Megaloblaster i blodprovet

Megaloblastisk anemi är en sällsynt patologi som orsakas av en överträdelse av absorptionen av folsyra (vitamin B9) och cyanokobalamin (vitamin B12) i mag-tarmkanalen eller insufficiensen av dessa substanser i kroppen.

Underarter av anemi

Megaloblastisk anemi kan delas in i underarter, beroende på elementet, på grund av underskottet som det har utvecklat:

• folsyrabristanemi
• B12-bristanemi.

Utvecklingsmekanism och orsaker

I de fall där kroppen saknar vitaminer B9 eller B12 finns det signifikanta störningar i cellerna i RNA och DNA. Som regel har den största negativa inverkan på cellerna som har en hög förnyelseprocess (epitel i matsmältningssystemet och benmärgen). Erytrocyter förlorar sin förmåga att mogna, medan utvecklingen av deras cytoplasma förblir normal. Resultatet av denna process är bildandet av megaloblaster - celler, vars storlek överstiger den tillåtna räntesatsen.

Förutom bildandet av megaloblaster med brist på dessa element i kroppen är det ett brott mot bildandet av andra blodelement (leukocyter och blodplättar).

Mycket detaljerat material om anemi associerad med vitamin B12-brist.

Den främsta orsaken till megaloblastisk anemi är folsyra och vitamin B12-brist.

Orsaker till folsyrabristanemi:

Anna Ponyaeva. Graderad från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och bostad i klinisk laboratoriediagnostik (2014-2016). Ställ en fråga >>

• undernäring, där kroppen inte tar emot den önskade mängden av ett ämne, förlängd fastande;
• några patologier som kännetecknas av nedsatt absorption av folsyra i tarmarna (till exempel ciliakia);
• brist på tarm i människan (delvis eller fullständigt, till följd av kirurgiskt avlägsnande);
• födelseperiod och amning
• andra anemier
• helminthic invasions;
• omfattande förlust av kroppselementet på grund av hemodialys
• blodets patologier
• pankreatit i kronisk form;
• alkoholism;
• tar antikonvulsiva medel, orala preventivmedel
• vegetarianism.

Allt om folsyra

Orsaker till B12-bristanemi:

• vegetarianism;
• magkräftor;
• gastrisk polypos;
• gastrit;
• Fullständig eller partiell frånvaro av magen;
• graviditet, amning;
• helminthic invasions;
• brist på tunntarmen;
• Crohns sjukdom;
• celiac sjukdom;
• levercirros, kronisk hepatit;
• transobilaminbrist II.

Anemi hos barn

Denna patologi kan utvecklas hos barn vars mamma drabbats av denna sjukdom under graviditeten. Förlossning kan leda till utvecklingen av denna anemi hos barn. I sådana barn diagnostiseras megaloblastisk anemi strax efter födseln eller vid 3 års ålder.

Flera graviditeter kan också bidra till utvecklingen av megaloblastisk anemi hos barn.

Symtom och kliniska tecken

Megaloblastisk anemi är uppdelad i två steg:

subklinisk, där symtomen inte uppenbarar sig (patienten känner ett litet obehag);

kliniska symptom som uttalas.

Manifestationer av sjukdomen kan delas in i fyra grupper:

Tecken på nederlag i matsmältningssystemet

Symtom uppträder på grund av atrofiska förändringar i magehinnan i magen eller tarmarna, otillräcklig produktion av enzymer, vilket medför matsmältningsstörningar och absorptionsprocess. Denna grupp av symtom innefattar:

• aversion till mat, särskilt till kött;
• minskning eller förlust av aptit
• atrofisk glossit (ömhet i spetsen av tungan, brinnande, smakproblem, närvaron av en specifik plack i tungan);
• illamående, kräkningar;
• matsmältningsstörningar.

Symtom på funulär myelos

• migrän;
• obehag i alla delar av huden;
• gångförändring;
• frossa;
• svaghet i benen;
• pares, förlamning.

Cirkulationshypoxiskt syndrom

• generell svaghet
• överdriven trötthet
• andnöd (även i ett tillstånd av fullständig vila);
• hjärtklappning;
• hjärtsmärtor;
• blek av huden (ibland blir huden gul).

Neuropsykiatriska symtom

• irritabilitet;
• utvecklingen av hallucinationer;
• konvulsioner;
• betydande mental nedgång.

Riskgrupp

Riskgruppen för utveckling av denna patologi omfattar följande kategorier av människor:

• äldre patienter (från 60 år);
• gravida kvinnor;
• personer med enterit;
• patienter med hepatit;
• personer som har haft tarm- eller magkreft.

diagnostik

En specialist kan misstänka en brist på vitamin B12 eller B9 vid undersökning av en patient och förlita sig på data från ett allmänt blodprov. Med denna anemi kommer avkodning av analysen att visa närvaron av makrocyter i patientens blod (ökade röda blodkroppar), en ökad färgindikator, trombocytopeni och neutropeni. Efter att ha lyssnat på klagomål och utvärderar externt allvaret av patientens tillstånd rekommenderar läkaren patienten ett antal laboratorietester som hjälper till att göra rätt diagnos. Sådana studier inkluderar:

Biokemiskt blodprov

Vid megaloblastisk anemi kommer biokemisk forskning att detektera närvaron av bilirubin i blodet, vars mängd överstiger normen, liksom en ökad nivå av laktatdehydrogenas.

Benmärgs punktering

I resultaten av denna studie kommer megaloblaster också att detekteras.

Det är värt att notera att benmärgspunktur är den mest exakta metoden för att bestämma närvaron av vitamin B12 eller B9-brist i människokroppen.

• folsyra test
• analys av avföring för parasiter
• Röntgen med kontrast (för diagnosen patogen i mag-tarmkanalen, som orsakerna till anemi).

Diagnos av anemi hos barn

Det är möjligt att bekräfta megaloblastisk anemi hos barn med hjälp av ett biokemiskt blodprov. Konsultationer av smala specialister (gastrolog, reumatolog, nefrolog, etc.) är vanligtvis rekommenderade för barn för ultraljud av interna organ och njurar.

behandling

Som regel används monopreparationer av detta vitaminobobamid och cyanokobalamin för att behandla anemi orsakad av vitamin B12-brist. I form av tabletter är detta läkemedel föreskrivet att endast tas emot i fall där det bevisas att patologin orsakas av otillräckligt intag av ett element i kroppen med mat och patientens tillstånd anses inte vara kritiskt. I alla andra fall injiceras cyanokobalamin i kroppen genom att injicera i muskeln.

Börja behandla megaloblastisk anemi genom att administrera läkemedlet till kroppen med en dos av 500-1000 mikrogram var 24: e timme. Behandlingstiden är minst 1,5 månader, varefter patienten kan överföras till stödjande behandling. Vid detta tillfälle administreras läkemedlet 200-400 μg varannan vecka.

Behandlingstiden beror på de grundläggande orsakerna till sjukdomsutvecklingen och kan genomföras under hela livet.

Beredningarna av vitamin B12-gruppen har ett antal kontraindikationer:

• överkänslighet mot läkemedlet;
• erythremia;
• tromboembolism;
• svangerskapstid
• polycytemi;
• angina pectoris

Medelpriset på drogen:

Cyanokobalamin injektion för injektionsvätska nr 10-30-30 g.

Cobamamidtablett nummer 30 - 230-260 rubel.

I sällsynta fall rekommenderas blodtransfusion. Transfusion är ett farligt förfarande, och de tillgriper det endast i fall då patientens liv är i verklig fara (svår grad av patologi, anemisk koma).

För behandling av folsyrabristanemi används monopreparationer som innehåller folsyra. Med mild anemi administreras läkemedlet oralt i en dos av 1-5 mg. I fall då pillerna inte är möjliga injiceras samma doser intramuskulärt och intravenöst. Behandlingen varar minst 4 veckor.

Folsyra, som är väl etablerad för behandling av denna patologi, är Folacin.

• överkänslighet mot läkemedlet;
• cancrar;
• perniciös anemi
• kobolaminbrist.

Medelpriset på läkemedlet: Tabletter nummer 30 - 100-130 rubel.

förebyggande

För att förebygga sjukdom rekommenderar experter att äta hälsosam mat (äta mat rik på vitaminerna B9 och B12), sluta röka och dricka alkoholhaltiga drycker, observera förebyggande åtgärder riktade mot andra patologier som kan orsaka blodbrist och även rådfråga en specialist om tar några droger.

Mat rik på folsyra

Megaloblastisk anemi

Definition. Megaloblastisk anemi är en grupp av blodsjukdomar, ett vanligt symptom som är undertryckandet av normal hematopoiesis vid övergången till embryonal megaloblastisk typ av erytropoies, som orsakas av en brist i cyanokobalamin (vitamin B₁₂) och / eller folsyra.

ICD-10: D51. - B-vitamin₁₂-bristanemi.

D52. - Folsyrabristanemi.

Etiologi. Orsaken till megaloblastiska anemier är bristen på vitamin B i patientens kropp.₁₂ (cyanokobalamin) och / eller folsyra.

Vitamin B.₁₂ och folsyra produceras inte endogent och går in i kroppen med köttprodukter, jäst. Folsyra finns i nästan alla gröna grönsaker och frukter, köttprodukter som inte har utsatts för långvarig och intensiv värmebehandling.

Kosttillskott Vitamin B.₁₂ binder till gastromukoprotein och absorberas i blodet i tunntarmen. Deponeras huvudsakligen i levern.

Folsyra absorberas i tarmarna utan mellanhänder. Det absorberas bättre i närvaro av askorbinsyra.

Vitamin B tillgängligt i kroppen₁₂ kan ge normalt blod i 3-4 år, folsyra reserver - 4-5 månader.

Långvarigt otillräckligt intag med mat. Händer i strikt vegetarianer, äldre låginkomsttagare

Brott mot absorptionen av vitaminet i frånvaro av dess bärare - gastromukoprotein utsöndrat av magslemhinnan. Orsaken till denna patologi är oftast atrofisk gastrit av typ A, där histaminresistent achlorhydria och autoimmunreaktivitet för täckande celler förekommer. Det observeras också i tumörer i magen efter gastrektomioperationer.

Brott mot absorptionen av vitaminet i tunntarmen. Det förekommer i kroniska tarmsjukdomar (terminal ileit, divertikulos, tumörer, tillstånd efter resektion av tunntarmen).

Överdriven konsumtion av vitamin-ing i mat i stadierna av sin transport. Förekommer med intestinal invasion av en bred lentekom, med hemoblastos.

Otillräcklig förmåga att ackumulera och bevara vitaminet i dess huvudsakliga deponeringsorgan - levern. Det förekommer hos patienter med cirros, leverfibros.

Medfödda defekter av transportmekanismerna och utnyttjandet av vitamin B₁₂.

Följande orsaker leder till folsyrabrist.:

Alimentary deficiency (monotont konserverad mat - från seglare, deltagare i långa expeditioner).

Biverkningar av farmakoterapi (med behandling med folsyraantagonister, antikonvulsiva medel, sulfonamider, etc.).

Kroniska inflammatoriska sjukdomar i tunntarmen, tarmarnas resektion.

Patogenes. Vitamin B.₁₂ är en föregångare av två koenzymer: metylkobalamin och deoxidadenosylkobalamin.

Metylcobalamin krävs för DNA-syntes. Med sin brist kränks cykeln av folsyraomvandling, vilket säkerställer övergången av uridinmonofosfat till tymidinmonofosfat. Den resulterande störningen av DNA-strukturen liknar dem med en folsyrabrist. Det finns en hämning av celldelning av snabbt prolifererande vävnader, i första hand cellerna i det hematopoietiska systemet.

Deoxiadenosylkobalamin är inblandad i metaboliseringen av fettsyror. Med dess brist förekommer inte övergången av metylmalonsyra till bärnstenssyra. Metylmalonsyra är giftigt för nervsystemet. När det finns ett överskott förekommer degenerering av ryggmärgs posterolaterala pelare - kardial myelos. Folsyrabrist orsakar inte sådana förändringar.

Klinisk bild. Externt ser patienterna blek ut med en ljust grön icteric - elfenbenskalad hud. För äldre patienter präglas av ljust, silvergråt hår. Icterus och ofta svår gulsot på grund av okonjugerad hyperbilirubinemi, vilket är resultatet av intraosseös cerebral hemolys av hemoglobininnehållande erytrocyocyter (shunthemolys). Under perioden av förvärring av sjukdomen kan kroppstemperaturen stiga från subfebril till 38 grader och högre.

I den kliniska bilden av megaloblastisk anemi kan tre syndrom särskiljas: anemisk, skador i matsmältningsorganen, nervsystemet.

Anemiskt syndrom med megaloblastisk anemi i allmänhet samma som med andra varianter av anemi. Det uppenbaras av generell svaghet, hjärtklappning, andfåddhet med liten ansträngning. Det kan finnas klagomål på tinnitus, yrsel, stagande smärta i hjärtat, pastositet i nedre extremiteterna. Svårighetsgraden av kliniska manifestationer av anemiskt syndrom beror på graden och hastigheten av utvecklingen av anemi. Snabb anemisering leder ofta till cerebral ischemi med uppkomsten av en koma, dekompenserad cirkulationssvikt.

Syndrom patologi i matsmältningssystemet manifesteras av brinnande känslor i tungan, smakförlust, klagomål av dålig aptit, känsla av tyngd, smärta i epigastrik regionen, diarré. Vanligtvis språket nederlag - Glossit Gunter. Det kännetecknas av utseendet i början av ljusa inflammatoriska områden, aphthous utslag, sprickor på spetsen och på sidans ytor på tungan. Då blir tungan slät, glänsande ("lackad"), mörk crimson. Dystrofa förändringar i slemhinnan i mage och tarmar uppenbarar symtom på atrofisk gastrit, enterit. Levern är ständigt måttligt förstorad, smärtfri. Ibland detekteras en liten splenomegali. Svår hepatosplenomegali, symtom på hemodynamiska portioner i portalen och andra tecken på levercirros finns hos enskilda patienter. I vissa fall finns diarré, malabsorptionssymptom, vilket kan vara en indikation på en överträdelse av vitamin B-absorption.₁₂ i tarmarna.

Neurologiska störningar syndrom är förknippad med skador på ryggmärgs posterolaterala pelare - kardial myelos. I vissa fall är detta ett av de tidigaste tecknen på sjukdom. Det kännetecknas av parastesi, nedsatt vibration och djup känslighet. Störningar av djup känslighet framträder tidigare och är mer uttalade i de distala delarna av underbenen. I samband med störningar med djup känslighet utvecklas ataxi. Rörelsestörningar, svaghet, pares av nedre extremiteterna, minskning eller försvinnande av senreflexer observeras. Det finns patologiska symptom Babinsky, Rossolimo. Ibland uppträder oftalmoplegi, blåsens atoni, retrobulbarneurit. Mycket sällan uppstår mentala förändringar med hallucinationer, maniska blinkningar, paranoida tillstånd, som snabbt försvinner med snabb behandling.

Diagnos. Fullständigt blodtal: märkt normokrom eller hyperkromisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. Det finns en uttalad makrolocytos, anisocytos, poikilocytos. Tillsammans med oregelbundna erytrocyter (schizocyter) detekteras stora celler - megalocyter. Hos erytrocyter höjs hemoglobininnehållet - hyperkromi (färgindex är större än 1). Man kan se intracellulära inklusioner - Joli-kroppar, Kebot-ringar, diffus polychromatofili av celler. Hypersegmenterade neutrofiler detekteras. Antalet blodplättar reduceras måttligt.

Biokemiskt blodprov: En ökning av plasmanhalten av bilirubin på grund av den okonjugerade fraktionen bestäms en liten ökning av koncentrationen av serumjärn.

Immunologisk studie: IgG-klassspecifika antikroppar detekteras mot de cytoplasmatiska antigenerna i parietalcellerna i magen och gastromukoproteinet.

Urinalys: urobilin detekteras (bevis på intraosseös cerebral shunt hemolys av erytrokaryocyter)

Coprogram: hos vissa patienter detekteras ägg och fragment av en bred bandmask.

Stern punktering: upptäckt megaloblastisk typ av erytropoiesis. Erythroidsprouten förekommer (leuko / erytro förhållandet blir större än 1/2, medan i normen - 3 / 1-4 / 1). Det finns tecken på onormal leukopoesis - ovanligt stora granulocyter av olika grad av mognad, jättehypersegmenterade neutrofiler. Minskat antal megakaryocyter. Vid behandling av sternal punctera med alizarinröd hos patienter med B₁₂ bristande anemi observeras cellfärgning, medan hos patienter med brist på folsyra förekommer inte denna färg.

Enligt laboratoriediagnosen av magsekretion sker histaminresistent achlorhydria, med brist på gastromukoproteinsekretion.

EGD: tecken på atrofisk gastrit Vid morfologisk studie av biopsiprover i magslemhinnan bestäms tecken på intestinal metaplasi i magsepiteln. I vissa fall diagnostiserades kliniskt latent gastrisk cancer.

Röntgenundersökning: Smoothness observeras, utplattning av slemhinnans veck, minskad ton, nedsatt motorfunktion i magen. Möjlig diagnos av tumörskador i kroppen.

Ultraljud: vissa patienter visar tecken på levercirros, nedsatt portalhemodynamik.

EKG: takykardi, diffusa förändringar (degenerering) av ventrikulär myokardium.

EchoCG: dilatation av de ventrikulära och atriella kaviteterna, en ökning av det systoliska indexet (med markerat anemiskt syndrom).

Differentiell diagnos. Differentiella diagnostiska kriterier B₁₂-bristanemi är en kombination av den megaloblastiska typen av hematopoiesis enligt benmärgets sternala biopsi med atrofisk glossit, atrofisk gastrit, måttlig hyperbilirubinemi, normalt eller måttligt förhöjt serumjärn, specifika neurologiska störningar och relativt äldre patienter.

För folsyreanemi, liknande dem som finns hos patienter med B₁₂-brist på morfologiska förändringar i benmärgen, det finns ingen färgning av megaloblaster med alizarinröd, inga tecken på atrofisk glossit, atrofisk gastrit, de neurologiska symptomen på funulärmyelos är absolut inte karaktäristiska, den unga åldern hos patienter råder.

Till skillnad från mikrosferocytisk hemolytisk anemi, där patienter är "mer gulsot än anemiska" hos patienter med B₁₂ och / eller folsyrabristanemi kännetecknas av makrocytos, blodkroppshyperkromi, hypersegmenterade neutrofiler i perifert blod, megaloblastisk hematopoiesis enligt benmärgssternalbiopsi.

För diagnos och differentialdiagnos In₁₂-bristanemi som en orsak till gulsot och hyperbilirubinemi hos patienter med kliniska tecken på cirros, sternal punktering och morfologisk analys av benmärgen bör utföras.

Förekomsten av morfologiska tecken på megaloblastisk hematopoiesis i benmärgen kräver nödvändigtvis en detaljerad undersökning med alla metoder, inklusive datorröntgen, NMR-tomografi, ultraljudsscreening för att identifiera eller utesluta eventuella tumörskador hos de inre organen.

Allmänt blodprov.

Urinanalys.

Biokemiskt blodprov med obligatorisk bestämning av koncentrationen av bilirubin, järn.

Stern punktering och morfologisk analys av benmärgen.

Megaloblastisk anemi: orsaker, symptom och behandling

En typ av anemi är megaloblastisk eller B12-folsyrabristanemi. Denna sjukdom, som utvecklas som ett resultat av störningen av processen med erytrocytmognad på grund av störningen av RNA och DNA-syntesen i cellen, åtföljs av närvaron i benmärgen hos ett stort antal modifierade erytrocytprekursorer - megaloblaster.

Frekvensen av megaloblastisk anemi är 9-10% av alla fall av anemi. Det påverkar människor i alla åldrar, men det är vanligare hos äldre än hos ungdomar (4% respektive 0,1%). Megaloblastisk anemi är ett tillstånd som kan och bör behandlas. Orsakerna, symptomen och behandlingen av denna sjukdom kommer att diskuteras i denna artikel.

Orsaker och mekanism för utveckling av megaloblastisk anemi

Anledningen till utvecklingen av B12-folsyrabristanemi är bristen på vitamin B12 (cyanokobalamin) och folsyra (vitamin B9).

Folsyrasbrist sker vanligtvis av följande skäl:

• otillräckligt intag av vitamin med mat under fastande
• otillräcklig absorption i tarmen på grund av olika sjukdomar som celiac sjukdom och andra enteropati;
• partiell eller fullständig frånvaro av tunntarmen hos en patient som ett resultat av resektion (borttagning);
• ökat behov av vitamin B9 under graviditet och laktation, liksom i vissa former av hemolytisk anemi, vid exfoliativ dermatit eller vid allvarlig tejpinfall - vid diphyllobotriasis;
• ökade förluster, till exempel under hemodialys;
• kronisk hepatit, levercirros;
• kronisk pankreatit
• alkoholmissbruk
• långvarig användning av vissa läkemedel - kombinerade orala preventivmedel, antikonvulsiva medel, läkemedel som saktar metabolism.

Skälen till bristen på cyanokobalamin i kroppen är:

• vegetarianism;
• polypos eller cancer i botten av magen;
• kronisk gastrit A;
• delvis eller fullständigt avlägsnande av magen;
• Zollinger-Ellison syndrom;
• graviditet och amning
• maskbesvär
• enteropati, i synnerhet celiaciasjukdom;
• resektion av tunntarmen;
• Crohns sjukdom;
• levercirros och kronisk hepatit;
• brist på enzym - transkobalamin II.

Med en brist i kroppen av vitaminerna B9 och B12 stör syntesen i cellerna i det genetiska materialet, DNA och RNA. Mer än andra, benmärg och epitelceller i matsmältningsorganet påverkas - det vill säga celler med hög förnyelse. Erytrocyt stamceller förlorar sin förmåga att differentiera (övergång från yngre till mer mogna former), men deras cytoplasma utvecklas som tidigare: som ett resultat bildas stora celler, som kallas megaloblaster.

Vitamin B12 träder in i människokroppen med alla slags animaliska produkter. Kommer in i magen, det binder med ett speciellt ämne - gastromukoprotein, med vilket det rör sig längs matsmältningsorganet vidare - i tunntarmen, där den absorberas. Det dagliga behovet av vitamin B12 är 3-7 mcg. Dess reserver finns i levern och utgör 3-5 mg. Behovet av folsyra är högre - 100 mcg per dag, men det går också in i kroppen mer - med en vanlig diet - 300-750 mcg. Reserven av vitamin B9 är 5-10 mg.

Vitamin B12 består av 2 viktiga delar - koenzymer. Med avsaknaden av den första störs DNA-syntesen - mognaden av erytroida celler störs - den megaloblastiska typen av blodbildning bildas. Förutom de röda blodkropparna är bildningen av leukocyter och blodplättar försämrad, men dessa förändringar är mindre uttalade.

Också leder bristen på det första koenzymet till en överträdelse av syntesen av en väsentlig aminosyra-metionin, som är ansvarig för normal funktion av nervsystemet. På grund av bristen på ett andra koenzym i kroppen störs fettsyrametabolismen - giftiga ämnen ackumuleras, vilket delvis påverkar ryggmärgen - utvecklas ett tillstånd som kallas funulär myelos.

Kliniska tecken på megaloblastisk anemi

Den överväldigande majoriteten av megaloblastiska anemier är B12-bristfälliga. Kliniska manifestationer kan kombineras i fyra grupper - tecken på skador i matsmältningssystemet, symtom på funulär myelos, blodcirkulationshypoxiskt syndrom, psyko-neurologiska störningar. Tänk på mer.

1. Tecken på skador på matsmältningsorganet (uppstår på grund av atrbildning i magslemhinnan, skada på övre tarmens slemhinnor, otillräcklig produktion av enzymer och störningar i matsmältningen och absorption av mat som orsakas av dessa förändringar):

• minskad aptit
• en fullständig aversion mot köttmat;
• stickningar och smärta av tungspetsen, smaksstörning, "lackat" tunga - dessa symptom kombinerades med termen atrofisk glossit av Hyunter;
• illamående, kräkningar;
• avföringstörningar.

2. Symptom på funulär myelos:

• huvudvärk;
• stickningar, stickningar, brännande känsla i huden - parestesi;
• känner sig kall
• ostabil, ostadig gång
• känsla av nummenhet i lemmarna;
• slöhet i nedre extremiteterna;
• begränsning av motorisk aktivitet - pares och i allvarliga fall förlamning.

3. Cirkulationshypoxiskt syndrom:

• allvarlig generell svaghet
• trötthet;
• andnöd med liten ansträngning eller ens i vila;
• hjärtklappning;
• olika intensitet av smärta i hjärtat;
• pallor, ibland yellowness av huden.

4. Psyko-neurologiska störningar:

• irritabilitet;
• hallucinationer;
• konvulsioner;
• komplexiteten att utföra enkla matematiska funktioner.

Sjukdomen fortsätter vanligen i 2 steg - subklinisk och klinisk. I det första steget finns inga uppenbara tecken på hypovitaminos och patienter klagar över mild malaise och mindre dyspeptiska symtom. Trots frånvaron av externa kliniska tecken på minskad innehåll av vitaminer i blodet finns det redan. När vitaminerna är utarmade i kroppen eller tidigare, men efter exponering för en stark provocativ faktor (till exempel mot bakgrund av psykosmässig stress eller efter ett allvarligt kirurgiskt ingripande) går sjukdomen in i andra etappen - den kliniska.

Mot bakgrund av megaloblastisk anemi förvärras kroniska somatiska sjukdomar - angina pectoris, arytmier - och förvärras aktivt. Svullnad förekommer.

Det är värt att notera den särdrag som ligger bakom megaloblastisk anemi hos äldre. Även med tillräckligt låga hemoglobinvärden presenterar denna kategori patienter några klagomål, medan i fall av järnbristanemi minskar denna indikator till endast 110 g / l åtföljd av en signifikant försämring av patientens tillstånd och många klagomål.

Diagnos av megaloblastisk anemi

Läkaren kommer att misstänka förekomst av anemi vid det stadium då man samlar in klagomål, anamnes och en objektiv undersökning av patienten.
Följande ändringar kommer att märkas:

• pallor, ibland yellowness av huden; hudfärg i denna sjukdom jämfört med färgen på pergament;
• förstorad lackerad tunga;
• med auscultation av hjärtat - en ökning av dess sammandragningar - takykardi, systolisk murmur;
• med palpation av buken - en förstorad mjälte-splenomegali;
• neurologisk undersökning - tecken på funulär myelos.

I allmänhet är det en minskning av blodhalten av hemoglobin och röda blodkroppar, en ökning av färgindex över 1,1 (det vill säga anemi är hyperkromisk). Hos vissa patienter, parallellt med erytropeni, detekteras trombos och leukopeni. Även modifierade erytrocytprekursorer - megaloblaster och makrocyter - bestäms i blodet. Anisocytos (förändring i cellstorlek) och poikilocytos (förändring i form) är karakteristiska. I cytoplasma av erytrocyter definieras specifika element - Kebbot ringar och Jolly kalv. Även retikulocytopeni noteras.

Nivån av vitaminerna B9 och / eller B12 i serum ligger naturligtvis under normala värden.
Eftersom megaloblastisk anemi ofta åtföljs av hemolys av erytrocyter, minskar inte järnnivån i serum, men ligger inom normalområdet eller ökat. Av samma anledning ökar nivån av fri bilirubin i serumet.

För att bekräfta diagnosen utförs en sternal punktering. Vid punktlig bestämd megaloblastisk omvandling av benmärgen. Det är viktigt att utföra en punktering innan behandling med en patient med vitamin B12 startas, eftersom benmärg börjar inom några timmar efter administreringen, och efter 1-2 dagar försvinner manifestationerna av den megaloblastiska typen av blodbildning fullständigt.

I nästan alla patienter bestäms, utöver de ovan beskrivna förändringarna, atrofiska förändringar i magslemhinnan och det reducerade innehållet av saltsyra däri är hypo- eller till och med achlorhydrier.
I allmänhet kan hela processen att undersöka en patient för närvaro av megaloblastisk anemi delas in i tre steg:

• Blodräkningen, som definierar den ovan beskrivna egenskapen för denna typ av anemi, förändras.
• Bestämning av nivån av vitaminerna B9 och B12, sternal punktering följt av en undersökning av punktering.
• Bestämning av orsakssambandsfaktorn för anemi - En detaljerad studie av historikdata, undersökning av magen (fibrogastroskopi, bestämning av surhet etc.), tarmar, lever, bestämning av närvaron eller frånvaron av helminthinfektioner (avföring). Volymen av kliniska prövningar som genomförs är individuella för varje patient och bestäms av den specifika kliniska situationen.

Behandling av megaloblastisk anemi

Om den exakta orsaken är bestämd - den etiologiska faktorn för anemi är huvudriktningen av terapi att eliminera den. Detta kan vara degelmentisering (om maskar finns), avlägsnande av polyper eller andra gastriska tumörer genom operation, adekvat behandling för tarmsjukdom, kampen mot alkoholism, och så vidare.

Parallellt med patientens etiologiska behandling bör man vara mycket uppmärksam på näring. En patients diet med megaloblastisk anemi bör innehålla en tillräcklig mängd kött- och mejeriprodukter, lever, lövgrönsaker och frukter.

Kärnan i patogenetisk behandling är den parenterala administreringen av vitamin B12 - cyanokobalamin. Den dos som krävs för behandling beror på blodvärdena vid baslinjen och varierar från 200-1000 mcg per dag.

Sådan terapi fortsätter tills uppkomsten av hematologisk remission, det vill säga tills dynamiken med avseende på normalisering av röda blodtal bestäms. Från och med denna period rekommenderas dosen av injicerad cyanokobalamin att reduceras eller administreras i föregående dos, men inte varje dag, men en gång var 48: e och senare - 2 gånger i veckan tills normalisering av hemoglobinnivån.

Vanligtvis visas det första tecknet på hematologisk remission 6-10 dagar efter behandlingstiden och är en skarp - upp till 2-3% - ökning av retikulocytnivåer. Detta fenomen kallas "retikulär kris". Framtidens hemoglobin, erytrocyt och leukocyt- och trombocyträkningar återgår gradvis till normala, färgindexet minskar.

När indikatorerna för det fullständiga blodtalet normaliseras reduceras dosen av cyanokobalamin till att stödja - den administreras vid 100-200 mcg varannan vecka. Om patienten diagnostiseras med Addison-Birmer's anemi rekommenderas vitamin B12 för livet.

I vissa fall av sjukdomen - till exempel med den redan utvecklade funkulära myelosen - föreskrivs högre doser av vitamin B12 - 800-1000 mg varje dag. Minska dosen av läkemedlet bara när det inte bara återvände till normala indikatorer av perifert blod, men också helt försvagade neurologiska symptom på detta tillstånd.

I speciellt svåra kliniska situationer - när patienten befinner sig i prekomatos eller redan har fallit i koma - föreskrivs blodtransfusioner. Som regel injiceras tvättade röda blodkroppar. Med den beprövade autoimmuna mekanismen hos sjukdomen (detta är fallet hos ett antal patienter) visas patienten införandet av glukokortikoider i minimala terapeutiska doser för en kort kurs.

I fall av folsyrabrist administreras preparat innehållande den. Den dagliga dosen av läkemedlet är vanligen lika med 1-5 mg. Administreringsvägen är oral.

För att förebygga återkommande sjukdom i framtiden ska patienten förskrivas profylaktiska kurser av vitamin B9 med en dos av en tredjedel av behandlingen.

Förebyggande av megaloblastisk anemi

Bland de åtgärder som minskar risken för att utveckla denna typ av anemi är det nödvändigt att notera rationell näring - att äta tillräckligt med mat innehållande vitaminerna B9 och B12, bekämpa dåliga vanor - i synnerhet alkoholism, förebyggande av helminthinfektioner, snabb behandling av sjukdomar i matsmältningssystemet, administrering av vitamin B12 till patienter efter operation för att ta bort magen eller tunntarmen.

Prognos för megaloblastisk anemi

Under förutsättning att adekvat behandling påbörjas i tid, är prognosen för båda typerna av megaloblastisk anemi (och B12 och folikemangel) gynnsam.

Vilken läkare att kontakta

Om du är orolig över de ovan beskrivna symptomen eller om du redan har donerat blod och vet att du har någon form av anemi, kontakta din läkare. Efter ytterligare diagnos hänvisas en patient med megaloblastisk anemi till en hematolog, som förskriver behandling. Dessutom krävs ofta samråd med en neurolog (med myocosis) och en gastroenterolog (med matsmältningsbesvär). Som en vanlig orsak till anemi, leversjukdom och helminthinfall blir den rekommenderade undersökningen av en specialist på hepatolog och infektionssjukdomar. Näring är av stor betydelse i behandlingen, kommer en nutritionists råd att vara till hjälp.