Huvud

Ateroskleros

Granskning av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel: symptom och behandling

Från den här artikeln lär du dig: allt viktigt om diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. Anledningarna till vilka människor har en sådan kränkning av hjärtat, vilka symtom ger denna sjukdom. Den nödvändiga behandlingen, hur länge det ska göras, om det helt kan botas.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel (förkortad DDLS) är en otillräcklig fyllning av ventrikeln med blod under diastolen, dvs relaxationsperioden för hjärtmuskeln.

Denna patologi diagnostiseras oftare hos kvinnor i pensionsåldern, som lider av arteriell hypertoni, kroniskt hjärtsvikt (förkortad CHF) eller andra hjärtsjukdomar. Hos män upptäcks vänster ventrikel dysfunktion mycket mindre ofta.

Med en sådan kränkning av hjärtmuskulärfunktionerna kan man inte helt slappna av. Från detta minskar blodets fullhet i ventrikeln. En sådan dysfunktion i vänster ventrikel påverkar hela perioden av hjärtslagscykeln: om under diastolen var ventrikeln otillräckligt fylld med blod, då med systol (sammandragning av myokardiet) skulle aortan pressas för lite. Detta påverkar funktionen av den högra kammaren, leder till bildandet av blodstasis, vidareutveckling av systoliska störningar, förmaksöverbelastning och CHF.

Denna patologi behandlas av en kardiolog. Det är möjligt att locka till behandling andra smala specialister: en reumatolog, en neurolog, en rehabilitolog.

Att helt avstå från en sådan överträdelse fungerar inte, eftersom den ofta utlöses av en primär sjukdom i hjärtat eller blodkärlen eller deras åldersförstöring. Prognosen beror på typen av dysfunktion, förekomst av samtidiga sjukdomar, noggrannhet och aktuell behandling.

Hur manifesteras ventrikel diastolisk dysfunktion?

Människans hjärta representeras av fyra kameror, vars arbete inte stannar i en minut. För rekreation använder organs mellanrum mellan sammandragningar - diastoler. Vid dessa tillfällen slapp hjärtat avdelningarna så mycket som möjligt och förbereder sig för en ny sammandragning. För att kroppen ska kunna levereras fullständigt med blod krävs en tydlig koordinerad ventrikulär och atriell aktivitet. Om avslappningsfasen störs, försämras hjärtkvaliteten, och hjärtat utan tillräcklig vila sliter ut mer. En av de vanligaste patologierna som hör samman med sjukdomen i avslappningsfunktionen kallas "vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion" (DDLS).

Vad är diastolisk dysfunktion?

Den vänstra ventrikelens diastoliska funktion är följande: När du slappar av är detta avsnitt fyllt med blod för att vidarebefordra det till dess destination, enligt en kontinuerlig hjärtcykel. Från atrierna flyttar blodet till ventriklerna, och därifrån till organen och vävnaderna. Den högra hälften av hjärtat är ansvarig för den lilla cirkulationen av blodcirkulationen, och vänster - för den stora. Vänster ventrikel släpper blod i aortan och ger syre till hela kroppen. Avfall blod återvänder till hjärtat från rätt atrium. Det färdas sedan genom höger kammare till lungorna för att fylla på syre. Berikat blodflöde går igen till hjärtat, som går in i vänstra atriumet, vilket skjuter det in i vänstra kammaren.

Sålunda placeras en stor belastning på vänster ventrikel. Om dysfunktionen i denna kammare utvecklas, kommer alla organ och system att drabbas av brist på syre och näringsämnen. Diastolisk vänster ventrikulär patologi är förknippad med denna avdelningas oförmåga att fullt ut absorbera blod: hjärtkaviteten är antingen inte helt fylld, eller denna process är mycket långsam.

Utvecklingsmekanism

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel utvecklas när minst en av de successiva stadierna av anrikning av hjärtkammaren med blod under diastolen bryts.

  1. Myokardvävnader går in i avslappningsfasen.
  2. Det finns ett passivt blodflöde från atriumet i ventrikulärt hålrum på grund av tryckfall i kamrarna.
  3. Atriumet gör en kontraktilrörelse, befriar sig från resten av blodet och trycker den in i vänstra kammaren.

Som ett resultat av onormal avkoppling av vänstra ventrikeln, blodcirkulationen förvärras, genomgår myokardiet negativa konstruktionsförändringar. Hypertrofi i muskelväggarna utvecklas, eftersom hjärtat försöker fylla bristen på hjärtproduktion med mer intensiv aktivitet.

Klassificering av överträdelse

I sin utveckling går vänster ventrikel diastol dysfunktion genom flera steg. Var och en av dem har sina särdrag och kännetecknas av en annan grad av fara.

Detta är den första fasen av patologi. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikulärkammare enligt 1: a typen korrelerar med en något fördröjd avspänningsfas. Det mesta av blodet tränger in i hålrummet under avslappningsförloppet medan det vänstra atriumet reduceras. Personen känner inte uppenbarelsen av överträdelser, uppenbara tecken kan identifieras endast på EchoCg. Denna fas kallas också hypertrofisk, eftersom den sker på bakgrund av myokardiell hypertrofi.

  • Det allvarlighetsgenomsnittliga pseudonormala scenen (typ 2).

Förmågan hos vänster ventrikel att slappna av ytterligare försämras. Detta återspeglas i hjärtproduktionen. För att kompensera för brist på blodflöde arbetar vänstra atriumet i ett förbättrat läge. Detta fenomen åtföljs av ökat tryck i detta hålrum och en ökning av muskelväggens storlek. Nu tillhandahålls mättnaden av vänster ventrikel med blod av tryckskillnaden inuti kamrarna. En person upplever symtom som indikerar lungtäppning och hjärtsvikt.

  • Scenen är restriktiv, med allvarliga brott (3: e typ).

Trycket i atriumet, som ligger till vänster, ökar signifikant, väggarna i vänster ventrikel komprimeras, förlorar flexibilitet. Överträdelser åtföljs av allvarliga symptom på ett livshotande tillstånd (hjärtsvikt). Lungödem, hjärtastma är möjlig.

Dysfunktion eller misslyckande?

Det är nödvändigt att skilja begreppet "diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel" och "vänster ventrikelfel". I det första fallet finns det inget uppenbart hot mot patientens liv om patologin är i första steget. Förening av tillståndet kan undvikas med adekvat behandling av diastolisk dysfunktion i hålrummet i vänstra kammaren av den 1: a typen. Hjärtat fortsätter att fungera nästan oförändrat, den systoliska funktionen är inte försämrad.

Hjärtsvikt uppstår som en komplikation av diastoliska störningar.

Det här är en allvarligare sjukdom, det kan inte botas, förändringarna är irreversibla, och konsekvenserna är dödliga. Med andra ord, dessa två termer är relaterade till varandra på följande sätt: dysfunktion är primär och misslyckande är sekundär.

symtomatologi

Tecken på diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel gör sig kände när stora förändringar redan har börjat i kroppen. Förteckning över karakteristiska symptom:

  • Palpitationer blir snabbare både i aktivt tillstånd och i tyst.
  • En person kan inte ta ett djupt andetag, som om bröstet är trångt.
  • Anfall av torr hosta tyder på stagnation i lungorna.
  • Varje liten ansträngning kommer med svårigheter.
  • Andnöd uppstår både vid rörelse och vila.
  • Ökningen i sömnapné är också en indikator på problem i vänster ventrikel.
  • Ett annat tecken är svullnad i benen.

skäl

De främsta orsakerna till försämringen av vänster ventrikulär avslappning är hypertrofi av dess väggar och deras förlust av elasticitet. Olika faktorer leder till detta tillstånd:

  • arteriell hypertoni;
  • aorta stenos;
  • kardiomyopati;
  • hjärtrytmstörningar
  • myokardiell ischemi;
  • åldersförändringar
  • kön (kvinnor är mer mottagliga)
  • onormala tillstånd hos kransartärerna;
  • konstrictiv perikardiell inflammation;
  • övervikt;
  • diabetes;
  • hjärtfel
  • hjärtinfarkt.

behandling

Kärnan i behandlingen av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikelvägg reduceras till återställande av blodcirkulationen. För detta behöver du:

  • eliminera takykardi
  • hålla blodtrycket normalt;
  • normalisera metabolism i myokardiet
  • minimera hypertrofiska förändringar.

Förteckningen över huvuddroger som används för medicinska ändamål:

  • adrenalreceptorblockerare;
  • kalciumkanalinhibitorer;
  • droger från gruppen av sartaner och nitrater;
  • hjärtglykosider;
  • medel med en diuretisk effekt;
  • ACE-hämmare.

Bland de vanligaste drogerna ingår: "Carvedilol", "Digoxin", "Enalapril", "Diltiazem".

Det är möjligt att diagnostisera diastolisk dysfunktion, huvudsakligen med hjälp av EchoCG, ekkokardiografi, kompletterad med en doppler-studie, EKG, laboratorietester.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel är en patologi som kräver noggrann uppmärksamhet. Underlåtenhet att gå till en läkare i tid kan visa sig vara en opartisk prognos för en person: handikapp eller död. Personer med kardiovaskulär sjukdom bör särskilt noggrant övervaka sin hälsa. Tillsammans med de främsta läkemedelsbehandlingarna för att behandla sjukdomar i myokardiet rekommenderas hemmet. Recept av traditionell medicin i stora mängder finns på Internet.

Vad är diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel typ 1, och hur man behandlar denna sjukdom?

När diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel typ 1 diagnostiseras, vad är det, vilket är symtom på sjukdomen, hur man diagnostiserar sjukdomen - frågor som intresserar patienter med ett sådant hjärtproblem. Diastolisk dysfunktion är en patologi där blodcirkulationsprocessen störs när hjärtmuskeln slappnar av.

Forskare har dokumenterat att hjärtdysfunktion är vanligast hos kvinnor i pensionsåldern, män är mindre benägna att få denna diagnos.

Blodcirkulationen i hjärtmuskeln sker i tre steg:

  1. 1. Muskelavkoppling.
  2. 2. Inuti atriären finns en tryckskillnad, varigenom blodet rör sig långsamt till vänster hjärtkammare.
  3. 3. Så snart det finns en sammandragning av hjärtmuskeln, strömmar återstående blod dramatiskt in i vänstra kammaren.

På grund av ett antal anledningar misslyckas denna strömlinjeformade process, vilket medför att den vänstra ventrikulära diastoliska funktionen försämras.

Anledningen till förekomsten av denna sjukdom kan vara många. Detta är ofta en kombination av flera faktorer.

Sjukdomen förekommer i bakgrunden:

  1. 1. Hjärtinfarkt.
  2. 2. Pensionsåldern.
  3. 3. fetma
  4. 4. Myokarddysfunktion.
  5. 5. Överträdelser av blodflödet från aortan till hjärtkammaren.
  6. 6. Hypertension.

De flesta hjärtsjukdomar utlöser diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. Denna viktigaste muskeln påverkas negativt av missbruk, såsom alkoholmissbruk och rökning, och koffeinens kärlek orsakar också en extra belastning på hjärtat. Miljön har en direkt effekt på villkoret för detta vitala organ.

Sjukdomen är uppdelad i tre typer. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel typ 1 är som regel förändringar i organens arbete mot bakgrunden hos äldre, vilket medför att blodvolymen i hjärtmuskeln minskar, men den blodvolym som utstötas av ventrikeln ökar tvärtom. Som ett resultat är det första steget i blodförsörjningens arbete störd - ventrikelens avkoppling.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikeltyp 2 är ett brott mot atrielltryck, inuti vänster är det högre. Fyllning av hjärtkammare med blod uppstår på grund av skillnaden i tryck.

Typ 3 sjukdomar förknippade med förändringar i kroppens väggar, de förlorar sin elasticitet. Atrielltryck är mycket högre än normalt.

Symtom på dysfunktion i vänster ventrikel kan inte manifesteras under lång tid, men om du inte behandlar patologin kommer patienten att uppleva följande symtom:

  1. 1. Andnöd som uppträder efter fysisk aktivitet och i lugnt tillstånd.
  2. 2. Hjärtklappningar.
  3. 3. Hosta utan anledning.
  4. 4. Känsla av täthet i bröstet, eventuell brist på luft.
  5. 5. Hjärtsmärta.
  6. 6. Svullnad av benen.

Efter att patienten klagar till doktorn om symptomen som är karakteristiska för dysfunktion i vänstra ventrikeln, utnämns ett antal studier. I de flesta fall är arbetet med patienten en smal specialkardiolog.

För det första utpekas generella test av läkaren, på grundval av vilken hela organismens arbete kommer att bedömas. De passerar biokemi, allmän analys av urin och blod, bestämmer nivån av kalium, natrium, hemoglobin. Läkaren kommer att utvärdera arbetet hos de viktigaste mänskliga organen - njurarna och leveren.

Vid misstanke kommer studier av sköldkörteln att tilldelas för att detektera hormonnivåer. Ofta har hormonella störningar en negativ effekt på hela kroppen, medan hjärtmuskeln måste klara dubbelt arbete. Om orsaken till dysfunktion ligger exakt i störningen av sköldkörteln, kommer endokrinologen att hantera behandlingen. Bara efter justering av hormonhalten återgår hjärtmuskeln till normal.

EKG-forskning är den viktigaste metoden för att diagnostisera problem av liknande karaktär. Proceduren varar inte längre än 10 minuter, elektroder installeras på patientens bröstkorg, som läser informationen. Under EKG-övervakning måste patienten följa flera regler:

  1. 1. Andning ska vara lugn, jämn.
  2. 2. Du kan inte klämma, du måste slappna av hela kroppen.
  3. 3. Det är lämpligt att genomgå proceduren på tom mage, efter att ha ätit en måltid ska det ta 2-3 timmar.

Om det behövs kan läkaren ordinera ett EKG med hjälp av Holter-metoden. Resultatet av en sådan övervakning är mer exakt, eftersom enheten läser information under dagen. Ett speciellt band med en ficka för enheten är fastsatt på patienten, och elektroderna är monterade och fixerade på bröstet och baksidan. Huvuduppgiften är att leda ett normalt liv. EKG kan detektera inte bara DDZH (diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel) utan även andra hjärtsjukdomar.

Samtidigt med EKG, tilldelas en ultraljud av hjärtat, det kan visuellt bedöma organets tillstånd och övervaka blodflödet. Under proceduren placeras patienten på vänster sida och ledde till bröstsensorn. Ingen förberedelse för ultraljud krävs. Studien kan identifiera många hjärtfel, förklara bröstsmärtor.

Läkaren diagnostiserar på grundval av allmänna analyser, EKG-övervakning och ultraljud i hjärtat, men i vissa fall krävs en utökad studie. Patienten kan ha ett EKG efter träning, en röntgenstråle, en MRM i hjärtmuskeln och koronarangiografi.

Dysfunktion av hjärtkärlens hjärtkardiokardi: orsaker, symptom, behandling

För att varje cell i människokroppen ska få blod med vitalt syre måste hjärtat fungera ordentligt. Hjärtans pumpfunktion utförs med hjälp av alternativ avslappning och sammandragning av hjärtmuskeln, myokardiet. Om någon - en del av dessa processer kränks, utveckla dysfunktion av hjärtkamrarna, och gradvis minskad förmåga för hjärtat att driva blod i aorta, som lider av blodtillförseln till vitala organ. Utveckling av dysfunktion eller myokardisk dysfunktion.

Kammardysfunktion - är en kränkning av hjärtmuskeln att dra ihop systoliska typ att utvisa blodkärlen och slappna av medan diastoliskt att ta blod från förmaken. I varje fall, dessa processer orsaka fel intrakardiella hemodynamik (rörelse av blod genom hjärtkamrarna) och trängsel i lungorna och andra organ.

Båda typerna av dysfunktion är kopplade till kroniskt hjärtsvikt - ju mer ventrikulär funktion är nedsatt, desto svårare är hjärtsviktet. Om CHF kan vara utan hjärtdysfunktion, uppträder dysfunktion tvärtom inte utan CHF, det vill säga varje patient med ventrikulär dysfunktion har kroniskt hjärtsvikt i det initiala eller svåra skedet beroende på symtomen. Det är viktigt att överväga patienten om han anser att medicineringen är frivillig. Du måste också förstå att om en patient har diagnostiserats med myokardisk dysfunktion är detta den första signalen att vissa processer äger rum i hjärtat som måste identifieras och behandlas.

Vänster ventrikulär dysfunktion

Diastolisk dysfunktion

Diastolisk dysfunktion i hjärtans vänstra kammare kännetecknas av nedsatt förmåga hos vänster ventrikulär myokardium att slappna av för att fullt fylla med blod. Utsläppsfraktionen är normal eller något högre (50% eller mer). I sin rena form uppstår diastolisk dysfunktion hos mindre än 20% av alla fall. Det finns följande typer av diastolisk dysfunktion - ett brott mot avslappning, pseudonormal och restriktiv typ. De första två får inte åtföljas av symtom, medan den senare typen motsvarar svår CHF med allvarliga symtom.

skäl

  • Ischemisk hjärtsjukdom
  • Postinfarktkardioskleros med myokardreformering,
  • Hypertrofisk kardiomyopati - en ökning av ventrikelernas massa på grund av förtjockningen av deras väggar,
  • hypertension,
  • Aortisk ventil stenos,
  • Fibrinös perikardit - inflammation i hjärtans yttre foder, hjärta "väska",
  • Restriktiv myokardisk skada (endomyokardiell Lefflers sjukdom och Davis 'endomyokardial fibros) är en förtjockning av den normala strukturen hos hjärtens muskulära och inre foder, som kan begränsa avslappningsförloppet eller diastolen.

Tecken på

Asymptomatiskt flöde observeras i 45% av de diastoliska dysfunktionernas fall.

Kliniska manifestationer orsakas av en ökning av trycket i vänstra atriumet på grund av det faktum att blodet inte tillräckligt kan strömma in i vänstra ventrikeln på grund av dess konstanta spänningsstabilitet. Blod stagnerar i lungartärerna, vilket uppenbaras av sådana symtom:

  1. Andnöd, initialt obetydlig när man går eller klättrar trappor, då uttalas i vila,
  2. Torrhackning hosta, värre ligger och på natten,
  3. Känslor av hjärtstörningar, bröstsmärta, åtföljande hjärtarytmier, oftast förmaksfibrillering,
  4. Trötthet och oförmåga att utföra tidigare väl tolererad träning.

Systolisk dysfunktion

Systolisk dysfunktion i vänster ventrikel kännetecknas av en minskning av hjärtklemmens kontraktilitet och en minskad volym blod utstött i aortan. Cirka 45% av personer med CHF har denna typ av dysfunktion (i andra fall är funktionen av myokardiell kontraktilitet inte försämrad). Huvudkriteriet är minskningen av den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen enligt resultaten av en ultraljud i hjärtat mindre än 45%.

skäl

  • Akut myokardinfarkt (hos 78% av patienterna med infarkt utvecklas vänster ventrikelfunktion på första dagen),
  • Fördröjd kardiomyopati - expansion av hjärtkaviteterna på grund av inflammatoriska, dyshormonala eller metaboliska störningar i kroppen,
  • Myokardit är viral eller bakteriell i naturen,
  • Mitralventilinsufficiens (förvärvad hjärtsjukdom),
  • Hypertensiv sjukdom i de sena stadierna.

symptom

Patienten kan notera närvaron av karakteristiska symtom eller deras fullständiga frånvaro. I det senare fallet indikeras asymptomatisk dysfunktion.

Symtom på systolisk dysfunktion beror på en minskning av blodutlösningen i aortan och följaktligen förödelse av blodflödet i inre organ och skelettmuskler. De mest karakteristiska tecknen är:

  1. Pallor, blåaktig färgning och kyla av huden, svullnad i nedre extremiteterna,
  2. Trötthet, orsakslös muskelsvaghet,
  3. Förändringar i den psyko-emotionella sfären på grund av utarmning av hjärnans blodflöde - sömnlöshet, irritabilitet, nedsatt minne osv.
  4. Njurdysfunktion, och utvecklas i samband med denna förändring i blod- och urintester, ökat blodtryck på grund av aktivering av njurmekanismer vid högt blodtryck, svullnad i ansiktet.

Höger ventrikulär dysfunktion

skäl

Som orsaker till dysfunktion i högra hjärtkammaren är ovannämnda sjukdomar fortfarande relevanta. Dessutom kan isolerad höger ventrikelinsufficiens orsakas av bronkopulmonala sjukdomar (svår bronkial astma, emfysem, etc.), medfödda hjärtefekter och tricuspidventil och lungventil.

symptom

Dysfunktion i högerkammaren kännetecknas av symtom som åtföljer blodstagnationen i organen i den stora cirkeln av blodcirkulationen (lever, hud och muskler, njurar, hjärnan):

  • Uttalad cyanos (blå färg) av näsan, läpparna, naglarna i fingrarna, öronspetsarna och i allvarliga fall av hela ansiktet, armarna och benen,
  • Svullnad i nedre extremiteterna, som uppträder på kvällen och försvinner på morgonen, i svåra fall - svullnad av hela kroppen (anasarca),
  • Leverdysfunktion, upp till hjärtcirros i de sena stadierna, och den resulterande ökningen i lever, smärta i rätt hypokondrium, ökning i buken, hudens hud och sklera, förändringar i blodprov.

Diastolisk dysfunktion hos båda hjärtkärlens hjärtan spelar en avgörande roll för utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt och sjukdomar i systol och diastol är länkar till en process.

Vilken undersökning behövs?

Om patienten har funnit symptom som liknar tecken på dysfunktionellt ventrikulärt myokardium, ska han konsultera en kardiolog eller en allmänläkare. Läkaren ska genomföra en undersökning och föreskriva någon av de ytterligare undersökningsmetoderna:

  1. Rutinmetoder - blod- och urintester, biokemiska blodprov för att bedöma nivået av hemoglobin, prestationen hos interna organ (lever, njurar),
  2. Bestämning i blodet av kalium, natrium, natrium-uretisk peptid,
  3. Ett blodprov för hormoner (bestämning av sköldkörtelhormonerna, binjurarna) för misstänkt överskott av hormoner i kroppen som har en toxisk effekt på hjärtat,
  4. EKG - en obligatorisk metod för forskning, som gör det möjligt att bestämma om det finns myokardiell hypertrofi, tecken på arteriell hypertension och myokardiell ischemi,
  5. EKG-modifieringar - löpbandstest, cykel ergometri är registrering av EKG efter fysisk aktivitet, vilket gör det möjligt att utvärdera förändringar i blodtillförseln till myokardiet på grund av träning, samt att bedöma toleransen att träna vid andfåddhet i CHF,
  6. Ekkokardiografi är den andra obligatoriska instrumentstudien, "guldstandarden" vid diagnosen ventrikel dysfunktion, gör att du kan utvärdera utstötningsfraktionen (normalt mer än 50%), uppskatta storleken på ventriklerna, visualisera hjärtfel, hypertrofisk eller dilaterad kardiomyopati. För att diagnostisera en dysfunktion i högra hjärtkroppen mäts dess slutliga diastoliska volym (normalt 15-20 mm, med dysfunktion i högra ventrikeln ökar betydligt)
  7. Radiografi i bröstkaviteten är en hjälpmetod för myokardiell hypertrofi, som gör det möjligt att bestämma graden av expansion av hjärtat över, om det finns hypertrofi, för att se uttömning (med systolisk dysfunktion) eller förstärkning (med diastolisk) lungritning på grund av sin vaskulära komponent,
  8. Koronarangiografi - introduktion av radiopaque substanser i kransartärerna för att bedöma deras patency, vars kränkningar åtföljs av ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt,
  9. MRI i hjärtat är inte en rutinmässig undersökningsmetod, men på grund av dess mer informativa, än en ultraljud i hjärtat, föreskrivs det ibland i diagnostiskt kontroversiella fall.

När ska man börja behandlingen?

Både patienten och läkaren måste vara tydligt medvetna om att även asymptomatisk dysfunktion i ventrikulärmyokardiet kräver att läkemedel utses. Enkla regler för att ta minst ett piller per dag kan permanent förhindra symptomstart och förlänga livslängden vid utveckling av allvarligt kroniskt cirkulationsfel. Självklart förbättrar patienten inte vid sitt stadium av uttalade symtom med en tablett sitt hälsotillstånd, men den mest lämpade valda kombinationen av läkemedel klarar av att väsentligt sakta processens progression och förbättra livskvaliteten.

Så, i ett tidigt, asymptomatiskt stadium av dysfunktion, måste ACE-hämmare eller, om de är intoleranta, angiotensin II-receptorantagonister (APA II), ordineras. Dessa läkemedel har organskyddande egenskaper, det vill säga de skyddar organ som är mest utsatta för de negativa effekterna av ständigt högt blodtryck, till exempel. Dessa organ innefattar njurar, hjärnor, hjärtan, blodkärlen och näthinnan. Dagligt intag av läkemedlet i en dos som föreskrivs av en läkare minskar risken för komplikationer i dessa strukturer. Dessutom hindrar ACE-hämmare ytterligare remodeling av myokardiet, vilket saktar utvecklingen av CHF. De föreskrivna läkemedlen är enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, från ARA II losartan, valsartan och många andra. Förutom dem behandlas behandling av den underliggande sjukdomen som orsakade ventrikulär dysfunktion.

I steget med svåra symptom, till exempel med frekvent andnöd, nattljusanfall av andfåddhet, svullnad i extremiteterna, föreskrivs alla större grupper av läkemedel. Dessa inkluderar:

  • Diuretika (diuretika) - veroshpiron, diuver, hydroklortiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminerar blodstasis i organen och lungorna,
  • Betablockerare (metoprolol, bisoprolol, etc.) minskar frekvensen av hjärtkollisioner, slappna av perifera kärl, vilket hjälper till att minska belastningen på hjärtat,
  • Kalciumkanalhämmare (amlodipin, verapamil) - fungerar på samma sätt som betablockerare,
  • Hjärtglykosider (digoxin, Korglikon) - öka styrkan i hjärtkollisioner,
  • Läkemedelskombinationer (noliprel - perindopril och indapamid, amozartan - amlodipin och losartan, lorista - losartan och hydroklortiazid etc.),
  • Nitroglycerin under tungan och tabletterna (monochinkwe, pektrol) för angina,
  • Aspirin (tromboAss, aspirin cardio) för att förhindra att trembo i kärl,
  • Statiner - för normalisering av kolesterol i blodet i ateroskleros och kranskärlssjukdom.

Vilken livsstil ska följas för en patient med ventrikulär dysfunktion?

Först och främst måste du följa en diet. Det är nödvändigt att begränsa intag av bordsalt med mat (högst 1 gram per dag) och för att kontrollera mängden vätska som förbrukas (högst 1,5 liter per dag) för att minska belastningen på cirkulationssystemet. Livsmedel ska vara rationell, enligt sättet att äta med en frekvens av 4-6 gånger om dagen. Fett, stekt, kryddig och salt mat är uteslutna. Det är nödvändigt att utvidga användningen av grönsaker, frukt, mejeriprodukter, spannmål och spannmålsprodukter.

Det andra problemet med icke-drogbehandling är livsstilskorrigering. Det är nödvändigt att ge upp alla dåliga vanor, att observera regimen av arbete och vila och att ägna tillräckligt med tid att sova på natten.

Den tredje punkten är tillräcklig fysisk aktivitet. Fysisk aktivitet ska överensstämma med kroppens övergripande förmåga. Det är tillräckligt att ta promenader på kvällen eller ibland gå ut för svamp eller fiske. Förutom positiva känslor bidrar denna typ av vila till det goda arbetet med neurohumorala strukturer som reglerar hjärtets aktivitet. Naturligtvis, under dekompensationsperioden eller försämring av sjukdomsförloppet bör alla laster uteslutas för den tid som läkaren bestämmer.

Vad är risken för patologi?

Om patienten med den etablerade diagnosen försummar läkarens rekommendationer och inte anser att det är nödvändigt att ta de föreskrivna läkemedlen, bidrar detta till utvecklingen av myokardisk dysfunktion och utseendet av symtom på kroniskt hjärtsvikt. För alla fortsätter en sådan progression annorlunda - för någon långsamt, över årtionden. Och någon snabbt, under det första året av diagnosen. Detta är risken för dysfunktion - vid utveckling av svår hjärtsvikt.

Dessutom kan komplikationer utvecklas, särskilt vid allvarlig dysfunktion med en utstötningsfraktion på mindre än 30%. Dessa inkluderar akut hjärtsvikt, inklusive vänster ventrikel (lungödem), pulmonell tromboembolism, dödliga arytmier (ventrikelflimmer) etc.

utsikterna

I avsaknad av behandling, såväl som vid signifikant dysfunktion, åtföljd av svår CHF, är prognosen ogynnsam, eftersom processens progression utan behandling alltid upphör med ett dödligt utfall.

Om patienten uppfyller läkarens rekommendationer och tar medicinering, är prognosen gynnsam, eftersom moderna droger inte bara bidrar till att eliminera svåra symtom utan också förlänga livslängden.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel

Diastolisk dysfunktion och diastoliskt hjärtsvikt

Begreppen "diastolisk dysfunktion" och "diastolisk hjärtsvikt" i den moderna kardiologin är inte synonymt, det vill säga de innebär olika former av nedsatt pumpfunktion i hjärtat: Diastoliskt hjärtsvikt inkluderar alltid diastolisk dysfunktion, men dess närvaro indikerar inte hjärtsvikt. Analysen av hjärtsvikt som presenteras nedan fokuserar på kardiogen (huvudsakligen "metaboliskt bestämd") myokardiell anomali, vilket leder till otillräcklig pumpfunktion hos ventriklerna, dvs till ventrikulär dysfunktion.

Ventrikulär dysfunktion kan vara ett resultat av svaghet i ventrikulär kontraktion (systolisk dysfunktion), deras patologiska avkoppling (diastolisk dysfunktion) eller en onormal förtjockning av ventrikulärväggarna, vilket gör det svårt för blodet att strömma ut.

Ett av de viktigaste problemen med modern kardiologi är kroniskt hjärtsvikt (CHF).

I traditionell kardiologi var huvudorsaken till uppkomsten och utvecklingen av CHF en minskning av myokardiell kontraktilitet. Men under de senaste åren är det vanligt att prata om de olika "bidrag" till systolisk och diastolisk dysfunktion i patogenesen av kroniskt hjärtsvikt, såväl som systolisk-diastoliska relationer vid hjärtsvikt. I detta fall spelar en kränkning av hjärtens diastoliska fyllning inte mindre, och kanske även en större roll än systoliska störningar.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel

Hittills har ett stort antal fakta ackumulerats som ifrågasätter den "monopolistiska" rollen av systolisk dysfunktion som den huvudsakliga och enda hemodynamiska orsaken som är ansvarig för CHFs start, dess kliniska manifestationer och prognos för patienter med denna form av patologi. Moderna studier indikerar en svag relation mellan systolisk dysfunktion och kliniska manifestationer och prognoser hos patienter med kroniskt hjärtsvikt. Otillräcklig kontraktilitet och låg ejektionsfraktion med vänster ventrikel bestämmer inte alltid otvetydigt graden av dekompensering, tolerans för ansträngning och till och med prognosen hos patienter med CHF. Samtidigt har starka bevis uppnåtts att diastoliska dysfunktionsindex, i större utsträckning än myokardiell kontraktilitet, korrelerar med kliniska och instrumentella dekompensationsmarkörer och till och med med livskvaliteten hos patienter med CHF. Samtidigt fastställdes ett direkt orsakssamband mellan diastoliska störningar och prognosen hos patienter med kroniskt hjärtsvikt.

Allt detta tvingades överskatta värdet av vänster ventrikulär systolisk dysfunktion som enbart och obligatorisk faktor för CHF och att ta en ny titt på rollen av diastoliska störningar i patogenesen av denna form av patologi.

Självklart är den systoliska funktionen, som bedöms huvudsakligen av den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen, för närvarande tilldelad av en oberoende prediktor av prognosen hos patienter med CHF. Den låga vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen förblir en tillförlitlig markör för myokardisk skada, och bedömningen av kontraktilitet är obligatorisk för att bestämma risken för kirurgisk ingrepp i hjärtat och kan användas för att bestämma effektiviteten av behandlingen.

Hittills har utvärderingen av den diastoliska funktionen ännu inte blivit ett obligatoriskt förfarande, vilket till stor del beror på bristen på bevisade och korrekta metoder för analysen. Det är emellertid redan omöjligt att diastoliska störningar är ansvariga för svårighetsgraden av hjärtavkompensation och svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av kroniskt hjärtsvikt. Som det visade sig, återspeglar diastoliska markörer mer precist systolisk funktionen av myokardiet och dess reserv (förmåga att utföra ytterligare belastning), såväl som mer tillförlitlig än andra hemodynamiska parametrar, kan användas för att bedöma livskvaliteten och effektiviteten av terapeutiska åtgärder.

Dessutom finns det alla förutsättningar för användning av diastoliska index som prediktorer för prognos vid hjärtsvikt. Den observerade trenden i att flytta tonvikt från systolisk dysfunktion till diastolisk är inte förvånande, om man tittar på denna fråga ur en evolutionär synvinkel. Faktum är att om du jämför förhållandet mellan processer av kontraktilitet och avslappning av myokardiet med andra liknande så kallade. antagonistiska processer i organismen (.. t ex pressor och depressor system regleringen av blodtrycket nivå, processen för excitation och hämning i CNS, koagulation och antisvertyvayuschey blodsystemet, etc), är det möjligt att detektera olikhet kapacitets sådana "antagonister": i själva verket pressor systemet kraftfull depressorn är excitationsprocessen starkare än inhiberingsprocessen, koagulationspotentialen överstiger antikoagulanten.

I fortsättningen av denna jämförelse av myokardiala sammandragnings "kraftfulla" det rasslablyamosti och kan inte vara något annat: hjärtat i första hand "skyldig" att krympa, och sedan koppla ( "diastole utan systole är meningslös och utan systole-diastole otänkbart"). Dessa och andra liknande ojämlikheter utvecklas evolutionärt, och ett fenomens överlägsenhet över en annan har en skyddande och adaptiv betydelse. Naturligtvis, med de ökade kraven på organismen på dessa och andra "antagonister", dikterad av villkoren för organismens vitala aktivitet, elimineras "den svaga länken" först och allt som observeras i hjärtat. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel uppträder ofta före sin systoliska dysfunktion.

Låt oss ta en närmare titt på den patogenetiska essensen av begreppen systolisk dysfunktion och diastolisk dysfunktion, eftersom dessa begrepp inte är mycket vanliga i inhemska medicinska utbildnings- och undervisningsmaterial (i alla fall oföränderligt mindre än i utländsk liknande litteratur).

Hjärtfel är oftast förknippad med en minskning av hjärtets kontraktile funktion. Omkring en tredjedel av patienterna utvecklar emellertid symtom på hjärtsvikt med faktiskt normal vänster ventrikulär funktion som ett resultat av onormal fyllning, vilket vanligtvis kallas diastolisk dysfunktion (i detta fall vänster ventrikel).

Huvudkriteriet för diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel är dess oförmåga att fylla med en volym blod som är tillräcklig för att upprätthålla tillräcklig hjärtutmatning med ett normalt genomsnittstryck i lungorna (under 12 mm Hg). Enligt denna definition är diastolisk dysfunktion en följd av sådan skada på hjärtat, vilket kräver adekvat tryck i lungorna och vänstra atriumet för att på ett tillräckligt sätt fylla håligheten i vänster ventrikel.

Vad kan förhindra full fyllning av vänster ventrikel?

Två huvudorsaker för att minska blodfyllningen under diastolisk dysfunktion har fastställts: 1) nedsatt aktiv avkoppling ("avkoppling") i vänster ventrikulär myokardium och 2) minskad sårbarhet ("elasticitet") av dess väggar.

Förmodligen är diastolisk dysfunktion en extremt vanlig form av patologi. Enligt Framingham-studien (observera inom parentes: allt som är känt i den medicinska världen om riskfaktorer för någon form av hjärtsjukdom och blodkärl har mottagits just i denna studie), en sådan indirekt markör för diastolisk dysfunktion, vänsterkammarhypertrofi, förekommer i 16-19% av befolkningen och inte mindre än 60% av de hypertensive patienterna.

Oftast finns diastolisk dysfunktion hos äldre människor som är mindre resistenta mot sjukdomen och ischemisk hjärtsjukdom som orsakar diastoliska störningar. Dessutom ökar myocardiumets massa med åldern och dess elastiska egenskaper försämras. På grund av befolkningens generella åldrande kommer följaktligen i perspektiv att rollen av diastolisk dysfunktion som en föregångare till kroniskt hjärtsvikt uppenbarligen ökar.

"Avkoppling" av myokardium

Reduktion av kardiomyocyter är en aktiv process som är omöjlig utan energiförbrukning av makroergiska föreningar. På samma sätt hänvisar denna bestämmelse till processen med kardiomyocytrelaxation. I analogi med begreppet "kontraktilitet" bör denna förmåga kallas "avkoppling" av myokardiet. Ett sådant begrepp är emellertid frånvarande i det medicinska lexikonet, vilket inte bidrar till dess vetenskapligt baserade analys och användning. Men inom ramen för det aktuella problemet förefaller termen lämplig att hänvisa till förmågan hos kardiomyocyter att slappna av.

Kontraktiliteten och avslappningen av myokardiet är två sidor av samma mynt, d.v.s. hjärtcykel. Som tidigare noterat är hjärtkammarens diastoliska fyllning normal och när den är skadad bestäms av två huvudfaktorer - myokardiell svaghet och flexibilitet (styvhet, förlängning) av kammarmuren.

Myokardavslappning beror inte bara på energiförsörjningen av kardiomyocyter, men också på ett antal andra faktorer:

a) belastning på myokardiet under dess reduktion

b) belastningen på myokardiet under dess avkoppling

c) fullständighet av separation av aktinomyosinbroar under diastolen, bestämd genom återupptaget av Ca2 + av sarkoplasmisk retikulum;

d) enhetlig fördelning av belastningen på myokardiet och separation av aktinomyosinbroar i rymden och tiden.

Först och främst kan man bedöma förmågan hos det ventrikulära myokardiet att bedömas med den maximala frekvensen av intraventrikulär tryckfall i den isometriska relaxeringsfasen (-dp / dt max) eller med medelhastigheten för tryckfallet (-dp / dt-medelvärdet), d.v.s. isovolumiskt latningsindex (IL).

Detta index kan exempelvis beräknas med formeln:

där DC-aorta. - diastoliskt tryck i aortan FIR - varaktigheten av fasen av isometrisk avkoppling av ventrikeln.

Diastolisk dysfunktion kan kombineras med konserverad eller något reducerad systolisk funktion. I dessa fall att tala om "primära" diastolisk dysfunktion, vilket är mycket ofta i den inhemska medicin associera enbart med hypertrofisk kardiomyopati, konstriktiv perikardit eller begränsande (från engelska, begränsa - begränsa) former av hjärt patologi - myocardiodystrophy, kardiosklerosis, infiltrativ kardiomyopati. Även om diastolisk dysfunktion med bevarad systolisk funktion i de allra flesta fallen är karakteristisk för de vanligaste sjukdomarna i hjärt-kärlsystemet - hypertensiv och ischemisk hjärtsjukdom.

Orsaker och mekanismer för utveckling av diastolisk dysfunktion

Först måste du ha i åtanke att "diastolisk dysfunktion" inte observerades hos patienter med mitralisstenos, där, som hos patienter med diastolisk dysfunktion, ökat tryck i vänster förmak och störde fyllning av den vänstra kammaren, men inte på grund av hjärtskador, och på grund av mekanisk obstruktion av blodflödet vid nivån av den atrioventrikulära öppningen.

arteriell hypertoni

Hypertoni - en ökning av efterbelastningen. Med konstant systemisk arteriell hypertoni ökar efterbelastningen på vänster ventrikel. En långvarig afterload kan orsaka en så kallad. parallell replikering av sarkomerer med efterföljande förtjockning av kardiomyocyter och ventrikulärväggen, dvs koncentrisk hypertrofi, utan samtidig ökning av hålrummets volym. Utvecklingen av sådan hypertrofi kan förklaras på grundval av en av bestämmelserna i Laplace-lagen: för en given volym av ventrikeln ökar ökningen av intraventrikulärt tryck stressen hos hjärtkörlens individuella kardiomyocyter.

Den totala väggspänningen beror inte bara på intrakranialt tryck utan även på ventrikelns inre radie och tjockleken på ventrikelns vägg. Under förhållanden med långvarigt ökat intrakribalt tryck säkerställs upprätthållande av konstant väggspänning genom att öka tjockleken utan en åtföljande ökning av intraventrikulär volym. Tjocklek på väggen minskar förlängningsförmågan och överensstämmelsen av vänster ventrikel. Individuella kardiomyocyter börjar separeras av ett omfattande grenat nätverk av kollagenfibrer. Dessutom visade sig det i olika experimentella modeller att halten av högenergifosfater i ett hjärta överbelastat med tryck minskar.

I ett hypertrofierat hjärta föregår diastolisk dysfunktion systolisk. Under systole, är Ca2 + snabbt frigöras från sarkoplasmatiska retiklet av en elektrokemisk gradient, och under diastole, tvärtom, det finns extrudering (latin extrusio -. Mata ut) Ca ++ genom sarkolemman och vända dess flöde i sarkoplasmatiska retiklet. Denna överföring (i huvudsak deposition) Ca ++ är en kraftkrävande och därmed begränsad process. Detta faktum tyder på att det finns mindre utrymme för avslappning av kardiomyocyter än för processen med deras reduktion.

Primär ventrikulär hypertrofi

Ventrikulär hypertrofi kan vara en genetiskt bestämd form av patologi kallad hypertrofisk kardiomyopati. Några former av hypertrofisk kardiomyopati är associerade med en interventrikulär septaldefekt, vilket resulterar i nedsatt hjärtkardodimetik och onormal fyllning av vänstra kammaren.

Absolut koronarinsufficiens (myokardiell ischemi)

En annan viktig orsak till diastolisk dysfunktion är absolut kranskärlsinsufficiens (myokardiell ischemi). På grund av det faktum att avslappning av kardiomyocyter är en energikrävande process leder en minskning av deras innehåll av makroerger till en minskning av deponeringen av Ca ++ och dess ackumulering i sarkoplasmen, vilket stör förhållandet mellan aktin och myosin-myofilament. Således bestämmer ischemi reduktionen av inte bara ventrikelens överensstämmelse, utan också följaktligen volymen av dess fyllning.

Infiltrativ kardiomyopati

Den vanligaste av denna typ av patologi är sarkoidos, amyloidos, hemokromatos, som kännetecknas av infiltrering av myocardiums intercellulära utrymme med icke-kardiogena substanser, vilket leder till en ökad styvhet och utveckling av diastolisk dysfunktion.

Diastolisk dysfunktionsanalys med användning av en tryckvolymslinga

Som regel är den patogenetiska grunden för sådana sjukdomar onormal utsträckning av vänster ventrikel och dess blodtillförsel. I de flesta kliniska fall är diastolisk dysfunktion associerad med en minskning av töjningen, d.v.s. elasticitet hos ventrikulärväggen och en minskning av överensstämmelse, dvs förhållandet mellan intraventrikulärt tryck och volymen av kaviteten hos ventrikeln. Mekanismerna för sådan dysfunktion kan objektiveras med användning av sin grafiska bild, dvs genom att bygga och analysera en tryckvolymslinga.

Analys av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel med användning av en tryckvolymslinga

I fragment I bestämmer en minskning av vänster ventrikulär överensstämmelse en brantare uppgång i sin diastoliska påfyllningskurva [jämför sluttningarna av segmenten a - b och A - B); graden av sluttning är omvänt proportionell mot överensstämmelse; På fragment II kännetecknas en minskning av elasticitet också av en uppskjutning uppåt av den diastoliska tryckkurvan i ventrikeln [jämför positionerna a - b och A - B]. Reduktion av överensstämmelse eller utvidgningsbarhet medför inte en minskning av slagvolymen [c - d = C - D] men Dessa faktorer bestämmer ökningen av det slutliga diastoliska trycket [punkt B]. I de flesta kliniska fall är diastolisk dysfunktion förknippad med en minskning av distensibiliteten och en minskning av hjärtkventrikulär överensstämmelse.

Normalt orsakar den diastoliska fyllningen av vänster ventrikel en mycket liten ökning av intrakavitärt tryck, även om ventrikelvolymen ökar. Med andra ord är den diastoliska tryckkurvan vanligtvis ganska "mild". Genom att sänka den ventrikulära överensstämmelsen grafiskt, i kurvan för tryckvolymslingans kurv, blir kurvan med diastoliskt tryck brantare.

Tryckvolymen för en normal ventrikel representeras av a-b-c-d-cykeln. Om ventrikeln blir mindre böjlig, börjar dess diastoliska fyllning vid punkt A och slutar vid punkt B. Samtidigt ökar det slutliga diastoliska trycket i punkt B en ökning av trycket i vänstra atriumet. Analys av tryckvolymslingan kan man också förstå skillnaden mellan ventrikulär överensstämmelse och elasticitet. Om ventrikulärelasticiteten minskar för att fylla den till en given volym krävs ett högre tryck vilket leder till ett uppåtriktat skifte i den diastoliska tryckkurvan, men dess lutning förblir oförändrad, dvs korrespondensen mellan AV och AR ändras ej. Ökningen i end diastoliskt tryck är den patofysiologiska grunden för de kliniska manifestationerna av hjärtsvikt som har utvecklats till följd av diastoliska och systoliska dysfunktioner.

Så den kombinerade versionen av dysfunktioner är mest vanlig i klinisk praxis. Samtidigt är nedsatt kontraktilitet alltid åtföljd av störningar i hjärtens diastoliska fyllning, det vill säga systolisk dysfunktion alltid (!) Uppstår mot bakgrund av nedsatt diastolisk funktion. Det är inte av en slump att en minskning av systolisk funktion är den vanligaste markören för diastoliska störningar. Diastolisk dysfunktion kan utvecklas främst i frånvaro av systolisk dysfunktion.

Dysfunktion i hjärtans vänstra kammare hur man behandlar

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. Diagnostik och behandlingsmetoder

Hjärtskador är allt vanligare i medicinsk praxis. De måste noggrant studeras och granskas för att kunna förhindra negativa konsekvenser. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel är en vanlig sjukdom som kan orsaka hjärtsvikt, med lungödem eller hjärtastma.

Patologiutvecklingsschema

Dysfunktion i ventrikeln är oftare en åldersrelaterad störning och uppträder huvudsakligen hos äldre. Särskilt benägen för denna patologi av kvinnor. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel orsakar hemodynamiska störningar och atrofiska förändringar i myokardiums struktur. Diastolperioden karakteriseras av muskelavslappning och ventrikulär fyllning med arteriellt blod. Processen att fylla hjärtkammaren består av flera steg:

  • avslappning av hjärtmuskeln;
  • Under påverkan av tryckskillnaden från atriumet flyter blodet passivt in i ventrikeln;
  • med atriens sammandragning skjuts det återstående blodet kraftigt in i ventrikeln.

Vid överträdelse av ett av stadierna finns det en otillräcklig frisättning av blod, vilket bidrar till utvecklingen av vänster ventrikelfel.

Orsaker till sjukdomen

Diastolisk ventrikel dysfunktion kan orsakas av vissa sjukdomar som i stor utsträckning kan störa hjärtodynamiken i hjärtat:

  • Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel är en följd av förtjockning av hjärtmuskulaturvävnaden (myokardiell hypertrofi). I regel utvecklas hypertrofi hos personer med högt blodtryck, aortastenos och hypertrofisk kardiomyopati.
  • Det kan utvecklas under inflytande av perikardit, vilket leder till att hjärtkammarens tjockna väggar klämmer in i hjärtkammarna.
  • När patologiska förändringar i kranskärlskärlen som orsakar hjärt-kärlsjukdom på grund av grovbildning av hjärtvävnad och utseende av ärr.
  • Amyloidos orsakar en minskning av muskelelasticitet och atrofiska förändringar i hjärtfibrerna.

Särskilt ofta utvecklas sjukdomen hos personer med diabetes eller fetma. I detta fall ökar trycket på hjärtkamrarna, orgeln kan inte fungera fullt och det utvecklas ventrikulärt dysfunktion.

Tecken på sjukdom

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel under lång tid kan knappast störa patienten. Men denna patologi åtföljs av vissa symtom:

  • hjärtklappning;
  • hosta, manifesteras oftare i ett horisontellt läge
  • ökad trötthet med vanlig fysisk ansträngning;
  • dyspné först förstås endast under fysisk ansträngning, då uppstår plötsligt även i vila;
  • hjärtarytmi, manifesterad av förmaksflimmer;
  • på natten kan det vara problem med andning (dyspné).

Om du hittar dessa symptom, bör du söka medicinsk hjälp och undersökas för att identifiera orsaken till obehag och eliminera sjukdomen i början.

Varianter av diastolisk dysfunktion

Eftersom sjukdomen gradvis förvärrar hjärtodynamiken i hjärtat finns det flera steg:

  • Steg 1 kännetecknas av mindre hemodynamiska störningar. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikeltyp 1 orsakar en långsam process för övergång av kamrar från systol till diastol, huvudvolymen av blod träder in i ventrikeln under avkalningen av dess kamrar.
  • Steg 2 - Fyllningen av ventrikeln beror på tryckskillnaden, eftersom trycket på detta stadium stiger i vänstra atriumet.
  • Steg 3 - trycket i vänster atrium förblir högt, medan vänster ventrikel blir styv och förlorar fibrernas elasticitet.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikeltyp 1 kan behandlas, medan de efterföljande stadierna av sjukdomen orsakar irreversibla förändringar i organets arbete och fysiologiska tillstånd. Det är därför som det är nödvändigt att konsultera en läkare vid första manifestationen av symtom.

Diagnostiska undersökningar

För att identifiera fysiologiska förändringar och hemodynamiska störningar i hjärtat är det nödvändigt att genomföra en fullfjädrad undersökning som innefattar flera diagnoser:

  • Ekkokardiografi med ytterligare Doppler är den mest tillgängliga och informativa metoden för att undersöka kardiovaskulärsystemet. Med det kan du snabbt identifiera om en person har hjärtsvikt. Behandlingen ska genomföras på grundval av en fullständig bild av undersökningarna.
  • Elektrokardiografi undersöker myokardets tillstånd, i synnerhet närvaron av hypertrofiska förändringar, bestämmer förekomsten av hjärt-ischemi. Det är en hjälpforskningsmetod.
  • Ventrikulografi visar abnormaliteter i hjärtrytmen, och indikeras om ekkokardiografin är otillfredsställande.
  • Vid behov föreskrivs en röntgenundersökning för att detektera lungernas högt blodtryck.

Med hjälp av de ovan angivna metoderna bestäms också typerna av diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel.

Behandling av sjukdomen

För att eliminera kränkningar av den hemodynamiska processen och förhindra utveckling av irreversibla förändringar, är det nödvändigt att förskriva läkemedel som hjälper till att upprätthålla optimal hjärtfunktion (blodtryck, hjärtfrekvens). Normalisering av vatten-saltmetabolism minskar belastningen på hjärtat. Eliminering av vänster ventrikulär hypertrofi krävs också.

Efter undersökningen kommer den behandlande läkaren att välja lämplig uppsättning droger som kan bibehålla normala alla indikatorerna. En viktig roll spelas också av hjärtsvikt, vars behandling kräver anslutning till ett stort antal medicinska rekommendationer.

Förhindrande av hjärtsjukdom

För att undvika utveckling av de flesta hjärtsjukdomar måste du följa en hälsosam livsstil. Detta begrepp inkluderar regelbunden hälsosam kost, tillräcklig fysisk aktivitet, avsaknad av dåliga vanor och regelbundna kroppsundersökningar.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel, vars behandling kräver hög professionalism hos läkaren och strikt överensstämmelse med alla hans utnämningar, finns sällan hos unga aktiva människor. Det är därför med ålder det är viktigt att bibehålla aktiviteten och regelbundet ta vitaminkomplex som hjälper till att mätta kroppen med viktiga spårämnen.

Diastolisk myokardisk dysfunktion i vänster ventrikel, som detekteras i tid, kommer inte att skada människors hälsa väldigt och kommer inte att orsaka allvarliga atrofiska förändringar i hjärtvävnaden.

Lägg till en kommentar

Diastolisk dysfunktion i hjärtans vänstra kammare. Beskrivning. behandling

Diastolisk dysfunktion i hjärtans vänstra kammare är en minskning av förmågan att pumpa blod i sin hålighet från lungartärsystemet. Orsakerna till detta fenomen är mestadels baserat på väggarnas fallande överensstämmelse. Tecken på diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel manifesteras i en ökning av förhållandet mellan sluttrycket och slutvolymen.

Steg av fyllning

Stadierna av diastolisk fyllning i vänster ventrikel innefattar avslappning, passiv fyllning och fyllning på grund av sammandragning i atrierna. Avkoppling är den aktiva transporten av kalciumjoner från aktin-myosinfilament. På grund av ischemi inträffar hämning av utsöndringen av joner, vilket leder till att avslappning blir otillräcklig. Med minskad fyllning, arteriell och venös hypertension, nattlig paroxysmal dyspné, hosta och andfåddhet noteras. Avkoppling följs av passiv fyllning. Bestämningen av blodvolymen anses vara de ventrikulära väggarnas överensstämmelse, med en minskning i vilken den passiva fyllningen minskar. Den aktiva sammandragningen av atriumväggarna orsakar intaget av 15-20% av den diastoliska slutvolymen. Väggens styvhet framkallar en ökning av inkommande volym. Med ischemi och patologisk styvhet ökar förmaksflimmer betydligt risken för kardiogent ödem i lungorna.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. skäl

De främsta provokationsfaktorerna innefattar infiltrationssjukdomar i hjärtat av den systemiska typen (amyloidos och andra), hypertoni, åtföljd av vänster ventrikulär hypertrofi. Av anledningarna konstaterar experter hypertrofisk kardiomyopati.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. behandling

Experter noterar att teoretisk förbättring ska påverkas av droger som reducerar LV hypertrofi, ökar aktiv avkoppling och förbättrar dess överensstämmelse. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel korrigeras av kalciumantagonister och hämmare av det angiotensinkonverterande enzymet. Bevis på fördelaktiga effekter erhölls hos de flesta patienter. Det finns en mycket positiv effekt av exempelvis ett läkemedel, såsom Enalapril. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel är mottaglig för terapi på ganska kort tid. Så, oftast efter åtta till sexton veckor, är förbättring redan noterad. Dessa resultat observeras före starten av en statistiskt signifikant regression av hypertrofi i LV. Effekten på förbättring av hjärtfunktionen har ett praktiskt värde i processen att välja terapi hos patienter med arteriell hypertoni och hjärtinsufficiens i kronisk kurs. Experter noterar effektiviteten av ACE-hämmare i de tidiga stadierna, inklusive asymptomatiska störningar, liksom i de senare stadierna av dekompensering. Under behandlingen kan vilket läkemedel som helst av den specificerade gruppen ordineras, men preferenser ges till medel vars effektivitet har testats experimentellt. Således noteras en signifikant förbättring av diastolisk funktion när patienter får behandling med Lisinopril.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel

Utvecklingsmekanism

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel är ett brott mot den normala processen att fylla ventrikeln med blod under hjärtat avkoppling (diastol). Denna typ av patologi utvecklas vanligtvis i ålderdom, oftare hos kvinnor.

Normal fyllning med blod består av flera steg:

  • myokardiell avslappning;
  • passivt blodflöde från atriumet till ventrikeln på grund av tryckskillnaden;
  • fyllning som ett resultat av atriell sammandragning.

På grund av åtgärden av olika orsaker sker en kränkning av ett av de tre stegen. Detta leder till det faktum att den inkommande blodvolymen inte kan ge tillräcklig hjärtutgång - vänster ventrikelfel utvecklas.

skäl

Faktorer som leder till utveckling av diastolisk dysfunktion, förvärrar avslappningsprocessen, minskar elasticiteten hos väggarna i vänstra kammaren, främst på grund av utvecklingen av hypertrofi (förtjockning) av myokardiet.

Följande sjukdomar leder till myokardiell hypertrofi:

  • hypertrofisk kardiomyopati;
  • hypertoni;
  • aorta stenos (minskning av aortas mun).

Dessutom kan orsakerna till hemodynamiska störningar vara sådana sjukdomar som:

  • constrictive perikardit - är en förtjockning av perikardiet, vilket resulterar i kompression av hjärtkamrarna;
  • primär amyloidos - amyloidavsättning orsakar muskelfiberatrofi och minskning av myokardiell elasticitet;
  • patologi av kranskärlskärl, vilket leder till utveckling av kronisk kranskärlssjukdom och utveckling av myokardiets stelhet på grund av cikatricial förändringar.

I samband med utvecklingen av kompensatorisk lunghypertension ökar förspänningen på hjärtans högra sida, diastolisk dysfunktion hos båda ventriklarna bildas.

Riskfaktorer är förhållanden som fetma. diabetes mellitus

Tecken på

Skådespelare Oleg Tabakov berättade

Diastol dysfunktion kan vara asymptomatisk länge innan den börjar manifestera sig kliniskt. Dessa patienter har följande symtom:

  • andnöd som uppstår under fysisk ansträngning, då i vila;
  • hosta sämre i ett horisontellt läge
  • minskad träningstolerans, trötthet;
  • hjärtklappning;
  • paroxysmal nattlig dyspné;
  • ofta finns rytmförstörningar (förmaksflimmer).

Typer av diastol i vänster ventrikulär dysfunktion

Överträdelse av funktionen av diastol i vänster ventrikel bildas gradvis. Beroende på graden av intrakardiella hemodynamiska störningar är följande typer av dysfunktion utmärkande:

  1. Typ I (Brott mot avslappning) - Den första etappen av utveckling av patologiska förändringar. Diastolisk dysfunktion typ 1 är associerad med att sänka processen för avslappning av ventrikeln i diastol. Huvudvolymen av blod kommer under atriell sammandragning.
  2. Typ II (pseudo-normal) - medan i det vänstra atriumets hålrum ökar trycket reflexivt, fyller ventriklerna på grund av tryckskillnaden.
  3. Typ III (restriktiv) - slutstadiet för bildandet av diastolisk dysfunktion, är associerad med en ökning av trycket i förmakshålan och en minskning av elasticiteten i vänstra kammaren, dess överdriven styvhet.

diagnostik

Tidig diagnos hjälper till att förhindra oåterkalleliga förändringar. För att identifiera utvecklingen av patologi används följande diagnostiska metoder:

  • tvådimensionell ekokardiografi med Doppler - hänvisar till de tillgängliga och informativa metoderna för kontroll av diagnosen;
  • radionuklidventrikulografi är en mycket informativ metod för att diagnostisera kränkningar av myokardiell kontraktilitet, visat med otillfredsställande resultat av ekkokardiografi;
  • elektrokardiografi - är en hjälpdiagnostisk metod som möjliggör att detektera tecken på myokardiell ischemi, närvaron av hypertrofierat myokardium
  • röntgenundersökning av bröstet - används för att detektera tecken på lunghypertension.

behandling

Metoderna för att korrigera hemodynamiska störningar bör innehålla följande terapeutiska åtgärder:

  • blodtryckskontroll
  • minskning i hjärtfrekvensen;
  • bibehålla vatten-saltmetabolism för att minska förspänning
  • vänster ventrikulär hypertrofi remodeling.

Huvudgrupperna av läkemedel som används för behandling är:

  1. Adrenerge blockerare - minska hjärtrytmen, minska blodtrycket, bidra till att förbättra processerna för näring av myokardceller.
  2. Angiotensin-omvandlande enzymhämmare (ACE-hämmare) eller angiotensinreceptorantagonister (sartaner) är två klasser av läkemedel med liknande effekter: en positiv effekt på myokardreformering, förbättrad elasticitet, minskande blodtryck, minskande förspänning. De har visat positiv påverkan på prognosen, förväntad livslängd och förbättrad kvalitet hos patienter med kroniskt hjärtsvikt.
  3. Diuretika - på grund av avlägsnande av överskott av vätska, minskar manifestationen av andfåddhet, i kombination med droger av andra antihypertensiva klasser bidrar till effektivare kontroll över blodtrycket. Utsedd i små doser, eftersom de kan leda till en signifikant minskning av strokevolymen.
  4. Kalciumantagonister - har en direkt positiv effekt på diastolisk dysfunktion: genom att minska kalcium i myokardiocyter bidrar de till myocardiums avkoppling. Dessutom minskar blodtrycket. De är de valfria drogerna vid intolerans mot adrenerge blockerare.
  5. Nitrater är en ytterligare grupp läkemedel, deras syfte är möjligt om det finns tecken på myokardiell ischemi, som är instrumentala.