Tecken på LVH på EKG

LVH eller vänster ventrikelhypertrofi är en ökning av volymen av hjärtets strukturella enhet (vänster ventrikel) på grund av ökade funktionella belastningar som är oförenliga med möjligheterna. Hypertrofi på ett EKG är inte orsaken till sjukdomen, men dess symptom. Om ventrikeln går utöver dess anatomiska storlek, finns det redan problem med myokardiell överbelastning.

De markerade tecknen på LVH på EKG bestäms av kardiologen, i verkligheten upplever patienten symtom på hjärtsjukdom som bestämmer dilation (patologisk ökning i hjärtkammaren). De viktigaste är:

• puls instabilitet (arytmi);
• symptom på kortvarig blekning av hjärtat (extrasystol);
• konsekvent förhöjd tryck;
• extracellulär överhydrering av extremiteterna (ödem, på grund av vätskeretention)
• brist på syre, kränkningar av frekvensen och andningsdjupet (andfåddhet);
• smärta i hjärtat, bröstkorg
• kort förlust av medvetande (svimning).

Om symtom uppstår regelbundet, kräver ett sådant tillstånd en läkare och en elektrokardiografisk undersökning. Hypertrofisk ventrikel förlorar möjligheten att helt kontrakta. Överträdelsen av funktionaliteten visas i detalj på EKG.

Grundläggande begrepp för ett EKG för vänster ventrikel

Hjärtmuskelens rytmiska arbete skapar ett elektriskt fält med elektriska potentialer som har en negativ eller positiv pol. Skillnaden i dessa potentialer är fast i ledarna - elektroderna är fästa på extremiteterna och patientens bröstkorg (i diagrammet är de märkta "V"). Elektrokardiografen registrerar ändringar i signaler som kommer över ett visst tidsintervall och visar det som ett diagram på papper.

Ett bestämt tidsintervall reflekteras på grafens horisontella linje. Vertikala vinklar (tänder) anger djup och frekvens av impulsförändringar. Tänder med positivt värde visas uppåt från tidslinjen, med ett negativt värde - nedåt. Varje tand och ledning är ansvarig för att registrera funktionaliteten hos en hjärtavdelning.

Prestationen i vänster ventrikel är: tänder T, S, R, segment S-T, ledning - I (första), II (andra), III (tredje), AVL, V5, V6.

• T-vågan är en indikator på återhämtningssteget i hjärtats ventrikelns muskelvävnad mellan sammandragningar av hjärtmuskulärskiktet (myokardium);
• Q, R, S - dessa tänder visar hjärtats ventrikels omrörning (upphetsat tillstånd);
• ST, QRST, TP är segmenten, vilket betyder avståndet mellan angränsande tänder horisontellt. Segment + prong = avstånd
• I och II leder (standard) - visa hjärtans främre och bakre väggar;
• III standard bly - fixar I och II på en uppsättning indikatorer;
• V5 - sidovägg av vänster ventrikel framför;
• AVL-lateral hjärvväg fram till vänster;
• V6 - vänster ventrikel.

På elektrokardiogrammet utvärderas frekvensen, höjden, graden av serration och arrangemang av tänderna i förhållande till horisontalen i ledningarna. Indikatorer jämförs med normerna för hjärtaktivitet, förändringar och avvikelser analyseras.

Vänster ventrikulär hypertrofi på kardiogrammet

I jämförelse med normer kommer tecken på vänster ventrikulär hypertrofi på ett EKG att ha följande skillnader.

Diagnos av vänster ventrikulär hypertrofi på ett EKG

Hjärtans vänstra kammare är hjärtens huvudkammare, som ansvarar för blodcirkulationen i hela kroppen.

Därför kan eventuella störningar i arbetet i denna avdelning leda till de mest obehagliga konsekvenserna för hälsan och till och med människoliv.

En av de vanligaste patologierna i vänster ventrikel är dess hypertrofi.

Vad är det

Vänster ventrikel (LV) hypertrofi innebär en ökning av dess hålighet och väggar på grund av interna eller externa negativa faktorer.

Typiskt inkluderar de högt blodtryck, missbruk av nikotin och alkohol, men måttlig patologi finns ibland hos människor som spelar sport och utsätts ofta för tung fysisk ansträngning.

Mängden myokardieindex

Det finns ett antal kriterier för att utvärdera arbetet i vänster ventrikel, vilket kan skilja sig väsentligt från patient till patient. EKG-transkriptet består i analys av tänder, intervaller och segment och deras överensstämmelse med de etablerade parametrarna.

Hos friska människor utan patologier av LV ser EKG-avkodningen ut så här:

• I QRS-vektorn, som visar hur rytmiskt excitationen uppträder i ventriklerna: Avståndet från den första vågen av Q-intervallet till S bör vara 60-10 ms;
• Tandens S måste vara lika med R-vågan eller vara lägre än den;
• Tandens tand är fast i alla uppdrag;
• Tandens P är positiv i I- och II-uppdrag, i VR är den negativ, bredd - 120 ms;
• Tidpunkten för intern avvikelse bör inte överstiga 0,02-0,05 s;
• Positionen för hjärtans elektriska axel ligger i intervallet från 0 till +90 grader;
• Normal ledningsförmåga längs den vänstra delen av hans bunt.

Tecken på avvikelser

På EKG kännetecknas hjärtatets vänstra ventrikulära hypertrofi av följande egenskaper:

• Det genomsnittliga intervallet för QRS avviker framåt och till höger om situationen;
• Det är en ökning av upphetsning, som går från endokardiet till epikardiet (med andra ord en ökning av tiden för intern avvikelse).
• Amplitude av en tand av R ökar i vänstra uppdrag (R_V6> R_V5> R_V4är ett direkt tecken på hypertrofi);
• S tänder_V1 och s_V2 gå djupare (ju ljusare patologin är desto högre är R-tänderna och djupare S-tänderna);
• Övergångszonen skiftas till ledningen V1 eller V2;
• S-T-segmentet går under den isoelektriska linjen;
• Ledningsförmåga längs hans bunds vänstra ben bryts, eller fullständig eller ofullständig blockad av benet observeras;
• Hjärtmuskels nedsatta konduktivitet
• Det finns en vänstra avvikelse från hjärtans elektriska axel;
• Hjärtans elektriska läge ändras till halvvinkel eller horisontellt.

För mer om vad detta villkor är, se videon:

Diagnostiska åtgärder

Diagnos hos patienter med misstänkt hypertrofi hos LV bör grundas på omfattande studier med anamnes och andra klagomål, och minst 10 karakteristiska tecken borde finnas på EKG.

Dessutom använder läkare ett antal specifika tekniker för att diagnostisera patologi baserat på EKG-resultat, inklusive Rohmilt-Estes-punktsystemet, Cornells symptom, Sokolov-Lyon-symptom etc.

Ytterligare forskning

För att klargöra diagnosen LV hypertrofi kan läkaren ordinera ett antal ytterligare studier med den mest exakta ekkokardiografin.

Som vid EKG kan echokardiogrammet se ett antal tecken som kan indikera LV hypertrofi - en ökning i volymen i förhållande till höger kammare, förtjockning av väggarna, minskning av värdet av utstötningsfraktionen etc.

Om det inte går att genomföra en sådan studie kan en patient tilldelas en ultraljud i hjärtat eller en röntgen i två utsprång. Dessutom krävs MR, CT, daglig EKG-övervakning och hjärtmuskulaturbiopsi ibland för att klargöra diagnosen.

Vilka sjukdomar utvecklas

LV hypertrofi kan inte vara en oberoende sjukdom, men ett symptom på ett antal störningar, inklusive:

Hypertension.

Vänster ventrikel kan hypertrofi, både med måttlig och med regelbunden ökning av blodtrycket, eftersom i detta fall hjärtat måste pumpa blod i en accelererad rytm för att pumpa blod, för vilket myokardiet börjar tjockna.

Enligt statistiken utvecklas ca 90% av patologierna av denna anledning.

behandling

Det är omöjligt att fullständigt eliminera patologin, därför är terapeutiska metoder inriktade på att minska symptomen, vilka orsakas av en kränkning av kardiovaskulär aktivitet, samt att sakta utveckla patologins progression. Behandlingen utförs med beta-blockerare, inhibitorer av det angiotensinkonverterande enzymet (kaptopril, enalapril) i kombination med verapamil.

Förutom medicineringsbehandling måste du följa din egen vikt och tryck, sluta röka, dricka alkohol och kaffe, följ en diet (vägran av bordsalt, fet och stekt mat). Mejeriprodukter, fisk, färsk frukt och grönsaker bör vara närvarande i kosten.

Fysisk aktivitet ska vara måttlig och känslomässig och psykisk stress bör undvikas när det är möjligt.

Om LV hypertrofi orsakas av arteriell hypertension eller andra sjukdomar, bör de huvudsakliga behandlingsmetoderna syfta till att eliminera dem. I avancerade fall behöver patienter ibland operation, under vilken del av den modifierade hjärtmuskeln avlägsnas kirurgiskt.

Om detta villkor är farligt och om det behöver behandlas, titta på videon:

LV hypertrofi är ett ganska farligt tillstånd som inte kan lämnas obevakat, eftersom vänster ventrikel är en mycket viktig del av den stora cirkulationen. Vid de första tecknen på patologi bör du rådgöra med din läkare så snart som möjligt och genomföra all nödvändig forskning.

EKG SIGNS AV HYPERTROPHY OF MYOCARDIUM VENTRICLE OCH ATREMISS ECG AT

EKG SIGNS AV HYPERTROFY AV MYOKARDIUMVENTRIKTIONER OCH ATRIAL.pptx

EKG-tecken på myokardiell hypertrofi i magen och underarmarna. EKG IN CHD OCH INFARCTION MYOCARDIUM. Maksikova Tatyana Mikhailovna, PhD., Assistent, Institutionen för internmedicin Propedeutik

BESTÄMNING Hypertrofi 1. Ökad elektrisk aktivitet hos den hypertrofierade delen av hjärtat. 2. Minskningen av den elektriska impulsen i den hypertrofierade avdelningen. 3. Ischemisk, dystrofisk, metabolisk och sklerotisk förändring i den hypertrofa delen av hjärtmuskeln. EKG-förändringar Ökad belastning på hjärtområdena Hypertrofi i hjärtat är ett komplementerande adaptivt respons hos myokardiet, uttryckt i en ökning av hjärtmuskeln.

Hypertrofi (ÖVERBELASTNING) vänster förmak - etiologi och Mekanism 1. 1) 2) 2. 3. mitral hjärtfel: en mitralisstenos; mitral insufficiens. Arteriell hypertoni. Aorta defekter. OBS! När en överbelastning i EKG registreras exakt samma ändringar som i hypertrofi, men de är tillfälliga och försvinner efter lindring av situationen orsakar en överbelastning.

MEKANISKA ELEMENTER 5, V 6 och - eller V 2) 1. UTFÖRING AV UTSLÄPPET, AVL, V5, V6.

EKG FÖR HYPERTROFI AV DEN LÄNDA ATTIKEN

EKG-TECKNINGAR AV HYPERTROFIEN AV DEN LÄNNA ATTITUDET 1. Dela och öka amplituden för PI, PII, en tänder. VL, V 5-6 (P-mitrale). 2. Ökningen i amplituden och varaktigheten för P-vågens andra negativa (vänstra atriella) fas i led V1 (mindre ofta V2) eller bildandet av en negativ P-våg i V 1. 3. Ökningen i P-vågens totala varaktighet är större än 0,1 s

Hypertrofi (överlast) av det högra förmaket - Etiologi och mekanismer 1. 2. 1 2)) 3. Kronisk pulmonell hjärt (KOL). Tricuspidusformationer: tricuspidus-insufficiens tricuspidosstenos; Fel i lungstammen.

MEKANISM ELEKROFIZIOLOGICHESKIH FÖRÄNDRINGAR frontalplanet VECTOR EXCITATION förmaks skiftas åt höger K AVF indragen (↑ P i AVF, III och ↓ eller - AVL och jag) HORISONTELL VECTOR EXCITATION atriell rör sig framåt till ledningarna V 1, V 2 (↑ P i V 1, V2 och ↓ P v. 2. På grund av hypertrofi: HÖGER I AVF, II OCH ÖKNINGAR + FASE P I V 1.

EKG I RÄDD PERMEDIA HYPERTROPHY

EKG-TECKNINGAR AV HYPERTROFY AV RÄTT ATTRAKT 1. En ökning i amplituden av P-vågan i II, III, a. VF, V1, V2 leder mer än 2-2, 5 mm. 2. Avrundad eller oftare toppad triangulär form P-pulmonaltand i II, III, a. VF, V 1, V 2 leder och i vissa fall i V 1-ledningen är P-våg tvåfas med den första högspetsiga (+) -fasen och den andra smårundade (-). 3. Varaktigheten av P-tänderna överstiger inte 0, 1 s.

HYPERTROPHY (ÖVERDELNING) AV VÄNSTER VENTRIKEL - ETIOLOGI OCH MEKANISM 1. 2. 3. 4. Arteriell hypertension. Aorta defekter: 1) aorta stenos; 2) aortainsufficiens Mitralventilinsufficiens. Andra sjukdomar med överbelastning wL.

MEKANISM ELEKROFIZIOLOGICHESKIH FÖRÄNDRINGAR I HORISONTELL utvidgade LV skiftar rätt prostata, blir bröst-partition sedan vertikalt → förskjuts alla tre ventrikulär excitationsvektor (vrid hjärta runt sin längdaxel i moturs riktning): 1) vektorn 0, 02 rör sig åt höger, så att V 5, V 6 prong q blir djupare; 2) Vektorn 0, 04 0, 05 rör sig närmare till vänster (+) delar av axlarna V 5 och V 6 → RV 4≤RV 5> RV 6, med mer uttalad vänster ventrikulär hypertrofi: RV = 4 35 mm (hos patienter äldre än 40 år) och> = 45 mm (hos patienter yngre än 40 år). 2. Cornell Spänningsindex: Ra. VL + SV 3> 28 mm för män och Ra. VL + SV 3> 20 mm för kvinnor.

Hypertrofi (överbelastning) i den högra hjärtkammaren - etiologi och mekanismer 1. 2. Kronisk: 1) medfödd hjärtsjukdom (lung stenos); 2) kronisk pulmonell hjärtsjukdom (COPD); 3) mitralstenos. Akut pulmonell hjärtinfarkt BA, lungemboli

CHANGE MEKANISM ELEKROFIZIOLOGICHESKIH i frontalplanet under en lång tid på grund av den högre vikten av LV hjärtmuskeln EKG-förändringar prostatahypertrofi svårt att se, men redan i början misstänkas GPZH frontala planet: 1. vektor 0, 04 (EOS) avlänkas nedåt och till höger i sidan av de positiva delarna av ledningarna III, a. VF ökar därför R i III, a. VF; 2. Vektorn 0, 06 projiceras på ledarens negativa delar a. VL och jag, där S blir maximal; 3. Vid svår hypertrofi är vinkeln a större än 100 -110º. 4. Med signifikant pankreatisk hypertrofi stör repolarisation.

MEKANISM ELEKROFIZIOLOGICHESKIH FÖRÄNDRINGAR I HORISONTELLA förstorad prostata förskjuter posteriort LV MZhperegorodka sålunda blir horisontellt förskjuten alla 3 → ventrikulär excitationsvektor (hjärta rotera kring sin längdaxel medurs): Obs! Ju mer R ↑ i V 1, V 2 och djupare S i V 5, V 6 - ju mer data indikerar höger ventrikulär hypertrofi. 1) vektor 0 04 rör sig närmare till höger (+) delar av axlarna V 1 och V 2 → R ↑ till V 1, V 2 och V ↓ till 5, V 6; 2) vektor 0, 02 blir vinkelrät mot V5, V6 och q-vågan i dem försvinner; 3) Vektorn 0, 06 projiceras på (-) sidan leder V 5 och V 6, ligger väsentligen parallellt till urtagningen → S till V 5, V 6 och en minskning i V 1, V 2 → vänsterskift övergångszonen. 4) störning av repolarisation: i hypertrophied myokardium börjar repolarisering med endokardiet. 5) Ökar varaktigheten av QRS-komplexet och intervallet av interna avvikelser i V 1, V 2> 0, 03.

EKG CHANGE AT GPY TYPE r. SR ':

EKGÄNDRING PÅ EXPRESSERAD RVTYP:

EKG-förändringar under GPZH S-TYPE: 1. Denna typ av hypertrofi karakteriseras i alla bröstet leder uttalad våg S. 2. detekteras i patienter med svår emfysem och KOL, när hypertrophied hjärta skiftade kraftigt bakåt, i detta fall, är vektorn av ventrikulär depolarisering beräknas negativa delar av alla bröstkorgar SV 1 -V 6, samt i standardleder SI, SIII.

+100 °); 2. ökning av amplituden R "src =" http://present5.com/presentation/1/232441748_444834162.pdf-img/232441748_444834162.pdf-22.jpg "alt =" EKG TECKEN högerkammarhypertrofi 1. EOS SHIFT HÖGER ( ANGLE a> + 100 °); 2. ökning av amplituden R "/> EKG TECKEN högerkammarhypertrofi 1. EOS SHIFT HÖGER (ANGLE α> + 100 °); 2. Den ökning av amplituden R V 1, V 2 och en amplitud B S V 5, V 6 - KVANTITATIV KRITERIER r 1 V hos ≥ 7 mm, eller r (V 1) + S (V 5, 6) ≥ 10, 5 mm; UTSEENDE 3. QRS-komplexet V 1 Typ r SR 'eller QR ;. 4. TECKEN rotation runt längsgående axel medurs (VÄNSTER SHIFT övergångszonen, K-betecknad V 5, V 6 och uppträdandet i de indragna V 5, V 6 QRS-komplex typ RS, 5. ST-segment och växla ned uppträdandet av negativa T-vågor i III, en VF., V 1, 2; 6. ÖKA INNER INTERVAL DEFLECTIONS IN V 1 OVER 0, 03 SECONDS.

KOMBINERAD VENTRIKULAR HYPERTROFY

EKG under ischemi, ischemisk skada och hjärtinfarkt EKG-förändringar kan kännetecknas av tre stora grad av försämring av kranskärlscirkulation och kränkning av hjärtmuskeln: ischemi; ISCHEMISKA SKADOR; Nekros.

Myokardiell ischemi 1. Orsak: Kortsiktig minskning av blodtillförseln och nedsatt hjärtmuskulärmetabolism. 2. Mekanism: För det första förändras 3-fasen av TMPD (Q + värre ut ur ischemiska kardiomyocyter, och den positiva laddningen återställs i dem längre). 3. Områden med EKG, där ischemi mest reflekteras: T-våg. OBS. De mest karakteristiska förändringarna observeras i de ledningar, vars positiva elektroder är belägna direkt ovanför ischemiområdet.

ELEKTROFYSIOLOGISK MEKANISM AV EKGÄNDRINGAR I ISCHEMIA Beroende på platsen för det skadade kärlet kan ischemiens zon vara belägen: 1) i endokardiet; 2) i epikardiet eller genom hela myokardets vägg (transmuralt); 3) beroende på detta kommer det att bli förändringar på EKG. Vid subendokardiell ischemi börjar repolariseringsprocessen som vanligt med epikardiet, men varar längre, därför (+) T förblir över den ischemiska delen, men de blir höga och breda - koronar. I ischemi börjar subepikardial eller transmural återhämtning med endokardiet, så (-) T förekommer över den ischemiska arean.

EKG bevis på ischemi infarkt 1. Hög spetsiga koronar T-vågen indikerar subendokardiell myokardischemi i myokardiet områden under elektroderna, som visade förändringar. 2. Negativ koronar T-vågen indikerar närvaron subepicardial, intramural eller transmural hjärtmuskelischemi i områden under elektroderna, som visade förändringar. 3. Tvåfas T (+ -) detekteras vanligtvis vid gränsen till ischemi och intakt myokardium. NB. När subepicardial kan intramural av transmural ischemi eller vänsterkammar bakre väggen hjärtmuskeln i alla prekordiala leads vara positiv kranskärls T.

Myokardiell ischemisk skada 1. Orsak: längre än minskningen i blodtillförsel under ischemi och "dystrofi" (reversibel) muskelfibrer av myokardiet. 2. Mekanismen: först av allt förändrats TMPD två fas (bruten Sa²⁺ förflyttning av joner inuti cellen, på området för ischemisk skada blir laddad mindre negativt, depolariseras med avseende på den "friska" myokardium). 3. Områden med EKG, där ischemi mest reflekteras: ST-segment. NB. De mest karakteristiska förändringarna observeras i de ledningar, vars positiva elektroder är belägna direkt ovanför ischemiområdet.

Elektrofysiologisk förändring mekanism EKG under ischemi Beroende på lokaliseringen av det skadade kärlets yta på ischemisk skada kan lokaliseras: 1) i endokardium; 2) i epikardiet eller genom hela myokardets vägg (transmuralt); 3) beroende på detta kommer det att bli förändringar på EKG. När ischemisk skada subepicardial eller transmural under depolarisation av epikardium är mindre än (-) ut i förhållande till endokardit, det finns en potentialskillnad, som inte bör vara, om det är en vektor EMF alltid riktad från (-) till (+), det vill säga mot den positiva delar av elektroder över zonen av ischemisk skada → ST stiger ovanför isolinet; med subendokardiell ischemisk skada, sker allt med precision, vice versa.

EKG-TECKNINGAR AV ISCHEMISK SKADA AV MYOKARDIUM 1. Ökningen av RS-T-segmentet uppåt i bröstet leder till närvaron av subepikardiell eller transmural skada på den främre väggen i vänstra kammaren. 2. Depression av RS-T-segmentet i bröstet leder till närvaron av ischemisk skada i de subepikardiella områdena i den främre väggen i vänstra kammaren. NB. Med transmural ischemi av myokardiet i LV-bakre väggen i bröstkorgarna kan ST-depression också detekteras. För att eliminera dessa förändringar krävs ytterligare ledningar samt analys av kliniken och enzymerna.

Myokardiell nekros 1. Orsak: Stopp av blodtillförsel och död hos myokardiella muskelfibrer. 2. Mekanism: Nekrotisk vävnad deltar inte i excitering därför över nekrosområdet - det finns ingen depolarisering. 3. Områden med EKG, där ischemi mest reflekteras: det finns en förändring i QRS-komplexet - en ökning av Q och en minskning eller försvinnande av R över nekrosområdet. 4. Förändringar på EKG beror på lokalisering av nekros och dess spridning i förhållande till myokardens lager.

FÖRÄNDRINGAR QRS AT NETRANSMURALNOM macrofocal HJÄRTINFARKT Den första halvan av excitationen av ventriklarna över subendokardiell belägna excitation nekros område är inte närvarande (normalt det börjar med endokardiet) → emf inte inträffar under elektroderna, där nekros, som andra delar av myokardium medan exciteras, är den totala vektorn i motsatt riktning mot nekros - bildas en bred negativ Q-våg. Efter en tid täcker exciteringsvågen de redan opåverkade subepikardiella LV-avdelningarna över zonen nekros, exciteringen i detta fall samt normalt sträcker sig mot epikardiet → är registrerad över nekroszonen av en liten r.

FÖRÄNDRINGAR I QRS transmural hjärtinfarkt 1. transmural nekros - nekros sträcker sig till hela tjockleken av myokardiet, men den del som inte är involverad i exciterings → excitationsvektorn (EMF) som skickas hela tiden i den motsatta riktningen från nekros partiet och projiceras på den negativa ledningspartiet anordnat ovanför zon av nekros. 2. Fast en negativ avvikelse - ett komplex av QS.

EKG-SIGNS AV MYOCARDIAL NECROSIS 1. Det huvudsakliga EKG-tecknet på hjärtklemmens nekros är onormal Q-våg (med icke-transmural nekros) eller QS-komplex (med transmural nekros). 2. Utseendet på dessa patologiska tecken i bröstet leder och mindre ofta i leder I och a. VL indikerar nekros av den främre väggen av LV. 3. Utseendet på onormalt Q-våg eller QS-komplex i ledningar III, a. VF, sällan II, är karakteristisk för myokardinfarkt hos de bakre membranområdena (lägre). 4. Patologisk Q-våg eller QS-komplex i ytterligare bröstkorgsledningar V 7 -V 9 indikerar nekros av de bakre basala eller posterolaterala LV-avdelningarna. 5. En förstorad R-våg i V1-V2 kan vara ett tecken på post-nasal myokardiell nekros.

ÄNDRINGAR I AKUT INFEKTION AV MYOKARDIUM ANM. EKG ÄNDRINGAR AVGÅNG PÅ INFARCT STEG OCH FÖRHÅLLANDEN AV DE 3 ZONER SOM ÄR HÄNDIGA I DEM: ISCHEMIA; ISCHEMISKA SKADOR OCH NECROSIS

Monofasisk död kurva till 6 timmar -12 20 -30 minuter EKG dynamik förändringar i akut, subakut och ärr STAGES Ml (a-e), upp till 2 veckor -x - akut stadium av akut = (+) → akut koronar tand (+) koronar en tand + minskning i ST → ökning av ST + Q → fördjupning av Q + utelämnandet av ST; g) från 2 veckor till 2 månader - subakut stadium: stabilisering av nekros + ST på isolinet (ischemisk skada försvinner); h) från 2 månader - cicatricial-scenen - ischemiazonen minskar eller försvinner.

LOKALISERING Ml Leads som inspelade patologiska tand Q V 1, V 2 Lokalisering av den ockluderade kransartären infarkt V 1-V 4 V Front Peredneperegorodochnaya 3, V 4 V 1-V 6, I, en. VL V 3 - V 6, I, a. VL Septal Hela den främre väggen i vänster ventrikel Anterolateral Anterior nedåtgående artär Envelopeartären eller den diagonala grenen av den främre nedåtgående artären I, a. VL, V 6 Lateral kuvertartär eller diagonal gren av den främre nedåtgående artären I, a. VL Övre kuvert Arteri eller diagonal gren av den främre nedåtgående artären II, III, a. VF, V 4 - V 6 Nedre sidokuvert Artery II, III, a. VF Lågregerad kranskärl eller omkretsartär High R-tänder på baksidan Höger koronar eller leder V 1, V 2-kuvertartär ST-segmenthöjning> 1 mm Högerkammare Höger koronär i ledare V 3 R, V 4 R artär

SEKTION NR. 7 EKG FÖR HYPERTROFY

Atrial och ventrikulär hypertrofi

Atrial och ventrikulär hypertrofi återspeglas vanligen på ett EKG. I de tidiga stadierna av hjärthypertrofi förändras EKG emellertid litet och i vissa fall inte ens allvarlig hypertrofi åtföljs av märkbara elektrokardiografiska förändringar. I detta avseende är värdet av elektrokardiografi vid diagnosen atriell och ventrikulär hypertrofi relativ.

EKG-förändringar i hypertrofi är associerade med en ökning i muskelfibrerna i en specifik del av hjärtat. Detta åtföljs av en ökning av vektorn i denna avdelning, vilken uppenbaras på EKG genom en ökning i amplituden av P-vågorna vid atriell hypertrofi och i QRS-komplexet i ventrikulär hypertrofi. Denna ökning detekteras i ledningar vars axlar är parallella med den totala vektorn. På grund av ökningen i tänderna avböjs den elektriska axeln i riktning mot den hypertrophied sektionen.

En ökning av den tid som krävs för excitering av den hypertroferade delen av hjärtat leder till expansion av motsvarande tänder på EKG. En ökning i tändernas amplitud och bredd bestämmer förändringen i form av tänderna P och QRS-komplex, vilket är karakteristisk för hypertrofi. I de senare stadierna av ventrikulär hypertrofi förefaller en ST-segmentförskjutning ofördelaktig för QRS-komplexets huvudvåg, jämnhet och därefter inversion av T-vågan. Förändringar i den ventrikulära komplexets slutdel indikerar utvecklingen av myokarddystrofi och dilatation av den hypertrofierade ventrikelhålan.

Vänster atrial hypertrofi

Vid hypertrofi i vänstra atriumet avviker den totala atriella vektorn åt vänster och bakåt. För vänster atriell hypertrofi är den mest typiska förlängningen av P-vågan mer än 0,11 s, dess splittring och en ökning i amplituden i ledarna I, II, aVR, aVL. I dessa led har P-vågen en dubbelhöjd form.

P tandhöjd_II blir lika med Ra-våghöjden och kan till och med överstiga den. I vissa fall finns det en vertikal position hos den atriella vektorn. I detta fall överstiger amplituden hos P-vågan i ledningarna III och aVF den i ledarna I och aVL.

I högra bröstet leder med hypertrofi på vänstra atriumet, det finns en bred och djup negativ fas av R-vågan. I ledare V₃-V₆En utvidgad och dubbelbultad tand av P. detekteras. Den beskrivna formen av P-våg i standard- och bröstledningar är känd som P-mitral, eftersom det är vanligare vid mitralhjärtfel.

Som nämnts ovan är expansionen och uppdelningen av P-vågan i hypertrofi hos vänstra atriumet beroende av att pulskonduktionen saktas ned längs de atriella vägarna.

Ett typiskt exempel på en P-mitral presenteras på ett 48-årigt EKG hos en patient med diagnos av reumatisk hjärtsjukdom, mitralventilinsufficiens.

Hypertrofi av det högra atriumet

Vid hypertrofi i det högra atriumet avviker den totala atriella vektorn nedåt och något till höger. Huvudsymptomen för höger atrial hypertrofi är en ökning i amplituden hos P-vågan i ledningar II, III och aVF. Höjden av P-vågan i dessa ledningar överstiger signifikant P-höjden._jag. I ledningen upptäcks aVL ofta negativ prong P.

P-tänderna i leder II, III och AVF har en toppform, deras bredd brukar inte överstiga normal. I ledningen aVR är P-vågen vanligtvis negativ, djup, spetsig.

I de högra thoraxledningarna, spetsade, registreras positiva P-vågor av ökad amplitud. I vissa fall, med uttalad hypertrofi av det högra atriumet, P-tänderna i leder V₁ och V₂ kan vara negativ.

Ändringar av en tand P, karakteristisk för en hypertrofi hos högerbladet, bär namnet P-pulmonale; de är vanligare i sjukdomar som är förknippade med ökat tryck i lungartärsystemet.
Hypertrofi hos båda atrierna

Vid en hypertrofi av två auriklar på ett elektrokardiogram kommer de tecken som karakteriseras både för P-pulmonal och för P-mitral. Det finns en signifikant ökning av amplituden hos P-vågan, dess expansion och delning i lederna från extremiteterna. Ökad både positiv och negativ fas av P-vågan i ledningen V₁.

I de återstående bröstkorgarna ökar amplituden och bredden av P-vågan också. Denna form av P-vågan är känd som P-cardiale. Tecken på en ökning av ett atrium i standardleder kan kombineras med tecken på en ökning av ett annat atrium i bröstkorgsledningarna.

Figuren visar en 35-årig EKG-patient med diagnos av lungcancer, reumatisk mitral hjärtsjukdom med övervägande stenos. EKG visar en ökning i amplituden hos P-vågen i ledningarna I och II, en negativ P-våg i ledning III, bredden på denna våg överstiger 0,11 s. Det finns en uttalad negativ fas av P-vågan i led V₁, hög amplitud P-tänder i ledningar V₅ och V₆.

Alla listade tecken vittnar om en hypertrofi av vänster öron. Tillsammans med detta finns det otvivelaktiga tecken på hypertrofi hos det högra atriumet, i synnerhet en uttalad positiv fas av P-vågan i led V₁, högamplitud, spetsiga P-formade tänder i ledningar V₂ och V₃, djupa tänder P i ledningen aVR. Dessutom visar detta EKG tecken på höger ventrikulär hypertrofi: en avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger, en övergång av övergångszonen till vänster, ett qR-ventrikulärt komplex i ledning V₁.
Vänster ventrikulär hypertrofi

Vid en hypertrofi i vänster ventrikel avviker den totala vektorn av QRS tillbaka och till vänster i förhållande till ett utgångsläge. Denna avvikelse kan vara obetydlig och påverkar ofta inte den elektriska axelns position i frontplanet. Endast i studien av EKG-dynamiken kan noteras att hjärtaxeln började ligga mer horisontellt (eller mindre vertikalt) än tidigare. Vid det första horisontella läget kan elaxeln avvika till -30 °, och i vissa fall ännu mer.

Det viktigaste diagnostiska tecknet på vänster ventrikulär hypertrofi bör betraktas som en ökning i amplituden hos R-vågan i ledare V₄-V₆. En ökning av R-vågan i dessa ledningar över 25 mm anses vara pålitlig. R tand i leder V₅ och V₆ ofta högre än bly V₄, vilket också är nödvändigt för diagnosen av denna patologi.

Förutom att öka R-vågan i ledarens vänstra bröst, är det en ökning i S-vågan i ledare V₁- V₃, vars amplitud kan överstiga 25 mm. Ökningen i R-vågan i vänster och S-vågan i ledningarna med höger bröst är dock inte alltid kombinerad.

Ofta detekteras bara ett av dessa symtom. I vänster ventrikelhypertrofi, summan av amplituderna hos R-tänderna i ledningen V₅ eller v₆ och S i bly V₁ överstiger 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. Övergångszonen skiftas ibland till höger (närmare ledningen V₁).

För svår vänster ventrikulär hypertrofi kännetecknas av en ökning av tiden för intern avvikelse i ledare V₅ och V₆ mer än 0,05 s, dvs en bild av ofullständig blockad av vänster ben visas.

I vissa fall är hypertrofi i vänster ventrikel ganska djup q-våg i ledningar, där höga R-tänder registreras (oftare i leder I, aVL, V₅ och V₆), vilket kan bero på interventrikulär septalhypertrofi.

Samtidigt överstiger q-vågens bredd vanligtvis inte 0,03 s, och djupet är 0,25% av amplituden för R-vågan. Ibland har patienter med vänster ventrikulär hypertrofi i de högra thoraxledarna ett ventrikulärt komplex av QS-typen.

Vid dystrofi i vänster ventrikulär myokardium ändras änddelen av det ventrikulära komplexet på EKG. I ledningar, där en hög R-våg registreras, observeras ST-segmentdämpning och T-våginversion. Dessa förändringar är oftast mest uttalade i vänstra bröstledningarna. I de högra thoracala ledningarna är tvärtom en ST-segmentets ökning över den isoelektriska linjen tillsammans med den djupa tand S. Dessa förändras framsteg över tiden.

Vänster ventrikulär hypertrofi (förändringar i änddelen av det ventrikulära komplexet)

Förändringar i änddelen av det ventrikulära komplexet imiterar ibland tecken på akut ischemi och myokardiell skada. Kliniska manifestationer, brist på snabb EKG-dynamik som är karakteristisk för akut koronarinsufficiens, samt andra elektrokardiografiska tecken på vänster ventrikulär hypertrofi hjälper till med korrekt diagnos.

Typiska tecken på allvarlig vänsterkammarhypertrofi med degenerativa förändringar i hjärtmuskeln kan ses på ett elektrokardiogram hos patienten 63 år gammal med en diagnos av reumatisk hjärtsjukdom, aortastenos. Det finns en avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster till -15 °, en ökning i amplituden hos R-vågan i ledningen _V5 mer än 30 mm och en S-våg i V₁ mer än 25 mm. R-tand i ledning V₅ högre än v₄. Tidpunkten för intern avvikelse i ledningarna på vänstra bröstet överstiger 0,05 s. ST-segmentdämpning och T-våginversion noteras i ledningar I, aVL, V₅ och V₆, såväl som uppkomsten av ST-segmentet i ledningar V₁ och V₂, Även tecken på en hypertrofi av vänster öron kommer upp i ljuset.

I sällsynta fall leder en signifikant ökning av vänster ventrikel till en uttalad rotation av hjärtat runt den längsgående axeln av höger kammaren fram och till vänster. Vänster ventrikel är på baksidan. Med en sådan vridning registreras ventrikulära QS-komplex i de högra thoraxledningarna, och i vänstra bröstet leder en dominerande tand S. Blockaden av den vänstra främre grenen bidrar också till utseendet på ett sådant elektrokardiografiskt mönster.

Figuren visar EKG patientens 82 år gammal med en diagnos av högt blodtryck stadium III, kranskärlssjukdom, angina och vila, aterosklerotisk hjärt. EKG visar tecken på atriell hypertrofi, mestadels kvar, vilket indikeras genom expansion och splittring av P-vågan i ledningar II, III, V₃-V₆ och uttalad negativ fas av denna prong i led V₁.

Det finns atrioventrikulärt block 1 grad, förmodligen av proximal typ. Dessutom finns det uppenbara tecken på vänster ventrikulär hypertrofi, i synnerhet en signifikant ökning i amplituden hos S-vågan i ledningar II, III, aVF, V₃ och V₄ med en obetydlig ökning av ST-segmentet, tecken på en avmattning i ledning längs de vänstra grenarna, främst framsidan. Hjärtans axel är kraftigt avböjd till vänster till -75 °. S-vågens övervägande i ledare V lockar uppmärksamhet₄-V₆, vilket tydligen är förknippat med en signifikant sväng av hjärtat vänster ventrikel tillbaka och blockering av vänster främre grenen.

Höger ventrikulär hypertrofi (första typ)

Mindre hypertrofi i högerkammaren, som regel, detekteras inte på EKG på grund av den fysiologiska övervägande av potentialen hos den mer massiva vänstra kammaren. Svår höger ventrikulär hypertrofi leder till en avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger och rotation av hjärtat runt längdaxeln iurs medurs. Ibland på grund av lungens emfysem, avböjs hjärtat av den bakre spetsen.

Avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger är ett av de vanligaste tecknen på höger ventrikulär hypertrofi. Ofta är det nödvändigt att se en liten avvikelse från axeln från + 95 ° till + 110 °. En avvikelse till höger med mer än 110 ° mer pålitligt indikerar en ökning av högra ventrikeln.

QRS-komplexet i ledningar I och aVL har vanligtvis formen rS och i leder III och aVF-qR. När hjärtat blir bakre, detekteras en djup, ibland övervägande, S-våg i ledningar I, II och III (det så kallade 5-typen eller "tre S syndromet").

Ett viktigt och frekvent tecken på höger ventrikulär hypertrofi är en ökning i amplituden hos R-vågan i ledningen aVR mer än 5 mm (0,5 mV).

Det vanligaste tecknet på höger ventrikelhypertrofi i bröstledarna är övergången till övergångszonen till vänster. I detta fall registreras den utpräglade spetsen S tills utmatningen V₆, och ibland ännu mer till vänster.

En viktig diagnosfunktion för höger ventrikelhypertrofi är en ökning av tiden för intern avvikelse i led V₁, vilket är förknippat med att sänka aktiveringen av den hypertrophied avdelningen.

QRS-komplexet i uppdrag av V1 kan ha olika former. Beroende på detta kan tre typer av EKG särskiljas i höger ventrikelhypertrofi. Den första typen kännetecknas av en hög R-våg i ledningen V₁. Denna tand återspeglar potentialerna hos en förstorad höger kammare, varför en ökning i amplituden hos R-vågan i ledare V₁ mer än 7 mm indikerar mycket tillförlitligt hypertrofi hos denna avdelning.

Det ventrikulära komplexet kan föreligga i form av R, RS eller qR. Denna typ av EKG observeras med svår högrektrisk hypertrofi och uppträder sällan, huvudsakligen hos patienter med medfödda hjärtfel. Vissa författare tror att q-våg i led V₁ indikerar en uttalad hypertrofi och dilatation av högerkammaren och relaterar detta alternativ till en separat typ av EKG [Beaver S. et al., 1974].

Figuren visar EKG hos en 28-årig patient med diagnos av medfödd hjärtsjukdom, lungstenos. EKG visar tecken på hypertrofi hos höger kammare av den första typen: en ökning i R-våg i led V₁ upp till 20 cm, övergången till övergångszonen till vänster om V₆, avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger (A QRSII = + 120 °).

Höger ventrikulär hypertrofi (andra typ)

Den andra typen av EKG manifesteras genom splittring av det ventrikulära komplexet i led V₁ i form av rSR_jag, det vill säga en bild av en ofullständig blockad av hans högra bunt, som anses vara en av tecknen på höger ventrikulär hypertrofi. Denna form av det ventrikulära komplexet kan associeras inte bara med blockaden i högerbenet utan också med andra faktorer. Denna typ av EKG är vanligare än den första, främst hos patienter med mitral stenos, liksom med kroniska lungsjukdomar.

Över tiden, kan ofullständig blockad av höger ben i sådana patienter att omvandlas till en fullständig blockad, vissa författare anser det som en speciell typ av EKG med rätt ventrikulär hypertrofi [Reddy C, Gould L.A. 1977]. I denna utföringsform ökas amplituden hos R-våg i ledning V.₁.

Den tredje typen av EKG kännetecknas av en låg amplitud r-våg och en uttalad S-våg (ventrikulärt komplex av rS-typen) i led V₁ och i efterföljande bröstledningar. Ibland kommer den uttryckta tanden av S i I, II och III uppdrag (S-typ ett elektrokardiogram) att lysa. Ibland vid denna typ av ett elektrokardiogram har QRS-komplexet i uppdrag av I och aVL eller III och aVF rSr-formen_jag. Denna typ av EKG är vanligare hos patienter med lungemfysem med utveckling av kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

Figuren visar EKG hos en 83-årig patient med diagnos av kronisk obstruktiv bronkit, lungemfysem, pneumoskleros. Markant ökning av P-vågsamplitud med typisk förändring dess form i ledningarna II, III, och aVF, inversion av P-vågen i bly aVL, vilket indikerar hypertrofi av det högra förmaket. QRS-komplex med låg amplitud delas i ledningar II, III och aVF, den övervägande S-våg i ledningar V₁-V₅ och en skarp övergång av övergångszonen till vänster indikerar en hypertrofi hos högerkammaren.

Hos vissa patienter med pulmonell hjärtsjukdomar på EKG avslöjade ventrikulära komplex som QS i höger bröst leder tillsammans med uppenbara tecken på höger kammare hypertrofi i extremiteten leder och vänster bröst leder. QS-tanden i ledningar V1-V3 kräver differentialdiagnos med hjärtinfarkt.

Vid höger ventrikulär hypertrofi med dystrofa processer i myokardiet observeras förändringar i änddelen av det ventrikulära komplexet i form av ST-segmentdämpning och T-våginversion i ledningar, där en hög R-våg registreras (III, aVF, V₁). I ledningar, där en djup S-våg detekteras, höjs ST-segmentet.

Indikationer av en ökning i det högra atriumet indikerar indirekt höger ventrikelhypertrofi.

Hypertrofi hos båda ventriklerna

Elektrokardiografiska manifestationer av kombinerad hypertrofi förekommer endast i en liten del av patienterna med denna patologi, eftersom tecken på en ökning av höger och vänster ventrikel ofta nivåer varandra. Med en signifikant övervägande av potentialen hos en av ventriklerna på ett EKG är det endast tecken på hypertrofi som är möjliga, och med en enhetlig ökning i båda ventriklerna kan EKG inte skilja sig från den normala.

Men ibland på EKG, detekteras tecken på höger och vänster ventrikulär hypertrofi samtidigt. Sålunda kan tecken på vänster ventrikulär hypertrofi i bröstkorgsledningarna kombineras med en avvikelse från hjärtaxeln till höger, en hög R-våg i aVR-ledningen och andra manifestationer av höger ventrikelhypertrofi i lederna från extremiteterna.

Ibland kan man se motsatt kombination: en indikation på höger ventrikelhypertrofi i bröstkorgarna (hög R-våg i ledare V₁, förskjutning av övergångszonen till vänster, etc.) och tecken på vänster ventrikulär hypertrofi i lederna från extremiteterna (avvikelse från hjärtaxeln till vänster). I bröstledningarna finns det samtidigt tecken på hypertrofi hos båda ventriklerna, till exempel ventrikulär komplex typ rSR₁ i bly V₁ och den höga R-vågan i vänstra bröstet leder [så S. S, 1976 och andra].

Symtom på höger ventrikelhypertrofi i standard- och bröstledningar kan kombineras med en ökning i S-vågens amplitud i ledare V₁-V₃, vilket är en indikation på en samtidig ökning av vänster ventrikel.

Ett exempel på hypertrofi hos båda ventriklerna kan fungera som en 28-årig patient som diagnostiserats med en EKG, reumatisk kombinerad hjärtsjukdom, återkommande reumatisk hjärtsjukdom, förmaksflimmer och cirkulationsfel II. EKG visar tecken på höger ventrikulär hypertrofi, i synnerhet en avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger, med en rotering medurs runt längdaxeln (syndrom Q_IIIS_jag), ökning i amplitud och bredd på en tand av R i uppdrag av V₁ och V₂.

Dessutom finns det indikationer på vänster ventrikulär hypertrofi: en ökning i amplituden hos R-vågan i ledare V₅ mer än 25 mm, R-våg i ledningar V₅och V₆ högre än v₄. Det finns tecken på diffusa förändringar i myokardiet.

EKG-tecken på myokardiell hypertrofi

A. EKG-tecken på höger ventrikulär hypertrofi Typ qR

Denna variant av höger ventrikulär hypertrofi uppträder när det finns uttalad höger ventrikulär hypertrofi (rätt önskan att döttrarna blir mer kvar).

Avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger.

Ökning i amplitud av QRS-komplexet.

Hög R visas i III-, och VF- och VR-ledningar, djupa S i I och VL-ledningar.

Speciellt är det nödvändigt att tänka på det diagnostiska värdet av en relativt hög R-våg i aVR-bly (R_ochVR > 5 mm), vilket inte observeras i vänster ventrikelhypertrofi.

De mest karakteristiska förändringarna detekteras i bröstledningarna., speciellt till höger.

De är högpinne R_V1-2 (R_V1 > 7 mm) med gradvis minskning till vänster bröstkorg.

Tanden hos S har returdynamiken, dvs i V₁ det är väldigt litet och ökar till vänster bröstledningar.

I samband med rotationen av höger kammare framåt (hjärtrotation runt längdaxeln medurs) Övergångszonen (R = S) flyttas till vänster - till V₄ -V₅.

Ofta i V₁ avslöjade tand q.

Detta beror på vridning av partitionsvektorn till vänster istället för den normala avvikelsen till höger, därav namnet på denna typ av EKG-typ qR.

3. Öka längden på QRS till 0,12 ".

Det är förknippat med en ökning i tiden för excitations täckning av en hypertrofisk höger ventrikel.

En av indikatorerna för höger ventrikelhypertrofi är öka tiden för intern avvikelse i V_1-2 till 0,04-0,05 " (vid norm i dessa uppdrag 0,03 ").

4. Ändra formen och riktningen för ST-segmentet och T-vågan.

Det finns en minskning av ST under konturen och utseendet på en tvåfas (- +) eller negativ T-våg i ledningarna III och VF, V_1-2.

EKG typ av qR Höger ventrikulär hypertrofi förekommer i hjärtfel med signifikant hypertoni i lungcirkulationen, vid medfödda hjärtfel.

Med mindre signifikant hypertrofi i höger kammare eller med större dilatation än hypertrofi kan andra typer av EKG-förändringar uppstå: typ av RSR'och typ av S (de får inte kompenseras EOS till höger).

B. EKG-tecken på höger ventrikulär hypertrofi Typ RSR' ( 'blockad "typ hypertrofi i höger kammare)

Denna typ av EKG kallas rSR 'för de viktigaste EKG-förändringarna i de högra thoraxledarna.

Med en liten hypertrofi i höger kammare dominans EMF i höger kammare i detta fall förekommer inte i alla perioder av komplexet QRS (förekomsten av EMF hos rätt gul-dotter uppträder endast under den sista perioden av komplexet QRS).

Ursprungligen är det som normalt upphetsat den vänstra halvan av det intercellulära septumet, vad i rätt omvårdnad leder ger tand r, och i vänster - q våg.

Då upphetsad vänster ventrikelmassa och den högra halvan av interventricular septum (vänster ventrikulär emf förekommer), vilket orsakar vänd EOS till vänster. Härifrån inträffa S _V1 och R _V6.

Men snart upphetsad av hypertrophied rätt, trotsiga vrid EOS till höger igen, och EKG registreras högpinne R'_V1 och s _V5-6

B. EKG-tecken på höger ventrikulär hypertrofi Typ S

Med typ S EKG höger ventrikulär hypertrofi i alla sex bröstledningarna ingen uttalad prong R, och det finns betydande tänder S (samtidigt T-positivt i bröstledningar).

Övergångszonen skiftas åt vänster.

S-typen visas vid emfysem och är en reflektion kroniskt lunghjärtat, när med höger ventrikulär hypertrofi hjärtat går ner och roterad topp apex.

Vrid spetsen på den bakre obusen - ändrar riktningen för EOS sedan och till höger, på samma gång där S istället för R.

Den högra zhellu-dotterns hypertrofi möts på:

mitral hjärtfel med en övervägande stenos,

mest medfödda hjärtfel

kroniska lungsjukdomar som involverar lunghypertension.

103. Allmänna mönster för EKG-förändringar vid myokardiell hypertrofi. Hypertrofi i hjärtat - en ökning i myokardiumets massa, på grund av en ökning av antalet och massan av varje muskelfiber, utvecklas med förmaks- och ventrikulär hyperfunktion.

Förändringar som uppstår i hypertrofi avser både depolarisering och repolarisering.

Depolarisering: 1. Förändringar i riktning mot EOS (en sväng i riktning mot den hypertrofierade avdelningen) 2. Tandens amplitud ökar 3. Tänderna breddas på EKG (dvs tiden för exciterings täckning ökar)

Repolarisation: Med ett icke-hypertrofierat hjärta är depolarisations- och repolarisationsvektorerna samma, med hypertrofi föreligger en felaktighet mellan vektorerna. GLP (hypertoni i vänstra atriumet) 1. Pt-tandförlängning> 0.11 2. P-mitrat av P-vågn (I, II, aVL) - P-mitral

GPP (hypertrofi i det högra atriumet) 1. Tandningen av P förstärker inte 2. Tandningen av Z blir P blir hög, ju högre P, desto starkare GPP, ökar oftast i II, III och aVR "P-pulmonale"

Hypertrofi hos båda atrierna 1. P ökar i III och "dubbel-humped" i II. "P-cardiale»

LVH (vänster ventrikulär hypertrofi) 1. Förändringar i EOS-position 2. Ökad QRS-amplitud i bröstledarna 3. QRS-utvidgning (0.11-0.12) 4. Förändringar i form och riktning för ST och T 5. Tecken på Sokolov-Lyon: V2 djup S + amplitud R> 35 mm

GPZH (höger ventrikulär hypertrofi) 1. qR typ qR: EOS avvikelse till höger Ökning av amplitud QRS Amplitude R + amplitud S> 10,5 mm

2. LVH-typ SR ': i den andra standardledningen "på ecg-bokstaven M"

3. LVH-typ S (med emfysem, mitralstenos, tricuspidventilinsufficiens): S 104 förekommer i alla led. EKG-diagnostik av myokardiell ischemi.

Betydande EKG-tecken på myokardiell ischemi är en rad olika förändringar i T-vågens form och polaritet. Den höga T-vågan i bröstet leder till transmural eller intramural ischemi hos den vänstra ventrikelens bakre vägg. En negativ koronär T-våg i bröstkorgens ledningar indikerar närvaron av transmural eller intramural ischemi hos den främre väggen i vänstra kammaren. Det viktigaste EKG-symptomet för ischemisk myokardskada är förskjutningen av RS-T-segmentet över eller under isolinet.

105. EKG-diagnos av myokardinfarkt: EKG-tecken på stadier av hjärtinfarkt. Den kliniska signifikansen av erkännande av det mest akuta stadium av hjärtinfarkt.

Under de första 20-30 minuterna uppträder tecken på ischemisk skada på myokardiet i form av höga T-vågor och ett skifte av RS-T-segmentet över eller under isolinet. Denna period registreras sällan. Ytterligare utveckling av hjärtinfarkt kännetecknas av en patologisk Q-vågs utseende och en minskning av amplituden hos R

I detta stadium av hjärtinfarkt finns två zoner: nekroszonen, som återspeglas på EKG i form av ett patologiskt Q-våg eller QS-komplex, och ischemiområdet, som manifesteras av en negativ T-våg.

Det kännetecknas av bildandet av ett ärr på platsen för en tidigare hjärtinfarkt, som inte är upphetsad och inte ger upphov till upphetsning. I detta skede är ST på konturen, T-vågan blir mindre negativ, jämn eller till och med positiv.

Om du känner igen en hjärtinfarkt i det akuta skedet, är det möjligt att förebygga irreversibel störning av kransflödet och förhindra nekros av muskelfibrer.