EKG under överbelastning av ventrikel

Termen "överbelastning" innebär dynamiska EKG-förändringar, vilka manifesterar sig i akuta kliniska situationer och försvinner efter normalisering av patientens tillstånd. EKG-förändringar påverkar vanligtvis ST-segment och T-våg.

Överbelastning i vänster ventrikel

Orsaken till överbelastning av vänster ventrikel kan vara: långdistanslöpning, intensiv träning hos idrottare, fysisk belastning, hypertonisk kris, en attack av hjärtastma... I dessa fall observeras ett EKG i de flesta fall:

• i vänstra bröstet leder V5, V6 - minskning av ST-segmentet och flatning eller negativ T-våg;
• I ledare I, aVL, kan en överbelastning av vänster ventrikel manifestera sig med en horisontell elektrisk axel i hjärtat;
• i leder III, aVF, kan en överbelastning av vänster ventrikel manifestera sig med en vertikal elektrisk axel i hjärtat.

Höger ventrikulär överbelastning

Orsaken till överkänslighet i höger kammare kan vara: lunginflammation, astmaanfall, astmatiskt tillstånd, akut lunginsufficiens, lungödem, akut pulmonell hypertension... I dessa fall observeras ett EKG i de flesta fall:

• i högra bröstet leder V1, V2 - minskning av ST-segmentet och flatning eller negativ T-våg;
• Ibland bestäms dessa EKG-förändringar i lederna II, III, aVF.

Systolisk och diastolisk ventrikulär överbelastning

Systolisk överbelastning (överbelastningsresistans) hos ventriklerna uppträder när det finns en obstruktion i vägen för utvisning av blod från ventriklerna som hindrar blodflödet (förminskning av ventilationsöppningen, ökat tryck i mindre eller större cirkulation). I sådana fall kontraherar ventrikeln, övervinner yttre motstånd i systole, medan hypertrofi utvecklas (dilatation av ventrikeln är svag).

Diastolisk överbelastning (volymöverbelastning) i ventrikeln är resultatet av överflödet med blod medan det finns ett överflöde av ventrikeln med blod i diastolen med en ökning av mängden kvarvarande blod i det. Orsaken till diastolisk överbelastning är ventilinsufficiens eller ökat blodflöde, vilket resulterar i en ökning av diastolisk fyllning och längd av muskelfibrer, vilket leder till ökade ventrikulära sammandragningar. Vid diastolisk överbelastning uppträder ventrikulär dilatation huvudsakligen (hypertrofi är mild).

Systolisk överbelastning av vänster ventrikel

Vanliga orsaker till systolisk överbelastning i vänster ventrikel:

• aorta stenos;
• hypertoni;
• symptomatisk och arteriell hypertoni;
• koagulering av aortan.

EKG-tecken på systolisk överbelastning av vänster ventrikel:

1. q_{V5, V6} R_V4 med djup s_{V1, V2};
2. ST segment_{V5, V6} Belägen under konturen, T-våg_{V5, V6} negativ (liknande förändringar i ST-segmentet och T-vågen, som regel observeras också i ledningar I, aVL);
3. aktiveringstid för vänster ventrikel i ledare V5, V6 ökas och överstiger 0,04 s.

Systolisk överbelastning av höger kammare

EKG-tecken på systolisk överbelastning av höger kammare:

1. hög r_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), det finns ofta en hög sen R-våg i ledningen aVR;
2. ST segment_{V1, V2} Belägen under konturen, T-våg negativ (liknande förändringar i ST-segmentet och T-våg observeras ofta i lederna II, III, aVF);
3. avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger;
4. aktiveringstid för vänster ventrikel i ledningar V1, V2 ökas och överstiger 0,03 s.

Diastolisk överbelastning av vänster ventrikel

EKG-tecken på diastolisk överbelastning av vänster ventrikel:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, men mindre än en kvart R-våg_{V5, V6} och mindre än 0,03 s;
2. hög r_{V5, V6} > R_V4 med djup s_{V1, V2};
3. ST segment_{V5, V6} Ligger på konturen eller något högre, vågar T_{V5, V6} positiv (ofta lång och spetsig).

Diastolisk överbelastning av höger kammare

Ett tecken på diastolisk överbelastning av högra hjärtkroppen på EKG är utseendet i ledningar V1, V2 av fullständig eller ofullständig blockad av högerbenet i bunten av His:

• EKG har formen rsR 'eller rSR';
• Hjärtans axel är vanligtvis avböjd till höger.

Systolisk överbelastning av vänster ventrikel

Systolisk överbelastning av vänster ventrikel utvecklas ofta med stenos av munen av aorta, hypertoni, symtomatisk och arteriell hypertoni, med koagulering av aorta etc. Det kännetecknas av den övervägande utvecklingen av vänster ventrikulär hypertrofi. Fördjupning av ventrikeln är mild.

Elektrokardiografiska tecken på systolisk överbelastning av vänster ventrikel är följande EKG-förändringar:

1. En q-våg i ledningar av V5, V6 med liten amplitud, vanligtvis mindre än 2 mm.
2. RV5, V6 tand hög, vanligtvis mer än RV4 tand höjd. Den höga tanden på RV5, V6 kombineras med en djup tand på S i uppdrag av V1, V2.
3. STV5, V6-segmentet ligger under konturen, T-vågan är negativ. Vanligtvis observeras likaledes liknande förändringar i ST-segmentet och T-vågan i I- och aVL-ledningarna.
4. Aktiveringstiden för vänster ventrikel i ledare V5, V6 ökar och överstiger 0,04 s.

De elektrokardiografiska tecknen på systolisk överbelastning av vänster ventrikel motsvarar således EKG-förändringar under vänster ventrikelhypertrofi med dess överbelastning kombinerad med en liten amplitud av qV5, V6-våg.

Diastolisk överbelastning av vänster ventrikel utvecklas övervägande hos patienter med aortaklaffinsufficiens med markerad mitralventilinsufficiens, liksom med ventrikulär septaldefekt, missbildning av analkanalen och liknande. Vid dessa sjukdomar utvecklas dilatation av vänster ventrikel övervägande och dess hypertrofi är inte särskilt uttalad.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Vänster ventrikelhypertrofi (LVH): orsaker, tecken och diagnos, hur man behandlar, prognos

Vänster ventrikulär hypertrofi (LVH) är ett koncept som återspeglar förtjockningen av vänster ventrikels väggar med eller utan utvidgning av hålrummet i vänster ventrikel (LV). Ett sådant tillstånd kan inträffa på grund av olika orsaker, men i de flesta fall indikerar de en patologi i hjärtmuskeln, ibland ganska allvarlig. Faren för LVH är att kroniskt hjärtsvikt (CHF) utvecklas förr eller senare, eftersom myokardiet inte alltid kan arbeta med en sådan belastning som den upplever i LVH.

Enligt statistiken är LVH vanligare hos äldre patienter (över 60 år), men med vissa hjärtsjukdomar observeras det hos vuxna, hos barn och även i nyföddperioden.

Orsaker till vänster ventrikulär hypertrofi

1. "Sporthjärta"

Utvecklingen av hypertrofi av väggarna i hjärtans vänstra kammare är en variant av normen i ett enda fall - hos en person som är lång och professionellt engagerad i sport. På grund av det faktum att vänster ventrikulärkammare utför huvudarbetet att utvisa en tillräcklig volym blod för hela organismen och det måste bära mer tryck än andra kamrar. I det fall när en person tränar länge och hårt, kräver hans skelettmuskler mer blodflöde och, när muskelmassan ökar, blir mängden ökning av blodflödet i muskler konstant. Med andra ord, om träningen i början av träningen upplever periodisk en ökande belastning, blir det efter ett tag belastningen på hjärtmuskeln konstant. Därför ökar LV-myokardiet sin vikt och LV-väggarna blir tjockare och kraftigare.

exempel på ett sporthjärta

Trots att idrottshjärtan i princip är en indikator på bra idrott och uthållighet hos en idrottsman, är det väldigt viktigt att inte missa det ögonblick då fysiologisk LVH kan bli patologisk LVH. I detta avseende observeras idrottare av idrottsmedicinläkare, som tydligt vet vilken sport LVH är tillåtet, och där det inte borde vara. LVH är sålunda speciellt utvecklad för idrottare som är engagerade i cykliska sporter (löpning, simning, rodd, skidåkning, vandring, skidskytte, etc.). LVH utvecklas måttligt hos idrottare med utvecklade styrkor egenskaper (brottning, boxning, etc.). Människor som är inblandade i lagsporter utvecklar normalt LVH väldigt lite eller inte alls.

2. Arteriell hypertoni

Hos patienter med högt blodtryck bildas en lång och ihållande spasma i periferartärerna. I detta avseende måste vänster ventrikel skjuta blodet med större kraft än med normalt blodtryck. Denna mekanism beror på en ökning av total perifer vaskulär resistans (OPS), och när det är överbelastat hjärttryck. Efter flera år försvårar LV-väggen, vilket leder till snabb försämring av hjärtmuskeln - CHF börjar.

3. Ischemisk hjärtsjukdom

I ischemi lider myokardiet av en övergående eller permanent brist på syre. Naturligtvis fungerar muskelceller utan extra energisubstrat lika effektivt som normala, så de återstående kardiomyocyterna måste arbeta med en högre belastning. En kompensatorisk förtjockning av hjärtmuskeln - hypertrofi bildas gradvis.

4. Kardioskleros, myokarddystrofi

Spridningen av bindväv (vävnad) i myokardiet kan inträffa efter hjärtinfarkt (post-infarktkardioskleros) eller efter inflammatoriska processer (post-myokarditkardioskleros). Myokarddystrofi, som annars kallas utmattning av hjärtmuskeln, kan förekomma i olika patologiska tillstånd - anemi, anorexi, förgiftning, infektion, förgiftning. Som en följd av de beskrivna processerna upphör en del av cellerna i hjärtmuskeln att utöva sin kontraktila funktion, och denna funktion tas upp av de återstående normala cellerna. Återigen, för fullfjädringsarbete behöver de en kompensatorisk förtjockning.

5. Fördröjd kardiomyopati

Denna sjukdom kännetecknas av överträngning av hjärtmuskeln och en ökning av hjärtkammarens volym. Som ett resultat måste vänster ventrikel skjuta ut en större volym blod än normalt, vilket kräver ytterligare arbete. Det finns en överbelastning av hjärtvolymen och myokardiell hypertrofi bildas.

6. Hjärtfel

På grund av störningen av hjärtets normala anatomi finns det antingen en överbelastning av LV-trycket (vid aortastenos) eller en överbelastning i volymen (vid aortaklaffinsufficiens). Vid defekter av andra ventiler utvecklas hypertrofisk kardiomyopati i vänster ventrikel förr eller senare.

7. Idiopatisk LVH

Denna form av LVH är indicerad om inga orsaker till sjukdomen identifieras under den fullständiga undersökningen av patienten. Men i denna form av LVH kan man tala om de genetiska förutsättningarna för bildandet av hypertrofisk kardiomyopati.

8. Medfödd LVH

I denna form börjar sjukdomen i prenatalperioden och manifesteras under de första månaderna efter barnets födelse. Grunden för denna form är genetiska störningar som ledde till felaktigt fungerande celler i hjärtmuskeln.

9. Samtidig vänster och höger ventrikulär hypertrofi

En sådan kombination finns i allvarliga hjärtfel - i lungstenos, Fallot's tetrad, ventrikulär septaldefekt, etc.

Hypertrofi av väggarna i hjärtans vänstra kammare hos barn

I barndomen kan LVH vara medfödd eller förvärvad. Förvärvad LVH beror huvudsakligen på hjärtfel, cardit, lunghypertension.

Symtom hos barn kan vara annorlunda. En nyfödd baby kan vara lustlös eller tvärtom rastlös och högt, suger bröst eller flaska dåligt, medan nasolabial triangel blir blå när den suger och skriker.

Ett äldre barn kan redan prata om sina klagomål. Han är orolig för smärta i hjärtat av regionen, trötthet, slöhet, pallor, andfåddhet med en liten belastning.

Den pediatriska kardiologen eller hjärtkirurg väljer taktik för behandling av hypertrofi hos barn efter en grundlig undersökning och observation av barnet.

Vilka typer av LV hypertrofi finns det?

Beroende på karaktären av förtjockningen av hjärtmuskeln isoleras LVH av koncentriska och excentriska typer.

En koncentrisk typ (symmetrisk hypertrofi) bildas när tillväxten av en förtjockad muskel inträffar utan att kaviteten i själva hjärtkammaren ökar. I vissa fall kan LV-kaviteten tvärtom minska. Koncentrisk hypertrofi i vänster ventrikel är mest karakteristisk för hypertensiv sjukdom.

Excentrisk vänster ventrikulär hypertrofi (asymmetrisk) involverar inte bara förtjockning och ökning av massan av LV-väggen utan också expansion av hålrummet. Denna typ är vanligare vid hjärtfel, kardiomyopati och myokardiell ischemi.

Beroende på hur tjock LV-väggen är, ger de måttlig och svår hypertrofi.

Dessutom isoleras hypertrofi med och utan hinder av det utgående LV-området. I den första typen griper hypertrofi också interventrikulär septum, vilket leder till att LV-området närmare aorta-roten förvärvar en uttalad minskning. Med den andra typen av överlappning i övergångszonen för LV till aortan observeras inte. Det andra alternativet är gynnsammare.

Är vänster ventrikulär hypertrofi kliniskt manifest?

Om vi ​​pratar om symtomen och några specifika tecken på LVH, är det nödvändigt att klargöra i vilken utsträckning förtjockningen av hjärtens muskelvägg har nått. Således kan LVH i början inte manifestera sig, och huvudsymptomen kommer att noteras från sidan av huvudhjärtsjukdomen, till exempel huvudvärk med högt tryck, bröstsmärta vid ischemi etc.

När myokardmassa ökar uppträder andra klagomål. På grund av det faktum att de förtjockade områdena i hjärtmuskeln i vänster ventrikel klämmer in i kransartärerna, såväl som det förtjockade hjärtkardiet, kräver en större mängd syre, bröstsmärta av typen av angina pectoris (brinnande, klämning) uppstår.

I samband med den gradvisa dekompenseringen och minskningen av myokardiereserver utvecklas hjärtsvikt, vilket uppenbaras av andfåddhet, svullnad i ansiktet och nedre extremiteter samt en minskning av toleransen för vanlig fysisk aktivitet.

Om några av de beskrivna symtomen uppstår, även om de är milda och sällan oroliga, är det fortfarande nödvändigt att konsultera en läkare för att ta reda på orsakerna till detta tillstånd. Faktum är att ju tidigare LVH diagnostiseras desto större blir behandlingen och desto lägre är risken för komplikationer.

Hur bekräftar diagnosen?

För att misstänka vänster ventrikulär hypertrofi är det tillräckligt att utföra ett vanligt elektrokardiogram. Huvudkriterierna för vänster ventrikelhypertrofi på ett EKG är överträdelser av repolarisationsprocesser (ibland upp till ischemi) i bröstet leder till en snedstegs eller snett ST-segmenthöjning i leder V5, V6, ST-depression i III och aVF-ledningar och negativ T-våg kan vara. Dessutom identifierar elektrokardiogrammet lätt spänningsskyltarna - en ökning i amplituden för R-vågan i vänstra bröstkabeln - I, aVL, V5 och V6.

I det fall då patienten har tecken på hypertrofi av myokardiet och LV överbelastning på EKG, ordinerar läkaren honom för vidare undersökning. Guldstandarden är en ultraljud av hjärtat eller ekkokardioskopi. Vid EchoKS kommer doktorn att se graden av hypertrofi, tillståndet hos LV-hålan och identifiera också en möjlig orsak till LVH. Den normala LV-väggtjockleken är inställd på mindre än 10 mm för kvinnor och mindre än 11 ​​mm för män.

Ofta kan förändringar i hjärtans storlek bedömas genom att man utför en vanlig bröströntgen i två utsprång. Utvärdering av vissa parametrar (midja av hjärtat, hjärtbågar etc.) kan radiologen också misstänka förändringar i hjärtkammarens konfiguration och deras storlekar.

Video: EKG-tecken på vänster ventrikulär hypertrofi och andra hjärtkamrar

Är det möjligt att bota vänster ventrikulär hypertrofi för alltid?

Terapi av LV hypertrofi reduceras till eliminering av orsakande faktorer. Så, vid hjärtfel, är den enda radikala behandlingsmetoden kirurgisk korrigering av defekten.

I de flesta situationer (högt blodtryck, ischemi, kardiomyodystrofi, etc.) är det nödvändigt att behandla vänster ventrikulär hypertrofi med hjälp av konstant användning av läkemedel som inte bara påverkar utvecklingsmekanismerna hos den underliggande sjukdomen utan också skyddar hjärtmuskeln från ombyggnad, det vill säga hjärtskyddande effekt.

Sådana läkemedel som enalapril, quadripril, lisinopril, normalisera blodtrycket. Vid långtidsstudier på stor skala visade det på ett tillförlitligt sätt att denna grupp av läkemedel (ACE-hämmare) inom sex månader från behandlingens början leder till normalisering av parametrarna för LV-väggtjockleken.

Droger från gruppen av beta-blockerare (bisoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) minskar inte bara hjärtfrekvensen och "slappnar av" hjärtmuskeln, men minskar också för- och efterbelastningen i hjärtat.

Nitroglycerinpreparat, eller nitrater, har möjlighet att perfekt expandera kärl (vasodilaterande effekt), vilket också signifikant minskar belastningen på hjärtmuskeln.

Vid samtidig behandling av hjärtat och utvecklingen av CHF tas diuretika (indapamid, hypotiazid, diuver etc.). När de tas, minskar blodcirkulationsvolymen (BCC), vilket resulterar i en minskning av hjärtvolymen.

Varje behandling, om man tar ett läkemedel (för högt blodtryck - monoterapi) eller flera (för ischemi, ateroskleros, CHF-komplex terapi), ordineras endast av en läkare. Självbehandling, såväl som självdiagnos kan orsaka irreparabel hälsorisk.

När man talar om LVHs behandling för alltid, bör det noteras att de patologiska processerna i hjärtmuskeln endast är reversibla när behandlingen är ordinerad i tid, i tidiga skeden av sjukdomen, och medicinen utförs ständigt och i vissa fall för livet.

Vad är farligt LVH?

I det fall då mindre LV hypertrofi diagnostiseras i de tidiga stadierna, och den underliggande orsaken är mottaglig för terapi, har den fullständiga botten av hypertrofi varje chans att lyckas. Men i svår hjärtsjukdom (omfattande hjärtattacker, utbredd kardioskleros, hjärtfel) kan komplikationer utvecklas. Dessa patienter kan ha hjärtattacker och stroke. Långsynt hypertrofi leder till svår CHF, med svullnad över hela kroppen upp till anasarca, med fullständig intolerans mot vanliga hushållsbelastningar. Patienter med svår CHF kan inte flytta normalt runt huset på grund av svår andnöd, kan inte knyta skosnören, laga mat. I de senare stadierna av CHF kan patienten inte lämna huset.

Förebyggande av negativa effekter är regelbunden medicinsk övervakning med en ultraljud av hjärtat var sjätte månad samt regelbunden medicinering.

utsikterna

Prognosen för LVH bestäms av den sjukdom som ledde till det. Så, med högt blodtryck, framgångsrikt korrigerad med antihypertensiva droger, prognosen är gynnsam, CHF utvecklas långsamt, och en person lever i årtionden, lider inte hans livskvalitet. I den äldre åldersgruppen med myokardiell ischemi, liksom med en hjärtinfarkt, kan ingen förutsäga utvecklingen av CHF. Det kan utvecklas både långsamt och ganska snabbt, vilket leder till funktionshinder hos patienten och handikapp.

Vänster ventrikulär överbelastning vad är det

Vänster ventrikelhypertrofi eller kardiomyopati är en mycket frekvent hjärtsjukdom hos patienter med diagnos av högt blodtryck. Detta är en ganska farlig sjukdom, eftersom dess sista etapp i 4% av alla fall är ofta dödligt.

1. Vad är det?

Hypertrofi innebär förtjockning av vänster ventrikels väggar och detta beror inte på det inre rymdens särdrag. Skiljeväggen mellan ventriklerna förändras, vävnadens elasticitet förloras.

Samtidigt är förtjockningen inte nödvändigtvis enhetlig, men kan endast uppträda i vissa områden av lokalisering.

I sig är hypertrofi inte en diagnos, men är en av symptomen på någon sjukdom i hjärt-kärlsystemet. I grund och botten är det högt blodtryck. Dessutom kan olika varianter av hjärtfel, frekventa och höga belastningar på hjärtmuskeln särskiljas.

För att hjärtmuskeln ska öka i storlek är följande villkor nödvändiga för detta:

• En stor belastning, som i volym leder till expansion av hjärtens inre hålighet. Samtidigt, under systolen, börjar myokardiet att kontrahera starkare.
• Trycket på hjärtat genom tryck, vilket kännetecknas av det faktum att för utdrivning av blod bör muskelkontraktion förekomma mycket oftare och starkare.

Båda dessa provokationsfaktorer kommer att bidra till förtjockningen av kontraktile fibrer - myofibriller av kardiomyocyter. Parallellt lanseringen av mekanismerna för att öka bindväven. Hjärtat behöver öka sin förmåga att expandera mer och mer, så utvecklingen av kollagen kommer att ske snabbare.

Därför visar det sig att hypertrofi i nästan alla fall leder till störningar i myokardets struktur. Ju mer intensiv hypertrofiprocessen desto snabbare minskar förhållandet mellan kollagen och myocyter.

Den farligaste situationen är intensiv och plötslig fysisk aktivitet. Detta gäller rökare, alkoholmissbrukare eller stillasittande personer som har en kraftig ökning av fysisk aktivitet. Om modifieringen av vänster ventrikel inte ledde till döden, betyder det inte att det är hälsa för hälsan. Det kan bära ganska allvarliga kränkningar - det kan vara ett hjärtinfarkt eller en stroke.

Vänster ventrikulär hypertrofi är en signal som indikerar försämring av de tillstånd där myokardiet ligger vid den tiden. Det här är som en varning som indikerar att personen behöver stabilisera sitt blodtryck och att fördela lasten korrekt.

2. Orsaker till hypertrofi

En av huvudorsakerna till vänster ventrikulär hypertrofi är ärftlighet. Genetisk predisposition märktes hos de personer som hade fall av hjärtsjukdom i familjen. Tjocklek av vänster ventrikels väggar i sådana människor observeras ganska ofta.

Bland orsakerna är följande:

• hypertoni;
• hjärtekemi
• diabetes;
• förmaksflimmer
• ateroskleros;
• aorta ventil stenos;
• stor vikt
• perifera sjukdomar;
• stor fysisk ansträngning
• känslomässig instabilitet
• ångest, ångest, stress;
• muskeldystrofi;
• brist på sömn och vila;
• styvhet;
• rökning;
• alkoholism;
• Farby's sjukdom.

Lång och intensiv träning, frekvent träning kan också orsaka vänster ventrikulär hypertrofi. Alla ovanstående faktorer bidrar till ökad blodpulsation, vilket resulterar i förtjockning av hjärtmuskeln. Och detta leder till komprimering av vänster ventrikelns väggar.

3. Symptom

Hypertrofi provokar inte bara förändringar i vänstra ventrikelns väggar. Liknande expansion sträcker sig utanför. Mycket ofta, tillsammans med en förtjockning av innerväggen, är tjockleken mellan ventriklarna tjockare.

Symptomen på sjukdomen är heterogena. I vissa fall är patienter inte ens i flera år medvetna om förekomsten av vänster ventrikulär hypertrofi. Det alternativet är inte uteslutet, när hälsotillståndet i början av sjukdomen blir helt enkelt outhärdligt.

Angina är det vanligaste symptomet som indikerar ventrikulär hypertrofi. Dess utveckling uppstår på grund av kompression av blodkärl, som ger näring till hjärtmuskeln. Det finns också atriell fibrillering, atriell fibrillering och myokardiell svält observeras.

Mycket ofta har en person ett tillstånd där hjärtat verkar stoppa en stund och slår inte alls. Detta leder till förlust av medvetande. Ibland kan utseende av andfåddhet indikera hypertrofi.

Det finns ett antal ytterligare symptom på vänster ventrikulär hypertrofi:

• högt blodtryck;
• tryckfall;
• smärta i huvudet;
• arytmi;
• dålig sömn;
• generell svaghet och sjukdom
• hjärtsmärta
• bröstsmärta.

Listan över sjukdomar där hypertrofi är ett av symtomen är som följer:

• medfödd hjärtsjukdom;
• lungödem;
• glomerulonephritis i det akuta skedet;
• myokardinfarkt;
• ateroskleros;
• hjärtsvikt.

4. Behandling

För att kunna utföra en kvalificerad behandling är det inte bara nödvändigt att diagnostisera sjukdomen, men också för att bestämma arten av förekomsten och flödesegenskapen. På grundval av de erhållna undersökningsdata väljs den mest optimala metoden för behandling av hypertrofi, vars syfte är att normalisera myokardiefunktionen och att genomföra en adekvat medicinsk eller kirurgisk behandling.

Behandling av hypertrofi är användningen av läkemedlet verapila med beta-blockerare. Deras komplexa användning minskar symtomen på sjukdomen och förbättrar patientens allmänna tillstånd. Som en ytterligare behandling rekommenderas att du följer en viss diet och avvisar ohälsosamma vanor. Övningen ska vara måttlig.

Det är inte nödvändigt att utesluta möjligheten till kirurgisk ingrepp. Dess väsen är att eliminera området i hjärtmuskeln, vilket var hypertrophied.

Om symptom är relevanta för denna sjukdom, bör du konsultera en kardiolog för råd. Du bör inte tveka med behandling, eftersom sjukdomen hotar med allvarliga komplikationer och dödsfall.

preparat

Korrekt ordinerad terapi inkluderar läkemedel som normaliserar blodtrycket och minskar hjärtfrekvensen. ACE-hämmare används också för att förhindra progression av hypertrofi. Tack vare dem minskar symtomen på sjukdomen gradvis.

Alla droger, som främst syftar till att förbättra myokardär nutrition och återställa normal hjärtritning. Dessa inkluderar: Verapamil, beta-blockerare och antihypertensiva läkemedel (Ramipril, Enalaprim och andra).

Behandling av folkmedicinska lösningar

Traditionella metoder för behandling av traditionell medicin vid behandling av hypertrofi används, men inte ofta. Undantagen är de ämnen som har antioxidantegenskaper, liksom några växter som har en lugnande effekt.

Applicera och växter som kan stärka blodkärlens väggar och rensa blod från aterosklerotiska plack. Användbart intag av vitaminer, kosttillskott som innehåller kalium, omega, kalcium, magnesium och selen.

Som extra medel för hypertrofi används decoktioner och infusioner från följande medicinska örter:

• Blanda 3 skedar med modergräs, 2 matskedar svamp och vild rosmarin, 1 sked njurte. Häll en stor sked av denna blandning med en och en halv kopp kallt vatten och koka i 5 minuter. Vik buljong i en varm trasa och insistera 4 timmar. Stam, ta varma tre gånger om dagen före måltiden för ett halvt glas. Intervallet mellan att ta buljongen och maten ska vara kvart i timmen.
• Pounded tranbär med socker på en liten sked tre gånger om dagen efter måltiden anses vara mycket användbar.

diet

Terapeutisk kost är en integrerad del av behandlingen av hypertrofi. Du borde äta upp till 6 gånger om dagen i små portioner.

Det är nödvändigt att vägra salt, stekt, fet och rökt rätter. I kosten bör alltid vara mejeriprodukter och fermenterad mjölk, färsk frukt och grönsaker, skaldjur, magert kött. Mjölprodukter bör begränsas, och för att minimera konsumtionen av söta livsmedel, för att begränsa animaliska fetter.

symptom

LVH tenderar att utvecklas gradvis. Patienten i de tidiga stadierna får inte uppleva några symtom. När LVH fortskrider kan det finnas:

• andfåddhet;
• trötthet;
• bröstsmärta, ofta efter träning
• känsla av accelererad eller skakande hjärtslag;
• yrsel eller svimning.

Omedelbar läkarvård bör sökas i följande fall:

• bröstsmärta varar mer än några minuter;
• allvarlig andfåddhet
• svår yrsel eller förlust av medvetande.

Om en person har mild dyspné eller andra symtom (som hjärtslag) ska han besöka sin läkare.

skäl

Myokard hypertrofi kan uppträda när vissa faktorer gör hjärtat arbete hårdare. Dessa inkluderar:

• Ökat blodtryck (arteriell hypertension). Detta är den vanligaste orsaken till myokardiell hypertrofi. Mer än en tredjedel av personer med LVH diagnostiseras med högt blodtryck.
• Stenos av aortaklaven. Detta är en inskränkning av ventilens öppning som skiljer aortan från vänster ventrikel. För att pumpa blod genom denna förminskade öppning behöver vänster ventrikel kontrahera starkare.
• Hypertrofisk kardiomyopati. Denna genetiska sjukdom utvecklas när hjärtmuskeln är patologiskt förtjockad. Ibland uppträder denna patologi hos barn.
• Sportträning. Intensiv och långsiktig styrketräning kan leda till utveckling av hjärtans anpassning till ökad stress. Det är ännu inte klart huruvida sådan myokardiell hypertrofi kan leda till en överträdelse av hjärtmuskulaturens elasticitet och utvecklingen av sjukdomen.

Dessutom finns följande riskfaktorer för utvecklingen av LVH:

• avancerad ålder;
• övervikt;
• familjehistoria;
• diabetes;
• Kön - kvinnor med högt blodtryck har högre risk att utveckla LVH än män med samma blodtryck.

Vad är farligt LVH?

När hypertrofi i vänster ventrikel ändrar hjärtets struktur och arbete. En förstorad vänstra ventrikel kan:

• försvaga styrkan av deras skärningar;
• att förlora elasticitet, som bryter mot den korrekta fyllningen av blodet i ventrikeln och ökar trycket i hjärtat;
• klämma i kransartärerna som levererar själva hjärtat.

Hur diagnostiseras LVH?

Läkaren under undersökningen kan upptäcka en ökning av blodtrycket, hjärtans gränser förskjutna till vänster och apikalimpulsen, närvaron av ljud över hjärtat. Du kan klargöra diagnosen med hjälp av följande metoder:

• Elektrokardiogram (EKG) - med hjälp kan en kardiolog upptäcka spänningsskyltar som manifesteras av en ökning av tennans amplitud. LVH är ofta förknippad med nedsatt myokardrepolarisation, som också kan detekteras på ett EKG.
• Ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat) - kan visa förtjockade väggar i vänstra kammaren, för att upptäcka hjärtsjukdom som leder till LVH (till exempel aortastenos).
• Magnetic resonance imaging.

Hur man behandlar LVH?

Behandling av LVH beror på orsaken och består i att ta medicin eller kirurgi.

• Arteriell heshet av LVH behandlas med blodtryckskontrollåtgärder. Dessa inkluderar livsstilsförändringar (viktminskning, regelbunden motion, diet, rökavbrott) och medicinering (angiotensin-omvandlande enzymhämmare, angiotensinreceptorblockerare, beta-blockerare, kalciumkanalblockerare och diuretika).
• LVH i samband med sport, som regel, behöver inte behandling. En person med detta problem behöver sluta träna i 3 - 6 månader. Efter denna tid behövs en andra ekokardiografi för att bestämma hjärtkroppens tjocklek och se om den har minskat.
• Hypertrofisk kardiomyopati är en sällsynt sjukdom som måste behandlas under noggrann övervakning av en erfaren kardiolog. Terapi kan vara konservativ eller kirurgisk.
• LVH orsakad av aortastenos kan kräva kirurgisk behandling (plast- eller ventilbyte).

I närvaro av LVH är det mycket viktigt att utföra rätt behandling och följa läkarens rekommendationer. Även om detta tillstånd kan kontrolleras med framgång, finns risk för hjärtsvikt.

förebyggande

Det bästa sättet att förhindra utvecklingen av myokardiell hypertrofi är att upprätthålla normalt blodtryck. För detta behöver du:

• Mät blodtrycket regelbundet och ofta.
• Tilldela tid att träna.
• Följ en diet - undvik salta och feta livsmedel, äta mer frukt och grönsaker, konsumera inte alkoholhaltiga drycker (eller dricka dem i mått).
• Sluta röka.

Orsaker till vänster ventrikulär hypertrofi

Myokardförtjockning i vänstra ventrikulärzonen är inte en separat sjukdom utan snarare en konsekvens av allvarliga hjärt- och kärlsjukdomar:

• Hypertoni och symtomatisk hypertension. Under dessa förhållanden arbetar vänster ventrikel kontinuerligt med maximal effekt, så myocardiumets muskelfibrer i detta avsnitt av hjärtat expanderar och ökar i volymen.
• Hjärtfel, särskilt aortastenos. Det blir ett hinder för det normala flödet av blod från vänster ventrikel och gör att de senare musklerna kommer att ingripa mer intensivt.
• Ateroskleros av aortan, där vänster ventrikel också är i konstant ökad spänning.

Dessutom är vänster ventrikeln ofta hypertrophied hos ungdomar som är involverade i sport, såväl som movers. I dessa kategorier av patienter är huvudorsaken till förändringar i myokardiet systematisk allvarlig fysisk ansträngning, där hjärtat arbetar för slitage.

De lider av hypertrofiska förändringar i vänster ventrikel och personer med fetma, deras hjärta måste pumpa blod i stora volymer och under längre tid av kärlbädden. Det är också värt att framhäva möjligheten att ärftlig predisposition till förtjockning av hjärtans väggar.

Vad är risken för vänster ventrikulär hypertrofi?

Problemet med denna patologi ligger i det faktum att under det bara växer myokard i hjärtväggen, finns andra viktiga strukturer (kärl, element i ledningssystemet) på plats och muren i sig förlorar sin elasticitet. Detta leder till ischemi hos muskelceller (de saknar bara syre), störning av rytmen, kontraktilitet och fyllning med blod i vänstra kammaren. Därför har patienter en ökad risk för hjärtinfarkt, hjärtsvikt, ventrikulär arytmier, blockader uppträder. Men den mest hemska komplikationen är plötslig död.

Tecken på vänster ventrikulär hypertrofi

Att misstänka förekomsten av vänster ventrikulär hypertrofi med följande egenskaper:

• hjärtsmärta, det kan ha en annan karaktär och varaktighet
• yrsel och svaghet
• andfåddhet;
• en känsla av plötsligt att dö av hjärtat, växlande med ett starkt hjärtslag;
• repetitiv svimning
• svullnad i benen;
• sömnstörning
• fysisk oförmåga att göra hårt arbete.

Det bör noteras att i hälften av patienterna kan hypertrofi förekomma obemärkt i början, speciellt för idrottare.

De grundläggande principerna för behandling

Alla patienter med hjärtkardiovaskulärkardiologer rekommenderar först och främst att sluta röka och alkohol och försöka normalisera vikt. Dessutom gå till en diet som är användbar för myokardium och bidrar till normalisering av tryck. I kosten är det nödvändigt att begränsa salt (det är bättre att inte lägga till tillräckligt med mat), animaliska fetter från kött och mejeriprodukter, lätt smältbara kolhydrater, alla biprodukter, rökt kött och konserverad mat och koffeinhaltiga drycker. Istället bör man diversifiera näringen med friska vegetabiliska oljor, färska grönsaker, frukter, skaldjur, mager matsost och kefir, spannmål.

Efter att ha råd med en kardiolog rekommenderas att utöka din fysiska aktivitet genom att gå och jogga i parken, simma, fysioterapi. I så fall måste alla belastningar vara måttliga. Även vid myokardiell hypertrofi används medicinsk terapi, som syftar till att normalisera blodtrycket, återställa rytmen och förbättra myokardialt arbete. För detta ändamål används följande grupper av läkemedel: ACE-hämmare, kalciumantagonister, sartaner och andra medel.

Om läkemedelsbehandling inte hjälper, fortskrider patologin, hjärtväggarnas och ventilernas normala funktion störs och olika kirurgiska ingrepp utförs.

Orsaker till vänster ventrikulär hypertrofi

Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen vid utveckling av hjärt-hypertrofi är en långvarig kränkning av blodutlösningen från ventrikulärhålan till aortan.

Ett hinder för en normal frisättning kan vara:

• förkortning av aortaöppningen (en del av blodet förblir i LV-håligheten på grund av aortastenos)
• aortaklaffinsufficiens (på grund av ofullständig tillslutning av semilunarventilerna, efter fullbordandet av LV-myokardkontraktionen återgår något av blodet till dess hålrum).

Stenos kan vara medfödd eller förvärvad. I det senare fallet leder infektiös endokardit (som ett resultat av ventilkalkning), reumatism, senil vaskulär förkalkning (oftare efter 65 år), systemisk lupus erythematosus etc., till dess bildning.

Orsaker till aortaventilinsufficiens kan också vara medfödda patologier och ärftliga patologier av bindväv, infektionssjukdomar, syfilis, SLE, etc.

I detta fall försämras artärernas förmåga att sträcka sig under blodflödet. En ökning av artärstyvhet leder till en ökning i tryckgradienten, en ökning av belastningen på hjärtmuskeln och en ökning av antalet och massan av kardiomyocyter som svar på överbelastning.

Andra vanliga orsaker till vänster ventrikulär hypertrofi är:

• ökad fysisk ansträngning, i synnerhet i kombination med en diet med lågt kaloriinnehåll
• ateroskleros;
• arteriell hypertoni;
• fetma;
• endokrinopatier.

I det första fallet bildas det så kallade "sporthjärtat" - detta är ett komplex av anpassnings-adaptiva mekanismer som leder till vänster ventrikulär hypertrofi som svar på volymöverbelastning. Det är på grund av ökad fysisk ansträngning, är hjärtat tvunget att pumpa stora volymer blod, vilket leder till en ökning av antalet muskelfibrer.

Som ett resultat ökar hjärtans "prestanda" och anpassning till förbättrad träning sker. Men långsiktig överbelastning, särskilt i kombination med trendiga dieter med lågt kaloriinnehåll, bidrar till en snabb utarmning av kompensationsmekanismer och utseendet av symtom på hjärtsvikt (HF).

Endokrina störningar, fetma, ateroskleros och arteriell hypertoni (nedan kallad AH) kan vara antingen sammankopplade länkar av en kedja eller individuella riskfaktorer. Övervikt leder till bildandet av resistens (beroende) på insulin i perifera vävnader och utvecklingen av typ 2-diabetes, metaboliska störningar, hyperlipidemi, ateroskleros och högt blodtryck.

Till följd av högt blodtryck skapas en överbelastning i blodvolymen, och atherosklerotiska plack skapar hinder i vägen för blodvågen, stör dess hemodynamiska egenskaper och bidrar till en ökning i rörväggens styvhet. Vänster ventrikulär hypertrofi utvecklas som svar på ökad belastning på hjärtat.

Av de endokrinologiska orsakerna till LVH bör också ett "thyrotoxiskt hjärta" särskiljas. Med detta menas hyperfunktionen hos LV som en följd av en ökning av hjärtmuskelns kontraktilitet på grund av det ökade inflytandet av sympatiskt nervsystem och syndromet med hög frisättning.

Detta leder till en konsekvent kedja av patogenetiska mekanismer:

• hyperaktivitet,
• LVH,
• utarmning av kompensationsmekanismer och degenerering,
• cardio,
• Resultatet i hjärtsvikt.

Även sjukdomar i njurarna och binjurarna som leder till arteriell hypertoni kan leda till bildandet av LVH.

Ärftliga riskfaktorer för utveckling av vänster ventrikulär hypertrofi inkluderar också synkopiopstillstånd, svåra rytmförstörningar och plötsligt dödssyndrom hos patientens anhöriga. Dessa data är viktiga för att utesluta den familjära formen av hypertrofisk kardiomyopati.

Typer av LVH

Vänster ventrikulär hypertrofi är asymmetrisk och symmetrisk (koncentrisk).

Vid asymmetriska observerade patologiska förändringar i enskilda segment eller väggar av LV.

Enligt lokaliseringen av den patologiska processen finns följande:

• LVH med involvering i processen av interventricular septum (cirka 90 procent av fallen);
• srednezheludochkovuyu;
• apikal;
• kombinerad lesion av fria väggen och septum.

Symmetrisk vänster ventrikelhypertrofi kännetecknas av spridningen av den patologiska processen på alla väggar.

Enligt förekomsten av utflödeskanalsobstruktion klassificeras den:

• obstruktiv kardiomyopati, även kallad idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenos (förekommer i 25 procent av fallen);
• icke-obstruktiv kardiomyopati (75% av de diagnostiserade fallen)

Enligt varianten av kursen och resultatet isoleras LVH med:

• stabil, godartad kurs;
• plötslig död;
• progressiv kurs
• utveckling av förmaksflimmer och komplikationer;
• progressiv CH (terminalsteg).

Symptom på sjukdomen

Sjukdomens lurar ligger i dess gradvisa utveckling och den långsamma uppkomsten av kliniska symptom. De initiala stadierna av myokardiell hypertrofi kan vara asymptomatiska eller kan åtföljas av suddiga, icke-specifika klagomål.

Patienter lider av huvudvärk, yrsel, svaghet, sömnlöshet, trötthet och en minskning av övergripande prestanda. I framtiden, smärta i bröstet och andfåddhet, förvärras av fysisk ansträngning, gå med.

Arteriell hypertoni är både en av provokationsfaktorerna för utvecklingen av LVH och ett av de viktiga symptomen på denna sjukdom. Med utarmningen av kroppens kompensationsförmåga går klagomål om instabilt blodtryck in, från förhöjda siffror till en kraftig droppe, upp till allvarlig hypotoni.

Klagans allvarlighetsgrad beror på formen och scenen, förekomsten av obstruktion, HF och myokardiell ischemi. Symtomen är också beroende av provokerande sjukdom.

Med aorta-ventiler stenos manifesteras den klassiska bilden av sjukdomen av en triad av symtom: kronisk HF, ansträngande angina och syncopala attacker (plötsligt synkope).

Synkopala tillstånd associeras med en minskning av cerebralt blodflöde på grund av en minskning av blodtrycket på grund av otillräcklig hjärtutmatning under dekompensering av sjukdomen. Den andra orsaken till synkope är darfunktionen hos baroreceptorerna och vasodepressorsvaret på en markant ökning av systoliskt tryck i vänster ventrikel.

För unga och barn kan LVH upptäckas helt av en slump under undersökningen.

Vad är risken för hypertrofi

Dekompensering av den patologiska processen leder till:

• excretory obstruction;
• progressivt hjärtsvikt (HF);
• svåra rytmförstörningar, inklusive ventrikelflimmering (VF);
• kranskärlssjukdom;
• brott mot hjärncirkulationen
• myokardinfarkt;
• plötsligt dödssyndrom.

Ibland kan vänster ventrikulär hypertrofi vara asymptomatisk och leda till för tidig död. En sådan kurs är karakteristisk för ärftliga former av kardiomyopati.

Steghypertrofi och energiprocesser

Under sjukdomsförloppet finns tre steg:

1. Steget för initiala förändringar och anpassning (provokerande faktorer leder till en ökning av antalet och massan av kardiomyocyter och ökad förbrukning av energireserver i cellerna). Kan vara asymptomatisk eller med minimala, icke-specifika klagomål
2. Steg av kompenserad kurs (kännetecknad av uppkomsten och progressionen av kliniska symtom på grund av den gradvisa uttömningen av energireserver i cellerna, syrebrist, ineffektiv hjärtfunktion).
3. Hypertrofi av myokardiet i vänster ventrikel med dekompenserad kurs och svår CH.

Det sista steget kännetecknas av:

• dystrofa förändringar i myokardiet,
• ischemi,
• dilatation av LV-kaviteten,
• kardioskleros
• interstitiell fibros,
• extremt dålig prognos för överlevnad.

diagnostik

För att eliminera den ärftliga formen av hcmp genomförs genetisk testning.

För att klargöra sjukdomsfasen undersöks markörer av kroniskt hjärtsvikt.

Från instrumentella studier krävs:

• LVH på EKG,
• daglig EKG-övervakning,
• transthoracisk vilekardiografi (ekkokardiogram) och stressekardiografi,
• vävnadsdopplerstudie.

Echo-Kg tillåter dig att utvärdera:

• platsen för platsen för myokardiell hypertrofi,
• väggtjocklek
• LV-utstötningsfraktion
• dynamisk obstruktion,
• ventilapparatens tillstånd,
• volymen av ventriklar och atria,
• systoliskt tryck i LA,
• diastolisk dysfunktion
• mitral regurgitation, etc.

Bröstorgans radiografi tillåter oss att uppskatta graden av ökning i LV.

Om nödvändigt utförs MRI och CT i hjärtat.

Koronarografi utförs för att detektera aterosklerotiska förändringar i koronarkärlen.

Rådgivning av en neurolog och ett oculist rekommenderas för att utesluta klagomålens neurologiska karaktär och att konsultera en endokrinolog (uteslutning av diabetes, tyrotoxikos, etc.).

Behandling av LVH

Behandlingstaktiken beror på sjukdomens svårighetsgrad och stadium, graden av hjärtsvikt och indikatorn för LV-ejektionsfraktionen.

Grundläggande i terapi är eliminering av provocerande faktor och behandling av associerade sjukdomar.

Patienter med systolisk dysfunktion och en utstötningsfraktion på mindre än 50% får behandling enligt behandlingsprotokollet för kronisk HF.

De viktigaste drogerna som används för behandling är:

• beta-blockerare
• ACE-hämmare,
• kalciumkanalblockerare,
• angiotensinreceptorblockerare,
• antiarytmiska läkemedel
• diuretika.

Kirurgi indikeras för patienter med obstruktiv form.

utsikterna

Prognosen för sjukdomen beror på orsakerna till LVH typ sjukdomsförloppet (stabil eller progressiv) funktionell klass av hjärtsvikt, det stadium av sjukdom, förekomsten av obstruktion och försvårande förhållanden (hypertoni, endokrina störningar).

Synkope-attacker indikerar också dekompenserad kurs och dålig prognos för överlevnad.

Men hos patienter med en okomplicerad familjhistoria och en stabil sjukdomsförlopp, med en omfattande snabb behandling, är den sexåriga överlevnadsgraden cirka 95%.

Vad är farlig vänster ventrikulär hypertrofi?

I processen att utvärdera ett elektrokardiogram eller under en ultraljud i hjärtat detekteras ofta ventrikelhypertrofi. Detta är ett tillstånd som kännetecknas av en ökning av muskelfibrervolymen. Isolerad hypertrofi i avsaknad av hjärtsvikt är inte farligt för människors hälsa.

Kärnan i problemet

Hypertrofi i hjärtans vänstra kammare är ofta ett resultat av överbelastning eller funktionsfel hos ventilapparaten. Detta är den viktigaste diagnostiska egenskapen hos hypertrofisk kardiomyopati. Hjärtans vänstra kammare är en mageformig muskelformning som kan kontrahera och driva blodet. Denna kamera börjar en stor cirkulationscirkulation.

Hypertrofi är av flera typer: excentrisk, koncentrisk och med obstruktion. Varje formulär har sina egna egenskaper. Excentrisk vänster ventrikulär hypertrofi bildas oftast på grund av att ventilen är otillräcklig mellan vänstra hjärtat. Grunden för dess utveckling är överskottet av normal blodvolym i denna del av hjärtat.

Ökar LV: s vikt och sträcker sig. Sådana förändringar påverkar hjärtats sammandrag negativt. Hög belastning leder till en minskning av hjärtutgången. Den koncentriska formen av LVH kännetecknas av det faktum att blodet kastas tillbaka, och myokardiet behöver mer kraft för att trycka in det i aorta lumen. Detta åtföljs av en förtjockning av hjärtkammarens väggar. Ibland finns en minskning i kammaren i ventrikeln.

De viktigaste etiologiska faktorerna

Orsakerna till hjärt-hypertrofi är olika. Grunden för utvecklingen av denna patologi är hjärtöverbelastning. Det är möjligt under följande förhållanden:

• hypertensiv sjukdom;
• stenos av aorta- och mitralventilen;
• aorta- eller mitralventilinsufficiens;
• medfödd segmentär minskning av aorta (koarctation);
• saltpålagringar på ventiler;
• förekomst av aterosklerotiska lesioner av aortan;
• hypertyreoidism (tyrotoxicos);
• feokromocytom (binjurtumörer);
• diabetes;
• kardiomyopati;
• fetma;
• alkoholism.

Följande riskfaktorer för överbelastning av vänstra kammaren utmärks:

• hårt fysiskt arbete
• en ökning i cirkulerande blodvolym på bakgrunden av fetma;
• rökning;
• påkänning;
• infektionssjukdomar (endokardit);
• dyslipidemi (kränkning av blodlipidspektrumet);
• spela sport.

Ökad LV finns ofta hos professionella idrottsmän (viktlifter, löpare), liksom hos personer som arbetar med hårt arbete (bärare).

Tjocklek av väggarna i hjärtat av hjärtat kan ha en ärftlig predisposition. Män i åldern 50 är i fara. Tillståndet i hjärtmuskeln beror till stor del på livsstil. Bra näring. Överskott av fett, enkla kolhydrater och salt kan leda till en ökning av LV.

Kliniska tecken

Tecken på vänster ventrikelhypertrofi under lång tid frånvarande. Symtom visas bara när en person inte kan kompensera för förändringar i blodcirkulationen. Koncentrisk hypertrofi i vänster ventrikulär myokardium kan uppenbaras av följande symtom:

• yrsel;
• smärta i hjärtat
• andfåddhet;
• svullnad i nedre extremiteterna;
• sömnstörning
• minskning av arbetskapacitet;
• svaghet;
• känslan av ett sjunkande hjärta;
• svimning;
• blodtryck labilitet;
• hjärtarytmi per typ av förmaksflimmer eller extrasystol.

De flesta av dessa patienter utvecklar smärta i hjärtat av hjärtat, som angina pectoris. En ökning av blodtrycket observeras ofta. En typisk manifestation av myokardiell hypertrofi är andfåddhet. I de tidiga stadierna störs hon på jobbet och framträder då ensam. I allvarliga fall utvecklas hjärtastma. Många patienter lider av periodiska astmaattacker.

Akrocyanos är möjlig (blåa fingrar, näsa, läppar). Alla dessa symtom beror på den underliggande sjukdomen som ledde till vänster ventrikulär hypertrofi. Om hypertrofisk kardiomyopati är orsaken, kan resultatet av en sådan patologi vara en icke-våldsam död på grund av plötslig hjärtstillestånd.

Examinations- och behandlingsplan

En ökning av vänster eller höger hjärta kan detekteras endast under den instrumentella studien. EKG, tecken på hypertrofi och ultraljudsresultat är avgörande för diagnosen. Följande studier behövs:

• EKG;
• Hjärtets ultraljud;
• auskultation och slagverk;
• tonometri;
• utför lasttester (cykel ergometri och löpbandstest);
• hjärtstörningsanalys
• Röntgenundersökning
• generellt och biokemiskt blodprov.

Följande ändringar indikerar förekomst av LV hypertrofi:

• närvaron av andfåddhet, yrsel och svimning
• Förskjutningen av hjärtat till vänster;
• systolisk murmur i aortan;
• tryckökning
• liten ökning i hjärtat.