRS-komplexet.

2. Tecken på pre-excitation av ventriklerna mot bakgrund av sinusrytmen (A-våg, vilket förkortar intervallet P-R (P-Q) och expansion av QRS-komplexet) kan vara övergående. Växlingen av EKG med A-våg och EKG utan några ändringar motsvarar den intermittenta formen av WPW-syndromet.

3. Med en normal sinusrytm, detekteras inga förändringar på EKG. Dolda papper fungerar inte i antegrade riktning, även när stimulering utförs nära platsen för deras atriella penetration. Diagnos baseras på verifiering av episoder av takykardi AVRT.

Elektrokardiogram under takykardi i WPW-syndrom

Ortodromisk takykardi har vanligtvis en frekvens inom intervallet 140-240 slag / min. QRS-komplexet är vanligtvis smalt, i vilket fall P-tänderna är synliga efter det att ventrikulärkomplexet med R-P-karaktäristiken är avslutat.

Deltavåg på ecg

• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) är sällsynt, men på grund av den mångfacetterade bilden anses den vara "knepig" för EKG-diagnostik.

• EKG-mönstret för Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) kännetecknas av förkortning av PQ-intervallet (mindre än 0,12 s), utvidgning och deformation av QRS-komplexet, vars utformning liknar blockad av PG-fötterna, närvaron av deltavågor och försämrad excitabilitet.

• Med WPW-syndrom uppstår hjärtupphetsning på två sätt. För det första exciteras myokardiet hos ett ventrikel partiellt och för tidigt genom en ytterligare väg, varefter exciteringen utförs på ett normalt sätt genom AV-noden.

• Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) observeras ofta hos unga män. Paroxysmal takykardi (AV nodal takykardi) är typisk för den.

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) är uppkallat efter namnen på författarna som först beskrev det 1930 (Wolff, Parkinson och White). Förekomsten av detta syndrom är liten och varierar i intervallet 1,6-3,3% o, men för patienter med paroxysmal takykardi står det för 5-25% av takykardifallet.

Betydelsen av att diagnostisera Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW) är relaterat till det faktum att det i dess EKG-manifestationer liknar många andra hjärtsjukdomar och ett misstag i diagnosen är fylligt med grav konsekvenser. Därför anses WPW syndrom vara en "knepig" sjukdom.

Patofysiologi av Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)

I Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) uppträder myokardiell upphetsning på två sätt. I de flesta fall är syndromets orsak en medfödd extraledningsknippe, nämligen en extra muskelbunt eller ett Kent-bunt, som tjänar som en kort väg för exciteringen från atrierna till ventriklerna. Detta kan representeras enligt följande.

Excitation sker som vanligt i sinusnoden, men sprider sig genom en ytterligare väg, dvs. den förutnämnda Kent-strålen, når ventrikeln snabbare och tidigare än med den normala spridningen av upphetsning. Som ett resultat uppträder för tidig excitation av en del av ventrikeln (före excitation).

Efter detta uppblåses resten av ventriklerna som ett resultat av impulserna som träder in i dem längs den normala exciteringsbanan, d.v.s. på väg genom AV-anslutningen.

Symptom på Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) har följande 3 kliniska tecken:

• Enligt många observationer är WPW-syndrom vanligare hos män än hos kvinnor; 60% av WPW-fallen uppträder hos unga män.

• Patienter med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) klagar ofta på hjärtklappningar som orsakas av hjärtrytmstörning. I 60% av fallen har patienter arytmier, främst paroxysmal supraventrikulär takykardi (ömsesidig AV-nodal takykardi). Dessutom är förmaksflimmer, förmaksfladder, atriella och ventrikulära extrasystoler, liksom AV-blockad av I- och II-grad möjliga.

• I 60% av fallen finns Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) hos personer som inte har hjärtklappar. Dessa är oftast personer som lider av vaskulär dystoni. I de återstående 40% av fallen diagnostiseras WPW-syndrom hos patienter med hjärtsjukdom, som ofta representeras av olika hjärtefekter (till exempel Ebstein-syndrom, atriella och interventrikulära septalfel) eller ischemisk hjärtsjukdom.

WPW-syndrom, typ A.
Patient 28 år gammal med paroxysmal takykardi i historien. PQ-intervallet är förkortat och lika med 0,11 s.
Positiv deltavåg i ledningar I, aVL, V, -V6. Den lilla Q-tanden i den andra ledningen, den stora Q-tanden i leder III och aVF.
QRS-komplexet är brett och deformerat, som under blockaden av PNPG, som påminner om bokstaven "M" i led V1. High R-våg i ledare V5.
En tydlig kränkning av myokardiens excitabilitet.

Diagnos av Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Att diagnostisera Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) är endast möjligt med hjälp av ett EKG. En noggrann läsning av EKG kan avslöja en egen bild: efter en normal P-våg finns ett ovanligt kort PQ-intervall vars längd är mindre än 0,12 s. Normalt är varaktigheten för PQ-intervallet, som redan nämnts i kapitlet om ett normalt EKG, 0,12-0,21 s. Förlängning av PQ-intervallet (till exempel under AV-blockad) observeras i olika hjärtsjukdomar, medan förkortning av detta intervall är ett sällsynt fenomen, vilket observeras praktiskt taget endast i WPW- och LGL-syndrom.

För den senare är förkortningen av PQ-intervallet och det normala QRS-komplexet karakteristiskt.

Ett annat viktigt EKG-symptom är en förändring i QRS-komplexet. I början är den så kallade deltavågen noterad, vilket ger den en märklig look och gör den bredare (0,12 s och mer). Som ett resultat visar sig QRS-komplexet vara bredare och deformerat. Det kan likna den form av förändringar som är karakteristiska för blockaden av PNPG, och i vissa fall -LNPG.

Eftersom depolarisationen av ventriklerna (QRS-komplexet) klart förändras, genomgår repolarisationen sekundära förändringar som påverkar ST-intervallet. Så med WPW-syndrom finns det en tydlig depression av ST-segmentet och en negativ T-våg i vänstra bröstet leder, främst i leder V5 och V6.

Vidare noterar vi att med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) är en väldigt bred och djup Q-våg inspelad ofta i ledningar II, III och aVF. I sådana fall kan eventuell feldiagnos av den bakre väggen MI. Men ibland registreras en klart bredare och djup Q-våg i höger bröstled, till exempel i ledare V1 och V2.

En oerfaren specialist i detta fall kan misstänkt diagnostisera hjärtinfarkt (MI) hos LV: s främre vägg. Men med tillräcklig erfarenhet är det i regel möjligt att i ledningar II, III, aVF eller V1 och V2 känna igen deltavågskarakteristiken för WPW-syndromet. I vänstra bröstet leder V5 och V6, en nedåtgående deltavåg registreras, så Q-vågan skiljer inte.

Behandling av WPW-syndrom, som manifesteras av kliniska symptom, börjar med att förskriva läkemedel, såsom aymalin eller adenosin, varefter, om det inte finns någon effekt, tillgripa ytterligare ablationskateterablation, vilket leder till botemedel i 94% av fallen. Med asymptomatiskt WPW-syndrom krävs inte särskild terapi.

Funktioner av EKG med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW):
• Förkortat PQ-intervall (WPW-syndrom, typ B.
Patienten är 44 år gammal. PQ-intervallet är förkortat och lika med 0,10 s. I led V1 registreras en stor negativ deltavåg.
Deltavågan i ledningar I, II, aVL, aVF och V3 är positiv. QRS-komplexet är stort och lika med 0,13 s.
I led V1 registreras en djup och bred Q-våg, i leder V4-V6 - en hög R-våg. Återställandet av myokardial excitabilitet är nedsatt.
Felaktiga diagnoser: IM av den främre väggen (på grund av en stor Q-våg i ledningen V1); blockad av LNPG (på grund av det bredare QRS-komplexet, stor Q-våg i ledning V1 och försämrad återuppbyggnad av myokardiell excitabilitet); LV hypertrofi (på grund av hög R-våg och depression av ST-segmentet och negativ T-våg i V5-ledningen).

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Särskilda fall av EKG

Angina stress

I klassisk stress angina pectoris (Heberden-stenokardi) är elektrokardiografiska tecken begränsade till förändringar i den slutliga delen av det ventrikulära QRS-komplexet och, till skillnad från hjärtinfarkt, finns ingen stegvis sekvens av förändringar i S-T-segmentet och en T-våg.

Denna angina karaktäriseras av olika förändringar i den slutliga delen av det ventrikulära komplexet:

a) S-T-segmentdepression till 0,2 mV,

b) olika förändringar av T-vågen - minskning i amplitud, isoelektricitet, bifasisk eller negativitet.

Det bör noteras att dessa förändringar är fokala, dvs. De registreras i en eller två ledare, eftersom hypoxi uppträder i poolen i en viss kransartärs gren och är lokal i naturen.

Tyvärr kan dessa EKG-förändringar observeras vid många andra sjukdomar och patologiska tillstånd, vilket signifikant minskar EKGs diagnostiska värde vid erkännande av angina.

Angina Prinzmetala

Ibland vid EKG-inspelning hos patienter under anginal attack eller omedelbart efter det, bestäms tecken på ett akut eller subakutivt stadium av hjärtinfarkt på elektrokardiogrammet, nämligen den horisontella höjden av S-segmentet - T ovanför isolinet.

Denna segmentuppgång fortsätter emellertid sekunder eller minuter, elektrokardiogrammet återvänder snabbt till normalt, till skillnad från hjärtinfarkt, där uppkomsten av S-T-segmentet varar ungefär en månad.

Denna bild observeras med en viss form av angina pectoris (Prinzmetal stenokardi) och indikerar skador på myokardiums subepikardiella skikt, oftast som ett resultat av koronar spasmer.

Hjärtans hjärtrytm

Sekventiella EKG-förändringar vid hjärtinfarkt beroende på scenen för denna sjukdom är strikt naturliga.

I praktiken kan emellertid situationer uppstå när EKG-tecknen på ett akut eller subakutivt stadium av hjärtinfarkt kvarstår länge och förvandlas inte till ett ärrstadium. Med andra ord, på EKG, registreras höjden av S-T-segmentet över isolinet under ganska lång tid.

I det här fallet säger de om den "frusna monofasiska kurvan", vilket indikerar den möjliga bildandet av en post-infarkt hjärt-aneurysm. En ekkokardiografisk studie hjälper till att bekräfta det.

Lungemboli

I tromboembolism av lungartären (lungemboli) visar ett EKG drastiskt förändrade förhållanden för intrakardiell hemodynamik, särskilt - en överbelastning av det högra hjärtat, vilket uppträder i flera elektrokardiografiska varianter:

1. Första EKG-alternativet - SI-QIII-TIII-syndromet.

2. Den andra EKG-varianten - akut hypertrofi i rätt hjärta.

3. Den tredje EKG-varianten - akut utvecklade supraventrikulära takyarytmier.

Syndrom SI-QIII-TIII

I den första EKG-varianten av lungembolism visas på en elektrokardiogram en djup S-våg i I-standard och Q-våg i III-standardledare, och en T-våg i III-standardleder blir negativ.

Elektrokardiografiskt syndrom SI-QIII-TIII

Dessa EKG-förändringar blir särskilt signifikanta när de bestäms i dynamik, d.v.s. när man jämför det studerade elektrokardiogrammet med tidigare, tidigare inspelat före förekomsten av lungemboli.

Utseendet (eller fördjupningen) av Q-vågan i III-standardledningen i kombination med T-vågens utvecklande negativitet liknar här också EKG-bilden i det bakre (lägre) hjärtinfarkt, vilket bör beaktas vid differentialdiagnosen av lungemboli.

Akut överbelastning av rätt hjärta

Ett kraftigt överskott av blodvolymen i det högra hjärtat, observerat i lungemboli, manifesteras på elektrokardiogram tecknen på akut uppkomst hypertrofi hos dessa avdelningar: rätt atrium och högerkammare (andra EKG-alternativet).

Hypertrofi av det högra atriumet manifesteras på EKG genom fenomenet P-pulmonale - en högspetsig P-våg i II-standardledningen.

Hypertrofi i höger hjärtkammare med överbelastning har beskrivits i detalj ovan, vi bara erinrar om att den akuta fullständiga eller ofullständiga blockaden i högerbenets bunte har också indikerat en överbelastning av högerkammaren.

Arrytmisk variant av lungemboli

Överflödet av blodvolymen i det högra atriumet, dess överdosering, komplicerar sinusnodet signifikant, minskar tröskeln för förmågan hos cifrarna och leder till uppkomsten av olika typer av akuta supraventrikulära arytmier: frekventa supraventrikulära extrasystoler, supraventrikulär paroxysmal takykardi, parohism, paroxysmal takykardi, parohistomakupunktur; relevanta avsnitt. Detta är det tredje alternativet EKG.

Naturligtvis täcker de tre olika EKG-varianterna av lungemboli som inte identifierats av oss inte hela kardiogramförändringen i denna patologi. Det kan finnas en kombination av alternativ, kanske finns det andra manifestationer (uppkomsten av S-segmentet - T i V1, V2, V3, utseendet på en djuppinne S i alla bröstledningar). Det EKG-mönster som vi ansett är emellertid mest vanligt vid lungemboli.

Fibrinös perikardit

Inflammation av perikardskjortan ändrar dess eltillstånd, vilket leder till bildandet av så kallade "inflammationsströmmar", som är riktade från hjärtat.
Därför registrerar en elektrod som ligger ovanför hjärtområdet dessa "inflammatoriska strömmar" riktade mot den, vilket grafiskt visas på elektrokardiogrammet genom höjningen av S-T-segmentet i alla ledningar. En sådan vänlig lyftning av S-T-segmentet i allt, till och med motsatta varandra, leder till att kallas concordance.

Således är EKG-tecknet för torr perikardit en konkordant ökning av S-T-segmentet i alla ledningar.

Fibrinös (torr) perikardit

Symtom på torr perikardit (smärta i precordiala regionen) i kombination med EKG-förändringar (höjning av S-T-segmentet) liknar bilden av hjärtinfarkt. Det är den konkordanta ökningen av S-T-segmentet, och inte dess ojämnhet som observeras under en hjärtinfarkt, hjälper till att korrekt differentiera dessa två sjukdomar.

Exudativ perikardit

Vid perikardial effusion ackumuleras vätska mellan hjärtat och dess perikardiella skjorta, vilket gör det svårt att genomföra en elektrisk impuls från myokardiet till inspelningselektroderna. Den elektriska impulsen når dem märkbart försvagad.

EKG-tecken på exudativ perikardit är därför en signifikant minskning av spänningen hos alla tänderna hos det atrioventrikulära komplexet i alla led.

Vypotny (exudativ) perikardit

Syndrom av diffusa myokardiella förändringar

Detta syndrom är registrerat hos patienter med diffusa myokardie sjukdomar - myokardit, myokarddystrofi, myokardioskleros.

Själva syndromets namn tyder på att förändringar uppträder i myokardiet i alla delar av hjärtat - atria, främre, bakre och laterala väggar i båda ventriklerna, i interventrikulära septum. På EKG kommer dessa förändringar därför att registreras i nästan alla led, till skillnad från fokal myokardförändringar, begränsade till en eller två specifika ledare.

I syndromet med diffusa myokardiska förändringar på elektrokardiogrammet kan du se:
1. Minskar spänningen hos R-vågan.

2. Depression av S-segmentet - T.

3. Olika T-vågbyten:
- minskning av spänning,
- bifasisk
- flathet
- negativitet
- måttlig expansion

4. Störningar av intraventrikulär ledning:
- icke-specifik (fokal blockad)
- ofullständig blockad av hans högra bunt,
- ett syndrom av det förlängda intervallet Q-T

Det är viktigt att betona att dessa förändringar kommer att observeras i nästan alla led, fortsätter i flera månader, och långt ifrån alla fall kommer att noteras i hela listan "sortiment".

Accelerat Atrioventrikulärt Syndrom

En sinusimpuls, som passerar en atrioventrikulär förbindelse, genomgår en fysiologisk fördröjning, och i detta sammanhang är P-Q-intervallet 0,10 + -0,02 s.

I ett antal sjukdomar och tillstånd (pubertetshjärta, klimakteriet, NCD, etc.) observeras emellertid en accelererad sinusimpuls genom en atrioventrikulär anslutning, vilket avsevärt förkortar P-Q-intervallet.

Detta fenomen har beskrivits av flera forskare och heter Clerk-Levi-Cristesko syndrom till sin ära eller CLC för korta, enligt de första latinska bokstäverna i efternamnet.

Således är ett elektrokardiogram ett tecken på ett CLC-syndrom förkortning av ett intervall P-Q vid en normal form och varaktigheten av det ventrikulära QRS-komplexet (till ventriklerna som impulsen får på vanligt sätt).

Syndrom av för tidig ventrikulär upphetsning

Kärnan i olika syndrom av prematur excitering av ventriklerna är att sinusimpulsen från atrierna till ventriklerna utförs samtidigt på två olika sätt: genom den arioventrikulära förbindningen och genom de ytterligare ledande buntarna. Vid dessa ytterligare vägar når sinusimpulsen en del av ventriklerna snabbare än samma impuls som vanligtvis går genom den atrioventrikulära korsningen, som genomgår en fysiologisk fördröjning i den.

Ytterligare ledande balkar

Med andra ord är den extra bunten en "kort väg", i vilken sinusimpulsen omger den atrioventrikulära noden och för tidigt aktiverar en del av ventriklarna.

Dessa ytterligare buntar av ledande vävnad, som är belägna mellan atrierna och ventriklerna, är uppkallade för författarna som upptäckte dem.

Strålar av Paladino - Kent skiljer sig åt höger och vänster, Mahayma och James. Beroende på vilken av dem som passerar sinusimpulsen till ventriklerna, finns det flera syndrom av deras tidiga excitation.

Wolff - Parkinson - Vit syndrom (WPW), typ A

I detta syndrom exciterar sinusimpulsen, som passerar genom Paladino-Kents vänstra bunt, en del av vänster ventrikel framför resten av ventriklarna, som aktiveras lite senare av impulsen som följde med den normala vägen genom den atrioventrikulära korsningen.

för det första för tidigt, d.v.s. Tidigare än normalt, excitering av ventriklarna, specifikt delar av vänster ventrikel, vilket uppenbaras på ett EKG med ett förkortat P-Q-intervall (mindre än 0,10 s),

För det andra, den gradvisa stimuleringen av muskelskikten i vänstra kammaren, vilken aktiveras i skikt, vilka
leder till bildandet av en deltavåg på EKG.

Deltavågan är en patologiskt förändrad breddad och skrymmad första del av R-vågens stigande genus,

För det tredje, inte samtidigt, som vanligt, men sekventiell excitation av båda ventriklerna - vänster ventrikel aktiveras för tidigt, sedan interventrikulärt septum och slutligen höger kammare, d.v.s. Excitationens gång liknar den för blockaden av högerbenet i hans bunt.

EKG med WPW syndrom typ A

EKG-tecken på WPW-typ A-syndrom är således:

1. Kortare, mindre än 0,10 s intervall P - Q (P - R).

2. Positiv deltavåg i ledningarna från den främre väggen och den negativa deltavågen i lederna från den vänstra ventrikelens bakre vägg, som liknar en patologisk Q-våg.

3. Utvidgningen av QRS-komplexet är mer än 0,12 s, dess deformation liknar blockaden av det högra benet i bunten av His.

Wolff - Parkinson - Vit syndrom (WPW), typ B

I detta syndrom aktiverar sinusimpulsen, som passerar genom rätt Paladino-Kent-bunt, en del av högerkammaren tidigare än den vanliga exciteringen av båda ventriklerna från den impuls som har kommit genom den atrioventrikulära korsningen.

Som med typ A sker:

Först, för tidig excitering av ventriklerna, nämligen delar av höger kammare (intervallet P-Q förkortas),

För det andra, gradvis, lag-för-lager aktivering av muskelmassan i den högra kammaren, vilket leder till bildandet av en deltavåg,

För det tredje, inte samtidig uppblåsthet av båda ventriklerna: för tidig aktivering av den första delen av högra ventrikeln, då hela dess, sedan interventrikulära septum och slutligen vänstra ventrikeln. Denna kurs av excitering av ventriklarna liknar blockaden av vänstra benet i bunten av His.

EKG med WPW syndrom, typ B

Sammanfattning av EKG-tecknen på WPW-syndrom, typ B

1. Förkortat P-Q-intervall (mindre än 0,10 s)

2. Negativ deltavåg i rätt bröstkorg och positiv i vänster bröstkorg.

3. Utvidgningen av QRS-komplexet är mer än 0,12 s, dess deformation liknar blockaden av det vänstra benet i bunten av His.

Det bör noteras att det finns många övergångsformer av WPW-syndrom från typ A till typ B och deras kombination, kallad A-B-typen av WPW-syndrom. Allt detta leder till ett stort antal EKG-bilder av detta syndrom.

WPW-syndromet utvecklas inte bara med funktionen av ytterligare Paladino-Kent-vägar, men också med samtidig aktivering av två strålar samtidigt - James och Mahayma.

Aktivering av endast en bunt av James leder till bildandet av LGL syndrom.

Lows syndrom - Genoom - Levin (LGL)

Med detta syndrom passerar sinusimpulsen genom Jakobs bunt, kringgår den atrioventrikulära korsningen och går in i hans bunt. Ventriklarna är upphetsade, även om de är tidiga men inte i skikt och samtidigt, vilket inte leder till bildandet av en deltavåg på EKG och deformation av det ventrikulära komplexet.

Det enda EKG-tecknet på Lawn-Guenon-Levine syndrom är ett förkortat P-Q-intervall.

EKG med Lows syndrom - Guenon - Levine

Samma elektrokardiografiska bild observeras i Clerk-Levi-Cristesko syndrom (CLC), men kärnan i dessa liknande syndrom är olika.

I Linean-Guenon-Levins syndrom, en extra bunt av James funktioner, som gör det möjligt för en att "förbikoppla" den atrioventrikulära korsningen, medan CNS syndrom går sinusimpulsen exakt längs den atrioventrikulära korsningen, men går supersnabbt utan att genomgå en fysiologisk fördröjning.

Under operationen av Mahayma-buntet passerar sinusimpulsen nästan den atrioventrikulära korsningen och endast vid utgången kommer denna bunt, vilket resulterar i för tidig aktivering av en del av höger eller vänster ventrikel (beroende på vilket bunt som passar dem).

Elektrokardiografiskt observeras följande:

1. Normalt varaktighetsintervall P - Q.

2. Närvaron av en deltavåg.

3. Bredden av det ventrikulära QRS-komplexet är mer än 0,12 s.

Den kliniska signifikansen av syndrom av tidig upphetsning av ventriklerna är att de ofta utvecklar supraventrikulär paroxysmal takykardi, som inte helt kan arresteras av kalciumantagonister.

Utökat Q-T-syndrom

Uppkomsten av dessa supraventrikulära takykardier beror på återinmatningsmekanismen (återinträde) - ventriklarna är upphetsade två gånger: första gången från en impuls som kommer för tidigt genom ytterligare vägar och andra gången från en impuls som nått ventriklerna på vanligt sätt.

Förutom rytmförstöringen förändras de hemodynamiska förhållandena i syndromen av tidig uppblåsning av ventriklerna, nämligen för tidig upphetsning och följaktligen en minskning av ventriklarna, förkortar diastolen signifikant, vilket leder till en minskning av slagvolymen.

Elektrokardiografiska kriterier för detta syndrom definieras i sitt namn, diagnosen är ganska enkel - intervallet från början av P-våg till slutet av T-vågmätningen mäts och jämförs med dess normala värde.

Normalt är varaktigheten av detta intervall ca 0,40 s, men det beror på hjärtfrekvensen. Därför bestäms mer exakta standardvärden för detta intervall av relevanta tabeller eller med formeln

Den kliniska betydelsen av det långvariga Q-T-intervallet är att det är ett vittne om myokardets elektriska instabilitet och kan vara en föregångare till utvecklingen av ventrikelflimmer eller förmaksfladder, mindre ofta ventrikulär paroxysmal takykardi. Utåt, detta manifesteras av anfall av medvetslöshet och plötslig död.

Denna klinik beskrivs oberoende av Romana (1963) och Ward (1964), och syndromet kallas Romano-Wards syndrom.

Ännu tidigare (1957) beskrivs en liknande klinisk bild, men i kombination med döv-mutism, under namnet Jervel-Lange-Nielsen syndrom.

Atrioventrikulär rytm

Denna rytm är en substitutionsrytm och är endast möjlig vid fel i sinusnoden. De viktigaste EKG-tecknen på atrioventrikulär rytm är

• 1. Frånvaron av sinusrytm.

• 2. Negativ P-II våg och positiv aVR.

• 3. Frekvensen för excitering av ventriklarna är cirka 40 per minut.

• 4. QRS-komplex av den vanliga formen.

Den negativa P-vågen kan placeras framför det ventrikulära QRS-komplexet, på den och efter det. Detta beror på förutsättningarna för retrograd impulsledning av pacemakerceller från den atrioventrikulära förbindningen till atrierna. Om impulsen accelereras kommer den negativa P-vågen att ligga framför det normala ventrikulära QRS-komplexet. Vid vanligt genomförande av en impuls kommer den negativa tand P att registreras i QRS-komplexet som samtidigt kommer att vara något deformerad av denna tand. I fallet med en fördröjd atrioventrikulär impuls kommer den negativa P-vågen att lokaliseras efter QRS-komplexet.

EKG. Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Ta ett online-test (examen) om ämnet "Störningar i hjärtledningen".

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grund av närvaron av en ytterligare anomalös väg mellan atria och ventriklarna. Andra namn för syndromet är WPW-syndrom, ventrikulärt för tidigt upphetsningssyndrom.

En ytterligare exciteringsväg passerar genom strålen (i de flesta fall är det en Kent-stråle), som har alla egenskaper hos His-bunten och är parallell med den. Atriellimpulsen passerar från atrierna till ventriklarna både längs huvudvägen (bunt av Hans) och kompletterande. Dessutom går excitationspulsen snabbare längs den extra banan, sedan lider inte i den atrioventrikulära noden, når därför ventriklerna tidigare än förväntat. Som ett resultat registreras ett tidigt QRS-komplex med ett förkortat PQ-intervall på EKG. Efter impulsen når ventriklerna sprids det på ett ovanligt sätt, därför är excitationen långsammare än normalt - ett EKG registrerar en deltavåg följt av resten av QRS-komplexet (denna "normala" impulsen fångas upp med en impuls som utförs på ett ovanligt sätt).

Ett karakteristiskt symptom på WPW-syndrom är närvaron av en deltavåg (orsakad av en puls som utförs längs en ytterligare onormal väg) framför ett normalt eller nästan normalt QRS-komplex (vilket orsakas av excitation genom atrioventrikulär noden).

Det finns två typer av WPW-syndrom:

• Typ A (mer sällsynt) - En ytterligare väg för genomförande av impulser är placerad till vänster om den atrioventrikulära noden mellan vänstra atriumet och vänstra ventrikeln, vilket bidrar till den för tidiga exciteringen av vänstra ventrikeln;
• Typ B - En ytterligare väg för impulser är placerad till höger mellan höger atrium och högra hjärtkammaren, vilket bidrar till för tidig excitering av högra ventrikeln.

Som nämnts ovan, med WPW-syndrom, sprider en onormal excitationspuls genom Kent-strålen, vilken kan placeras till höger eller vänster om den atrioventrikulära noden och hans bunt. I sällsynta fall kan onormal excitationspuls utbreda sig genom strålen James (atrium ansluter med änddelen av AV-noden eller med starten av knippet av His), eller balk Mahayma (sträcker sig från början av His-bunt till ventriklarna). Samtidigt har EKG ett antal egenskaper:

• Utbredningen av en puls längs Kent-strålen leder till utseendet av ett förkortat PQ-intervall, närvaron av en deltavåg och utvidgningen av QRS-komplexet.
• Förökningen av en puls längs Jakobs bunt leder till utseendet på ett förkortat PQ-intervall och ett oförändrat QRS-komplex.
• Vid impulsutbredning längs Mahayma-strålen registreras det normala (sällan förlängda) intervallet PQ, deltavåg och bredare QRS-komplexet.

Egenskaper hos ett EKG vid ett WPW-syndrom

• PQ-intervallet förkortas i regel till 0,08-0,11 s;
• normal P-våg;
• det förkortade PQ-intervallet åtföljs av ett bredare QRS-komplex upp till 0,12-0,15 s, medan det har en stor amplitud och har samma form som ett QRS-komplex när bunten i His-bunten är blockerad;
• vid början av QRS-komplexet registreras en ytterligare deltavåg, i form som liknar en stege belägen i en stump vinkel mot huvudvågen i QRS-komplexet;
• om den inledande delen av QRS-komplexet riktas uppåt (R-våg), är deltavågan också riktad uppåt;
• om den inledande delen av QRS-komplexet riktas nedåt (Q-våg), ser deltavågan också nedåt;
• ju längre deltavågens varaktighet, desto mer uttalad deformation av QRS-komplexet.
• i de flesta fall förskjuts ST-segmentet och T-vågen i riktning motsatt huvudkanten av QRS-komplexet;
• I ledare I och III är ofta QRS-komplex riktade i motsatta riktningar.

EKG med WPW syndrom (typ A):

• EKG liknar ett EKG under blockad av den högra bunten av His;
• alfavinkeln ligger inom + 90 °;
• i bröstledningar (eller i höger bröstkorg), är QRS-komplexet riktat uppåt;
• i bly har V1-EKG formen av en stor amplitud R-våg med en brant stigning, eller Rs, RS, RSr ', Rsr';
• i led V6, har EKG som regel regel R eller R.

EKG med WPW syndrom (typ B):

• EKG liknar EKG under blockad av den vänstra bunten av His;
• I den högra bröstkorgsledningen råder den negativa stången S;
• i vänstra bröstet leder - en positiv R-våg;
• EOS i hjärtat avvisas till vänster.

WPW-syndrom uppträder hos ungefär varje tusen invånare, med mer än hälften av patienterna som lider av olika hjärt-rytmproblem, främst med supraventrikulär takykardi. Ofta med WPW-syndrom observeras paroxysmal blinkande eller förmaksfladder (paroxysmal takykardi observeras hos 60% av personer med WPW-syndrom). Var fjärde person som lider av WPW-syndrom har en extrasystole (supraventrikulär är dubbelt så ofta som den ventrikulära).

WPW syndrom kan vara medfödd och manifest i vilken som helst ålder. Män drabbas av WPW-syndrom oftare än kvinnor (cirka 60%). WPW syndrom kombineras ofta med medfödd hjärtsjukdom, utvecklas med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenos, Fallos tetrad. Men ungefär hälften av personerna med WPW har ingen hjärtsjukdom.

WPW-syndrom kan provocera sjukdomar som kronisk kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, myokardit hos olika etiologier, reumatism, reumatiska hjärtfel. Ofta, efter återhämtning, försvinner WPW-syndromet.

WPW-syndromet har inga speciella manifestationer och är bara en EKG-patologi (om den observeras hos friska personer).

Dödlighet hos patienter med WPW är något högre på grund av den frekventa utvecklingen av paroxysmal takykardi.

WPW-syndrom kan försvinna under påverkan av ett antal mediciner. Sådana läkemedel innefattar: aymalin, nitroglycerin, amylnitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

WPW-syndrom hindrar detekteringen av andra patologiska manifestationer av EKG (till exempel samtidig blockad av bunten i His- eller hjärtinfarkt). I sådana fall borde du tillgripa användningen av droger som bidrar till att WPW-syndromet försvinner.

Ta ett online-test (examen) om ämnet "Störningar i hjärtledningen".

Delta våg på EKG

Tema alternativ

Delta våg på EKG

Hej, jag hade en schemalagd läkarundersökning på en privat klinik i slutet av 2014, jag gjorde ett EKG och hittade någon form av deltavåg. Efter en tid hade jag en medicinsk undersökning att arbeta i juli 2015 och terapeuten på EKG såg också denna våg (WPW syndrom?). Läkaren sa att det i framtiden kan vara farligt. Dessutom finns det några konstiga känslor (inte smärtsamma) i hjärtat av regionen, märkte inte takykardi. De skickade mig till akuthospitalet för cardilog, men det finns en rekord en månad i förväg.

Därför skulle jag vilja veta om det är möjligt att få en kategori B med sådana analyser, vilka andra undersökningar som begärs av en kardiolog, och vad han ska skriva i konklusion?
Eller skyndar jag mig och oroar mig inte? (:

Re: Delta-våg på EKG

Frågan är tydlig. Vi svarar.

Mest sannolikt har det så kallade Wolff-Parkinson-White syndromet (Wolff-Parkinson-White) identifierats i ditt hjärta. Det är ganska svårt att förklara sjukdomen på fingrarna, vars mening är som följer. Människans hjärta består av divisioner - två atria (höger och vänster) och två ventriklar (höger och vänster). Deras minskning sker konsekvent. Först reduceras atriumet, och då når impulsen når ventrikeln längs nervfibrerna (de existerar också i hjärtat), det kontraherar också. Så för vissa människor, förutom den vanliga "gångbanan" för att leda en impuls från atriumet till ventrikeln, finns det en "backup" längs vilken impulsen också passerar, men snabbare !! Därför får ventrikeln två impulser för sammandragning - ett tidigt, kort, snabbare sätt och en normal impuls, längs en gemensam väg.
En sådan "röra" är skadlig för hjärtat och kan orsaka blodcirkulationstörningar.
Om förekomst av WPW-syndrom bekräftas av en undersökning i riktning mot militärregistrerings- och anmälningskontoret, är du skyldig att frigöra dig från samtalet i artikel 42 i sjukdomsplanen.

Re: Delta-våg på EKG

En programmerare, jag vet att det finns ett annat fenomen WPW som, som jag förstår det, kännetecknas av frånvaro av takykardi, till skillnad från syndromet. Så, vilken typ av undersökning jag behöver gå igenom, vad ska man klaga på (om det inte finns några uppenbara, mycket märkbara symptom, men jag vill få en WB (:) för att fixa WPW syndrom?

Förstår jag rätt att du måste genomgå transesofageal ekkokardiografi för produktion av WPW-syndrom så att det kan tas emot av militärtjänstgöringskontoret, eller kommer det att finnas tillräckligt enklare och trevligare studier?

Medan jag själv undersöker en undersökning, men om denna sjukdom upptäcks, kommer jag att gå till militärregistrerings- och anmälningskontoret med resultaten.

ERW syndrom på elektrokardiogram

Wolff-Parkinson-White-syndromet är ett ofta diagnostiserat tillstånd som kännetecknas av för tidig excitation av hjärtklemmens ventrikel. Mekanismen för utveckling av sjukdomen är förknippad med närvaron i hjärtat av en ytterligare muskelbunt, som kallas Kent-strålen. På grund av detta visas en ytterligare elektrisk impulsväg i orgeln. Patologins gång liknar manifestationerna av olika hjärtsjukdomar. Hos män diagnostiseras ERW syndrom oftare än hos kvinnor.

Utvecklingsmekanism

Människans hjärta har förmågan att självständigt minska efter en viss tidsperiod. Detta säkerställs genom passage av elektriska signaler genom kroppen. Vid en hälsosam person passerar elektriska impulser genom komponenterna i hjärtledningssystemet. Normalt är det en sinus-atriell nod, bunt av His, atrioventrikulär nod och Purkinje fibrer.

Med ERW-syndrom hos människor finns ytterligare en ledningsväg för elektriska impulser - Kent-strålen. I denna patologi uppträder excitation, som hos friska människor, i sinusnodens område, men sprider sig längs Kent-bunten som anges ovan. Som ett resultat uppträder exciteringen av ventrikeln snabbare och tidigare än under impulsernas passage längs normala vägar. Denna process i medicinsk praxis kallas för tidig excitation av ventriklerna. Efter detta är resten av ventrikeln upphetsad av impulser som har passerat genom normala vägar.

Varför händer detta

ERW syndrom är en medfödd sjukdom. Man tror att genetisk mottaglighet är en viktig orsak till sjukdomen. Många patienter i kombination med ERW diagnostiseras och andra patologier i utvecklingen av hjärtmuskeln. Detta kan vara mitralventil prolaps, dysplasi i hjärtvävnaden eller Marfan syndromet, en medfödd defekt av Tetrad Fallot och några andra sjukdomar.

Orsakerna till kränkningar av fostrets hjärtformation innefattar faktorer som påverkar graviditeten negativt. Detta inkluderar dåliga vanor, drogintag, stress, ohälsosam kost och så vidare.

ERW syndrom på EKG

ERW-syndrom på EKG reflekteras som en ytterligare våg av depolarisering (deltavåg). På EKG kan det ses att P-Q-intervallet har ett mindre avstånd, och intervallet av QRS-komplexet, tvärtom, förlängs. När en för tidig impuls och en signal som passerat till ventrikeln längs den normala banan kolliderar, registreras ett dräneringskomplex QRS på kardiogrammet, det deformeras och blir bredare. Dessutom är det en förändring i polariteten hos T-våg och offset för RS-T-segmentet.

Vad är skillnaden mellan fenomenet och ERW syndromet

Enligt Världshälsoorganisations klassificering är det vanligt att isolera syndromet och fenomenet ERW. En patologi kallas ett fenomen, under vilket hjärtans elektriska impulser sprider sig till ventriklerna, men detta åtföljs inte av några kliniska manifestationer i patienten. Syndrome anses vara tillståndet för prematur excitering av ventriklerna genom en ytterligare Kent-nod i kombination med karaktäristiska symptom på patologi. I det första fallet krävs särskild behandling. Det räcker för en person att bli registrerad på sjukhuset, att genomgå regelbundna rutinundersökningar. Om ERW-syndrom diagnostiseras kan patienten behöva medicinsk behandling.

klassificering

Beroende på platsen för den extra muskelplatsen utmärks följande former av patologi:

• typ A. Här är strålen lokaliserad mellan vänster ventrikel och vänstra atrium. Sammandragningen av vänster ventrikel förekommer tidigare än vid övergången av elektroniska impulser längs den normala vägen;
• typ B. Tuften är belägen i det högra atrium respektive höger kammareområdet, för tidig upphetsning observeras i organets högra del.

Ibland finns det en blandad typ, när i hjärtat finns en höger och vänster extra väg.

Av naturen av sjukdomsförloppet har följande variationer:

• manifesterande syn - kännetecknas av en konstant närvaro på EKG hos deltavågen, sinuskaraktärens hjärtrytm, frekventa slag av hjärtklappningar;
• intermittent - verifierad takykardi, sinus hjärtrytm, deltavågor med övergående karaktär noteras här;
• retrograd - syndromet manifesterar sig inte på EKG, patienten har en liten takykardi.

Den speciella risken för ERWs syndrom är om personen har en förutsättning för förmaksfladder eller fibrillering.

Hur patologi manifesterar sig

Även om ERW-syndrom är en medfödd sjukdom, kan den diagnostiseras vid vilken ålder som helst. Oftast diagnostiseras sjukdomen mellan 10 och 20 år, hos äldre patienter är det svårt att upptäcka syndromet. Patologi kan länge vara latent i naturen, utan att visa sig själv. Paroxysmal arytmi anses vara det vanligaste symptomet av sjukdomen. Detta symptom är vanligare hos män med ERW vid 20 års ålder och hos kvinnor under fertil ålder.

Hos unga barn provar ERW syndrom ofta attacker av paroxysmal takykardi, som åtföljs av en plötslig ökning av hjärtatslag. Hjärtfrekvensen når samtidigt mer än 100 slag. Anfallet försvinner så plötsligt som det verkar. När takykardi uppstår är barnet oroligt, gråt, andning störs ibland. Tonåringar tolererar lättare detta symtom. Vid skolåldern har barnen tak i takykardi med en hjärtfrekvens över 200 slag per minut. Anledningen till detta är fysisk ansträngning och starka känslomässiga upplevelser.

Ofta tar en attack av takykardi 2-3 minuter, men ofta är det flera timmar. I det här fallet har patienten följande symtom:

• dra smärta i hjärtat;
• brist på energi;
• yrsel, huvudvärk
• tinnitus och brist på luft;
• kall svettning och blueness av dermis;
• tryckfall, cyanos av fingrarna i lemmarna och nasolabiala triangeln.

Takykardi går som regel bort självständigt, men i vissa fall kan det vara nödvändigt att ta stabiliserande läkemedel.

Det är viktigt! I allvarliga fall av ERW-syndrom ges patienten grupp II-funktionshinder.

Omfattningen av sjukdomen

Syndrom av för tidig ventrikulär kontraktion kan förekomma i olika former. Det finns sådana alternativ:

• latent kurs utan några manifestationer - noteras hos 40% av alla patienter;
• mild form - sjukdomen känner sällan sig, attacker av takykardi är korta, går bort på egen hand utan medicinsk ingrepp;
• måttlig svårighetsgrad - här, attacker av hjärtrytmstörningar varar upp till 3 timmar, patienten kräver medicinering;
• svår kurs - attackerna av takykardi är långvariga, det är ganska svårt att stoppa medicinen, patienten kräver sjukhusvistelse.

Personer med svår sjukdom behöver kirurgisk behandling. Om du inte vidtar radikala åtgärder i tid, är det dödligt.

Diagnos av ERW syndrom

För att diagnostisera patologi används elektrokardiografi i 12 ledningar. Dessutom mäts patientens hjärtfrekvens. I vissa patienter överskrider antalet slag större än 220, ibland finns det en frekvens som når den övre gränsen - 360 slag per minut.

För mer exakt föreskrivs denna patient transesofageal stimulering. Metoden innebär att elektroden introduceras och fästs genom matstrupen, vilket medför att hjärtmuskeln sammandras i en viss rytm. När frekvensen av sammandragningar är 150 slag, diagnostiseras uppsägningen av Kent-strålen. Detta visar närvaron av ytterligare vägar av hjärtledning.

För att göra en övergripande bild, använd sådana metoder:

• endokardiell elektrofysiologisk studie - hjälper till att identifiera platsen och antalet patologiska vägar som genomförs genom att införa en kateter i venerna genom musklerna;
• ultraljud i hjärtat med en bedömning av blodflödet i venerna och kärlen;
• 24-timmarsövervakning - utvärdering av hur hjärtmuskeln fungerar hela dagen med en jämförande analys av de erhållna data.

Behandlingsmetoder

Sjukdomsterapi beror på svårighetsgrad, progression och kliniska manifestationer hos en patient. Det ögonblicket är säkert beaktat, om symptom på sådan komplikation som hjärtsvikt inte gav. I avsaknad av symptom utförs inte behandling. Sådana patienter föreskrivs en årlig undersökning. Bland piloter, militära och andra farliga yrken utförs hjärtundersökningar oftare.

Patienter som lider av arytmi, hypotoni, ökade symtom på hjärtsvikt, förskrivs antiarytmiska läkemedel. Läkemedel tas under hela livet. Det är möjligt att använda dessa medel för profylaktiska ändamål. För att avlägsna en attack av arytmi används vagaltester. Med hjälp av dessa tekniker är det möjligt att stimulera vagusnerven för att avlägsna attacken av takykardi. När en rytmförstöring uppstår måste en person utföra följande åtgärder:

• ta ett djupt andetag, håll andan, andas ut med en liten ansträngning (Valsalva manöver);
• håll näsborrarna med fingrarna, försök att andas in genom din näsa (Mullers test);
• tvätta ansiktet med kallt vatten medan du håller andan;
• Massage sinusnoden som ligger på nacken.

I allvarliga fall används atriell fibrillation, med vilken hjärtritmen återställs. Helt av med syndromet av ERW är möjligt med hjälp av radiofrekvensablation. Metoden innebär förstörelse av en ytterligare väg genom cauterization. Operationen utförs hos patienter med svår patologi, men ibland används metoden bland personer som tolererar attacker av takykardi väl.

En annan typ av kirurgi är kateterablation. Denna minimalt invasiva teknik, som sällan orsakar komplikationer, låter dig bli av med patologin i mer än 90% av fallen. Återutveckling av takykardi uppträder när en ofullständig förstöring av Kent-noden eller om en nod eliminerades och patienten hade två.

Prognos och förebyggande för patienten

Med asymptomatisk patologi är prognosen för patienten vanligtvis gynnsam. Bland personer med frekventa slag beror det helt på hur mycket attacken är och hur lätt det är. Personer med svårt ERW-syndrom visas kirurgiskt ingrepp, vilket ofta ger ett positivt resultat, gör att du kan bli av med sjukdomen, leda en fullvärdig livsstil.

Förebyggande metoder innefattar skapandet av gynnsamma villkor för att fostret bärs, avvisandet av dåliga vanor, en adekvat bedömning av stress, lämplig näring. Sekundär profylax innebär strikt överensstämmelse med läkarens rekommendationer, läkemedel i tid, medicinsk behandling, regelbundet besök hos en specialist.