Hjärtfel hos ett barn: hur man upptäcker symptom på en sjukdom som hotar barnet i tid

Ischemi

De flesta sjukdomar är svåraste och står inför de allvarligaste konsekvenserna som förekommer hos barn.

Deras kroppar erhåller ännu inte det nödvändiga motståndet mot sjukdom, och identifieringen av symtom kan vara komplicerat.

Därför är det så viktigt att övervaka barnets tillstånd och vara uppmärksamma på alla larmsignaler. Ytterligare i artikeln är mycket nödvändig och viktig information om vilka symptom och behandling av hjärtsvikt hos barn.

Allmän information

Hjärtinsufficiens hos barn är förknippat med en minskning av myokardiell kontraktilitet (hjärtmuskel). Mängden blod som utstötas på en gång uppfyller inte behoven hos organ och vävnader, vilket orsakar ödem, andningssvårigheter och allmänt missnöje.

Otydligt avslöjad hjärtsvikt är ett allvarligt hot mot ditt barns liv. Låt oss därför undersöka orsakerna och symtomen på sjukdomen.

Orsaker och riskfaktorer

Orsaken till sjukdomen är nästan densamma hos barn i olika åldrar:

medfödda hjärtfel
trauma, hjärtkirurgi eller allvarlig infektionssjukdom;
myokardit;
sjukdomar i lungorna, njurarna, reumatism;
andra sjukdomar i hjärtat och blodkärl.

Sannolikheten för sjukdom är särskilt hög i följande fall:

barnet har dålig ärftlighet (det var hjärtproblem för en eller båda föräldrarna);
barnet har ischemisk sjukdom;
Barnet lider av kronisk arytmi eller högt blodtryck.

Klassificering: graden av sjukdom

Hos barn och vuxna finns två stadier av hjärtsvikt - kronisk och akut. Den andra är en komplikation och är förknippad med en kraftig ökning av symtom, där patologin inte längre kan förbises.

I det första fallet finns det problem med att fylla hjärtat med blod, i det andra - med en minskning av dess kontraktilitet och otillräcklig frisättning av blod.

Hjärtfel är också uppdelad i vänster ventrikel eller kardiopulmonär, där lungorna tränger in i lungcirkulationen och högerkammaren, som påverkar lever och njurar, kommer under attack. Hosta och andnöd är karakteristiska för den första typen, svullnad och problem med milten - för den andra.

Det finns fyra stadier av sjukdomen:

Först kvarstår symtomen nästan osynliga, fysisk ansträngning orsakar avsevärd trötthet och andfåddhet, barnet försöker undvika aktiva spel.
I andra etappen accelererar hjärtslaget, andningsfrekvensen ökar med vänster ventrikeltyp, eller levern börjar bulla ut under underbenet med några centimeter.
Tredje etappen kännetecknas av en accelererad hjärtfrekvens till en och en halv gång, andfåddhet, hosta och väsande ängsel i lungorna eller en svullnad i levern tillsammans med en markant ökning i nackvenerna.
De värsta symptomen i det fjärde etappen är lungödem eller allmän svullnad i kroppen beroende på typ av sjukdom.

Tecken på

Tecken som avslöjar sjukdomen, beroende på ålder. Det är karakteristiskt att det i början är nästan omöjligt att identifiera dem, och ännu mindre att associera dem med hjärtsvikt. De är inte synliga från sidan och inte distrahera barnets uppmärksamhet. Men gradvis uppstår symtomen mer och mer och blir en konstant faktor som kraftigt minskar livskvaliteten. Babies säger om sjukdomen:

ångest;
tearfulness;
ojämn andning
svettning;
snabb förlust av intresse i bröstet under utfodring
kräkningar;
rastlös sömn.

Detektion av sjukdomen är lättare med åldern. Locka uppmärksamheten hos föräldrarna

ovanligt låg rörlighet, spenderar mycket tid på att sitta eller ligga ner;
andnöd, som inte bara framträder under fysisk aktivitet utan också blir en ständig följeslagare med tiden;
hosta och wheezing;
yrsel;
smärta i bröstet;
blek hud;
svimning;
blueness av läppar eller fingrar;
lätt trötthet
blackouts i ögonen, svart "flyger" framför dem;
störningar i mag och tarmar, illamående och kräkningar;
eventuell svullnad av livmoderhalsen och ödem i den nedre halvan av kroppen är tecken på ett sent stadium av hjärtsvikt.

Hos barn behandlas sjukdomen uteslutande under stationära förhållanden, och ju snabbare doktorn undersöker barnet, desto större är risken för framgångsrik behandling utan komplikationer.

Utseendet av larm: vilken läkare att kontakta

Ofta vänder föräldrar till en barnläkare eller ENT på grund av hosta och andfåddhet, och den verkliga orsaken till problemen upptäcks redan på läkarmottagningen.

Ett annat alternativ är att själv identifiera symptom och hänvisa till barnläkare.

I vilket fall som helst bör barnet få en tid med en kardiolog, som bekräftar eller utesluter sjukdomen.

Du kan märka hjärtsvikt vid undersökning av andra specialister med följande diagnostiska metoder:

Manuell undersökning, eller auscultation, när läkaren känner patientens bukhålighet. Med denna metod kan du identifiera en ökning av lidande från en sjukdom i inre organ.
Mätning av blodtryck och hjärtfrekvens.
Bröströntgen, under vilken du kan märka för stor en hjärtstorlek eller vätska som har ackumulerats i lungorna.
EKG, ekkokardiografi eller tomografi.
Blodprov.

Diagnos: hur man känner igen avvikelserna i undersökningsresultaten

Uppdatering av diagnosen, hjärtsviktstadiet och utnämning av behandling involverade en kardiolog. Nödvändiga undersökningsmetoder inkluderar:

EKG;
ekokardiografi;
tomografi;
röntgen i bröstet;
blodprov;
daglig användning av en doppler monitor, som tar bort ett kardiogram och visar en komplett bild av hjärtkollisioner.

Titta på en video där den pediatriska kardiologen berättar om hjärtsjukdomar:

behandling

Effektiviteten och den tid som behövs för att bli av med sjukdomen beror på att problem med tiden upptäckts. Obligatorisk companion medicineringsterapi är sängstöd, vilket eliminerar belastningen på hjärtat.

Terapi genomförs på följande områden:

Läkemedlet börjar administreras genom intravenös injektion, över tiden övergår till piller.

Minska hjärtbelastningen: att ta diuretika (till exempel uregit) gör att du kan bli av med svullnad i kroppen och inre organ.

ACE-hämmare agerar med de två första läkemedelsgrupperna, så att de gradvis kan minska dosen samtidigt som en hög effekt upprätthålls.

Liknande funktioner utförs av beta-blockerare.

Samtidigt utförs behandling av associerade sjukdomar och andra drabbade organ behandlas.

Hela behandlingsförloppet sker under ambulans. Det är onödigt att påminna om att läkemedlet strikt följer kraven hos den behandlande läkaren och övervakas av honom.

En bra extra behandling (bara en extra!) Är traditionell medicin.

Diet och livsstil

Vilken diet för hjärtsvikt bör ett barn ha? Diet är en av de viktigaste faktorerna för rehabilitering och måste överensstämma med läkarens rekommendationer efter urladdning.

Du behöver äta mycket färsk frukt och mejeriprodukter. Mat bör innehålla en betydande mängd kalium och en liten mängd salt för att undvika puffiness. Det rekommenderas att saltet matas inte vid matlagningsskedet, men vid tidpunkten för servering.

Fysisk aktivitet ska motsvara barnets tillstånd.

De med hjärtsvikt i första graden visas aerob träning, promenader (vandring på sommaren och skidåkning på vintern).

Vanligtvis är de undantagna från fysisk utbildning eller överförs till en särskild grupp.

Efter sjukdomen i andra graden ska snabbkörning och körning behandlas mycket noggrant, och efter det tredje är det att föredra att gå i sittande läge.

Förebyggande åtgärder

Förebyggande åtgärder kommer aldrig att hjälpa till att möta hjärtsvikt hos dina barn (eller för att försäkra sig mot sjukdomens återkomst). Att observera dem är lätt, men det kommer att bidra till att barnets liv blir hälsosamt och hans välbefinnande - konsekvent anmärkningsvärt:

Rätt näring. Avskaffandet av överskott av salt, kryddor och feta livsmedel, tillsammans med en tillräcklig mängd mineraler, vitaminer och aminosyror - nyckeln till hälsa i många år.

Kontroll kroppsvikt. Ofta gör föräldrar avkommans avkomma, så att de alltid är fulla.

Det är nödvändigt att lyssna på barnet när han förklarar mättnad och inte vänja på en alltför stor mängd feta livsmedel, bakverk och godis.

Rest. Antalet utbildningsuppgifter och ytterligare cirklar måste stå i proportion till barnens förmåga. Låt dem inte vänja sig att offra sovande för datorspel.

Stress är en stark riskfaktor, så uteslutning av nervösa situationer kommer att ha en positiv effekt på avkommans hälsa.

Vilka är prognoserna för behandling av hjärtsvikt hos barn? I de flesta fall kan tidig medicinsk intervention och strikt överensstämmelse med läkares rekommendationer effektivt lindra symtomen på sjukdomen.

Avslutningsvis finns det fortfarande mycket användbar information om kardiovaskulär insufficiens (akut och kronisk) och andra hjärtsjukdomar hos barn:

Barns hjärtsvikt

Under de senaste åren blir barns hjärtsvikt vanligare och blir väldigt viktigt, inte bara medicinsk, men också ett socialt problem. Det leder till funktionshinder, vilket minskar barns livslängd och livskvalitet.

Klassificering och orsaker

Hjärtsvikt är ett syndrom där minokardiell kontraktilitet minskas, vilket leder till otillräcklig hjärtproduktion och därmed dålig blodtillförsel till alla organ och kroppssystem.

De allmänt accepterade graden av hjärtsvikt i barndomen är inte tillämpliga, så barn använder sin egen klassificering:

Grad I kännetecknas av andnöd i vila och en ökning av hjärtatslag med 25-30% av normen. Cyanos av slemhinnorna, som försvinner med syrebehandling. När auscultation av hjärtat bestäms av de mufflade hjärtatonerna.

II och grad: kännetecknad av svår andnöd i vila (50% mer än normen) och ökat hjärtslag med 35-40%. Vid undersökning upptäcks cyanos av slemhinnorna, akrocyanos och svullnad runt ögonen. Med auskultation - dövhet i hjärtatoner.

II B-grad: präglad av samma förändringar som i A-graden. Också finns oligurier (minskning av mängden urin utsöndrad) och perifert ödem, lokaliserad främst i ben och ansikte.

Grad III är dekompensatorisk. Det kännetecknas av andnöd i vila (en ökning med 80% från normen), ökad hjärtslag med 50-65% av åldersnorm. Lungödem uppträder. I den terminala stadiet av hjärtslag och andning sakta (bradykardi och bradypnea), reducerat blodtryck, muskulär hypotoni inträffar, medvetandet inhiberas.

I varje åldersgrupp kan man identifiera de vanligaste orsakerna till hjärtsvikt.

Neonatalperioden är den första månaden efter födseln:

Medfödda hjärtfel.
Förlängd hypoxi.
Störning av omorganiseringen av nyblods blodcirkulation - från intrauterin till extrauterin.
Onormal urladdning av kransartärerna från aortan.

Perioden för spädbarn:

Myokardit, perikardit.
Ärftligt genetiskt syndrom.
Kardiomyopati.

Tidig förskoleperiod:

Infektiv endokardit.
Hjärtrytmstörningar.
Neuromuskulära sjukdomar, muskeldystrofi.

Sen förskoleperiod:

Lunghypertension.
Akut reumatisk feber och reumatism.
Bindevävnadssjukdomar (vaskulit).

I alla andra perioder av barndom kan orsakerna till hjärtsvikt uppstå från någon av de ovan beskrivna perioderna.

Sålunda kunde hjärtsvikt uppstå som ett resultat av hjärtmuskelskada på cellnivå (myokardit, kardiomopatii) tryck hjärta trängsel (vid aorta, mitral, tricuspid stenos - kräver ett starkt tryck för att trycka blod genom smala öppningen), eller på grund av hjärtvolymöverbelastning ( insufficiens av hjärtklaffar, medfödda hjärtfel).

symptom

Kliniken för hjärtsvikt varierar beroende på vilken del av hjärtat som påverkas i större utsträckning. I detta avseende isolerat hjärtsvikt i vänster ventrikulära och högra ventrikulära typer.

Allmänna tecken på hjärtsvikt (karakteristiskt för både vänster och höger kammare) kan ses från barnets födelse.

Dyspné, först med fysisk ansträngning, och sedan i vila

Torr eller våt hosta

Nocturia, oliguri och anuri

Tvingad halv sittställning på grund av ökad andfåddhet

Deltagande i adrenaliserande agerande av hjälpmusklerna - sammandragning av näsens vingar, återföring av de mellanliggande utrymmena

Våtrev i lungorna

Heshet och aphonia

Andningssvårigheter, men samtidigt utandning

Svullnad i venerna (på nacken, armarna, benen, buken, bröstet)

Pulsering i epigastrium

Ökad storlek och ömhet till palpation av levern. Brott mot dess funktion

Dyspeptiska störningar - diarré, förstoppning, illamående, kräkningar

Den nyfödda vägrar att brösta eller suga bröstet med långa pauser, suger lite mjölk och går inte ner i vikt. Barnet är väldigt trögt, hans gråt och gråt är svagt. Blek hud, klart synligt subkutant venmönster.

Spädbarnet släpar efter i fysisk och neuro-psykologisk utveckling. Han har märkt dyspné och takykardi. Barnet är slöhålligt, vill inte äta och leka. En noggrann undersökning kan avslöja dold ödem, eftersom vävnader hos barn under ett år gammal är mycket hydrofila och absorberar överskott av vätska.

Vid ytterligare åldersperioder är symptomen desamma. Barn försvinner långt bakom tillväxten, de har överdriven svettning. Färgen på huden är först blek, med sjukdomsprogressionen - blå kan det finnas akrocyanos. Barn vägrar spela spel, det är svårt att springa, hoppa, gå fort. När det är möjligt försöker de ligga nere någonstans. När man går i en genomsnittlig takt blir barn ofta ombedda att stanna och vila. Det finns märkt andnöd och takykardi. Perifert ödem på benen, fötterna, fotlen, ökar vid slutet av dagen.

De atypiska symtom på hjärtsvikt kan vara: buksmärta (på en bakgrund av stagnation i lever, mage, mjälte), hosta, smärta i benen (smärtsam svullnad av de nedre extremiteterna), heshet, afoni.

diagnostik

Diagnos av barn genomförs av icke-invasiva tekniker: X-ray, Doppler ekokardiografi (ultraljud av hjärtat), elektrokardiografiska, MRI, tester med fysisk träning. I svåra fall av diagnos är det möjligt att använda en invasiv metod - hjärtkateterisering.

EKG upptäcker inte specifika tecken på hjärtsvikt. Med hjälp kan du få information om:

Tecken på myokardiell ischemi.
Tecken på överbelastning av höger eller vänster del av hjärtat.
Rytm och ledningsstörning.
Ändra och bryta mot repolarisation.

Ökad hjärtskugga (ökat kardiororaktiskt index).
Stagnerande förändringar i lungmönstret (förbättrat mönster).

Doppler ekkokardiografi är den mest informativa och säkra diagnostiska metoden. Med det kan du identifiera:

Minskad ventrikulär utstötningsfraktion.
Minskade slagvolymen och hjärtutgången.
Minskade blodcirkulationen.

MR används när det är omöjligt att slutföra granskningen med ekokardiografi, för att bedöma hjärtets, kärlens, lungornas och andra organers relativa position. Ger dig möjlighet att få exakta indikatorer på kammarens storlek och muskelmassan i hjärtat.

Kateterisering används extremt sällan, i de fall där information behövs om syrehalten och trycket i hjärtat av kammaren.

Tidig diagnos av hjärtsvikt hos barn är mycket viktigt. En diagnos som inte görs i tid kan leda till allvarliga konsekvenser. Hjärtsvikt leder till en minskning av blodtillförseln till alla organ, vars huvud är hjärnan. Barnet kommer att vara långt efter i mentala och psykologiska utveckling, och om vid den tidpunkten inte att starta behandling, kan barnet aldrig att kunna komma ikapp med sina kamrater, kan det vara dvärgväxt. Det handlar inte bara om den lilla patientens höjd, men också av brist på tillväxt av inre organ. Och det värsta som kan hända är flera organsvikt och död.

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Behandlingen syftar till att förlänga och förbättra livskvaliteten hos det sjuka barnet. Terapi är komplex, innehåller den: inverkan på orsakande faktor, ändra fysisk aktivitet, öka hjärtkontraktilitet, korrigering av störningar i otillräcklig blodtillförsel av organ och förebyggande av komplikationer.

Dietterapi, som ursprungligen rekommenderad metod, är utformad för att öka antalet måltider upp till 5-6 gånger om dagen. Mat bör vara olika, berikad med mikro- och makroelement (speciellt med högt kalium- och kalciuminnehåll). Det bör uteslutas från kosten av feta livsmedel, fisk och köttbuljong, te, kaffe, choklad och kryddig mat.

Fysisk aktivitet - det är nödvändigt att minska motoraktiviteten till en måttlig nivå. I allvarliga fall måste du följa sängstöd. I alla andra - leder den fullständiga frånvaron av fysisk aktivitet till atrofi hos alla muskler, inklusive hjärtat.

Drogterapi syftar till att

Ökad kontraktilitet i hjärtat. Hjärtglykosider (digoxin, digitoxin, lanthosid) och icke-glykosidkardiotonikum (dobutamin) kommer att hjälpa till.
Lossning huvud oragna diuretika ( "Furosemid", "Veroshpiron"), hämmare av angiotensinomvandlande enzym ( "Kaptopril", "Enalapril") - de minskar pre och postnagruzkku hjärta, b-blockerare ( "propranolol") som reducerar hjärtfrekvensen, förlänga diastole och blockerare arytmi.
Förebyggande av tromboembolism och trombos - hjälp "Heparin", "Warfarin".
Förbättrad trofism och cellmetabolism - aminosyrorna L-karnitin, kalium och magnesiumpreparat kommer att klara detta.

Med barnens rastlösa beteende är det möjligt att ordinera lugnande medel och antidepressiva medel.

I närvaro av andningsfel föreskrivs syrebehandling.

Hjärtfel hos barn är inte en mening. Vid tidig diagnos, korrekt behandling och korrekt behandling, är prognosen för liv och utveckling hos barn gynnsam. Den tidigare återfanns hjärtsvikt, hittas och korrigeras orsaken till dess utseende - desto mer sannolikt är det att några år senare föräldrarna och barnet inte minns förekomsten av sjukdomen.

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Behandling av hjärtsvikt utför två huvudmål: att förbättra kontraktiliteten av kammarhjärtmuskeln och minskar efterbelastning och venös trängsel i små och stora cirkulation. Lösningen av dessa problem beror på orsaken till hjärtsvikt och utvecklingsstadiet.
Först och främst skapas ett sjukt barn med en bekväm vårdmiljö (sängvärmare, couvez).

I de tidiga stadierna av hjärtsvikt är det tillräckligt att minska hjärtförspänningen genom att begränsa flödet av vatten och elektrolyter till barnet. Dessutom är det nyfödda begränsat till träning med ersättning av sugdosen genom att matas genom ett rör och syrebehandling utförs. Oxygenering utförs företrädesvis under kontroll av blodgaser.

Läkemedel som förbättrar metabolismen och trofiska myokardiet, som visas i alla stadier av hjärtsvikt. Riboxin, kokarboxylas, panangin, cytokrom C, koenzym Q10, vitaminer från grupp B används framgångsrikt.

Nästa grupp av droger är diuretika. De är särskilt angivna för hemodynamisk överbelastning av lungcirkulationen med kliniska och radiologiska tecken på interstitiellt lungödem. I nödsituationer administreras furosemid intravenöst i en enstaka dos av 1-3 mg / kg, ibland upp till 8-10 mg / kg kroppsvikt. För långvarig behandling av HF används tiazider i en engångsdos på 1-3 mg / kg kroppsvikt oralt. I de tidiga stadierna av hjärtsvikt, och även när misslyckande IB och III stadier av ålder i små doser som används veroshpiron oral dos av 1-3 mg / kg kroppsvikt per dag. När de kombineras med andra diuretika och lösa problemet med bevarande av kalium i kroppen tillsammans med nyfödda veroshpironom triamteren administreras vid en dos av 0,3 mg / kg kroppsvikt per dag.

Terapi av hjärtsvikt med spironolakton (aldakton) och dess form för intravenös administrering av sarneonat-K i kombination med digitalis ger goda resultat i fall och utan tecken på sekundär aldosteronism. Den rekommenderade dosen för oral administrering är 2-3 mg / kg kroppsvikt under de första 2-4 dagarna och i följande dagar 1,5-2 mg / kg. I hyperkalemi bör dosen av aldakton minskas eller tillfälligt avbrytas.

I varje fall är en kombination av diuretika möjliga, till exempel i denna kombination: lasix + veroshpiron + klortiazid med varierande doser av dessa läkemedel.

Vid nyfödda med hjärtsvikt som orsakas av CHD med vänster-höger blodbypass, myokardit, dilaterad kardiomyopati, endomyokardiell fibroelastos, används hjärtglykosider för att förbättra myokardiell kontraktilitet. De används länge, i flera månader och till och med år.

Digoxinmättnad hos nyfödda utförs intravenöst eller oralt i 24-36 timmar. Den intravenösa mättnadsdosen varierar mellan 0,03 och 0,04 mg / kg. Först ges 1/2 dos av mättnad, därefter 2 gånger 1/4 dos av mättnad med ett intervall på 8-12 timmar. Underhållsterapi med digoxin är föreskriven som 1/8 av mättnadsdosen med ett intervall på 12 timmar. För prematura nyfödda är dosen av digoxinmättnad 30 mcg / kg, underhållsdosen är 2,5 mcg / kg för barn med en födelsevikt på mindre än 1500 g och 5,0 mcg / kg för spädbarn med en födelsevikt från 1500 till 2500 g.

Vid digitalisering bör man ta hänsyn till individuell känslighet för läkemedlet - det är nödvändigt att övervaka puls, vars minskning tjänar som indikation för att öka intervallet mellan doser av en underhållsdos av digoxin. Ju mindre barnets ålder är, desto mindre är bredden av den terapeutiska effekten av digoxin och ju snabbare de toxiska effekterna uppträder. Hypoxi, acidos, hypokalemi predisponerar till deras förekomst. Med samtidig administrering av digoxin och indometacin, ökar toxiciteten hos digoxin - i så fall minskar dosen av digoxin med hälften.

Symtom på digoxinöverdos är följande: nyfödda vägrar att äta, hans tillstånd förvärras, uppstötning och kräkningar uppträder. På EKG registreras en förlängning av PQ-intervallet, en bågliknande förändring i ST-segmentet och ventrikulära arytmier. Korrigering av en överdos av hjärtglykosider utförs av unitiol, antiarytmiska doser av lidokain eller difenin. En beredning innehållande digoxinspecifika Fab antikroppar används. Varje dos av Fab-antikroppar binder 600 μg digoxin. Den terapeutiska effekten uppträder efter 30 minuter och varar i ca 6 timmar.

I hypertrofiska kardiomyopatier, inklusive diabetisk kardiomyopati och Pompes sjukdom, används adrenolytika och angiotensinkonverterande enzymhämmare, vilket bidrar till en större diastolisk fyllning av hjärtkammaren.

I händelse av bristande hjärtsvikt mot glykosider utförs terapi genom kombinerad administrering av diuretika med angiotensinkonverterande enzymhämmare (kaptopril, kapoten) eller adrenerga blockerare (obzidan). Dosen av kaptopril (kapoten) för nyfödda varierar från 1,0 till 4,0 mg / kg kroppsvikt per dag med en injektion var 6: e till 12 timmar. Den mest optimala dosen av kapoten för nyfödda är 2-3 mg / kg / dag (Kotlukova NP et al., 2000). Hon väljs individuellt så att barnet inte har arteriell hypotension.

En annan metod för användning av capoten föreslås också, vars initialdos i neonatalperioden är 0,2 mg / kg kroppsvikt med en gradvis ökning till 0,4-0,5 mg / kg. Vid stadium I av hjärtsvikt kan capoten ordineras som monoterapi, vid etapp II - i kombination med diuretika, vid stadium III - mot bakgrund av digoxin (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril kombineras inte med kaliumsparande diuretika.

Den positiva erfarenheten av att använda kaptopril hos nyfödda med hjärtsvikt med övervägande av vänster-höger shunt genom en medfödd defekt, som är dåligt mottaglig för behandling med digoxin och diuretika, beskrivs. Den dagliga dosen av kaptopril var i detta fall 1,3 mg / kg kroppsvikt uppdelat i 3 doser.

Biverkningar uppträder inte ofta och uttrycks i form av måttlig asymptomatisk hypotoni, njursvikt (vilket minskar med minskning av dosen av läkemedlet), oliguri associerad med en minskning av njurblodflödet. Det finns en teoretisk motivering för användning av kapoten hos nyfödda och i de tidiga stadierna av hjärtsvikt. Effekten av läkemedlet styrs av hjärtfrekvensen och blodtrycksnivån, vilket undviker bradykardi och arteriell hypotension.

Vid svår hjärtsvikt som är eldfast mot konventionell terapi kan enalapril också behandlas med en genomsnittlig terapeutisk dos på 0,1 mg / kg kroppsvikt per dag. För att få ett positivt terapeutiskt resultat kan dosen ökas till 0,12-0,40 mg / kg kroppsvikt per dag. Behandlingstiden är flera veckor.

För att ge inotropa stöd till nyfödda kan icke-glykosidinotropa läkemedel användas - dopamin, dobutamin och amrinon.

Dopamin är en endogen förstadium för norepinefrin, som har sympatomimetiska egenskaper. Med användning av dopamin i en dos av 0,5-3,0 μg / kg per minut utvidgar den hjärnans, mesenteri, koronar och njurartärer. När dosen ökas till 5-10 μg / kg * min stimulerar den (31 receptorer av myokardiet, varefter den farmakologiska effekten av ökad myokardiell kontraktilitet och en ökning av hjärtutgången uppträder förbättras perfusionen av perifera vävnader. I en dos av 10-20 μg / kg * min dopamin stimulerar al-receptorer, vilket resulterar i ökad systemisk vaskulär resistans och ökat blodtryck.

Dobutamin är en syntetisk analog av dopamin med preferensstimulering (31 receptorer, men till skillnad från dopamin sänker blodtrycket. Under sitt inflytande minskar systemisk kärlsäkerhet vilket medför en minskning av före- och efterbelastningen. Dosen för intravenös administrering av drobutamin är 5-15 mcg / kg'min

Amrinon har en inotropisk och vasodilatorisk effekt genom hämning av fosfodiesteras och en ökning av nivån av cAMP i myokardcellen. Indikationen för utnämning av amrinon till nyfödda är ett fall i myokardiums kontraktile funktion i ett kritiskt tillstånd. Den rekommenderade dosen av amrinon är 5-10 mg / kg * min.

Dessa läkemedel används endast med noggrann övervakning av hjärtaktivitet, korrigering av metaboliska förändringar, upprätthållande av andningsfunktionen och gasutbyte.
Prognosen för hjärtsvikt hos nyfödda med eliminering av orsaken som orsakade det är bra.

Ryska federationens hälsovårdsministerium

Lärarhandledning

För studenter i pediatriska fakulteter, praktikanter, boende och barnläkare.

Hjärtfel hos barn

Hjärtsvikt är ett tillstånd som orsakas av nedsatt intrakardiell och perifer hemodynamik, förknippad med en minskning av myokardiell kontraktilitet. Den hemodynamiska grunden för de kliniska manifestationerna av hjärtsvikt är hjärtets oförmåga att översätta det venösa flödet till en tillräcklig hjärtproduktion. Det vanligaste är kroniskt hjärtsvikt, vilket är ett syndrom som utvecklas som en följd av olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, vilket i regel leder till en minskning av hjärtens pumpfunktion, kronisk hyperaktivering av neurohormonala system och manifesteras av andfåddhet, hjärtklappning, ökad trötthet och begränsning av fysisk aktivitet och överdriven vätskeretention.

CHF - progressivt syndrom. Patienter som har ett latent stadium av hjärtsvikt, efter 4-5 år, kan bilda en grupp allvarliga patienter. Därför är tidig diagnos och tidig behandling nyckeln till framgång. Det finns emellertid inte exakt statistik om antalet patienter, och särskilt barn med CHF i Ryssland.

I åldersaspekten kan de etiologiska faktorerna för hjärtsvikt vara följande:

i neonatalperioden - medfödda hjärtefekter, som regel, vid denna ålderskomplex, kombinerad och kombinerad;

i barndomen - medfödda hjärtfel, medfödd myokardit - tidigt (endro- och myokardfibroelastos) och sent. Förvärvad hjärtinfarkt, vid denna ålder - som ett resultat av infektiv endokardit. Akut myokardit.

Medfödda hjärtfel är den vanligaste orsaken till hjärtsvikt vid vilken ålder som helst. I vissa åldersfaser identifieras dock även andra orsaker till hjärtsvikt. Så, från 7 års ålder (mycket sällan - tidigare), bildandet av hjärtinfarkt hos rheumatiskt ursprung, liksom bildandet av reumatisk hjärtsjukdom med övervägande myokardisk skada, och mycket mindre ofta är bildandet av reumatisk pankardit möjlig.

Kardiomyopati - dilaterad (kongestiv) och hypertrofisk manifest kliniskt, uppenbarligen - vid vilken ålder som helst.

Sällsynta orsaker till hjärtsvikt är tillstånd som definieras som arytmogent hjärtsvikt som härrör från överutnyttjande av myokardfunktioner, till exempel i vissa former av kronisk takyarytmi.

Extrakardiella orsaker till hjärtsvikt: njursjukdom med oliguri och anuri, bronkopulmonell patologi - hyalinmembransjukdom hos nyfödd, akut och kronisk lunginflammation, fibrosing alveolitis (Hammen Rich disease), trauma. Tyvärr finns det kliniska situationer med hjärtsvikt i hjärtat, oftast med otillräckligt infusionsbehandling. I klinisk praxis måste vi ta itu med situationer då infusionsbehandling föreskrivs redan med symtom på hjärtsvikt, i synnerhet mot bakgrund av aktuell akut myokardit, med "syftet med avgiftning ". Naturligtvis leder en sådan behandlingstakt som regel till en ökad allvarlighet hos patientens tillstånd.

I vissa extrakardiella tillstånd: hypertyreoidism, svåra former av anemi, levercirros, arteriovenösa fistlar, ökar hjärtfrekvensen och cirkulationsstörningar uppstår på grund av att hjärtens pumpfunktion inte kan tillgodose kroppens ökade behov.

Med tanke på de etiologiska faktorer som leder till skador på hjärtmuskeln kan följande former av hjärtsvikt särskiljas:

1. Myokardväxlingsform eller hjärtsvikt på grund av myokardskada observeras i sjukdomar i hjärtmuskeln i en toxisk, smittsam och allergisk natur, det vill säga denna form orsakas av primärskada på hjärtmuskeln utan föregående hypertrofi.

2. Hjärtsvikt från överbelastning, ett tillstånd där myokardiell kontraktilitet minskar till följd av överarbete och sekundära förändringar baserade på hyperfunktion. Sådana förändringar följer oftast hjärtfel, och även ökningstryck i små och stora cirklar av blodcirkulation.

3. En blandad form av hjärtsvikt, som kombinerar faktorerna för skador och överbelastning av hjärtat, till exempel vid tyrotoxikos, vid reumatiska hjärtfel.

Systoliska och diastoliska former av hjärtsvikt utmärks också. Vid systoliskt hjärtsvikt är en minskning av hjärtproduktionen beroende av en minskning av myokardiell kontraktilitet eller volymöverbelastning. Diastoliskt form av hjärtsvikt orsakad av minskning av de fyll håligheterna i hjärtat (ventriklarna) i diastole, sker ofta en sådan situation när tackla koppla (relaxation) myokardial diastoliska fasen, som kan vara i hypertrofisk, obstruktiv kardiomyopati, konstriktiv perikardit, med minskande volym håligheter på grund av tumörer, eller med tachysystoliska former av arytmier, när diastolen förkortas.

Den dominerande formen är kroniskt hjärtsvikt. Akut hjärtsvikt utan tidigare långvarig hjärtsjukdom är inte vanlig i klinisk praxis. Ett exempel på ett sådant tillstånd skulle kunna vara förmodligen akut reumatisk myokardit, reumatisk och (virus) ursprung. Oftare akut hjärtsvikt uppstår som en komplikation av kronisk, kanske mot bakgrund av en tillstötande sjukdom och kännetecknas av den snabba utvecklingen av individen och svårighetsgraden av hjärtsvikt symptom som i själva verket staten dekompensation.

I de tidiga stadierna av hjärtsvikt eller hjärtsvikt förblir perifercirkulationen tillräcklig för behoven hos vävnaderna. Detta underlättas genom anslutningen av primära anpassningsmekanismer. redan i de tidiga prekliniska stadierna av hjärtsvikt, när det fortfarande inte finns några uppenbara klagomål och endast en noggrann undersökning tillåter oss att ange närvaron av detta syndrom.

Symtom på hjärtsvikt hos barn

Hjärtfel i många ekonomiskt utvecklade länder har blivit inte bara ett medicinskt, men också ett socialt signifikant problem som leder till tidigt handikapp. Ofta börjar hjärtsvikt hos barn manifestera sig i spädbarn på grund av medfödd hjärtsjukdom, lungsjukdomar och andra lika allvarliga patologier. I den övergripande strukturen av spädbarnsdödlighet på sjukhuset står hjärtasjukdom för cirka 26%.

Former och klassificering av barns hjärtsvikt

Hjärtfel hos barn är ett tillstånd där hjärtat inte kan omdirigera venös flöde till naturlig hjärtproduktion. Det finns två former av sjukdomen: kronisk och akut.

Kronisk form utvecklas långsamt under flera månader, och kanske år. Det bildas på grund av många sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, vilket framkallar en försämring av hjärtens pumpningsaktivitet och utvecklingen av hyperaktivering av neurohormonala system. Syndromet präglas av ökad hjärtfrekvens, svår trötthet, andfåddhet, vätskestasis i kroppen samt en minskning av fysisk aktivitet.

Den akuta formen av hjärtfel hos ett barn bildas snabbt. Det manifesteras av angrepp av kvävning och andfåddhet, kardiogen chock och lungödem. Denna form av sjukdomen bildas på grund av ruptur av väggarna i vänster ventrikel eller mitral och aorta hjärtsjukdom.

I barnläkemedel finns ingen enkel klassificering av sjukdomen. Läkare använder ofta klassificeringen Belokon NA, som delar sjukdomen i rätt ventrikulär och vänster ventrikulär typ.

Höger-ventrikulär patologi uppträder som ett resultat av hjärtatets patologi och kännetecknas av svullnad av venerna i nacken, cyanos av fingrarna, hakan, öronen och nosspetsen, ökat venöst tryck, svullnad och liten yellowness. Vänsterkammartypen är bildad vid den vänstra hjärtpatologiavdelningar och uttryckte attacker av andfåddhet och dyspné, lungödem, minskad blodtillförsel till hjärnan och blodkärlen i myokardiet.

Klassificering Strazhesko ND och Vasilenko V.Kh. belyser närvaron av följande grader av hjärtsvikt hos barn:

Jag graderar - den dolda naturens misslyckande, som endast manifesteras under träning;
Grad II - långvarigt misslyckande, vars manifestationer kan detekteras i ett lugnt tillstånd. När II Och graden av hemodynamik (blodförflyttning genom kärlen) är svagt störd och bara i en av avdelningarna (stor eller liten cirkel av blodcirkulation). I klass II B observeras allvarliga hemodynamiska misslyckanden i två cirklar samtidigt.
Grad III är det sista steget, som manifesteras av dystrofa omvandlingar i organen, medan blodcirkulationen genom kärlen är allvarligt försämrad, ämnesomsättningen förändras ständigt och strukturen hos vävnader och organ förändras irreversibelt.

Orsaker till hjärtsvikt i barndomen

Orsakerna till sjukdomsutvecklingen hos barn av olika åldersgrupper skiljer sig åt. Hos nyfödda barn och spädbarn under de första månaderna av livet bildas sjukdomen som ett resultat av medfödda hjärtfel och myokardit samt hjärtsvikt vid anemi, sepsis och lunginflammation. Barn i åldersgruppen från 1 till 3 år kan förvärva akut och subakut myokardit, vilket också framkallar förekomst av hjärtsvikt.

Sjukdomen observeras ofta hos barn med:

infektiösa och inflammatoriska sjukdomar i myokardiet (bakteriell, giftig och viral cardit)
medfödd cardit och mikrokardiopati;
medfödda eller förvärvade hjärtfel
elektrolytbrist;
svår lungpatologi (allvarliga astmaattacker, andningsfel, akut hypoxi);
allvarlig anemi, arytmier och akut neurit
neuromuskulära sjukdomar;
tumörer i hjärtat och ventilsystemet;
abnormiteter i bindväv
vaskulit.

Symtom på hjärtsvikt i barndomen

Symptomen på sjukdomen och graden av dess manifestation kan variera beroende på barnets ålder, hur länge sjukdomen är och vilken region i hjärtat påverkas djupare. För alla typer av insufficiens kan du emellertid ange gemensamma externa tecken:

svår trötthet
yrsel, suddiga ögon och svimning
andfåddhet;
takykardi;
blek hud;
blueness av fingrar och läppar;
dålig rastlös sömn;
hosta och våta pulmonella raler;
svullnad av en specifik karaktär.

I den första fasen av sjukdomen för att upptäcka symptom på hjärtsvikt måste barnet vara i ett visst fysiskt tillstånd: aktiva spel, springande, hoppning eller långvarigt gråtande av barnet. Men i framtiden kommer symtomen att visas i ett lugnt tillstånd, och sömnen kommer att störas av en känsla av kvävning. Sjuka barn tappar inte bra, utvecklas långsammare och är svåra att tolerera motion.

Det är viktigt att förstå att barn inte alltid rapporterar brist på syre. Föräldrarna behöver larmet om barnet andas snabbare med hjälp av bålsmusklerna, och med en liten belastning svuller vingarna i näsan.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt de yttre symtomen på sjukdomen hos spädbarn under de första månaderna av livet, eftersom det under denna period är svårt att diagnostisera sjukdomen. Om du upptäcker följande tecken på hjärtsvikt hos spädbarn, kontakta omedelbart läkare:

snabb puls;
överdriven svettning;
andnöd även med liten fysisk och känslomässig stress;
blek hud;
upprepning efter matning;
avvisning av mammas bröst;
väsen i lungorna;
dålig sömn i en horisontell ställning.

Andnöd uppstår på grund av överflödig mängd blod i lungcirkulationen, vilket inkluderar lungorna. Barnet, medan du ligger och kväver, försöker sitta eller ligga ner på ett sådant sätt att bröstet väsentligt ökar. I själva verket flyter överskott i blodet, väsande ömmer lugnar ner och kvävningen försämras.

Det är viktigt! Symtomen på hjärtsviktssyndrom i vänster ventrikulärtyp hos nyfödda barn liknar manifestationerna av lungsjukdomar, därför kan bara ett EKG eller röntgenbilden fastställa sanningens sanna natur.

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Tidig diagnos och terapeutiska åtgärder för att eliminera hjärtsvikt hos barn förutsäger ett positivt resultat av sjukdomen. Terapi utförs på grundval av de givna instrumentella och kliniska data, en uppsättning laboratorietester och samråd med högspecialiserade läkare. För val av behandlingsplan är det nödvändigt att göra en noggrann diagnos och identifiera sjukdomsformen och dess grad.

I början av sjukdomen kan barn, om de inte har hjärtfel, göra med att begränsa fysisk aktivitet, mata genom en flaska eller ett horn (mindre ofta med hjälp av en sond) och minska tillgången på vatten och natrium för att minska hjärtbelastningen. Rostfria barn som tilläggsskydd sedativa. Om barnet har en allvarlig form av sjukdomen är det nödvändigt att säkerställa att sängen ökar och att resten blir full.

Allmän behandling av hjärtsvikt utförs på flera områden:

mottagning av hjärtglykosider för att öka myokardiums kontraktile funktion (först administreras intramuskulärt och när symtom avtar, ordinerad i form av tabletter);
tar diuretika för avlägsnande av extern svullnad, avlägsnande av kongestiva manifestationer i organ och minskning av hjärtbelastning;
användningen av primära medel vid behandling av pediatrisk hjärtsvikt i form av ACE-hämmare, vilket förlänger verkan av hjärtglykosider och reducerar dosen av diuretika;
inkludering i det terapeutiska systemet för kardiotropa läkemedel, medel för att förbättra blodmikrocirkulationen och korrigering av elektrolytstörningar;
införande av beta-blockerare i behandlingsprocessen, förbättrad hjärtfunktion, reducerad hjärtfrekvens och ger antiarytmisk effekt.
användningen av kardiotoniska medel och lätta lugnande medel;
Samtidigt genomförs behandling av andra organ som har lidit till följd av dålig hjärtaktivitet samt rehabilitering av källor till kronisk infektion.

Under sjukdomens akuta period är det nödvändigt att observera bäddstöd och försöka spendera tid i halvsittande ställning. Den återstående fysiska aktiviteten är samordnad med den behandlande läkaren.

Det är väldigt viktigt att hålla sig till en sparsam diet, för att undvika mat rik på natrium, kryddig, fet och stekt mat. Det är också nödvändigt att begränsa intaget av salt, vätskor, mat och drycker som stimulerar gasbildning. I patientens kost är det användbart att inkludera livsmedel som innehåller stora mängder kalium.

Förebyggande av hjärtsvikt hos barn

För att förhindra hjärtfel i barndomen har särskilda profylaktiska åtgärder utvecklats för att eliminera risken för sjukdom.

Barn i alla åldersgrupper behöver en balanserad kost som mättar kroppen med nödvändiga spårämnen och ämnen. Obligatoriskt föremål för barnets kost är konsumtionen av fiber, fiskolja och protein.

Det är viktigt att skydda barnet från stress, skapa för honom harmoni i familjen och ge psyko-emotionell komfort. Det är alltid nödvändigt att hitta tid för vila och inte börda barnet med överdriven deltagande i olika klasser och cirklar. Barnens kropp måste återhämta sig, särskilt efter skolan.

Viktkontroll är också en viktig punkt i förebyggandet av sjukdomen, eftersom övervikt är en direkt väg till hjärtsjukdom. För det första ökar blodtrycket, ökar belastningen på hjärtat, vilket ytterst leder till störningar i kroppens funktion.

Ofta flyttar äldre barn inte mycket och spenderar mycket tid på datorn. Ett barn utan regelbunden träning är mer mottaglig för cirkulationsstörningar och gallrande muskelfibrer, vilket leder till många sjukdomar. Därför bör idrott äta en hedervärd plats i varje barns liv.

Prognosen för behandling av hjärtsvikt hos barn kommer att vara gynnsam om orsaken till patologin elimineras i tid. Kompetent utvald behandling och oklanderligt genomförande av recept från den behandlande läkaren kommer inte att få dig att vänta på positiva resultat.

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Behandling av hjärtsvikt hos barn.

Först och främst skapas ett sjukt barn med en bekväm vårdmiljö (sängvärmare, couvez).

I varje fall en kombination av diuretika. till exempel i denna kombination: lasix + veroshpiron + klortiazid med varierande doser av dessa läkemedel.

Hos nyfödda med hjärtsvikt orsakad av CHD med vänsterhängig skakning av blod, myokardit, dilaterad kardiomyopati, endomyokardiell fibroelastos, hjärtglykosider används för att förbättra myokardiell kontraktilitet. De används länge, i flera månader och till och med år.

Med hypertrofisk kardiomyopati. inklusive diabetisk kardiomyopati och Pompes sjukdom, adrenolytika och angiotensinkonverterande enzymhämmare används, vilket bidrar till en större diastolisk fyllning av hjärtkammarens ventrikler.

En annan metod för användning av capoten föreslås också, vars initialdos i neonatalperioden är 0,2 mg / kg kroppsvikt med en gradvis ökning till 0,4-0,5 mg / kg. Vid stadium I av hjärtsvikt kan captoten förskrivas som monoterapi, vid etapp II - i kombination med diuretika, vid stadium III - mot bakgrund av digoxin (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril kombineras inte med kaliumsparande diuretika.

Med svår hjärtsvikt. eldfast mot konventionell terapi är det också möjligt att behandla enalapril med en genomsnittlig terapeutisk dos på 0,1 mg / kg kroppsvikt per dag. För att få ett positivt terapeutiskt resultat kan dosen ökas till 0,12-0,40 mg / kg kroppsvikt per dag. Behandlingstiden är flera veckor.

För att ge inotropa stöd till nyfödda kan icke-glykosidinotropa läkemedel användas - dopamin, dobutamin och amrinon.

Dessa läkemedel används endast med noggrann övervakning av hjärtaktiviteten. korrigering av metaboliska förändringar, upprätthållande av andningsfunktionen och gasutbyte.

Prognosen för hjärtsvikt hos nyfödda med eliminering av orsaken som orsakade det är bra.

Innehållsförteckning i ämnet "Hjärtsvikt och dess orsaker hos barn".

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Liknande verk

Patogenes och former av hjärtsvikt. Hjärtfaktorer. Orsaker till kroniskt hjärtsvikt och principerna för behandling. Klassificering och verkan av läkemedel som används vid hjärtsvikt.

presentation [513,3 K], tillagd 17-17-2014

Konceptet och huvudorsakerna till hjärtsvikt, egenskaper hos dess manifestation och kurs i barn, dess sorter och patogenes: höger och vänster ventrikel. Målen och riktningarna för behandlingen, de använda drogerna, prognosen för återhämtning och barnets liv.

presentation [945.2 K], tillagd den 04/19/2014

Konceptet och kliniska tecken på de första symptomen och utvecklingsstadierna av akut hjärtsvikt, graden av fara för denna sjukdom för patientens liv. Funktioner vid behandling av sjukdomen på grund av hypertensiv kris, tromboembolism, myokardinfarkt.

abstrakt [18,6 K], tillagt den 04.29.2011

Brott mot gasutbyte i lungorna. Orsaker och typer av andningssvikt hos barn. Klassificering av andningsfel genom svårighetsgrad. Principer för behandling av andningsfel. Nödvård vid akut andningssvikt.

presentation [144,8 K], tillagd 04/09/2015

Etiopatogenes av kroniskt hjärtsvikt. Stage manifestationer av sjukdomen, patientklagomål. Kontraindikationer till övningen fysisk terapi för hjärtsvikt. Algoritm för fysisk aktivitet. Förhållande till bevisbaserad medicin.

presentation [48,5 K], lagt till 23.03.2011

De främsta orsakerna till akut hjärtsvikt: hjärtsjukdomar, myokardiell hypertrofi, bradyarytmi, kränkning av ventilernas eller hjärtkamrarnas integritet, icke-hjärtat orsaker. Tecken och diagnos av retventrikulärt och vänster ventrikelfel.

presentation [911,8 K], tillagd 01/05/2015

Grundprinciperna för intensivvård. Läkemedel som används för att upprätthålla blodcirkulationen. Adrenoreceptorer och deras aktivering. Principer för användning av kardiotropa och vasoaktiva läkemedel. Vasodilatorer vid behandling av hjärtsvikt.

abstrakt [25,8 K], tillagd 02.10.2009

Minskad pumpfunktion hos hjärtat vid kroniskt hjärtsvikt. Sjukdomar som orsakar utveckling av hjärtsvikt. Den kliniska bilden av sjukdomen. Tecken på kronisk vänster ventrikel och hjärtfel i högerkammaren.

presentation [983,8 K], lagt till 03/05/2011

Klassificering av svårighetsgraden hos patienter med hjärtinfarkt. Omfattande program för deras rehabilitering. Övningsterapi för hjärtsjukdom, högt blodtryck och kroniskt hjärtsvikt. Komplex av terapeutisk gymnastik för patienter.

abstrakt [41,1 K], lagt till 02.03.2009

Funktioner och tekniker vid behandling av akut hjärtsvikt, kriterier och motiveringar för förfarandet. Dosering och administrering av diuretika vid behandling av denna grupp av sjukdomar. Anledningarna till utvecklingen av resistens mot dessa läkemedel.

abstrakt [10,7 K], tillagd 05/17/2011

Upplagt på http://www.allbest.ru/

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Behandling av HF bör vara komplex och differentierad, med hänsyn till orsakerna, alternativen och svårighetsgraden av HF och samtidiga sjukdomar. Det bör börja i de tidiga prekliniska stadierna av hjärtsvikt.

1. Påverkan på hjärtkompensationsmekanismen

a. ökad inotropism (kontraktilitet) av myokardium

b. förbättring av energimetabolism i myokardiet (eliminering av mitokondriell insufficiens)

i. normalisering av proteinmetabolism i myokardiet (nukleinsyrasyntes)

d. förbättring av elektrolyt (jonbyte) balans

2. Normalisering av extrakardiella kompensationsfaktorer

a. minskning av efterlast på grund av lägre OPSS och lägre BCC

b. minskning av förspänning på grund av minskning av venöst flöde och bcc

CH I: Begränsning av fysisk ansträngning + ytterligare dagstöd

CH IIA: obligatorisk sängstöd

CH IIB och III: Strikt sängstöd i 5-10 dagar med full barnomsorg.

2. Yrke fysioterapi. Under de första 2 veckorna i form av en strömsmassage i armarna och benen i 3-5 minuter, träna sedan i en halv sittplats med böjda knän.

Läget expanderar när du förbättrar.

CHI: full, berikad med vitaminerna B och C, kaliumsalter, lipotropa substanser (höstost, havregryn). Uteslutna ämnen som exciterar centrala nervsystemet och hjärt-kärlsystemet, begränsade grönsaker, vilket orsakar flatulens, kolsyrade drycker.

CH II: mängden salt reduceras till 2-5 g per dag; volymen injicerad vätska reduceras till 2/3 av den dagliga normen hos barn under ett år och till 2/3 av den tidigare dagliga diuresen hos äldre barn; mängden mat per utfodring minskar och antalet matar ökar

CH III: kaliumutsläpp (bakade potatis, russin, torkade aprikoser, fruktjuice) eller stekostmjölk (stuga ost, mjölk, komposit från torkade frukter) dieter 1 gång per vecka tills svullnaden försvinner.

4. Läkemedelsbehandling av CH-3 huvudgrupper av droger:

1) läkemedel som förbättrar myokardiell kontraktilitet

2) Läkemedel som främjar hemodynamisk avlastning av hjärtat (reducering av förladdning, afterload eller förbelastning och afterload samtidigt)

3) läkemedel som förbättrar myokardiska metaboliska processer

Läkemedel som förbättrar myokardiell kontraktilitet.

a. Hjärtglykosider (oftast strofantin, Korglikon, digoxin, mindre ofta digitaloxin)

b. Non-glykosidiska inotropa läkemedel.

Visad vid hjärtsvikt, eldfast mot hjärtglykosider och åtföljd av bradykardi, en kränkning av atrioventrikulär ledningsförmåga.

a) katekolaminer och deras derivat: adrenalin, noradrenalin, dopamin (5 mcg / kg / min), dobutamin (synobutrex, 2-8 mcg / kg / min), levodopa in / i dropp

Dopamin och dobutamin, som är selektiva beta-1-adrenerga agonister, ökar myokardial kontraktilitet och CB, ökar njurblodflödet och GFR, främjar utsöndring från natriumkroppen, reducerar CVP och diastoliskt tryck i lungartären. Visas i akut HF med hypotension, i HF med snabbt framkallande glykosidförgiftning, med initial bradykardi eller arytmier, då användningen av SG inte är möjlig. NE: Öka hjärtfrekvensen och kan orsaka takyarytmier.

Dobutamin är det enda syntetiska SV som erhållits som en följd av en målinriktad sökning efter ett läkemedel med en minimal positiv kronotropisk effekt på sinusnoden och en maximal selektiv effekt på beta-1-myokardiella adrenoreceptorerna. Därför är dobutamin det valfria läkemedlet i svår CH med låg hjärtproduktion och ökad perifer resistens och dopamin vid akut cirkulationssvikt eller CH med arteriell hypotension.

b) syntetiska sympatomimetika: izadrin, efedrin

Izadrin visas i CH med bradykardi, ett brott mot AV-ledning, låg CB med hög perifer resistans.

c) selektiva stimulatorer av beta-1-adrenerge receptorer av icke-katekolamin natur: nonahlazin

Nonahlazin i en dos av 15-30 mg 2-3 gånger om dagen i 1,5-2 veckor möjliggör en signifikant ökning av myokardial kontraktilitet med ett minimum av biverkningar. Dessutom har läkemedlet en bronkodilatoreffekt och indikeras för kardiopulmonell insufficiens.

d) fosfodiesterashämmare: amrinon, milrinon, enoximon - non-steroid nonadrenergisk syntetisk kardiotonik, som har en positiv inotropisk och vasodilatorisk effekt, ökar hjärtproduktionen hos patienter med HF

e) glukagon - har svaga inotropa egenskaper och används i kombination med katekolaminer, men förbättrar AV-konduktiviteten, har en diuretisk effekt, ökar koronär blodflöde.

För närvarande är det inte mer viktigt att den korta effekten av kardiotonik på hemodynamiska parametrar, men på effekten på svårighetsgraden av sjukdomssymptom och patientöverlevnad, läggs större vikt vid. Kardiotonik, ökad myokardiell kontraktilitet, ökar hjärtkostnaderna och plastkostnaderna, ökar myokardiell syrebehov och minskar hjärtinfluensan. De flesta specialister vägrade att använda hjärtglykosider vid maximala och submaxala doser vid behandling av CHF, med undantag för digoxin (1996 DIG-studien, med korrekt användning av digoxin, förvärrar inte prognosen för livshotande patienter med CHF). Förändringar i läkemedelsmetoder i modern behandling av CHF kan formuleras: från stimulering av hjärtat till dess lossning, från fysisk avlastning av hjärtat till fysisk stimulering av perifer cirkulation.

Läkemedel som främjar hemodynamisk avlastning av hjärtat

1. Medicinsk diuretisk verkan

Första linjen läkemedel för behandling av HF.

De viktigaste effekterna: 1) öka diuresen, natriuresis 2) minska bcc och därigenom förladdning 3) bidra till konvergens av ödem 4) minska venös trängsel i viscerala organ och öka deras funktion

När CH I är användningen av aminofyllin 2-3 mg / kg oralt eller intravenöst tillräckligt.

I CH IIa: tiaziddiuretika (hypotiazid 1-3 mg / kg en gång 3-5 dagar) eller icke-tiazidsulfonamider (Brinaldix 10 mg en gång 2-3 dagar) i kombination med kaliumsparande diuretika: 25-50 mg 1 gång 2-3 dagar om dagen eller med ett triampur kombinationsläkemedel (hypotiazid + triamteren), moduretisk (hypotiazid + amilorid). Med ineffektiviteten av dessa läkemedel lägger du till slungdiuretika: furosemid (2-3 mg / kg oralt) eller lasix (2-3 mg / kg intravenöst en gång) i 3-5 dagar. Furosemid är effektivt även i svår CH, när GFR är liten.

När CH II B och III: en kombination av kaliumsparande diuretika Lasix + (konkurrenter aldosteronantagonisten spironolakton (aldokton, veroshpiron per dag dos av 100-200 mg i 2 doser i den första halvan av dagen för 2-3 veckor) eller icke konkurrenskraftiga antagonister av aldosteron amilorid (5-20 mg / dag i 1-2 doser, en kurs om 1-2 veckor), triamteren). Amilorid i termer av kaliumsparande effekt är överlägsen andra diuretika, det orsakar dyspepsi mindre och tolereras bättre av barn. Kanske kan användningen av det kombinerade läkemedlet Furotriam (furosemid + triamteren)

eftersom terapi tiazid och loopdiuretika åtföljs hypokalemi och alkalos, bör kaliumsalter utse läkemedel (Pananginum, asparkam) och diuretika, karbanhydrashämmare (fonurit, Diacarbum, diamoks 0,10-0,25 mg / dag under 3 dagar) reduktion alkalos. eftersom med en minskning av nivån av albumin i blodet kan beständighet mot diuretika förekomma, i vilket fall deras användning måste kombineras med transfusioner av albumin eller plasma.

2. Läkemedel som påverkar perifer blodcirkulation - de kan förbättra centrala hemodynamik, minska tonen hos arterioler och venoler samt minska behovet av myokardium för syre och sätta hjärtat till ett mer ekonomiskt driftssätt.

1) på verkningsmekanismen:

a. direkt vasodilatorer, avkopplande GMK: nitrater, molsidomin (korvaton), natriumnitroprussid

b. sympatho-binjurar: phentolamin (icke-selektiv alfa-blockerare), prazosin (selektiv alfa-1-blockerare)

i. ACE-blockerare: kaptopril (kapoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privil), ramipril, etc.

d. kalciumantagonister: nifedipin (corinfar). Captopril används i en dos på 0,5 mg / kg / dag i 3 doser med en gradvis ökning av dosen till 1 mg / kg / dag under 1-2 veckor från flera veckor till flera månader med en gradvis minskning av dosen därefter.

D. prostaglandin E, prostacyklin

2) lokalisering av förebyggande åtgärder:

a. droger som verkar på venös ton - förhöjning av venerna, blodsättning i dem och minskning av venös återföring (förladdning): nitrater

b. droger som verkar på OPSS - orsakar dilatation av resistiva arterioler och minskning av efterbelastning: CAC-blockerare, kalciumantagonister, prostaglandin E

i. vasodilatatorer som verkar på både artärer och vener: natrium nitroprussid, molsidomin, ACE-hämmare

Vid användning av vasodilatatorer tillsammans med traditionella läkemedel (kardiotonik och diuretika) förbättras sjukdomen prognosen signifikant och patienternas livslängd ökar signifikant. För närvarande är de mest lovande för behandling av CHF ACE-hämmare, som förutom mild och måttlig CH tillsammans med diuretika i underhållsdoser kan ersätta hjärtglykosider.

De viktigaste effekterna av ACE-hämmare:

a. minska före- och efterbelastningen på hjärtat

b. lägre hjärtfrekvens

i. minska fyllningstrycket och vänster ventrikulärvolymen

, minska medeltrycket i lungartären, OPSS och systemiskt blodtryck

D. öka CB

E. Öka GFR och natriures

Well. öka toleransen mot fysisk aktivitet genom att öka blodflödet i musklerna

h. har en hjärt- och nefro-skyddande effekt, bidrar till regression av hypertrofi och dilatation av hjärtat

och. minska aldosteron och noradrenalin i blodet

Major NE ACE-hämmare: a. arteriell hypotension b. ökat blodkreatinin c. hosta, allergiska reaktioner (utslag, angioödem) e. neutropeni.

Kombinerad terapi av SG + diuretika + perifera vasodilatatorer indikeras i följande fall:

a) om HF: s huvudsakliga manifestation är trängsel i ICC: nitroglycerin sublinguellt eller i form av applikationer på hjärtområdet 2% nitroglycerinsalva

b) CH eldfast till SG: första monoterapi fentolamin (2,3 mg / kg / h), prazosin (2 mg tre gånger per dag oralt) eller kaptopril (1 25 mg en gång dagligen), därefter tillsats av en hjärtglykosid. Kaptopril, som har en diuretisk effekt, minskar dosen av diuretikum

c) hypotension på grund av eldfasta CH: natrium nitroprussid i / i dropp på 5% glukoslösning 1-3 mcg / kg / min eller molsidomin 1-5 ml 0,2% lösning in / i jet + dopamin.

Man måste komma ihåg att användningen av intravenösa perifera vasodilatatorer kräver övervakning av hemodynamiska parametrar.

Läkemedel som förbättrar myokardiska metaboliska processer

Ju längre CH existerar och ju mer uttalat det är desto större förändras energi- och plastprocesserna i myokardiet i elektrolytbalansen.

Överträdelser av proteinmetabolism associeras med övervägande av kataboliska processer över anabola och inhibering av syntesen av nukleinsyror. För att förbättra proteinmetabolism föreskrivs icke-steroidala och steroida anabola läkemedel:

1. inosin (riboxin) - ett purinderivat, prekursorn för ATP. Läkemedlet ökar aktiviteten hos ett antal Krebs-cykelzymer, stimulerar syntesen av nukleotider, har en positiv effekt på metaboliska processer i myokardiet och förbättrar koronarcirkulationen. Som nukleosid kan inosin komma in i celler och öka myokardins energibalans. Appliceras vid 0,3-0,6 mg / kg i 4 veckor.

2. Kaliumorotat - 10-20 mg / kg / dag i 3 doser 3-4 veckor

3. magnesiumorotat (magnerot) - 1 flik 3 gånger per dag i 1 vecka, sedan en halv tablett 2-3 gånger om dagen i 6 veckor. Läkemedlet förbättrar också lipidmetabolism, förhindrar kardiomyocytnekros.

4. Vitamin B12 eller dess koenzym - genom munnen genom 500 μg 2-4 gånger dagligen eller intramuskulärt med 50-100 μg dagligen eller varannan dag (15 dagar)

5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 gång per månad i 3 månader

hjärtsvikt myokardiell sjukdom

För att förbättra energin i det använda myokardiet

1. fosfad (AMP, Vit. B8) - reglerar redoxprocesser, har vasodilaterande, antiplateleteffekt, ökar diuresen, ökar myokardial kontraktilitet och övningstolerans. På 0,025 - 0,05 g 3 gånger om dagen inom 1 till 4 veckor

2. cytokrom (cyto-mac) - deltar i andning av vävnad, aktiverar oxidativ fosforylering

3. Glio-6 (pyridoxylglyoxylat) - stimulator av anaerob syntet ATP

4. mildronat - karnitinzavisimoe minskar fettsyraoxidation, ökar graden av metaboliska processer i myokardiet och dess prestanda, omfördelar koronarblodflödet i ischemiskt myokardium och distrofirovannye zon

5. Neoton (exogen fosfreatin) - spelar en nyckelroll i energiförsörjningen av muskelkontraktion, energibärare, behåller den intracellulära ATP-poolen, ökar utstötningsfraktionen

6. actekin - aktiverar cellmetabolism, ökar transporten av syre, glukos, ATP-syntes

7. Vitamin B15 (kalciumpangatam) - deltar i syntesen av kreatin och kreatinfosfat i myokardiet, ökar absorptionen av syre i vävnaderna

För korrigering av elektrolytmetabolism med användning av kalium- och magnesiumläkemedel: panangin, asparkam, magnerot.

Antioxidant terapi inkluderar multivitaminer med högt innehåll av vitaminerna A, E, C, spårelement selen (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mexidol, emoxipin, dimefosfon (de har också antiplatelet och angioprotektiva effekter) är goda antioxidanter.

Vid behandling av HF spelar en viktig roll korrekt matchad etiotropic terapi: användningen av kortikosteroider i små doser på myokardit, reumatiska defekter (förbättrat utbyte energi infarkt har positiv inotropizmom undanröja refraktäritet för hjärtglykosider utövar tillåt effekt på katekolamin), NSAID med myokardit, användning av heparin för att förbättra mikrocirkulationen med tendens till trombos etc.

Moderna idéer om behandling av hjärtsvikt hos barn

Enligt moderna begrepp är kroniskt hjärtsvikt (CHF) en komplex klinisk process som orsakas av olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, vilket leder till systolisk och / eller diastolisk dysfunktion i ventrikulärmyokardiet. Det manifesteras av både hemodynamiska störningar och neuroendokrinregleringstörningar [2, 7]. CHF är en av huvudorsakerna till funktionshinder och dödlighet i barndomen. Orsak av CHF hos barn kan vara nästan alla organiska hjärtsjukdomar [6, 10].

Beroende på den patofysiologiska mekanism som leder utvecklingen av hjärtsvikt (HF) är lämpligt att skilja mellan följande utföringsformer av detta syndrom särskilt hjärtsjukdom: myocardial, cirkulatorisk (överlast tryck- och / eller volym), och är associerad med försämrad diastolisk relaxation av den vänstra ventrikeln [13, 23].

Myokardisk CH kan vara av primär och sekundär natur. Primär myokardieinsufficiens uppträder mot bakgrund av primär myokardiell skada vid myokardit och dilaterad kardiomyopati. Sekundär myokardieinsufficiens är associerad med myokardiell skada på grund av hypo- eller hypertyreoidism, diffusa sjukdomar i bindväven.

Överbelastning av hjärtmuskeln med tryck, volym eller en kombination är oftast resultatet av medfödda eller förvärvade hjärtfel. Hjärttryck överbelastning sker på bakgrund av ventilerad stenos av aorta eller lungartär, mitral och tricuspidosstenos, arteriell eller lunghypertension. Volymöverbelastning är förknippad med ventilinsufficiens, närvaron av intrakardiella skenor. Kombinerad överbelastning är förknippad med komplexa medfödda hjärtfel.

Brott mot den diastoliska fyllningen av ventriklarna är i de flesta fall på grund av sådana patologiska tillstånd som hypertrofisk eller restriktiv kardiomyopati, konstrictiv perikardit.

Behandlingen av hjärtsvikt bygger på idéer om utveckling av hjärtsvikt. Under de senaste 50 åren har en betydande omvandling genomgått synpunkter på de patogenetiska mekanismerna för genomförandet av CHF. Utvecklingen av idéer om utvecklingen av CHF återspeglas tydligt i metoderna för behandling av detta syndrom. Det finns tre huvudmodeller för utveckling av hjärtsvikt: kardiorenal, kardiocirkulatorisk och neurohumoral [13, 23].

Cardiorenal-modellen av CHF är den äldsta: den föreslogs för över 200 år sedan. Detta koncept utvecklades aktivt på 40-60-talet. XX-talet. Enligt denna modell betraktades bildandet av ödemsyndrom som en av de viktigaste manifestationerna av hjärtsvikt. Uppkomsten av ödems syndrom var förknippad med hjärtets oförmåga att på ett tillräckligt sätt pumpa blod i artärerna, vilket leder till en minskning av njurblodflödet och en minskning av utsöndringen av natrium och vatten. Dessa förändringar kombinerades med hjärtans oförmåga att pumpa blod från perifera vener, vilket ökade venetrycket, försämra venös återföring av blod från njurarna, njursmikrocirkulationen och slutligen njurfunktionen i allmänhet. Detta begrepp av patogenesen av CHF gav en stark grund för behandling av patienter med hjärtglykosider och diuretika.

Kardiocirkulationsmodellen för CHF-utveckling föreslogs under 60-80-talet. Tjugonde århundradet. Enligt denna teori, minskad kontraktilitet av hjärtat leder till hemodynamiska störningar i form av en kuggstång sammandragning av perifera artärer och vener med en konsekvent ökning i pre- och efterbelastning, vilket bidrar till ytterligare försämring av hjärtfunktionen, utveckling av hypertrofi och dilatation och en minskning i perifert blodflöde i olika organ och vävnader. Bevis på betydelsen av hemodynamiska störningar som grund för utvecklingen av hjärtsvikt var grunden för den omfattande introduktionen av de år av perifera vasodilatatorer och icke-glykosidinotropa läkemedel.

Den modernaste teorin om CHF är den neurohormonala modellen, som var mest utvecklad under 80-90-talet. Tjugonde århundradet. Det visades att i genomförandet av kompensatoriska hemodynamiska mekanismer som fungerar i hjärtsvikt hör den ledande rollen till hyperaktivering av lokala eller vävnadsneuronormoner. I princip det simpatikoadrenalovaya System (SAS) och dess effektorer - adrenalin och noradrenalin och renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RÅAS) och dess effektorer - angiotensin II (A II) och aldosteron, samt motstående dem systemet natriuretisk faktor [11, 28]. Författarna till detta koncept kunde övervinnas och förklara motsägelser och brister, Enron kardiorenal och kardiotsirkulyatornoy CHF modeller som tjänstgjorde i sin tur kan drivkraften för att skapa olika neurohormonala modulatorer, positivt påverka hemodynamiska parametrar och hjärtsvikt symptom och, ännu viktigare, faktiskt minska dödligheten i denna svåra kategori av patienter. Sedan 1980-talet För behandling av hjärtsvikt har angiotensinkonverterande enzymhämmare (ACE-hämmare) använts i stor utsträckning och sedan 1990-talet. p-adrenerge blockerare ingick klinisk praxis [11, 16, 28].

Nya framsteg bör naturligtvis betraktas som upprättandet av värdet av immunmekanismer i HFs uppkomst. En cytokinmodell för utveckling av HF har föreslagits, enligt vilken hemodynamisk omstrukturering och hypoxi, som är viktiga länkar i patogenesen av HF, inducerar immunologiska förändringar. Samtidigt bildas proinflammatoriska cytokiner: tumörnekrosfaktor-a, interleukin 1, interleukin 6 [1]. 1990 visade Levine att tumörnekrosfaktor-a är å ena sidan en av markörerna och å andra sidan en av orsakerna till hjärtsvikt. Det visade sig att en ökad nivå av tumörnekrosfaktor-a aktiverar RAAS, är associerad med IV-funktionsklassen av CH och är en oberoende prediktor för en dålig prognos för sjukdomsförloppet [12]. Det finns flera hypoteser som förklarar förekomsten av överdriven cytokinproduktion. Dessa är hypoteser för myokardiell och extra-myokardiell cytokinproduktion och hypotesen för bakteriella endotoxiner [1].

Hypotesen för cytokin-myokardproduktion förklarar bildandet av myokardcytokiner utifrån synen på hemodynamisk omstrukturering i form av en ökad nivå av end diastoliskt tryck i vänster ventrikulärt hålrum, vilket leder till en tillstånd av diastolisk stress. Enligt hypotesen ekstramiokardialnoy cytokinproduktion, cytokinproduktion förklara en position för uppträdandet av endotelial dysfunktion, vaskulär endotel dilatation, vävnadshypoxi, öka nivån av fria radikaler på grund av att minska myokardskada och hjärtminutvolym. Hypotesen för bakteriell cytokinproduktion kopplar till överskott av cytokinproduktion med venös trängsel i tarmen, vävnadshypoxi, vilket bidrar till ökad vägggenomsläpplighet för endotoxinbakterier. Basen för dessa förändringar är myokardiell skada och en minskning av hjärtutgången.

Rollen av proinflammatoriska cytokiner i utvecklingen av HF är komplex och kan förklaras av flera mekanismer.

Dessa inkluderar en negativ inotropisk effekt, utvecklingen av hjärtreformering i form av förstöring av kollagenmatrisen, förekomsten av ventrikulär dilatation, kardiomyocythypertrofi, ökade effekter av apoptos, nedsatt endotelberoende arteriell avkoppling [12].

Cytokinmodellen för hjärtsvikt är nära besläktad med teorin om endoteldysfunktion.

För närvarande förklaras förstärkningen av hjärtsvikt inte bara av myokardisk skada utan även av skada på endotelet i kärlväggen. En viktig funktion hos endotelet är en lokal (oberoende) mekanism för reglering av vaskulär ton. Orsakerna till utvecklingen av endoteldysfunktion är hemodynamisk överbelastning av de ledande artärerna, hyperaktivering av RAAS och CAC, nedsatt endotelreceptorapparat, nedsatt bildning eller blockering av verkan av bradykinin, kväveoxidsystem och endotelavslappningsfaktorn. Såsom endoteldysfunktion markörer utskjuter reduktion av endotel-beroende vasodilation, ökad deskvamaterade endotelitsiitov, höja endoteliina-1, ökar endotel angiotensinomvandlande enzym, bradykinin försvagande effekt, uttryck undertryckande / inaktivering av NO-syntetas [3, 4].

De viktigaste målen för behandling av hjärtsvikt är minskad belastning på den skadade eller överbelastad hemodynamiskt hjärta, förbättra myokardiala kontraktila egenskaper, vilket eliminerar hyperhydrering och ödem, förebyggande av allvarliga störningar av vatten och elektrolyt och syra-bas-jämvikt, eliminering neurohormonella förändringar, fördröjning progression hypoproteinemi, tromboembolism profylax. Kriterier för effektiviteten i behandlingen av HF kan ses som en ökning av livslängden, minskad mortalitet, ökning av övningstolerans, förbättrad livskvalitet, minskad neurohumoral förändring, en långsammare progression av hjärtsvikt, en minskning av svårighetsgraden av kliniska manifestationer [15,17].

De viktigaste drogerna som används för behandling av CHF runt om i världen, vars effekt har visat sig i samband med multicenter randomiserade internationella studier, inkluderar ACE-hämmare, diuretika, β-adrenerge blockerare, hjärtglykosider [13, 15, 20]. För närvarande för behandling av HF hos barn försöker man använda samma grupper av läkemedel som ordineras till vuxna för medicinsk behandling av detta syndrom [5, 6]. Användningen av många läkemedel för behandling av HF hos barn och ungdomar är emellertid komplicerat på grund av bristen på en vetenskaplig databas om användning av moderna läkemedel. Speciellt rekommendationer från tillverkare av läkemedel om användning av många läkemedel i barndom och ungdomar är inte tillgängliga. Det komplicerar signifikant behandlingen av HF hos barn och bristen på tydliga åldersspecifika formulärrekommendationer.

Två huvudmetoder för den farmakologiska behandlingen av HF bör särskiljas: detta är behandlingen av dekompenserad HF och den stabila formen av CHF. Målen för behandlingen av dessa två former av sjukdomen är olika. Behandling av dekompenserat hjärtsvikt utförs för att uppnå klinisk stabilisering av patienten, återställa perfusion i vitala organ (hjärta, hjärna, lever, njurar), normalisera nivån på systemiskt blodtryck, förbered patienten för övergång till långtidsbehandling av kroniskt hjärtsvikt. Målet att behandla en patient med stabil CHF är att öka livslängden och minimera svårighetsgraden av kliniska symptom. Diuretika, vasodilatorer och positiva inotropa läkemedel används i två fall, medan neurohormonala läkemedel (ACE-hämmare och β-adrenoblocker) används samtidigt, cytokinhämmare förskrivs för att öka livslängden [1, 15].

Diuretika upptar en av de viktigaste platserna vid behandling av HF hos barn: de minskar pre- och postnagruzka i hjärtat, eliminerar trängsel i inre organ och perifert ödem. Deras effektivitet beror på vilken del av nefronen de påverkar.

Loopdiuretika (furosemid, lasix, furosemid-ratiopharm, furosemid-teva, uregit) är de mest kraftfulla läkemedlen i denna grupp, eftersom de verkar genom hela ögonlocket av Henle, där huvudreabsorptionen av natrium inträffar. Furosemid används oftast i pediatrisk praxis. Läkemedlet måste användas vid behandling av dekompenserad HF, som motsvarar NC IIB enligt klassificeringen av N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko. Furosemid orsakar en snabb, kraftfull men kortlivad diuretik effekt. Effekten av läkemedlet börjar efter 1 timme och varar 4-6 timmar, det utses med en hastighet av 2 mg / kg kroppsvikt. Formen för intravenös användning av läkemedlet är lasix, producerad i ampuller med 2 ml 1% lösning, dosen beräknas som 1 mg / kg kroppsvikt. Effekten uppträder om 10-15 minuter och varar från 2 till 3 timmar. Att läkemedlet har ett uttalat tillbakadragningssyndrom. Vid samtidig nedsatt njurfunktion ökas dosen av furosemid till 5 mg / kg. Biverkningar av läkemedlet inkluderar hypokalemi, hyperurikemi, hyperglykemi, hyperkloremisk alkalos. I samband med detta rekommenderas en diett rik på kalium och / eller preparat innehållande kalium (panangin) vid förskrivning av furosemid. Kombinationen av furosemid med kaliumsparande diuretika, nämligen veroshpironom, prob-spironolakton, har visat sig bra.

Etakrynsyra (oregelbunden) ordineras i samma fall som furosemid, särskilt vid långvarig användning av furosemid och utveckling av refraktäritet mot läkemedlet. En dos på 1-2 mg / kg förskrivs 1 gång på morgonen (1 tablett innehåller 50 eller 100 mg). Det bör understrykas att etakrynsyra är sämre tolererad av barn på grund av biverkningarna av läkemedlet på mag-tarmkanalen.

Effekten av tiaziddiuretika är mindre uttalad, har endast sin effekt i det kortikala segmentet av Henle-slingan. Man bör komma ihåg att dessa läkemedel är ineffektiva vid njursvikt. Hydroklortiazid (hypotiazid, kaposid, barofanzidrex, vever-triamtezid, codiovan, trireside K, Enap N, Enap NL) kan användas för steg IIA CH isolerat eller i kombination med spironolakton. Börja med en dos på 12,5-25 mg 1-2 gånger om dagen, den maximala dosen är 1 mg / kg, underhållsdosen är 12,5 mg / dag en gång. Effekten inträffar efter 1-2 timmar och varar 6-12 timmar. Biverkningar innefattar elektrolytbalans i form av hypokalemi, hyponatremi, hypokalcemi, hypomagnesemi, minskad minutcirkulation, metabolisk alkalos. Det finns också metaboliska förändringar: hyperglykemi, hyperurikemi, ökat kolesterol av lågdensitetslipoproteiner (aterogen fraktion), allergiska reaktioner är möjliga. För korrigering av hypokalemi föreskrivs en diet rik på kalium och / eller preparat som innehåller kalium (panangin).

Kombinationen av hydroklortiazid med kaliumsparande diuretisk läkemedelstriamteren i form av triampura (apo-triazid, prob-triamtezid, triamco-ko) används oftast i pediatrisk praxis. Läkemedlet är ordinerat för barn under 6 år med en hastighet på 1/2 tablett 2 gånger om dagen, över 10 år - 1 tablett 2 gånger om dagen.

Kaliumsparande diuretika (veroshpiron, Vero spironolakton, triamteren, triampur, apo-treazid, Vero triamtezid, TRIAM-till) har en svag diuretisk aktivitet, emellertid, till skillnad från andra diuretika försena kalium i kroppen, och deras effektivitet ökar med den sekundära hyperaldosteronism. Spironolakton (veroshpiron) är en konkurrerande antagonist av aldosteronreceptorer som ligger i myokardiet, artärväggen och njurarna. Genom att blockera dessa receptorer förhindrar spironolakton natrium och vattenretention och förhindrar därmed utvecklingen av ödem, liksom ökad utsöndring av kalium och magnesium, vilket förhindrar förekomsten av arytmier. Den diuretiska effekten av spironolakton är direkt proportionell mot nivån av aldosteron i blodplasman [13]. Det bör framhållas att aldosteron bidrar till utvecklingen av kardioskleros, ökande kollagenavlagringar i myokardiet och kärlväggen. Huvuddragen hos läkemedlet är neurohormonal modulering av aktiverad RAAS. Vid behandling av CHF ordineras det i kombination med furosemid eller hydroklortiazid efter det att den diuretiska effekten av mer aktiv tiazid och ögondiuretika minskar efter 1-2 veckors behandling. Läkemedlet är tillrådligt att ta på morgonen, under den maximala cirkadiska ökningen i aldosteronnivåerna.

Tidigare föreskrivs spironolakton i en hastighet av 2-3 mg / kg kroppsvikt. Nya studier har emellertid visat att det inte är tillåtligt att kombinera höga doser av läkemedlet (3 mg / kg massa) med ACE-hämmare. Samtidigt visades att låga doser spironolakton (0,5-1 mg / kg massa) har en modulering av neurohormonalprofilen. Användningen av små doser spironolakton i kombination med ACE-hämmare förhindrar eller minskar utvecklingen av fibros och hjärtomvandling [11, 13]. Biverkningar av kaliumsparande diuretika är elektrolytbalans i form av hyperkalemi, hyponatremi, acidos, muskuloskeletala störningar (kramper, svaghet), hudallergiska reaktioner, hirsutism, gynekomasti. Kontraindikationer för utnämningen av läkemedlet är kroniskt njursvikt.

Åtgärden hos inotropa läkemedel syftar till att förbättra hjärtets kontraktilitet. Det finns två grupper av inotropa läkemedel: hjärtglykosider och icke-glykosidinotropa läkemedel. Det senare inkluderar β₁ -adrenomimetika (dobutamin, dobutamin solvay, doxaminol, xamoterol, butopamin, prenalterol, tazolol), p₂ -adrenomimetika (pyrbuterol), dopaminerga medel (dopamin, levodopa), fosfodiesterashämmare (amrion, milrinon, enoximon, adibendan) [18].

Digitalisberedningar i mer än 200 år, efter den första användningen av den engelska läkaren W. Whithering 1785, upptog den ledande platsen i behandlingen av HF. Under lång tid var hjärtglykosider tillsammans med diuretika de enda medel som användes för att behandla HF. Bara sedan slutet av 1980-talet. När det blev uppenbart de nya aspekterna av patogenesen av hjärtsvikt i detta avseende har genomförts i klinisk praxis, nya läkemedel för behandling av hjärtsvikt, det var en aktiv diskussion om lämpligheten hjärtglykosider vid behandling av hjärtsvikt. I prospektiva studier på vuxna har visat att digoxin har praktiskt taget ingen effekt på den förväntade livslängden, ökar antalet sjukhusinläggningar, vilket leder till utveckling av allvarliga komplikationer, såsom hjärtarytmi, hjärtinfarkt [30]. Digoxin förblir dock ett första läkemedel vid behandling av HF hos barn.

Den hemodynamiska effekten av digoxin kännetecknas av en ökning av hjärtutgången, en ökning av den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen, en minskning av slutdiastoliskt tryck i vänster ventrikelhålighet, ökning av övningstolerans och en ökning av natriures. Neurohumoral effekter av läkemedlet är en minskning av noradrenalinnivåerna i plasma, en minskning av det perifera nervsystemet, en minskning av aktiviteten hos RAAS, en minskning av vagusens ton och en normalisering av aktiviteten hos arteriella baroreceptorer.

Tidpunkten för administrering och magnituden beroende av mättnadsdosen infarkt tillstånd (svårighetsgrad kardioskleros, arytmi), njur- och lever (vid oligo- och anuri diuretika utsedda första), elektrolytobalans (hypokalemi predisponerar för utvecklingen av arytmier, främjar hyperkalcemi biverkningar av hjärtglykosider). Dosering av digoxin administreras inom 2-3 dagar, administrationsfrekvensen - 3 gånger om dagen. Beräkning av mättnadsdoseringen anges i tabell 1. När effekten av behandlingen uppnås (minskning av hjärtfrekvens och andfåddhet, leverans sammandragning, positiv diurese) växlar man till en underhållsdos av digoxin.

Beräkna dosen av digoxin

Riskfaktorerna för de toxiska effekterna av digoxin bör säkerligen beaktas vid förskrivning av läkemedlet, vilket föredrar lägre doser. Sådana faktorer inkluderar djup myokardisk skada, involvering av koronärkärlen i processen, reduktion av diuresi, hypokalemi, bradykardi, svår myokardiell hypertrofi, ventrikulär extrasystol. Hjärtglykosidintolerans uppträder vid tvungen digitalisering, speciellt vid reduktion av diuresis, hypoglykemi, acidos, kardioskleros. Man bör komma ihåg om symtomen på den toxiska effekten av hjärtglykosider, som inkluderar en ökning bradykardi utseende neparoksizmalnoy takykardi från atrioventrikulärknutan, arytmi, förlängning av atrioventrikulär överledning, trågformad förskjutning av ST-segmentet under konturen, störningar i mag-tarmkanalen (minskad aptit, illamående, kräkningar, löst avföring), nervsystemet (sömnlöshet, yrsel).

För behandling av dekompenserad hjärtsvikt i utvecklingen av ett akut vänsterkammarsvikt, lung predoteke behöver intravenös dropp hjärtglykosider kortverkande, nämligen Korglikon eller ouabain. Drogen administreras intravenöst långsamt dropp; doseringen presenteras i tabell 2.

Strofantin är en representant för de polära (hydrofila) hjärtglykosiderna, något lösliga i lipider, dåligt absorberade från mag-tarmkanalen. Det introduceras långsamt dropp på en isotonisk lösning av natriumklorid eller 5% glukoslösning, volymen injicerad vätska överstiger inte 100 ml. Effekten manifesteras genom strofantina 5-10 minuter, är den maximala effekten observerades efter 25-30 min, halv-liv från blodplasma av 23 timmar. Strofantin visas främst genom njurarna, i samband med någon utsöndrings njurfunktion ouabain dos bör minskas.

Enligt verkningsmekanismen ligger Korglikon nära strophanthin, inte sämre än det i snabbhet, det inaktiveras i kroppen något långsammare och ger en varaktig effekt. Jämfört med strophanthin har den en mer uttalad vagal effekt. Det introduceras långsamt dropp på en isotonisk lösning av natriumklorid eller 5% glukoslösning. Volymen injicerad vätska överskrider inte 100 ml.

I pediatrisk praxis vid behandling av dekompenserad HF i kritiska fall används korta kurser med intravenös dropp av dobutamin och dopamin, som syftar till att öka kontraktilitet och omfördelning av arteriolärt blodflöde. Långvarig användning av dessa läkemedel är oacceptabelt på grund av risken för en rad negativa effekter: ökad myokardischemi, hjärtinfarkt utveckla metabolisk utmattning, apoptos av kardiomyocyter, kan orsaka arytmier.

Dobutamin - P₁ -adrenoagonists, har en positiv inotrop effekt på hjärtat, måttliga ökningar av hjärtfrekvens och slagvolym och hjärtminutvolym, minskar det totala perifera och vaskulärt motstånd, pulmonell cirkulation, tenderar det systemiska blodtrycket att öka, minskar fyllningstryck av de hjärtkamrarna, ökar koronarblodflödet, förbättrar myokardiell syreförsörjning. Ökad hjärtproduktion förbättrar renal perfusion och ökar utsöndringen av natrium och vatten [25]. Läkemedlet används med nedsatt njurblodflöde och hjärtutmatning, måttlig hypotoni. Med tanke på den möjliga takykardiska och arytmogena effekten av stimulator-p-receptordopamin används läkemedlet i mycket korta kurser, endast i extremt svåra fall och med fullständig utmattning av sympatiska adrenalsystemet, med en ökning av hjärtfel till III-graden. Man bör komma ihåg att läkemedlet är effektivt i mycket små doser. Det finns ett mycket litet dosintervall mellan kliniskt effektiva och toxiska effekter. Prenumerera läkemedlet i en dos av 2,5 μg / kg / min, då en gradvis ökning av perfusionshastigheten upp till 10 μg / kg / min i en isotonisk lösning eller i en 5% glukoslösning under konstant kontroll av blodtryck och EKG är möjligt.

Dopamin - kardiotoniskt medel dopaminreceptoragonist förorsakar excitering av a- och p-adrenerga receptorer, ökar frisättningen av noradrenalin i den synaptiska spalten, ökar styrkan av hjärtfrekvens och hjärtminutvolym, påverkan av läkemedlet på hjärtfrekvensen signifikant. Läkemedlet bidrar till omfördelningen av total vaskulär perifer resistans, vilket orsakar dilatation av de renala och mesenteriska kärlen och vasokonstrictor effekten; Förbättrad njurperfusion ökar diuresen. Den används vid dekompenserad eldfast hjärtsvikt för att öka hjärtproduktionen, stabilisera nivån på systemiskt blodtryck, öka diuresen. Dopamininfusion utförs i intensivvården under kontinuerlig övervakningskontroll med en doseringsdosor i dosen 5 till 10 μg / kg / min i 24-48 timmar. Verkan sker efter 5 minuter och dess topp - efter 5-7 minuter.

Skapandet av en ACE-hämmare som används i klinisk praxis sedan mitten av 1970-talet. är fortfarande den största prestationen i den senaste kardiologin [14]. Resultaten av stora, multicenter randomiserade, placebokontrollerade studier har övertygande visat att användningen av ACE-hämmare vid behandling av CHF hos vuxna patienter minskar mortaliteten, sjukhusvistelserna, förbättrar livskvaliteten [24, 32]. Ur en fysiologisk synpunkt är effekten av en ACE-hämmare att läkemedel i denna klass blockerar AIIs aktivitet, som är en kraftig vasokonstrictor, en stimulator för cellproliferation och dessutom hjälper aktiveringen av andra neurohormonala system. ACE-hämmare är kraftfulla neurohormonala modulatorer, de hämmar aktiveringen av RAAS, medan CAC hämmas av återkopplingsmekanismen. På grund av närvaron av en sulfhydrylgrupp i molekylen kan ACE-hämmare minska volymen av vänster ventrikel [27].

Den vasodilaterande effekten av en ACE-hämmare är associerad med blockaden av destroyer bradykininet. Att öka innehållet av bradykinin i plasma och lokalt i kroppens organ och vävnader blockerar processerna för hjärtreformering, förekomsten av irreversibla förändringar som uppträder i CHF i myokardiet, njurarna och den vaskulära glattmuskeln. Preparat av denna grupp stimulerar bildandet av kininer, vilket därmed indirekt ökar flödet av prostaglandinerna I2 och E2 i blodet, som har vasodilaterande, natriuretiska, hjärt- och cytoprotektiva egenskaper och stimulerar frisättningen av en avkopplande faktor från vaskulära väggceller [32].

Effekterna av en ACE-hämmare börjar manifesteras från 3-4: e behandlingsveckan. Under verkan av dessa läkemedel uppträder arterioleutvidgningen, total perifer resistens och blodtryckssänkning, njurfunktion förbättras, diuresis ökar, blodflödet i arbetsmuskler och övningstolerans ökar, hjärtkavitetsutvidgningen och systolisk myokarddysfunktion minskar, hjärtfrekvensminskningar och minskad hjärtinfarkt minskar. Den antiproliferativa effekten av en ACE-hämmare är den omvända utvecklingen av myokardiell hypertrofi. Med en effekt på systemisk vasodilation bidrar en ACE-hämmare till att minska före- och efterbelastningen. Långtidsmedicinering leder inte till utveckling av tolerans mot vasodilaterande effekt [11].

ACE-hämmare har två aktivitetsnivåer: omedelbart associerade med blockaden av cirkulära neurohormoner och fördröjda på grund av den gradvisa blockaden av lokala neurohormoner. De organskyddande egenskaperna hos en ACE-hämmare är associerade med en blockad av RAAS vid vävnadsnivån. En positiv egenskap hos användningen av dessa läkemedel är möjligheten att minska dosen av diuretika, vilket förlänger verkan av hjärtglykosider.

Med ett unikt spektrum av kliniska och hemodynamiska effekter har ACE-hämmare blivit förstahandsbehandling för CHF. För närvarande är mer än 20 ACE-hämmare kända. Alla kan delas, beroende på den kemiska strukturen hos den del av deras molekyler som är ansvarig för bindningen av ACE, i tre grupper: innehållande en sulfhydrylgrupp (kaptopril); innehållande en karboxylgrupp (enalapril, kinapril, perindopril); innehållande en fosfylgrupp (fosinopril).

Captopril är den första representanten för ACE-hämmare. Detta läkemedel har fått den största användningen vid behandling av CHF vid barnpraxis. Indikationerna för förskrivning av kaptopril är hjärtsvikt av grad I-III. Captopril minskar post- och förladdning, bestämmer en minskning av stagnation i lungcirkulationen och en ökning av hjärtutgången. Effektiviteten av detta verktyg ökar med ökad behandlingstid, vilket gör det möjligt att minska dosen av diuretikum. Detta beror på utlösningsmekanismen för läkemedlets effektivitet, inklusive inverkan på alla neurohumorala länkar i patogenesen av HF. För att förhindra den hypotensiva effekten av kaptopril administreras läkemedlet i en dos av 0,5 mg / kg. Enligt vår data är CH-terapi med captopril mer än 3,7 gånger effektivare än standardterapi med digitalis och diuretika [5].

Biverkningarna av ACE-hämmare reduceras till hypotension, hyperkalemi. Angioödem, hudreaktioner, neutropeni, trombocytopeni, hosta är möjliga.

Historien om β-blockerare börjar 1948, när förekomsten av två typer av adrenerge receptorer, a och p, visades först. År 1964 framkom det välkända läkemedlet propranolol. Senare visades att p-adrenerge blockerare inte bara medför symtomatisk förbättring utan också har en positiv effekt på prognosen, liksom på förväntad livslängd hos IHD och kan förhindra återkommande hjärtinfarkt. 1988 tilldelades skaparna av β-blockerare Nobelpriset. Frågan om möjligheten att behandla CHF med p-blockerare har diskuterats i 25 år. I mitten av 1980-talet. en direkt korrelation upprättades mellan risken för död hos dekompenserade patienter och plasmakoncentrationer av noradrenalin. Det bör understrykas att en hög nivå av norepinefrin ökar risken för att utveckla livshotande arytmier [16].

p-blockerare förbättrar hjärtfunktionen, reducerar noradrenalins direkta toxiska effekt, reducerar hjärtfrekvensen, förlänger diastolen, har en antiarytmisk effekt och kan förhindra ombildning och diastolisk dysfunktion i vänstra kammaren. Man bör komma ihåg att utvecklingen av CHF förändrar förhållandet av β₁ - och p₂ -adrenerga receptorer. Så om en hälsosam person råkar över antalet β1-adrenoreceptorer över mängden p₂ -adrenoreceptorer, då med utvecklingen av CHF förändras detta förhållande, vilket är förknippat med en kraftig minskning av antalet β₁ -adrenerga receptorer. Början av terapi med p-blockerare leder till en omorganisation av receptorapparaten och som ett resultat till en kraftig minskning av myokardiell kontraktilitet. Det är detta faktum som förklarar svårigheterna med den första perioden av behandling av hjärtsvikt med p-blockerare. Varaktigheten av det första steget är cirka 2 veckor, varefter en period av ökning av antalet fria β-adrenoreceptorer börjar, vilket återspeglas i kliniken genom en ökning av myokardiell kontraktilitet. Efter fullbordandet av tre stora multicenterstudier var möjligheten att använda p-blockerare vid behandling av CHF förutom ACE-hämmare klart visat [19, 21].

p-blockerare är mycket heterogena i sina egenskaper. Det bör ta hänsyn till följande egenskaper: kardioselektivitet, lipofilicitet, hydrofilicitet, sympatikomimetisk aktivitet, vasodilaterande effekter.

Kardioselektivitet är en selektiv effekt på p-adrenoreceptorerna i hjärtat, med minimal effekt på p-adrenoreceptorerna i kärl, bronkier, pankreas och njurar. Enligt kardioselektiviteten kan p-blockerare fördelas enligt följande: nebivolol = bisoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = mål för prolol. Selektiva β-adrenerge blockerare har fördelar i arteriella obliteraner, kroniska obstruktiva lungsjukdomar, typ 2-diabetes, portalhypertension.

Efter upptäckten av mekanismen för ömsesidiga relationer mellan CAC och RAAS förvärvades tanken på att använda p-blockerare och ACE-hämmare för behandling av hjärtsvikt en fast patofysiologisk grund. Sålunda leder en ökning av aktiviteten av angiotensin II genom stimulering av ATl-receptorn till en ökning i syntesen och raderingen av norepinefrin från postsynaptiska ändar. I sin tur stimulerar norepinefrin via β-adrenoreceptorer produktionen av renin. Således bildas en ond neurohormonal cirkel utan att bryta vilket det är omöjligt att genomföra en framgångsrik behandling av CHF.

Enligt rekommendationerna från European Society of Cardiology, som utvecklats 2001 [20], rekommenderas p-blockerare för användning hos alla patienter med en stabil kurs av mild, måttlig och svår CHF-ischemisk och icke-ischemisk, med en låg utstötningsfraktion, II-IV-funktionsklasser enligt NYHA-klassificering. De viktigaste p-blockerare som rekommenderas för behandling av CHF på grundval av stora multicenterstudier är bisoprolol, metoprolol, carvedilol [19, 21, 28].

Metoprolol är en mycket selektiv p-blockerare. Enligt en MERIT-HF-studie som publicerades 1999, erhölls en 34% minskning av mortaliteten med detta läkemedel. Företrädesvis är en form som kännetecknas av ett förlängt kontrollerat frisättande av läkemedlet (succinatformen metoprolol CR / XL).

Carvedilol (dilatrerande) - p- och a₁ -adrenerg blockerare med antioxidant egenskaper - minskar förspänning på hjärtat, hämmar neurohormonal vasokonstrictiv aktivering, har en lång antihypertensiv och antianginal verkan, har ingen egen sympatisk-mimetisk aktivitet, saktar ner proliferationen av glattmuskelceller.

Det bör understrykas att, till och med hittills, har multicenterstudier om behandling av HF med hjälp av p-blockerare inte utförts i pediatrisk kardiologi. För närvarande har institutet för kardiologi vid Institutet för barn och pediatrisk kirurgi vid Ryska federationens hälsovårdsministerium ackumulerat empirisk erfarenhet av användningen av p-adrenerge blockerare (metoprolol, carvedilol) vid behandling av CHF.

De grundläggande reglerna för behandling med β-adrenerge blockerare: före behandling bör patienter få ACE-hämmare; läkemedel ordineras när patientens kliniska stabilisering uppnås, från en liten dos upp till 1/8 av den maximala enkeldosen; Med tanke på god tolerans fördubblas dosen av läkemedlet inte tidigare än efter 2 veckor [15, 20].

Den patofysiologiska grunden för användningen av kalciumantagonister för behandling av CHF är en positiv effekt på pre- och afterload, men deras syfte är begränsad av en negativ inotrop effekt och oönskade neurohormonala aktivering. Enligt rekommendationerna från European Society of Cardiology, som utvecklades 2001 [20] finns inga specifika indikationer för användning av vasodilatorer i CHF (bevisnivå A). Kalciumantagonister används nu sällan för att behandla hjärtsvikt hos barn.

Utseendet av hjärtarytmi är en indikation för att ordinera antiarytmiska läkemedel, i detta fall bör preferens ges till cordaron [13,15].

Hjärtkompensation är nära associerad med nedsatt cellenergi. Vid ischemisk skada orsakad av HF störs energiförsörjningen av celler i tre huvudsteg: ATP-syntes, energitransporter från produktionsplatsen till effektorns strukturer av celler och utnyttjande av ATP-energi. Den främsta orsaken till nedsatt ATP-syntes är undertryckandet av oxidativa processer på grund av syrebrist och sekundär skada på strukturen och mitokondriernas enzymer [7, 8]. Korrigering av försämrade energiprocesser i myokardiet uppnås genom utnämning av kardiotrofisk terapi. För detta ändamål används preduktal, L-karnitin, cytokrom C, koenzym Q10 [8, 22].

Forskning under senare år har fastställt den viktiga rollen som L-karnitin i processen med energiförsörjning av cellen i kroppen som helhet och i synnerhet kardiomyocyt. Övertygande bevis har erhållits att koncentrationen av karnitin minskar kraftigt under betingelser för ischemi och cirkulationsfel. Användningen av L-karnitin för behandling av HF hos vuxna patienter med kardiomyopatier med HF III, IV funktionsklass (NYHA) ökade patienternas livslängd [31]. En gynnsam klinisk effekt av att använda L-karnitin vid komplex behandling av hjärtsvikt hos barn med kardiomyopati visades [9, 26].

Cytokrom C (cytomac) är en donator av kedjan av respiratoriska enzymer i mitokondrier, korrigerar energifel på grund av primär eller sekundär mitokondriell dysfunktion. Kursen (femfaldig) intravenös dropp på 8,0 ml (30 mg) cytokrom C bidrar till en signifikant förbättring av metaboliska processer i myokardiet, och förbättrar också ventilernas kontraktile förmåga.

Sammanfattningsvis bör det understrykas att det hittills inte har utförts multicenter randomiserade studier om behandling av HF vad gäller läkemedlets effektivitet och egenskaperna hos deras farmakokinetik hos barn, tyvärr hittills inte inom pediatrisk kardiologi. Detta gör det extremt svårt för modern patogenetisk behandling av HF hos barn, vilket bör genomföras med hänsyn till de huvudsakliga patogenetiska modellerna för HF-utveckling. I samband med behandlingen av denna svåra patientgrupp tvingas varje läkare bestämma sig för att hjälpa barn med de patofysiologiska lagarna för HF-utveckling och därigenom komma i konflikt med lagstiftningsramen eller följa de gamla behandlingsprinciperna och använda endast hjärtglykosider och diuretika? Det finns ett brådskande behov av storskaliga multicenterstudier, på grundval av vilka rekommendationer för behandling av HF hos barn och ungdomar kommer att antas ur bevisbaserad medicin, vilket är ett akut behov av behandling vid nuvarande skede.

För litteratur vänligen kontakta redaktören.

I. V. Leontiev. läkare i medicin, professor

Forskningsinstitutet för pediatrisk och pediatrisk kirurgi, Rysslands ministerium för hälsa, Moskva

Tidigare Artikel

Nästa Artikel

Huvud

Ischemi

Hjärtfel hos ett barn: hur man upptäcker symptom på en sjukdom som hotar barnet i tid

Allmän information

Orsaker och riskfaktorer

Klassificering: graden av sjukdom

Tecken på

Utseendet av larm: vilken läkare att kontakta

Diagnos: hur man känner igen avvikelserna i undersökningsresultaten

behandling

Diet och livsstil

Förebyggande åtgärder

Barns hjärtsvikt

Klassificering och orsaker

symptom

diagnostik

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Ryska federationens hälsovårdsministerium

Lärarhandledning

För studenter i pediatriska fakulteter, praktikanter, boende och barnläkare.

Hjärtfel hos barn

Symtom på hjärtsvikt hos barn

Former och klassificering av barns hjärtsvikt

Orsaker till hjärtsvikt i barndomen

Symtom på hjärtsvikt i barndomen

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Förebyggande av hjärtsvikt hos barn

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Behandling av hjärtsvikt hos barn.

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Liknande verk

Moderna idéer om behandling av hjärtsvikt hos barn

Om Oss

Kommentera

Dela Med Dina Vänner

Huvud

Ischemi

Hjärtfel hos ett barn: hur man upptäcker symptom på en sjukdom som hotar barnet i tid

Allmän information

Orsaker och riskfaktorer

Klassificering: graden av sjukdom

Tecken på

Utseendet av larm: vilken läkare att kontakta

Diagnos: hur man känner igen avvikelserna i undersökningsresultaten

behandling

Diet och livsstil

Förebyggande åtgärder

Barns hjärtsvikt

Klassificering och orsaker

symptom

diagnostik

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Ryska federationens hälsovårdsministerium

Lärarhandledning

För studenter i pediatriska fakulteter, praktikanter, boende och barnläkare.

Hjärtfel hos barn

Symtom på hjärtsvikt hos barn

Former och klassificering av barns hjärtsvikt

Orsaker till hjärtsvikt i barndomen

Symtom på hjärtsvikt i barndomen

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Förebyggande av hjärtsvikt hos barn

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Behandling av hjärtsvikt hos barn.

Behandling av hjärtsvikt hos barn

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Liknande verk

Moderna idéer om behandling av hjärtsvikt hos barn

Publikationer Om Åderbråck

Om Oss

Kommentera

Dela Med Dina Vänner