Takykardi i fostret

Gravida kvinnor observeras av obstetrikare-gynekologer. De har ett dubbelt ansvar: kontroll över den framtida moderns tillstånd och barnets hälsa. Som bildandet av egna organ och system kräver barnet mer och mer uppmärksamhet. Att lyssna på en liten persons hjärtslag på utsprånget av sitt hjärta genom livmodern och buken hos en gravid kvinna är ett obligatoriskt förfarande på läkarens kontor.

Vid statistisk redovisning, enligt den internationella klassificeringen (ICD-10), kodas liknande typer av takyarytmier av I49, tillhör gruppen "Andra hjärtritmatiska störningar".

Varför uppträder takykardi?

Under graviditeten är en kvinna extremt utsatt när det gäller dess inverkan inte bara på hennes hälsa utan även på fostret som hon bär. Eventuella negativa faktorer är viktiga. Orsaker till takykardi hos fostret kan delas in i beroende av moderorganismen och deras egna problem.

Effekten av en gravid kvinna på fostret:

• överarbete, nervös belastning, stressiga situationer gör framtida mammas hjärtslag oftare, tillsammans med honom förstärker han sitt arbete och fostrets hjärta;
• förändrad hormonell komposition i blodet, ökat innehåll av sköldkörtelhormoner;
• Förekomsten av anemi associerad med en brist på vitaminer eller järn i mat;
• fluidförlust under kräkningar under toxicos förändrar blodets elektrolytkomposition;
• tar mediciner, kaffe, starkt te;
• Rökning bidrar till nikotinförgiftning.

Dessutom kan den förväntade mamman ha kroniska sjukdomar i latent form. De börjar manifestera under graviditeten. Sjukdomar som påverkar hjärtrytmen är:

• endokrin patologi (diabetes, sköldkörtel, hypofys);
• blodsjukdomar och blodbildande organ (anemi, leukemi);
• kardiovaskulär patologi (myokardit, kardiopati, hypertoni, hjärtfel);
• reumatism med skada på hjärtan och lederna;
• aktivering av kroniska infektioner (tuberkulos, viral hepatit, brucellos);
• frekventa inflammatoriska sjukdomar i andningssystemet;
• skador med blodförlust.

Direkt fostrets orsaker är:

• kromosomavvikelser;
• intrauterin infektion;
• anemi av embryot på grund av onormal bildning av placentan;
• rhesus konflikt med moderblod;
• multipel graviditet.

diagnostik

En enkel metod för att diagnostisera takykardi hos mamman är studien av puls. På EKG är det möjligt att skilja formerna av takykardi (sinus, paroxysmal, atriell takysystol), bestämma närvaron av extrasystoler och deras lokalisering.

För en kvinna anses en mild grad av supraventrikulär takykardi (upp till 90-100 slag per minut) inte ett hot. Samtidigt ändras inte de ventrikulära komplexen på det inspelade EKG.

Ventrikulär typ är farlig för någon person med förmåga att gå in i fibrillering. Utfallet av extrasystoler på EKG från höger eller vänster ventrikel utvärderas därför som en varning för en eventuell uppdelning av normal rytm.

För undersökning av fostret med ultraljud och Doppler. Dessa tekniker fixar inte bara den typ av störd rytm utan låter dig också identifiera tidiga orsaker, till exempel medfödda missbildningar.

Former av takyarytmier i fostret

Takyarytmi i fostret måste differentieras enligt formerna.
Atriella fladder registreras med upp till 400 slag per minut, sammandragningar skiljer sig regelbundet och är associerade med ett atrioventrikulärt ledningsblock.

Oregelbundna kontraster med lägre frekvens (180-250 per minut) kan vara en manifestation av en annan patologi i hjärtat hos ett foster:

• supraventrikulär ömsesidig takykardi associerad med atriella extrasystoler, oftare bestämd med en period av 24-33 veckor, kan bli en normal sinusrytm eller åtföljas av blockad och bradykardi (denna variant är mer typisk för förekomst av inflammation i hjärtväggen).
• ektopisk takykardi - spänning kommer från zonen ovanför sinusnoden (atriumets laterala vägg, öronområdet), kaotiska extrasystoler från olika avdelningar registreras, det kan kombineras med ventrikulär takykardi.

Kliniska symptom

Takykardi känns av en kvinna som hjärtslag (upp till 120 och över).

Vid mottagande av pulser från atrierna (foci av ektopisk spänning är i atria eller lungåren), känner den gravida kvinnan attacker av illamående, yrsel.

• smärta i hjärtat
• generell svaghet
• sömnstörning
• domningar i olika delar av kroppen;
• irritabilitet.

Behandling av takykardi hos moder och foster

Gravid kvinna vid upptäckt av ihållande takykardi rekommenderas:

• granska ditt läge (organisera promenader, mindre sitta vid datorn och TV);
• livsmedel inkluderar mat rik på kalium och magnesium (frukt, grönsaker, torkade aprikoser, torkade aprikoser, äpplen, fikon, tomater, nötter, helkornsprodukter, baljväxter, morötter);
• Ta ett lugnande örtte med mint och melissa.

För att självlindra en takykardiattack måste en kvinna slappna av i sittande eller liggande läge och andas djupt.
Presenterande antiarytmiska läkemedel påverkar fostret barnet. Därför används de endast i fall av fara för moderns liv.

Behandling av fostret kräver i regel inte konstant medicinering. Normalisering av näring och moderns regim har en lugnande effekt på barnets hjärtslag.

Vid identifiering av samband med bildandet av medfödd ventilsjukdom eller myokardium, föreskrivs antiarytmiska läkemedel beroende på den specifika formen av takykardi (Sotalol, Amiodarone, Flecainid). Om en samtidig inflammatorisk patologi (myokardit) upptäcks, ges en kursbehandling med steroidhormoner i 7-10 dagar. Kvinnan accepterar preparat inuti, eller de tas intravenöst.

Den korrekta kombinationen av behandling och medicin leder till ett positivt resultat i 90% av fallen och födelsen av en frisk baby.
I resistenta fall av svår fetaltakykardi används transplacental administrering av antiarytmiska läkemedel. Under det första året av livet normaliseras hjärtfrekvensen hos barnet.

Förebyggande åtgärder

Läkare främjar planerad graviditet efter att ha kontrollerat föräldrar och behandlat alla kroniska sjukdomar i dem. Sådan träning ger förtroende för att mamman har tillräckligt med hälsa för att bära och föda barnet. En individuell förvaltningsplan beskrivs med hänsyn till preliminära uppgifter.

Om graviditet inte förväntas faller ansvaret för barnets hälsa på föräldrarna. En kvinna behöver stöd, god näring och mode. Regelbundna besök hos din obstetrikare-gynekolog med undersökningen är nödvändig för att diagnostisera avvikelser i rätt tid.

Inpatientbehandling av arytmi hos moder och foster enligt optimalt valda system ger en hög chans att förhindra hypoxi hos barnets organ och system.

Övervakning av arbets- och viloproblem, frånvaro av överarbete och berusning möjliggör hopp om god graviditet och hälsosam avkomma.

Takykardi med fetalt Ctg

CTG-fetaltakykardi

Gravid. sikt 28 veckor. Jag ville veta om sjukhuset

Enligt resultaten av CTG-fetaltakykardi når hjärtatslaget 240 slag. min. 38 veckor. huruvida ska man gå till sjukhuset?

Jag skrev övergiven, men nu tror jag, kanske fortfarande gå? fostret är förtunnat än. Skulle du gå till matsjukhuset, säga att de kommer att stimulera?

Jag hade en liknande. På den 34: e veckan gjorde de ktg, de sa tachykardi (jag kan inte komma ihåg hur många slag) i barnet (när de dopade de alla vred, de dumpade allt i enheten, de rörde magen före ktg, de probed huvudet, troligen på grund av det) upp till akut leverans. Jag lämnade kontoret i snuten, sa på spåret. dag för att gå till sjukhuset. Döttrar sätter också förintring på den sista ultraljuden.

på spåret dagen gick till en betald klinik. Jag bestämde mig för att försäkra mig om allting. Jag gjorde ett ultraljud baby hjärta och dopler. det visade sig vara okej, även om det inte fanns någon entanglement, var min tjej unraveled). Jag tog resultaten till doktorn, hon blev förvånad, men hon talade inte längre om sjukhusvistelse. Bor i tid och barnet är friskt) eller någon hypoxi eller något annat. födelse var en stor framgång)

Förresten, under hela graviditeten, när barnets hjärtslag hördes (du vet, det finns en sådan enhet inte stor), det var ständigt påskyndat. Läkaren först kände magen, barnets ställning etc., och lyssnade sedan. Jag föreslog för henne hur man gör allting tvärtom, först att lyssna (jag märkte att efter att ha känt magen blev det rastlöst, spunnet starkt). Och till doktorens överraskning visade allt bra. # 8212; inget hjärtslag)

om sjukhuset har en bra ultraljudsmaskin, gör en ultraljud av barnets hjärta och en doppler eller i en klinik.

Jag var också orolig när jag gick till kliniken, att barnet i mig var sjuk, att jag var tvungen att ligga ner. men allt slutade bra

Källa: MEN! Jag berättade precis hur det var med mig. Du har 38 veckor, om du föds (låt det stimuleras), är barnet redan bildat och allt kommer att bli bra)

skulle gå, det är inte en bra indikator

Fetal takykardi på CTG

Varför, dåre, gav resultaten till doktorn, gjorde inte en kopia. Inskriften var hypoxi i botten upptäcktes inte och om måttlig takykardi.

Kanske skulle det vara normen om hjärtslaget regelbundet var lite högre än normen och i 30 minuter av studien hade jag de första 10 minuterna över normen och i slutet av 5 minuter, i mitten var det normalt. Inte jämnt.

kommentarer

))) Gud förbjuder att komma till praktikanterna (speciellt till Lobanov)))))

Det viktigaste är att de inte tvingade mig att föda med min CTG innan. och så låt dem säga vad de vill ha.

)))) rör sig aktivt # 8212; dåliga, små drag; # 8212; synd Barnet sover nu i en halvtimme och vaknar sedan i 2-3 timmar. tryck inte det åtminstone medan du sover))))

När det är illa att sjunga

CTG under graviditeten - normen och transkriptet. Hur länge är dålig CTG under graviditeten?

Kardiotokografi är en viktig studie av ett fortfarande mycket litet mänskligt hjärta och hjälper till att identifiera patologier i ett tidigt skede och börjar korrigera problem. Vad visar fostrets CTG, hur man testa testen och hur man bestämmer om barnets tillstånd är normalt?

Vad är CTG hos gravida kvinnor

CTG under graviditeten är en metod för att bedöma livmoderkontraktionerna och hjärtslaget hos en bebis som fortfarande utvecklas i utero. Studien är viktig eftersom det möjliggör tidig upptäckt av abnormiteter. Läkare, som använder enheten för att lyssna på fostrets hjärtslag, bestämmer att detta förfarande är obligatoriskt för framtida mamma, som ultraljud och Doppler.

En kardiotokografkontroll är planerad, från och med vecka 30, före denna period undersöks endast kvinnor som har indikationer på CTG under graviditeten. Förfarandet bekräftar huruvida barnet är frisk, om det finns farliga patologier för en gravid mamma eller en bebis. Om en specialist har identifierat några avvikelser, ska läkaren från förlossningskliniken korrigera behandlingen av graviditetshanteringen och i vissa fall tas terapeutiska åtgärder. Dessa sjukdomar innefattar:

• hypoxi hos ett barn
• lågt vatten eller högt vatten;
• funktionella störningar i placentan
• fetaltakykardi;
• störningar i det kardiovaskulära systemet.

När visas fosterkardiotokografi?

Heartbeat och livmoderkontraktioner på CTG kontrolleras i sådana fall:

1. Om barnets och moderns tillstånd är normalt, görs CTG med normal graviditet en gång. Om posten har registrerat patologiska ändringar är en omskrivning tilldelad. Förfarandet utförs med 30 veckors graviditet.
2. Om tidigare graviditeter misslyckades (barnets död i utero, genetiska och kromosomala avvikelser).
3. Moderns känslor att något är fel med barnet. Varje mamma vet redan hur barnet beter sig i livmodern. Om det finns en förändring i läget, barnets aktivitet ska den gravida vara uppmärksam på den.
4. Under akuta sjukdomar (influensa, ont i halsen, SARS), kroniska infektioner hos en gravid kvinna och behandling i öppenvård eller på sjukhus.
5. När gestos i en gravid kvinna.
6. Om en kvinna utsätts för dåliga vanor: Under graviditeten röker hon, tar alkohol eller droger.
7. Om den gravida kvinnan lider av kroniska sjukdomar i de inre organen.
8. Om graviditeten är perenashivaya.

Hur länge gör foster CTG

Om graviditeten fortsätter normalt är det inga komplikationer, så rekommenderas CTG att utföras under tredje trimestern 1-2 gånger. Om det vid de första studierna upptäcks några patologiska förändringar utses en ytterligare forskningsprocedur. Ett inspektionsförfarande under födseln genomförs för att bedöma barnets övergripande allmänna tillstånd. Under tiden görs CTG-journaler enligt vilka barnets tillstånd är bedömt och beslut fattas om vidare leverans. Detta gäller särskilt för barn med förtrollning av navelsträngen.

Varför är CTG gravid

Endast med denna metod för forskning är det omöjligt att vara säker på att diagnosen är korrekt. Barnets tillstånd i mamman kan förändras på grund av medicinen som kvinnan tar, beroende på maten som tas, humör, reaktioner på yttre stimuli. CTG hjälper till att identifiera sådana patologier under graviditeten:

1. Förtrollningen av navelsträngen. Detta tillstånd är farligt brott mot syrgasflödet från moderen till barnet. En blodomlopp som inte återställs i tid kan orsaka ett allvarligt tillstånd.
2. Oregelbundenhet hos fostrets hjärtslag. Det här är en signal om att det finns anomalier i hjärtat.
3. Hypoxi. Vid forskning kommer små tecken på patologi att märkas.

Förfarandet utförs snabbt, vilket ger reella chanser att bedöma barnets tillstånd, även vid förlossningen, för att lösa den mest generiska aktiviteten som möjligt. Om mamman har patologier som påverkar fostret, skickas kvinnan till sjukhuset, övervakas och registreras dagligen. Om avvikelser upptäcks undersöks framtida mamma med ultraljud och dopplerografi utförs. Om diagnosen bekräftas, föreskrivs behandling, där CTG görs dagligen 1-2 gånger för att bedöma effektiviteten av behandlingen, för att övervaka fostrets tillstånd.

Hur utförs CTG för gravida kvinnor och under arbetskraft

Förfarandet är säkert, men du måste förbereda. En kvinna ska sova bra, inte oroa sig för nervösa störningar, stress, vara helt lugn. För att studien ska ge det mest exakta resultatet är det nödvändigt att barnet är aktivt. För att göra detta, före moderprocessen bör moderen äta något söt, bättre än choklad. En kvinna antar en benägen position eller liggande, bekvämt beläget. En tryckgivare (spännmätare) och en ultraljudssensor är fastsatta i magen. Den första kontrollerar sammandragningen av livmodern, den andra - fostrets hjärtslag. Inspelningen varar 30-60 minuter.

CTG hos fostret under graviditeten: avkodning och hastighet

Tolkning av fetalt CTG under graviditeten

Men oavsett hur många poäng du gör är det viktigt att noggrant överväga graferna och analysera parametrarna i komplexet.

CTG. Basal rytm markerad i gult

Uppskattning (avkodning) av CTG börjar som regel med en analys av den basala hjärtfrekvensen. vilket är ett av hjärtans huvudegenskaper och en mycket viktig parameter för att bedöma fosterhjärtaktivitet som ett kriterium för intrauterin tillstånd.

Den normala hjärtfrekvensen för fostrets basalrytm - 120-160 slag per minut. Men när du flyttar bör hjärtfrekvensen öka med cirka 20 slag per minut.

En minskning av basalrytmen under 120 slag / min betraktas som bradykardi. och en ökning med mer än 160 slag / min är som takykardi. Enkel takykardi - från 160 till 180 slag. min. och över 180 slag. min. - svår takykardi Takykardi kan indikera feber eller fostrets infektion eller andra fosterskador. Det har fastställts att om fosterhjärtfrekvensen är 240 slag / min eller mer, kommer fostret att ha hjärtsvikt vid utveckling av droppe av icke-immunförsvar.

För att bedöma resultaten av CTG liknar variationen (möjliga varianter) av barnets hjärtkollisioner klyftor - det här är avvikelser från basalrytmen upp och ner. Idealt sett borde de vara 6 eller mer på diagrammet på en minut, men det är mycket svårt att beräkna deras antal för ögon. Därför överväger läkare ofta avvikelsens amplitud (tennarnas medelhöjd). Normalt är deras "höjd" 11-25 slag per minut. Monotoni (ändra tändernas höjd vid 0-10 slag per minut) brukar vanligtvis inte godtas av läkare. Men det är viktigt att komma ihåg här att en sådan monotoni är ganska normal om graviditeten inte överstiger 28 veckor, eller om barnet sover nu. Var noga med att berätta för doktorn att barnet sover på proceduren eller äta något söt för att väcka honom. Om sågets tänder överstiger 25 slag per minut, kan läkare misstänka navelsträngning eller hypoxi hos fostret.

Om du ser en stor tand som växer upp på en kurva med en höjd av 10 eller fler slag per minut, kallas detta en snabbare (eller acceleration). Under födseln förekommer sådana ökningar som svar på en scrum.

Närvaron på diagrammet ökar som svar på störning anses vara ett gott tecken. Om det fanns två eller flera av dem på 10 minuter, kan EKG-inspelningen stoppas därmed. Det är särskilt bra om sådana tänder uppträder i grafen med oregelbundna mellanrum och inte liknar varandra.

Avgifter (retardation) ser, i motsats till ökningar, som en tand som växer ner. Under graviditeten är detta ett negativt prognostiskt tecken. Vid förlossning finns 2 typer av decelerationer - normala och patologiska.

Det bör uppmärksammas om högkapacitetsnedskärningar noteras på utskrift av CTG-index eller censuserna registreras och barnet rörde sig inte vid den tiden. Det är dock värt att uppmärksamma den andra grafen på utskriften - det visar sammandragningar av livmodern, vilket också kan påverka utseende av sammandragningar.

Fetal CTG är normalt

Avvikelsen från de specificerade egenskaperna hos de studerade parametrarna indikerar ett brott mot reaktiviteten hos fostrets kardiovaskulära system.

CTG-hastigheten när poängen används i CAP-poängen är mindre än eller lika med 1,0

Bedömningsgraden för indikatorer för CTG i poäng - 9-12 poäng.

CTG är bara en ytterligare diagnostisk metod, och den information som erhålls som en följd av studien speglar endast en del av de komplexa förändringar som inträffar i moder-placenta-fetus-systemet.

Karakteristik av takykardi hos fostret under graviditeten

Den normala hjärtfrekvensen för fostret etablerades vid runt 160-180 slag per minut, vilket verkar som en skandalig siffra för en frisk person, men är normen för en organism som bara bildas.

Tachykardi hos fostret kallas ökningen av hjärtfrekvensen (HR) i intervallet 170-220 slag per minut. Om vi ​​pratar om takyarytmier, kan vi prata om högre hjärtfrekvensfigurer.

För första gången kunde takykardi i fostret diagnostisera Hyman 1930, och enligt statistiken sträcker sig denna avvikelse i genomsnitt till 0,4-1 graviditet i genomsnitt. Tachykardi har i detta fall oftast atriellt ursprung, det vill säga att överdrivna impulser förekommer i atrierna.

• All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och är inte en manual för handling!
• Endast en läkare kan ge dig en exakt DIAGNOS!
• Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
• Hälsa åt dig och din familj!

Det finns många typer av takykardier som kan registreras i fostret, upp till takyarytmier. Anledningarna till att utveckla denna avvikelse är också mycket olika och kan bestå både i fostrets anomalier och i de sjukdomar som moderen lider av.

Takykardi hos fostret under graviditeten är uppdelad i flera huvudtyper.

Det är vanligt att skilja mellan två huvudformer, som kännetecknas av en genomsnittlig hjärtfrekvens på 180-250 slag per minut:

Atriella fladder, som åtföljs av en ökning av hjärtfrekvensen upp till 400 slag per minut, skiljer sig åt i en separat kategori takykardi hos fostret. När darrande sammandragningar är vanliga, och deras förekomst är oftast förknippad med förekomsten av ett atrioventrikulärt ledningsblock.

skäl

Utvecklingen av takykardi hos fostret påverkas oftast av följande faktorer:

• några mediciner som används av moderen under graviditetsperioden;
• infektion hos fostret med intrauterin infektion;
• hypoxi (brist på syre);
• fosteranemi;
• några kromosomala patologier (trisomi 13 kromosom 13, Patau syndrom);
• endokrina organpatologier (oftast hypertyreoidism);
• patologi i det kardiovaskulära systemet;
• sjukdomar i andningsorganen;
• förlängd toxos, vilket ledde till störningar i vatten- och elektrolytbalansen
• olämplig diet, på grund av vilken utvecklat en brist på vitaminer och mineraler.

För att bestämma kromosomala patologier som inte är mottagliga för behandling, försöker de i dag till 12 veckors graviditet, eftersom abort redan efter denna period är olaglig.

Också under denna period betraktas tidig diagnos av fosteranemi, hypoxi och intrauterin infektion, eftersom den tidiga inledningen av kampen mot patologier gör det möjligt att bota dem.

Om vi ​​pratar om sinusformen av takykardi, utesluter vi först och främst följande faktorer:

• överdriven belastning på kardiovaskulärsystemet;
• medfödda avvikelser i hjärt-kärlsystemet, kompression av hjärtmuskeln;
• acceleration av metabolism eller utvecklingsprocesser.

Man tror att fetaltakykardi vid vecka 38 och senare är en variant av normen, eftersom under denna period det finns en intensiv förberedelse för förlossning och gasutbytet intensifieras.

symptom

Fetal takykardi kan bestämmas av det faktum att en kvinnas hjärtslag också blir snabbare, det vill säga den överstiger 120 slag per minut. Oftast är sådana förändringar i hjärtrytmen bevis på syrehushåll, det vill säga hypoxi.

Symtom på fetaltakykardi beror till stor del på dess form.

Så till exempel:

Det finns också ett antal icke-hjärtat tecken på takykardi, vilka uppträder på grund av nedsatt normalt blodflöde.

Dessa inkluderar:

• ökad trötthet
• sömnstörningar;
• frekventa sjukdomar på grund av nedsatt funktion av immunsystemet;
• domningar i benen;
• panikattacker eller ångest.

Om fetaltakykardi är långvarig, kan en kvinna utveckla ömhet i kvinnans bröst.

diagnostik

Diagnos av fetaltakykardi börjar i händelse av att en kvinna har några klagomål som kan leda läkaren till närvaron av denna patologi.

Härifrån kan du lära dig hur du behandlar hjärttakykardi hos kvinnor med folkmekanismer.

Följande metoder används vanligen:

Ultraljudsbildning fungerar som den huvudsakliga metoden för forskning och hjälper till att upptäcka även comorbida sjukdomar

Alla diagnostiska metoder tillåter inte bara att diagnostisera takykardi, men också för att bestämma dess typ.

Atrial flutter kännetecknas exempelvis av en vanlig rytm med en hjärtfrekvens på upp till 400 slag per minut och med supraventrikulär ömsesidig takykardi uppmärksammar förlängningen av QT-intervallet sig själv, speciellt om patologin åtföljs av en blockad och omvandlas inte till en normal rytm.

Behandling av takykardi hos fostret

Behandling av takykardi hos fostret baseras på ett stort antal faktorer. Först och främst lägger doktorn uppmärksamheten på kvinnans hälsotillstånd och stoppar om möjligt hennes sjukdomar som kan utlösa patologernas utveckling.

Om attackerna av takykardi är permanenta och långvariga, kan kvinnan erbjudas behandling på ett sjukhus, och om attackerna är av kort sällsynt natur kommer behandlingen att utföras på poliklinisk basis.

Läkare ordinerar hjärtmedicin för behandling av patologi fram till cirka 32 veckor, eftersom de fruktar att många läkemedel kan orsaka mer skada än bra för fostret.

Å andra sidan, på 36 veckor, är attityden mot hjärtmediciner mjukad, eftersom denna period anses vara ett ganska sent datum när det är nästan omöjligt att skada fostret med droger och takykardi är fortfarande farlig.

Valet av medicinering beror på vilken typ av patologi som diagnostiserades.

Sålunda arresteras ventrikulär polymorf takykardi vanligtvis med användning av:

• propranolol;
• lidokain;
• magnesiumpreparat.

Om ventrikulär form av takykardi diagnostiseras utförs behandlingen på ett sjukhus, på grundval av kvinnans och fostrets allmänna tillstånd samt svårighetsgraden av symtom.

Om hjärtfrekvensen överstiger 220 slag per minut rekommenderas det att använda Sotalol eller Amiodarone, vilket kan påverka attacken. Om det finns anledning att misstänka fostermyokardit, används Dexamethason under en period av 7-14 dagar.

Om typ av patologi är etablerad korrekt och baserat på det, väljs den lämpliga behandlingsregimen, då takykardi kan elimineras i 90% av fallen.

Ibland läkare använder för att bekämpa sjukdomen betablockerare, men deras effektivitet kan ifrågasättas, eftersom moderkakan droger i denna grupp knappast tränga igenom.

Om en takkardiinfarkt plötsligt fångas, bör följande rekommendationer följas:

• ta ett sittande eller liggande läge och försök att slappna av;
• ta kontroll över andningen, ta djupa andetag och långsamma, fullständiga utandningar;
• Var inte panik, var inte nervös, undvik stress.

förebyggande

Om en kvinna märker att hon har regelbundna tecken på takykardi, ska hon kontakta läkare i god tid, eftersom om sjukdomen inte behandlas kan det leda till bildandet av medfödda hjärtfel.

Kvinnor rekommenderas att ta kontroll över deras livsstil:

• Det är obligatoriskt att ge upp dåliga vanor, oavsett om det är rökning eller alkoholmissbruk.
• det är nödvändigt att kontrollera kroniska sjukdomar, undvika deras exacerbationer;
• leda en aktiv livsstil, gå i frisk luft minst en timme om dagen;
• undvik stress och emotionell oro.

Som en profylax ordineras kvinnor ofta, till exempel naturliga lugnande medel, och rekommenderar även att man utför lätta fysiska övningar som diskuteras med en läkare.

Det finns ett antal rekommendationer om näring:

• förbjudna är för fet och sötmat
• Det rekommenderas att konsumera en stor mängd grönsaker, färska grönsaker och frukter.
• måste ge upp kaffe och alla produkter som innehåller koffein
• Det rekommenderas att använda vitaminer och mineralkomplex för att bibehålla ett normalt tillstånd i kroppen.

utsikterna

Patologins prognos beror på diagnosens aktuellhet, moderns och fostrets allmänna tillstånd, den valda behandlingsstrategin och en mängd andra faktorer. I grund och botten, som läkarna noterar, är prognosen positiv, takyarytmi stoppas oberoende under det första året av barnets liv.

Om patologin orsakas av överträdelsen av fostrets hjärta beror det mycket på moderns hälsotillstånd, liksom på de använda medicinerna. Läkemedel används också för att behandla fetaltakykardi med droppsyra.

Det är nödvändigt att noggrant övervaka behandlingen med läkemedel som Sotalol eller Flecainide, eftersom de kan provocera hjärtstopp i fostret om det missbrukas eller administreras.

Om möjligheten att ta Anaprilina för takykardi, läs här.

På metoden för användning av beta-blockerare för takykardi, läs länken.

På många sätt beror prognosen för sjukdomsförloppet på en tidig diagnos och behandlingsstart, så det är viktigt att snabbt kontakta en läkare när de första tecknen på sjukdomen uppträder.

CTG-fetaltakykardi

Gravid. sikt 28 veckor. Jag ville veta om sjukhuset

Enligt resultaten av CTG-fetaltakykardi når hjärtatslaget 240 slag. min. 38 veckor. huruvida ska man gå till sjukhuset?

Jag skrev övergiven, men nu tror jag, kanske fortfarande gå? fostret är förtunnat än. Skulle du gå till matsjukhuset, säga att de kommer att stimulera?

Jag hade en liknande. På den 34: e veckan gjorde de ktg, de sa tachykardi (jag kan inte komma ihåg hur många slag) i barnet (när de dopade de alla vred, de dumpade allt i enheten, de rörde magen före ktg, de probed huvudet, troligen på grund av det) upp till akut leverans. Jag lämnade kontoret i snuten, sa på spåret. dag för att gå till sjukhuset. Döttrar sätter också förintring på den sista ultraljuden.

på spåret dagen gick till en betald klinik. Jag bestämde mig för att försäkra mig om allting. Jag gjorde ett ultraljud baby hjärta och dopler. det visade sig vara okej, även om det inte fanns någon entanglement, var min tjej unraveled). Jag tog resultaten till doktorn, hon blev förvånad, men hon talade inte längre om sjukhusvistelse. Bor i tid och barnet är friskt) eller någon hypoxi eller något annat. födelse var en stor framgång)

Förresten, under hela graviditeten, när barnets hjärtslag hördes (du vet, det finns en sådan enhet inte stor), det var ständigt påskyndat. Läkaren först kände magen, barnets ställning etc., och lyssnade sedan. Jag föreslog för henne hur man gör allting tvärtom, först att lyssna (jag märkte att efter att ha känt magen blev det rastlöst, spunnet starkt). och till doktorens överraskning var allt bra - hjärtslaget är inte snabbt)

om sjukhuset har en bra ultraljudsmaskin, gör en ultraljud av barnets hjärta och en doppler eller i en klinik.

Jag var också orolig när jag gick till kliniken, att barnet i mig var sjuk, att jag var tvungen att ligga ner. men allt slutade bra

Källa: MEN! Jag berättade precis hur det var med mig. Du har 38 veckor, om du föds (låt det stimuleras), är barnet redan bildat och allt kommer att bli bra)

skulle gå, det är inte en bra indikator

Fetal takykardi på CTG

Varför, dåre, gav resultaten till doktorn, gjorde inte en kopia. Inskriften var under "hypoxi inte identifierad" och om måttlig takykardi.

Kanske skulle det vara normen om hjärtslaget regelbundet var lite högre än normen och i 30 minuter av studien hade jag de första 10 minuterna över normen och i slutet av 5 minuter, i mitten var det normalt. Inte jämnt.

kommentarer

))) Gud förbjuder att komma till praktikanterna (speciellt till Lobanov)))))

Det viktigaste är att de inte tvingade mig att föda med min CTG innan. och så låt dem säga vad de vill ha.

)))) Aktivt rörande - dåligt, lite rörligt - också dåligt. Barnet sover nu i en halvtimme och vaknar sedan i 2-3 timmar. tryck inte det åtminstone medan du sover))))

Takykardi på ctg

Tolkning av kardiotokografi (CTG). Klinisk utvärdering av kardiotokografi (CTG) data. Fostrets fosterhjärtrytm.

CTG bör bedömas i följande ordning:

- förekomsten av acceleration (frekvens, varaktighet),

- Förekomsten av retardationer och deras egenskaper (frekvens, varaktighet, amplitud, fördröjningstid).

I de allra flesta observationer övervaka basaldos är inom det normala intervallet. Emellertid ibland finns det tillfälliga (övergående) eller konstant avvikelse från den tidsfrist CHSP 120-160 min. normokardii hastighet är 75-80%, bradikardpi - 15-20%, takykardi - cirka 5% av fallen. Om du placerar typer av basal rytm för att öka risken för fostret, på första plats kommer att vara normokardiya, sedan övergående bradykardi, ihållande takykardi, bradykardi fortskrider. Takykardi ofta observeras i tidig förlossning (ontogenetiska dominans av sympatiska autonoma innervation), medan perenashivanii graviditet, infektioner hos modern och fostret efter administrering av antikolinergika (atropin, metatsin) agonister (partusisten, brikanil) med fetal hypoxi, hans anemi, fetala rytmrubbningar, tyrotoxikos hos mamman.

Utseendet på CTG endast av takykardi eller bradykardi förvärrar inte prognosen för fostret. Utseendet på HIC bradykardi utan andra förändringar CHSP (monotonitet, retardationer) PGG MSE grund av sinusbradykardi idiopatisk fetalt än dess hypoxi.

Vid bedömning av oscillations amplitude är identifieringen av konsekvent rytmmonotoni av särskild betydelse. När detta symptom kombineras med takykardi, är utseendet på sen och variabel retardation det möjligt att tala om fetthyxoxi med hög grad av noggrannhet. Rytmens monotoni observeras ofta med fetalt tillväxt retardationssyndrom som ett resultat av en signifikant minskning av dess motoraktivitet. Man måste komma ihåg att minskningen i amplituden genom oscillation ofta observeras efter injektionen av narkotiska, neuroleptiska och lugnande läkemedel till delurienten.

Variabiliteten är nära relaterad till graviditeten. Det autonoma nervsystemet i prematura foster (mindre än 34 veckor) är omogent, och därför är variationen mer uttalad. Variabiliteten beror på fostrets tillstånd ("sovande" eller "vaken"). Om fostret sover, förändras variabiliteten drastiskt, d.v.s. Det finns en fast basalrytm. Hypoxi bidrar till ökad variation, medan acidos minskar den. Denna effekt kan tyckas paradoxal, eftersom långvarig hypoxi leder till acidos.

PSP-saltets rytm, som regel, indikerar komprimering av navelsträngen. Det uppstår vid tidig uttömning av vatten, vattenbrist, långvarig graviditet, om det inte finns några andra skäl att undertrycka hjärtreflexer i fostret. Utseendet på salarisrytmen är inte ett tecken på fosterhypoxi, men kräver en uppsättning förebyggande åtgärder för att förbättra fostrets intranatala tillstånd.

Moderna fosterskärmar

Fostrets intrauterina tillstånd. Foster hjärtfrekvens. Fetal hjärtfrekvensvariation. Kardiotokografi. Fostersköld. Tillverkare av fostermonitorer.

Kardiotokografi (CTG) - inspelning av en fet hjärtrytm från en Doppler ultraljudssensor på en gravid kvinnas mage eller från EKG-elektroder monterade på ett fosterhuvuds hud. Förutom hjärtfrekvensen mäter en annan givare livmoderkontraktioner längst ner.

Det här är registreringen av CTG

Tolkning av kardiotogram är mycket mer komplicerat, men vissa enklare egenskaper visas här som kan visas på CTG. På CTG brukar två linjer. Topplinje - inspelning av fostrets hjärtfrekvens i slag per minut. Bottom line - inspelning av livmoderkontraktioner från den aktuella sensorn, vertikalt beroende på hur sensorn svarar på livmoderkontraktioner. Dessutom registreras specialmärken, tecken på att moderen har känt fostrets rörelse (från att trycka på knappen av moderen)

Nästa avsnitt beskriver några av de mönster som kan ses på CTG.

Basalrytmen är en del av en stabil rytm utan accentreringar och decelerationer. Normala värden är mellan 110 och 150 slag. på några minuter

Figur CTG med normal basalrytm

Bradykardi. Bradykardi kallas en minskning av basalrytmen på mindre än 120 slag. min. Om mellan 110 och 120 är en misstänkt rytm är under 110 patologisk. En stadig minskning av basalhastigheten indikerar nöd, och om orsaken inte kan lösas, löses frågan om tidig leverans.

Figur CTG med bradykardi

Takykardi är en ökning av hjärtfrekvensen över 160 slag. E. Enkel takykardi - från 160 till 180 slag. min. och över 180 slag. min. - Allvarlig takykardi Takykardi kan indikera feber eller fostrets infektion eller andra fosterskador. Maternal epiduralanestesi kan också vara orsaken till fetaltakykardi.

Figur CTG med takykardi

Variabilitet: - Kortsiktiga förändringar i rytmen för basfrekvensen i normala intervall mellan 10 och 15 slag. (med undantag för sömnperioder, kan fostret vara mer än 60 minuter). Minskad variabilitet tillsammans med andra anomalier kan indikera fosterskador

Figur CTG med reducerad variabilitet

Accelerationer är områden med spontan rytmökning med mer än 15 slag. min. i minst 15 sekunder. Två accelerationer på 20 minuter vid genomförande av ett icke-stress-test (NST) anses vara ett bra reaktivt test. Accelerationer är ett gott tecken, eftersom de visar god anpassning av fostret och integriteten hos de mekanismer som styr hjärtat.

Figur CTG med accecerations

Inbromsningar. Under graviditeten är detta ett negativt prognostiskt tecken. Vid förlossning finns 2 typer av decelerationer - normala och patologiska. Tidiga decelerationer uppträder samtidigt som livmoderkontraktioner - vanligtvis på grund av kompression av fostrets huvud och uppträder därför i första och andra fasen av arbetet. De är normala och ganska gynnsamma. Sena decelerationer fortsätter efter sammandragningen är fullständig och indikerar fetaltillstånd. Variabel retardation förändras ständigt och kan indikera fosterhypoxi eller ledningskompression.

Figur CTG med olika typer av decelerationer

Kapitel 21. Fosterhypoxi

K. Berkovich, M. Najott

Hjärtfrekvensbedömning för tidig diagnos av fostret började användas, eftersom Kilian föreslagit, som i 1848, att förändringen i fosterhjärtat orsakas av intrauterin hypoxi [1]. Auscultation av fostrets hjärta föreslogs av Marsac på 1700-talet. Senare uppträdde de första obstetriska stetoskopen. Modernt obstetriskt stetoskop de Lee-Hillis har använts sedan 1917. Fram till mitten av 20-talet var stetoskopet det enda sättet att studera fostrets hjärtfrekvens. På 50-talet. För utvärderingen av denna indikator användes EKG för första gången. En jämförelse av de två metoderna visade att EKG-känsligheten väsentligt överstiger auscultation [2]. 1968, Benson et al. [3] visade att med hjälp av ett stetoskop är det möjligt att bestämma endast uttalade förändringar i hjärtritmen, som i regel orsakas av svår hypoxi. Vid den tiden, med hjälp av EKG, beskrivs de normala parametrarna för fosterhjärtfrekvensen och det blev möjligt att fastställa orsakerna till dess abnormiteter [4, 5-7]. 1971-1972 Ett antal internationella konferenser hölls om klassificeringen av fostrets hjärtrytmstörningar. Sedan slutet av 70-talet. EKG började användas i stor utsträckning för att bedöma fostrets tillstånd.

Utvärdering av fostrets tillstånd med hjälp av ett EKG gick mycket snabbt in i obstetrisk praxis. Många retrospektiva studier har bekräftat att denna metod är säker för fostret. Den utbredda användningen av denna forskningsmetod har lett till utvidgningen av indikationer för kejsarsnitt. Förekomsten av intrauterin hypoxi och hypoxisk skada på centrala nervsystemet kunde dock inte minskas. Ytterligare studier har visat att EKG inte fullständigt beskriver fostrets tillstånd under hypoxi. Därför har förutom EKG, ultraljud och studier av syra-basbalans använts.

I. Reglering av hjärtfrekvens hos foster

Reglering av fosterhjärtfrekvensen utförs huvudsakligen av nervsystemet. Dessutom finns det ett antal humorala och andra faktorer som indirekt påverkar fetthjärtrytmen, till exempel blodflödet i blodet.

A. Placental cirkulation. Nästan 85% av livmoderblodflödet går till blodtillförseln till placenta systemet. Blodet tränger in i livmodern genom livmoderåren och deras anastomoser, passerar sedan genom spiralartärerna genom myometrium och häller i lacunae, där det kommer i direkt kontakt med fostrets kärl. Normalt blandar inte fosterblod och moderblod. Syre penetrerar placentalbarriären genom ljusdiffusion. Affiniteten hos hemoglobin F till syre är signifikant högre än för hemoglobin A. En minskning av uterusblodflödet eller permeabiliteten i placenta-barriären minskar syrgasförsörjningen till fostret och intrauterin hypoxi utvecklas. De främsta orsakerna till minskningen av livmoderblodflödet är den långvariga positionen hos den gravida kvinnan på ryggen [8], överdriven motion, hypertoni och hypotoni och diabetes mellitus. Intrauterin hypoxi kan utvecklas när blodtillförseln till det intervallutrymme försämras på grund av långvariga eller alltför kraftiga sammandragningar [9], för tidigt avlossning och placentainfarkt. För att eliminera intrauterin hypoxi ordineras gravida kvinnor med inhalation av syre [10].

B. Nervös reglering av hjärtrytmen. Rytmen i hjärtkontraktionerna ges av sinusnoden. Förändringar i hjärtfrekvens på grund av sympatiska och parasympatiska influenser på sinusnoden. Parasympatiska fibrer kommer till hjärtat som en del av vagus nervens grenar, sympatiska - som en del av grenarna av den sympatiska stammen. Övervägande av parasympatisk ton (till exempel när man tar propranolol) minskar hjärtfrekvensen och ökar amplituden för snabba hjärtfrekvensfluktuationer. Tvärtom ökar överhängningen av sympatisk ton (till exempel med införandet av atropin) hjärtfrekvensen och amplituden för långsamma fluktuationer i hjärtfrekvensen [11, 12]. Eftersom graviditeten ökar ökar den parasympatiska tonen och fosterhjärtfrekvensen minskar från 160 min -1 (vid början av graviditetens andra trimester) till 120 min -1 vid slutet av graviditeten. Det har etablerats att även med fullständig blockering av sympatiska och parasympatiska system är fostrets hjärtfrekvens förblir variabel. Följaktligen finns det andra mekanismer i dess reglering [6]. En övergående minskning av hjärtfrekvensvariationen orsakas oftast av infektion, medicinering och intrauterin hypoxi. Monotonin i hjärtrytmen uppträder vanligtvis med en gestationsålder på mindre än 28 veckor (eftersom nervrörelsen av hjärtritmen är etablerad ungefär från detta datum) och under sömn hos fostret. En långvarig frånvaro av hjärtfrekvensvariation kan vara ett tecken på allvarlig skada på centrala nervsystemet.

II. CTG. Det finns två typer av CTG - direkt och indirekt.

1. Fetal hjärtkontraktioner. Principen för registrering av fosterhjärtatslag baseras på Doppler-effekten. Givaren avger ultraljudsvågor av en viss längd, vilket reflekteras från gränsen för media med olika densiteter och spelas sedan in av samma sensor. Om mediets gräns rör sig, som till exempel när hjärtkammarens sammandrag ändras, ändras ultraljudsvåglängden. Tidsintervallet mellan enskilda sammandragningar av fosterhjärtat omvandlas av det elektroniska systemet till momentans momentvärde (se fig 21.1). Vid användning av externa sensorer ändras längden på de reflekterade ultraljudsvågorna på grund av fostrets rörelser. Enheten särskiljer sådana signaler i vågform och tar inte hänsyn till det vid bestämning av hjärtfrekvensen.

En värdefull diagnostisk metod är samtidig registrering av fostrets hjärtfrekvens och dess motoraktivitet. Det gör att du kan bedöma förändringar i fostrets hjärtas rytm som svar på dess rörelse. Tidigare noterade gravida sig själva fostrets rörelse genom att trycka på en knapp på enheten. Samtidigt såg ett märke på diagrammet, vilket gör att man kan jämföra förändringen i fostrets hjärtfrekvens och dess motoraktivitet. De senaste modellerna av hjärtmonitorer är utrustade med sensorer som kontinuerligt registrerar intensiteten och varaktigheten av fostrets rörelse.

2. Samtidigt med fostrets hjärtslag, är det möjligt att registrera kontraktilfunktionen i livmodern. Kontinuerlig CTG med samtidig registrering av uteruskontraktil aktivitet ger värdefull information om fostrets status. En belastningsmätare placeras på en gravid kvinnas underliv. Under en sammandragning ökar trycket på det i proportion till den intrauterinanordningen. Den omvandlas av sensorn till en elektrisk impuls och registreras som en kurva på ett rörligt pappersband. Nackdelar med metoden är att endast signifikanta förändringar i intrauterint tryck registreras, vilket inte speglar den verkliga varaktigheten av sammandragningar.

1. Fetal hjärtkontraktioner. På fetalhuvudets hud fixar elektroden, som registrerar en elektrisk impuls som uppstår när vågorna av depolarisering och repolarisering sprids längs fostermyokardiet. Genom förstärkaren överförs pulsen till hjärtmonitorn (se Fig. 21.2). En speciell enhet bestämmer varaktigheten av intervallet mellan högsta amplitudtänder - R-vågorna och beräknar motsvarande hjärtfrekvens. Enheten registrerar omedelbara ändringar i RR-intervallet och beräknar hjärtfrekvensen i enlighet med dessa ändringar. Om RR-intervallet är mindre än 250 ms tar enheten inte längre hänsyn till R-vågorna och den registrerade hjärtfrekvensen kan halveras. Fel i beräkningen av hjärtfrekvensen är också möjliga i närvaro av högamplitud Q-, S- och P-tänder.

2. livmoderkontraktets funktion Det allra första instrumentet för att bestämma intrauterint tryck var en vätskefylld kateter med en öppen ände. Kateterets ände infördes genom vagina i livmoderhålan. Intrauterintrycket bestämdes av skillnaden mellan hydrostatiskt tryck i livmodern och bortom. En spänningsmätare omvandlade tryckskillnaden till en elektrisk impuls och överförde den till en inspelare. Studien hämmades av det faktum att kateteret ofta var vridet och blockerat. Nya modeller av katetrar är utrustade med känsliga belastningsmätare och behöver inte fyllas med vätska.

B. För att standardisera avläsningarna av hjärtmonitorer bestämdes det att endast använda tre rörhastigheter för pappersbandet - 1, 2 och 3 cm / min. I USA används en hastighet på 3 cm / min. Pappersband är uppdelat i två fält. Den övre, bredare, är avsedd att registrera hjärtfrekvensen och har vertikal skala, varav varje delning motsvarar 10 min -1. Bottenfältet är för inspelning av intrauterint tryck. Den har också en vertikal skala, vars delning motsvarar 10 mm Hg. Art.

III. Utvärdering av CTG-resultat

Följande parametrar av foster-CTG utvärderas: hjärtfrekvens, dess variabilitet, närvaro av acceleration och retardation. Observera också anslutningen av acceleration och retardation med sammandragningar. Bestäm frekvensen, typ och svårighetsgrad av decelerationer. Följande indikatorer motsvarar fostrets normala tillstånd: hjärtfrekvens 120-160 min -1. god hjärtfrekvensvariation (främst beroende på acceleration) och frånvaron av hög amplitudretelerationer. Olika typer av decelerationer och deras betydelse för diagnosen intrauterin hypoxi beskrivs i detalj nedan.

A. Acceleration - en ökning av hjärtfrekvensen med 15-25 min -1 jämfört med baslinjen. Acceleration uppträder som svar på fostrets rörelse, arbetskraft eller partiell kompression av navelsträngen. Deras utseende anses vara ett gynnsamt tecken.

B. Tidiga decelerationer (se fig 21.3) börjar samtidigt med kampen, mindre ofta med en fördröjning på upp till 30 s. Varaktigheten av tidig deceleration motsvarar sammandragningens varaktighet, amplituden - intensiteten av sammandragningen, men HR. Som regel minskar den inte med mer än 30 min -1. Tidig retardation är den sällsynta typen av retardation. Det är en reflexreaktion på kortvarig cerebral ischemi på grund av kompression av fostrets huvud under en sammandragning. I avsaknad av andra patologiska förändringar på CTG anses tidig retardation inte vara ett tecken på intrauterin hypoxi.

B. Variabel retardation (se figur 21.4 och figur 21.5) är de vanligaste förändringarna på CTG under arbetet. Deras namn beror på att tiden för deras förekomst, varaktigheten i förhållande till kampen, liksom amplituden kan variera avsevärt. På CTG är variabel retardation V-formad. Hon som regel föregås av acceleration. Accelereringen kan inträffa i slutet av retardationen. Utseendet på variabel deceleration är förknippad med navelsträngs kompression under arbetet, fostrets rörelse eller mot bakgrund av lågt vatten. Beroende på amplitud och varaktighet utmärks tre grader av svängbarhet av varvtalet: mild (reduktionsamplitud mindre än 80 min -1 och varaktighet mindre än 30 s), medelvärde (amplitudförstärkning mer än 80 min -1 oavsett varaktighet) och tung (reduktionsamplitud över 70 min -1 och varaktighet över 60 s) [14]. Om, mot bakgrund av en normal hjärtrytm, varierar decelerationer, som håller mindre än 45 s och snabbt försvinner, anses prognosen för fostret som gynnsam.

Komprimeringen av navelsträngen orsakar en kränkning av placenta cirkulationen, vilket leder till ökad nacke och blodtryck i fostret. Ökningen av blodtrycket. som påverkar baroreceptorerna, orsakar en ökning av parasympatisk ton, som ett resultat av vilket hjärtfrekvensen minskar. Acceleration medföljande variabel retardation, på grund av att navelartären och venen inte komprimeras samtidigt. Med början av sammandragningen komprimeras navelvenen först. Som ett resultat minskar blodflödet till fostrets hjärta, hjärtutgången minskar och hjärtkompensationsförhöjningarna ökar. Efterföljande kompression av artären leder till en minskning av hjärtfrekvensen. Vid slutet av sammandragningen återställs blodbanan först i navelartären, vilket ökar blodflödet och leder till en temporär ökning av hjärtfrekvensen (uppkomsten av acceleration).

D. Sena decelerationer (se fig 21.6) liknar tidiga. Retardation av denna typ är också förknippad med sammandragningar, men inträffar senare (upp till 30 s från början av sammandragningen) och når en topp efter livmoderns maximala spänning. Hjärtfrekvensen återställs först efter kampens slut.

Sen retardation är ett tecken på placentainsufficiens. Fördröjningen av decelerationer i förhållande till arbetets start är associerad med deras patogenes. Med placenta insufficiens i intervallet vid sammandragningstillfället sjunker syrgasinnehållet avsevärt. Detta leder till irritation av kemoreceptorer och en ökning av sympatisk ton och följaktligen blodtryck. I sin tur leder en ökning av blodtrycket till aktiveringen av baroreceptorer och som en följd till en ökning av parasympatisk ton. Som ett resultat minskar hjärtfrekvensen. Med svår placentainsufficiens, när pO₂ i det intervallutrymme under 18 mm Hg. Art. fostret utvecklar metabolisk acidos. Acidos bryter i sin tur mot myokardiell kontraktilitet, vilket orsakar bradykardi. Detta är en annan mekanism för utveckling av decelerationer. Amplituden för sena decelerationer är vanligtvis låg och motsvarar inte graden av hypoxi. Långsiktigt bevarande av sena decelerationer, kombinationen med minskning av hjärtfrekvensvariationer eller takykardi samt ersättning av sena decelerationer med lång amplitud med långvarig lågamplitud anses vara ogynnsamma tecken.

D. Andra störningar i hjärtrytmen hos fostret (se fig 21.7)

1. Långa retardationer - retardationer som varar längre än 60-90 s. Förlängd retardation kan vara förknippad med förlust av navelsträngen, förlängd livmoderspänning, snabb inmatning av fosterhuvudet i födelsekanalen, för tidig avlägsnande av moderkakan samt svår artärhypotension i moderen. Även om komprimering av navelsträngen under arbetet observeras ganska ofta, kan blodflödet i sina kärl inte återställas omedelbart. För långvarig deceleration följer vanligtvis återhämtningsfasen. Det varar 10-30 minuter och kännetecknas av reflex takykardi och en minskning av hjärtfrekvensvariationen. Prognosen för fostret beror på orsaken, varaktigheten och antalet långvariga decelerationer.

2. Hoppningshastighet karakteriseras av frekventa amplitudoscillationer. Hopprytm kan vara ett tecken på mild fetalt hypoxi. Långvarig bevarande av en sådan rytm indikerar uttalad intrauterin hypoxi och gör det svårt att bestämma hjärtfrekvensen.

3. Sinusoidal hjärtrytm är sällsynt och brukar orsakas av anemi hos fostret. Mot bakgrund av en normal rytm uppträder 2 till 5 sinusformiga oscillationer inom en minut. Amplituden för ökningen överstiger inte 15 min -1. polaritet kan vara vilken som helst. Hjärtfrekvensvariationen är kraftigt reducerad eller frånvarande, det finns inga accelerationer.

4. Medfödda ledningsstörningar skiljer sig från långvariga decelerationer. För att ta reda på vilken ledningsförmåga som är bruten (atriär eller ventrikulär), föreskrivs CTG. Under födseln förhindrar denna patologi bedömningen av fostrets tillstånd. Leveransen i dessa fall är vanligen av kejsarsnitt. Om ledningsstörningar är övergående eller det finns andra möjligheter att bedöma fostrets tillstånd (till exempel regelbunden bestämning av syra-basbalans) är leverans genom födelsekanalen godtagbar.

5. Supraventrikulär takykardi manifesteras av en ökning av hjärtfrekvensen över 200 min -1. Hjärtfrekvensvariationen är frånvarande. Långvarig takykardi kan leda till utveckling av hjärtsvikt och dropp i fostret.

IV. Den kliniska betydelsen av fostrets hjärtrytmstörningar. För att bedöma betydelsen av decelerationer krävs en omfattande CTG-analys. Kombinationen av decelerationer med takykardi eller brist på hjärtfrekvensvariabilitet indikerar allvarlig hypoxi med acidos. Långsam återhämtning av den ursprungliga rytmen efter retardation indikerar en ökning av hypoxi. Med normal hjärtfrekvens och hjärtfrekvensvariation är prognosen gynnsam.

Förändringar i hjärtritmen tillåter att klargöra patogenesen av intrauterin hypoxi. De förekommer i ett tidigt skede, före uppkomsten av acidos. Det visades experimentellt att hypoxi som varar mindre än 6 minuter inte orsakar skador på centrala nervsystemet. Under hypoxi, som varar i 7-12 minuter, utvecklas hjärnskador av varierande svårighetsgrad ofta. I nyfödda djur manifesteras detta av beteendemässiga och motoriska störningar [15]. Med hypoxi som varar i 12-17 minuter dör fostret vanligtvis. Vid överlevande nyfödda djur observeras allvarlig CNS-skada. manifesterad muskelhypotoni, åtminstone - kramper.

Slutsatsen att barnet genomgick svår hypoxi intrauterinely grundar sig på detektering av uttalad metabolisk acidos (i blod taget från navelarterien, pH under 7,00 och BE under -20), ett lågt Apgar-poäng (högst 3 poäng på 5 minut av livet), närvaron av anfall eller muskelhypotension, såväl som skador på andra organ. Allvarlig hypoxi leder till irreversibel skada på nervsystemet och kan orsaka cerebral pares (det bör noteras att denna sjukdom ofta är förknippad med utvecklingsfel, förvärvad patologi och speciellt ofta med prematuritet [16]). I motsats till den accepterade uppfattningen leder inte perinatal asfyxi (inte komplicerad av cerebral pares) till mental retardation. Det är uppenbart att 80% av psykisk retardationstendenser beror på kromosomala abnormiteter, infektioner och oidentifierade orsaker. Många studier om effekten av perinatal asfyxi på beteende och förmåga att lära sig har endast noterat en liten korrelation mellan perinatal kvävning och nedsatt efterföljande psykisk utveckling av barn [17, 18].

Förutom centralnervsystemet med intrauterin hypoxi skadas också andra organ. Mest känslig för hypoxi i njure och mag-tarmkanalen. Tapet i mag-tarmkanalen innefattar sårbildning och nekros av slemhinnan. Intrauterin hypoxi ökar också risken och förvärrar svårighetsgraden av hyalinmembran sjukdom [1].

Enligt data från retrospektivstudier publicerade på 70-talet. kontinuerlig CTG kan minska perinatal mortalitet [19-22]. Även om det inte var möjligt att bevisa fördelarna med CTG över periodisk auskultation av fostret i efterföljande stora studier, är CTG mycket bekvämare [23, 24] eftersom det i de flesta obstetriska klinikerna är omöjligt att ge periodisk auskultation av fostret i en mängd som är tillräcklig för tidig diagnos av intrauterin hypoxi.

V. Ytterligare studier vid intrauterin hypoxi. CTG är en icke-specifik metod för diagnos av intrauterin hypoxi. Det finns vanliga fall då förändringar i fostrets hjärtfrekvens tydligt indikerar intrauterin hypoxi, och den nyfödda finner inga tecken på det. Utvärdering av fostret endast på grundval av CTG-data ger ofta felaktiga resultat och slutar med obehöriga ingrepp. I detta avseende, för att bekräfta intrauterin hypoxi, föreskrivs ytterligare studier. Med hjälp av ultraljud för att bestämma mängden fostervätska, frekvensen av andningsrörelser och fostrets rörelse. Dessutom utförs CTG efter fonostimulering eller palpation av fostrets huvud under vaginal undersökning. Vid mottagande av tvivelaktiga resultat undersöks syra-basbalansen i blodet från fostrets huvud.

A. Fostostimulering och palpation av fostrets huvud. Uppkomsten av acteration på CTG som svar på palpation av fostrets huvud under vaginal undersökning eller fonostimulering utesluter intrauterin hypoxi [25]. Frånvaron av godkännanden indikerar i de flesta fall kraftig hypoxi med acidos (pH under 7,20) [26, 27].

B. Bedömning av syra-basbalansen är den känsligaste metoden för diagnos av intrauterin hypoxi. Studien av syra-basbalans möjliggör en differentiell diagnos mellan respiratorisk, metabolisk och blandad acidos. Normalt är fostret BE -7 meq / l och pCO₂ - 40-50 mm Hg. Art. Vid förlossning, på grund av komprimering av navelsträngen, uppträder ofta respiratorisk acidos. Samtidigt minskar blodets pH något (till 7,20-7,25) och pCO₂ ökar. Till skillnad från respiratorisk acidos leder intrauterin hypoxi till metabolisk acidos. Dess karakteristiska egenskap är en markant minskning av BE.

Följande förutsättningar är nödvändiga för att ta blod från fostrets huvud: cervikal dilatation inte mindre än 3-4 cm, hålls brist på fostervätska och stram fixering av fostrets huvud vid ingången till bäckenet. Metoden för manipulering är som följer. En speciell plastkegel sätts till fostrets huvud genom slidan och exponerar ett stycke hud på den. Det exponerade området rengörs av blod och meconium och skärs med en skalpell. Blod undersöks omedelbart efter insamling. Såret pressas för att stoppa blödningen. Nackdelar med metoden inkluderar blödning i fostret, liksom risken för överföring på grund av fet blodkontakt med moderns blod och vaginal urladdning.

Acidos kan kompenseras och dekompenseras. I detta avseende kan fostrets prognos och utsikterna för behandling av intrauterin hypoxi vara svår att bestämma. Det är nödvändigt att klargöra patogenesen av hypoxi och först efter det förskriva patogenetisk behandling.

VI. Behandling av intrauterin hypoxi. I varje fall är en tidig diagnos av intrauterin hypoxi och förebyggande av hypoxisk skada i centrala nervsystemet nödvändigt. njure och matsmältningsorgan. Utvärderingen av fostret börjar med analysen av CTG. Hjärtfrekvensen bör vara ganska variabel och åtföljas av acceleration. När patologiska förändringar försöker hitta deras orsak. Om orsaken är borttagbar (se tabell 21.1), föreskrivs lämplig behandling. Om orsaken inte kan elimineras, uppges akutmottagning och HLR hos den nyfödda av en erfaren neonatolog för att rädda barnet. När variabel deceleration uppträder är det bättre att börja behandlingen omedelbart. Om en minskning av hjärtfrekvensvariationen, takykardi och en långsam återgång av hjärtfrekvensen till normala är associerade med retardationer, är intrauterin behandling ineffektiv. Ledningstaktiken i detta fall beror på svårighetsgraden av fostrets hjärtrytmstörningar, arbetstiden och den förväntade tiden som krävs för leverans genom födelsekanalen.

A. Takykardi och bradykardi. När takykardi differentialdiagnos utförs mellan sinus och andra former av supraventrikulär takykardi. Övergående supraventrikulär takykardi är inte farlig. Om den supraventrikulära takykardin fortsätter under lång tid, ökar risken för hjärtsvikt, dödsfall och fosterdöd. Målet med behandlingen är att sänka AV-konduktiviteten. Digoxin är vanligtvis ordinerat (kontraindicerat för WPW-syndrom) [28]. Quinidin används också. verapamil och propranolol.

De huvudsakliga orsakerna till sinus takykardi är matsjuka, chorioamnionit, tar ett antal mediciner, liksom anemi och hypoxi hos fostret. När feber i moderen föreskrev inandning av syre, infusionsterapi, antimikrobiella och antipyretiska läkemedel. I de flesta fall återgår fostrets hjärtfrekvens till normal. När chorioamnionit visar antimikrobiell behandling och leverans. Mottagning av mor av beta adrenostimulyator, teofyllin. koffein och ett antal läkemedel mot disken kan också åtföljas av mindre takykardi hos fostret. Med en långvarig takykardi avbryts läkemedlet. Orsaken till takykardi kan vara anemi hos fostret. I det här fallet, om fostret är omogat, genomförs i vissa fall intrauterina blodtransfusioner. Slutligen är den allvarligaste orsaken till sinus takykardi intrauterin hypoxi. Samtidigt kombineras sinus takykardi vanligen med andra hjärtrytmstörningar - långvarig hög amplitud och sena decelerationer. Behandling är att eliminera orsaken till hypoxi.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt differentierad diagnos av bradykardi och medfödda sjukdomar hos fostrets intrakardiella ledning, eftersom diagnosfelet medför felaktighet i arbetskraftsförvaltningen. Med en kränkning av ledningsförmågan är intrauterin behandling ineffektiv. Leverans sker i en specialklinik där det finns möjlighet att implantera en pacemaker till nyfödda och behandling av medfödda ledningssjukdomar. Vid detektering av medfödda störningar av fosterets ledningsförmåga utesluter kollagenos i en gravid kvinna.

B. Variabel retardation på grund av kortslutning av navelsträngen. Ledningskomprimering observeras under sammandrag (oftast), med brist på vatten eller brist på varton-dubbar. Mangel på vatten observeras vid graviditet efter graviditet och fördröjning av fostrets utveckling. Hypoxi som uppträder under arbetet tolereras vanligtvis väl av fostret. Upprepade högamplituddämpningar indikerar en ökning av hypoxi och risken för hypoxisk skada på fostrets organ. Följ följande åtgärder.

1. Att ändra kvinnans position vid förlossningen är ofta tillräckligt för att eliminera trycket i navelsträngen. I den laterala positionen pressar livmodern inte aortan och den sämre venakavaen, vilket leder till att blodkroppen för placenta förbättras. Därför rekommenderas att kvinnor som föds läggs ned, vrider sig något åt ​​sidan.

2. Med en ökning i amplituden av variabla decelerationer mot bakgrunden av stimulering av oxytocin-typ stoppas administrationen av läkemedlet. Att minska styrkan och varaktigheten av sammandragningar förbättrar placenta cirkulationen och hjälper till att återställa syra-basbalansen.

3. Inandning av 100% syre genom ansiktsmask gör att du snabbt kan eliminera fosterhypoxi.

4. Intraamnial administrering av saltlösning. Retrospektiv och prospektiv studier har visat att intraamniotisk administrering av varm saltlösning är en mycket effektiv metod för att avlägsna navelsträngstrycket [29, 30]. Intra-amnial infusion ordineras för långvariga decelerationer eller upprepade variabla decelerationer. Metoden används också för att förebygga intrauterin hypoxi vid förtida arbeten, för tidig bristning av fostervatten och grunt vatten. Intraamnial administrering av saltlösning reducerade signifikant incidensen av kejsarsnitt producerade under intrauterin hypoxi [31].

5. Behandling av arteriell hypotension. Genomföra infusionsbehandling, kvinnor i arbetskraft uppmanas att ta en bekväm position på sidan. Om hypotoni uppstår på grund av ledningsbedövning, föreskrivs vasopressormedel. Läkemedlet av val är efedrin [32].

B. Sena decelerationer och brist på hjärtfrekvensvariation är tecken på svår placentainsufficiens och intrauterin hypoxi. Om sena decelerationer är övergående eller kombineras med accelerationer, och hjärtfrekvensen är tillräckligt stor, rekommenderas kvinnan att ligga på hennes sida för att förbättra placenta cirkulationen, syreinhalation är ordinerad och arteriell hypotension och anemi behandlas. Oxytocin rhodostimulering stoppas. Tocolytiska medel kan användas, bland vilka beta-adrenostimulerande medel har den snabbaste verkan.

Bristen på hjärtfrekvensvariation är ett tecken på ett allvarligt tillstånd hos fostret. Det kan vara periodiskt eller permanent. Rytmförluster och bestående bradykardi indikerar allvarlig acidos med irreversibel hypoxisk skada på myokard och centrala nervsystemet. I sådana fall är det inte alltid möjligt att spara barnet, även vid akutmottagning. Brist på hjärtfrekvensvariation förekommer också med utvecklingsfel som är oförenliga med livet (till exempel med anenfali) [33]. I detta fall bekräftas diagnosen av ultraljud.

VII. Tolkning av CTG-resultat

CTG gick mycket snabbt in i obstetrisk träning. På grund av modern utrustningens höga känslighet kunde läkare registrera de minsta förändringarna i fosterhjärtfrekvensen. Bristen på tydliga idéer om patogenesen och betydelsen av dessa förändringar ledde initialt till överdiagnos av intrauterin hypoxi och en orättvis ökad frekvens av kejsarsnitt. Efter införandet av ytterligare forskningsmetoder reviderades indikationer för akutleverans. I praktiken infördes metoder för intrauterin behandling av fosterhypoxi.

VIII. Fosterövervakning

CTG och bestämning av volymen av fostervätska hos gravida kvinnor med hög risk hjälper till att diagnostisera oligohydramnios och placentainsufficiens i tid och förskriva behandling.

A. CTG är föreskrivet för att identifiera riskfaktorer för placentainsufficiens (se tabell 21.2): diabetes mellitus, arteriell hypertension, intrauterin tillväxt retardation, uppskjuten och multipel graviditet.

B. Fosterets parametrar. Fosterförstörningar räknas, ett icke-stresstest, ett stresstest (förändring i fosterhjärtfrekvensen som svar på livmoderkontraktion) och en bedömning av den fostrets biofysiska profilen.

1. Räkning av fostrets rörelser som är gravid, utförs oberoende. Om det finns en låg risk för intrauterin hypoxi, räknas fostrets rörelser dagligen i 1 timme. Gravida kvinnor blir varna om att om fostrets rörelser inträffar mindre än 10 gånger inom 1 timme, kontakta omgående läkare [34]. Vid hög risk för intrauterin hypoxi används mer känsliga metoder för att bedöma fostrets tillstånd.

2. Stresstestet gör det möjligt att bedöma förändringen i fosterhjärtfrekvensen som svar på livmoderkontraktioner som orsakas av att massa bröstvårtor i bröstkörtlarna eller IV-injektion av oxytocin. Vid utvärdering av resultaten är särskild uppmärksamhet åt förekomsten av sena och rörliga decelerationer. Det uppskattas att om det under stresstestet uppnås goda resultat, så kommer risken för perinatal mortalitet inte att överstiga 0.0004 inom nästa vecka.

3. Icke-stress-testet kan studera förändringen i fosterhjärtfrekvensen under sin rörelse. Fördelarna med ett icke-stressprov inkluderar dess icke-invasivitet, såväl som kortare varaktighet. Jämfört med stress är denna metod mindre sannolikt att ge falskt positiva resultat. Till skillnad från stresstestet utförs inte-stress-testet två gånger i veckan. Vid uppnående av bra testresultat skiljer sig risken för perinatal mortalitet inte från det som observerats med ett gynnsamt resultat av ett veckovis stresstest [35, 36].

B. Stresstestmetoder. För registrering av fetal hjärtfrekvens och livmoderkontraktioner med indirekt CTG.

1. Gravid läggs på sin sida eller i Fowlers position.

2. Före studien och var 15: e minut under studien mäts blodtrycket.

3. Inom 20 minuter registreras fetal hjärtfrekvens och livmoderkontraktioner.

4. Studien kan avslutas om tre sammandragningar på minst 40 sekunder har registrerats i 10 minuter. Sammandragningar måste registreras inte bara med hjälp av CTG. men också palpabel.

5. Uterine sammandragningar stimuleras genom att massera och sippa på bröstvårtan hos en av bröstkörtlarna. Om du inte når den önskade frekvensen av sammandragningar inom 20 minuter, irriterar båda bröstvårtorna. Om det inte finns någon effekt administreras oxytocin. 0,0005 u / min i.v. ökar administrationshastigheten var 15: e minut (administrationshastigheten ska inte överstiga 0,0032 enheter / min).

6. Om regelbundna sena decelerationer uppträder redan innan den nödvändiga frekvensen av sammandragningar uppnås, anses provresultatet positivt.

7. Vid slutet av testet fortsätter registreringen av CTG tills sammandragningarna slutar.

G. Resultat av stresstest

1. Resultatet av stresstestet anses negativt om (med förbehåll för kvalitativ registrering av CTG) mot bakgrund av sammandragningar med tillräcklig styrka och varaktighet föreligger inga sena decelerationer.

2. Resultatet anses positivt om mer än 50% av sammandragningarna åtföljs av sena decelerationer.

3. Alternativ för tveksamt resultat

a. Det sannolika resultatet av ett stresstest beaktas när sena decelerationer åtföljer mindre än 50% av sammandragningar eller andra typer av decelerationer observeras.

b. Resultatet erhållits i termer av hyperstimulering. Retardationer uppträder mot bakgrund av en extremt stark kontraktil aktivitet i livmodern: frekvensen av sammandragningar är mer än fem inom 10 minuter, varaktigheten av sammandragningar är mer än 90 s.

4. Ett lågkvalitativt resultat av stresstestet beaktas när sammandragningar saknar tillräcklig frekvens, styrka och varaktighet eller CTG-inspelningar av dålig kvalitet.

D. Referensreferenser är till stor del beroende av tillgången på acceleration. Accelerationer indikerar en tillräcklig hjärtritme och ett tillfredsställande foster. Brist på acceptans (inaktiv hjärtfrekvens) är ett ogynnsamt symptom. Följande stresstestresultat utmärks.

1. Negativ reaktiv. Prognosen är gynnsam, studien upprepas efter en vecka.

2. Negativ äraktiv. Sällan stött på. Vanligtvis på grund av intaget av vissa droger av moderen eller neurologiska störningar i fostret. Studien upprepas efter 24 timmar.

3. Positiva reaktiva. Eftersom det i ett halvt fall är ett falskt positivt resultat är resultatet av graviditeten vanligtvis gynnsamt. Om fostret är omogent, upprepas studien efter 24 timmar, om fostret är moget visas leveransen.

4. Positiva äraktiva. Detta är det mest ogynnsamma resultatet. Med undantag för fall där fostret är omogent eller intrauterin hypoxi är disponibel (till exempel vid diabetisk ketoacidos hos moderen), indikeras leverans.

5. tveksamt Det observeras i 20% av fallen; Studien upprepas efter 24 timmar.

E. Kontraindikationer till stressprovet - en kejsarsnitt i historien, risken för för tidig födsel, för tidig ruptur av fostervätskan, placenta previa, multipel graviditet och ismisk-cervikal insufficiens.

G. Metod för icke-stressprov

1. Den gravida kvinnan placeras i Fowler-läget, blodtrycket mäts och sensorn för CTG-inspelning är fixerad på magen.

2. Utför CTG i 20 minuter.

3. Om under denna period mindre än två accelerationer registreras, inom 1 minut flyttas barnet genom den främre bukväggen eller phono-stimuleringen av occipitalområdet utförs under 1 s.

H. Utvärdering av resultaten av icke-stressprov. Reaktiv - inom 20 minuter registrerades två eller flera accelerationer med en amplitud över 15 min -1 och en längd av minst 15 s. Med ett reaktivt nonstress-test är prognosen gynnsam, studien upprepas efter 3-4 dagar. Areaktiva - frånvaron av accelerationer eller utseendet av decelerationer. Det observeras i 10-35% av fallen och kräver omedelbart ett stresstest eller utvärdering av den biofysiska profilen.

I. Fostrets biofysiska profil innehåller fem parametrar: frekvensen av andningsrörelser, muskelton, motoraktivitet, hjärtfrekvens (icke-stresstest) och mängden amniotisk vätska. Fördelen med metoden är att den låter dig diagnostisera både akut och kronisk intrauterin hypoxi. Fostrets biofysiska profil bedöms två gånger i veckan. En ultraljud bör utföras av en erfaren specialist [37].

1. Utvärderingskriterier

a. Non stress test. Reaktiv - 2 poäng, reaktiv - 0 poäng.

b. Frekvensen av andningsrörelser. Kontinuerliga andningsrörelser under 30 s i 30 minuters observation - 2 poäng, andningsrörelser som varar mindre än 30 s eller deras frånvaro - 0 poäng.

i. Muskelton. Ett eller flera episoder av förlängning och böjning av benen under 30 min observation - 2 poäng, lemmar i utfälld position - 0 poäng.

av fysisk aktivitet. Minst tre generaliserade fostrets rörelser inom 30 minuter - 2 poäng, mindre än tre rörelser - 1 poäng, inga rörelser - 0 poäng.

e. Fostervätska volymen. Vattenfickans vertikala storlek är mer än 2 cm, eller volymindexet för amniotvätska är mer än 5 cm - 2 poäng, en mindre mängd fostervätska - 0 poäng [38]. Indexet för volymen av fostervätska bestäms enligt följande. Livmodern är vanligtvis uppdelad i fyra kvadranter och den största vattenfickans vertikala storlek i varje kvadrant bestäms. Deras summa motsvarar indexet för volymen av fostervätska. Vid mätning av vattenfickans vertikala storlek är sensorn placerad parallellt med den gravida kvinnans ryggrad och vinkelrätt mot golvet. Vattenfickan ska vara fri från navelsträngslingor och små delar av frukten.

2. Utvärdering av resultaten. Resultatet av 8-10 poäng motsvarar ett tillfredsställande tillstånd hos fostret, studien upprepas efter 3-4 dagar (se tabell 21.3). Med en mindre summa poäng visas en ytterligare undersökning, och i vissa fall leverans.

K. Kontraktad biofysisk profil. Det har fastställts att med andra reaktiva icke-stressprov är andra parametrar av den biofysiska profilen vanligtvis normala. I detta avseende, och även på grund av den höga kostnaden för forskning, började de fullt ut bestämma fostrets reducerade biofysiska profil. Den innehåller ett icke-stress-test och bestämning av volymen av fostervätska. Denna metod gör det möjligt att diagnostisera både akut och kronisk hypoxi hos fostret. Studien genomförs 2 gånger i veckan.

1. Utvärdering av resultaten. Använd samma kriterier som för utvärderingen av den vanliga biofysiska profilen. Om indexet för volymen av fostervätska är mindre än 5 cm, eller avvikelser detekterades på CTG, indikeras en omedelbar ytterligare undersökning.

L. Valet av metod för att bedöma fostrets status. Om någon av följande metoder erhålls - ett stresstest (1 gång per vecka), ett icke-stress-test, en fullständig eller minskad biofysisk profil (2 gånger i veckan), erhålles ett bra resultat;. Under den inledande undersökningen bestäms ofta en minskad biofysisk profil, men valet av metod beror på kostnaden och tillgängligheten i denna medicinska institution. Om, vid bestämning av den reducerade biofysiska profilen, avslöjas avvikelser från normen, utförs ett stresstest eller fostrets fullständiga biofysiska profil bestäms. Taktik av graviditet och förlossning beror på resultaten.

1. Kilian, citerad i R. Historia över fostrets övervakning. Am. J. Obstet. Gynecol. 133: 325, 1979.

2. Hon E. H. Den elektroniska utvärderingen av fostrets hjärtfrekvens. Am. J. Obstet. Gynecol. 75: 1215,1598.

3. Benson R.C. et al. Dödlig hjärtfrekvens från ett samarbetsprojekt. Obstet. Gynecol. 35: 529, 1968.

4. Hon E. H. Instrumentering av fetthjärta och elektrokardiografi: II. En vaginal elektrod. Am. J. Obstet. Gynecol. 86: 772, 1963.

5. Caldeyro-Barcia R. et al. Kontroll av mänsklig hjärtfrekvens under arbetet. I D. Cassels (red.), Hjärtat och cirkulationen i nyfödda spädbarnet. New York: Grune Stratton, 1966.

6. Hammacher K. In. O. Kaser, V. Friedberg, K. Oberk (eds.), Gynakologie och Gerburtshilfe BD II. Stuttgard: Georg Thieme Verlag, 1967.

7. Hon E. H. Observationer om "patologisk" fetalt bradykardi. Am. J. Obstet. Gynecol. 77: 1084, 1959.

8. Poseiro J.J. et al. Effekten av livmoderkontraktioner på moderns blodflöde genom placentan. I perinatala faktorer som påverkar mänsklig utveckling (vetenskaplig publikation nr 185). Washington, DC: Pan American Health Organization, 1969.

9. Läs M. H. et al. Placering av rhesusapa under livmoderkontraktioner. Am. J. Obstet. Gynecol. 110: 68, 1971.

10. Khazin A. F. Hon. E. H. Hehre F. W. Effekter av maternal hyperoxi på fostret. Am. J. Obstet. Gynecol. 109: 628, 1971.

11. Renou P. Warwick N. Wood C. Autonom kontroll av fostrets hjärtfrekvens. Am. J. Obstet. Gynecol. 105: 949, 1969.

12. Druzen M. et al. En möjlig mekanism för ökningen av FHR-variabilitet efter hypoxemi. Presenterad vid det 26: e årliga mötet i Society for Gynecologic Investigation, San Diego, 23 mars 1979.

13. Dalton K. J. Dawes G.S. Patrick J. E. Det autonoma systemet och fostrets hjärtfrekvensvariabilitet. Am. J. Obstet. Gynecol. 146: 456, 1983.

14. Kubli F. et al. Observationer på hjärtat under arbetet. Am. J. Obstet. Gynecol. 104: 1190, 1969.

15. Windle W. F. Neuropatologi av vissa former av mental retardation. Science 140: 1186, 1963.

16. Eastman N.J. et al. Den obstetriska bakgrunden till 753 fall av cerebral pares. Obstet. Gynecol. Surv. 17:45, 1962.

17. Målare M. Neurologic och J. Scott M. Deut. Abstract, Perinatal Obstetricians, Las Vegas, NV, 1985.

18. Nichols P. L. Chen. C. Minimal hjärndysfunktion: En prospektiv studie. Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1981.

19. Chan W. H. Paul R. Toews J. Intrapartum fostrets övervakning, moral och fostrets morbiditet och perinatal mortalitet. Obstet. Gynecol. 41: 7, 1973.

20. Lee W. K. Baggish, M.S. Effekten av oselected intrapartum fetalt övervakning. Obstet. Gynecol. 47: 516, 1976.

21. Paul R. H. Huey J. R. Yaeger C. F. Klinisk fostrets hjärtfrekvensövervakning. Postgrad. Med. 61: 160, 1977.

22. Tutera G. Newman R.L.Fetal övervakning: Det påverkar perinatal mortalitet. Am. J. Obstet. Gynecol. 122: 750, 1975.

23. Haverkamp A. D. et al. Högrisk graviditet. Am. J. Obstet. Gynecol. 125: 310, 1976.

24. McDonald D. et al. Dublin är en randomiserad kontrollstudie av övervakning av fostrets hjärtfrekvens hos foster. Am. J. Obstet. Gynecol. 152: 524, 1985.

25. Clark S. Gimovsky M. Miller F. Fetal hjärtfrekvensrespons på blodprov från fostrets hårbotten. Am. J. Obstet. Gynecol. 144: 706, 1982.

26. Rice P. E. Benedetti T. J. Fetal hjärtfrekvensacceleration med fetalt blodprovtagning. Obstet. Gynecol. 68: 469, 1986.

27. Smith C. et al. En jämförelse mellan fetaltakustisk stimulering och syrabasbestämning. Am. J. Obstet. Gynecol. 155: 726, 1986.

28. Kleinman C. S. et al. I utero-diagnos och behandling av supraventrikulär takykardi. Semin. Perinatol. 9: 113, 1985.

29. Miyazaki F. Taylor N. Saline amnioinfusion för lindring av variabel eller långvarig deceleration. Am. J. Obstet. Gynecol. 14: 670, 1983.

30. Miyazaki F. Nevarez F. Saline amnioinfusion för en prospektiv randomiserad studie. Am. J. Obstet. Gynecol. 153: 301, 1985.

31. Nageotte M.P. et al. Profylaktisk intrapartum amnioinfusion hos patienter med tidig prematur bristning av membran. Am. J. Obstet. Gynecol. 153: 557, 1985.

32. Greiss F. C. Jr. Crandell D.L. Terapi för hypotension inducerad av spinalanestesi under graviditeten. J.A.M.A. 191: 793, 1965.

33. Garite T.J. et al. Fostrets hjärtfrekvensmönster och fosterskador hos foster med medfödda anomalier. Obstet. Gynecol. 53: 716, 1979.

34. Piaquadio K. Moore T.M. Am. J. Obstet. Gynecol. 160: 1075, 1989.

35. Boehm F. H. et al. Förbättrat resultat av två gånger per vecka nonstress testning. Obstet. Gynecol. 67: 566, 1986.

36. Freeman R. K. Anderson G. Dorchester W. En prospektiv multinationalstudie av övervakning av hjärtinfluensa hos antepartum: II. Kontraktionstesttest kontra icke-stresstestning för primär övervakning. Am. J. Obstet. Gynecol. 143: 771, 1982.

37. Manning F. H. et al. Fetal biofysisk profiltest och test: En jämförande försök. Obstet. Gynecol. 64: 326, 1984.

38. Rutherford S. E. et al. Tillägget till antepartumfetal hjärtprovning. Obstet. Gynecol. 70: 353, 1987.

39. Smith C. V. Rayburn W. F. Antepartum bedömning av fostrets välbefinnande. I T. Moore et al. (Red.), Gynekologi och obstetriker: en longitudinell tillvägagångssätt. New York: Churchill-Livingstone, 1993.

40. Hobel C.J. Hyvarinen M.O. W. onormal dödlig hjärtfrekvens. Obstet. Gynecol. 39:83, 1972.