Wpw syndrom på ett elektrokardiogram: vad är det? Kardiologiska rekommendationer

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom) är en medfödd genetisk sjukdom i hjärtat som har specifika elektrokardiografiska tecken och manifesterar i många fall kliniskt. Vad är syndromet och vad som rekommenderas av kardiologer vid upptäckt, kommer du att lära av den här artikeln.

Vad är det

Normalt går hjärtans excitation längs vägarna från det högra atriumet till ventriklerna, som dröjer ett tag i cellerna mellan dem, den atrioventrikulära noden. I WPW-syndrom omges arousal den atrioventrikulära noden längs en ytterligare ledande väg (Kents bunt). Samtidigt finns ingen impulsfördröjning, därför är ventriklerna upphetsade för tidigt. Sålunda observeras med WPW-syndrom pre-excitation av ventriklerna.

WPW-syndrom uppträder hos 2-4 personer av 1000 personer, hos män oftare än kvinnor. Det förekommer oftast i ung ålder. Över tiden försämras ledningen längs den extra banan, och med ålder kan manifestationerna av WPW-syndrom försvinna.

WPW syndrom är oftast inte åtföljd av någon annan hjärtsjukdom. Det kan dock åtföljas av Ebstein-abnormaliteter, hypertrofisk och dilaterad kardiomyopati och mitralventilförlängning.

WPW-syndrom är orsaken till undantag från befordran för brådskande militärtjänst med en kategori av "B".

Elektrokardiogramförändringar

Det finns en förkortning av P-Q-intervallet på mindre än 0,12 s, vilket återspeglar den accelererade ledningen av pulsen från atrierna till ventriklarna.

QRS-komplexet deformeras och expanderas, i sin första del finns en mild sluttning - deltavåg. Det speglar ledningen av en impuls längs en ytterligare väg.

WPW syndrom kan vara öppet och dolt. Med uppenbara elektrokardiografiska tecken går det ständigt regelbundet (övergående WPW-syndrom). Hidden WPW syndrom detekteras endast när paroxysmal arytmier uppträder.

Symtom och komplikationer

WPW-syndrom manifesteras aldrig kliniskt i hälften av fallen. I detta fall hänvisas ibland WPW-isolerade elektrokardiografiska fenomenet.

Cirka hälften av patienterna med WPW-syndrom utvecklar paroxysmala arytmier (attacker av rytmförstöring med hög hjärtfrekvens).

I 80% av fallen är arytmier representerade av ömsesidiga supraventrikulära takykardier. Atrial fibrillation förekommer i 15% av fallen och atriell flöjt förekommer i 5% av fallen.

En attack av takykardi kan åtföljas av en känsla av frekvent hjärtslag, andfåddhet, yrsel, svaghet, svettning, en känsla av hjärtavbrott. Ibland finns det en pressande eller klämande smärta bakom sternum, vilket är ett symptom på brist på syre i myokardiet. Utfallet av attacker är inte förknippat med belastningen. Ibland stoppar paroxysmer sig, och i vissa fall kräver användning av antiarytmiska läkemedel eller kardioversättning (återställning av sinusrytmen med hjälp av en elektrisk urladdning).

diagnostik

WPW-syndrom kan diagnostiseras med elektrokardiografi. Vid transient WPW-syndrom utförs diagnosen med användning av daglig (Holter) övervakning av elektrokardiogrammet.
Vid detektion av WPW-syndrom indikeras en elektrofysiologisk undersökning av hjärtat.

behandling

Asymptomatisk WPW-syndrombehandling kräver inte. Vanligtvis rekommenderas patienten att genomgå daglig kontroll av elektrokardiogrammet årligen. Representanter för vissa yrken (piloter, dykare, förare av kollektivtrafik) utförs dessutom elektrofysiologisk forskning.
Vid svimning utförs en intrakardiell elektrofysiologisk undersökning av hjärtat, följt av förstörelse (förstörelse) av den extra banan.
Kateterförstöring förstör en ytterligare vägar för excitering av ventriklarna, vilket resulterar i att de börjar bli glada på normalt sätt (genom den atrioventrikulära noden). Denna behandlingsmetod är effektiv i 95% av fallen. Det är speciellt indikerat för ungdomar, liksom för ineffektivitet eller intolerans mot antiarytmiska läkemedel.

Med utvecklingen av paroxysmala supraventrikulära takykardier återställs sinusrytmen med hjälp av antiarytmiska läkemedel. Med frekventa anfall kan profylaktisk medicin användas under lång tid.

Atrial fibrillering kräver återställning av sinusrytmen. Denna arytmi i WPW-syndrom kan förvandlas till ventrikelflimmer, vilket hotar patientens liv. För att förhindra attacker av förmaksflimmer (förmaksflimmer) utförs kateterförstöring av ytterligare vägar eller antiarytmisk terapi.

Animerad video på "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (engelska):

Funktioner av WPW syndrom och metoder för diagnos

Hjärtat är ett komplext organ vars arbete utförs på grund av elektriska impulser som gör det möjligt att samverka och pumpa blod. Om på grund av olika faktorer stör impulserna leder komplikationer som kan leda till hjärtstopp, vilket orsakar död hos personen.

Wolff-Parkinson-White syndrom är en medfödd hjärtsjukdom som kännetecknas av närvaron av en ytterligare vägen för att leda en elektrisk impuls i hjärtat. Trots att många som lider av denna sjukdom inte känner till sjukdoms manifestationen och anser att det inte är nödvändigt att genomgå profylaktisk behandling, är det med denna patologi möjligt att utveckla svåra typer av arytmier som kan utlösa hjärtsvikt.

För att inte äventyra hälsa och liv för nära och kära är det nödvändigt att veta om funktionerna i Wolff-Parkinson-White-syndromets orsaker, orsakerna till utvecklingen av denna sjukdom, dess tecken och diagnosmetoder.

Allmän beskrivning

En elektrisk impuls gör att ventriklerna sammandrags och trycker ut blodet. I hjärtat av en frisk person i ventriklerna går han in i vägarna från höger atrium. Mellan ventriklarna är ett kluster av celler som kallas den atrioventrikulära noden. I denna nod fördröjs impulsen, så att ventriklerna fyller med blod.

WPW syndrom är det andra namnet för Wolf-Parkinson-White syndromet. Sjukdomen utvecklas i utero och kännetecknas av bildandet av ytterligare muskelfibrer i fostrets hjärta eller det så kallade Kent-buntet.

Det är med denna sjukdom, som inte stannar i impulsen i den atrioventrikulära noden, och genom ytterligare muskelfibrer eller ett bunt av Kent går in direkt i ventriklerna, vilket får dem att samarbeta (vara upphetsade) i förtid. Som ett resultat kan ventriklarna inte fylla fullt med blod.

Av alla hjärtpatologier står andelen för denna sjukdom för endast 0,15-2%. I det här fallet förekommer det oftast hos män. Hos unga barn upptäcks sjukdomen mycket sällan. Oftast börjar de första tecknen i åldern 10-20 år. Hos äldre vuxna framträder sjukdomen sällan nog, vilket orsakas av försämringen av ledningsförmågan hos den extra vägen som leder till att symtomen av sjukdomen försvinner.

Den största risken för WPW syndrom är att det provocerar olika hjärtarytmier, som i allvarliga fall hotar patientens liv. I hälften av fallen åtföljs sjukdomen av följande patologiska tillstånd:

• ömsesidiga arytmier;
• förmaksflimmer och förmaksflimmer.

Denna sjukdom är vanligtvis oberoende. I vissa fall kan utvecklingen av WPW-syndrom dock ske mot bakgrund av andra sjukdomar. Dessa inkluderar:

145.6 Syndrom av för tidig upphetsning.

Orsaker till sjukdomen

Eftersom ERW-syndromet är en medfödd abnormitet, upptäcks sjukdomen hos barn, från och med de första dagarna i livet. Enligt experter är denna sjukdom benägen att vara ärvt.

Kent-buntet är de extra muskelvägarna som bildas i embryot i de tidiga utvecklingsstadierna. Normalt försvinner de vid den 20: e gravidveckan. I vissa fall störs strukturens struktur i hjärtat, vilket leder till bevarande av ytterligare muskelvägar, och vidare till utvecklingen av ett barns syndrom av ERW.

Det bör noteras att förutom WPW-syndrom finns WPW-fenomenet. Från varandra är dessa två förutsättningar annorlunda, eftersom i fallet med ERWs syndrom hos en sjuk person störs sjukdoms manifestationer, som oftast uttrycks i attacker av takykardi, störs. Med fenomenet ERW finns det inga sådana manifestationer. Men när du utför ett EKG kan du upptäcka att elektriska impulser utförs längs ytterligare vägar, och ventriklarna är upphetsade för tidigt.

Sjukdomsklassificering

Beroende på strukturen i lösningarna finns det två typer av sjukdomar:

• med extra muskelfibrer
• med specialiserade muskelfibrer (Kent beam).

Beroende på de kliniska manifestationerna skiljer sig följande former av ERW-syndrom:

• manifestera;
• intermittent eller transientt WPW-syndrom;
• övergående eller latent.

Den manifestande formen karakteriseras av närvaron på EKG hos en deltavåg, såväl som sinusrytmen och episoder av supraventrikulär takykardi.

WPW-intermittent syndrom karakteriseras av periodisk för tidig excitering av ventriklarna, såväl som närvaron av sinusrytmen och bekräftad supraventrikulär takykardi.

En egenskap hos det dolda WPW-syndromet är att det är omöjligt att se tecken på sjukdom på ett EKG. Denna patologi kännetecknas emellertid av retrograd ledning av impulser längs ytterligare muskelfibrer, och en person störs ibland av manifestationer av sjukdomen i form av supraventrikulär takykardi.

Kardiogramförändringar

Enligt resultaten från EKG indikeras ERWs syndrom med ett förkortat P-Q-intervall på mindre än 0,12 sekunder. Denna indikator indikerar att puls från atrierna i ventriklerna går för tidigt.

Det finns också ett deformerat och expanderat QRS-komplex, i det inledande skedet av vilket det finns en deltavåg indikerad av en mild lutning. Denna indikator indikerar att impulsen passerar längs en ytterligare bana.

Det bör noteras att i vissa människor sker ERW-syndrom i latent form som är svår att diagnostisera. Att identifiera det genom hjärtkartisk undersökning av hjärtat är endast möjligt med början av allvarliga angrepp av arytmi.

Tecken på sjukdom

Personer med ERWs syndrom kan leva i flera år utan att ens veta om sin sjukdom. Det kan dock ske när som helst och i vilken ålder som helst. Symtom på sjukdomen förekommer oftast hos ungdomar och ungdomar, som i de flesta fall är förknippade med känslomässig överstimulering. Även sjukdomen kan manifestera sig under graviditeten.

Paroxysmal arytmi är det enda specifika symptomet på WPW-syndromet. Svåra arytmiattacker hjälper till att känna igen den transienta typen med WPW-syndrom.

Anfall av arytmier fortsätter mycket svårt. I det här fallet kan de förekomma i alla åldrar. När det förekommer hos barn från födsel till 3 år kan en sådan attack orsaka akut hjärtsvikt.

Hos äldre barn förekommer ofta svåra händelser av arytmi, men de uppträder mycket lättare, tillsammans med takykardi med en puls som når 200-360 slag per minut.

Ofta bidrar intensiv fysisk ansträngning eller allvarlig stress till dess utveckling. Men i vissa fall kan attacken inträffa utan uppenbar anledning. Varaktigheten av attacken kan variera från flera minuter till flera timmar. I det här fallet är personen oroad över följande manifestationer:

• bröstsmärta
• generell svaghet
• yrsel;
• svimning;
• takykardi som uppstår under träning och i vila;
• känsla av stark hjärtslag och blekning av hjärtat;
• känna sig andfådd

• tinnitus;
• kall svett;
• blanchering av huden, och i vissa fall cyanos;
• naglar och fingers blueness
• hypotoni;
• buksmärtor åtföljd av illamående och kräkningar.

Anfallet kan sluta så plötsligt som det började. Men i vissa fall kan det vara nödvändigt att ta antiarytmiska läkemedel.

Diagnos av sjukdomen

Takykardiattacker vid en ung ålder är indikationer på diagnosen Wolf-Parkinson-White syndrom. Den huvudsakliga metoden för hårdvara diagnostik, som tillåter att bekräfta eller utesluta sjukdomen, är ett EKG i 12 led. Denna studie kommer att bidra till att identifiera sjukdomen, även om patienten är orolig för den intermittenta typen av sjukdomen, i vilken andra symtom kan vara frånvarande.

Ett annat sätt att identifiera andra typer av sjukdom är transesofageal elektrostimulering. Denna teknik involverar införandet i matstrupen i elektroden, vilket får hjärtat att komma i kontakt med en viss frekvens. Om, efter att ha nått en skärningsfrekvens på 100-150 slag per minut, upphör Kent-strålen att fungera, vilket indikerar närvaro av omvägar för att leda en elektrisk impuls.

Vid behov kan andra forskningsmetoder tillämpas. Dessa inkluderar:

• Holter ECG är ett oundvikligt diagnostiskt förfarande för övergående WPW-syndrom;
• Echo-KG används för att upptäcka samtidig hjärtsjukdom;
• Endokardiell fysiologisk undersökning används för att bestämma antalet sätt att genomföra en impuls och göra en noggrann diagnos.

Behandlingsmetoder

Om en person har bekräftat diagnosen WPW-syndrom, men det finns inga uppenbara tecken på sjukdomen, är behandling inte föreskriven. I alla andra fall väljs behandlingsmetoden utifrån intensiteten hos sjukdoms manifestationer, liksom närvaron eller frånvaron av tecken på hjärtsvikt.

Behandling kan utföras på två sätt:

Drogterapi, som regel, ger livslång administrering av speciella antiarytmiska läkemedel. De bör dock endast tas som föreskrivna av en läkare, eftersom vissa av dem kan förbättra ledningen av elektriska impulser genom omkörningar, vilket bara kommer att förvärra patientens tillstånd.

Den mest effektiva metoden för kirurgisk behandling av ERW-syndrom är radiofrekvensablation av hjärtat. Det genomförs emellertid endast i fallet med låg effekt av läkemedelspreparat. Även denna operation visas i närvaro av attacker av förmaksflimmer.

slutsats

I avsaknad av sjukdomens manifestationer och patologiska förändringar i hjärtets struktur är prognosen för livet mest fördelaktig. I alla andra fall kommer patientens tillstånd att bero på den aktuella medicinska hjälpen som tillhandahålls.

I de flesta fall kan operationen återgå till det normala livet och glömma attackerna av takyarytmier. Men under hela livet kommer sådana människor att behöva ta anti-arytmiska droger, vilket kommer att förhindra förekomsten av nya attacker.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) är ett syndrom av onormal excitation av hjärtkammarens ventrikel längs den extra kanalen mellan ventrikeln och atriumet. Många människor med WPW har inga betydande hälsoproblem till en viss tidpunkt. Och även om WPW-syndrom inte alltid kan detekteras på ett EKG, lider ungefär 0,15 till 0,30% av den totala befolkningen på planeten av denna patologi. Män är mer mottagliga för denna sjukdom än kvinnor.

Allmän information

WPW-syndromet (ERW) isolerades först och beskrivs av tre läkare oberoende av varandra år 1930, men det fick sitt namn först tio år senare.

Faktum är att WPW-syndrom är en hjärtrytmstörning orsakad av bildandet av en ytterligare kanal mellan atriumet och ventrikeln, vilket omger den normala strukturen hos hjärtledningssystemet.

Hjärtimpulser i den extra anslutningen sprids snabbare, vilket leder till ventrikulär överdiagnos. Detta manifesteras ibland på ett EKG i form av en deltavåg.

WPW syndrom är en hjärtrytmstörning orsakad av bildandet av en ytterligare kanal mellan atriumet och ventrikeln.

etiologi

Sjukdomen är en medfödd patologi av hjärtets struktur, vars orsak är okänd för närvarande. I vissa fall var sjukdomen associerad med utvecklingen av syndromet och en mutation i PRKAG2-genen, som är ärvt på ett autosomalt dominant sätt.

Manifestationer av sjukdomen

Debut av WPW syndrom varierar beroende på åldern vid vilken sjukdomen manifesteras. Alla åldersgrupper är föremål för denna patologi, men oftast upptäcks sjukdomsupptäckten i barndom eller ungdomar hos patienten (från 10 till 20 år).

Syndromet är inte förknippat med strukturella abnormiteter i hjärtat, men kan vara en samtidig patologi av medfödda missbildningar.

I klinisk praxis är det vanligt att skilja sjukdomsformer:

• latent - inga tecken på ventrikulär överstimulering med sinusrytm;
• manifestera - en kombination av ventrikulär överstimulering och takyarytmier
• intermittenta - övergående tecken på excitering av ventriklarna, sinusrytmen med bekräftad AVRT;
• flera - närvaron av två eller flera ytterligare kanaler;
• WPW-fenomen - ingen rytmförstöring i närvaro av deltavågor på EKG.

Beroende på patientens ålder under manifestationsperioden (manifestation av sjukdomen efter latent kurs) kan symtomen variera.

WPW-fenomen - ingen rytmförstöring i närvaro av deltavågor på EKG

WPW-syndrom hos nyfödda har följande symtom:

• tachypnea (snabb andning);
• blekhet;
• ångest;
• brist på matning
• feber kan ibland läggas till.

ERWs syndrom hos äldre barn brukar ha dessa symtom:

• känsla av hjärtslag;
• bröstsmärta
• andningssvårigheter.

Äldre och äldre patienter kan beskriva följande:

• plötsliga stötar i hjärtat;
• känsla av pulsation i huvudet eller halsen;
• andfåddhet;
• snabb puls (vanligtvis är puls så snabb att det är nästan omöjligt att räkna);

Snabb puls, vanligtvis är puls så snabb att det är nästan omöjligt att räkna

• svaghet;
• instabil blodtryck;
• yrsel;
• minskad aktivitet;
• sällan - förlust av medvetande.

I det här fallet kan under inspektioner och undersökningar observeras:

• I de flesta fall resulterar ett normalt kardiogram.
• Under episoder av takykardi har patienten ökat svettning, sänkt blodtryck, "svalhet" av huden.

diagnostik

Om man antar att patienten har WPW-syndrom är en omfattande diagnos nödvändig, inklusive ett antal kliniska, laboratorie- och instrumentprov:

• EKG;
• 24-timmars EKG-övervakning (Holter-elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk studie av hjärtkaviteterna
• ekokardiografi;
• Hjärtets ultraljud;

Hjärtets ultraljud, en typ av diagnos av sjukdomen

• CPPS (transesofagealtest av hjärtledningssystemet);
• avancerat blodtal
• leverprov
• njurfunktionsanalys
• hormonell panel (i detta fall undersöks sköldkörteln);
• screening för droger.

Behandling och förebyggande

Om det inte finns någon försämring krävs inte särskild behandling av ERW-syndromet. Terapi kommer att fokusera på förebyggande av anfall.

Den huvudsakliga metoden för att förebygga återkommande ERW-syndrom är kateterablation. Detta är en kirurgisk operation för att förstöra arytmins fokus.

För den farmakologiska profylaxen av takykardiapisoder används antiarytmiska och antihypertensiva läkemedel (om patienten inte upplever en minskning av blodtrycket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men man bör vara försiktig med antiarytmiska läkemedel som kan förbättra impulsernas konduktivitet och öka den eldfasta perioden av förening AB. Kontraindicerat i detta fall är droger grupper:

• kalciumkanalblockerare;
• hjärtglykosider;
• Betablockerare.

Om supraventrikulär takykardi utvecklas på bakgrund av ERW används ATP (adenosintrifosforsyra).

Om förmaksflimmer uppträder, utförs defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med snabb behandling och efterlevnad av förebyggande åtgärder har en gynnsam prognos. Sjukdomsförloppet, efter detektering av det, beror på varaktigheten och frekvensen av attacker av takykardi. Anfall av arytmi leder sällan till nedsatt blodcirkulation. I 4% av fallen är döden möjlig på grund av plötslig hjärtstillestånd.

Allmänna rekommendationer

Patienter med diagnosen syndrom av ERW visas systematiska undersökningar och samråd med en kardiolog. Patienterna måste genomgå en EKG-undersökning minst en gång per år.

Även om sjukdomen fortskrider i latent eller mild form finns det risk för negativ dynamik i framtiden.

Patienterna kontraindiceras överdriven fysisk och emotionell stress. I WPW-syndrom bör försiktighet utövas i någon form av fysisk aktivitet, inklusive terapeutisk träning och sport. Beslutet att starta klasser bör inte fattas självständigt. I en sådan situation är det nödvändigt att samråda med en specialist.

Wolff Parkinsons vita syndrom på ecg

• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) är sällsynt, men på grund av den mångfacetterade bilden anses den vara "knepig" för EKG-diagnostik.

• EKG-mönstret för Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) kännetecknas av förkortning av PQ-intervallet (mindre än 0,12 s), utvidgning och deformation av QRS-komplexet, vars utformning liknar blockad av PG-fötterna, närvaron av deltavågor och försämrad excitabilitet.

• Med WPW-syndrom uppstår hjärtupphetsning på två sätt. För det första exciteras myokardiet hos ett ventrikel partiellt och för tidigt genom en ytterligare väg, varefter exciteringen utförs på ett normalt sätt genom AV-noden.

• Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) observeras ofta hos unga män. Paroxysmal takykardi (AV nodal takykardi) är typisk för den.

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) är uppkallat efter namnen på författarna som först beskrev det 1930 (Wolff, Parkinson och White). Förekomsten av detta syndrom är liten och varierar i intervallet 1,6-3,3% o, men för patienter med paroxysmal takykardi står det för 5-25% av takykardifallet.

Betydelsen av att diagnostisera Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW) är relaterat till det faktum att det i dess EKG-manifestationer liknar många andra hjärtsjukdomar och ett misstag i diagnosen är fylligt med grav konsekvenser. Därför anses WPW syndrom vara en "knepig" sjukdom.

Patofysiologi av Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)

I Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) uppträder myokardiell upphetsning på två sätt. I de flesta fall är syndromets orsak en medfödd extraledningsknippe, nämligen en extra muskelbunt eller ett Kent-bunt, som tjänar som en kort väg för exciteringen från atrierna till ventriklerna. Detta kan representeras enligt följande.

Excitation sker som vanligt i sinusnoden, men sprider sig genom en ytterligare väg, dvs. den förutnämnda Kent-strålen, når ventrikeln snabbare och tidigare än med den normala spridningen av upphetsning. Som ett resultat uppträder för tidig excitation av en del av ventrikeln (före excitation).

Efter detta uppblåses resten av ventriklerna som ett resultat av impulserna som träder in i dem längs den normala exciteringsbanan, d.v.s. på väg genom AV-anslutningen.

Symptom på Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) har följande 3 kliniska tecken:

• Enligt många observationer är WPW-syndrom vanligare hos män än hos kvinnor; 60% av WPW-fallen uppträder hos unga män.

• Patienter med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) klagar ofta på hjärtklappningar som orsakas av hjärtrytmstörning. I 60% av fallen har patienter arytmier, främst paroxysmal supraventrikulär takykardi (ömsesidig AV-nodal takykardi). Dessutom är förmaksflimmer, förmaksfladder, atriella och ventrikulära extrasystoler, liksom AV-blockad av I- och II-grad möjliga.

• I 60% av fallen finns Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) hos personer som inte har hjärtklappar. Dessa är oftast personer som lider av vaskulär dystoni. I de återstående 40% av fallen diagnostiseras WPW-syndrom hos patienter med hjärtsjukdom, som ofta representeras av olika hjärtefekter (till exempel Ebstein-syndrom, atriella och interventrikulära septalfel) eller ischemisk hjärtsjukdom.

WPW-syndrom, typ A.
Patient 28 år gammal med paroxysmal takykardi i historien. PQ-intervallet är förkortat och lika med 0,11 s.
Positiv deltavåg i ledningar I, aVL, V, -V6. Den lilla Q-tanden i den andra ledningen, den stora Q-tanden i leder III och aVF.
QRS-komplexet är brett och deformerat, som under blockaden av PNPG, som påminner om bokstaven "M" i led V1. High R-våg i ledare V5.
En tydlig kränkning av myokardiens excitabilitet.

Diagnos av Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Att diagnostisera Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) är endast möjligt med hjälp av ett EKG. En noggrann läsning av EKG kan avslöja en egen bild: efter en normal P-våg finns ett ovanligt kort PQ-intervall vars längd är mindre än 0,12 s. Normalt är varaktigheten för PQ-intervallet, som redan nämnts i kapitlet om ett normalt EKG, 0,12-0,21 s. Förlängning av PQ-intervallet (till exempel under AV-blockad) observeras i olika hjärtsjukdomar, medan förkortning av detta intervall är ett sällsynt fenomen, vilket observeras praktiskt taget endast i WPW- och LGL-syndrom.

För den senare är förkortningen av PQ-intervallet och det normala QRS-komplexet karakteristiskt.

Ett annat viktigt EKG-symptom är en förändring i QRS-komplexet. I början är den så kallade deltavågen noterad, vilket ger den en märklig look och gör den bredare (0,12 s och mer). Som ett resultat visar sig QRS-komplexet vara bredare och deformerat. Det kan likna den form av förändringar som är karakteristiska för blockaden av PNPG, och i vissa fall -LNPG.

Eftersom depolarisationen av ventriklerna (QRS-komplexet) klart förändras, genomgår repolarisationen sekundära förändringar som påverkar ST-intervallet. Så med WPW-syndrom finns det en tydlig depression av ST-segmentet och en negativ T-våg i vänstra bröstet leder, främst i leder V5 och V6.

Vidare noterar vi att med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) är en väldigt bred och djup Q-våg inspelad ofta i ledningar II, III och aVF. I sådana fall kan eventuell feldiagnos av den bakre väggen MI. Men ibland registreras en klart bredare och djup Q-våg i höger bröstled, till exempel i ledare V1 och V2.

En oerfaren specialist i detta fall kan misstänkt diagnostisera hjärtinfarkt (MI) hos LV: s främre vägg. Men med tillräcklig erfarenhet är det i regel möjligt att i ledningar II, III, aVF eller V1 och V2 känna igen deltavågskarakteristiken för WPW-syndromet. I vänstra bröstet leder V5 och V6, en nedåtgående deltavåg registreras, så Q-vågan skiljer inte.

Behandling av WPW-syndrom, som manifesteras av kliniska symptom, börjar med att förskriva läkemedel, såsom aymalin eller adenosin, varefter, om det inte finns någon effekt, tillgripa ytterligare ablationskateterablation, vilket leder till botemedel i 94% av fallen. Med asymptomatiskt WPW-syndrom krävs inte särskild terapi.

Funktioner av EKG med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW):
• Förkortat PQ-intervall (WPW-syndrom, typ B.
Patienten är 44 år gammal. PQ-intervallet är förkortat och lika med 0,10 s. I led V1 registreras en stor negativ deltavåg.
Deltavågan i ledningar I, II, aVL, aVF och V3 är positiv. QRS-komplexet är stort och lika med 0,13 s.
I led V1 registreras en djup och bred Q-våg, i leder V4-V6 - en hög R-våg. Återställandet av myokardial excitabilitet är nedsatt.
Felaktiga diagnoser: IM av den främre väggen (på grund av en stor Q-våg i ledningen V1); blockad av LNPG (på grund av det bredare QRS-komplexet, stor Q-våg i ledning V1 och försämrad återuppbyggnad av myokardiell excitabilitet); LV hypertrofi (på grund av hög R-våg och depression av ST-segmentet och negativ T-våg i V5-ledningen).

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW-syndromet) är ett elektrokardiografiskt syndrom som är förknippat med pre-stimulering av hjärtkärlens hjärtkroppar som uppstår vid närvaron av en ytterligare (abnorm) atrioventrikulär korsning (JPS). Pre-spänning av ventriklerna framkallar utvecklingen av olika arytmier, så patienten kan uppleva supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer eller förmaksfladder, atriella och ventrikulära prematura slag och motsvarande subjektiva symtom - hjärtklappning, andfåddhet, hypotoni, yrsel, svimning och släckt folk.

Innehållet

Allmän information

Den första kända beskrivningen av den onormala atrioventrikulära (ledande) vägen tillhör Giovanni Paladino, som år 1876 beskrev muskelfibrer belägna på ytan av de atrioventrikulära ventilerna. Giovanni Paladino förbinder inte de identifierade strukturerna med hjärtans ledningsförmåga, men antog att de bidrar till reduktion av ventiler.

Det första EKG, som reflekterar pre-excitationen av ventriklerna, presenterades 1913 av A.E. Coch och F.R. Fraser avslöjade emellertid inte ett orsakssamband mellan den detekterade pre-excitationen och takykardi.

Liknande elektrokardiografiska särdrag hos patienter som lider av paroxysmal takykardi registrerade 1915 F.N. Wilson, och 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Minor 1914 föreslog att den extra vägen kan vara en del av återinsättningskedjan (återinträde av exciteringsvågan).

Den 2 april 1928 behandlades Paul White av en 35-årig lärare som lider av hjärtklappning. Under undersökningen genomförde Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som avslöjade en förändring i QRS-komplexet och en förkortning av P-Q-intervallet.

Onormal ventrikulär depolarisation, som framkallar förändringar i den första delen av QRS-komplexet, har varit föremål för diskussioner under lång tid, eftersom den detaljerade mekanismen för utveckling av takykardi före framväxten av metoden för intrakardiell registrering av signaler var oklart.

Vid 1930 sammanfattade L. Wolff, P. White och engelsmannen John Parkinson 11 liknande fall, identifierande en kombination av förkortning av P-Q-intervallet, atypisk benblockad och paroxysmer av takykardi och förmaksflimmer och fladder som ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom.

1. Scherf och M. Holzman 1932 föreslog att EKG-förändringar orsakas av en onormal atrioventrikulär anslutning. Samma slutsatser, oavsett forskarnas data, kom 1933. F.S. Trä och SS Wolferth. En förutsättning för dessa resultat var upptäckten 1893 av Kent av en ytterligare atrioventrikulär muskelbunt hos djur ("Kents bunt).

1941, S.A. Levin och R.B. Beenson att hänvisa till detta syndrom har föreslagit användningen av termen "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har använts hittills.

1943, F.S. Wood et al bekräftade de kliniska manifestationerna av WPW-syndrom genom histologisk undersökning av ytterligare vägar.

I slutet av 60-talet av det tjugonde århundradet under öppen hjärtkirurgi på grund av epicardiell kartläggningsteknik av D. Durrer och J.R. Ross hade en pre-excitation av ventriklerna. Med fördel av programmerad stimulering visade D. Durrer och medförfattare att takkardi kan uppstå och stoppa som ett resultat av för tidig atrial och ventrikulär kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

1958, R.C. Truex et al., I studien av hjärtat av embryon, nyfödda och spädbarn under de första 6 månaderna av livet, avslöjade många ytterligare förbindelser i hålen och sprickorna i den fibrösa ringen. Dessa data bekräftades 2008 av N.D. Hahurij och medförfattare, som fann i alla embryon och foster som undersöktes i de tidiga utvecklingsstadierna, närvaron av ytterligare muskelvägar.

1967, F.R. Cobb och kollegor visade möjligheten att behandla WPW-syndrom genom att eliminera onormal ledning under öppen hjärtkirurgi.

Införandet av högfrekvent förstöringsteknik möjliggjorde M. Borggrefe 1987 för att eliminera den högra sidiga ytterligare ABC, och 1989 K.N. Kuck avslutade en framgångsrik förstörelse av en vänstersidig anomalös förening.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteras i 0,15-0,25% av den totala populationen. Den årliga ökningen är 4 nya fall per år per 100 000 invånare.

Förekomsten av syndromet ökar till 0,55% hos personer som är i nära relationer med patienter med WPW-syndrom. Med sjukdomens "familje" karaktär ökar sannolikheten för flera ytterligare ABC.

Arrytmier i samband med ytterligare ABC står för 54-75% av alla supraventrikulära takykardier. I det manifesterande WPW-syndromet står paroxysmal atrioventrikulär ömsesidig takykardi (PAWRT) för 39,4% och dold retrograd DAVA - 21,4%.

Cirka 80% av patienterna med WPW-syndrom är patienter med ömsesidig (cirkulär) takykardi, 15-30% har förmaksflimmer och 5% har förmaksflimmer. Ventrikulär takykardi detekteras i sällsynta fall.

Även om en ytterligare AV-förening (DAVS) är en medfödd anomali, kan WPW-syndrom manifestera sig för första gången vid vilken som helst ålder. I de flesta fall noteras syndromets kliniska manifestation hos patienter i åldern 10-20 år.

Det här syndromet hos barn upptäcks i 23% av fallen, och enligt vissa författare är det oftast manifesterat under det första året av livet (20 fall per 100 000 bland pojkar och 6 per 100 000 bland tjejer) och enligt andra mest Ärenden registrerade i åldern 15-16 år.

Den andra toppen av syndromets manifestation förekommer i 3: e decenniet hos män och i 4: e kvinnan (förhållandet mellan män och kvinnor är 3: 2).

Dödlighet i WPW-syndrom (plötslig koronardöd) är associerad med reinkarnation av förmaksfibrillering vid ventrikelflimmering och frekvent ventrikulärt svar längs en eller flera ytterligare vägar med en kort anterograd eldfasta period. Som syndromets första manifestation observeras hos ett litet antal patienter. I allmänhet är risken för plötslig koronardöd 1 av 1000.

form

Eftersom abnorma vägar är betecknade på ursprungsorten och inkomstregionen, år 1999 F.G. Cosio föreslog en anatomisk och fysiologisk klassificering av lokaliseringen av genital proliferativ körtel (ytterligare atrioventrikulära anslutningar) enligt vilken alla DAVS är indelade i:

• högerhänta;
• vänstersidiga (observeras oftast);
• paraseptalnye.

År 1979 föreslog W.Sealy och medförfattare en anatomisk-kirurgisk klassificering enligt vilken PLSD är indelad i vänstersidiga, högra sidor, parietala, liksom receptionerna och zadneseptalnyområden som gränsar till den fibrösa ringregionen av membranhålan.

Det finns också en klassificering av M. E. Josephson och medförfattare, som föreslår att RPLD delas in i:

• PLGH på höger fri vägg;
• PLES av den vänstra fria väggen;
• JPS fri bakre vänstra väggen;
• främre partitionen;
• bakre partitionen.

Beroende på syndromets morfologiska substrat, skiljer sig dess anatomiska varianter med ytterligare muskel-AV-fibrer och ytterligare "Kent-buntar" (specialiserade muskel-AV-fibrer).

Ytterligare muskler av AV-fibrer kan:

• passera ytterligare en vänster eller höger parietal AV-anslutning;
• passera genom den fibrösa aorta-mitralförbindelsen;
• gå från vänster eller höger atriell appendage;
• att vara associerad med en aneurysm i den centrala venen i hjärtat eller sinus av Valsalva;
• att vara septal, övre eller nedre paraseptal.

Specialiserade muskler AV-fibrer kan:

• härstammar från en rudimentär vävnad som liknar strukturen till den atrioventrikulära noden;
• skriv in högerbenet i hans bunt (vara atriovaskulärt);
• Gå in i hjärtkärlets hjärtekammare.

Enligt WHO: s rekommendationer fördelar:

• WPW-fenomenet, som kännetecknas av elektrokardiografiska tecken på ventrikulär preexcit som ett resultat av impulskonduktion genom ytterligare föreningar, men kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi (återinsättning) observeras inte;
• WPW-syndrom i vilket ventrikulär pre-excitation kombineras med symptomatisk takykardi.

Beroende på utbredningsvägarna skiljer sig följande:

• manifesterar WPW-syndrom, där depolariseringsfronten sprider sig längs AAV i anterogradriktningen mot bakgrund av sinusrytmen;
• en latent form av syndromet, där det inte finns några tecken på ventrikulär preexcitektion på bakgrund av sinusrytmen, ledningen är retrograd på SAAD och anterograde på den normala AV-korsningen;
• latent form av syndromet i vilket tecken på ventrikulär överstimulering endast observeras med programmerad eller ökande stimulering som är frånvarande i det normala tillståndet;
• Intermittent WPW-syndrom, där manifesterad intermittent ventrikulär överstimulering alternerar med normal AV-ledning;
• multipel form av WPW-syndrom, i vilket mer än en atrioventrikulär förbindning detekteras.

Orsaker till utveckling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvecklas som ett resultat av bevarande av ytterligare AV-föreningar på grund av ofullständig kardiogenes. Enligt den forskning som gjorts, i de tidiga stadierna av fosterutveckling, är ytterligare muskelvägar normen. Vid bildandet av tricuspid- och mitralventiler och fibrösa ringar sker en gradvis regression av ytterligare muskelförbindelser. Ytterligare AV-föreningar blir vanligtvis tunnare, deras antal minskar och redan vid den 21: e veckan av svangerskapet detekteras de inte.

Vid brott mot bildandet av fibrösa AV-ringar, bevaras några av de ytterligare muskelfibrerna och blir den anatomiska grunden för DAVS. I de flesta fall histologiskt identifierade ytterligare sätt är "tunna trådar" som kringgår de normala strukturerna i hjärtats retledningssystem förbinder kamrarna och förmaken hjärtmuskeln via atrioventrikulära spåret. Ytterligare vägar introduceras i förmaksvävnaden och den basala delen av det ventrikulära myokardiet vid olika djup (lokalisering kan vara antingen subepikardial eller subendokardiell).

I närvaro av WPW-syndrom kan samtidig medfödd hjärtsjukdom detekteras, även om strukturellt inte är syndromet associerat med dem. Sådana avvikelser kan vara Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom och mitralventil prolapse. I sällsynta fall observeras även medfödda defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventionricular och interatrial septal defekt).

Närvaron av ytterligare vägar kan vara av familjeform (vanligtvis en multipel form).

patogenes

Wolff-Parkinson-White-syndromet utvecklas på basis av pre-excitation med deltagande av ytterligare ledande strukturer som kan antegrade, retrograd ledning eller en kombination därav.

Normalt sker ledning från atrierna till ventriklerna med hjälp av AV-noden och His-Purkinjesystemet. Förekomsten av ytterligare vägar skakar den normala vägen för ledning, därför uppträder exciteringen av en del av det ventrikulära myokardiet tidigare än under normal impulstyrning.

Beroende på storleken på den del av myokardiet som aktiveras genom en onormal anslutning ökar graden av prövning. Graden av pre-excitation ökar också med ökad frekvens av stimulering, införandet av adenosin, kalcium och beta-blockerare, atriell extrasystol på grund av förlängningen av tiden som spenderas i ABC. Den minimala prediscretionen karakteriseras av ett syndrom där sidosidiga SADD-sekvenser är detekterade, speciellt i kombination med accelererad ledning i AV-noden.

Ytterligare vägar med exklusivt anterogradledningsförmåga upptäcks sällan, men endast med retrograd (latent form) - ofta. "Manifesting" CIDs utför vanligtvis impulser både i anterograden och i retrograd riktningen.

Paroxysmer av supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och fladder orsakas av bildandet av en cirkulär exciteringsvåg (återinträde).

Induktion av reentry-takykardi sker under förutsättning av närvaron av:

• två kanaler av uppförande;
• på en av kanalerna i enriktad bärare
• möjligheten att anterograde leder runt blocket genom en annan kanal;
• möjligheten till retrograd beteende på en av de tillgängliga kanalerna.

Atrioventrikulär takykardi associerad med återinföringsmekanismen i WPW-syndrom är indelad i:

• Orthodromic vid vilken på atrioventrikulär (AV) noden antero impulser leds från förmaken till kamrarna med hjälp av en specialiserad ledande systemet, och från ventriklarna till förmaken retrogradpuls överförs av DPZHS. Depolarisering av det ventrikulära myokardiet utförs enligt det vanliga Hans-Purkinjesystemet. Elektrokardiogrammet fixar samtidig takykardi med de "smala" QRS-komplexen.
• Antidromisk, i vilken impulser från atrierna till ventriklarna sänds med användning av anterogradledning i JPS, och retrograd ledning utförs genom den andra JPS (med flera former) eller AV-nod. Stimulering av det ventrikulära myokardiet observeras i området för ingång i ventrikel-DAVS (vanligtvis parietal vid ventrikelväggen). Elektrokardiogrammet registrerar takykardi med breda QRS-komplex. Denna typ av takykardi detekteras hos 5-10% av patienterna.

Placeringen av DAVA kan vara några områden längs den atrioventrikulära sulcus, med undantag för området mellan mitral- och aortaklaffarna.

I de flesta fall är de vänstersidiga onormala anslutningarna under epikardiet, och den fibrösa ringen utvecklas normalt. Höger onormala anslutningar lokaliseras både endokardiellt och epikardiellt med samma frekvens, och i de flesta fall åtföljs av defekter i strukturen hos den fibrösa ringen.

Det är ofta detekteras genom ytterligare skärnings ABC atrioventrikulär spåret diagonalt, varvid den ventrikulära och atriella del inte motsvarar varandra. Orienteringen av anomala föreningar karakteriseras av en "centrifugal" karaktär.

symptom

Före den kliniska manifestationen av WPW-syndromet, vilket är möjligt vid vilken ålder som helst, kan sjukdomsförloppet vara asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteras av sådana hjärtrytmstörningar som:

• ömsesidig supraventrikulär takykardi, som detekteras hos 80% av patienterna;
• förmaksflimmer (15-30%);
• förmaksfladder hos 5% av patienterna (frekvensen är 280-320 slag per minut).

I vissa fall åtföljs WPW-syndrom av atrial och ventrikulär för tidig beats eller ventrikulär takykardi.

Arytmi uppträder under fysisk ansträngning, under påverkan av känslomässiga faktorer eller utan uppenbar anledning. Attacken åtföljs av:

• Känslor av hjärtklappning och hjärtat.
• kardialgi (smärta i hjärtat)
• känna sig andfådd.

När atrierna blinkar och fladdrar, uppstår svimmelhet, svimning, hypotoni, andfåddhet.

Arrhythmia paroxysmer börjar plötsligt, varar från några sekunder till några timmar och kan stoppa sig själva. Anfall kan vara både dagligen och observeras 1-2 gånger om året.

Strukturella patologier i hjärtat är i de flesta fall frånvarande.

diagnostik

För diagnos av WPW-syndrom utförs en omfattande klinisk och instrumentell diagnos:

• EKG i 12 ledningar, vilket medger att man kan identifiera ett förkortat PQ-intervall (mindre än 0,12 s), närvaron av deltavågor som orsakas av ventriklarnas "dränering" -kontraktion och utvidgningen av QRS-komplexet mer än 0,1 s. Snabb ledning genom AB-anslutningen av en deltavåg orsakar dess expansion.
• Transthoracisk ekkokardiografi, som gör det möjligt att visualisera kardiovaskulära anatomiska strukturer, utvärdera myokardiums funktionella tillstånd etc.
• Holter EKG-övervakning för att upptäcka övergående rytmförändringar.
• Transesofageal pacing för att hitta ytterligare sätt och provocera paroxysmer av arytmi, gör det möjligt att bestämma formen av sjukdomen. Det manifestande syndromet åtföljs av tecken på pre-excitation på det initiala elektrokardiogrammet, som intensifieras under stimulering. Med ortodomal ömsesidig takykardi försummas tecken på pre-excitation under stimulering plötsligt och intervallet St2-R2 ökar.
• Elektrofysiologisk studie av hjärtat, så att du exakt kan bestämma platsen för ytterligare vägar och deras antal samt bestämma den kliniska formen av syndromet.

WPW-syndrom på ett EKG med latent form reflekteras av frånvaron av tecken på för tidig excitation av ventriklarna under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklarna, som orsakar takykardi i patienten, hjälper till att identifiera syndromet.

Differentiell diagnos av WPW-syndrom utförs genom att blockera bunten i His-bunten, som åtföljs av en minskning av frekvensen av takykardi på sidan av platsen för ytterligare banor.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandlas med medicinska eller kirurgiska metoder (val av metod beror på patientens tillstånd).

Drogterapi innefattar ett konstant intag av antiarytmiska läkemedel. När ortodromisk takykardi används läkemedel som påverkar:

• på AV-nod och DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-nod (digoxin), men endast i fall av retrograd fungerande DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Eftersom digitalis-läkemedel, verapamil, diltiazem, adenosin (kalciumblockerare) med förmaksflimmer kan öka frekvensen av ventrikulärt svar och därmed provocera utvecklingen av ventrikelflimmer, är dessa läkemedel inte förskrivna.

Kirurgi på "öppet hjärta" med tanke på möjliga komplikationer och effektiviteten av enklare metoder utförs exklusivt i fall av närvaro av en kombinerad patologi eller omöjligheten av kateteroperationer. Eliminering av onormal ledning utförs med hjälp av endokardiell eller epikardiell kirurgisk åtkomst.

Anti-takykardiska enheter används för närvarande inte i WPW-syndrom på grund av risken för förmaksflimmer.

Den mest effektiva behandlingsmetoden (framgångsrik för 95% av patienterna) är kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) av DAVS, som är baserat på förstörelsen av patologiska vägar. Denna metod innefattar transaortisk (retrograd) eller transseptalåtkomst.

Livshotande Wolff-Parkinson-White syndrom och metoder för att hantera det

Normalt bildas en elektrisk impuls i hjärnans sinusnod, passerar genom atriella vägar i den atrioventrikulära korsningen och går därifrån till ventriklerna. Detta system tillåter hjärtkamrarna att kontraktera sekventiellt och säkerställa dess pumpfunktion.

Wolff-Parkinson-White-syndromet kännetecknas av det faktum att i denna sjukdom, som omger AV-noden, finns en ytterligare väg som direkt förbinder atria och ventriklarna. Ofta orsakar han inte några klagomål. Men detta tillstånd kan orsaka allvarliga hjärtrytmstörningar - paroxysmal takykardi.

Läs i den här artikeln.

Allmän information

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) är den näst vanligaste orsaken till attacker av supraventrikulär takykardi. Det beskrivs 1930 som EKG-förändringar hos unga friska patienter, följt av episoder av accelererad hjärtslag.

Sjukdomen uppträder hos 1 till 3 personer av 10 tusen. Med medfödd hjärtsjukdom är dess prevalens 5 fall per 10 tusen. Många nyfödda har ytterligare vägar, men när de växer försvinner de på egen hand. Om detta inte händer sker WPW-fenomenet. Arvets sjukdom är inte bevisad, även om det finns bevis på dess genetiska natur.

WPW-syndromutvecklingsmekanism

Varje hjärtsjukdom hos patienter med WPW är vanligtvis frånvarande. Ibland uppstår sjukdomen mot bakgrund av Marfan syndrom eller mitralventil prolapse, Fallot's tetrad, defekter av interventrikulär eller interatrialseptum.

Utvecklingsmekanism

Wolf-Parkinson-White syndrom hos barn orsakas av närvaron av "muskelbroar". De ansluter myokardiet hos atrierna och ventriklarna, kringgå AV-noden. Deras tjocklek överstiger inte 7 mm. Utanför skiljer sig de inte från det vanliga myokardiet.

Ytterligare vägar kan vara placerade i partitionen mellan atriaen (septal), i hjärtans högra eller vänstra vägg. Tidigare kallades de av namnen på de forskare som beskrev dem - Mahaim-fibrerna, Kent-bunkarna, Brechenmacher och James. Nu i medicinsk praxis råder exakt anatomisk klassificering.

Excitation från atriella vägar går in i ventrikulärmyokardiet, vilket orsakar dess för tidiga upphetsning. I vissa fall stängs den elektriska impulsen i en ring bildad av normala och ytterligare strålar. Han börjar snabbt cirkulera i en sluten väg, vilket orsakar en plötslig attack av hjärtslag - atrioventrikulär takykardi.

Beroende på pulsens rörelseriktning finns det utmärkta ortodroma och antidroma AB-takykardier i WPW-syndromet. I den ortodroma formen, som registreras hos 90% av patienterna, passerar excitationen först längs den normala vägen genom AB-noden och återgår sedan till atria via ytterligare buntar. Antidromisk takykardi orsakas av att en signal kommer in i myokardiet via en extra bana och återvänder i motsatt riktning genom en AB-anslutning. Symtomen på dessa typer av arytmier är desamma.

Antidromisk takykardi med WPW-syndrom

Sjukdomen kan åtföljas av utvecklingen av förmaksfladder eller förmaksflimmer. Dessa arytmier är komplicerade av ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer, vilket ökar risken för plötslig död jämfört med friska människor.

klassificering

Läkare särskiljer fenomenet WPW (i engelsk litteratur - mönster). Detta är ett tillstånd där endast EKG-tecken på patologi detekteras och hjärtattacker inte uppträder.

WPW syndrom har följande former:

• manifesterar: det finns permanenta tecken på WPW-syndrom på EKG;

• intermittent: EKG-tecken är intermittenta, sjukdomen detekteras med utvecklingen av takykardi;

• latent: förekommer endast vid stimulering av atrierna vid elektrofysiologisk studie (EFI) eller med införande av verapamil eller propranolol, liksom med en massage av kranskärlssinnan i nacken;

• gömd: det finns inga tecken på WPW på EKG, patienten är orolig för attacker av takyarytmi.

Kliniska manifestationer

Med en sjukdom som WPW uppträder symptomen först i barndomen eller ungdomar. Mycket sällan manifesterar han sig hos vuxna. Pojkar är sjuka 1,5 gånger oftare än tjejer.

Vid normal sinusrytm presenterar patienten inga klagomål. Anfall av arytmi förekommer ibland efter känslomässig och fysisk ansträngning. Hos vuxna kan de utlösa användningen av alkohol. Hos de flesta patienter förekommer plötsligt episoder av takyarytmi.

Huvudsakliga klagomål under en arytmiattack:

• paroxysmal rytmisk accelererad hjärtslag;

• "Fading" av hjärtat;

• bröstsmärta

• känna sig andfådd

• yrsel, ibland svimning.

diagnostik

Grunden för diagnosen - vilande EKG.

Wolff-Parkinson-White syndrom EKG-symtom har följande:

• förkortad med mindre än 0,12 sekunder intervall P-Q, vilket avspeglar avsaknaden av en normal fördröjning av ledning i AB-noden;

• Delta-våg som uppstår när en puls passerar längs en ytterligare bana, kringgå en AB-nod;

• expansion och förändring i formen av det ventrikulära QRS-komplexet, associerat med felaktig fördelning av excitation i myokardiet;

• Förskjutningen av ST-segmentet och T-vågan är diskordant, det vill säga i motsatt riktning från isolinet jämfört med QRS-komplexet.

Beroende på deltavågens riktning finns tre typer av WPW-syndrom:

• Typ A: Deltavågan är positiv i de högra thoraxledarna (V1 - V2); ytterligare väg ligger på vänster sida av septum, signalen kommer tidigare i vänstra kammaren.

• Typ B: Vid högra bröstkorgar är deltavågan negativ, den högra kammaren är upphetsad tidigare.

• Typ C: Delta våg är positiv i ledningar V1 - V4 och negativ i V5 - V6, en ytterligare bana ligger i sidoväggen i vänster ventrikel.

När du analyserar polariteten hos deltavågan i alla 12 ledare kan du ganska noggrant bestämma platsen för den extra strålen.

För information om hur WPW-syndrom uppstår och hur det ser ut på ett EKG, se den här videon:

Yta EKG-kartläggning liknar ett normalt EKG, med skillnaden att ett stort antal ledningar registreras. Detta gör det möjligt att mer exakt bestämma platsen för den extra exciteringsbanan. Metoden används i stora arytmiska medicinska centra.

Metoden för diagnos av WPW-syndrom, som utförs på regional nivå, är en transesofageal elektrofysiologisk studie (CPEFI). Baserat på dess resultat bekräftas diagnosen, egenskaperna hos en takykardiattack studeras, latenta och latenta former av sjukdomen identifieras.

Studien bygger på stimulering av hjärtkollisioner med en elektrod som sätts in i matstrupen. Det kan åtföljas av obehagliga känslor, men patienter kan i de flesta fall lätt tolerera dem. För att identifiera strukturella förändringar i hjärtat (prolapse, septumfel), ekokardiografi eller ultraljud i hjärtat utförs.

Endokardiell elektrofysiologisk forskning utförs i specialiserade arytmologiska avdelningar och kliniker. Det utses i sådana fall:

• före operationen för att förstöra den extra banan

• lider av en svag eller plötslig dödsepisod hos en patient med WPW-syndrom;

• svårigheter att välja läkemedelsbehandling för AV-nodal takykardi orsakad av denna sjukdom.

behandling

Med patologi som WPW-syndrom kan behandlingen vara medicinering eller operation.

När en takykardiattack uppträder, följt av svimning, bröstsmärta, tryckreduktion eller akut hjärtsvikt, indikeras omedelbar extern elektrisk kardioversion. Du kan också använda transesofageal hjärtpacing.

Om parodysen av ortodromisk takykardi överförs till patienterna relativt väl används sådana metoder för att lindra det:

• Valsalva manövrera (spänner efter djupt andetag) eller sänker ansiktet i kallt vatten med andningshållning;

• Intravenös administrering av ATP, verapamil eller beta-blockerare.

Med antidromisk takykardi är användning av beta-blockerare, verapamil och hjärtglykosider förbjuden. Intravenöst administrerat ett av följande läkemedel:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Om takykardi uppträder endast 1 till 2 gånger per år rekommenderas strategin "piller i fickan" - beslaget stoppas av patienten själv efter att ha tagit propafenon eller en medicinsk professionell.

Kirurgisk behandling av WPW-syndrom utförs genom radiofrekvensablation. En ytterligare ledande bana är "bränd" av en speciell elektrod. Effektiviteten av interventionen når 95%.

indikationer:

• AB-attacker av nodulär takykardi resistent mot läkemedel eller patientens vägran att ta medicinen permanent;

• attacker av förmaksfibrillering eller förmaksakykardi med WPW-syndrom och ineffektiviteten av drogerna eller patientens ovillighet att fortsätta läkemedelsbehandling.

Operationen kan rekommenderas i sådana situationer:

• utseendet på AB nodal takykardi eller förmaksflimmer som diagnostiserats under CPEFI;

• brist på hjärtslagsepisoder hos personer med WPW som har socialt betydande yrken (piloter, maskinoperatörer, förare);

• en kombination av tecken på WPW på ett EKG och indikationer på en tidigare förmaksfibrillationsparoxysm eller en episod av plötslig hjärtdöd.

utsikterna

Sjukdomen uppstår hos unga människor, vilket ofta minskar deras förmåga att arbeta. Dessutom har personer med WPW ökad risk för plötslig hjärtdöd.

AV-takykardi orsakar sällan hjärtstopp, men tolereras vanligen dåligt av patienterna och är en vanlig orsak till ett ambulanssamtal. Över tid blir anfall långvariga och svåra att behandla med medicinering. Detta minskar livskvaliteten hos sådana patienter.

Därför är en säker och effektiv RFA-operation över hela världen "guldstandarden" för att behandla denna sjukdom, så att den helt elimineras.

Wolff-Parkinson-White syndrom är asymtomatisk eller åtföljd av hjärtklappning som kan vara livshotande. Därför rekommenderas radiofrekvensablation för flertalet patienter - ett praktiskt säkert kirurgiskt ingrepp som leder till botemedel.

Det bestämmer det ventrikulära repolarisationssyndromet med olika metoder. Han är tidig, för tidig. Kan upptäckas hos barn och äldre. Vad är farligt ventrikulärt repolarisationssyndrom? Tar de till armén med en diagnos?

Upptäck CLC syndrom kan både under graviditet och i vuxen ålder. Ofta upptäckt av en slump på ett EKG. Skälen till barnets utveckling - i de extra ledningsbanorna. Kommer de till armén med en sådan diagnos?

Ganska betydande problem kan orsaka en person ytterligare vägar. En sådan abnormitet i hjärtat kan leda till andfåddhet, svimning och andra problem. Behandlingen utförs med flera metoder, inkl. endovaskulär förstöring utförs.

Diagnosen av sinusarytmi hos ett barn kan göras ett år eller en tonåring. Det finns också hos vuxna. Vilka är orsakerna till utseendet? Tar de en uttalad arytmi i armén, inrikesministeriet?

För extrasystoler, förmaksflimmer och takykardi används läkemedel, både nya och moderna, liksom den gamla generationen. Den faktiska klassificeringen av antiarytmiska läkemedel gör att du snabbt kan välja från grupper, baserat på indikationer och kontraindikationer

Allvarlig hjärtsjukdom resulterar i Fredericks syndrom. Patologi har en särskild klinik. Du kan identifiera indikationerna på EKG. Behandlingen är komplex.

En av de mest livshotande sjukdomarna kan vara Brugadas syndrom, vars orsaker är huvudsakligen ärftliga. Endast behandling och förebyggande kan spara patientens liv. Och för att bestämma typen, analyserar läkaren EKG-tecknen och diagnostiska kriterier för patienten.

En patologi som Bland-White-Garlands syndrom anses vara ett av de mest allvarliga hot mot ett barns hälsa. Skälen ligger framförallt i utvecklingen av foster. Behandlingen är ganska svår, vissa barn lever inte för att se ett år. Hos vuxna är livet också mycket begränsat.

En sådan patologi som dysplasi hos högerkammaren eller Fontons sjukdom är övervägande ärftlig. Vilka är tecken, diagnos och behandling av arytmogen dysplasi i högerkammaren?