Kardiogen chock

R57.0 kardiogen chock

I50.0 Congestive Heart Failure

I50.1 Vänster ventrikelfel

I50.9 Hjärtfel, ospecificerat

I51.1 Chordal tendonbrott, ej klassificerad någon annanstans

I51.2 Ruptur av papillärmuskel klassificerad inte någon annanstans

Definition: Kardiogen chock är en extrem grad av vänster ventrikulär sjukdom.

STI, kännetecknad av en kraftig minskning av myokardiell kontraktilitet (papa-

slagverk och minututmatning), som inte kompenseras av en ökning av vaskulär

motstånd och leder till otillräcklig blodtillförsel till alla organ och vävnader,

Först av allt - vitala organ. När en kritisk mängd myokardium är kvar

skadad ventrikel kan pumpfel kan identifieras kliniskt

som lunginsufficiens eller som systemisk hypotension eller båda alternativen har

ett hundra åt gången. Vid svår pumpningsfel kan ödem utvecklas.

FIR. Kombinationen av hypotension med pumpfel och lungödem är känd som

kardiogen chock. Dödligheten varierar från 70 till 95%.

Flödesklassificering:

För närvarande rekommenderas att inte inkludera begreppet cardiogenic shock ref-

föreläsare och arytmiska chocker som har en annan genesis.

1. Omfattande hjärtinfarkt i hjärtmuskeln

2. Upprepad hjärtinfarkt, särskilt infarkt med rytmförstöring och

3. Zon av nekros som är lika med eller större än 40% av massan av myokardiet i vänster ventrikel

4. Fallet av myokardiums kontraktile funktion

5. En minskning av hjärtens pumpfunktion som ett resultat av ombyggnadsprocessen,

börjar under de första timmarna och dagarna efter det att akut koronär ocklusion uppstod

6. Hjärt tamponad

Verklig kardiogen chock

Patientens klagomål om märkbar generell svaghet, yrsel, "dimma före

ögon ", hjärtklappning, känsla av avbrott i hjärtat, bröstsmärta, kvävning.

1. Symptom på perifer cirkulationsfel:

• grå cyanos eller blek cyanotisk, "marmor", fuktig hud

• kalla händer och fötter

• nagelbäddsprov i mer än 2 s (minskning av perifer blodflödeshastighet)

2. Medvetenhetskänslor: slöhet, förvirring, mindre ofta - upphetsning.

3. Oliguri (reduktion av diuresi mindre än 20 mm / timme, med svår kurs - anuri)

4. Minskning i systoliskt blodtryck mindre än 90 - 80 mm Hg.

5. Minska pulsartärtrycket upp till 20 mm Hg. och nedanför.

Percussion: expansion av hjärtans vänstra kant, med auscultation, hjärtljudet är djupt

chie, arytmier, takykardier, protodiastolisk galopprytm (patognomonsymtom

svårt ventrikelfel).

Breath ytlig, snabbare upp.

Den allvarligaste kardiogena chocken kännetecknas av hjärtutveckling

astma och lungödem. Det är kvävning, knullande andetag, orolig hosta med

separation av rosa frothy sputum. När lungens slagverk bestäms genom blåsning

slagverk ljud i nedre sektionerna. Här hörs även crepitus, liten

fantastiska väsen. Med progressionen av alveolär ödem hörs väsande östning

mer än 50% av lungytan.

Diagnosen är baserad på detektering av en minskning av systoliskt blodtryck.

mindre än 90 mm Hg, kliniska tecken på hypoperfusion (oliguri, mentala

chanting, pallor, svettning, takykardi) och lunginsufficiens.

A. Reflexchock (smärtsam kollaps) utvecklas under de första timmarna av sjukdomen, i

en period med allvarlig smärta i hjärtat av regionen på grund av en reflex fall av den gemensamma periferen

vaskulär resistans.

• Systoliskt blodtryck ca 70-80 mm Hg.

• Perifer cirkulationssvikt - pallor, kall svettning

• Bradykardi är ett patognomonsymptom för denna form av chock.

• Varaktigheten av hypotension inte överstiger 1 - 2 timmar, symptomen på chock försvinner-

ensam eller efter smärtlindring

• Utvecklar med begränsat myokardinfarkt i nedre delen av ryggen.

• Karaktäristiska är extrasystoler, atrioventrikulärt block, rytmen från AV

• Kliniken för reflexkardiogen chock motsvarar jag svårighetsgrad

1. Tachysystolisk (takyarytmisk) kardiogen chock

Det utvecklas oftare under de första timmarna (mindre ofta - dagar av sjukdomen) med paroxysmal feber.

pankreatisk takykardi, även med supraventrikulär takykardi, paroxysmal

förmaksflimmer och förmaksfladder. Patientens allmänna tillstånd är svårt.

Alla kliniska tecken på chock uttrycks:

• signifikant arteriell hypotension

Symptom på perifer cirkulationsfel

• 30% av patienterna utvecklar svår akut ventrikelfel i vänster sida

• komplikationer - ventrikelflimmer, tromboembolism i vitala eller

• återfall av paroxysmala takykardier, expansion av nekroszonen, utveckling av

2. Bradysystolisk (bradyarytmisk variant) kardiogen chock

Utvecklas med fullständig atrioventrikulär blockad med en 2: 1, 3: 1, med-

Lennoe idioventrikulära och nodalrytmer, Fredericks syndrom (en kombination av komplett

atrioventrikulärt block med förmaksflimmer). Bradysystolisk cardio

genchock observeras under de första timmarna av utvecklingen av ett stort och transmuralt infarkt

• chock är svår

• Dödligheten når 60% eller mer

• Dödsorsaker - svårt vänster ventrikulärt misslyckande, plötslig asisto-

hjärtlinje, ventrikelflimmering

Det finns 3 grader av kardiogen chock, beroende på svårighetsgraden

kliniska manifestationer, hemodynamiska parametrar, respons på pågående

• Varaktighet högst 3-5 timmar

• Systoliskt blodtryck 90-81 mm Hg

• puls BP 30 - 25 mm Hg

• symtom på chock är mild

Hjärtsvikt är frånvarande eller mild

• snabb, stabil pressorreaktion mot medicinska åtgärder

varaktighet 5 - 10 timmar

• systoliskt blodtryck 80 - 61 mm Hg,

• puls BP 20 - 15 mm Hg

• symtom på chock uttalas

• allvarliga symtom på akut ventrikelfel

• Fördröjd instabil tryckreaktion mot terapeutiska åtgärder

• mer än 10 timmar

• systoliskt blodtryck mindre än 60 mm Hg, kan falla till 0

• puls blodtryck mindre än 15 mm Hg

• chock är extremt svår

• svår hjärtsvikt, snabbt lungödem,

• tryckreaktion på behandling saknas, utvecklar isaktivt tillstånd

Förteckning över huvuddiagnostiska åtgärder:

Lista över ytterligare diagnostiska åtgärder:

Mätning av CVP-nivå (för återupplivningsgrupper)

Taktik av sjukvård:

Med reflexchock är den huvudsakliga terapeutiska åtgärden snabb och komplett.

Vid arytmisk chock av hälsoskäl utförs kardioversion eller

I chock förknippad med hjärtinfarkt, är endast akutoperation effektiv.

Behandlingsprogram för kardiogen chock

1,3. Trombolytisk terapi

1,4. HR-korrigering, hemodynamisk övervakning

2. Intravenös vätskadrift

3. Reduktion av perifer vaskulär resistans

4. Ökad myokardiell kontraktilitet

5. Intra Aortic Balloon Conpulse

6. Kirurgisk behandling.

Nödbehandling utförs i etapper och går snabbt till nästa steg.

med ineffektiviteten hos den tidigare.

1. I avsaknad av uttalad stagnation i lungorna:

- att lägga patienten med underbenen höjda i en vinkel på 20 ";

- analgesi - morfin 2-5 mg IV, upprepad efter 30 minuter eller fentanyl 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg med droperidol 2 ml 0,25% vikt / vikt diazepam 3-5 mg med psykomotorisk

- trombolytisk genom indikationer

- Heparin 5000 IE i a / v-jet;

- utföra korrigering av hjärtfrekvensen (paroxysmal takykardi med CVD mer än 150 i 1

min - absolut indikation för kardioversion)

2. I avsaknad av uttalad stagnation i lungorna och tecken på ökat CVP:

- 200 ml 0,9; natriumklorid inom 10 minuter, kontroll av blodtryck, CVP, andningsfrekvens,

auskultativ bild av lungorna och hjärtat;

- i avsaknad av tecken på transfusionshypervolemi (CVP under 15 cm vatten).

v.) fortsätt infusionsbehandling med reopolyglukin eller dextran eller 5%

glukoslösning med en hastighet upp till 500 ml / timme, kontrollerande indikatorer var 15: e minut;

- om blodtrycket inte kan stabiliseras snabbt, gå till nästa steg.

3. Om intravenösa vätskor är kontraindicerade eller misslyckade,

ferrikvasodilatorer - natriumnitroprussid med en hastighet av 15-400 μg / min eller

isoket 10 mg i en infusionslösning i / i dropp.

4. Introducera dopamin (dopamin) 200 mg i 400 ml 5% glukoslösning i form av

infusionshastighet, ökning av infusionshastigheten från 5 μg / kg / min) tills mini-

tillräckligt blodtryck

- ingen effekt - förskriva dessutom norepinefrinhydrotartrat 4 mg i 200 ml

5% glukoslösning intravenöst, vilket ökar infusionshastigheten från 5 μg / min till

minimalt blodtryck

Huvudsakliga faror och komplikationer:

- oförmåga att stabilisera blodtrycket

- lungödem med ökat blodtryck eller intravenöst

- takykardi, takyarytmi, ventrikelflimmering;

- återkommande anginal smärta

- akut njursvikt.

Förteckning över viktiga droger:

1. * Morfinhydroklorid 1% 1 ml, amp

2. * Heparin 5 ml fl, med en aktivitet av 5000 IE i 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg pulver för beredning av en infusionslösning, fl

4. * Streptokinas 1 500 000 IE, pulver för lösning beredning, fl

5. * Natriumklorid 0,9% 500 ml, fl

6. * Glukos 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. * Dopamin 4% 5 ml, amp

Lista över ytterligare mediciner

1. * Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Isosorbiddinitrat (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * Norepinefrinhydrotartrat 0,2% 1 ml, amp

Indikatorer för effektiviteten av vården:

Smärtlindring.

Lättnad av rytm och ledning.

Lättnad av akut ventrikelfel.

Kardiogen chock: debut och tecken, diagnos, terapi, prognos

Kanske är den vanligaste och hemsk komplikationen av hjärtinfarkt (MI) kardiogent chock, som innehåller flera sorter. Det uppkomna svåra tillståndet i 90% av fallen är dödligt. Utsikterna att leva hos en patient framträder endast när det vid sjukdomens utveckling ligger i en läkares händer. Och det är bättre - hela återupplivningsgruppen, som i sin arsenal har alla nödvändiga läkemedel, utrustning och anordningar för att återvända en person från "andra världen". Men med alla dessa medel är chanserna för frälsningen mycket små. Men hoppet dör senast, så läkare till den sista kampen för patientens liv och i andra fall uppnå önskad framgång.

Kardiogen chock och dess orsaker

Kardiogen chock, som manifesteras av akut arteriell hypotension, som ibland når extremt, är ett komplicerat, ofta okontrollerat tillstånd som utvecklas till följd av "syndromet med liten hjärtproduktion" (detta kännetecknas av en akut insufficiens av myokardialkontraktfunktionen).

Den mest oförutsägbara tiden när det gäller förekomsten av komplikationer vid akut vanligt myokardinfarkt är sjukdomens första timmar, eftersom det då är när som helst att hjärtinfarkt kan bli kardiogent shock, vilket vanligen uppträder tillsammans med följande kliniska symptom:

• Störningar av mikrocirkulation och centrala hemodynamik;
• Syrbasbaserad obalans;
• Skiftet av kroppens vatten-elektrolyt tillstånd;
• Förändringar i neurohumoral och neuro-reflexreglering mekanismer;
• Störningar av cellulär metabolism.

Förutom förekomsten av kardiogen chock vid hjärtinfarkt finns det andra orsaker till utvecklingen av detta formidabla tillstånd, som innefattar:

1. Primära störningar av pumpfunktionen i vänster ventrikel (skada på valvuläranordningen av olika ursprung, kardiomyopati, myokardit);
2. Överträdelser av fyllningen av hjärthålen, som uppträder med hjärtans tamponad, myxom eller intracardial trombus, lungemboli (PE);
3. Arrytmi av någon etiologi.

Figur: orsaker till kardiogen chock i procent

Kardiogena chockformer

Klassificeringen av kardiogen chock är baserad på fördelningen av graden av svårighetsgrad (I, II, III - beroende på kliniken, hjärtfrekvens, blodtrycksnivå, diurese, stötstakt) och typer av hypotensivt syndrom som kan representeras enligt följande:

• Reflexchock (hypotension-bradykardiensyndrom), som utvecklas mot bakgrund av svår smärta, anser vissa experter inte själva chocken, eftersom den lätt stoppas med effektiva metoder, och grunden för blodtrycksfall är reflexeffekterna av det drabbade hjärtområdet.
• Arrhythmisk chock, där arteriell hypotension orsakas av en liten hjärtproduktion och är associerad med brady eller takyarytmi. Arrytmisk chock representeras av två former: den övervägande tachysystoliska och särskilt ogynnsamma - bradysystoliska, som uppstår på bakgrund av ett antivoventrikulärt block (AB) under den tidiga hjärtinfarktstiden.
• Verklig kardiogen chock, vilket ger en dödlighet på cirka 100%, eftersom mekanismerna för dess utveckling leder till irreversibla förändringar som är oförenliga med livet.
• Patogenesen för reaktiv patogenes är en analog av sann kardiogen chock, men något mer uttalad patogenetisk faktorer och därmed en särskild svårighetsgrad av kursen.
• Stöt på grund av myokardbrott, som åtföljs av en reflexdropp i blodtrycket, hjärttamponad (blod hälls i hjärtekärlet och skapar hinder för hjärtkollisioner), överbelastning av vänstra hjärtat och en kontraktil funktion hos hjärtmuskeln.

Patologi - orsaker till kardiogen chock och lokalisering

Det är således möjligt att markera de allmänt accepterade kliniska kriterierna för chock vid hjärtinfarkt och presentera dem i följande form:

1. Minskning av systoliskt blodtryck under tillåten nivå på 80 mm Hg. Art. (för patienter med arteriell hypertoni - under 90 mm Hg. Art.);
2. Diuresis mindre än 20 ml / h (oliguri);
3. Pallor av huden;
4. Förlust av medvetandet

Däremot kan svårighetsgraden av patientens tillstånd, som utvecklade kardiogen chock, bedömas snarare genom chockens varaktighet och patientens svar på införandet av pressoraminer än vid nivå av arteriell hypotension. Om chocktillståndets varaktighet överstiger 5-6 timmar, stoppas den inte av droger, och själva chocken kombineras med arytmier och lungödem, denna chock kallas reaktiv.

Patogenetiska mekanismer av kardiogen chock

Den ledande rollen i patogenesen av kardiogen chock hör till en minskning av hjärtklemmens kontraktile förmåga och reflexpåverkan från det drabbade området. Sekvensen för ändringar i den vänstra sektionen kan representeras enligt följande:

• Minskad systolisk överskott innefattar en kaskad av adaptiva och kompensationsmekanismer;
• Förbättrad produktion av katekolaminer leder till generaliserad vasokonstriktion, särskilt artärkärl;
• Allmänna arteriole spasmer orsakar i sin tur en ökning av total perifer resistens och bidrar till centraliseringen av blodflödet;
• Centraliseringen av blodflödet skapar förutsättningar för att öka volymen av cirkulerande blod i lungcirkulationen och ger extra stress till vänster kammaren, vilket orsakar dess nederlag;
• Ökat slutdiastoliskt tryck i vänster ventrikel leder till utveckling av hjärtfel i vänster ventrikel.

Mikrocirkulationspoolen vid kardiogen chock genomgår också signifikanta förändringar på grund av arteriolo-venous shunting:

1. Kapillärbädden är fattig;
2. Metabolisk acidos utvecklas;
3. Observerade uttalade dystrofa, nekrobiotiska och nekrotiska förändringar i vävnader och organ (nekros i lever och njurar);
4. Kapillärernas permeabilitet ökar, på grund av vilken det finns en massiv utgång av plasma från blodomloppet (plasmorrhagia), vars volym i det cirkulerande blodet naturligt faller;
5. Plasmorragi leder till en ökning av hematokriten (förhållandet mellan plasma och rött blod) och en minskning av blodflödet till hjärtkaviteterna;
6. Blodfyllning av kransartärerna minskar.

Händelser som förekommer i mikrocirkulationszonen leder oundvikligen till bildandet av nya ischemiska platser med utvecklingen av dystrofa och nekrotiska processer i dem.

Kardiogen chock kännetecknas som regel av ett snabbt flöde och tar snabbt upp hela kroppen. På bekostnad av erytrocyt- och trombocythemostasstörningar börjar mikropolys av blod i andra organ:

• I njurarna med utveckling av anuri och akut njursvikt - som ett resultat;
• I lungorna med bildandet av andningssyndrom (lungödem);
• I hjärnan med svullnad och utveckling av cerebral koma.

Som en följd av dessa omständigheter börjar fibrin konsumeras, vilket går till bildandet av mikrotrombi som bildar DIC (disseminerad intravaskulär koagulering) och leder till blödningsöverskott (oftare i mag-tarmkanalen).

Sålunda leder kombinationen av patogenetiska mekanismer till ett tillstånd av kardiogen chock till irreversibla konsekvenser.

Video: Medicinsk animering av kardiogen chock (eng)

Diagnos av kardiogen chock

Med tanke på svårighetsgraden av patientens tillstånd har läkaren inte tid för en detaljerad undersökning, så den primära (i de flesta fall före sjukhus) diagnosen är helt beroende av objektiva data:

1. Hudfärg (blek, marmor, cyanos);
2. Kroppstemperatur (låg, klibbig kall svett);
3. Andning (frekvent, ytlig, svårighet - dyspné, mot bakgrund av blodtrycksfall, överbelastning ökar med utveckling av lungödem).
4. Pulsen (frekvent, liten fyllning, takykardi, med minskad blodtryck, blir filiform och upphör då att vara palpabel, tachy- eller bradyarytmi kan utvecklas);
5. Blodtrycket (systoliskt - dramatiskt reducerat, ofta inte överstigande 60 mm Hg. Art. Och ibland inte alls bestämt, puls, om det visar sig att mäta diastoliskt, visar sig det vara under 20 mm Hg.);
6. Hjärtljud (döv, ibland III-ton eller melodi av den proto-diastoliska galopprytmen fångas);
7. EKG (oftare bild av MI);
8. Njurfunktion (diuresis reducerad eller anuria uppstår);
9. Smärta i hjärtat av regionen (kan vara ganska intensiv, patienten stöter högt, rastlös).

Naturligtvis har för varje typ av kardiogen chock sina egna egenskaper, här är endast vanliga och vanligast.

Diagnostiska tester (koagulogram, syresättning av blod, elektrolyter, EKG, ultraljud etc.), som är nödvändiga för korrekt patienthantering, utförs redan vid stationära förhållanden om ambulanslaget lyckas leverera det där, eftersom död på vägen till sjukhuset inte är så så sällsynta saker i sådana fall.

Kardiogen chock - akut tillstånd

Innan man fortsätter att ge akutvård för kardiogen chock bör någon (inte nödvändigtvis en läkare) åtminstone på något sätt navigera i symptomen på kardiogen chock utan att förvirra ett livshotande tillstånd med ett berusat tillstånd, till exempel hjärtinfarkt och efterföljande chockburk hända någonstans. Ibland är det nödvändigt att se lögnare på stopp eller på gräsmattor, som kan behöva den mest akut hjälp från återupplivande specialister. Vissa passerar, men många slutar och försöker ge första hjälpen.

Naturligtvis är det i närvaro av tecken på klinisk död viktigt att omedelbart börja återupplivning (indirekt hjärtmassage, artificiell andning).

Men det är tyvärr få personer som äger utrustningen, och de går ofta vilse, så i sådana fall skulle den bästa förläkarmottagningen vara att ringa numret "103" där det är väldigt viktigt att korrekt beskriva patientens tillstånd för avsändaren och förlita sig på tecken som kan vara karakteristiska för allvarliga hjärtinfarkt av någon etiologi:

• Extremt blek hudfärg med gråaktig nyans eller cyanos;
• Kall klibbig svett täcker huden;
• Minskad kroppstemperatur (hypotermi);
• Ingen reaktion på omgivande händelser;
• En kraftig minskning av blodtrycket (om det är möjligt att mäta det före ambulansbrigadens ankomst).

Prehospital vård för kardiogen chock

Åtgärdens algoritm beror på formen och symtomen på kardiogen chock, återupplivning börjar som regel direkt i reanimobilen:

1. Vid en vinkel på 15 ° lyfter patientens ben;
2. Ge syre;
3. Om patienten är medvetslös intuberas luftröret.
4. I avsaknad av kontraindikationer (svullnad i nackvenerna, lungödem) utförs infusionsbehandling med en lösning av reopolyglucin. Dessutom administreras prednison, antikoagulantia och trombolytika;
5. För att hålla blodtrycket åtminstone vid den lägsta nivån (inte lägre än 60/40 mm Hg) administreras vasopressorer;
6. Vid rytmförstöring - lindring av en attack beroende på situationen: takyarytmi - genom elektropulsbehandling, bradyarytmi - genom att påskynda hjärtstimulering;
7. Vid ventrikelfibrillering - defibrillering;
8. Med asystole (stopp av hjärtaktivitet) - en indirekt hjärtmassage.

Principer för läkemedelsterapi för sann kardiogen chock:

Behandling av kardiogen chock bör inte bara vara patogenetisk utan också symptomatisk:

• I lungödem, nitroglycerin, diuretika, adekvat anestesi, införande av alkohol för att förhindra bildning av skummande vätska i lungorna;
• Det uttryckta smärtsyndromet stoppas av promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Urgent sjukhusvistelse under konstant observation i intensivvården, kringgå nödrummet! Naturligtvis, om det var möjligt att stabilisera patientens tillstånd (systoliskt tryck 90-100 mm Hg. Art.).

Prognos och chanserna för livet

Mot bakgrund av även en kortvarig kardiogen chock kan andra komplikationer utvecklas snabbt i form av rytmförstörningar (tachy och bradyarytmier), trombos av stora arteriella kärl, lunginfarkt, mjälte, nekros i huden, blödningar.

Beroende på hur arterietrycket sänks, uttrycks tecken på perifera störningar, vilken typ av patientens kroppsreaktion mot avhjälpande åtgärder är det vanligt att skilja mellan kardiogen chock av måttlig svårighetsgrad och svår, vilken klassificeras som aktiv i klassificeringen. En mild grad för en sådan allvarlig sjukdom, i allmänhet, är på något sätt inte tillhandahållen.

Men även i fall av måttlig chock finns det ingen anledning att dölja sig själv. Något positivt svar av kroppen på terapeutiska effekter och uppmuntrande ökning av blodtrycket till 80-90 mm Hg. Art. kan snabbt ersättas med den inverse bilden: mot bakgrund av ökande perifera manifestationer börjar blodtrycket att falla igen.

Patienter med allvarlig kardiogen chock är praktiskt taget utan någon chans att överleva, eftersom de absolut inte svarar på terapeutiska åtgärder, så de flesta (cirka 70%) dör under sjukdoms första dagar (vanligtvis inom 4-6 timmar från det ögonblick som chocken uppstår). Enskilda patienter kan vara 2-3 dagar, och då inträffar döden. Endast 10 patienter av 100 lyckas övervinna detta tillstånd och överleva. Men bara ett fåtal är avsedda för att verkligen besegra denna fruktansvärda sjukdom, för en del av dem som återvänt från "den andra världen" dör snart av hjärtsvikt.

Grafik: överlevnad efter kardiogen chock i Europa

Nedan är statistik insamlad av schweiziska läkare för patienter som har haft hjärtinfarkt med akut koronarsyndrom (ACS) och kardiogen chock. Som framgår av diagrammet lyckades de europeiska läkare minska dödligheten hos patienterna

upp till 50%. Som nämnts ovan är dessa siffror i Ryssland och CIS ännu mer pessimistiska.

Kardiogen chock

Kardiogen chock är en allvarlig komplikation av hjärtinfarkt och andra hjärtsjukdomar, som åtföljs av en minskning av hjärtens pumpfunktion och en störning av perifer hemodynamik, vilket leder till nedsatt perfusion av vävnader med otillräcklig syrebildning och metaboliska störningar.

Diagnostiska kriterier för kardiogen chock:

systoliskt blodtryck (indirekt metod) med två på varandra följande mätningar under 90 mm Hg. v.;

diuresi mindre än 20-30 ml / h;

hjärtindex mindre än 2,5 l / min / m 2;

minskning i pulmonell arterie kiltryck mindre än 15-18 mm. Hg. v.;

frånvaron av andra uppenbara orsaker till arteriell hypotension;

kliniska tecken på chock: (letargi och perifer vasospasm - kall, fuktig, blek hud med marmor mönster);

nedsatt blodtillförsel till vitala organ som ett resultat av förändringar i myokardfunktionen.

Former av kardiogen chock:

Orsaker till kardiogen chock:

icke-mekaniskt - lågt hjärtutgångssyndrom;

ruptur av hjärtens septum

gapfri vägg;

akut mitral insufficiens

papillär muskelbrist eller dysfunktion;

Reflexchock:

Den huvudsakliga patofysiologiska mekanismen är en reflexeffekt på bakgrunden av ett intensivt smärtsyndrom på myokardiell kontraktilitet och perifer vaskulär ton;

visade omedelbar lindring av smärta.

Arrytmisk chock:

sker som en följd av en kraftig kränkning av myokardiums kontraktile funktion och en minskning av hjärtutgången mot bakgrund av en störd hjärtrytm;

en brådskande återställning av sinusrytmen visas.

Hypovolemisk chock:

1 - en signifikant minskning av blodvolymen i blodet (BCC)

2 - sänka påfyllningstrycket på vänster ventrikel mindre än 12 mm. Hg. v.;

3 - En minskning av centralt venetryck under 90 mm aq. Art.

Sann chock:

utvecklas som ett resultat av en massiv lesion av myokardiet, en kraftig minskning av sin kontraktil funktion och en uttalad kränkning av perifer resistens;

Återvinningen av myokardpumpfunktionen visas med hjälp av inotropa läkemedel (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin).

Steg av kardiogen chock:

1. scen kompenserad hypotoni kännetecknad av en minskning av hjärtutmatning och kompensatorisk aktivering av arteriella baroreceptorer som stöder blodtryck och vävnadsperfusion.

2. Steg dekompenserad hypotoni utvecklas med en ökning av storleken på nekros, vilket leder till ytterligare minskning av hjärtutgången. Primärkompensationsmekanismerna är otillräckliga för att upprätthålla hjärtproduktion och vävnadsperfusion.

3. scen irreversibel chock representerar allvarlig ischemi, irreversibel skada på membranen, som kan förbättras av toxiner, aktivering av komplementsystemet och antigen-antikroppsreaktioner.

Kardiogen chock

Ett av de allvarligaste förhållandena vid akutmedicinsk vård är kardiogen chock, som huvudsakligen utvecklas som en komplikation av akut hjärtinfarkt.

Kardiogen chock uppträder oftast under långvarig (flera timmar) angina (smärta) status. Ibland är det dock möjligt att utvecklas med måttlig smärta och till och med med ett tyst hjärtinfarkt.

Kärnan i utvecklingen av kardiogen chock är en minskning av hjärtproduktionen som en följd av en kraftig minskning av myokardiums kontraktile funktion. Hjärtrytmestörningar, ofta under den akuta perioden av hjärtinfarkt, leder också till en minskning av hjärtutgången. Kardiogena chockens allvarlighetsgrad, dess prognos bestäms av nekrosens fokus.

patogenes

I kardiogen chock ökar perifera vaskulära tillståndet, utvecklar ökat perifert motstånd akut cirkulationssvikt med signifikanta minskningar i blodtryck (BP). Den flytande delen av blodet sträcker sig bortom gränsen för kärlbädden i patologiskt dilaterade kärl. Den så kallade blodavvecklingen med hypovolemi och en minskning av det centrala venösa trycket (CVP) utvecklas. Arteriell hypovolemi (blodvolym reduktion) och hypotension resultat i minskat blodflöde till olika organ och vävnader: njure, lever, hjärta och hjärna. Metabolisk acidos (ackumulering av syraprodukter av ämnesomsättning) och vävnadshypoxi förekommer och kärlpermeabiliteten ökar.

Berömd sovjetkardiolog Acad. B. I. Chazov särskiljde 4 former av kardiogen chock. En tydlig kunskap om dem, liksom huvud patogenesen av kardiogen chock, behovet av sjuksköterskor i prehospital vård, så kaktolko under detta förhållande är det möjligt att göra en omfattande, rationell och effektiv behandling som syftar till att rädda patientens liv.

Reflexchock

I denna form är reflexpåverkan från nekrosens fokus, vilket är en smärtsam stimulans, av största vikt. Kliniskt sker en sådan chock lättast, med korrekt och snabb behandling är prognosen mer fördelaktig.

"Sann" kardiogen chock

I sin utveckling spelas huvudrollen av kränkningar av myokardiums kontraktile funktion på grund av djupa metaboliska störningar. Denna typ av chock har en uttalad klinisk bild.

Areox chock

Detta är den allvarligaste typen av chock, observerad vid fullständig utmattning av organismens kompensationsförmåga. Praktiskt taget inte mottaglig för terapi.

Arrytmisk chock

Den kliniska bilden domineras av arytmier: hur allt snabbare hjärtfrekvens (takykardi) och bromsa dem (bradykardi) upp till slutföra atrioventrikulärblock.

Patogenesen i båda fallen är en minskning av hjärtminutvolym, men i fallet med takykardi det beror på en kraftig acceleration av hjärtfrekvensen, en minskning av den tid diastoliska fyllning och hjärtminutvolym, bradykardi - på grund av en betydande minskning av hjärtfrekvensen, vilket också leder till en minskning av minutvolymen.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov och A.S. Enligt svårighetsgraden av svep utmärkte sig 3 grader av kardiogen chock:

1. relativt lätt
2. måttligt svår
3. extremt tung.

Kardiogen chock I graden av varaktighet överskrider normalt inte 3-5 timmar. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Det bör noteras att blodtrycket hos patienter med baslinjehypertension kan ligga inom det normala intervallet, vilket maskerar den aktuella hypotensionen (jämfört med baslinjen). I de flesta patienter observeras en ganska snabb och stadig ökning av blodtrycket 40-50 minuter efter att rationella komplexa terapeutiska åtgärder har genomförts. De perifera tecknen på chock försvinner (lindring och akrocyanos minskar, extremiteterna värmer upp, puls blir mindre frekvent, fyllning och spänning ökar).

I vissa fall, särskilt hos äldre patienter, kan emellertid en positiv trend efter starten av behandlingen sakta ner, ibland med en efterföljande kort minskning av blodtrycket och en återupptagande av kardiogen chock.

Kardiogen chock II-graden är längre (upp till 10 timmar). HELL nedanför (inom 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Perifera tecken på chock är mycket mer uttalade, och ofta finns symptom på akut vänster ventrikulär misslyckande: dyspné i vila, cyanos, akrocyanos, kongestiv väsande lungor och ibland ödem. Reaktionen på införandet av läkemedel är instabil och saktas, under den första dagen är det en mångfaldig minskning av blodtrycket och återupptagandet av chock.

III grad Kardiogen chock kännetecknas av extremt svår och utdragen bana med kraftig nedgång, AD (till 60/40 mm Hg. V. Or mindre), minskningen i pulstryck (skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck lägre än 15 mm Hg. V.), Progression rubbningar perifer cirkulation och en ökning av fenomenen akut hjärtsvikt. 70% av patienterna utvecklar alveolärt lungödem, som kännetecknas av en snabb kurs. Användningen av droger som ökar blodtrycket och andra komponenter i komplex terapi är vanligtvis ineffektiva. Varaktigheten av en sådan reaktiv chock är 24 - 72 timmar, ibland förvärvar den en långvarig och böljande kurs och slutar vanligtvis i döden.

De viktigaste kliniska symptomen på kardiogen chock är hypotoni, reduktion i pulstryck (minskande den till 20 mm Hg. V. Or mindre alltid åtföljs av perifera tecken på chock, oavsett nivån av blodtrycket före sjukdom), hud blekhet, ofta med grå aska eller cyanotisk färgton, cyanos och kalla extremiteter, kall svettning, liten och frekvent, ibland förutbestämd puls, dövhet i hjärtatoner, störningar i hjärtrytm av olika slag. Med mycket allvarlig chock visas ett karakteristiskt marmorhudsmönster som indikerar en ogynnsam prognos. I samband med blodtryckssänkning minskar njurblodflödet, oliguri uppstår till anuri. Ett dåligt prognostiskt tecken är diuresi mindre än 20-30 ml / dag (mindre än 500 ml / dag).

Förutom cirkulationsstörningar observeras psykomotorisk upphetsning eller svaghet, ibland förvirring eller tillfällig förlust, och känslighetsskador i huden vid kardiogen chock. Dessa fenomen beror på hjärnans hypoxi vid tillstånd av svåra cirkulationssjukdomar. I vissa fall kan hjärtschock åtföljas av bestående kräkningar, flatulens, tarmpares (det så kallade gastralgiska syndromet), vilket är förknippat med dysfunktion i mag-tarmkanalen.

Viktigt vid diagnos av elektrokardiografisk forskning, vilket är önskvärt att utföra redan i prehospitalfasen. Vid ett typiskt transmuralt infarkt observeras tecken på nekros (djup och bred Q-våg), skador (förhöjt bågformat S-segment), ischemi (inverterbar akutsymmetrisk T-våg) på EKG. Diagnostisering av atypiska former av hjärtinfarkt samt bestämning av lokaliseringen är ofta mycket svårt och ligger inom kompetensen hos den specialiserade kardiologibrigadens läkare. En viktig roll vid diagnosen kardiogen chock är definitionen av CVP. Dess förändring i dynamiken möjliggör korrigering av behandlingen i rätt tid. I normal CVP är från 60 till 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mindre än 40 mm vatten. Art. - ett tecken på hypovolemi, särskilt om den kombineras med hypotoni. Vid svår hypovolemi blir CVP ofta negativ.

diagnostik

Differentiell diagnos av kardiogen chock orsakad av akut hjärtinfarkt, måste ofta utföras med andra tillstånd som har en liknande klinisk bild. Det är en massiv lungemboli, dissekerande aortaaneurysm, akut hjärttamponad, akut inre blödning, akut ischemisk stroke, diabetisk acidos, en överdos av blodtryckssänkande läkemedel, akut adrenal insufficiens (främst på grund av blödning i binjurebarken hos patienter som får antikoagulantia), akut pankreatit. Med tanke på komplexiteten hos den olika diagnosen av dessa villkor, även i sjukhusförhållandena, borde man inte sträva efter att säkerställa dess genomförande på prehospitalet.

behandling

Behandling av kardiogen chock är ett av de svåraste problemen med modern kardiologi. De viktigaste kraven för det är komplexitet och brådskande tillämpning. Följande behandling används både vid kardiogen chock och i tillstånd som efterliknar det.

Kombinerad terapi av kardiogen chock utförs på följande områden.

Lindring av anginal status

Intravenösa narkotiska och icke-narkotiska analgetika, medel som förstärker deras verkan (antihistaminer och antipsykotiska läkemedel). Vi understryker att alla droger endast ska användas intravenöst, eftersom subkutan och intramuskulär injektion är värdelös på grund av cirkulationsstörningar som finns - läkemedel absorberas praktiskt taget inte. Men då, med återställandet av adekvat blodtryck, orsakar deras sena absorption, ofta i stora doser (upprepade misslyckade administreringar) biverkningar. Följande läkemedel ordineras: 1 - 2% promedol (1-2ml), 1-2 ml omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maximalt), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (eller Relan) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natriumhydroxibutyrat (10-20 ml). Den så kallade terapeutiska neuroleptanalgesin är mycket effektiv: administrering av en mycket aktiv morfinliknande narkotisk analgetisk fentanyl (0,005%, 1-3 ml) blandad med neuroleptisk droperidol (0,25%, 1-3 ml). Vid kardiogen chock ger detta, tillsammans med lindring av smärta och psyko-tionell upphetsning, normalisering av generella hemodynamiska och koronarcirkulationsparametrar. Doser varierar neuroleptanalgesi komponenter: dominansen av fentanyl tillhandahålls huvudsakligen smärtstillande effekt (visas vid den uttryckta bröstsmärta), med den allmänna förekomsten av droperidol mer uttalad neuroleptisk (sedativ) effekt.

Man bör komma ihåg att vid användning av dessa läkemedel är ett oumbärligt tillstånd den långsamma administreringshastigheten på grund av den moderata hypotensiva effekten av vissa av dem (droperidol, morfin). I detta avseende används dessa läkemedel i kombination med vasopressor, kardioton och andra medel.

Eliminering av hypovolemi genom administrering av plasmasubstitut

Vanligen administreras 400, 600 eller 800 ml (upp till 1 1) polyglucin eller reopolyglucin, företrädesvis intravenöst med en hastighet av 30-50 ml / min (under kontroll av CVP). En kombination av polyglucin med reopolyglucin är också möjlig. Den första har ett högt osmotiskt tryck och cirkulerar i blodet under lång tid, vilket hjälper till att behålla vätska i blodet och den andra förbättrar mikrocirkulationen och orsakar att vätska flyttas från vävnaderna till blodbanan.

Återställ rytmen och ledningen av hjärtat

Vid takykystolisk arytmi administreras hjärtglykosider samt 10% prokainamid (5-10 ml) intravenöst mycket långsamt (1 ml / min) under kontroll av hjärtfrekvens (med hjälp av ett fonendoskop) eller elektrokardiografi. När rytmen normaliseras, ska administrationen stoppas omedelbart för att undvika hjärtstopp. Med lågt blodtryck med lågt blodtryck rekommenderas en mycket långsam intravenös administrering av en blandning av läkemedel innehållande 10% prokainamid (5 ml), 0,05% strofenantin (0,5 ml) och 1% mezaton (0,25-0,5 ml) eller O. 2% norepinefrin (D5 - 0,25 ml). 10-20 ml av en isotonisk lösning av natriumklorid användes som lösningsmedel. För att normalisera rytmen administreras 1% lidokain (10-20 ml) intravenöst långsamt eller i droppe, panangin (10-20 ml) genom intravenös droppe (kontraindicerat i atrioventrikulärt block). Om behandlingen utförs av ett specialiserat team används β-adrenerge blockerare: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 till 5 ml intravenöst långsamt under EKG-kontroll, samt aymalin, etmozin, isoptin etc.

För bradysystoliska arytmier administreras 0,1% atropin (0,5-1 ml), 5% efedrin (0,6-1 ml). P-adrenerga stimulanser är emellertid effektivare: 0,05% novodrin, alupent, izuprel i 0,5 - 1 ml intravenöst, långsamt eller droppvis; kombinerad administrering med kortikosteroider visas. Med ineffektivitet av dessa aktiviteter i ett specialiserat team kardiologi avdelning eller elkonvertering utfördes: de tachysystolic former (paroxysmer flimmer, paroxysmal takykardi) - defibrillering vid bradisistolicheskih - stimulerings med speciella apparater. Sålunda, den mest effektiva behandlingen med komplett AV-block-anfall Morgagni - Edemsa - Stokes, tillsammans med utvecklingen av kardiogen chock, arytmier, elektrisk stimulering med transvenös endokardiell elektrod införd i den högra ventrikeln (venen genom de övre extremiteterna).

En ökad kontraktil funktion hos myokardiet utförs. genom att använda hjärtglykosider, 0,05% strofantin (0,5-0,75 ml) eller 0,06% corglykon (1 ml) intravenöst långsamt i 20 ml isotonisk natriumkloridlösning eller bättre intravenöst i kombination med plasmasubstitut. Användning av andra hjärtglykosider :. Izolanida, digoxin, olitorizida, etc. I samband med specialiserad hjärtsjukvård intravenöst glukagon som har en positiv effekt på hjärtmuskeln, men saknar arytmogena effekter, och kan användas i utvecklingen av kardiogen chock på bakgrunden av hjärtglykosider överdos.

Normalisering av blodtryck med symtomatik

Norepinefrin eller mezaton är effektiva för detta ändamål. Norepinefrin administreras intravenöst i en dos av 4-8 mg (2-4 ml 0,2% lösning) per 1 liter isotonisk lösning av natriumklorid, polyglucin eller 5% glukos. Administrationshastigheten (20 - 60 droppar per minut) regleras av blodtryck, vilket bör övervakas var 5-10 minuter, och ibland oftare. Det rekommenderas att upprätthålla systoliskt tryck vid ca 100 mm Hg. Art. Mezaton används på samma sätt i 2-4 ml 1% lösning. Om det är omöjligt att droppa introduktionen av sympatomimetika, i extrema fall tillåts intravenös, mycket långsam (inom 7-10 min) administrering av 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrin eller 0,5-1 ml 1% lösning av mezaton i 20 ml isotonisk natriumklorid eller 5% glukos är också under kontroll av blodtryck. Under förutsättning för ett specialkardiologiskt team av en ambulans eller ett sjukhus injiceras dopamin intravenöst, vilket förutom pressorn har en utvidgande effekt på njur- och mesenterkärlen och bidrar till en ökning av hjärtvolymen och urinering. Dopamin administreras intravenöst med en hastighet av 0,1 - 1,6 mg / min under EKG-kontroll. Hypertoni, som har en uttalad pressor effekt, används också intravenöst i en dos av 2,5-5,0 mg per 250-500 ml 5% glukos med en hastighet av 4-8 till 20-30 droppar per minut med regelbunden övervakning av blodtrycket. För att normalisera blodtryck, visas hormoner hos binjuren, kortikosteroider, speciellt med otillräcklig effekt av tryckaminer. Prednisolon administreras intravenöst eller intravenöst i en dos av 60-120 mg eller mer (2-4 ml lösning), 0,4% dexazon (1-6 ml), hydrokortison i en dos av 150-300 mg eller mer (upp till 1500 mg per dag).

Normalisering av blodets reologiska egenskaper (dess normala fluiditet) utförs med hjälp av heparin, fibrinolysin, läkemedel som hemodez, reopolyglukin. De tillämpas på scenen för specialistvård. I avsaknad av kontraindikationer mot användning av antikoagulantia bör de ordineras så snart som möjligt. Efter intravenös administrering av 10 000-15 000 IE heparin (i isotonisk glukos eller natriumklorid) under de närmaste 6-10 timmarna (om sjukhusvistelsen försenas) tillsätts 7500-10 000 IE heparin i 200 ml lösningsmedel (se ovan) med 80 000 - 90 000 IE fibrinolysin eller 700 000 - 1 000 000 IE streptoliasis (streptas). I framtiden, inom patienten, fortsätter antikoagulant terapi under kontroll av blodets koagulationstid, som inte bör vara mindre än 15-20 minuter under de första 2 dagarna av behandlingen enligt Mas-Magro-metoden. Med komplex terapi med heparin och fibrinolysin (streptas) observeras en mer fördelaktig behandling av myokardinfarkt: dödligheten är nästan 2 gånger mindre och frekvensen av tromboemboliska komplikationer minskar från 15-20 till 3-6%.

Kontraindikationer mot användning av antikoagulantia är hemorragisk diates och andra sjukdomar, åtföljd av långsamare blodproppar, akut och subakut bakteriell endokardit, svår lever- och njursjukdom, akut och kronisk leukemi, hjärtaneurysm. Försiktighet är nödvändig vid förskrivning till patienter med magsårssjukdom, tumörprocesser, under graviditet, i omedelbar postpartum och postoperativa perioder (de första 3-8 dagarna). I dessa fall är användningen av antikoagulantia endast tillåten av hälsoskäl.

Korrigering av syra-bastillståndet är nödvändigt vid utvecklingen av acidos och försvårar sjukdomsförloppet. Vanligtvis används 4% natriumbikarbonatlösning, natriumlaktat, trisamin. Denna behandling utförs vanligtvis på ett sjukhus under kontroll av indikatorer på syrabasstatus.

Ytterligare metoder för behandling av kardiogen chock: för lungödem - applicering av sele till nedre extremiteter, syreinhalation med skumdämpare (alkohol eller antifomsilan), administrering av diuretika (4-8 ml 1% lasix intravenöst); för andningsorganen - artificiell ventilation av lungorna med hjälp av andningsskydd av olika slag.

I händelse av allvarlig reaktiv chock i specialiserade hjärtkirurgiska enheter används hjälpcirkulationen - motpulsering, vanligtvis i form av periodisk uppblåsning av intraaortisk ballong med en kateter, vilket minskar prestationen hos vänster ventrikel och ökar koronär blodflöde. Ny behandlingsmetod är hyperbarisk syresättning med speciella tryckkammare.

Taktiken att behandla patienter med kardiogen chock i prehospitalet har ett antal funktioner. På grund av sjukdomens extrema svårighetsgrad och den ogynnsamma prognosen, liksom ett signifikant förhållande mellan behandlingstiden och fullständig behandling, måste akutvården i prehospitalfasen påbörjas så tidigt som möjligt.

Patienter i ett tillstånd av kardiogen chock är icke-transportabla och kan endast transporteras till medicinska institutioner från en allmän plats, företag, institution, från gatan samtidigt som nödvändigt hjälp ges. Efter försvinnandet av kardiogen chock eller närvaron av speciella indikationer (till exempel icke-arresterande arytmisk chock) kan det specialiserade kardiologiska laget transportera en sådan patient enligt vitala tecken, efter att ha tidigare informerat sjukhuset om den aktuella profilen.

Praktiska erfarenheter föreslår det mest rationella systemet för att organisera vård för patienter i ett tillstånd av kardiogen chock:

• undersökning av patienten mätning av blodtryck, puls, auskultation av hjärtan och lungorna, undersökning och palpation av buken, om möjligt - elektrokardiografi, bedömning av tillståndets allvar och upprättande av en preliminär diagnos;
• omedelbart samtal av medicinska laget (helst specialiserad kardiologi);
• etablering av intravenöst droppinfusionsmedium (isotonisk lösning av natriumklorid, glukos, Ringer-lösning, polyglucin, reopoliglyukina) i början med låg hastighet (40 droppar per minut);
• ytterligare införande av läkemedel genom punktering av gummiröret i systemet för transfusion eller tillsats av ett eller annat läkemedel i flaskan, med infusionsmediet. Den punkterade kateteriseringen av ulnar venen med en speciell plastkateter är mycket rationell;
• regelbunden övervakning av huvudindikatorerna för patientens tillstånd (blodtryck, puls, antal hjärtslag, CVP, timme diuresi, typ av subjektiva känslor, hud och slemhinnor);
• införandet av det nödvändiga för denna typ av chock (med hänsyn till specifika indikationer) av läkemedel, endast intravenöst långsamt med noggrann övervakning av patientens tillstånd och med obligatorisk registrering på ett separat blad vid administreringstillfället och dosen. Samtidigt anges objektiva parametrar för patientens tillstånd. Vid ankomsten av medicinska laget ges de en lista över de läkemedel som används för att säkerställa kontinuitet i behandlingen.
• användning av droger, med beaktande av tillgängliga kontraindikationer, överensstämmelse med den föreskrivna dosen och administrationshastigheten.

Endast med tidig diagnos och tidig inledande av intensiv komplex terapi är det möjligt att få positiva resultat vid behandlingen av denna kohort av patienter, för att minska frekvensen av allvarlig kardiogen chock, speciellt den reaktiva formen.