Granskning av mitralinsufficiens, 1, 2 och resten av sjukdomen

Från den här artikeln lär du dig: Vad är mitralventilinsufficiens, varför det utvecklas, hur det manifesterar sig. Omfattningen av sjukdomen och deras egenskaper. Hur bli av med mitralventilinsufficiens.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Mitralventilinsufficiens är dess defekt, där dess ventiler inte kan stängas helt. På grund av detta inträffar upprepning (omvänd blodflöde) från vänster ventrikel till vänster atrium.

Sjukdomen är farlig eftersom den leder till hjärtsvikt, nedsatt blodcirkulation och relaterade sjukdomar i de inre organen.

Ventilfel kan fullständigt botas med kirurgi. Konservativ behandling - det är mer symptomatiskt.

Kardiologen, hjärtkirurgen och reumatologen är engagerade i behandlingen.

skäl

Det är en förvärvad defekt, inte född. Det kan orsakas av sjukdomar som skadar kroppens bindväv (eftersom ventilerna består av bindväv), hjärtsjukdomar och anomalier hos själva ventilen.

Möjliga orsaker till mitralventil sjukdom:

Symtom, grader och steg

Sjukdomen kan förekomma i akuta och kroniska former.

Akut mitral insufficiens uppträder när senkord eller papillära muskler brister under hjärtinfarkt eller infektiv endokardit, såväl som hjärtskador.

Kronisk utvecklas gradvis (i 5 steg) på grund av kroniska sjukdomar som reumatism, systemisk lupus erythematosus, koronar hjärtsjukdom och också på grund av patologier av mitralventilen själv (dess prolapse, degeneration).

Symptom på akut bicuspidinsufficiens:

• En kraftig minskning av blodtrycket upp till kardiogen chock.
• Vänster ventrikelfel.
• Lungödem (manifesterad av kvävning, hosta, väsande ökning, sputum).
• Atriella extrasystoler.
• Atrial fibrillering.

Grader av mitral insufficiens

Du kan bestämma svårighetsgraden av defekten genom ekkokardiografi (ultraljud av hjärtat). Det beror på volymen av blod som går tillbaka till vänstra atriumet och storleken på öppningen som återstår när ventilbladet är stängt.

Kännetecken för svårighetsgrad:

Steg av sjukdomen: egenskaper och symtom

Beroende på svårighetsgraden av defekten, svårighetsgraden av cirkulationsstörningar och symtom som stör patienten finns det 5 steg:

1. Steg om ersättning. Det kännetecknas av mitralventilinsufficiens 1 grad (volymen av uppblåsthet är mindre än 30 ml). Cirkulationsstörningar i små och stora cirklar är frånvarande. Patienten stör inte av några symtom. Sjukdomen kan diagnostiseras av en slump under en rutinmässig fysisk undersökning.
2. Steg av subkompensation. Graden av svårighetsgrad i form av EchoCG är måttlig. Omvänd blodflöde till vänster atrium leder till expansion (dilatation). För att kompensera för cirkulationssjukdomar, vänster ventrikeln tvingas att ingripa mer intensivt, vilket leder till ökad hypertrofi. Med intensiv fysisk ansträngning visas andfåddhet och ökad hjärtslag, vilket tyder på en liten kränkning av blodcirkulationen i lungcirkeln (lilla cirkeln) hittills. Det kan finnas liten svullnad i benen (fötter och ben).
3. Steg av dekompensation. Svårighetsgraden av uppstötningen är 2-3. Vid detta tillfälle störs blodcirkulationen i både små och stora cirklar. Detta uttrycks av dyspné under någon fysisk ansträngning, en signifikant ökning av vänster ventrikel, en pressande, värkande eller sömnadssmärta i vänstra hälften av bröstet (vanligtvis efter fysisk ansträngning), periodiska hjärtrytmfel.
4. Dystrofiskt stadium. Svårighetsgraden är den tredje (upprepning mer än 60 ml eller 50%). Funktionen hos både vänster och höger ventrikel är nedsatt. Hypertrofi hos båda ventriklerna kan detekteras på en röntgen med echoCG eller bröstkorg. Signifikant försämrad blodcirkulation i båda cirklarna. På grund av detta finns uttalad ödem på benen, smärta både till vänster och i rätt hypokondrium (kan också uppstå i vila), andfåddhet efter en liten fysisk ansträngning eller i vila, attacker av hjärtastma (kvävning, hosta). Njur- och leversjukdomar uppträder. I detta skede kan tricuspidinsufficiens också tillsättas till mitralventilinsufficiens.
5. Terminalstadiet. Motsvarar stadium 3 av kroniskt hjärtsvikt. Funktionen hos alla delar av hjärtat är nedsatt. Hjärtat kan inte ordentligt försörja alla organ med blod. Patienten är orolig för andnöd i vila, frekventa attacker av hjärtastma, avbrott i hjärtets arbete, intolerans mot någon fysisk aktivitet, svullnad i extremiteterna och buken, smärta i hjärtat, arytmier (förmaksfibrillering, atriella extrasystoler). Irreversibla dystrofa förändringar utvecklas i de inre organen (främst njurar och lever). Prognosen är extremt ogynnsam. Behandlingen är redan ineffektiv.

diagnostik

För att identifiera sjukdomen används en eller flera procedurer:

• normal ekkokardiografi;
• transesofageal ekkokardiografi;
• röntgen på bröstet;
• EKG.

behandling

Det kan vara kirurgiskt eller medicinskt. Drogbehandling kan emellertid inte helt eliminera patologin. Mitralinsufficiens kan fullständigt härdas endast genom kirurgi.

Taktik för behandling av sjukdomen

Vid akut form av mitral insufficiens injiceras läkemedel snabbt för att lindra symtomen, och sedan utförs operationen.

I kronisk form beror behandlingsstrategin på scenen.

Drogbehandling

I den akuta formen av sjukdomen administreras nitrater (nitroglycerin) och icke-glykosidinotropa läkemedel (till exempel Dobutamin) till patienten som ett första hjälpmedel. Därefter utförs en nödoperation.

I kronisk form bör behandlingen riktas både på att förbättra hjärtets arbete och blodcirkulationen och att bli av med den underliggande sjukdomen.

Diuretika, beta-blockerare, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmiska medel, ACE-hämmare används för att korrigera cirkulationsstörningar. Om risken för trombos ökar - antiplateletmedel.

Behandling av den underliggande sjukdomen som orsakade mitralventil sjukdom:

Kirurgisk behandling

Det ordineras för den akuta formen av sjukdomen, såväl som för andra och högre stadier av kronisk form.

I modern kirurgisk praxis används två typer av operationer:

1. Plastventil. Det här är en rekonstruktion av sin egen ventil (hemming sin cusps, tendon ackord).
2. Prostetisk ventil. Det är hans ersättare med en protes av artificiellt eller biologiskt ursprung.

Genom att utföra operationen i tid, är det möjligt att förhindra ytterligare progression av defekten och tillhörande hjärtsvikt.

förebyggande

Förebyggande åtgärder består i behandling av den underliggande sjukdomen, även innan mitralinsufficiens uppstår (tidig behandling av endokardit med antibiotika, korrekt administrering av reumatismläkemedel som föreskrivs av läkaren etc.).

Undanta faktorer som ökar risken för hjärtsjukdomar: rökning, alkoholism, frekvent konsumtion av feta, salta och kryddiga livsmedel, felaktig dricksbehandling, sömnbrist, låg rörlighet, fetma, stress, irrationell fördelning av tid för arbete och vila.

Liv med mitralinsufficiens

Om defekten i den första graden av svårighetsgrad och är i kompensationsskedet, kan du bara göra det genom att observera en läkare och ta en minsta mängd droger. Besök en kardiolog och gör en ekkokardiografi var sjätte månad.

Fysisk aktivitet inom rimliga gränser är inte kontraindicerad, men konkurrenskraftiga atletiska belastningar är uteslutna vid något skede av vice.

När det gäller graviditet är det möjligt i ett tidigt skede av missbildningar utan uttalade cirkulationsstörningar, men leveransen sker via en kejsarsnitt. Med sjukdom 2 och uppåt är en lyckad graviditet endast möjlig efter eliminering av defekten.

Efter ventilbyte följer du hälsosamma livsstilsregler för att förhindra hjärt-kärlsjukdomar. Om du i framtiden behöver någon operation (inklusive dental) eller invasiva diagnoser, varna läkaren i förväg om din protesventil, eftersom du kommer att förskrivas speciella läkemedel för att förhindra inflammatorisk process och blodproppar i hjärtat.

utsikterna

Prognosen beror på orsaken till skruven.

• I de flesta fall är det ogynnsamt, eftersom de viktigaste sjukdomarna (reumatism, lupus, Marfan syndrom, kranskärlssjukdom) är svåra att behandla och kan inte stoppas helt. Sålunda kan sjukdomen leda till andra skador i hjärtat, blodkärlen och inre organen.
• Om defekten orsakades av endokardit eller degenerativa förändringar i själva ventilen, är prognosen mer tröstande. Behandlingen är möjlig vid tidig plastikkirurgi eller ventilbyte. En etablerad protes kommer att ligga mellan 8 och 20 år eller mer, beroende på sorten.
• Prognosen för en svårighetsgrad 1, som inte åtföljs av cirkulationsstörningar, kan vara gynnsam. Med korrekt observationstaktik, liksom vid behandling av den underliggande sjukdomen, kan mitralinsufficiens inte utvecklas i många år.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Mitral insufficiens

Mitral insufficiens är en ventrikulär hjärtsjukdom som kännetecknas av ofullständig tillslutning eller prolapse av ventilerna i vänster atrioventrikulär ventil under systolen, vilket åtföljs av ett omvänd patologiskt blodflöde från vänster ventrikel till vänstra atrium. Mitral insufficiens leder till dyspné, trötthet, hjärtklappning, hosta, hemoptys, ödem i benen, ascites. Diagnosalgoritmen för detektering av mitralinsufficiens innebär att man jämför data från auskultation, EKG, PCG, röntgen, ekkokardiografi, hjärtkateterisering, ventrikulografi. Vid mitral insufficiens utförs medicinsk behandling och hjärtkirurgi (protes eller mitralventilplast).

Mitral insufficiens

Mitralventilinsufficiens - medfödd eller förvärvad hjärtsjukdom på grund av lesion av ventilens broschyrer, subvalvulära strukturer, ackord eller översträckning av ventilringen, vilket leder till mitral regurgitation. Isolerad mitralinsufficiens i kardiologi diagnostiseras sällan, men i strukturen av kombinerade och kombinerade hjärtfel uppträder det i hälften av fallen.

I de flesta fall kombineras förvärvad mitral insufficiens med mitralstenos (kombinerad mitral hjärtsjukdom) och aorta defekter. Isolerad medfödd mitral insufficiens står för 0,6% av alla medfödda hjärtefekter; i komplexa defekter kombineras det vanligtvis med DMPP, VSD, öppen arteriell kanal, aortisk koarctation. Hos 5-6% av friska individer detekteras denna eller den grad av mitralregurgitation med hjälp av EchoCG.

Orsaker till mitralinsufficiens

Akut mitral insufficiens kan utvecklas till följd av raster i papillära muskler, senkord, rivning av mitralventilcusps vid akut hjärtinfarkt, trubbigt trauma mot hjärtat och infektiv endokardit. Brytningen av de papillära musklerna på grund av hjärtinfarkt är förenat med ett dödligt utfall i 80-90% av fallen.

Utvecklingen av kronisk mitralinsufficiens kan bero på ventilskador i systemiska sjukdomar: reumatism, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, Lefflers eosinofila endokardit. Reumatisk hjärtsjukdom orsakar cirka 14% av alla fall av isolerad mitralinsufficiens.

Iskemisk dysfunktion hos mitralkomplexet observeras hos 10% av patienterna med hjärtinfarktkardioskleros. Mitral insufficiens kan orsakas av mitralventil prolaps, tårar, förkortning eller förlängning av tendon ackord och papillära muskler. I vissa fall är mitralinsufficiens en följd av systemiska defekter i bindväv i Marfan och Ehlers-Danlos syndrom.

Relativ mitralinsufficiens utvecklas i avsaknad av skada på valvuläranordningen under dilatation av vänster ventrikulär kavitet och expansion av den fibrösa ringen. Sådana förändringar uppträder vid dilaterad kardiomyopati, progressiv förlopp av arteriell hypertension och kranskärlssjukdom, myokardit, aorta hjärtsjukdom. Kalcination av ventilerna, hypertrofisk kardiomyopati, etc. är bland de mer sällsynta orsakerna till mitralinsufficiens.

Congenital mitral insufficiens uppträder med fenestration, splittring av mitralventiler, fallskärmsdeformitet hos ventilen.

Klassificering av mitralinsufficiens

Förloppet av mitralinsufficiens är akut och kronisk; genom etiologi - ischemisk och icke-ischemisk.

Skill också mellan organisk och funktionell (relativ) mitralinsufficiens. Organiskt fel utvecklas med en strukturell förändring i själva mitralventilen eller i sindfilamenten. Funktionell mitralinsufficiens är vanligtvis en följd av expansion (mitralisering) av vänster ventrikulär kavitet under sin hemodynamiska överbelastning orsakad av myokardiella sjukdomar.

Med hänsyn till svårighetsgraden av uppstötningen är 4 grader av mitral insufficiens utmärkande: med liten mitral regurgitation, måttlig, svår och svår mitral regurgitation.

I den kliniska studien av mitralinsufficiens finns tre steg:

Jag (kompenserat stadium) - En liten insufficiency av mitralventilen; mitral regurgitation är 20-25% av den systoliska blodvolymen. Mitralinsufficiens kompenseras av hyperfunktion i vänstra hjärtat.

II (subkompenserat stadium) - mitralregurgitation är 25-50% av den systoliska blodvolymen. Blodstasis i lungorna och en långsam ökning av biventrikulär överbelastning utvecklas.

III (dekompenserat stadium) - uttalad insufficiens av mitralventilen. Återkomsten av blod till vänstra atrium i systole är 50-90% av den systoliska volymen. Totalt hjärtsvikt utvecklas.

Funktioner av hemodynamik vid mitral insufficiens

På grund av ofullständig nedläggning av mitralventilband under systolen uppstår en regurgitantvåg från vänster ventrikel till vänstra atrium. Om det omvända flödet av blod är obetydligt kompenseras mitralinsufficiens genom ökad hjärtframträdande med utvecklingen av adaptiv dilatering och hyperfunktion i vänster ventrikel och den vänstra atriella isotoniska typen. Denna mekanism kan ganska långsamt begränsa ökningen av trycket i lungcirkulationen.

Kompenserad hemodynamik vid mitralinsufficiens uttrycks av en adekvat ökning av stroke och minutvolymer, en minskning av den slutliga systoliska volymen och frånvaron av lunghypertension.

I allvarlig form av mitralinsufficiens råder upprepningsvolymen över strokevolymen, hjärtvolymen minskar kraftigt. Rätt ventrikel, upplever ökad stress, snabbt hypertrophied och dilated, vilket resulterar i svår retrikulär misslyckande.

Vid akut mitral insufficiens har adekvat kompensationsutvidgning av vänstra hjärtat inte tid att utvecklas. I detta fall följs en snabb och signifikant ökning av trycket i lungcirkulationen ofta med dödligt lungödem.

Symptom på mitralinsufficiens

Under kompensationsperioden, som kan vara flera år, är asymptomatisk mitralinsufficiens möjlig. I subkompensationsstadiet uppträder subjektiva symptom som uppenbaras av andfåddhet, trötthet, takykardi, anginsmärta, hosta, hemoptys. Med en ökning av venös stagnation i en liten cirkel kan det förekomma kardial astma på natten.

Utvecklingen av höger ventrikulär misslyckande åtföljs av utseendet av akrocyanos, perifer ödem, förstorad lever, svullnad i nackvenerna, ascites. När komprimering av den återkommande larynxnerven genom det expanderade vänstra atriumet eller lungstammen uppträder heshet eller aphonia (Ortner syndrom). Vid dekompensationsstadiet hos mer än hälften av patienter med mitralinsufficiens detekteras atrieflimmering.

Diagnos av mitralinsufficiens

Grundläggande diagnostiska data som indikerar mitralinsufficiens erhålls under en grundlig fysisk undersökning, bekräftad genom elektrokardiografi, fonokardiografi, röntgen och röntgen, echoCG och Doppler-undersökning av hjärtat.

På grund av hypertrofi och dilatation av den vänstra ventrikeln hos patienter med mitralisinsufficiens utvecklar hjärt puckel visas förstärkt spillts apikal impuls i V-VI i interkostalrummet medioklavikularlinjen pulsation i Epigastrium. Slagverk bestäms av utbredningen av gränserna för hjärtlöslighet kvar, upp och åt höger (med totalt hjärtsvikt). Auskultatorisk funktioner mitralisinsufficiens försvagas, och ibland total avsaknad I tonen i toppen, systoliskt hjärta ljud över toppen, fokus och klyvning II tonen i lungartären och andra.

Informationsinnehållet i fonokardiogrammet är förmågan att karakterisera i detalj det systoliska mumlet. EKG-förändringar i mitralinsufficiens indikerar hypertrofi hos vänstra atrium och ventrikel och vid lunghypertension, hypertrofi i höger kammare. På röntgenbilder uppmärksammas en ökning i hjärtans vänstra konturer, vilket medför att hjärtans skugga förvärvar en triangulär form, lungns congestiva rötter.

Ekkokardiografi gör det möjligt att bestämma etiologin för mitralinsufficiens, för att bedöma dess svårighetsgrad, förekomsten av komplikationer. Med hjälp av Doppler-ekkokardiografi bestäms regurgitation genom mitralöppningen, bestäms dess intensitet och storlek, vilket tillsammans ger oss möjlighet att bedöma graden av mitralinsufficiens. I närvaro av förmaksflimmer används transesofageal ekkokardiografi för att detektera blodproppar i vänstra atriumet. För att bedöma svårighetsgraden av mitralinsufficiens används ljudning av hjärtkaviteterna och vänster ventrikulografi.

Behandling av mitralinsufficiens

Vid akut mitral insufficiens kräver diuretika och perifera vasodilatatorer administrering. Intra aorta ballong counterpulsation kan utföras för att stabilisera hemodynamik. Särskild behandling för mild asymptomatisk kronisk mitral insufficiens är inte nödvändig. I det subkompenserade steget förskrivs ACE-hämmare, beta-blockerare, vasodilatorer, hjärtglykosider, diuretika. Med utvecklingen av förmaksflimmer används indirekta antikoagulantia.

I mitralinsufficiens med måttlig och svår svårighetsgrad, liksom förekomsten av klagomål, är hjärtkirurgi indikerad. Frånvaron av förkalkning av klaffarna och lagrar den rörliga ventilapparater tillåter utväg till ventilinsatser -. Plast mitralisklaffen annuloplasti, förkorta plast ackord, etc. Trots den låga risken för att utveckla infektiös endokardit och trombos, ventil sparande operationer åtföljs ofta av återkommande mitral regurgitation, vilket begränsar deras prestanda ganska smal intervallet av indikationer (mitral ventil prolapse, ventil struktur bryter, relativ ventil insufficiens, dilatation av ventilringen, planerad graviditet).

I närvaro av förkalkning av ventilen, uttalad förtjockning av ackorden, indikeras mitralventilprotesen med en biologisk eller mekanisk protes. Specifika postoperativa komplikationer i dessa fall kan vara tromboembolism, atrioventrikulärt block, sekundär infektiv endokardit hos protesen, degenerativa förändringar i bioprosteser.

Prognos och förebyggande av mitralinsufficiens

Progressionen av upprepning i mitralinsufficiens ses hos 5-10% av patienterna. Fem års överlevnad är 80%, tio år - 60%. Den ischemiska naturen hos mitralinsufficiens leder snabbt till en allvarlig nedsättning av blodcirkulationen, förvärrar prognosen och överlevnaden. Postoperativa återfall av mitralinsufficiens är möjliga.

Mitral insufficiens i mild och måttlig grad är inte kontraindikation för graviditet och förlossning. Med en hög grad av brist är ytterligare testning med en omfattande riskbedömning nödvändig. Patienter med mitral insufficiens bör observeras av en hjärtkirurg, kardiolog och reumatolog. Förebyggande av förvärvad mitralventilinsufficiens är förebyggande av sjukdomar som leder till utveckling av en defekt, främst reumatism.

Hur manifesteras mitralventilinsufficiens

Normalt stänger mitralventilen fullständigt öppningen mellan vänster ventrikel och atrium, så att ett omvänd blodflöde inte uppstår. Om ventilen är defekt, stängs inte hålet helt och lämnar ett gap. I systolefasen flyter blod tillbaka till vänstra atriumet (fenomenet regurgitation), där dess volym och tryck ökar. Därefter går blodet in i vänstra kammaren, och där ökar också volymen och trycket.

Beskrivning och orsaker till patologi

Denna patologi är mer påverkad vuxna än barn. Ofta åtföljs mitralinsufficiens av missbildningar av blodkärlen och stenosen (komprimering av lumen). I sin rena form är det extremt sällsynt.

Denna defekt är mindre medfödd och förvärras oftare. Degenerativa förändringar påverkar i vissa fall vävnaderna i cusps och ventilen och strukturerna under den. I andra påverkas ackord, ventilringen drar ut överdrivet.

En av orsakerna till akut mitralventilinsufficiens är akut myokardinfarkt, allvarlig trubbig hjärtskada eller infektiv könsorganisk endokardit. I dessa sjukdomar är de papillära musklerna, snören i senorna brutna, och ventilbladen är också öppna.

Andra orsaker till mitralinsufficiens:

• gemensam inflammation;
• SLE;
• restriktiv kardiomyopati;
• vissa autoimmuna sjukdomar.

Med alla dessa systemiska sjukdomar finns kronisk mitralventilinsufficiens. Genetiska sjukdomar med kromosomala mutationer, åtföljda av systemiska bindvävsdefekter, leder till mitralventilinsufficiens.

Iskemisk dysfunktion hos ventilen förekommer i 10% fall av hjärtinfarktskleros. Prolapses, tårar eller förkortning av mitralventilen med förlängning av snören i senorna och papillära eller papillära muskler leder också till mitralinsufficiens.

Relativ mitralventilinsufficiens kan förekomma utan strukturella förändringar som ett resultat av expansionen av vänster ventrikel och fibrös ring. Detta kan inträffa när:

Mycket sällan beror mitralventilinsufficiens på ventilkalkning eller hypertrofisk myopati.

För medfödd mitralinsufficiens som kännetecknas av närvaron av följande sjukdomar:

• fallskärmsventil deformation;
• splittring av mitralventiler;
• konstgjord fenestration.

Symtom på hjärtklaff sjukdom

Symtom på denna patologiska process ökar med bristutveckling. Under perioden med kompenserad mitralventilinsufficiens kan symtom inte visas. Detta stadium kan ge en lång kurs (upp till flera år) utan några symtom.

Subkompenserad grad av fel åtföljs av:

• utveckling av dyspné hos patienten;
• Det finns snabb trötthet under fysiskt och mentalt arbete.
• svaghet;
• hjärtklappning även i vila;
• torr hosta och hemoptys.

I samband med utvecklingen av trängsel i blodcirkulationens blodcirkulation utvecklas hjärtacma, manifesterad som natthatt, har patienten "inte tillräckligt med luft". Patienter klagar på smärta bakom bröstbenet i hjärtat, utstrålar till vänster axel, underarm, scapula och hand (anginal smärta).

Med vidare utveckling av patologin utvecklas fel i hjärtats högra hjärtkammare. Symtom som:

• akrocyanos - cyanos i benen;
• svullnad i benen och armarna;
• nackvenor svullnad;
• ascites utvecklas (ackumulering av vätska i bukhålan).

På palpation finns en ökning i levern. Det förstorade atriumet och lungstammen klämmer i struphuvudet, heshet framträder - Ortners syndrom.

I det dekompenserade scenet diagnostiseras ett större antal patienter med förmaksflimmer.

Typer av mitralventilpatologi

Beroende på den patologiska processens gång sker akut eller kronisk mitral insufficiens.

För orsaker sker ischemisk och icke-ischemisk mitralventilinsufficiens.

Om det finns en patologi på sidan av ventilstrukturen talar de om organisk mitralinsufficiens. I detta fall påverkar lesionerna antingen själva ventilen eller trådarna i senorna som fixar den.

Vid sjukdomar i hjärtmuskeln kan dilatation av vänstra ventrikeln orsakas av hemodynamisk överbelastning uppträda. Som ett resultat utvecklas relativ eller funktionell insufficiens hos mitralventilen.

Grad av sjukdomsprogression

Beroende på lumenets storlek och svängningsgraden bestämmer den kliniska graden av manifestation av mitralinsufficiens:

• Mitralventilinsufficiens av den 1: e graden - kompenseras kännetecknas av obetydligt blodflöde (mindre än 25%) och störningar endast från ventilstruktursidan. Hälsotillståndet förändras inte, det finns inga symptom och klagomål. EKG-diagnos avslöjar inte patologi i denna utsträckning. Under auskultationen hör kardiologen svaga ljud under systolen under stängningen av ventilbladet, hjärtets gränser är något bredare än normalt.
• För mitral insufficiens 2 grader, subkompenserad, karakteriserad genom att fylla atrium med blod till nästan hälften (upp till 25-50%). Lunghypertension utvecklas för att frigöra atriumet från blod. Personen i detta ögonblick lider av andnöd, takykardi, även under vila, torr hosta. EKG diagnostiserar förändringar i atriumet. Under lyssnandet bestäms ljud under systolen, hjärtans gränser ökar, särskilt till vänster (upp till 2 cm).
• Grad 3 mitralventilinsufficiens åtföljs av fyllning av vänstra atrium med blod upp till 90%. Dess väggar ökar i storlek. Det dekompenserade steget börjar vid vilket blod inte avlägsnas från atriumet. Symtom som svullnad, en ökning av leverstorleken under palpation förekommer. Det finns en ökning av venetrycket. Diagnostiserad EKG-tecken: En ökning i vänster ventrikel, mitraltand. När auscultation - ökat brus i systole, expansion av hjärtgränserna, särskilt vänster.
• Grad 4 mitral insufficiens kallas dystrophic. Det finns patologiska strukturella förändringar i ventilen, blodstasis i den lilla cirkeln av blodcirkulationen. Signifikant växande symptom i tredje graden. Kirurgiska operationer används mycket i detta skede och ger en positiv lösning.
• 5 grader - terminal. Patienter har en klinisk bild av det tredje skedet av hjärt-kärlsvikt. Patientens tillstånd är mycket svårt och tillåter inte kirurgisk ingrepp. Patologins prognos är extremt ogynnsam, oftast - det är dödligt på grund av komplikationer.

Diagnos av mitralventilpatologi

Diagnos av mitralinsufficiens bör genomföras på grundval av följande omfattande åtgärder:

• konversation, undersökning, palpation och slagverk, auskultation av patienten;
• EKG-data (elektrokardiogram);
• röntgendata från bröstet;
• ekkokardiografiska data;
• hjärt ultraljud data;
• Resultat av kollision av hjärtkaviteter
• ventrikulografiska data.

Kompetent insamling av anamnese under grundlig undersökning, undersökning, palpation och perkussion av patienten kan samordna läkaren för ytterligare studier för noggrann diagnos. Slagverk bestämmer hjärtans utvidgade gränser, särskilt på vänster sida. Under auscultation, beroende på graden av mitral insufficiens, detekteras systoliska ljud av olika intensitet.

Enligt röntgenbilder och EKG diagnostiseras utvidgningen av vänster ventrikel och atrium.

Den mest informativa diagnostiska metoden är ekkokardiografi, här kan du utvärdera felet och omfattningen av skador på ventilen själv. För mer specifik diagnostik i närvaro av förmaksflimmer används transfisk ekkokardiografi.

Behandling av hjärtsjukdom

Med mitralventilinsufficiens ska endast en kardiolog ordinera behandling. Du kan inte självmedicinera och tillgripa populära metoder!

Behandling bör inriktas på att eliminera orsaken till mitralinsufficiens, det vill säga sjukdomen som föregår den patologiska processen.

Beroende på graden av mitralinsufficiens och svårighetsgrad av tillståndet kan medicinsk behandling utföras, i vissa fall är kirurgi nödvändigt.

Lätt och måttlig grad kräver att du tar läkemedel vars syfte är att minska hjärtfrekvensen, vasodilatatorer (vasodilatatorer). Det är viktigt att leva en hälsosam livsstil, inte dricka eller röka, undvik tillstånd av fysiologisk trötthet och psykisk stress. Visar promenader i frisk luft.

Vid mitralventilens 2-graders insufficiens, såväl som den tredje, föreskrivs antikoagulanter för att förhindra vaskulär trombos.

Kirurgisk problemlösning

Från och med tredje graden, med uttalade patologiska förändringar, är kirurgisk ventil reparation tillgripas. Det är nödvändigt att göra så tidigt som möjligt så att irreversibla dystrofa förändringar i vänster ventrikel inte uppstår.

Det finns följande indikationer för operation:

• omvänd blodutflöde står för mer än 40% av blodets blodflöde;
• ingen positiv effekt vid behandling av infektiös endokardit
• irreversibel sklerotisk mitralventil förändras;
• allvarlig dilatation av högra ventrikeln, dysfunktion av systole;
• vaskulär tromboembolism (singel eller multipel).

Utför rekonstruktiva operationer på ventilbladet, dess ring. Om en sådan operation är omöjlig, återvinns ventilen - avlägsna den skadade och ersätta den med en artificiell.

Modern medicin använder de mest högteknologiska xenopericardiala och syntetiska materialen för mitralventilation. Det finns också mekaniska proteser som är gjorda av speciella metalllegeringar. Biologiska proteser innefattar användningen av djurvävnad.

I den postoperativa perioden ökar risken för tromboembolism, så de ordineras lämpliga mediciner. I sällsynta fall är protesventilen skadad, sedan utförs en annan operation och en andra syntetisk ventil sätts på plats för ersättning.

Prognos och förebyggande

En fördelaktig prognos för mitralinsufficiens i grad 1-2 ges i nästan 100% av fallen. Patienten kan behålla sin prestanda i många år. Det är viktigt att vara övervakad av specialister, genomföra konsultationer och diagnostiska undersökningar. Vid sådana faser av sjukdomen är även graviditet och födsel tillåtet. Tillstånd från födseln i dessa fall utförs genom att utföra en kejsarsnitt.

Mer allvarliga patologiska förändringar vid bristande insufficiens leder till de allvarligaste kränkningarna av cirkulationssystemet som helhet. Biverkningsprognos antas vanligen när man går med i en kronisk hjärtsvikt. Dödligheten för denna kategori är ganska hög.

Mitralinsufficiens är den allvarligaste defekten, därför är det omöjligt att fördröja identifiering, diagnos och behandling.

De främsta förebyggande åtgärderna för denna patologi syftar till att förhindra utvecklingen av komplikationer. Först och främst är det:

• hälsosam livsstil hos patienten
• moderering i mat;
• avstötning av fett och kryddig;
• undviker alkohol och rökning.

Primärt förebyggande börjar i barndomen och innehåller sådana faktorer som härdning, snabb behandling av infektionssjukdomar, inklusive tandkärl och inflammatoriska sjukdomar hos tonsillerna.

Sekundär profylax består i att ta mediciner som utvider blodkärl (vasodilatatorer), förbättrar blodflödet och sänker blodtrycket.

Mitral insufficiens kan ge ett återfall även efter operationen. Därför måste du ta hand om dig själv, ta alla droger som doktorn ordinerat, följ hans råd.

Hjärtventilinsufficiens: orsaker, symptom, behandling, prognos

Varför brukar vi överväga reumatism som en farlig sjukdom? Eftersom huvudrollen i bildandet av hjärtfel (PS) tillhör honom, faller andelen andra faktorer (infektioner, skador, tumörer, kollagenos) mycket mindre. I detta avseende ser vi att hjärtats ventiler misslyckas, vi ser ofta som en komplikation av denna patologi.

reumatisk endokardit är den främsta orsaken till hjärtinfarkt

Den inflammatoriska processen i bindväv orsakad av β-hemolytisk streptokocker, som gör sin debut, kommer snabbt till hjärtat, där det orsakar irreparabel skada på sina ventiler och ändrar deras morfologiska struktur. Som ett resultat av dessa omvandlingar är öppningen (atrioventrikulär) inskränkt, som kallas stenos, eller ventilerna i hjärtklaffarna förkortas (ett fenomen som kallas misslyckande). Oftast lider vänster atrioventrikulär ventil, vilket är vanligare för alla att ringa mitral (MK). Om barn med reumatism övervägande utvecklar aortastensos eller MK, är vuxna, mitralventilinsufficiens (UMC), dominerande bland andra förvärvade hjärtfel, vanligare.

Figur: Ventilanordning i hjärtans struktur

Inte nödvändigtvis i ventilhuset

Mitralventilinsufficiens är ett tillstånd där avluftningarna av sina skäl slutar helt stänga och vid tidpunkten för sammandragning (systole) i ventriklerna tillåter blod att gå tillbaka till vänstra atriumet (mitralregurgitation). NMC går sällan separat från andra PS (överskrider inte 3% av fallen), det åtföljs huvudsakligen av mitralstenos eller aortafel. Som en separat eller dominerande form föredrar mitral insufficiens det manliga könet mer.

I enskilda patienter kan ett alternativ som kallas relativ brist förekomma. Därmed förblir bicuspidventilen patologiskt oförändrad och mitral regurgitation sker. Det är skapat av papillärmusklerna, den fibrösa ringen, senans ackord, som stör det välkoordinerade arbetet i mitralkomplexet. Diffusa skador och förändringar i hjärtklemmens ventiler i vänster ventrikel (LV), utvidgningen av hålrummet och utvidgningen av ventilringen kan leda till bildandet av relativ insufficiens (smalning av ringen - bildar en relativ stenos). Eventuella patologiska processer som bidrar till utvidgningen av vänster ventrikel (dilaterad kardiomyopati, aortafel, arteriell hypertension) kan leda till utveckling av relativ insufficiens.

Varför återkommer blodet?

Morfologiska metamorfoser (minskning av längden, rynkets utseende, förstörelse av strukturen på grund av förkalkning (kalciumsaltförbrukning) i ventrikulärvävnaden, deformation av ventilerna) leder till förlust av ventilens förmåga att stänga tätt och förhindra omvänd blodflöde till vänstra atriumet (valvulär insufficiens med mitralregering). Ofta, tillsammans med en förändring i själva ventilen, är trånga ackord och papillära muskler förkortade och deformerade, det vill säga för mitralinsufficiens kan inte bara uteslutas, men en möjlig kombination med patologi hos subvalvuläranordningen bör beaktas.

I den överväldigande majoriteten av fallet är reumatisk endokardit orsaken till mitralventilinsufficiens, men ibland kan en ny patologi börja en ny allvarlig sjukdom:

• Myokardinfarkt;
• cardio;
• trauma;
• Hjärttumör (myxom) som är belägen på ett visst ställe;
• Några av de medfödda anomalierna är;
• Marfan syndrom;
• Diffusa sjukdomar i bindväv (reumatoid artrit, SLE, systemisk sklerodermi).

Den nuvarande situationen skapar ogynnsamma förhållanden för LV-funktionen, eftersom en stor belastning hamnar på honom, men den vänstra ventrikelens naturliga styrka hjälper honom att kompensera blodflödet i en stor cirkel under lång tid, så patienten fortsätter att betrakta sig frisk under lång tid.

Naturligtvis kommer detta tillstånd av LV inte att uthärda i oändligheten, så efter en viss tid (allt på olika sätt) börjar dess kontraktilitet att falla, vilket uppenbaras av symptom på stagnation i lungorna. Som ett svar på ökat tryck i lungcirkulationen (lunghypertension) sträcker sig munen hos lungartären (LA) och mot denna bakgrund utvecklas en relativ insufficiens av lungartärens ventil. Förresten, beträffande ventilen i lungartären: huvudsakligen är dess misslyckande relativt och på grund av expansionen av flygplanets mun.

Förutom lunghypertension och allt som härrör från det, finns det en hypertrofi av rätt hjärta, som försöker säkerställa ett tillräckligt blodflöde. Gradvis expanderar de högre ventrikelhypertrofierna (dilaterar), och för den stora blodcirkulationen börjar ett svårt stadium av dekompensering.

Grader, steg, klagomål

Mitralventilinsufficiens klassificeras enligt följande egenskaper:

1. Uppkomsten av sjukdomen (reumatisk feber, ateroskleros, bakteriell endokardit, syfilis);
2. Staten av generell hemodynamik (kompensation på grund av hjärtens individuella kaviteter och dekompensation, när hjärtat har uttömt sina möjligheter);
3. Svårighetsgraden (överträdelse av intrakardiell hemodynamik).

Hjärtkirurger, med hänsyn till patientens klagomål och objektiva kliniska data, använder en mindre grad av svårighetsgrad och delar upp mitralinsufficiens i fem steg, som vi kommer att försöka presentera i samband med graden av svårighetsgrad:

• Vid stadium 1 (stadium 1-2) förändrar defekten inte signifikant hemodynamiken inuti hjärtat. Först märker patienten inte särskilt utvecklingen av sjukdomen, fortsätter att arbeta och fortsätter sin vanliga övning, men börjar med tiden se utseende av andfåddhet medan han arbetar, klättrar till golvet och går snabbt. Det elektrokardiogram som görs i kliniken registrerar tecken på myokardiell hypertrofi i vänstra hjärtat (ventrikel och atrium), vilket signalerar att de fortfarande klarar av och kompenserar för defekten, men de sägs slita ut.
• Måttlig insufficiens (grad 2, steg 3) manifesteras av utvecklingen av dilatation av hypertrofierade vänstra hjärtkammare, de första tecknen på venös stasis uppträder i den lilla cirkeln. Patienten bland huvudklagomålen noterar konstant andnöd, minskad arbetsförmåga, hjärtklappningar, hjärtklapp.
• Utseendet av långvariga tecken på dekompensation (takykardi, ödem, stagnation inte bara i lungorna utan också i andra organ, hepatomegali, hjärtastma, torr eller med en liten mängd sputum, ibland streaked med blod, hosta), bildandet av relativ tricuspidventilinsufficiens, höger hypertrofi ventrikel - de karakteristiska egenskaperna hos NMC grad 3 (steg 4). Utvecklingen av efterföljande händelser (steg 5) leder till irreversibla förändringar (svår cirkulationsfel, dystrofa processer i många organ).

Video: symptom på mitralventilinsufficiens

Behandling av mitralinsufficiens beror på svårighetsgraden och stadiet av processen. Patienter med liknande patologi registreras under kontroll av en hjärt-reumatolog som:

1. Engagerade i förebyggandet av exacerbationer av reumatism (bitillin-schema, antiinflammatoriska icke-steroida läkemedel);
2. Han försöker förhindra utvecklingen av hjärtsvikt (med tecken på utseende - diuretika, ACE-hämmare, beta-blockerare etc.);
3. Det behandlar förmaksfibrillering (verapamil, digoxin);
4. Utför förebyggande av tromboembolism genom att förskriva antiplatelet medel.

När det gäller allvarlig NMC, förutsatt att mycket liten tid gått från ögonblicket av hemodynamiska störningar, så att de ännu inte lyckats få fotfäste och orsaka irreparabel skada, finns det en chans för patienten att lösa problemet med hjälp av kirurgisk ingrepp (valvuloplasty, prostetisk hjärtklaffoperation).

Följeslagare eller av sig själv? (tricuspidventilinsufficiens)

Om läsaren märkte det noterades att i de avancerade stadierna av mitral insufficiens börjar andra ventiler och hjärtkammare inkluderas i den patologiska processen. Till exempel är den höga incidensen av relativ tricuspidventilinsufficiens på grund av dess kombination med mitralfel i de flesta fall på grund av det faktum att i CMC-steg 4 observeras en signifikant ökning i kaviteten i den högra kammaren. Detta är ett fel i tricuspidventilen (NTC), som är lätt att känna igen med blotta ögat.

Vissa egenskaper hos utseendet som är karakteristiska för allvarligt högre ventrikulär misslyckande ger som regel patienten:

• Svullna ådror i nacken;
• Den blåaktiga tingen på huden på övre och nedre extremiteterna, näsens spets, blå till svarta läppar (akrocyanos);
• Andning är ofta även med en obetydlig belastning (personen saknar nästan alltid luft);
• Förlust av aptit (för patientens mat blir en extra börda), epigastrisk smärta, illamående;
• En ökning i buken på grund av utvecklingen av ascites.

Den relativa NTK fördelas ganska mycket bland patienter som har problem med mitralventilen (detta är inte fallet med en organisk NTC). Under tiden, i isolerad form, sker det endast i enskilda fall.

Expansionen av den högra hjärtkammaren och ökningen i hålrummet mot bakgrund av en uttalad brist på bröstcancer (vilket är anledningen till all upphetsning) är oftast resultatet av:

1. Hjärtfel av reumatiskt och medfödt ursprung.
2. Farligt avancerad arteriell hypertoni, då kärlförändringar redan har bildat hjärtsvikt.
3. Aterosklerotisk kardioskleros.

Felet i tricuspidventilen, orsakad av dess organiska lesion, såsom noterats ovan, gäller inte för de vanligen förekommande varianterna. Samma reumatism, endokardit av infektiöst ursprung (ibland sett i sprutmissbrukare med hjälp av en ven för att injicera droger), en fosterskada som kallas Ebsteins sjukdom (tricuspid ventilförskjutning) kan provocera utvecklingen.

LV misslyckas (aortaklappen)

Orsaken till onormal förflyttning av blod i aortan efter vänster ventrikulär systole kan vara aortisk stenos eller aortaventilinsufficiens vid hjärtavslappning (diastol), som inte kan stängas normalt för att förhindra att blod återvänder till LV (aortisk regurgitering). I 50% av fallen kombineras dessa två defekter (stenos och insufficiens) med varandra och med en mitralventilfel, som i regel är en följd av reumatism. Det bör noteras att sådan "lycka" i högre grad faller på hjärtat som tillhör män.

På grund av insolvensen hos aorta-ventilerna från ett sådant stort kärl, flyter en imponerande blodvolym under avslappning av hjärtat, vilket naturligtvis leder till överbelastning, hypertrofi och sträckning av LV och samtidigt minskar blodcirkulationen i periferikärlen. Sannerligen har detta problem i många år gått obemärkt, eftersom LV, som har betydande kompensationsförmåga, ökar systolisk utstötning, klarar av sin huvudsakliga funktion och upprätthåller utstötning av blod i aortan på rätt nivå. Men samtidigt lider han sig själv. I slutändan torkar styrkan i den här "arbetaren" ut, han börjar överge sig, vilket tydligt ses när manifestationerna av vänster ventrikulärt fel går ut. Allt detta kan inte utan att påverka tillståndet i högra hjärtkammaren, som också börjar misslyckas. Detta är emellertid inte tillräckligt för sjukdomen, den kranskärlda cirkulationen lider av dess effekt, och aortamånen sträcker sig gradvis.

Vems fel

Som redan noterats är utvecklingen av patologiska förändringar i aortaklaven oftast skyldig till reumatisk feber. Dessutom är det användbart att återkalla de andra synderna av aortainsufficiens:

• Endokardit av infektiöst ursprung, som äger den första violins parti i sjukdomsbildningen i sin rena form;
• Aortit av olika natur och först och främst syfilitisk;
• Reumatoid artrit
• Ankyloserande spondylit;
• Skada eller medfödd missbildning i mycket, mycket sällsynta fall.

Relativ insufficiens av aortaklaven löper ibland parallellt med aorta-aneurysmen, Marfans syndrom och hypertoni.

Lär dig och behandla?

Det är osannolikt att patienten kommer att kunna känna igen en grad 1-aortakventilinsufficiens. Förekomsten av patologi, som inte har förklarat sig i åratal, gör det möjligt för patienten att fortsätta att utöva betydande fysisk ansträngning, om det behövs, samt att engagera sig i sport som kräver uthållighet, så det är svårt för en person att komma ihåg när och hur sjukdomen startade men du kan se hur det börjar att utveckla:

1. Den tidigaste sorgen för nöd kan betraktas som en känsla av pulsation av hela kroppen (sammandragningar av hjärtat når huvudet, armarna, benen, ryggraden). Mannen är förvånad och avskräckt, han ser på hans klocka, utan onödiga rörelser, kan räkna antalet slag per minut.
2. Plötslig, oförklarlig yrsel började komma, och attacker av takykardi började besöks även i ett vilande tillstånd;
3. Efter en tid försvann dessa fenomen inte bara, men blev nya momentum, och nu blev det svårt att övervinna trappuppgången, och den avbryts periodiskt de smärtsamma attackerna av hjärtastma.
4. Angina, som tidigare var okänd för män, började störa mer och oftare, inte titta i ung ålder, och nitroglycerin ger inte den förväntade effekten.
5. Arteriell hypertoni uppstod, men endast det övre trycket stiger, det lägre trycket tvärtom minskar, ibland är det svårt att fånga, men i de senare skeden av sjukdomen tenderar det diastoliska trycket att öka.

Behandling av aortainsufficiens kräver specialiserade inpatientförhållanden, men till och med sjukhusvård ger inte alltid de resultat som man skulle vilja se. Traditionell behandling av hjärtsvikt med diuretika, beta-blockerare, ACE-hämmare och kalciumantagonister hjälper till med en liten hjärtglykosid i denna situation kräver särskild vård, eftersom hjärtfrekvensen kan störa den perifera cirkulationen ytterligare.

Byte av en sliten arteriell ventil med en artificiell (mekaniskt eller biologiskt implantat SC) är mer välkomnat vid "ren" defekt, när förändringar endast påverkat aortaklappen och tecken på avkompensation just har dykt upp. Inte en lätt uppgift för hjärtkirurger...

Några ord om barn

Bland ventilfel hos barn är stenos i lungartären, som har 10% av alla medfödda anomalier, den vanligaste, och aorta-ventilerna är två gånger mindre (5%).

Hjärtventilernas insufficiens hos barn, som hos vuxna, är främst ett resultat av reumatisk feber, vilken hos barn i första hand utgör aortafel.

Det märkliga symptomkomplexet som diagnostiseras huvudsakligen hos barn - mitralventil prolapse (MVP) anses vara en mindre anomali i hjärtat. Kärnan i detta fenomen är störningen av hjärtventilens funktion på grund av böjningen (prolabirovany) av sina ventiler i håligheten hos PL under ventrikulär systole. Förresten kan prolaps ses bakom någon av hjärtklaffarna och till och med flera på en gång (till exempel mitral + tricuspid). Samtidig böjning av flera ventiler förvärrar situationen, eftersom i sådana fall bildas signifikanta hemodynamiska störningar.

Mitralventil hjärtsvikt

symptom

Under lång tid manifesterar mitralinsufficiens sig inte och orsakar inte något obehag på grund av att det framgångsrikt kompenseras av hjärtets förmåga. Patienterna går inte till doktorn i flera år, eftersom symtomen är frånvarande. Det är möjligt att upptäcka defekten när man lyssnar på de karakteristiska hjärtmusklerna som uppträder när blodet återvänder till vänstra atrium medan vänster ventrikel kontraherar.

Vid mitral insufficiens växer vänster ventrikel gradvis i storlek, eftersom det tvingas att pumpa mer blod. Som ett resultat ökar varje hjärtslag, och personen upplever hjärtslag, speciellt när han ligger på vänster sida.

För att rymma det extra blod som kommer från vänster ventrikel, ökar det vänstra atriumet i storlek, börjar onormalt och kontraheras för snabbt på grund av förmaksfibrillering. Pulsfunktionen hos hjärtmuskeln i mitralinsufficiens försämras på grund av en onormal rytm. Atrierna kontraherar inte, men skakar. Störning av blodflödet leder till trombos. Med kraftig upprepning utvecklas hjärtsvikt.

Således kan vi namnge följande möjliga tecken på sjukdomen, som vanligen uppträder vid ett sent stadium av mitralventilinsufficiens:

• hjärtklappning;
• onproduktiv torrhosta som inte kan botas
• bensvullnad;
• andfåddhet uppträder vid ansträngning och sedan i vila som ett resultat av blodstagnation i lungkärlen.

Men dessa symptom på mitralinsufficiens kan inte ligga till grund för en sådan diagnos. Alla dessa tecken är närvarande i andra hjärtfel.

skäl

Du kan också läsa:

Denna defekt kan vara förknippad med skador på ventilen själv eller på grund av patologiska förändringar i myokard- och papillärmusklerna. Relativ mitralinsufficiens kan också utvecklas med en normal ventil som inte stänger öppningen, som har spridit sig som en följd av ökningen i vänstra ventrikeln. Skälen kan vara följande:

• tidigare överfört infektiv endokardit
• reumatism;
• förkalkning av mitralringen;
• skada på ventilens broschyrer;
• vissa autoimmuna systemiska sjukdomar (reumatoid artrit, lupus erythematosus, sklerodermi);
• mitral ventil prolapse;
• myokardinfarkt;
• hjärtinfarktkardioskleros.
• progressiv arteriell hypertoni;
• ischemisk hjärtsjukdom;
• dilaterad kardiomyopati;
• myokardit.

diagnostik

De viktigaste diagnostiska metoderna för mitralinsufficiens inkluderar:

• undersökning och samtal med patienten
• elektrokardiografi;
• röntgen i bröstet;
• ekokardiografi.

När du lyssnar kan läkaren bestämma närvaron av mitralinsufficiens med det karakteristiska ljudet under sammandragningen av vänster ventrikel. En röntgenkropp och ett EKG hjälper till att upptäcka en ökning i vänster ventrikel. Ekkokardiografi anses vara den mest informativa metoden för att diagnostisera mitralinsufficiens och låter dig se en ventildefekt och bedöma skadans allvar.

behandling

Behandling av mitralinsufficiens beror på felets allvar och orsakerna. Läkemedel som används vid förmaksflimmer, arytmier, för att minska hjärtfrekvensen. Mild och måttlig mitralinsufficiens kräver att man begränsar känslomässig och fysisk stress. En hälsosam livsstil behövs, rökning och alkohol bör överges.

Med svår NMC, är kirurgisk behandling ordinerad. Ventilreparationen bör utföras så tidigt som möjligt tills oändliga förändringar i vänster ventrikel visas.

Med kirurgisk behandling av mitralventilinsufficiens uppträder återhämtningen. Denna operation indikeras om ändringarna i hjärtventilen är mindre. Det här kan vara en plastring, plastflikar, en smalning av ringen, byte av klaffarna.

Det finns ett annat alternativ - ta bort den skadade ventilen och byt ut den med en mekanisk. Ventilbesparande operation kan inte alltid eliminera upprepning, men det kan minska det och därmed lindra symtomen. Som ett resultat stannar processen för ytterligare skador på hjärtat. Protetik anses vara en mer effektiv metod. Men med en konstgjord ventil finns risk för trombos, så patienten tvingas ständigt vidta medel för att förhindra snabb blodkoagulering. Vid protesskador är det nödvändigt att ersätta det omedelbart.

utsikterna

Prognosen beror på svårighetsgraden av ventilskador och myokardiets tillstånd. Svår insufficiens och dåligt tillstånd i myokardiet leder snabbt till svåra cirkulationssjukdomar. En ogynnsam prognos kan sägas vid kronisk hjärtsvikt. Samtidigt är dödligheten under året 28%. Med relativ MK-insufficiens bestäms sjukdomsresultatet av svårighetsgraden av cirkulationsstörningen och den sjukdom som ledde till missbildningen.

Med en mild och måttlig form av mitral insufficiens kan en person kunna arbeta länge om han observeras av en kardiolog och följer hans råd. Sjukdomen i dessa steg är inte en kontraindikation för barnets födelse.

Mitralventilinsufficiens symptom och tecken

Mitralventilinsufficiens (insufficiens av vänster atrioventrikulär öppning) - icke-stängning (eller ofullständig tillslutning) av mitralventilens cusps, vilket resulterar i en patologisk urladdning av blod (regurgitation) i vänstra atriumet från vänster ventrikel under dess systol. I denna artikel kommer vi att titta på symptomen på mitralventilinsufficiens och de viktigaste tecknen på mitralventilinsufficiens hos människor.

Isolerad reumatisk mitralventilinsufficiens observeras i 10% av alla förvärvade fel. Ofta förekommer hos män. Ofta kombinerat med mitral stenos eller aorta ventildefekter.

Patogenes av mitralventilinsufficiens

Fel på mitralventilens cusps under systolen i vänster ventrikel leder till uppkomsten av ett patologiskt blodflöde från vänster ventrikel till vänsteratrium. Blodet som kastas in i vänstra atriumet skapar dess överbelastningsvolym under systol och överbelastning av volymen av vänster ventrikel i diastol. Överdriven blodvolym i vänster ventrikel leder till utvidgning och expansion av mitralfibreringen. I detta fall kan en sårtrådsbrott inträffa. I detta sammanhang, aphorism "mitral regurgitation genererar mitral regurgitation" är legitim. Fördjupning av vänstra atriumet leder till spänning i mitralventilens bakre klyfta och en ökning av mitralöppningens icke-vidhäftning, vilket ytterligare förvärrar mitralventilens insufficiens. Konstant överbelastning av vänster ventrikel med överskott av blodvolymen leder till hypertrofi av dess väggar. Överdriven mängd blod i vänster atrium orsakar därefter en retrograd ökning av trycket i lungcirkulationen och utvecklingen av lunghypertension (till skillnad från mitralstenos, utvecklas den mycket senare och är mycket mindre uttalad). I det långt avancerade stadium av mitralventilinsufficiens utvecklas kroniskt hjärtsvikt (höger ventrikulär typ).

Tecken på mitralventilinsufficiens

Kliniska manifestationer av mitralventilinsufficiens beror på graden av upprepning, hastighet och orsak till dess utveckling, såväl som funktionell tillstånd hos vänster ventrikel och vänstra atrium.

Symtom på mitralventilinsufficiens

Med oförutsedd mitralventil kan inte insamlingshinder vara. Med måttlig insufficiens och en liten ökning av trycket i lungcirkulationen, ger snabb utmattning under fysisk ansträngning (låg hjärtutgång inte skelettmuskler med tillräckligt syre) och andfåddhet som snabbt går i vila. Svag insufficiens i mitralventilen och mer uttalad pulmonell hypertension kännetecknas av förekomsten av andfåddhet med liten ansträngning, anfall av nattlig paroxysmal andfåddhet, trängsel i lungorna, hemoptys. Akut mitralventilinsufficiens (med hjärtinfarkt) manifesteras av lungödem eller kardiogen chock.

Undersökning med mitralventilinsufficiens

Med oförutsedd mitralventilinsufficiens finns det ingen yttre manifestation av defekten. I det avancerade stadiet av mitral sjukdom finns karaktäristiska manifestationer av kroniskt hjärtsvikt.

Slagverk med mitralventilinsufficiens

Karaktäristiskt är utvidgningen av gränserna för relativ hjärtmässighet till vänster med svår mitralventilinsufficiens.

Palpation med mitralventilinsufficiens

Apikal impuls förskjuten till vänster och nere på grund av dilatation av vänster ventrikel. Med svår mitralventilinsufficiens detekteras systolisk tremor vid hjärtans topp.

Auscultation av hjärtat i mitralventilinsufficiens

Jag tonar vanligtvis försvagad (svår att uppskatta med uttalad systolisk murmur). II-tonen ändras inte om det inte finns någon uttalad pulmonell hypertension. Med en signifikant förkortning av tiden för utstötning av vänster ventrikel uppträder paradoxal uppdelning av II-tonen. Dessutom hörs den patologiska III-tonen i diastol, vilket uppträder när de papillära musklerna, senfilamenten och cuspsna plötsligt dras. Hans (tillsammans med en försvagad I-ton) anses vara ett viktigt s auskultativt tecken på uttalad mitralventilinsufficiens.

Vid lunghypertension hörs en andra tonhöjd över lungstammen i det andra mellanrummet till vänster om båren.

Systolisk murmur med mitralventilinsufficiens

Huvudsymptom för mitralventilinsufficiens är systolisk murmur. Det är holosystoliskt (genom systole) och fångar hjärtsljud från I och II. Buller maximalt uttryckt vid spetsen av hjärtat, kan np radiirovat kvar i den axillära regionen med lesioner i främre fliken och bröstbenet uppåt tillsammans med lesioner av den bakre fliken. Buller ökar med ökad efterladdning (isometrisk spänning av händer).

EKG med mitralventilinsufficiens

Med sinusrytm detekteras tecken på hypertrofi och dilatation av vänstra atriumet. Tecken på vänster ventrikulär hypertrofi registreras vid långt framskridet stadium av mitralventilinsufficiens. Med en komplikation av förmaksfibrillering vid förmaksflimmer visas dess tecken på EKG.

Ekkokardiografi med mitralventilinsufficiens

Ekkokardiografi gör det möjligt att identifiera orsaken till mitralventilinsufficiens (enligt dess morfologi), för att bedöma graden av regurgitation och funktionen hos vänster ventrikel och atrium.

Rheumatisk insufficiens hos mitralventilen kännetecknas av en förtjockning av dess cusps (speciellt vid kanterna) och senstrådarna. Ryggbladet kan vara mindre mobilt i jämförelse med fronten på grund av subvalvulära leder.

Infektiv endokardit. Mitralventilinsufficiens vid infektiv endokardit kännetecknas av närvaron av vegetation, kusperperforeringar och tendentisk strängseparation. Mer exakt kan dessa förändringar identifieras genom transesofageal ekkokardiografi.

CHD. Mitralventilinsufficiens vid ischemisk hjärtsjukdom kännetecknas av en utvidgning av vänster ventrikulär kavitet, lokala rörelsestörningar i vänstra kammaren (dyskinesis), normala (icke-förtjockade) mitralventilkroppar och en central plats för regurgiteringsstrålen i de flesta fall.

Med endimensionell och tvådimensionell ekokardiografi avslöjas indirekta tecken på mitralventilinsufficiens: dilatation av vänstra atrium och ventrikel, ökad rörlighet för väggarna i vänstra ventrikeln (hyperkinesis). I Doppler-studien bestäms direkta tecken på mitralventilinsufficiens: injektion av blod från vänster ventrikel till vänstra atrium under systol. Enligt intensiteten hos uppstötningsstrålen i vänstra atriumet utmärks fyra grader av mitralventilinsufficiens:

I grad, obetydlig, - längden på uppblåsningsstrålen upp till 4 mm från mitten av mitralventilen cusps till vänster atrium.

II grad, måttlig, - 4-6 mm.

III grad, genomsnittlig - 6-9 mm.

IV grad, uttryckt, - mer än 9 mm.

Man bör komma ihåg att volymen av upprepning beror på storleken på öppningen som återstår mellan mitralventilbladet under sin stängning, storleken av tryckgradienten mellan ventrikel och atrium och upprepningens varaktighet. Graden av mitral regurgitation är inte fixerad och kan variera i samma patient beroende på förhållandena och den använda JTC.

Röntgenundersökning av mitralventilinsufficiens

Vid svår mitralventilinsufficiens detekteras dilatation av vänster atrium och dess öra (tredje båg) och utvidgning av vänster ventrikel (fjärde båg). Cardiomegaly finns i det långt avancerade stadium av vice.

Tecken på lunghypertension på röntgenbilder kan vara frånvarande med en liten svårighetsgrad av defekten. Vid svår mitral regurgitation uppträder karakteristiska tecken på lunghypertension.

Kateterisering av hjärthålen i mitralventilinsufficiens

Hjärtkateterisering är en noggrann metod för att bedöma graden av mitralregurgitering, vilket gör det möjligt att bestämma volymen av regurgiterande blod i vänstra atriumet (uttryckt som en procentandel av slagvolymen i vänstra ventrikeln). Det finns fyra grader av mitral regurgitation enligt kateterisering:

Grad I - mindre än 15% av vänster ventrikulär slagvolym.

II grad - 15-30%.

Grad III - 30-50%.

IV grad - mer än 50% av chockvolymen.

Mitralventilinsufficiens

Mitralventilinsufficiens är utvecklingen av arteriell blodregering i håligheterna i vänstra hjärtat under den systoliska sammandragningen av det ventrikulära myokardiet, som uppträder mot bakgrund av försämrad tillslutning av mitralventilstrukturerna.

Andelen av en isolerad defekt i form av mitralventilinsufficiens bland alla möjliga hjärtfel står för minst 2%. Ofta har patienten en kombinerad mitralventilskada i form av en kombination av stenos och insufficiens.

Mitralventilinsufficiens orsakar

Insufficiensen av hjärtens mitralventil, i motsats till stenos av samma lokalisering, är en polyetologisk patologi, det vill säga ett antal faktorer påverkar utvecklingen av dess tecken, även om var och en av dem individuellt kan initiera utvecklingen av denna defekt.

Organiskt mitral insufficiens som sker som ett resultat av den primära anordningen lesionen ventil kan observeras i följande sjukdomar i hjärt- och utanför hjärtat natur: reumatisk feber, infektion av endokardiet, myxomatös degeneration flikar och uttalad förkalkning i projektionsventilen, ischemisk skada på myokardiet i aterosklerotisk sjukdom, bindvävssjukdom ärftlig natur (Marfans sjukdom), systemisk autoimmun skada på kontakten klorväte vävnad (sklerodermi. dermatomyosit), traumatisk skada på hjärtat.

Den huvudsakliga skillnaden i organisk mitralventilinsufficiens från funktionella förändringar i mitralventilen är dess utveckling mot bakgrund av den existerande allvarliga myokardiska skadorna, följt av utvecklingen av markerad dilatation av vänster ventrikulär kavitet. Vänster ventrikulär dilatation förändringar över tiden provocera dragventilringen och papillarmusklerna lateralt förskjutna, mot vilken det finns dysfunktion av mitralisklaffen i fullständig frånvaro av organisk skada.

Hypertrofisk kardiomyopati, är konstriktiv typ åtföljs också av utvecklingen av symptom på mitralisklaffen insufficiens, och utveckling av dess patogena mekanism är hyperdynamic vänster ventrikulär kontraktion, som uppträder under återdragning framför flikama utflöde förstorade vänstra ventrikeln.

Mitralventilinsufficiens tecken

Mitralventilinsufficiens skiljer sig långsamt från med en gradvis ökning av kliniska symptom. I kardiologipraxis utmärks en separat patientkategori, som inte kan ha några kliniska manifestationer, och förändringar i valvulärapparaten detekteras vid genomförande av instrumentalforskningstekniker.

De första klagomål som oftast gjorts av patienter som lider av mitralventilinsufficiens är: ökad dyspné, vilket är en följd av venös trängsel i lungparenkymen, minskad prestanda och snabb trötthet på grund av minskad hjärtutgång. Beroende på graden av skada på ventilerna i ventvulapparaten kan andningsorganen i hjärtat vara mindre eller svåra, upp till utveckling av tecken på lungödem.

Mitralventilinsufficiens har en rad olika specifika förändringar som diagnostiserats av en erfaren kardiolog redan under perioden med den initiala objektiva studien. Huden hos patienter med mitralventilinsufficiens förvärvar en blåaktig nyans i projiceringen av distala extremiteter och ansikte. Palpation av puls kan som regel inte upptäcka några förändringar, men i vissa fall finns det tecken på en positiv venös puls. Den uttalade utvidgningen av gränserna för hjärtmöthet samt förskjutningen och förstärkningen av den apikala impulsen observeras endast i svår form av dilatation av hålrummet i vänstra kammaren. Vid undersökning av en patient med tecken på lunghypertension bestäms patologisk pulsation i projiceringen av det fjärde intercostalutrymmet längs sternumets vänstra kontur.

Det mest karakteristiska symptomet på mitralventilinsufficiens är förekomsten av pan-systoliskt brus i projiceringen av hjärtans topp med ledning till axillärregionen till vänster. Ett specifikt symptomkarakteristik av mitralventilinsufficiens är ökat brus i översättningen av kroppen till ett horisontellt läge på vänster sida. Graden av brus manifestation beror mer på kontraktilitet i vänster ventrikulär myokardium än på svängningsgraden. När inte särskilt uttalat brus kan särskiljas försvagning av den första tonen, på grund av en kränkning av fullständig tillslutning av mitralventilen. Vid allvarlig upprepning uppträder ett prognostiskt ogynnsamt symptom - utseendet av en tredje ton. Att lyssna på den andra tonens accent i projiceringen av lungartären är att utveckla tecken på lunghypertension.

Mitralventilinsufficiensgrad

Separering av mitralventilinsufficiens används för att bestämma graden av försämring av central kardiohemodynamik, samt att bestämma möjligheten att använda kirurgisk ingrepp.

Den första (1) graden av mitralventilinsufficiens karaktäriseras som ett kompensationssteg, det vill säga att återflödet av blodflödet är så minimalt att det inte åtföljs av kardiohemodynamiska störningar. Det enda kliniska symptom som finns hos en patient i kompensationssteget av sjukdomen kan vara utseendet på systoliskt murmur i utskjutningen av hjärtans topp. I denna situation visas patienten att genomföra en ekkokardiografisk studie för att bestämma förekomsten av upprepning. Mitral insufficiens i detta stadium kräver inte användning av kirurgiska behandlingsmetoder.

Den andra (2) graden av mitralventilinsufficiens eller subkompensationsstadiet åtföljs av en ökning i volymen av omvänd blodflöde under perioden av systolisk sammandragning av ventrikeln, tecken på kompensationshypertrofi hos vänster ventrikelvägg verkar kompensera för hemodynamiska störningar. I detta skede av defekten noterar de flesta patienter en ökning av andfåddhet med överdriven fysisk aktivitet och auscultation hörs ett måttligt uttalat systoliskt murmur i projiceringen av hjärtans topp. Röntgen kan bestämma utvidgningen av gränserna för vänstra hjärtat, liksom deras överdrivna pulsering. Detta stadium har reflektioner på EKG-inspelningen i form av en levogrambildning och utseendet på tecken på överbelastning av vänstra hjärtat. Ekkokardiografiska bevis är närvaron av måttlig upprepning i utskjutningen av mitralventilens cusps. Underkompensationsstadiet är inte en motivering för användningen av kirurgiska korrigeringstekniker.

Den tredje (3) graden av mitralventilinsufficiens kännetecknas av utseendet av svår ventrikulär dekompensation, orsakad av signifikant blodregering i vänster ventrikulär kavitet. Kliniska symptom som indikerar utvecklingen av dekompenserat hjärtsvikt. är progressiv dyspné med minimal fysisk aktivitet och visualisering av den främre bröstväggen i utskjutningen av hjärtans topp. Att lyssna på grovt systoliskt buller i projiceringen av hjärtans spets är inte svårt, och instrumentala ytterligare metoder för undersökning av patienten kan bestämma förekomsten av vänster ventrikulär myokardiell hypertrofi och uttalat omvänd blodflöde genom den nakna mitralventilen. Den enda effektiva behandlingen för mitralinsufficiens i detta skede är kirurgi.

Den fjärde (4) graden av mitralventilinsufficiens åtföljs av tillägg av tecken på rätt ventrikulärt misslyckande och kallas "dystrophic". Distinktiva visuella symtom är uttalad pulsation av de livmoderhalsa venerna och förskjutningen av den apikala impulsen, såväl som dess förstärkning. Mitralventilinsufficiens i denna kategori av patienter åtföljs inte bara av hemodynamiska störningar utan också av ett fel i hjärtritmen. Radiografi möjliggör visualisering av den uttalade utvidgningen av mediastinumets skugga genom att öka alla delar av hjärtat, liksom utseendet på tecken på stagnation i systemet för lungcirkulationen. I detta stadium av sjukdomen uppträder extrakardiella symptom på funktionella förändringar i njurar och lever. Kirurgiska korrigeringsmetoder används ofta och har i de flesta fall ett gynnsamt resultat.

Den femte (5) graden av mitralventilinsufficiens är terminal och kännetecknas av manifestationen hos en patient av det fullständiga kliniska symptomkomplexet i det tredje skedet av hjärt-kärlsjukdom. Svårighetsgraden av patientens tillstånd tillåter inte operation, och prognosen för mitralventilinsufficiens i detta skede är extremt ogynnsam. Komplikationer observeras ofta i sjukdomens slutstadium, som var och en kan orsaka ett dödligt utfall av sjukdomen: paroxysmal förmaksflimmer, infektiv endokardit. såväl som systemisk tromboembolism hos olika kaliberfartyg.

Mitralventilinsufficiensbehandling

Graden av återhämtning i mitralventilens utskjutning påverkas avgörande av värdet av systoliskt tryck i aortas lumen, varför utnämningen av vasodilatorer är patogenetiskt motiverad under en längre tid. Valfria läkemedel i denna situation är ACE-hämmare i en dos som gör att du kan hålla det systoliska trycket i en nivå av 120 mm Hg. (Berlipril i den initiala dagliga dosen på 2,5 mg, följt av titrering av läkemedlet till en terapeutisk dos och konstant användning av läkemedlet). Nya randomiserade studier visar behovet av användning av vasodilatatorer, även med asymptomatisk mitralventilinsufficiens med minimal regurgitation.

Redan i den andra eller tredje graden av mitralventilinsufficiens är det lämpligt att använda antikoagulanter för livet som en varning för utveckling av tromboemboliska komplikationer (Aspecard i en daglig dos på 100 mg oralt) när det finns dilatationsförändringar i hjärtan i vänstra hjärtat.

I en situation där patienten har elektrokardiografiska tecken på arytmi rekommenderas användning av adrenerge blockerare (Metoprolol i en genomsnittlig daglig dos på 100 mg oralt).

Absolut visar användningen av kirurgiska metoder för korrigering av mitralventilinsufficiens i följande situationer:

- Nivån på uppstötningen är cirka 40% av hjärtutgången.

- bristen på ett positivt resultat av användningen av massiv antibiotikabehandling i händelse av en aggressiv kurs av infektiv art av endokardit, vilket komplicerar underliggande sjukdomar,

- uttalade sklerotiska förändringar av ventilanordningen, som har en irreversibel natur;

- uttalad utvidgning av utvidgningen av vänster ventrikel med tecken på systolisk dysfunktion

- Enkla eller flera episoder av vaskulär tromboembolism.

För närvarande möjliggör hjärtkirurgisk gren av medicin användningen av de senaste rekonstruktiva kirurgihandböckerna, vilket gör det möjligt att behålla ventilapparatets struktur så mycket som möjligt. I en situation där det finns markerade sklerotiska förändringar i ventilbladet och det inte går att genomföra kirurgisk avkalkning, appliceras en protetisk teknik med användning av både syntetiska och xenopericardmaterial. För att eliminera styvheten hos ventilkonstruktionerna används valvuloplastiktekniken, som i de flesta fall helt eliminerar tecken på upprepning.