WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) är ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom som kännetecknas av pre-excitation av ventriklerna längs ytterligare atrioventrikulära vägar och utvecklingen av paroxysmal takyarytmier. WPW-syndrom åtföljs av olika arytmier: supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer eller fladder, atriell och ventrikulär extrasystol med lämpliga subjektiva symptom (hjärtklapp, andfåddhet, hypotoni, yrsel, svimning, bröstsmärta). Diagnos av WPW-syndrom baseras på EKG-data, daglig EKG-övervakning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan innefatta antiarytmisk terapi, transesofageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) är ett syndrom av tidig upphetsning av ventriklerna, orsakad av ledning av impulser längs ytterligare anomala ledande buntar som förbinder atria och ventriklar. Förekomsten av WPW-syndrom, enligt kardiologi, är 0,15-2%. WPW syndrom är vanligare hos män; i de flesta fall manifesterar sig i en ung ålder (10-20 år), oftare hos äldre personer. Den kliniska signifikansen av WPW-syndromet är att när det är närvarande, utvecklas allvarliga hjärtrytmstörningar, vilket utgör ett hot mot patientens liv och kräver speciella behandlingsmetoder.

Orsaker till WPW-syndromet

Enligt de flesta författare beror WPW-syndrom på uthålligheten av ytterligare atrioventrikulära anslutningar till följd av ofullständig kardiogenes. När detta inträffar, är en ofullständig regression av muskelfibrer vid bildandet av fibrösa ringar av tricuspid och mitralventilerna.

Normalt finns ytterligare muskelvägar som förenar atria och ventriklar i alla embryon i de tidiga utvecklingsstadierna, men gradvis blir de tunnare, kontrakt och helt försvinner efter den 20: e veckan av utveckling. Om bildandet av fibrösa atrioventrikulära ringar störs, bevaras muskelfibrerna och bildar den anatomiska grunden för WPW-syndromet. Trots den medfödda naturen av ytterligare AV-föreningar kan WPW-syndrom först uppträda vid vilken som helst ålder. I familjeformen av WPW-syndrom är flera ytterligare atrioventrikulära anslutningar vanligare.

WPW syndrom klassificering

Enligt WHO: s rekommendationer, skiljer fenomenet och syndromet WPW. WPW-fenomenet kännetecknas av elektrokardiografiska tecken på impulsledning genom ytterligare föreningar och pre-excitation av ventriklerna, men utan kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi (återinsättning). WPW-syndrom är en kombination av ventrikulär preexcitation med symptomatisk takykardi.

Med tanke på det morfologiska substratet skiljer sig flera anatomiska varianter av WPW-syndromet.

I. Med extra muskler av AV-fibrer:

• går igenom ytterligare en vänster eller höger parietal AV-anslutning
• går genom fibrös korsning av aorta-mitral
• kommer från vänster eller höger atriella appendage
• associerad med aneurysm av Valsalva sinus eller mitten hjärtat
• septal, paraseptal övre eller nedre

II. Med specialiserade muskel AV-fibrer ("Kent-buntar"), som härrör från en rudimentär vävnad som liknar strukturen hos en atrioventrikulär nod:

• atrio-fascicular - ingår i högra benet i hans bunt
• medlemmar av hjärtkärlets hjärtkärl.

Det finns flera kliniska former av WPW-syndrom:

• a) manifesterar - med konstant närvaro av en deltavåg, sinusrytm och episoder av atrioventrikulär ömsesidig takykardi.
• b) intermittent - med övergående pre-excitation av ventriklarna, sinusrytmen och verifierad atrioventrikulär ömsesidig takykardi.
• c) dold - med retrograd ledning längs en ytterligare atrioventrikulär anslutning. Elektrokardiografiska tecken på WPW-syndrom detekteras inte, det finns episoder av atrioventrikulär ömsesidig takykardi.

Patogenes av WPW syndrom

WPW-syndrom orsakas av spridningen av excitering från atrierna till ventriklerna genom ytterligare onormala vägar. Som ett resultat uppträder exciteringen av del eller allt ventrikulärt myokardium tidigare än vid utbredning av en puls på vanligt sätt - längs AV-noden, bunten och hans gren. Pre-excitationen av ventriklarna reflekteras på elektrokardiogrammet som en ytterligare våg av depolarisering, deltavågen. P-Q (R) -intervallet förkortar samtidigt, och varaktigheten av QRS ökar.

När den huvudsakliga depolarisationsvågen kommer in i ventriklerna, registreras deras kollision i hjärtmuskeln som det så kallade sammanflöda QRS-komplexet, som blir något deformerat och brett. Atypisk excitering av ventriklarna åtföljs av en obalans i repolarisationsprocesserna, som finner uttryck på EKG som en okomplicerad komplex QRS-förskjutning av RS-T-segmentet och en ändring i polariteten hos T-vågan.

Framväxten av paroxysmer av supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och förmaksfladder i WPW-syndrom är associerad med bildandet av en cirkulär exciteringsvåg (återinträde). I detta fall rör sig impulsen längs AB-noden i anterogradriktningen (från atrierna till ventriklarna) och längs ytterligare vägar - i retrograd riktning (från ventriklerna till atriärerna).

Symptom på WPW-syndromet

Den kliniska manifestationen av WPW-syndrom uppträder vid vilken som helst ålder, innan dess kan kursen vara asymptomatisk. WPW-syndrom åtföljs av olika hjärtrytmstörningar: ömsesidig supraventrikulär takykardi (80%), förmaksflimmer (15-30%), förmaksfladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. på några minuter Ibland med WPW-syndrom utvecklas mindre specifika arytmier - atriella och ventrikulära prematura slag, ventrikulär takykardi.

Anfall av arytmi kan inträffa under påverkan av emotionell eller fysisk överbelastning, alkoholmissbruk eller spontant, utan uppenbar anledning. Under en arytmisk attack uppträder känslor av hjärtklappning och hjärtsvikt, hjärtklapp, en känsla av brist på luft. Atrial fibrillering och fladdring åtföljs av yrsel, svimning, andfåddhet, arteriell hypotension; en plötslig hjärtdöd kan inträffa vid övergång till ventrikelflimmering.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan variera från några sekunder till flera timmar; Ibland stoppar de sig själva eller efter att ha utfört reflextekniker. Förlängda paroxysmer kräver sjukhusvistelse av patienten och ingripande av en kardiolog.

WPW-syndromdiagnos

Om WPW-syndrom misstänks utförs komplicerad klinisk och instrumentell diagnostik: 12-ledig EKG, transthorak echokardiografi, Holter EKG-övervakning, transesofageal hjärtstimulering, elektrofysiologisk undersökning av hjärtat.

De elektrokardiografiska kriterierna för WPW-syndromet innefattar: förkortning av PQ-intervallet (mindre än 0,12 s), deformerat konfluent QRS-komplex, närvaron av en deltavåg. Daglig EKG-övervakning används för att detektera övergående rytmförändringar. Vid utförande av en ultraljud av hjärtat, associerade hjärtfel, detekteras kardiomyopati.

En transesofageal stimulering med WPW-syndrom gör att man kan bevisa närvaron av ytterligare sätt att leda, för att inducera paroxysmer av arytmier. Endokardiell EFI gör det möjligt att exakt bestämma lokaliseringen och antalet ytterligare vägar, verifiera den kliniska formen av WPW-syndrom, välj och utvärdera effektiviteten av läkemedelsbehandling eller RFA. Differentiell diagnos av WPW syndrom utförs med blockad av Hiss bunt.

WPW-syndrombehandling

I avsaknad av paroxysmal arytmier kräver WPW-syndrom inte särskild behandling. I hemodynamiskt signifikanta anfall som åtföljs av synkope, angina pectoris, hypotension, ökade tecken på hjärtfel, krävs omedelbar extern elektrisk kardioversion eller transesofageal stimulering.

I vissa fall är reflex vagal manövrer (karotid sinusmassage, Valsalva maneuver), intravenös administrering av ATP eller kalciumkanalblockerare (verapamil), antiarytmiska läkemedel (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektiva för att stoppa paroxysm av arytmier. Fortsatt antiarytmisk behandling är indicerad hos patienter med WPW-syndrom.

I fallet med resistens mot antiarytmiska läkemedel utförs utvecklingen av förmaksflimmer, kateterradiofrekvensablation av ytterligare vägar med transaortisk (retrograd) eller transseptalåtkomst. Effektiviteten av RFA i WPW-syndrom når 95%, risken för återfall är 5-8%.

Prognos och förebyggande av WPW-syndrom

Hos patienter med asymptomatiskt WPW-syndrom är prognosen gynnsam. Behandling och observation är endast nödvändig för personer med en familjhistoria av plötslig död och professionellt vittnesmål (idrottare, piloter etc.). Om det finns klagomål eller livshotande arytmier är det nödvändigt att genomföra ett komplett utbud av diagnostiska undersökningar för att välja den optimala behandlingsmetoden.

Patienter med WPW-syndrom (inklusive de som har haft RFA) måste övervakas av en kardiologistarythmolog och en hjärtkirurg. Förebyggandet av WPW-syndrom är sekundärt i naturen och består av antiarytmisk behandling för att förhindra upprepade episoder av arytmier.

WPW syndrom: vad är det, orsaker, diagnos, behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är ERW syndrom (WPW) och ERW fenomen (WPW). Symtom på denna patologi, manifestationer på EKG. Vilka metoder diagnostiseras och behandlas för sjukdomen, prognos.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliteration av ERW, det fullständiga namnet är Wolf - Parkinson-White syndrom) är en medfödd hjärtsjukdom där det finns en extra (extra) vägen som leder impulsen från atriumet till ventrikeln.

Pulsens hastighet längs denna "omväg" -väg överstiger hastigheten av dess passage längs den normala vägen (atrioventrikulär nod) på grund av vilken del av ventrikeln som avtalar i förtid. Detta återspeglas i EKG som en specifik våg. Den onormala vägen är kapabel att leda en puls i motsatt riktning, vilket leder till arytmier.

Denna anomali kan vara hälsofarlig och kan vara asymptomatisk (i detta fall är det inte ett syndrom, men ett fenomen av ERW).

Diagnos, övervakning av patienten och behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminera sjukdomen med minimalt invasiv kirurgi. Hon kommer att utföras av en hjärtkirurg eller kirurg-arytmolog.

skäl

Patologi utvecklas på grund av nedsatt embryonisk utveckling av hjärtat. Normalt försvinner ytterligare ledningsvägar mellan atrierna och ventriklerna efter 20 veckor. Deras bevarande kan bero på genetisk predisposition (direkt släktingar hade ett sådant syndrom) eller faktorer som negativt påverkar graviditeten (skadliga vanor, frekventa påfrestningar).

Varianter av patologi

Beroende på platsen för den extra vägen finns det två typer av WPW-syndrom:

1. Typ A - Kent ligger mellan vänstra atrium och vänstra ventrikeln. Med impulssprånget längs denna väg kontragerar den vänstra ventrikelns del tidigare än resten av den, vilken kontraherar när impulsen når den genom den atrioventrikulära noden.
2. Typ B - Kent-bunten förbinder det högra atriumet och den högra ventrikeln. I detta fall reduceras delen av höger kammaren tidigt.

Det finns också typ A - B - när både höger och vänster är ytterligare ledande banor.

Klicka på bilden för att förstora

Med ERW-syndrom framkallar närvaron av dessa ytterligare vägar attacker av arytmier.

Separat är det värt att markera fenomenet WPW - med denna funktion detekteras närvaron av onormala vägar endast på EKG, men leder inte till arytmier. Detta tillstånd kräver endast regelbunden övervakning av en kardiolog, men behandling är inte nödvändig.

symptom

WPW-syndrom manifesteras av anfall (paroxysmer) av takykardi. De uppträder när en ytterligare ledande väg börjar göra en puls i motsatt riktning. Således börjar impulsen cirkulera i en cirkel (den atrioventrikulära noden leder den från atrierna till ventriklarna och Kent packar tillbaka från en av ventriklarna till atriumet). På grund av detta accelereras hjärtritmen (upp till 140-220 slag per minut).

Patienten känner angrepp av arytmi som en plötslig känsla av makt och "fel" hjärtklappning, obehag eller smärta i hjärtat, en känsla av "misslyckande" i hjärtat, svaghet, yrsel och ibland - synkope. Mindre vanlig, paroxysm åtföljs av panikreaktioner.

Blodtrycket under paroxysmer minskar.

Paroxysm kan utvecklas på grund av intensiv fysisk ansträngning, stress, alkoholförgiftning eller spontant utan uppenbara skäl.

Utanför arytmiattacker uppenbarar sig inte WPW-syndromet och kan endast detekteras på ett EKG.

Närvaron av en ytterligare vägen är särskilt farlig om patienten har en tendens till förmaksfladder eller fibrillering. Om en person med ERWS syndrom har en förmaksfladder eller förmaksflimmer kan den bli till förmaksfladder eller ventrikelflimmer. Dessa ventrikulära arytmier är ofta dödliga.

Om en patient på EKG har tecken på att ha en ytterligare väg, men det har aldrig varit en takykardiattack, är detta ERW-fenomen, inte ett syndrom. Diagnosen kan ändras från ett fenomen till ett syndrom om patienten har anfall. Den första paroxysmen utvecklas oftast i åldern 10-20 år. Om patienten inte har haft en enda attack före 20 års ålder är sannolikheten för att utveckla ERW-syndromet från fenomenet extremt litet.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW-syndromet) är ett elektrokardiografiskt syndrom som är förknippat med pre-stimulering av hjärtkärlens hjärtkroppar som uppstår vid närvaron av en ytterligare (abnorm) atrioventrikulär korsning (JPS). Pre-spänning av ventriklerna framkallar utvecklingen av olika arytmier, så patienten kan uppleva supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer eller förmaksfladder, atriella och ventrikulära prematura slag och motsvarande subjektiva symtom - hjärtklappning, andfåddhet, hypotoni, yrsel, svimning och släckt folk.

Innehållet

Allmän information

Den första kända beskrivningen av den onormala atrioventrikulära (ledande) vägen tillhör Giovanni Paladino, som år 1876 beskrev muskelfibrer belägna på ytan av de atrioventrikulära ventilerna. Giovanni Paladino förbinder inte de identifierade strukturerna med hjärtans ledningsförmåga, men antog att de bidrar till reduktion av ventiler.

Det första EKG, som reflekterar pre-excitationen av ventriklerna, presenterades 1913 av A.E. Coch och F.R. Fraser avslöjade emellertid inte ett orsakssamband mellan den detekterade pre-excitationen och takykardi.

Liknande elektrokardiografiska särdrag hos patienter som lider av paroxysmal takykardi registrerade 1915 F.N. Wilson, och 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Minor 1914 föreslog att den extra vägen kan vara en del av återinsättningskedjan (återinträde av exciteringsvågan).

Den 2 april 1928 behandlades Paul White av en 35-årig lärare som lider av hjärtklappning. Under undersökningen genomförde Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som avslöjade en förändring i QRS-komplexet och en förkortning av P-Q-intervallet.

Onormal ventrikulär depolarisation, som framkallar förändringar i den första delen av QRS-komplexet, har varit föremål för diskussioner under lång tid, eftersom den detaljerade mekanismen för utveckling av takykardi före framväxten av metoden för intrakardiell registrering av signaler var oklart.

Vid 1930 sammanfattade L. Wolff, P. White och engelsmannen John Parkinson 11 liknande fall, identifierande en kombination av förkortning av P-Q-intervallet, atypisk benblockad och paroxysmer av takykardi och förmaksflimmer och fladder som ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom.

1. Scherf och M. Holzman 1932 föreslog att EKG-förändringar orsakas av en onormal atrioventrikulär anslutning. Samma slutsatser, oavsett forskarnas data, kom 1933. F.S. Trä och SS Wolferth. En förutsättning för dessa resultat var upptäckten 1893 av Kent av en ytterligare atrioventrikulär muskelbunt hos djur ("Kents bunt).

1941, S.A. Levin och R.B. Beenson att hänvisa till detta syndrom har föreslagit användningen av termen "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har använts hittills.

1943, F.S. Wood et al bekräftade de kliniska manifestationerna av WPW-syndrom genom histologisk undersökning av ytterligare vägar.

I slutet av 60-talet av det tjugonde århundradet under öppen hjärtkirurgi på grund av epicardiell kartläggningsteknik av D. Durrer och J.R. Ross hade en pre-excitation av ventriklerna. Med fördel av programmerad stimulering visade D. Durrer och medförfattare att takkardi kan uppstå och stoppa som ett resultat av för tidig atrial och ventrikulär kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

1958, R.C. Truex et al., I studien av hjärtat av embryon, nyfödda och spädbarn under de första 6 månaderna av livet, avslöjade många ytterligare förbindelser i hålen och sprickorna i den fibrösa ringen. Dessa data bekräftades 2008 av N.D. Hahurij och medförfattare, som fann i alla embryon och foster som undersöktes i de tidiga utvecklingsstadierna, närvaron av ytterligare muskelvägar.

1967, F.R. Cobb och kollegor visade möjligheten att behandla WPW-syndrom genom att eliminera onormal ledning under öppen hjärtkirurgi.

Införandet av högfrekvent förstöringsteknik möjliggjorde M. Borggrefe 1987 för att eliminera den högra sidiga ytterligare ABC, och 1989 K.N. Kuck avslutade en framgångsrik förstörelse av en vänstersidig anomalös förening.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteras i 0,15-0,25% av den totala populationen. Den årliga ökningen är 4 nya fall per år per 100 000 invånare.

Förekomsten av syndromet ökar till 0,55% hos personer som är i nära relationer med patienter med WPW-syndrom. Med sjukdomens "familje" karaktär ökar sannolikheten för flera ytterligare ABC.

Arrytmier i samband med ytterligare ABC står för 54-75% av alla supraventrikulära takykardier. I det manifesterande WPW-syndromet står paroxysmal atrioventrikulär ömsesidig takykardi (PAWRT) för 39,4% och dold retrograd DAVA - 21,4%.

Cirka 80% av patienterna med WPW-syndrom är patienter med ömsesidig (cirkulär) takykardi, 15-30% har förmaksflimmer och 5% har förmaksflimmer. Ventrikulär takykardi detekteras i sällsynta fall.

Även om en ytterligare AV-förening (DAVS) är en medfödd anomali, kan WPW-syndrom manifestera sig för första gången vid vilken som helst ålder. I de flesta fall noteras syndromets kliniska manifestation hos patienter i åldern 10-20 år.

Det här syndromet hos barn upptäcks i 23% av fallen, och enligt vissa författare är det oftast manifesterat under det första året av livet (20 fall per 100 000 bland pojkar och 6 per 100 000 bland tjejer) och enligt andra mest Ärenden registrerade i åldern 15-16 år.

Den andra toppen av syndromets manifestation förekommer i 3: e decenniet hos män och i 4: e kvinnan (förhållandet mellan män och kvinnor är 3: 2).

Dödlighet i WPW-syndrom (plötslig koronardöd) är associerad med reinkarnation av förmaksfibrillering vid ventrikelflimmering och frekvent ventrikulärt svar längs en eller flera ytterligare vägar med en kort anterograd eldfasta period. Som syndromets första manifestation observeras hos ett litet antal patienter. I allmänhet är risken för plötslig koronardöd 1 av 1000.

form

Eftersom abnorma vägar är betecknade på ursprungsorten och inkomstregionen, år 1999 F.G. Cosio föreslog en anatomisk och fysiologisk klassificering av lokaliseringen av genital proliferativ körtel (ytterligare atrioventrikulära anslutningar) enligt vilken alla DAVS är indelade i:

• högerhänta;
• vänstersidiga (observeras oftast);
• paraseptalnye.

År 1979 föreslog W.Sealy och medförfattare en anatomisk-kirurgisk klassificering enligt vilken PLSD är indelad i vänstersidiga, högra sidor, parietala, liksom receptionerna och zadneseptalnyområden som gränsar till den fibrösa ringregionen av membranhålan.

Det finns också en klassificering av M. E. Josephson och medförfattare, som föreslår att RPLD delas in i:

• PLGH på höger fri vägg;
• PLES av den vänstra fria väggen;
• JPS fri bakre vänstra väggen;
• främre partitionen;
• bakre partitionen.

Beroende på syndromets morfologiska substrat, skiljer sig dess anatomiska varianter med ytterligare muskel-AV-fibrer och ytterligare "Kent-buntar" (specialiserade muskel-AV-fibrer).

Ytterligare muskler av AV-fibrer kan:

• passera ytterligare en vänster eller höger parietal AV-anslutning;
• passera genom den fibrösa aorta-mitralförbindelsen;
• gå från vänster eller höger atriell appendage;
• att vara associerad med en aneurysm i den centrala venen i hjärtat eller sinus av Valsalva;
• att vara septal, övre eller nedre paraseptal.

Specialiserade muskler AV-fibrer kan:

• härstammar från en rudimentär vävnad som liknar strukturen till den atrioventrikulära noden;
• skriv in högerbenet i hans bunt (vara atriovaskulärt);
• Gå in i hjärtkärlets hjärtekammare.

Enligt WHO: s rekommendationer fördelar:

• WPW-fenomenet, som kännetecknas av elektrokardiografiska tecken på ventrikulär preexcit som ett resultat av impulskonduktion genom ytterligare föreningar, men kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi (återinsättning) observeras inte;
• WPW-syndrom i vilket ventrikulär pre-excitation kombineras med symptomatisk takykardi.

Beroende på utbredningsvägarna skiljer sig följande:

• manifesterar WPW-syndrom, där depolariseringsfronten sprider sig längs AAV i anterogradriktningen mot bakgrund av sinusrytmen;
• en latent form av syndromet, där det inte finns några tecken på ventrikulär preexcitektion på bakgrund av sinusrytmen, ledningen är retrograd på SAAD och anterograde på den normala AV-korsningen;
• latent form av syndromet i vilket tecken på ventrikulär överstimulering endast observeras med programmerad eller ökande stimulering som är frånvarande i det normala tillståndet;
• Intermittent WPW-syndrom, där manifesterad intermittent ventrikulär överstimulering alternerar med normal AV-ledning;
• multipel form av WPW-syndrom, i vilket mer än en atrioventrikulär förbindning detekteras.

Orsaker till utveckling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvecklas som ett resultat av bevarande av ytterligare AV-föreningar på grund av ofullständig kardiogenes. Enligt den forskning som gjorts, i de tidiga stadierna av fosterutveckling, är ytterligare muskelvägar normen. Vid bildandet av tricuspid- och mitralventiler och fibrösa ringar sker en gradvis regression av ytterligare muskelförbindelser. Ytterligare AV-föreningar blir vanligtvis tunnare, deras antal minskar och redan vid den 21: e veckan av svangerskapet detekteras de inte.

Vid brott mot bildandet av fibrösa AV-ringar, bevaras några av de ytterligare muskelfibrerna och blir den anatomiska grunden för DAVS. I de flesta fall histologiskt identifierade ytterligare sätt är "tunna trådar" som kringgår de normala strukturerna i hjärtats retledningssystem förbinder kamrarna och förmaken hjärtmuskeln via atrioventrikulära spåret. Ytterligare vägar introduceras i förmaksvävnaden och den basala delen av det ventrikulära myokardiet vid olika djup (lokalisering kan vara antingen subepikardial eller subendokardiell).

I närvaro av WPW-syndrom kan samtidig medfödd hjärtsjukdom detekteras, även om strukturellt inte är syndromet associerat med dem. Sådana avvikelser kan vara Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom och mitralventil prolapse. I sällsynta fall observeras även medfödda defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventionricular och interatrial septal defekt).

Närvaron av ytterligare vägar kan vara av familjeform (vanligtvis en multipel form).

patogenes

Wolff-Parkinson-White-syndromet utvecklas på basis av pre-excitation med deltagande av ytterligare ledande strukturer som kan antegrade, retrograd ledning eller en kombination därav.

Normalt sker ledning från atrierna till ventriklerna med hjälp av AV-noden och His-Purkinjesystemet. Förekomsten av ytterligare vägar skakar den normala vägen för ledning, därför uppträder exciteringen av en del av det ventrikulära myokardiet tidigare än under normal impulstyrning.

Beroende på storleken på den del av myokardiet som aktiveras genom en onormal anslutning ökar graden av prövning. Graden av pre-excitation ökar också med ökad frekvens av stimulering, införandet av adenosin, kalcium och beta-blockerare, atriell extrasystol på grund av förlängningen av tiden som spenderas i ABC. Den minimala prediscretionen karakteriseras av ett syndrom där sidosidiga SADD-sekvenser är detekterade, speciellt i kombination med accelererad ledning i AV-noden.

Ytterligare vägar med exklusivt anterogradledningsförmåga upptäcks sällan, men endast med retrograd (latent form) - ofta. "Manifesting" CIDs utför vanligtvis impulser både i anterograden och i retrograd riktningen.

Paroxysmer av supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och fladder orsakas av bildandet av en cirkulär exciteringsvåg (återinträde).

Induktion av reentry-takykardi sker under förutsättning av närvaron av:

• två kanaler av uppförande;
• på en av kanalerna i enriktad bärare
• möjligheten att anterograde leder runt blocket genom en annan kanal;
• möjligheten till retrograd beteende på en av de tillgängliga kanalerna.

Atrioventrikulär takykardi associerad med återinföringsmekanismen i WPW-syndrom är indelad i:

• Orthodromic vid vilken på atrioventrikulär (AV) noden antero impulser leds från förmaken till kamrarna med hjälp av en specialiserad ledande systemet, och från ventriklarna till förmaken retrogradpuls överförs av DPZHS. Depolarisering av det ventrikulära myokardiet utförs enligt det vanliga Hans-Purkinjesystemet. Elektrokardiogrammet fixar samtidig takykardi med de "smala" QRS-komplexen.
• Antidromisk, i vilken impulser från atrierna till ventriklarna sänds med användning av anterogradledning i JPS, och retrograd ledning utförs genom den andra JPS (med flera former) eller AV-nod. Stimulering av det ventrikulära myokardiet observeras i området för ingång i ventrikel-DAVS (vanligtvis parietal vid ventrikelväggen). Elektrokardiogrammet registrerar takykardi med breda QRS-komplex. Denna typ av takykardi detekteras hos 5-10% av patienterna.

Placeringen av DAVA kan vara några områden längs den atrioventrikulära sulcus, med undantag för området mellan mitral- och aortaklaffarna.

I de flesta fall är de vänstersidiga onormala anslutningarna under epikardiet, och den fibrösa ringen utvecklas normalt. Höger onormala anslutningar lokaliseras både endokardiellt och epikardiellt med samma frekvens, och i de flesta fall åtföljs av defekter i strukturen hos den fibrösa ringen.

Det är ofta detekteras genom ytterligare skärnings ABC atrioventrikulär spåret diagonalt, varvid den ventrikulära och atriella del inte motsvarar varandra. Orienteringen av anomala föreningar karakteriseras av en "centrifugal" karaktär.

symptom

Före den kliniska manifestationen av WPW-syndromet, vilket är möjligt vid vilken ålder som helst, kan sjukdomsförloppet vara asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteras av sådana hjärtrytmstörningar som:

• ömsesidig supraventrikulär takykardi, som detekteras hos 80% av patienterna;
• förmaksflimmer (15-30%);
• förmaksfladder hos 5% av patienterna (frekvensen är 280-320 slag per minut).

I vissa fall åtföljs WPW-syndrom av atrial och ventrikulär för tidig beats eller ventrikulär takykardi.

Arytmi uppträder under fysisk ansträngning, under påverkan av känslomässiga faktorer eller utan uppenbar anledning. Attacken åtföljs av:

• Känslor av hjärtklappning och hjärtat.
• kardialgi (smärta i hjärtat)
• känna sig andfådd.

När atrierna blinkar och fladdrar, uppstår svimmelhet, svimning, hypotoni, andfåddhet.

Arrhythmia paroxysmer börjar plötsligt, varar från några sekunder till några timmar och kan stoppa sig själva. Anfall kan vara både dagligen och observeras 1-2 gånger om året.

Strukturella patologier i hjärtat är i de flesta fall frånvarande.

diagnostik

För diagnos av WPW-syndrom utförs en omfattande klinisk och instrumentell diagnos:

• EKG i 12 ledningar, vilket medger att man kan identifiera ett förkortat PQ-intervall (mindre än 0,12 s), närvaron av deltavågor som orsakas av ventriklarnas "dränering" -kontraktion och utvidgningen av QRS-komplexet mer än 0,1 s. Snabb ledning genom AB-anslutningen av en deltavåg orsakar dess expansion.
• Transthoracisk ekkokardiografi, som gör det möjligt att visualisera kardiovaskulära anatomiska strukturer, utvärdera myokardiums funktionella tillstånd etc.
• Holter EKG-övervakning för att upptäcka övergående rytmförändringar.
• Transesofageal pacing för att hitta ytterligare sätt och provocera paroxysmer av arytmi, gör det möjligt att bestämma formen av sjukdomen. Det manifestande syndromet åtföljs av tecken på pre-excitation på det initiala elektrokardiogrammet, som intensifieras under stimulering. Med ortodomal ömsesidig takykardi försummas tecken på pre-excitation under stimulering plötsligt och intervallet St2-R2 ökar.
• Elektrofysiologisk studie av hjärtat, så att du exakt kan bestämma platsen för ytterligare vägar och deras antal samt bestämma den kliniska formen av syndromet.

WPW-syndrom på ett EKG med latent form reflekteras av frånvaron av tecken på för tidig excitation av ventriklarna under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklarna, som orsakar takykardi i patienten, hjälper till att identifiera syndromet.

Differentiell diagnos av WPW-syndrom utförs genom att blockera bunten i His-bunten, som åtföljs av en minskning av frekvensen av takykardi på sidan av platsen för ytterligare banor.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandlas med medicinska eller kirurgiska metoder (val av metod beror på patientens tillstånd).

Drogterapi innefattar ett konstant intag av antiarytmiska läkemedel. När ortodromisk takykardi används läkemedel som påverkar:

• på AV-nod och DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-nod (digoxin), men endast i fall av retrograd fungerande DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Eftersom digitalis-läkemedel, verapamil, diltiazem, adenosin (kalciumblockerare) med förmaksflimmer kan öka frekvensen av ventrikulärt svar och därmed provocera utvecklingen av ventrikelflimmer, är dessa läkemedel inte förskrivna.

Kirurgi på "öppet hjärta" med tanke på möjliga komplikationer och effektiviteten av enklare metoder utförs exklusivt i fall av närvaro av en kombinerad patologi eller omöjligheten av kateteroperationer. Eliminering av onormal ledning utförs med hjälp av endokardiell eller epikardiell kirurgisk åtkomst.

Anti-takykardiska enheter används för närvarande inte i WPW-syndrom på grund av risken för förmaksflimmer.

Den mest effektiva behandlingsmetoden (framgångsrik för 95% av patienterna) är kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) av DAVS, som är baserat på förstörelsen av patologiska vägar. Denna metod innefattar transaortisk (retrograd) eller transseptalåtkomst.

Wpw syndrom på ett elektrokardiogram: vad är det? Kardiologiska rekommendationer

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom) är en medfödd genetisk sjukdom i hjärtat som har specifika elektrokardiografiska tecken och manifesterar i många fall kliniskt. Vad är syndromet och vad som rekommenderas av kardiologer vid upptäckt, kommer du att lära av den här artikeln.

Vad är det

Normalt går hjärtans excitation längs vägarna från det högra atriumet till ventriklerna, som dröjer ett tag i cellerna mellan dem, den atrioventrikulära noden. I WPW-syndrom omges arousal den atrioventrikulära noden längs en ytterligare ledande väg (Kents bunt). Samtidigt finns ingen impulsfördröjning, därför är ventriklerna upphetsade för tidigt. Sålunda observeras med WPW-syndrom pre-excitation av ventriklerna.

WPW-syndrom uppträder hos 2-4 personer av 1000 personer, hos män oftare än kvinnor. Det förekommer oftast i ung ålder. Över tiden försämras ledningen längs den extra banan, och med ålder kan manifestationerna av WPW-syndrom försvinna.

WPW syndrom är oftast inte åtföljd av någon annan hjärtsjukdom. Det kan dock åtföljas av Ebstein-abnormaliteter, hypertrofisk och dilaterad kardiomyopati och mitralventilförlängning.

WPW-syndrom är orsaken till undantag från befordran för brådskande militärtjänst med en kategori av "B".

Elektrokardiogramförändringar

Det finns en förkortning av P-Q-intervallet på mindre än 0,12 s, vilket återspeglar den accelererade ledningen av pulsen från atrierna till ventriklarna.

QRS-komplexet deformeras och expanderas, i sin första del finns en mild sluttning - deltavåg. Det speglar ledningen av en impuls längs en ytterligare väg.

WPW syndrom kan vara öppet och dolt. Med uppenbara elektrokardiografiska tecken går det ständigt regelbundet (övergående WPW-syndrom). Hidden WPW syndrom detekteras endast när paroxysmal arytmier uppträder.

Symtom och komplikationer

WPW-syndrom manifesteras aldrig kliniskt i hälften av fallen. I detta fall hänvisas ibland WPW-isolerade elektrokardiografiska fenomenet.

Cirka hälften av patienterna med WPW-syndrom utvecklar paroxysmala arytmier (attacker av rytmförstöring med hög hjärtfrekvens).

I 80% av fallen är arytmier representerade av ömsesidiga supraventrikulära takykardier. Atrial fibrillation förekommer i 15% av fallen och atriell flöjt förekommer i 5% av fallen.

En attack av takykardi kan åtföljas av en känsla av frekvent hjärtslag, andfåddhet, yrsel, svaghet, svettning, en känsla av hjärtavbrott. Ibland finns det en pressande eller klämande smärta bakom sternum, vilket är ett symptom på brist på syre i myokardiet. Utfallet av attacker är inte förknippat med belastningen. Ibland stoppar paroxysmer sig, och i vissa fall kräver användning av antiarytmiska läkemedel eller kardioversättning (återställning av sinusrytmen med hjälp av en elektrisk urladdning).

diagnostik

WPW-syndrom kan diagnostiseras med elektrokardiografi. Vid transient WPW-syndrom utförs diagnosen med användning av daglig (Holter) övervakning av elektrokardiogrammet.
Vid detektion av WPW-syndrom indikeras en elektrofysiologisk undersökning av hjärtat.

behandling

Asymptomatisk WPW-syndrombehandling kräver inte. Vanligtvis rekommenderas patienten att genomgå daglig kontroll av elektrokardiogrammet årligen. Representanter för vissa yrken (piloter, dykare, förare av kollektivtrafik) utförs dessutom elektrofysiologisk forskning.
Vid svimning utförs en intrakardiell elektrofysiologisk undersökning av hjärtat, följt av förstörelse (förstörelse) av den extra banan.
Kateterförstöring förstör en ytterligare vägar för excitering av ventriklarna, vilket resulterar i att de börjar bli glada på normalt sätt (genom den atrioventrikulära noden). Denna behandlingsmetod är effektiv i 95% av fallen. Det är speciellt indikerat för ungdomar, liksom för ineffektivitet eller intolerans mot antiarytmiska läkemedel.

Med utvecklingen av paroxysmala supraventrikulära takykardier återställs sinusrytmen med hjälp av antiarytmiska läkemedel. Med frekventa anfall kan profylaktisk medicin användas under lång tid.

Atrial fibrillering kräver återställning av sinusrytmen. Denna arytmi i WPW-syndrom kan förvandlas till ventrikelflimmer, vilket hotar patientens liv. För att förhindra attacker av förmaksflimmer (förmaksflimmer) utförs kateterförstöring av ytterligare vägar eller antiarytmisk terapi.

Animerad video på "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (engelska):

Orsaker, symtom, komplikationer och egenskaper vid behandling av WPW hjärtsyndrom

Eventuella övergrepp i samband med det kardiovaskulära systemet kräver uppmärksamhet och detaljerad undersökning vid de första symptomen. Dessa kan hänföras till syndromet av ERW (WPW). Det här fenomenet Wolf-Parkinson-White är sällsynt. Mestadels hittades hos barn och ungdomar under 20 år. Sannolikheten att möta patologi efter 20 år är minimal.

Fenomenet har sitt eget nummer enligt International Classification of Diseases (ICD). Denna överträdelse har ICD-koden 10 I45.6.

Patologiska funktioner

Alla sjukdomar som är kända för medicin är villkorligt uppdelade i tre kategorier:

• vanligt och välkänt
• de nyaste formerna av sjukdomar;
• sällan stött på.

WPW syndrom har en tredje kategori. Sjukdomen är mycket sällsynt, på grund av vilken effektiv diagnos och behandling inte har utvecklats. Men det betyder inte att läkare inte har några metoder som kan hjälpa till att hantera överträdelsen.

WPW-syndrom kallas medfödda missbildningar, som kännetecknas av bildandet av överflödiga muskelbuntar på hjärtmusklerna hos barn och fler vuxna patienter. En nervös elektrisk puls passerar genom dessa strålar, kringgår den vanliga vägen, som hos en person utan denna patologi.

Med en sådan impuls att arbeta runt i hjärtat störs rytmen, tecken på takykardi uppträder. Under lång tid upplever patienten inga klagomål, han känner sig väl.

Symptom på ERW-syndrom uppträder huvudsakligen hos unga. Detta komplicerar frågan om diagnos, eftersom organisationen av undersökningar i skolor och daghem låter mycket att önska. Potentiella patienter som är omedvetna om förekomsten av patologi går inte till läkare, och förekomsten av sjukdomar upptäcks vanligen av en slump med ett planerat kardiogram.

Syndromet kan inte manifestera sig i många år. Men på EKG kommer sjukdomen att upptäckas omedelbart. Det är därför som för att förhindra att föräldrar uppmanas att regelbundet ta sina barn till granskning.

form

Kvalificerade specialister kan inte alltid korrekt diagnostisera ERWs syndrom, eftersom fenomenet har mycket gemensamt med:

• hypertoni;
• ischemisk sjukdom;
• myokardit, etc.

Patologi har inga specifika symtom, patienter känner sig normala, och enstaka ökar hjärtfrekvensen är vanligen hänförliga till trötthet eller stress. Det är inte möjligt att bestämma exakt vad som orsakar sjukdomen.

På grund av detta klassificeras WPW syndrom på två sätt:

• lokalisering av strålar (Kent-strålar), dvs bypassbanor med impulser;
• kliniska manifestationer.

De kan endast betraktas på EKG och med hjälp av tilläggsaktiviteter som hålls på sjukhuset. Detta är huvudproblemet, för bara om det är klart manifesterade symtom på sjukdomen, blir en person till hjälp.

Beroende på platsen för strålarna eller lösningarna är fenomenet:

• höger sida (går till höger ventrikel från höger atria hos patienter);
• vänster sida (går till vänster ventrikler från vänster atria);
• paraseptal (hålls i hjärtat av partitionerna).

Bestäm typ av hjärtsvikt är extremt viktigt. Detta beror på behovet av att genomföra operationen på ett lämpligt sätt. Kirurgen kommer att använda en ven- eller lårartär, beroende på hjärtförbiets placering.

Om klassificeras enligt arten av manifestation eller symtom, så finns det tre former av ERW-fenomenet:

1. Hidden WPW syndrome. Den mest allvarliga formen utifrån en exakt diagnos. Det förklaras av den eventuella frånvaron av karakteristiska symtom och förändringar i mönstren på EKG.
2. Manifesting form. På grund av attacker av takykardi förändras det elektrokardiografiska mönstret, även om patienten är i vila.
3. Transient WPW syndrom. I detta fall korrelerar ofta hjärtslag inte med EKG-indikatorer, eftersom de kan vara specifika och normala.

På grund av detta är det extremt svårt att noggrant känna igen fenomenets tecken och göra en noggrann diagnos. Problemet med att identifiera okarakteristiska symptom beror på att ECG, som det viktigaste diagnostiska verktyget för kardiologi, kommer att förklara förändringarna läkaren ingenting.

symtomatologi

I ERWs syndrom kan symtom också ge minsta användbar information för diagnos. Listan över tecken är obetydlig. Detta kompliceras av det faktum att WPW-fenomenet inte kännetecknas av närvaron av specifika manifestationer.

Du kan misstänka syndromets närvaro med följande symtom:

• hjärtfrekvensen förändras (hjärtslaget kan vara snabbt eller oregelbundet, det kan vara en efemerisk typ av manifestationen);
• Vibrationer av en intensiv typ känns i bröstet;
• det finns tecken på kvävning, brist på syre;
• yrsel uppstår
• allmän svaghet uppenbaras
• vissa människor kan svimma.

De sista 4 poängen finns i sällsynta situationer. Därför orsakar sådana begränsade symptom sällan en person att vända sig till en kardiolog. Och inte alla specialister, som bygger på patientens klagomål och kardiogramindikatorer, kommer att kunna exakt diagnostisera.

Faktum är att WPW-fenomenet märks i exceptionella situationer under undersökningar. Brott kan identifieras under operationen.

Diagnostiska metoder

För att identifiera detta transienta fenomen i hjärtat hos människor är det nödvändigt att genomföra ett komplex av diagnostiska åtgärder.

Dessa inkluderar följande procedurer:

1. Samtal med patienten. Först måste läkaren prata med personen, bestämma sitt nuvarande tillstånd och förstå vad som fick honom att be om hjälp vid kardiologiska avdelningen.
2. Analys av klagomål och egenskaper hos kroppen. Läkaren behöver ta reda på vad patienten klagar över, vilka känslor han känner och om han har några specifika individuella egenskaper.
3. Samlar historia. Detta stadium anses vara ett nyckelkriterium, eftersom riskfaktorerna för hjärtafvikelser kan vara gömda i en yrkesaktivitet, genetisk predisposition eller miljöekologi. En av faktorerna för uppkomsten och manifestationen av syndromet är sport. Professionella idrottare är ofta patienter i kardiologiska avdelningen.
4. Fysisk undersökning. Som en del av denna undersökning undersöker läkaren tillståndet av hud, hår och naglar. Hjärtfrekvensmätningar görs, hjärtmuskler och eventuellt väsande öspning i lungorna hörs.
5. Allmän och biokemisk analys av patientens blod och urin. Med deras hjälp bestäms kolesterol, sockernivåer och blodkaliumnivåer.
6. Forskningshormonprofil. En extra laboratorieanalys behövs för att bestämma det aktuella sambandet mellan sköldkörtelhormoner.
7. Kardiologisk bild. För att göra detta skickas patienten till ett EKG-, ekkokardiogram- och elektrofysiologisk studie. Ibland kompletteras med transesofageal elektrofysiologisk studie. För att göra detta införs en speciell sond i kroppen genom matstrupen och en kontrollerad lansering av en kort boll av takykardi utförs. Så du kan bekräfta diagnosen och starta en effektiv behandling.

Sådana undersökningar ger goda möjligheter till en noggrann diagnos. Det enda problemet är att få människor kommer att bestämma sig för ett sådant komplex av diagnostik i avsaknad av karaktäristiska tecken och välbefinnande.

Det är viktigt att notera frågan om vårdnad för ett sådant fenomen. Alla kränkningar av kardiovaskulärsystemet är ett kraftfullt argument vid avslag på service. Men inte alla patologier tillåter befrielse.

I fallet med WPW-syndrom tar de inte armén och tilldelas kategori B till en befattningshavare. Detta kräver åtminstone ett EKG och ett antal ytterligare undersökningar för att officiellt bekräfta diagnosen och ge utkastet till styrelsen de lämpliga slutsatserna.

Funktioner av behandlingen

Denna patologi kan inte betraktas som dödlig, eftersom statistiken indikerar minsta sannolikhet för dödsfall som ett resultat av ERW. Men på grund av detta är det omöjligt att försumma sin egen hälsa.

Behandling kan och bör utföras om lämplig diagnos har bekräftats. Läkarmottagning kommer att vara obligatoriskt om någon annan patologi hos kardiovaskulärsystemet hittas tillsammans med ERW-syndromet.

Behandlingen beror på patientens nuvarande tillstånd och förekomsten av andra komplikationer. Terapi utförs på två sätt:

Om läkaren bestämmer att patienten inte behöver kirurgi, används en medicinsk metod. Sådan behandling innefattar administrering av antiarytmiska läkemedel, vilket återställer hjärtrytmen och förhindrar eventuella nya attacker.

Problemet är förekomsten av kontraindikationer till olika droger. Därför används de nästan aldrig vid behandling av ett sådant fenomen. Detta tvingar en att gå över ofta till radikala åtgärder i form av en kirurgisk operation.

Kärnan i kirurgisk ingrepp är kateterablation. Metoden är baserad på införandet av en tunn metallledare längs lårbensartären, genom vilken en elektrisk puls appliceras. Han förstör bunt Kent. En sådan operation är praktiskt taget säker och har den högsta andelen framgång.

Patienter kan tilldelas kateterablation om:

• förmaksflimmer uppträder regelbundet och regelbundet, det vill säga minst en gång i veckan;
• Takykardiska attacker stör det kardiovaskulära systemet, vilket leder till svaghet, förlust av medvetande och snabb håravfall.
• från att ta antiarytmiska läkemedel, som används enligt läkarens anvisningar, kan du inte få någon effekt;
• Det finns en åldersfaktor, eftersom ungdomar sällan har hjärtkirurgi.

Enligt aktuell statistik är behandlingen framgångsrik i 95% av fallen. Därför är prognosen för patienter ofta gynnsam.

Komplikationer och prognoser

Behandling av ERW-syndrom kan utlösa vissa komplikationer i form av:

• uthållig elektrolytisk obalans
• svår graviditet med sannolikheten för komplikationer;
• Om attackerna var starka kan det orsaka plötsliga förändringar i normal cirkulation i olika inre organ.

Men det händer sällan. Grunden för framgångsrik behandling är snabb behandling och profylaktisk elektrokardiogram. Återigen är detta syndrom mestadels av en slump, eftersom det sällan åtföljs av svåra symptom som kan vara en orsak till oro för de flesta.

Fenomenet hör inte till dödliga sjukdomar, eftersom sannolikheten för död är högst 0,4%. Om sjukdoms mest skadliga sjukdom observeras kan ventrikelflimmer förekomma på grund av förmaksflimmer. Här slutar redan 50% av fallen med en patients oväntade död.

Det är därför som det är nödvändigt med den minsta misstanken om störningar i det kardiovaskulära systemet att söka råd och genomföra en omfattande undersökning.

Förebyggande åtgärder

För att förhindra förekomst av ERW-syndrom eller för att förhindra upprepade hjärtrytmstörningar rekommenderas att alla följer några enkla regler.

1. Periodiska undersökningar. Åtminstone en gång om året, kom och se en kardiolog. Var noga med att göra ett elektrokardiogram, eftersom det här är det mest informativa verktyget för att identifiera hjärtproblem.
2. Instrumentala studier. De behöver göra ett komplex, om du märker några förändringar eller glitches i hjärtritmen. Se bort från signalerna i din egen kropp. Speciellt vid frekventa repetitioner av attacker eller kraftig försämring av staten, även om de självständigt passerar genom en kort tidsperiod.
3. Leda en hälsosam livsstil. Även om rekommendationen är banal, är goda vanor helt enkelt nödvändiga för normal funktion av hjärt-kärlsystemet. Det är inte nödvändigt att byta till professionell sport, för här är belastningen på hjärtat ännu högre. Enkel gymnastik, morgonövningar, jogging på morgonen och klasser i gymmet, inklusive den obligatoriska uppsättningen kardiovaskulära övningar, kommer att vara ett utmärkt förebyggande för ett antal sjukdomar. Plus, var noga med att sluta med alla dina dåliga vanor. Även passiv rökning är extremt negativ för människors hälsa.

Förebyggande åtgärder, en hälsosam livsstil och periodiska undersökningar hjälper till att kontrollera din hälsa och reagera på patologiska förändringar i tid. Överväga inte att besöka kliniker många gamla män. Det är användbart för någon person, oavsett ålder.

Tack för att du läste oss! Prenumerera, lämna kommentarer och bjud in dina vänner till diskussioner!