Klassificering av hjärtinfarkt: vad patienten behöver veta?

Myokardinfarkt - en vanlig hjärtsjukdom som tar över 40-60 år. Dess orsak är dysfunktion och död hos vissa delar av kroppen på grund av brist eller fullständig brist på blodtillförsel. Sjukdomen uppstår inte på grund av yttre stimuli eller virus, men på grund av kroppens allmänna tillstånd och blodförsörjningssystemet, som med ålder har mindre effektivitet.

Orsaker till hjärtinfarkt

Det största problemet med denna sjukdom är stor skada på kortast möjliga tid. De första minuterna efter en hjärtinfarkt uppstår irreversibla hälsorisker och i avsaknad av akutvård kan en person lätt dö. Därför försöker de förhindra denna sjukdom i de tidiga utvecklingsstadierna.

Syre, som andra näringsämnen, levereras till hjärtmuskeln genom speciella kärl som kallas koronar. De har en tunn och förgrenad form, på grund av vilken de har ökad chans för blodpropp. Detta är den främsta orsaken till nedsatt blodtillförsel till hjärtat, vilket orsakar hjärtinfarkt.

Nästan alltid förekommer blodpropp i en aterosklerotisk plack, men denna kunskap hjälper inte till akutvård. Hjärtmuskeln, som blockerade åtkomsten av syre, kan fungera normalt i endast 10 sekunder.

Vidare finns det en akut brist på syre, på grund av vilken det gradvis förlorar sin funktion. Det kommer att finnas tillräckligt med muskelresurser i 30 minuter, varefter cellerna börjar dö av gradvis. Efter några timmar dör hela det drabbade området.

Ofta utvecklas hjärtinfarkt hos personer som lider av hjärtsjukdom. Det finns dock ett antal andra skäl.

Förberedande faktorer:

• fetma
• rökning
• Brist på regelbunden fysisk aktivitet
• ateroskleros
• hypertoni

Det finns andra orsaker, men andelen av deras diagnoser är extremt liten. Till exempel finns ett hjärtinfarkt orsakat av yttre ingrepp på grund av operation, fysisk skada och liknande.

Oavsett orsaken är de första symptomen alltid desamma. Dessa är hudens hud, smärta i hjärtat av regionen (inte passerar efter smärtstillande medel), svimning och allmän svaghet i kroppen.

I det här fallet är ett akut behov av att kontakta ambulansen. Ibland kan det finnas atypiska symtom som tung andning eller buksmärta. Dessutom är en hjärtattack inte alltid åtföljd av smärta.

För mer information om orsakerna till hjärtinfarkt, föreslår vi att du lär dig av den föreslagna videon.

Myokardinfarkt: akutvård

Nödvård är extremt viktigt vid hjärtinfarkt, eftersom ambulansen kanske inte är i tid. Och ofta måste det göras av en outsider, eftersom det är nödvändigt att minimera rörlighet och belastning på patienten.

De första stegen är mycket enkla - du måste lägga offret och ge honom en smärtstillande medel. Torso bör höjas något, vilket bidrar till blodcirkulationen.

Under de första minuterna ska patienten ta ett bedövningsmedel, helst nitroglycerin, och lugna sig också. Trots allt ger smärta och känslor en extra börda på hjärtat, som kan väsentligt komplicera situationen. Med svår smärta kan du öka dosen av nitroglycerin.

I avsaknad av nödvändiga mediciner är detta allt som kan göras för att rädda patienten. Det är nödvändigt att vänta på ankomsten av en ambulans, eftersom självbehandling utan diagnos kan väsentligt komplicera situationen och skada människors hälsa.

Om den nödvändiga utrustningen och medicinsk utrustning är tillgängliga, utförs första hjälpen på ett visst sätt.

Första hjälpen:

• Introduktionen av en stark smärtstillande medel. Det mest effektiva läkemedlet i detta fall kommer att vara en blandning av fentanyl och droperidol. Denna förening har en stark psykotropisk effekt, som varar 30-60 minuter.
• Ett kardiogram utförs, vilket gör det möjligt att bestämma komplexiteten i situationen och graden av skada. Baserat på denna procedur görs diagnosen till offret.
• Om hjärtinfarkt inträffade tidigare än 30 minuter sedan, är det nödvändigt att införa trombolytika. Det här är droger som kan eliminera blodpropp i hjärtat och därmed återuppta blodtillförseln till det drabbade området. Men senare är det ingen mening att göra det, eftersom celldödsprocessen börjar.

Om akutvården anlände i tid, kan skadan från hjärtinfarkt vara minimal. Sådana åtgärder kommer inte bara att rädda offeret från döden utan också minska konsekvenserna i framtiden.

Klassificering av hjärtinfarkt av WHO

Typ av skada och deras egenskaper gör att du kan bestämma sjukdoms klassen. Klassificeringen av hjärtinfarkt underlättar behandlingen, eftersom typen och varaktigheten av återhämtningsförloppet beror på det enskilda fallets komplexitet.

WHO används ofta för att klassificera enskilda fall. Deras huvudsakliga skillnad är att de endast är tillämpliga på komplexa (stora fokala) hjärtinfarkt, eftersom enligt dessa normer finns det inga milda former av denna sjukdom.

Enligt WHO-klassificeringen utmärks typer av infarkt:

• Spontant. Förekommer på grund av erosion eller vävnadsförstöring.
• Sekundär. Anledningen är bristen på syre i ett visst område i hjärtat (på grund av blodpropp, spasmer och liknande).
• Plötslig koronardöd. Det här är en allvarlig form av hjärtinfarkt, vilket innebär att en del av hjärtat fullständigt döds med dess möjliga arrestering.
• Perkutan koronar ingrepp. En hjärtattack uppstår på grund av yttre orsaker under operation eller skada.
• Senta trombos.
• Hjärtinfarkt på grund av koronarartär bypassoperation.

Denna klassificering gör det möjligt att bestämma inte bara typen av skador, utan även de främsta orsakerna till deras förekomst. Används ofta i svåra fall, eftersom ljusformer bestäms av lokalisering och timing.

Klassificering av hjärtinfarkt efter datum

En viktig klassificering som gör att du kan bestämma nivån och komplexiteten hos lesioner, är uppdelningen för tiden. Dessa är de primära sorter som kan identifieras från patientens ord och den ursprungliga undersökningen. Men på grundval av dessa bestäms första hjälpen och rutiner tills en fullständig diagnos är upprättad.

Typer av infarkt i termer av:

• Prodrome. Detta är den initiala perioden, som endast ger upphov till en hjärtinfarkt, men kan uppvisa symtom. Kan vara upp till en månad.
• Den skarpaste. Här börjar hjärtinfarkt att utvecklas och förvandlas till nekros. Varaktighet - 2 timmar.
• Sharp. Utvecklingen av nekros, möjlig fullständig hjärtsdöd. Varaktighet - upp till 10 dagar.
• Subakut. Bestämd till den femte veckan av sjukdomsutvecklingen. Under denna period börjar ärr på hjärtmuskeln att utvecklas, och vävnaden utsatt för nekros ersätts av granulering.
• Postinfarkt. Denna period innebär anpassning av hjärtat till sjukdomen och den fullständiga bildandet av ärret. Det går upp till 6 månader.

Efter slutet av den sista perioden är förändringar i EKG-resultat möjliga.

Denna klassificering används ofta bland läkare, eftersom det gör det lätt att bestämma den ungefärliga utvecklingsgraden av sjukdomen, vilket bidrar till en korrekt inrättande av behandling.

En viktig definition av sjukdomen är också klassificeringen av de drabbade områdena i hjärtat. Enligt hennes anteckning är följande fall:

• Nedgången i vänster ventrikel och dess individuella sektioner
• Hjärtinfarkt i övre hjärtat
• Nederlag av interventricular septum
• Nederlaget på rätt mage och dess delar
• Olika kombinationer av drabbade områden

Detta gör att du kan bestämma komplexiteten i situationen och den eventuella utvecklingen av sjukdomen. Till exempel är hjärtans överkropp isolerad så att dess nekros inte sprids till andra områden. Det är också viktigt att rätt maginfarkt är extremt sällsynt, vilket medför vissa skillnader i behandling.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Eftersom denna sjukdom är en följd av partiell dysfunktion i kroppen är det viktigt att förhindra det för att förhindra det. Detta är det mest effektiva sättet att undvika hjärtinfarkt, eftersom det är väldigt svårt att förutsäga utvecklingen.

Förebyggande åtgärder:

• Kontroll kroppsvikt
• Håll en diet med en balans av ämnen
• Utför lätt träning regelbundet
• Ta inte nikotin
• Lägre kolesterol
• Övervaka sockernivån
• Kontrollera regelbundet blodtrycket

Dessa är de viktigaste faktorerna som bestämmer utvecklingen av hjärtinfarkt i en hälsosam organism. Trots allt är den främsta orsaken till utvecklingen av denna sjukdom den allmänna försämringen av hälsa och låg kroppssignal.

Personer som är utsatta för hjärt-och kärlsjukdomar bör genomgå regelbundna kontroller vid kliniken. Detta kommer att förhindra utveckling av hjärtattack och genomföra medicinsk behandling vid första utseendet av symtom.

Dessutom är behandling med läkemedel förskrivet till personer som är i "riskgruppen". Så kallade patienter som har problem med cirkulationssystemet eller hjärtat, samtidig utveckling av hjärtinfarkt.

De är registrerade på sjukhuset, de genomgår regelbundet en standardundersökning och tar lätta mediciner för att förhindra sjukdomen. Sådana försiktighetsåtgärder kan avsevärt minska offer för hjärtattack bland personer med dålig hälsa.

Myokardinfarkt - en farlig sjukdom som uppstår på grund av kroppens generella svaghet och kärlsystemet. Det finns många orsaker till dess förekomst, men de är alla baserade på organismens egenskaper, dess hälsa och de enskilda systemens tillstånd. Därför är det viktigt att förhindra denna sjukdom, och i händelse av förekomst, att korrekt upprätta diagnosen och att ge akutvård till patienten. Detta kommer att minska de eventuella konsekvenserna av sjukdomen.

Klassificering av myokardinfarkt och artskillnader

Myokardinfarkt kallas skador på hjärtmuskeln på grund av störning av blodtillförseln. I den del där syreutvecklingen utvecklats dör cellerna, den första dör inom 20 minuter efter att blodflödet upphört.

Hjärtinfarkt är bland de främsta sjukdomarna som orsakar dödligheten. Varje år i Europa dör bara 4,3 miljoner människor av denna anledning.

Stadier av utveckling och kliniska typiska former

Klassificeringen av myokardinfarkt innebär fyra stadier av sjukdomsutvecklingen efter tid och klinisk bildskada, akut, subakut, cikatrisk.

Skadeståndsperiod (initial)

Symtom uppstår från några timmar till 3 dagar. Vid detta skede observeras transmurala skador på fibrerna som ett resultat av cirkulationsstörningar. Ju längre latentfasen är desto allvarligare är sjukdomen.

Känna igen sjukdomen tillåter ett EKG. Kaliumjoner, som går utöver de döda cellerna, bildar strömmar av skador. Då finns det en patologisk Q-våg, som är fixad på andra dagen.

Om nekrotiska abnormiteter uppträder i hjärtat är ST-segmentet mycket högre än isolinet, konvexiteten riktas uppåt och upprepar formen av en monofasisk kurva. Samtidigt fixeras fusionen av detta segment med den positiva T-vågan.

Det är anmärkningsvärt att om det inte finns någon Q-våg, lever alla cellerna i hjärtmuskeln fortfarande. Denna tand kan förekomma även den 6: e dagen.

akut

Varaktigheten av andra etappen är från 1 dag till 3 veckor.

Gradvis tvättas kaliumjoner ut ur skadningszonen, vilket försvagar strömstyrkan. Samtidigt reduceras det skadade området, eftersom vissa fiberdelar dör, och den överlevande delen försöker återhämta sig och blir till ischemi (lokal minskning av blodcirkulationen).

ST-segmentet faller ned till isolinet, och den negativa T-vågen förvärvar en uttrycksfull kontur. Vid infarkt av den främre väggen i hjärtkärlets vänstra kammare är det troligt att ST-höjningen fortsätter under en viss tidsperiod.

Om en omfattande transmural hjärtinfarkt har inträffat, fortsätter ST-segmentets tillväxt den längsta, vilket indikerar en svår klinisk bild och en dålig prognos.

Om det inte fanns någon Q-våg i första etappen visas nu i form av QS med transmural och QR med icke-transmural typ.

subakut

Scenen varar ca 3 månader, ibland upp till ett år.

Vid detta tillfälle passerar djupt skadade fibrer in i nekroszonen, vilket stabiliseras. Andra fibrer återställs delvis och bildar en ischemisk zon. Under denna period bestämmer läkaren storleken på lesionen. I framtiden reduceras ischemiens zon, fibrerna i det fortsätter att återhämta sig.

Cicatricial (final)

Scarring av fibrerna varar hela patientens livslängd. På platsen för nekros är vävnaderna i närliggande friska områden anslutna. Processen åtföljs av kompensationshypertrofi hos fibrerna, de drabbade områdena reduceras, den transmurala typen blir ibland icke-transmural.

I det sista skedet visar kardiogrammet inte alltid en Q-våg, så EKG rapporterar inte sjukdomen. Det finns ingen skada zon, ST-segmentet sammanfaller med isolinet (myokardinfarkt fortsätter utan att det stiger). På grund av bristen på ischemi visar EKG ett positivt T-våg, som kännetecknas av planhet eller lägre höjd.

Anatomi av lesionen

Anatomi av lesionen särskiljer sjukdomen:

• transmural;
• intramural;
• subendokardiell;
• subepicardial.

transmural

När transmuralt infarkt uppträder ischemisk skada på hela det organiska orgelskiktet. Sjukdomen har många symptom som är karakteristiska för andra sjukdomar. Det gör behandlingen mycket svårare.

Enligt symptomen liknar sjukdomen angina pectoris med skillnaden att ischemi i det senare fallet är ett tillfälligt fenomen och i händelse av hjärtattack blir det irreversibelt.

mural

Lesionen är koncentrerad i tjockleken på vänster ventrikels vägg, påverkar inte endokardiet eller epikardiet. Storleken på lesionen kan vara annorlunda.

subendokardiell

Så kallat infarkt i form av en smal remsa vid endokardiet i vänster ventrikel. Då är det drabbade området omgivet av subendokardiell skada, vilket leder till att ST-segmentet faller under isolinet.

Under normal sjukdomsförlopp passerar excitering snabbt de subendokardiella delarna av myokardiet. Därför har den patologiska Q-vågen inte tid att förekomma ovanför infarktzonen. Huvuddragen hos subendokardformen är att ST-segmentet under den elektriska linjen är mer än 0,2 mV horisontellt förskjutet över lesionsområdet.

subepicardial

Skadorna inträffar nära epikardiet. På kardiogrammet uttrycks den subepikardiella formen i en reducerad amplitud av R-vågan, i ledningarna över infarktområdet ses en patologisk Q-våg, och även ST-segmentet stiger över konturlinjen. Negativ T-våg visas i inledningsskedet.

För mer information om hur sjukdomen ska fastställas på EKG, se videon:

Volymen av det drabbade området

Det finns storfokal eller Q-myokardinfarkt och liten fokal, som också kallas icke-Q-infarkt.

macrofocal

Orsakar trombos med storfokal infarkt eller långvarig spasm i kransartären. Som regel är det transmural.

Följande symptom indikerar utvecklingen av Q-infarkt:

• smärta bakom brystbenet, ger till höger övre delen av kroppen, under vänster axelblad, till underkäken, till andra delar av kroppen - axel, arm på höger sida, epigastrium;
• nitroglycerins ineffektivitet;
• Varaktigheten av smärtan är annorlunda - kort eller mer än en dag, flera attacker är möjliga.
• svaghet;
• depression, rädsla;
• ofta - andfåddhet;
• lägre blodtryck hos hypertensive patienter
• slemhinnor, cyanos (cyanos) i slemhinnorna;
• överdriven svettning;
• ibland - bradykardi, i vissa fall förvandlas till takykardi;
• arytmi.

Undersökning av ett organ avslöjar tecken på aterosklerotisk kardioskleros, expansion av hjärtat över. Ovanför spetsen och vid Botkin-punkten är den första tonen försvagad, ibland splittrad, den andra tonen dominerar, systoliska ljud hörs. Båda hjärttonerna blir mjuka. Men om nekros utvecklas inte mot bakgrund av patologiska patologiska förändringar, råder den första tonen.

Med ett stort fokalinfarkt hörs ett perikardiellt friktionsbull, hjärtritmen blir galoppande vilket indikerar en försvagad sammandragning av hjärtmuskeln.

Laboratorietest visar en hög nivå av leukocyter i kroppen, en ökning av ESR (efter 2 dagar), effekten av "sax" observeras i förhållandet mellan dessa två indikatorer. Den makrofokala formen åtföljs av andra biokemiska anomalier, vars huvudämne är hyperfermentemi, vilket uppträder under de första timmarna och dagarna.

På den stora fokalformen indikeras sjukhusvistelse. Under den akuta perioden är patienten ordinerad bäddstöd, mental vila. Mat - bråkdelade, begränsade kalorier.

Syftet med läkemedelsbehandling är att förebygga och eliminera komplikationer - hjärtsvikt, kardiogen chock, arytmier. För lindring av smärta används narkotiska analgetika, neuroleptika och nitroglycerin (intravenös). Patienten är ordinerad antispasmodik, trombolytika, antiarytmiska läkemedel, ß-adrenerge blockerare, kalciumantagonister, magnesia etc.

Små brännpunkt

I denna form har patienten små lesioner i hjärtmuskeln. Sjukdomen kännetecknas av en ljuskurs i jämförelse med den stora fokalskadorna.

Tonaljudet förblir detsamma, det finns ingen galoppande rytm och hjärtsvikt. Temperaturen stiger till 37,5 grader, men inte högre.

Nivåerna av leukocyter är cirka 10 000-12 000, en hög ESR detekteras inte alltid, i de flesta fall sker inte eosinofili och stötskift. Enzymer aktiveras kort och lätt.

På elektrokardiogrammet faller RS-segmentet - T, oftast under isolinet. Patologiska förändringar av T-vågen observeras också: det blir vanligtvis negativt, symmetriskt och tar en spetsig form.

Små brännvårdsinfarkt är också en orsak till sjukhusvård av patienten. Behandlingen utförs med samma medel och metoder som i storfokalformen.

Prognosen för denna blankett är gynnsam, dödligheten är låg - 2-4 fall per 100 patienter. Aneurysm, hjärtsvikt, hjärtsvikt, asystol, tromboembolism och andra konsekvenser av små fokal myokardinfarkt är sällsynta, men denna fokala form av sjukdomen hos 30% av patienterna utvecklas till storfokal.

lokalisering

Beroende på lokalisering sker hjärtinfarkt i följande kliniska alternativ:

• av vänster och höger kammare - blodflödet till vänster kammare stannar ofta, samtidigt kan flera väggar påverkas på en gång.
• septal, när interventrikulär septum lider
• apikalnekros uppträder i hjärtans topp;
• basal - skada de bakre väggarnas höga uppdelningar.

Atypiska typer av sjukdomar

Förutom ovanstående finns det andra former av denna sjukdom - atypisk. De utvecklas i närvaro av kroniska sjukdomar och dåliga vanor, på grund av ateroskleros.

Atypiska former komplicerar signifikant diagnosen.

Det finns gastralgiska, astmatiska, asymptomatiska och många andra variationer av hjärtattacker. I mer detalj om atypiska former av hjärtinfarkt, berättade vi i en annan artikel.

multiplicitet

På detta sätt utmärks av följande typer av hjärtinfarkt:

• primärt - det visas för första gången;
• återkommande - lesionen är fixad i två månader efter den föregående och i samma zon;
• fortsatte - detsamma som återkommande, men det drabbade området är annorlunda;
• upprepas - det diagnostiseras om två månader och senare påverkas någon zon.

Därför ska du omedelbart söka läkarhjälp vid de första symptomen som kan indikera hjärtinfarkt.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - en sjukdom orsakad av förekomsten av ett eller flera områden av skador på hjärtmuskeln på grund av absolut eller relativ insufficiens av kranskärlcirkulationen.

Klassificering av hjärtinfarkt

Vid lesionsdjup (baserat på elektrokardiografiska data):

1. Transmural ("Q-infarkt") - med uppkomsten av ST-segmentet i sjukdomens första timmar och bildandet av en Q-våg senare.

2. Macrofocal ("Q-infarkt") - med uppkomsten av ST-segmentet i sjukdomens första timmar och bildandet av en Q-våg senare.

3. Små brännpunkt ("inte Q-infarkt") - inte åtföljd av bildandet av en Q-våg, men manifesterad av negativa T-tänder.

Enligt klinisk kurs:

1. Okomplicerat myokardinfarkt.

2. Komplicerat myokardinfarkt.

3. Återkommande myokardinfarkt.

4. Upprepat myokardinfarkt.

Myokardinfarkt diagnostiseras när en ny myokardiell nekros utvecklas när det gäller upp till 2 månader (8 veckor) från början av den första hjärtattacken, en andra hjärtinfarkt - om det gäller mer än 2 månader.

1. Infarkt i vänster ventrikel (främre, bakre eller nedre, septal)

2. Höger ventrikulärt infarkt.

3. Atrial hjärtinfarkt.

Tidig postinfarkt återkommande angina (utan hjärtinfarkt) förekommer hos 10-30% av fallen, förekommer oftast i ofullständigt subendokardiellt "myokardinfarkt", i perioder från 48 timmar till 3-4 veckor (vanligtvis under de första 7-14 dagarna av hjärtinfarkt ). Det orsakar störningar av återkommande smärta i hjärtat efter en smärtfri period på grund av återkommande ischemi eller ökad myokardiell nekros vid gränsen till hjärtinfarkt eller på en avlägsen plats (vilket indikerar närvaron av en kärl i flera kärl). Det kan finnas bakgrundsändringar i ST-segmentet på EKG, anfall av AOL, utseende av mitralregurgitation och ledningsstörningar. Kombinationen av ST-T-segmentet ändras i samma ledningar som Q-vågan indikerar en ocklusion av kransartären eller reoklusion (initialt rekanaliserad artär) eller en kranspasma.

Akut koronarsyndrom - någon grupp av kliniska tecken eller symtom som tillåter ett akut hjärtinfarkt eller instabil angina att misstänks.

Termen föreföll i samband med behovet av att välja medicinsk taktik före den slutliga diagnosen. Används för att hänvisa till patienter vid första kontakten med dem och innebär behovet av behandling (hantering) som patienter med hjärtinfarkt eller instabil angina.

- med ST-segmenthöjning;

- utan att lyfta ST-segmentet.

Patientundersökningsplan för ACS

Medicinsk historia och fysisk undersökning

Baserat på kliniska data kan patienter med misstänkt ACS utan ST-segmenthöjning tilldelas följande kliniska grupper:

patienter efter en längre tid, mer än 15 minuter, en attack av anginal smärta i vila;

patienter med nyutvecklad (under de senaste 28-30 dagarna) svår angina, det vill säga med angina, når den tredje funktionella klassen (FC) enligt klassificeringen av det kanadensiska hjärt- och kärlsystemet;

patienter i vilka destabilisering av existerande stabil angina pectoris inträffade med utseendet av egenskaper som innehas av den tredje FC och / eller smärta i vila.

ACS kan manifestera sig atypiskt, särskilt hos unga (under 40) och äldre (över 75) patienter. Oftast förekommer ACS atypiskt hos kvinnor och hos patienter med diabetes. De atypiska manifestationerna av ACS inkluderar smärta som uppträder huvudsakligen i vila, smärta i den epigastriska regionen, sömnadssmärtor i bröstet och en ökning av andfåddhet.

Den huvudsakliga metoden för att utvärdera patienter med ACS är ett elektrokardiogram (EKG).

EKG-registrering bör riktas mot en smärtsam attack och jämförs med ett EKG som tas efter smärta eller med "gamla" filmer som tagits före denna exacerbation. Detta är särskilt viktigt i närvaro av vänster ventrikulär hypertrofi, eller om patienten tidigare har haft MI.

Det finns en stor sannolikhet att ha ACS när den lämpliga kliniska bilden kombineras med ST-segmentdämpningar i två eller flera intilliggande ledningar och / eller inversion av en T-våg mer än 1 mm i ledningar med en övervägande R-våg.

De ovan beskrivna ändringarna är mindre informativa och överstiger inte 1 mm i amplitud. Djupsymmetriska inversioner av en tand på T framför bröstuppdrag (V₁-V₃) brukar indikera en uttalad proximal stenos av den främre nedåtgående grenen i den vänstra kransartären.

Biokemiska markörer för myokardiell skada

Biokemiska markörer för myokardisk skada är av stor betydelse för diagnos av ACS och bestämning av enskilda former av ACS. Dessa inkluderar: definitionen av troponin T och I, MV-fraktion av kreatinfosfokinas (CPK).

Förhöjda nivåer av troponiner T eller I reflekterar nekros av kardiomyocyter, och om det finns andra tecken på myokardiell ischemi (anginal smärta, förändringar i ST-segmentet) och en ökad nivå av troponiner, bör man tala om hjärtinfarkt. Bestämningen av troponiner är en mer tillförlitlig metod för att detektera myokardiell skada än bestämningen av CF-fraktionen av CFC.

Nya riktningar vid behandling av ACS:

Användning av blockerare av blodplättsglykoprotein IIb / IIIa-receptorer (antiplatelet-läkemedel) - repro, integrin, amifeban (preparat för intravenös användning) och orbofaban, lefradafan (preparat för oral administrering).

Direkt trombinhämmare - rekombinant hirudin (hämmar trombin, utan att påverka andra koagulations- och fibrinolytiska enzymer) - hirulog, argatroban.

Antibiotikabehandling - användning av makrolidläkemedel - roxitromycin 150 mg 2 gånger om dagen i 30 dagar.

Diagram över behandlingsalternativ för ACS

Klinisk misstanke om ACS: fysisk undersökning, EKG, biokemiska markörer

Stabila ST-segmentlyftar

Trombolys eller angioplastik

Inga bestående ST-segmentlyftar

Ökad troponinnivå och / eller

Återkommande myokardiell ischemi

Ostabil hemodynamik och hjärtrytm

Tidig postinfarlig stenokardi av bestående ST-segmenthöjningar

UFG intravenöst eller NMG subkutant

Medan ischemi - koronar angiografi och PCI eller CABG bevaras

Definitionen av troponin är omöjlig: en riskbedömning för kliniken och EKG

Normal troponinnivå vid upptagning och efter 12 timmar

Klassificering av hjärtinfarkt efter datum

Under hjärtinfarkt innebär nekrotisk skada på hjärtmuskeln, som är en följd av otillräcklig blodtillförsel. Blockering av kranskärlskärl leder till syrehushållning och gradvis död hos friska celler. Utvecklingen av sjukdomen påverkas av följande faktorer: stadium, klinisk form, svårighetsgrad av symtom, ett antal hjärtattacker i historien. Det finns flera klassificeringar av hjärtinfarkt, vilket förenklar formuleringen av den korrekta diagnosen. Beroende på den mottagna informationen behandlas patienten baserat på patogenetisk klassificering och patientens individuella egenskaper.

Steg för utveckling av myokardisk skada

En hjärtinfarkt uppträder plötsligt, mot bakgrund av förlängd ischemi, som ger en mängd smärtsamma känslor till patienten. Att trycka på smärta bakom sternum kvarstår tills en nekros zon bildas. Därefter inträffar ersättning av döda celler med bindväv.

Myokardinfarkt - ett akut tillstånd, oftast orsakad av trombos i kransartären

Sjukdomen fortskrider i flera steg, som kännetecknas av olika förändringar i den kliniska bilden och tändernas form på EKG:

• skada skede - i början går det obemärkt, med tiden uppträder en akut cirkulationsstörning, vilket leder till transmural skada på hjärnans muskelvävnad (varar i flera timmar men kan utvecklas upp till tre dagar);
• Den mest akuta perioden innebär hjärtinfarkt, åtföljd av svåra smärtor med snabb expansion av det nekrotiska fokuset, om den patologiska tand Q inte hade tid att bilda tidigare, så blir det märkbart på EKG redan i akut stadium.
• akut period - börjar flera timmar efter attacken, varar upp till 14 dagar, under den akuta perioden, sönderfallsprodukterna i vävnaderna kommer in i blodomloppet och orsakar förgiftning, ST-segmentet stiger, T-vågan positivt före blir negativ;
• subakut stadium - åtföljd av ST-segmentet som närmar sig isoelektriska linjen, lindring av nekrotisk syndrom och början av bildandet av en bindväv ärr, den subakutiva perioden varar under de kommande 1,5-2 månaderna.

Kompletterar patogenesen av hjärtinfarktcikatriseringssteget. Bildandet av en zon av bindväv i hjärtat leder till en minskning av området för fungerande kardiomyocyter. Efter försvinnandet av typiska symptom följer en lång rehabiliteringsperiod.

Anatomisk klassificering av myokardinfarkt

Hjärtat är uppdelat i tre bollar (endokardium, muskelboll och epikardium), vars nederlag kan ha olika komplikationer. Den medicinska prognosen beror på platsen för det drabbade området och dess område. Den allvarligaste är den omfattande lesionen i vänster ventrikel, vilket leder till en signifikant störning av hjärtaktiviteten.

Storfokal (transmural) infarkt - skador sprider sig till hela hjärtmusklerna och fångar det stora området

Anatomisk klassificering omfattar följande typer av infarkt:

• transmuralt infarkt (intraparetalt) - påverkar hjärtets muskelskikt som helhet och i avsaknad av snabb medicinsk vård leder till allvarliga komplikationer kan nekros också påverka epikardiet och endokardiet.
• intramural - kännetecknas av en liten lesion i vänster ventrikelvägg, det finns ingen abnorm Q-våg, endast en negativ T-våg och en mindre uttalad förskjutning av ST-segmentet finns närvarande på EKG;
• subendokardial - nekrosens fokus ligger under det smala randepikardiumet och påverkar inte andra områden i hjärtat, tanden Q är frånvarande i de flesta fall är ST-segmentet isolerat på ett avstånd större än 0,2 mV;
• den subepikardiella - den döda zonen lokaliseras nära epikardiet (yttre skiktet i hjärtat) och manifesterar sig som förändringar på EKG, den patologiska tand Q spåras i lämpliga ledningar och ST-segmentet stiger över isoelektriska linjen.

En storskalig lesion, som inte alltid är transmural, och en liten fokalekrose, skiljer sig bortom problemzonens volym. Vid dödsfallet av ett stort antal celler, som endast påverkar muskelskiktet, ser prognosen mer tröttande ut.

Liten fokalekros är åtföljd av milda symptom, men om det inte behandlas kan det bli en stor fokalform.

Den slutna lumen av fartyget hindrar leveransen av blod och syre, vilket leder till att en del av hjärtmuskeln dör

Typer av hjärtattack beroende på lokalisering

ICD-10 har en hel klass kallad akut hjärtinfarkt. Denna kategori innehåller inte den överförda versionen av sjukdomen, såväl som komplikationer som är associerade med bildandet av en nekrosekälla. Subklasserna av den transmurala formen av sjukdomen, som bildas i enlighet med nekros av cellerna i en särskild hjärtvägg, anges separat.

Baserat på läget av hjärtmuskeln, utmärks följande följande vanligaste typer av hjärtinfarkt:

• septal (påverkar septum mellan ventriklarna);
• basal (höga delar av hjärtans bakre vägg lider);
• nekros av vänster ventrikel (förekommer oftare än andra);
• nekros av höger kammare (i praktiken är det mindre vanligt).

Det finns många typer av nekrotiska lesioner i myokardiet (främre väggen, membranväggen, nedre väggen etc.), liksom några blandade varianter, till exempel: anterolateral och underlägsen bakre delen av sjukdomen. EKG och ultraljudsdisplay av hjärtat kommer att bidra till att lokalisera lokaliseringen tydligare.

Klassificering efter frekvens

Med tanke på varje sjukdom som tas separat, särskilt från kardiologin, är det värt att uppmärksamma motsvarande förändringar i historien. Myokardinfarkt - en mycket smittsam sjukdom, benägen att återfalla, med varje ny hjärtattack bär alla stora risker.

En hjärtinfarkt kan vara primär (inträffade för första gången), återkommande (tidigare har det redan varit ett hjärtinfarkt) och återkommande (det utvecklas under perioden upp till 28 dagar efter föregående infarkt

Klassificeringen av hjärtnekros vid tiden för utveckling innefattar:

• primär fokus - innebär en historia av akut attack i samband med koronarinsufficiens och åtföljs av bildandet av fokus av nekros (differentierad från angina pectoris);
• återkommande sjukdom - inträffar inom 8 veckor efter en akut attack, kräver särskild uppmärksamhet och kontroll av alla vitala tecken, är ett mycket allvarligt tillstånd, eftersom det innebär en minskning av hjärtkontraktiliteten.
• återkommande anfall - inträffar minst 8 veckor efter att sjukdomen har uppstått, förekommer ofta hos äldre patienter, orsaken är den ökade belastningen på myokardiet, vilket leder till olika komplikationer mot bakgrunden av den tidigare nekroszonen.

Om en patient har haft en hjärtinfarktattack i det förflutna, men för närvarande inte visar klagomål, kallas denna form av sjukdomen uppskjuten. Det kräver ingen intensiv behandling, men det tvingar en sjuk person att ompröva sin livsstil, motion och näring.

Typer av infarkt beroende på kliniska manifestationer

Ovan nämndes de typiska varianterna av utvecklingen av nekros av hjärtmuskeln, åtföljd av bröstsmärta och tecken på ihållande ischemi. De utgör den mest omfattande kategorin - hjärtklinisk form. Ändå är atypiska manifestationer av sjukdomen, som liknar andra patologier, vanliga idag.

Gastritisk hjärtinfarkt. Manifieras som svår smärta i den epigastriska regionen och liknar exacerbationen av gastrit.

Bland de mer sällsynta kliniska formerna finns:

• gastralgic - påminner matsmältningsbesvär, åtföljs av smärta i den epigastriska zonen, illamående, kräkningar, flatulens, tyngd i bukspottkörteln;
• Collaptoid (cerebral) - dess huvudsakliga symptom är uttalad yrsel, stöds av huvudvärk, offret under attacken känns väldigt svagt;
• astma - denna typ av hjärtinfarkt liknar en attack av bronkial astma, den innefattar svår andnöd, blå hud, känsla av tryck i bröstet;
• perifer - kännetecknad av smärta, som ger i vänster axel, axelblad och käke, känns det starkare än den brinnande känslan i bröstet, medan den sjuka är svår att flytta den problematiska lemmen;
• asymptomatisk - åtföljer hjärtflektionens lätta fibrillation, kan också observeras hos personer med nedsatt känslighet hos vävnader mot smärta, till exempel vid svår diabetes mellitus.

Utseendet på karakteristiska tecken på arytmi uppträder ofta under en hjärtattack. Vissa läkare kallar separat en arytmisk typ av hjärtinfarkt, i fall där man betonar exakt på ojämna hjärtslag. Närvaron av en blandad bild indikerar den kombinerade formen.

Universell klassificering av hjärtinfarkt

Förekomsten av ett stort antal alternativ för nekros av hjärtmuskeln gör diagnosen mycket svårare. Klassificeringen, som omfattar alla dem, är en värdefull utveckling av mänskligheten. Ändå finns det fall där läkaren kräver handlingshastighet. Den universella klassificeringen av hjärtinfarkt är en glädje baserat på etiologin av en specifik variant av sjukdomen.

Det finns 5 typer av nekros av hjärtmuskeln:

1. Spontan, vars orsak ligger i koronarkärlens primära lesion på grund av deras separation, blockering av en plack eller trombus.
2. En sjukdom som uppträder på bakgrund av ischemi associerad med andra patologier i cirkulationssystemet, till exempel: kramp i kranskärlskärlen, en allvarlig form av anemi, arteriell hypertension.
3. Plötslig hjärtdöd, vars primära symptom liknar akut ischemi, görs en sådan diagnos innan blod tas och fastställs nivån på biokemiska markörer.
4. Den fjärde typen är uppdelad i två undertyper: A och B. Den första av dessa är associerad med perkutan koronar ingrepp, den andra med trombos av en tidigare installerad stent.
5. Sjukdom som orsakas av kranskärlskörtelkirurgi.

På grund av olika klassificeringsalternativ har många medicinska tekniker utvecklats för att maximera patientåtervinning efter en attack. För framgångsrik behandling är det viktigt att hitta orsaken till sjukdomen, samla in en detaljerad historia, ta hänsyn till alla kliniska symptom, fastställa plats och stadium av nekros.

Klassificering av hjärtinfarkt

KLASSIFICERING

Vi kommer att följa klassificeringen av CHD utvecklad av WHO. Den innehåller:

1. SUDDEN KORONÄR DÖD (primär hjärtstopp).

2,1. Angina stress

2.1.1. Först framkom

2.1.2. Stabil I, II, III, IV funktionella klasser

2.1.3. Angina, progressiv.

2,2. Spontan angina

3. Myokardinfarkt

3,1. Stort fokal myokardinfarkt.

3,2. Små brännvägg hjärtinfarkt.

4. POSTINFARCT CARDIOSLEROSIS.

5. FJÄRDNING AV HJÄRRHETEN (med angivande av formuläret)

6. HJÄRTAFEL (indikerar form och scen)

Efter att ha granskat klassificeringen av CHD fortsätter vi att överväga dess individuella former. SUDDEN CORONARY DEATH.

1979 Arbetsgruppen för kriterierna för diagnos av kranskärlssjukdomar inom ramen för WHO föreslog att hjärtens plötsliga död slutar sannolikt på grund av ventrikelflimmer och inte associerad med förekomst av symtom som möjliggör en annan diagnos klassificerades som plötslig död. Om inga återupplivningsåtgärder utfördes eller var ineffektiva, klassificeras primär hjärtstopp som plötslig död. Det antas att i fasen av fibrillation ligger endast den elektriska instabiliteten hos myokardiet orsakat av ischemi. Om obduktionen avslöjar tecken på begynnande nekros, är sådan död exkluderad från studiegruppen och bör betraktas som död från hjärtinfarkt.

Bland orsakerna bör det noteras:

- akut myokardiell ischemi, som uppstår i samband med ökad efterfrågan på myokort för syre under fysisk, psykomotionell eller annan belastning, åtföljd av frisättning av katekolaminer mot bakgrund av ateroskleros hos kransartärerna.

- Den andra hypotesen förbinder den plötsliga dödsfallet med minskad kranskärlblodflöde på grund av en signifikant minskning av systemiskt arteriellt tryck som kan uppstå under vila, sova, under en plötslig övergång från horisontellt till vertikalt läge.

- Den akuta krampen i kransartärerna kan också spela en dödlig roll.

Plötslig koronardöd uppträder oftare under fysisk ansträngning än i vila. Ibland sker det med blixtfart utan synliga antecedenter, men i de flesta fall har patienter tid att lämna in klagomål.

När man intervjuade människor som bevittnade en plötslig död visade det sig att endast i 10% av fallen innan man förlorade medvetandet gjorde patienter inga klagomål mot andra. i 2/3 fall föregicks det av smärtsyndrom av olika varaktigheter; 5% rapporterade hjärtklappningar och extrasystoler; 6% av döden föregicks av stress. Baserat på detta kan man dra slutsatsen att de flesta av de döda omedelbart före döden hade symptom på akut koronarinsufficiens, vilket gör det möjligt att betrakta dödsgenerationen som ischemisk.

Ur klinisk synvinkel är ventrikelflimmer en hjärtstopp (som i asystol) med upphörande av alla vitala funktioner. När hjärtaktiviteten upphör, försvinner hjärtljudet, pulsar på de radiella och halshåriga artärerna och blodtrycket detekteras inte, medvetslöshet uppträder, agonal andning inträffar, vilket stannar efter några minuter. Eleverna expanderar och reagerar inte på ljus. Om hjärtens defibrillering inte utfördes eller var ineffektiv, blir klinisk död om några minuter till biologisk.

Följande form av CHD, som vi kommer att diskutera mer i detalj, är

Det anses vara ett kliniskt syndrom, vars mest karakteristiska manifestation är en attack av smärta bakom sternum, orsakad av övergående myokardiell ischemi, som ett resultat av en patologisk process i systemet av kransartärer.

Den viktigaste kliniska manifestationen av någon variant av angina är en typisk angina attack. Bakom 1957 påpekade Grigory F. Lang att kvalificerad patientfråga och historia i 60% av fallen gör det möjligt att korrekt diagnostisera utan att tillgripa ytterligare forskningsmetoder.

Vid intervjuer är det nödvändigt att identifiera smärtan, dess lokalisering, bestrålning, särdrag av början och varaktighet, samt att fastställa omständigheterna som orsakar och lindrar smärtan.

- Analysera arten av smärta, det bör noteras att majoriteten av patienterna klagar över pressning, skärning, brännande eller komprimerande smärta. En anginal seizure kan emellertid inte uppfattas som en akut smärta, utan snarare som ett svårt att känna obehag, som uppenbaras av en känsla av brist på luft, tyngd, sammandragning, begränsning, tryck eller tråkig smärta.

Hos äldre är känslan av smärta mindre uttalad, och de kliniska manifestationerna kännetecknas ofta av andningssvårigheter, en plötslig känsla av brist på luft mot bakgrund av svår svaghet.

- Lokalisering. Angina kännetecknas av smärta, som börjar in i bröstet bakom bröstbenet, ofta bakom övre delen, från vilket det sprider sig i alla riktningar. Själv börjar den till vänster om båren, i epigastrium, i området för vänster axelblad eller vänster axel. Fall av smärtlokalisering i nedre käften beskrivs. Patienter har ofta svårt att specificera smärtsgränserna, när de försöker beskriva sina känslor, applicerar de ofta en hand eller en knuten knytnäve till sternumområdet "ett knutet knytnätssymtom" som uttrycker med denna gest mycket mer än en verbal beskrivning. Om patienten noggrant anger smärtpunkten med en eller två fingrar, så kastar det sig tvivel på hennes kransartade natur.

- bestrålning Den mest typiska är bestrålning av smärta i vänster axel och arm. Det är välkänt att bestråla till vänster axelblad, nacke, ansikte, käke, tänder, mindre typiskt nedåt - till vänstra halvan av buken, nedre delen av ryggen, nedre benen.

- Intensiteten i angina smärta är mycket variabel och beror inte alltid på graden av skada på kransartärerna. Det bör noteras att en del av episoderna av myokardiell ischemi kanske inte åtföljs av smärta alls (den så kallade tysta myokardiell ischemi) och diagnostiseras med slumpmässig EKG-inspelning. Ischemi av detta slag förekommer hos 1/3 av patienterna med CHD och är fylld med stor fara, för smärta är en defensiv reaktion som får dig att sluta träna eller ta nitroglycerin.

- Varaktigheten av smärtsam attack med angina, som regel mer än 1 och mindre än 15 minuter, vanligtvis 2-5 minuter. Smärta som är längre än 15 minuter kräver redan läkarmottagning. mindre än 1 minut är knappast koronär.

Under en attack av anginal smärta, ser patienterna bleka ut, i ansiktet ett uttryck av lidande och rädsla, huden är kall och fuktig. Den position de upptar kan vara annorlunda, de flesta fryser i ett fast läge tills tarmen stannar i upprätt läge, andra mår bättre att sitta men inte ligga ner. Hjärtfrekvensen är korrekt, ibland lite snabbar eller saktar ner. HELL normal eller något förhöjd.

- Funktioner i början av smärta. För ett korrekt erkännande av den angina naturen av smärta, förutom information om lokalisering och natur, är det nödvändigt att klargöra villkoren för deras förekomst. För angina kännetecknas en tydlig länk anginalattack med fysisk aktivitet och upphörande av smärta i 1-2 minuter efter dess reduktion eller upphörande. Det noteras att belastningen i hjärtat är mer på armarna än på benen, speciellt när man lyfter armarna ovanför huvudet eller samtidigt borstar tänderna.

- En anginal attack kännetecknas av att provocera den i den kalla eller kalla vinden, som är förknippad med den stimulerande effekten av förkylning på vasomotoriska reflexer. För att upprätthålla normal kroppstemperatur uppstår moderat systemisk vasokonstriktion och hypertoni i samband med det, vilket leder till ökad hjärtfunktion och ökad syreförbrukning. En märkbar ökning av blodtrycket är också möjligt med lokal kylning - att äta frusen mat, tvätta händerna med kallt vatten etc.

- Förekomsten av anfall på morgonen är ganska karakteristisk när patienten återvänder till ett aktivt liv efter en sömn och inte helt anpassad till fysisk och emotionell stress.

- Emosionell stress kan framkalla anginalattack i samband med frisättning av katekolaminer, och de bidrar, som tidigare nämnts, till överdriven konsumtion av syre genom myokardiet.

- Det finns fall av "tobak angina".

- Att äta avsevärt minskar träningstoleransen, en och samma belastning som utförs efter en måltid, kan orsaka smärtsam paroxysm.

Ett viktigt diagnostiskt kriterium är lättnad av en smärtsam attack efter att ha tagit nitroglycerin och upphörande av fysisk aktivitet.

Det är nödvändigt att säga några ord om den atypiska kursen av stenokardi. I det här fallet uppträder smärtsamma förnimmelser av atypisk lokalisering i belastningens bakgrund: i den epigastriska regionen, i tungan eller i den hårda gommen, en känsla av fullhet i buken, en känsla av andningssvårigheter eller lätt kvävning. Ekvivalent av angina smärta kan vara från brännaren när han går fort.

Diagnostiska svårigheter kan uppstå när endast utstrålande smärta uppträder utan typisk lokalisering. Fall beskrivs där en angina attack uppträder endast genom svår svaghet eller domningar i den vänstra fjärde och femte fingrarna - I svåra fall, i stället för en typisk smärtsam attack, återkommande attacker av vänster hunddotterfel hjärtastma, lungödem).

Efter en detaljerad beskrivning av anginalangreppet och dess egenskaper är det nödvändigt att gå vidare med hänsyn till enskilda former av angina pectoris. I ovanstående klassificering utmärks endast två former: STRENGTH VOLTAGE och SPONTANT STENOCARDIA (variant, atypisk, Prinzmetall). I sin tur är STENOCARDIA Voltages indelade i: För första gången kom 1, 0 1 STABIL (4 funktionella klasser) och VOLTAGE PROGRAMMING VENUE.

- Diagnosen FIRST EMERGING STENOCARDIA är etablerad efter den första typiska attacken av angina smärta och kan inte vara längre än en månad. Under denna period måste läkaren slutligen bestämma om det verkligen är angina, och om det är positivt bestämma dess form. Kursen av nyutvecklad angina pectoris kan vara annorlunda: - Det kan vara den enda attacken som inträffade under extremt intensiv överbelastning eller stress, som aldrig kommer att hända igen i livet. I det här fallet kan vi prata om regression av angina pectoris; - Första gången angina kan omvandlas till en av de funktionella klasserna av stabil exertional angina; - möjligt resultat vid akut hjärtinfarkt, i detta fall kan denna form av angina betraktas som ett infarktstillstånd.

För första gången är angina pectoris en indikation på sjukhusvistelse och på grund av kursens oförutsägbarhet krävs noggrann uppmärksamhet och observation för att bestämma prognosen och taktiken för behandlingen. Men vid urladdning från sjukhuset bör diagnosen "först uppstått styokardi" förtydligas och ändras.

- Stabil form av STRENGTH VOLTAGE kännetecknas av den relativa konstansen hos den kliniska bilden och sjukdomsförloppet utan märkbar förändring av antalet och svårighetsgraden av anginal anfall inom tre månader från början av den första attacken. Man tror att denna form av angina inte är föremål för sjukhusvistelse, eftersom Det förekommer endast under vissa belastningar, och patienterna är väl medvetna om detta, försöker att inte korsa tröskeln till dessa laster och, om det behövs, för att förhindra att en attack inträffar genom att ta nitrater, känner de sig friska utanför angina attacker.

Utvärderingen av patienter med stabil angina baseras på klassificeringen av den kanadensiska föreningen av kardiologer, vilket gör att vi kan dela patienter beroende på deras förmåga att utföra fysisk aktivitet i 4 funktionella klasser. Denna klassificering är enkel och bekväm. Förutom patientens subjektiva förnimmelser innefattar den data från en ergometrisk och koronarografisk undersökning av objektivcykeln, vilket möjliggör bestämning av funktionsklassen hos varje enskild patient med en tillräckligt hög noggrannhet.

Jag FUNKTIONELL KLASS - den så kallade latenta angina. En person på ett normalt sätt känner sig väldigt frisk, anginal smärta kan bara uppträda under extrema belastningar som patienten inte står inför i vardagen (idrotts tävlingar etc.). Hos 50% av patienter med koronarangiografi påverkas inte heller de övre artärerna, eller lesionen täcker endast en artär, maximal lastkapacitet med cykel ergometri är maximal (750 KG m / min), dubbelproduktionen är över 278.

II FUNKTIONSKLASS - patienter känner en begränsning i fysisk aktivitet, som börjar påverka livskvaliteten.

Smärtan kan uppstå när man går i normal takt för ett avstånd på mer än 500 meter eller lyfter mer än 1 våning (relativa kriterier), när man går snabbt uppåt, i kallt blåsigt väder. Bland denna kategori av personer är patienter som har lider av ett hjärtinfarkt. De flesta av dem har måttlig stenos av 1 kransartär, tröskelbelastningen med cykel ergometri är mer än 500 kg / m, den dubbla produkten ligger inom 218-277.

III FUNKTIONSKLASS - kännetecknad av mycket låga kompensations-adaptiva reaktioner. Fysisk aktivitet är väsentligt begränsad. Angina attacker uppstår när man går i en måttlig takt över ett avstånd på 250-500 meter och när man klättrar 1 våning. Tröskelvärdet för cykel ergometri överskrider inte 350 KGm / min, den dubbla produkten ligger inom 151-217. Patienter markerar flera attacker om dagen. Under koronografi har 70% av stenosen av 2 eller 3 kranskärl, 50% historia av myokardiell skada. Vid III-funktionsklassen kan utseendet på vilthängsel uppträda.

IV FUNKTIONSKLASS - Patienter i denna grupp kan inte utföra någon form av fysisk aktivitet utan att angina påbörjas. Anfall av vilthängder under dagen utvecklas många gånger. Patienterna kan inte gå trappan. Nästan alla patienter hade 2-3 kransartärer. Cykel ergometri är som regel inte möjlig.

När man talar om resten angina är det nödvändigt att notera någon relativitet av denna term. Det är en synvinkel att samma angina av ansträngning, endast med ett mycket lågt tröskelvärde för smärta. Kontinuerlig övervakning av blodtryck och hjärtfrekvens hos dessa patienter visar att även i absolut vila förekommer utfallet av anginsmärta av en övergående ökning av värdena för de studerade parametrarna, vilket leder till en ökning av myokardiell syreförbrukning. Anfall i vila angina är som regel kortare, men åtföljs av en mer uttalad vegetativ färgning. Ofta förekommer samriskföretaget i en dröm, det antas att detta sker huvudsakligen i den så kallade snabba fasen av sömn, när en period av "fysiologisk uppvaknande" inträffar, följt av en ökning av blodtryck, hjärtfrekvens, ökad frekvens av andningsrörelser och snabb rörelse av ögonbollarna. I det bakre läget ökar volymen av vänster ventrikel vilket leder till en ökning av systolisk myokardspänning. Detta bidrar också till övergången av interstitiell vätska i blodomloppet (på natten), vilket medför en ökning av BCC och ökar därmed hjärtkärnans arbete.

- SPELNINGSPROGRESSIV STENOCARDIA kännetecknas av anfall i anfall som ökar i frekvens, längd och intensitet, med en kraftig minskning av övningstolerans hos patienter.

Stabil angina pectoris är stereotyp, det finns en viss fysisk ansträngningströskel, som är karakteristisk för en viss funktionell klass, en förbrukad dos nitrat, som stoppar en attack. Smärtan, dess längd och bestrålning förblir ungefär lika. Följande tecken kan indikera en destabilisering av stenokardi, dess övergång till en progressiv en:

en ökning av frekvensen, varaktigheten och intensiteten av angina pectorisattacker och vila utan synlig fysisk eller psykisk överbelastning eller en ökning av artärtrycket, - fastsättning av restenangina till episoder av angina pectoris;

Förekomsten av nattattacker, åtföljd av kvävning, svaghet, svettning;

en förändring i lokalisering och bestrålning av smärta;

minskad effektivitet av nitrater;

Utseendet på förändringar på EKG under eller efter attackerna, som inte tidigare var

uppkomst av vilthindin i den tidiga perioden efter hjärtinfarkt (10-14 dagar).

Progressiv angina pectoris är en akut indikation för sjukhusvistelse.

Vi vänder oss nu till den andra typen av angina, en variant, spontan angina eller Prinzmetal angina, som förekommer hos 2-3% av patienterna.

Av lokaliseringens art och bestrålning skiljer sig inte attackerna från spontan angina pectoris från angina pectorisattacker, men det finns ett antal funktioner som gör det möjligt att särskilja denna blankett som oberoende.

Först och främst är det nödvändigt att notera VASOSPASTIC-karaktären hos denna angina pectoris, och vasospasm kan förekomma både i kransartärer som påverkas av ateroskleros och intakta.

För detta alternativ är typiskt:

- Spontan variabilitet av övertagningstolerans tröskeln, d.v.s. Det finns ingen vanlig stressgräns för angina pectoris, efter att ha övervunnit vilket anginal anfall uppstår.

- Uppkomsten av smärta i vila eller under normal fysisk ansträngning, men aldrig med signifikant.

- Fenomenet att "passera genom en attack av stenokardi", när en attack inträffar i ett första ögonblick av en ansträngning, och därefter försämras, trots den pågående belastningen.

- Den cykliska förekomsten av anfall. Oftast uppstår smärta samtidigt före gryningen, patienterna vaknar ofta och väntar på att smärtan börjar, i vilket fall sjukdomen blir psykosomatisk.

- Ett viktigt diagnostiskt tecken är karaktäristiska EKG-förändringar, vilket uttrycks i ökningen av ST-segmentet över isolinet från 2-3 mm till 20 mm, i samband med vilket EKG-kurvan blir monofasisk. Sådana förändringar är karakteristiska för transmural myokardiell ischemi. ST-offset varar 15-20 minuter och återgår sedan till dess ursprungliga tillstånd.

- Brist på antianginal effekt eller till och med försämring av hälsan under behandling med beta-blockerare (med blockering av beta-receptorer börjar alfa-receptoraktivitet att dominera, vilket leder till hjärtpressorverkan), en utmärkt effekt från kalciumantagonister.

Ett prov med ERGOMETRINOM anses vara positivt om intradermal administrering av ergometrin orsakar bröstsmärta och detta åtföljs av en förändring av ST-segmentet över isolinet (hos patienter med en tendens att spasma i kransartärerna).

Angina pectoris klass 17 Koronar hjärtsjukdom och dess komplikationer | komplikationer |

Klinisk klassificering av kranskärlssjukdom (1979, WHO).

^ 1. Primär cirkulationsstopp

2,1. Angina pectoris | spänning |

2.1.1. Första gången angina pectoris

2.1.3. Progressiv angina pectoris

2.1.1. För första gången uppkommer den angina pectoris | spänning |

2.1.2. Stabil angina pectoris (med indikation på funktionell klass)

2.1.3. Progressiv ansträngning angina | spänning |

2,2. Spontan angina

3. Myokardinfarkt

3,1. Macrofokalt myokardinfarkt

3,2. litet fokal myokardinfarkt

4. Kardioskleros postinfarkt

5. Hjärtrytmstörning

6. Hjärtfel.

Klassificering av postinfarkt | aneurysmer:

1. Sann | autentisk | aneurysmer: a) diffus vara | b |) väskaformad (med en smal bas | bas |); c) stratifierande;

2. Falska aneurysmer - myokardiska väggar, som bildas | bildar | vid ruptur och begränsad av pericardial intergrowths |

3. Funktionella aneurysmer - Zoner av livskraftigt (så kallat hibernating |) myokardium, som har förlorat kontraktilitet och exploderar under ventrikulär systole.

Många författare delar in aneurysmer i tre huvudtyper (modifiering av klassificeringen W. Stoney | 1994):

I - aneurysm med | c | normokinesis | delar av vänster ventrikel, som reduceras, EF-50%.

II - aneurysmer med hypokinesi av segment i vänstra kammaren (enligt Coltharp | 1994: normokinesi | främre väggen och hypokinesi hos den bakre väggen i vänstra kammaren), vilket reduceras, EF mer | mer | 30%.

III - aneurysmer med markerad hypokinesi hos vänster ventrikels väggar (enligt Coltharp | 1994: normokinesi | främre vägg och akinesi | bakre vägg), FV mindre | mindre | 30%.

Hjärtarytmier och hjärtsvikt, om de inte är resultatet av akut myokardiell ischemi och postinfarkt | kardioskleros bör tillskrivas | före | komplikationer | komplikationer | aterosklerotisk kardioskleros och i huvudsak | väsentligen | aldrig oberoende former | form | CHD.

^ Klasser av angina pectoris (klassificering av kanadensiska samhället | partnerskap | studera hjärtat och blodkärlen)

Funktionell klass av stenokardi

Kännetecken för angina pectoris som en reaktion på fysisk aktivitet

Daglig träning (promenader, klättring uppför trappan) orsakar inte angina. Angina pectoris förekommer endast med kort eller långvarig intensiv fysisk ansträngning under arbets- eller sportövningar.

Liten begränsning av daglig fysisk ansträngning

- gå på en vågrät yta, samt klättra trappor | skjuta |

a) efter att ha ätit, i kallt väder utomhus under vindens verkan

b) kunna stane | negativ känslomässig stress

c) under | hela | 4 timmar efter att patienten vaknat

d) gå ett avstånd på mer än 2 kvarter på en horisontell yta;

e) klättra upp två våningar i en normal trappa i bekväma miljöförhållanden.

Signifikant minskning av toleransen | tolerabel | normal träning relaterad | bunden | med angina pectoris. Angina orsak:

a) gå på mindre än två fjärdedelar

b) gå på den horisontella ytan av någon | några | varaktighet och intensitet

c) klättrar en vanlig stege i en genomsnittlig takt under bekväma miljöförhållanden

Omöjligheten av daglig fysisk ansträngning av någon intensitet och längd utan angina, kan angina uppstå vid vilopauser

Stabil angina kännetecknas av episodiska attacker | attack | bröstsmärta som fortsätter för | några minuter (vanligtvis 5-15 minuter |), vilket | vad | provocerad av motion eller stress och borttagna | rises | i vila eller genom att använda | through | tar nitroglycerin (under tungan). Smärtan är nästan alltid lokaliserad bakom brystbenet och strålar ofta ut till nacke, underkäke och axlar (eller lägre - till vänster eller båda händerna). Smärta kan åtföljas av sekundära symptom | symptom | - svimmelhet | frenesi |, snabb hjärtslag, svettning, andfåddhet, illamående eller kräkningar | kräkningar |. När auscultation av hjärtat kan bestämmas övergående S-ton | eller systolisk bullriga apex. På ett elektrokardiogram under en akut attack | attack | synliga förändringar | skift | (inspelad approximativt | ungefär | för | över halva tiden), den vanliga minskningen i ST-segmentet | eller (mindre ofta) dess ökning. Kreatin kinazi nivå | i serum växer inte | växer |.

Ostabilt (ökande eller förinfarkt | preinfarction |) angina pectoris är ett kliniskt tillstånd | camp | mellan stabil angina och akut hjärtinfarkt (AMI). K | to | Kategorin som kombineras med det kliniska begreppet instabil angina inkluderar:

1) ansträngande angina, som har utvecklats nyligen, vanligtvis inom 4-8 veckor;

2) angina med en progressiv kurs, en ökning i svårighetsgraden, vilken kännetecknas av anfallens varaktighet | attack | eller ökat behov av nitroglycerin;

3) vila angina

Ostabil angina ses för närvarande som en följd av en ökning i svårighetsgrad och en ökning av graden av ateroskleros hos kransartärerna, en spasm av dessa artärer eller blödning i icke-tromboed | plack följt av trombotisk | ocklusion som utvecklas överallt | flera timmar eller dagar.

Variant angina (Prinzmetal stenokardi) observeras övervägande i vila och utan provokation. Attacks | Attack | tenderar att | till | upprepning vid samma tidpunkt på dagen. Smärtan åtföljs av en ökning i ST-segmentet, vilket speglar närvaron av transmural myokardiell ischemi. Med en ökning av ST-segmentet | kan uppträda och smärtfritt | episoder. Attacks | Attack | kan vara bunden | bunden | med | med | takyarytmi |, blockad av buntet i bunten av hans eller med atrioventrikulärt block. För närvarande betraktas denna variant av angina pectoris som en följd av en spasm i de epikardiella kransartärerna. För koronar angiografi | hos sådana patienter ungefär | ungefär | i en tredjedel av fallen finns det ett brist eller svagt uttryck för ateroskleros och i andra fall, förutom en spasm, avslöjs det | CHD. Hos patienter med den senare gruppen kan förutom variant angina utövas angina. Krammen är karakteristisk inte bara för variant angina; Det observeras också hos patienter med typiska | typiska | angina eller AMI.

^ Akut hjärtinfarkt

Även om de allra flesta patienter med | c | MI lider av hjärtsjukdom, den enda | singeln | synvinkel på processens exakta karaktär, vilket framkallar en akut hjärtattack, är frånvarande. Moderna idéer om AMI: s omedelbara orsak tillåter | tillåta | | interaktion av många faktorer: utvecklingen av den aterosklerotiska processen från | till | fullständig ocklusion av kärlet; blödning under fartygets intima i dess avgränsade område; kransartäremboli; kranskärlsspasma; trombos-aterosklerotisk plack på kärlets intima. Nyliga studier bekräftar övertygande den viktiga rollen som akut intrakoronär trombos och (i mindre utsträckning) artärkramper. Båda processerna är potentiellt reversibla, vilket igen skärpades | sharpens | intresse för tidigt aggressiv intervention i AMI. Huvud | huvud | determinant | framgång är den tid som förflutit från början av symtom | symptom | till | till | starta behandlingen. Ambulansläkare, som förutspår resultatet av omfattande skada, brukar prata om den "gyllene första timmen"; i AMI, denna definition av tid också | på ett liknande sätt | rättvis med avseende på | första 2 timmar. Tidigare | tidigare | närmar sig | till | behandling av AMI - säkerställande av resten av kardiovaskulärsystemet vid kontroll och behandling av endast dess komplikationer | komplikationer | - gradvis ge utrymme för interventioner som kan eliminera | ta bort | provokerande faktor för hjärtinfarkt.

Liksom ischemi leder hjärtinfarkt till | före | stora förändringar | förändring | två huvudfunktioner av myokardial | celler | celler |: elektrisk depolarisering och kontraktilitet |. Brott mot en eller båda funktionerna orsakar komplikationer | komplikationer | AMI. Under de första timmarna är en hjärtattack en process som ännu inte har avslutats. infarktområden nedsänkt i fokus | fokus | ischemi eller skada (eller omgiven av dem). Mängden infarkt är den avgörande faktorn för att förutsäga sjukdomsresultatet och dödligheten vävnad. Dessa ischemiska områden runt hjärtinfarkt och tjäna som ett potentiellt mål för medicinsk och kirurgisk behandling.

Med AMI uppträder ofta arytmi. Elektrisk heterogenitet i intilliggande områden av normal och ischemisk | myokardiet orsakar vanligen takyarytmi | och ventrikulär ektopi. Bradyarytmi och atrioventrikulär blockad bestäms av antingen en ökning i vagusnervans ton eller den direkta effekten av hjärtattack på värdsystemet.

Huvudresultatet av överträdelsen av kontraktilitet | är felet i pumpfunktionen i hjärtans vänstra kammare (LV). Med försämringen av myokardiet hos LV med 25% utvecklas vanligtvis hjärtsvikt; Om 40% av vävnaden påverkas uppträder ofta kardiogen chock. Senaste studierna force | force | Att uppmärksamma AMI: s påverkan på högerkammarens pumpfunktion (RV). Med försämringen av mitralventilens papillära muskler | zaklopke | akut mitral regurgitation kan utvecklas, vilket leder till | up | akut lungödem och blodtrycksfall.

Infarktzonen kan utsättas för exponerad | autolys med framväxten av associerade | bundna | uttrycksfulla kliniska syndrom | med en rubbning av ventrikulärväggen, interventrikulär septum eller papillära muskler.

Blood stasis kan leda till | up | trombos av vener och emboli av grenar | grenar | lungartären. Stasis av blod i kaviteten i ventrikeln och exponering av kollagenskiktet vid infarktställe kan leda till | till | väggmontering | trombos och systemisk arteriell embolisering. | viyavi |

Det klassiska symptomet är svår angina | smärta som varar | fortsätter | mer | mer | 15-30 min. Som med angina kan smärta vara atypisk, men det åtföljs av symtom som yrsel, trötthet, andfåddhet, svettning, snabb hjärtslag, illamående eller kräkningar | kräkningar. Med utvecklingen av AMI hos äldre personer | personlighet | (till skillnad från yngre patienter) är smärta oftare lokaliserad inte bakom sternum eller helt frånvarande | frånvarande |. Dessutom har äldre människor högre tillförlitlighet om förekomsten av icke-specifika symptom på symtomen. Som studier av populationer visar, är hjärtinfarkt kvar kliniskt okänt | identifierar | nästan 25% av fallen. Även om detta inte är en allmänt accepterad synvinkel, några | några | Läkare tror att diabetiker är mer benägna | till | till | utveckling av sådana "dumma" hjärtattacker. Vid undersökning av en patient kan felaktigt normala data erhållas. Som regel bestäms en liten eller måttlig ökning av pulsfrekvensen, även om det vid infarkt av den bakre väggen är bradykardi inte ovanligt. En ökning av blodtrycket beror på smärtan och graden av aktivering av det sympatiska nervsystemet. Ofta är det mild feber, men kroppstemperaturen överstiger sällan 39 ° C. Palpabel apisk impuls är diffus eller begränsad. Med försämringen av LV-sammandragningar S-tone | kan försvaga | försvaga |. Med en ökning av utvisningstiden | utvisning | blod från | c | LV lyssnade ibland på den paradoxala splittringen av S2-tonen |. Minskad överensstämmelse av ventrikelens väggar orsakar ofta utseendet på S4-ton |, och ibland | ibland | hörbar | hörbar | och mjuk S3-ton |. Nya systole murmurs | systoles | kräva noggrann studie. De kan indikera:

1) mitral regurgitation som ett resultat av | due | dysfunktion eller ruptur av papillära muskler;

2) rubbning av interventricular septum;

3) perikardiellt friktionsbuller.

Q-positiv | och Q-negativ | hjärtinfarkt

Villkor | Term | "Q-positivt |" och "Q-negativt" infarkt används ofta för att skilja mellan transmursalt och icke-transmuralt infarkt (eller subendokardial) infarkt, eftersom de kännetecknas av närvaron eller frånvaron av en Q-våg. studie. Komplikationsfrekvens | komplikationer | och mortalitet i AMI beror på graden av myokardisk skada, och inte på Q-vågens utseende. I allmänhet är Q-positiv | hjärtinfarkt är mer omfattande (högsta maximal nivå av CK i serum och en minskning | reduktion | ejektionsfraktion bestämd under en radioisotopstudie), det vill säga det påverkas | förvånar | mer hjärtinfarkt | vävnad än i "Q-positiva" hjärtattacker. I gruppanalys noterades att Q-negativ | Hjärtinfarkt åtföljs av mindre nosokomdödlighet, men återkommer oftast eller lämnar angina. Som ett resultat utjämnas dödligheten från dessa två typer av hjärtinfarkt över tiden.

MI kan skada hjärtans ledande system och orsakar ibland en full (III graders) atrio-ventrikulär | blockad (AVB). Risken för fullständig AVB i AMI beror huvudsakligen på två faktorer:

1) infarktställen och 2) närvaron av nya ledningssjukdomar.

Om infarktsplatsen vanligtvis är känd, så används termen | term | förekomsten av ledningsstörningar är mycket ofta oklart. Detta framgår av användningen av | använd | i många verk av termen | term | "Friskt eller osäkert receptbelagd block". Dessutom i ett nummer | i serie | Forskning säger om "AVB high", vilket innebär en lika | lika | svårighetsgrad AVB tredje och andra graden. Risken för en fullständig blockad speciellt | särskilt | bra | bra | i två grupper av patienter. För det första | för det första |, är det förhöjt hos de patienter i vilka en viss form av ledningsstörning i AV-noden | (AVB första eller andra graden) överlagrad | pålägger | till det lägsta (infranodala |) blocket. För det andra föreligger risk för djup bradykardi hos patienter med främre vägginfarkt, om full AVB utvecklas, eftersom den "glidande / glidande" av den ventrikulära pacemakern ofta är långsam och opålitlig.

AVB i första graden eller AVB Mobitts I (Wenckebach) orsakas vanligtvis av ledningsstörning i AV-noden | som ett resultat av | på grund av | öka tonen i vagusnerven och observeras som regel med ischemi eller infarkt i den bakre väggen. Gå till | före | full AVB är sällsynt och sällan plötslig; Om detta händer, är det vanligtvis bibehållet stabilt infranodalt | rytm med smala QRS-komplex | och måttlig frekvens - om | order | 50 pulser per minut. I sådana fall när behandling behövs, stoppas en sådan blockad vanligen | rises | atropin.

AVB (Mobitz II) i den andra graden uppträder oftast som ett resultat av | due | strukturskador infranodalnogo | ledande vävnad och iakttas som regel med ischemi eller infarkt hos den främre väggen. Full AVB kan utvecklas plötsligt, medan aktiviteten i hjärtaktiviteten endast bestäms | bara | långsam och instabil ventrikulär glidning | glidning | pacemaker |. Förekomsten av Mobitz II-blocket tjänar som en indikation för | till | profylaktisk användning | beroendeframkallande | artificiell pacemaker. Hjärtinfarkt som orsakar sådana block är vanligtvis omfattande, och även med pacemaker | många behandlingar | rik | Patienter dör av insufficiens av hjärtens pumpfunktion.

Ny klassificering av hjärtinfarkt förbättrar diagnosen

Nya kriterier för hjärtinfarkt leder till en bättre diagnos av detta tillstånd - antalet upptäckta patienter ökar med nästan kvart i enlighet med en ny fråga från American Journal of Cardiology.

I september 2000 utfärdade European Society of Cardiology och American College of Cardiology (EOC / ACC) ett gemensamt dokument om diagnosen hjärtinfarkt (MI). Detta samförstånd var det första försöket att revidera den tidigare klassificeringen av MI som föreslagits av WHO. Nya MI-kriterier bör återspegla framväxten av mer känsliga och specifika serologiska markörer för myokardiell nekros, en aktiv definition av kardiotroponin T och I (cTnT, cTnI). när det används som ett alternativ för att bestämma nivån av MV-kreatinkinas (MV-KK).

Som Dr Jasper Trevelyan och hans kollegor (University Clinics Coventry och Warwickshire, Coventry, UK) notera

Det förväntades att de nya rekommendationerna från EOK / ACC kommer att öka detekterbarheten av hjärtinfarkt och minska dödligheten. För att klargöra om dessa förväntningar var uppfyllda, jämförde de brittiska forskarna de nya diagnostiska kriterierna och de gamla WHO-kriterierna, kompletterat med "guldstandarden", MB-QC, hos 401 patienter inlagda med bröstsmärtessyndrom. Alla patienter genomgick seriell EKG, bestämning av QA och AsAt nivåer. Den ytterligare bestämningen av cTnT- och MB-QC-nivåerna utfördes blint.

Efter urladdning jämfördes diagnoserna enligt de nya kriterierna och kriterierna för WHO, varefter de viktigaste kardiovaskulära händelserna registrerades i 6 månader.

och resten, som andra hjärt- eller icke-hjärtvärden. Sexmånadersprognosen skilde sig inte signifikant i båda grupperna. När man använde MV-KK-nivån på 5 μg / l som skärpunkt, liksom cTnT-kriteriet, var resultaten nästan lika. Med en skärpunkt på 10 μg / l MV-KK nådde känsligheten 71,1%.