I vilka sjukdomar observeras trombocytopeni

Trombocytopeni är en kvantitativ kränkning av trombocythemostasen, kännetecknad av en minskning av antalet blodplättar per blodvolym. Kliniska tecken på trombocytopeni inkluderar ökad blödning från skadad hud och slemhinnor, en tendens till blåmärken och hemorragisk utslag, spontan blödning från olika ställen (nasal, gingival, mag, livmoder etc.). Hematologisk diagnos är baserad på studien av det fullständiga blodtalet med blodplätträkning, immunologisk undersökning och undersökning av benmärg. Möjliga metoder för behandling av trombocytopeni är läkemedelsbehandling, splenektomi, extrakorporeal rengöring av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese som skiljer sig åt i etiologi, patogenes och kurs, kännetecknad av en tendens till ökad blödning på grund av minskning av antalet blodplattor. Trombocytopeni-tröskeln i hematologi anses vara blodplättsnivån under 150x109 / l. En utvecklad klinisk bild av trombocytopeni utvecklas vanligen när blodplättar minskar till 50x109 / l, och en nivå på 30x109 / l och under är kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som uppträder hos kvinnor under menstruation eller graviditet (gestationstrombocytopeni), når vanligtvis inte en uttalad grad. Patologisk trombocytopeni, på grund av olika orsaker, förekommer hos 50-100 personer av 1 miljoner.

Blodplättar (Bitstsotsero plaques) är små blodplattor med en storlek på 1-4 mikron. De bildas från benmärgs megakaryocyter med den direkta stimulerande effekten av polypeptidhormontrombopoietinet. Den normala nivån på blodplättar är 150-400x109 / l; Cirka 70% av blodplättarna cirkulerar kontinuerligt i perifert blod och 1/3 del finns i mjältpappret. Den genomsnittliga livslängden för blodplättar är 7-10 dagar, varefter de förstörs i mjälten.

Trombocytopeni klassificering

Trombocytopeni klassificeras vanligtvis på grundval av ett antal tecken: orsaker, syndromets natur, patogenetiska faktor, svårighetsgrad av hemorragiska manifestationer. Med etiologiskt kriterium utmärks primär (idiopatisk) och sekundär (förvärvad) trombocytopeni. I det första fallet är syndromet en självständig sjukdom; i det andra utvecklas det igen, med ett antal andra patologiska processer.

Trombocytopeni kan ha en akut kurs (varar upp till 6 månader, med en plötslig inbrott och en snabb minskning av antalet blodplättar) och kronisk (varaktig över 6 månader, med en gradvis ökning av manifestationer och en minskning av blodplättarnas nivå).

Med tanke på den ledande patogenetiska faktorn avger:

• trombocytopeniutspädning
• trombocytopenifördelning
• trombocytopeni-konsumtion
• trombocytopeni på grund av otillräcklig trombocytbildning
• trombocytopeni på grund av ökad blodplättsförstöring: icke-immun och immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet för svårighetsgraden av trombocytopeni är nivån på blodplättar och graden av försämring av hemostas

• I - blodplätttal 150-50x109 / l - tillfredsställande hemostas
• II - Antal blodplättar 50-20 x109 / l - med mindre skada, intrakutana blödningar, petechiae, förlängd blödning från sår uppstår
• III - blodplättantal 20x109 / l och under - spontan inre blödning utvecklas.

Orsaker till trombocytopeni

Kongenital trombocytopeni är mestadels del av ärftliga syndrom såsom Viskota-Aldrich syndrom, Fanconis anemi, Bernard-Soulier-syndrom, anomali Mey-Hegglina et al. På grund av ärftlig trombocytopeni, ändrar vanligen också observerats kvalitativa blodplätts dess vanligtvis kallad thrombocytopathy.

Orsakerna till förvärvad trombocytopeni är extremt olika. Således kan återhämtningen av blodförlust genom infusionsmedia, plasma, erytrocytmassa leda till en minskning av trombocytkoncentrationen med 20-25% och framväxten av den så kallade trombocytopenieutspädningen. Grunden för trombocytopenifördelning är sekvestrering av blodplättar i mjälten eller vaskulära tumörer - hemangiom med avstängning av en signifikant mängd blodplättmassa från den allmänna blodströmmen. Trombocytopenifördelning kan utvecklas i sjukdomar med massiv splenomegali: lymfom, sarkoidos, portalhypertension, mjält tuberkulos, alkoholism, Gaucher-sjukdom, Feltysyndrom etc.

Den mest talrika gruppen består av trombocytopeni, på grund av ökad förstöring av blodplättar. De kan utvecklas i samband med den mekaniska destruktionen av blodplättar (till exempel med proteshjärtventiler, kardiopulmonell bypass, paroxysmal nattlig hemoglobinuri) och i närvaro av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan vara en följd av transfusion av icke-gruppblod; transimmun - penetration av moderna antikroppar mot blodplättar via placentan till fostret. Autoimmun trombocytopeni i samband med utveckling av antikroppar mot omodifierad egna antigener blodplättar som förekommer i idiopatisk trombocytopen purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyreoidit, multipelt myelom, kronisk hepatit, HIV-infektion och andra.

Heteroimmun trombocytopeni orsakas av bildandet av antikroppar mot främmande antigener, vilka är fasta på blodplättens yta (medicinska, virus etc.). Droginducerad patologi uppträder vid användning av lugnande, antibakteriella, sulfanilamidläkemedel, alkaloider, guldföreningar, vismut, heparininjektioner, etc. mononukleos), vaccination.

Trombocytopeni, på grund av otillräcklig bildning av trombocyter (produktiv), utvecklas med ett underskott av hematopoetiska stamceller. Detta tillstånd är karakteristiskt för aplastisk anemi, akut leukemi, myelofibros och myeloskleros, tumörmetastaser i benmärgen, järnbrist, folsyra och vitamin B12, effekterna av strålterapi och cytostatisk kemoterapi.

Slutligen uppstår konsumtionstrombocytopeni i samband med det ökade behovet av trombocyter för att säkerställa blodkoagulering, exempelvis med DIC, trombos etc.

Symptom på trombocytopeni

Vanligtvis är den första signalen för att minska nivån på blodplättar utseendet av hudblödningar med liten skada på (mjukgöring) av mjukvävnad. Patienter rapporterar ofta förekomst blåmärken specifik punktuell utslag (petekier) på kroppen och extremiteter, blödning i slemhinnor, ökad blödande tandkött och m. N. Under denna period trombocytopeni detekteras endast baserad på de hemogram ändras ofta undersökts vid ett annat tillfälle.

I nästa steg finns det en ökning av blödningstiden med mindre nedskärningar, långvarig och kraftig menstruationsblödning hos kvinnor (menorrhagia), utseendet av ekchymos vid injektionsställen. Blödning orsakad av trauma eller medicinsk manipulation (till exempel extraktion av en tand) kan variera från flera timmar till flera dagar. Splenomegali i trombocytopeni utvecklas vanligen endast mot bakgrund av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatit, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverförstoring är inte karakteristisk. Vid artralgi bör man tänka på förekomsten av kollagenos i patienten och trombocytopeniens sekundära karaktär. med en tendens till bildandet av djupa viscerala hematom eller hemartros - om hemofili.

Med en signifikant minskning av antalet blodplättar uppträder spontan blödning (nasal, livmoder, lung, njur, gastrointestinal), uttalat hemorragiskt syndrom efter kirurgiska ingrepp. Kraftig otvättad blödning och blödningar i hjärnan kan vara dödliga.

Diagnos och behandling av trombocytopeni

För eventuella tillstånd som innebär ökad blödning, hänvisa till en hematolog. Det första testet för att diagnostisera trombocytopeni är ett allmänt blodprov med antal blodplättar. Perifer smeta kan indikera en möjlig orsak trombocytopeni: närvaron av kärnförsedda röda blodkroppar eller omogna leukocyter sannolikt gynnar hemoblastosis och kräver en undersökning (av sternala punkterings trepanobiopsy) mer djupgående.

För att utesluta koagulopati undersöks ett hemostasiogram; om en autoimmun trombocytopeni misstänks, detekteras antikroppar mot blodplättar. En möjlig orsak till trombocytopeni tillåter oss att identifiera ultraljud i mjälten, bröströntgen, ELISA. Differentiell diagnos utförs mellan olika former av trombocytopeni, liksom med von Willebrand-sjukdom, hemofili, perniciös anemi, trombocytopati, etc.

Vid fastställande av den sekundära arten av trombocytopeni är huvudbehandlingen behandlingen av den underliggande sjukdomen. Förekomsten av uttalad hemorragisk syndrom kräver dock sjukhusvård av patienten och tillhandahållande av akutsjukvård. Med aktiv blödning indikeras trombocytransfusioner, utnämning av angioprotektorer (etamzila) och fibrinolyshämmare (aminokapronsyra). Accept av acetylsalicylsyra, antikoagulantia, NSAID är utesluten.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura ges glukokortikoidbehandling, intravenös administrering av immunoglobulin, plasmaferes och kemoterapi med cytostatika. I vissa fall (med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling, återkommande blödning) indikeras splenektomi. Vid icke-immun trombocytopeni utförs symptomatisk hemostatisk terapi.

Trombocytopeni orsakar och symtom hos vuxna

Under en lång tid kände människor inte ens om förekomsten av en sådan läkare som hematolog. Men senast har denna specialist allt fler patienter. Faktum är att människor började se fler och fler problem med blod, varav en är trombocytopeni. Detta är ett ganska vanligt problem där några blodplättar i blodet eller blodplättarna förstörs när de utsätts för olika faktorer. Det anses vara en hematologisk sjukdom som behöver behandlas. Minsta trombocytgräns i blodet bör vara 150-300 enheter. Om det finns mindre än 150 blodplättar i blodet, är detta redan ett problem. Vissa källor säger att ett blodplätttal på 150-50 inte är kritiskt ännu, men om testen visar mindre än femtio blodplättar är detta igen ett stort problem. I regel påverkar sjukdomen inte människans välbefinnande. Men det är farligt på grund av att blodkoaguleringen är värre, och därför finns det stor risk för inre blödning.

Symtom på trombocytopeni hos en vuxen

Huvudsymptomen på trombocytopeni är långvarig blödning och det plötsliga utseendet på blåmärken i hela kroppen. Om vi ​​pratar om inre organ, lider mjälten först av allt. Denna sjukdom kan utvecklas i sig på grund av vissa faktorer och kan vara medfödd. Vanliga symtom på sjukdomen är blödningar och blödningar från slemhinnorna. Bäst av allt kommer de att vara synliga på benen, liksom på olika delar av kroppen. Även om intern blödning kan inträffa, kommer det att märkas i människokroppen, eftersom det kommer att ta ett helt annat utseende. Symtom inkluderar även blödningar i benen. Men i denna aspekt är det nödvändigt att titta närmare, för på benen är spåren av blod inte lika märkbara som på andra delar av kroppen. Det kan väl vara att blödningen kommer att märkas i ansiktet, särskilt på läpparna. Experter rekommenderar att du uppmärksammar detta symptom. Om en person utvecklar blödningar på läpparna kan detta vara en stor risk för hjärnblödning. Därför bör särskild uppmärksamhet ägnas åt patientens ansikte.

Graden av trombocytopeni kan bestämmas av en tandläkare, men endast efter en operation för att ta bort tänderna. Experter noterar att hos människor vars sjukdom är mer avslappnad kommer blodet att flöda i några timmar och kommer inte att fortsätta längre. Om allt är tvärtom betyder det att personen har en akut form av sjukdomen, och komplexet av behandlingar kommer att användas redan mer allvarligt.

Huvudsymptomet för denna sjukdom är blödningar och blåmärken. Det är viktigt att veta att båda kan förekomma utan någon speciell anledning. Ett symptom på trombocytopeni blir plötslig blåmärken. I grund och botten framträder de på benen, det vill säga på armarna och / eller benen. Men blåmärken kan sprida sig i hela kroppen.

Den andra huvudorsaken är svårigheter med blödning. Blodplättar är ansvariga för blodviskositet. Härav följer att ju mindre blodplättarna i en persons blod desto svårare blir det att stoppa blödningen och risken för blödning ökar också. Det tredje huvudsymptomet är alldeles samma blödning, bara i munslimhinnan. Detta är redan ett mycket allvarligt symptom som du definitivt bör uppmärksamma. Oral blödning är huvudskylten att en person har stor risk för eventuell inre blödning i hjärnan. Det fjärde symptomet på alla de vanligaste och mest uttalade är näsanblödning.

Trombocytopeni observeras vid akut respiratoriska infektioner och influensasjukdomar. Det kan också uppstå med ett immunbristvirus. Hepatit är en annan orsak till sjukdomen. Hepatit är i sin tur en inflammatorisk sjukdom i levern. Detta är en virussjukdom. Bland annat kan orsaken till trombocytopeni vara herpes eller dess komplikationer. Herpes är en viral hudsjukdom som kännetecknas av inflammation i huden i ansiktet (främst på läpparna). I denna sjukdom blivit ögonens, svampens och andra organens membran inflammerade. Den mest sällsynta, men möjliga orsaken till trombocytopeni, är Gauchersjukdom. Detta är en sällsynt sjukdom som uppträder hos mindre än 10 000 personer världen över. Sjukdomen kännetecknas av att olika fettavvikelser uppträder på människokroppen. Och en annan anledning att du kan och bör uppmärksamma - det är mononukleos. Det här är en mycket obehaglig sjukdom där en persons temperatur stiger, feber uppträder och, viktigare, förändringar sker i blodstrukturen. Denna sjukdom kallas "student", eftersom det oftast sker vid ungdomsåldern. Under samma period är blodets struktur väldigt sårbar, och därför kan trombocytopeni utvecklas.

Många undrar vad som är trombocytopeni hos vuxna? Den enklaste och mest begripliga förklaringen är att när denna sjukdom uppstår minskar antalet blodplättar i blodet. Blodplättar kan också förstöras. Hos patienter uppträder sjukdomen oftast vid frekvent blödning och i svårigheter att stoppa blödning. Om blodplättkapaciteten i blodet är mindre än 150 enheter, kan detta redan orsaka blödning, vilket blir mycket svårt att stoppa. Det är anmärkningsvärt att trombocytopeni ofta inte är en monotont sjukdom, som bara sker på egen väg. Det åtföljer också andra sjukdomar längs den hematologiska linjen. Dock kan sjukdomen existera i ett enda nummer, men då kallas det redan kronisk trombocytopenisk purpura. När denna sjukdom uppstår minskar antalet blodplättar i blodet inte bara, men deras produktion i kroppen minskar också. Ett antal blodplättar om 20 enheter anses vara kritiskt och nedan. I detta fall måste patienten gå till sjukhusets sjukhus. När det gäller 20-50 enheter kan intensiv behandling också vara nödvändigt, men i det här fallet kan du behandlas hemma. Men det är nödvändigt att konsultera en läkare.

Vilka typer av trombocytopeni sjukdom finns

Trombocytopeni - vad är den här sjukdomen? Detta är en sjukdom i den hematologiska riktningen, som inte kan ignoreras, eftersom dess "lansering" kan ha negativa konsekvenser för hela organismen. Det bör också noteras att detta är en mycket "listig" sjukdom. Det får inte påverka patientens allmänna tillstånd, och i princip stör inte hans kapacitet. Men detta kommer bara att vara kvar tills antalet blodplättar sjunker till den lägsta kritiska frekvensen och seriösa blödningar börjar. Även med den normala hälsotillståndet för en person finns risk för blödning i de inre organen, så det är väldigt viktigt att undvika allvarliga slag. När trombocytopeni förbjuder många gafflar fysisk aktivitet. Om sjukdomen är akut, eller om personen har mycket små blodplättar i blodet, kan läkare förbjuda inte bara fysisk ansträngning, utan även farliga plötsliga rörelser som kan leda till skador, sår och blödningar. Trombocytopeni är oftast idiopatisk och kallas purpura. 95 procent av patienterna med trombocytopeni har just en sådan diagnos (ITP). Sjukdomen kan vara akut och kronisk. Trombocytopeni klassificeras som akut om dess längd är högst sex månader. Om ett lågt antal blodplättar observeras i mer än sex månader, anses sjukdomen vara kronisk. Det andra alternativet är vanligare hos vuxna än hos barn.

Idiopatisk trombocytopeni är vanligare hos barn än hos vuxna. Mestadels i flickor. Detta är den vanligaste varianten av trombocytopeni, där en persons blodplätträkning i blodet minskar.

Orsaker till ITP:

• Stress, känslomässig stress
• skador
• Effekter av verksamheten
• Frekventa vaccinationer
• Frekventa mikrobiella och katarrala infektioner

Det är anmärkningsvärt att orsakerna till ITP hos ett stort antal patienter kan vara oklara. För att göra detta måste patienten genomgå en ganska stor undersökning för att förstå orsaken till problemet. Efter undersökningen kommer läkaren att ordinera behandling. Det finns ingen omfattande behandling för denna sjukdom - allt kommer att bero på hur svår sjukdomen är och vad du behöver vara uppmärksam på.

En annan typ av trombocytopeni är essentiell trombocytemi. Endast i sällsynta fall är denna typ av sjukdom ansedd som en form av långvarig leukemi. I de flesta fall är det en original sjukdom som behandlas framgångsrikt. Många patienter behöver inte ens sjukhusvistelse och kan behandlas hemma, men det är nödvändigt att regelbundet konsultera en läkare och helt följa allt som specialisten föreskriver. Denna form av trombocytopeni är vanligare hos personer över 50 år. Enligt statistiken förefaller det hos kvinnor oftare än hos män. Sjukdom innebär risk för blodproppar. Om det är möjligt att upptäcka sjukdomen i sina inledande skeden, kan behandling inte vara nödvändig. I mer allvarliga skeden kan läkare tillskriva olika mediciner. Som regel är det läkemedel som främjar blodförtunning. En av de viktigaste faktorerna för trombocytemi är för många blodplättar - det här är också dåligt, eftersom risken för blodproppar i detta fall ökar. Med trombocytemi observeras blödning sällan, eller det kan alls inte finnas någon. Om blödning och framträdande märks kan de märkas framför allt i näsan eller tandköttet. Med denna form av sjukdomen är också diarré möjlig.

Symtom på essentiell trombocytemi:

• Ansiktsdoshet
• Överdriven svaghet i lemmarna (armar, ben)
• En persons oförmåga att förstå tal, "inhibition". Det kan också vara ett problem med uttalet av ord.
• Andnöd
• Embolism - blockering av blodkärl. Oftast blockeras kärlen av gaser eller främmande partiklar.
• Ischemiska manifestationer

Vid behandling av trombocytemi fokuserar man på att återgå till normal nivå av blodkoagulering hos patienten. För denna sjukdom skapade en riskgrupp. Det inkluderar personer som redan har vissa sjukdomar, mot vilken trombocytemi kan förekomma. Denna grupp omfattar personer som lider av diabetes eller lider av kronisk hypertoni. I riskgruppen ingår också personer som har dåliga vanor, mestadels rökare med mycket "erfarenhet". Människor som lider av hjärtsjukdomar och personer med sköldkörtelsjukdom är också i fara. I allmänhet kan sjukdomen uppträda helt enkelt med ålder i åldrandet av kroppen. Därför är det mycket viktigt för människor i alla åldrar att leda en aktiv och hälsosam livsstil, ge upp dåliga vanor, få tillräckligt med sömn och inte överarbete.

Orsakerna till trombocytopeni hos vuxna kan vara mycket olika. Bland de mest grundläggande orsakerna är ärftlig sjukdom, omfördelning av blodplättar, förstöring av blodplättar, konsumtion och så vidare. På Internet kan du hitta trombocytopeni foton och se själv hur människokroppen förändras och dess färg under allvarliga skeden av sjukdomen.

Orsaker till trombocytopeni

• Anemi och andra hematologiska problem
• Akut leukemi
• Läkemedel som innehåller element som förhindrar framväxt av nya blodplättar
• strålning
• Dåliga vanor Detta kan innefatta inte bara rökning, men också överdriven dricks
• En stor grupp läkemedel: antibiotika, diuretika, anti-diabetes läkemedel, antiinflammatoriska läkemedel, antikonvulsiva medel, psykotropa läkemedel

När det gäller strålning är det värt att separera ut frekventa strålningar, inklusive strålbehandling. Alkohol i stora mängder kan inte konsumeras eftersom etylalkohol har en dålig effekt på blodplättutvecklingen.

Det finns fall där leukopeni också utvecklas under trombocytopeni. Leukopeni och trombocytopeni kan samtidigt få en ännu värre effekt på kroppen, eftersom de två sjukdomarna kommer att fungera tillsammans. Leukopeni kännetecknas av en minskning av antalet leukocyter i blodet. Den positiva punkten i leukopeni är att i de flesta fall är denna sjukdom tillfällig och kortsiktig. Det kan dock ske i längre fall, men mindre ofta. Samtidigt minskar antalet leukocyter i blodet regelbundet och gradvis. De främsta orsakerna till leukopeni kan vara ärftliga defekter, olika störningar, skador på hematopoetiska celler, immuncellerskador osv. Med leukopeni är hela kroppen ständigt försämrad. På grund av detta utvecklas olika symptom, som inkluderar frossa, huvudvärk, ångest, feber eller allmän utmattning av kroppen. Leukocyter kan också minska från reaktionen till vissa läkemedel, inklusive medicinska sådana. Denna sjukdom behandlas inte ofta. Endast i fall där undersökningen visar skada på benmärgen.

Trombocytopenisk purpura särskiljs också bland många typer av trombocytopeni. Detta är en mer vanlig typ av trombocytopeni, som kännetecknas av blödning. Orsaken till sjukdomens utseende är alla samma blodplättar, eller snarare deras reducerade mängd i människokroppen. Bland patienter med trombocytopeni är denna typ av sjukdom den vanligaste. Det upptäcks huvudsakligen hos barn under tio år, eller ungefär tio år, men det händer också hos vuxna. Experter noterar att i fallet med denna sjukdom förstörs blodplättar genom immunförsvar. Sjukdomen utvecklas när man tar ett stort antal droger, eller vaccinationer, under hypotermi, under kirurgiska ingrepp samt med skador. Men det finns fall där den exakta orsaken till sjukdomen inte kan klargöras, eftersom trombocytopeni är en "ung" sjukdom och inte fullt ut undersöks. Med denna sjukdom observeras blödning, men det allmänna tillståndet hos en person är vanligtvis normalt. Takykardi, hjärtmuskler och anemi kan förekomma. Behandlingen av denna typ av trombocytopeni är individuell. I regel är komplex behandling inte föreskriven. När en kris av sjukdomen rekommenderas att äta i kylan, liksom mer vila.

En annan typ av denna sjukdom är sekundär trombocytopeni. Den sekundära typen av sjukdomen utmärker sig inte särskilt från den primära. Symtomen är desamma, men med en sekundär form av sjukdomen finns ett lägre antal blodplättar. Med behandling och symtom uppmärksammas samma komponenter som är relevanta för primärsystemet. Hos vuxna utvecklas primär och sekundär trombocytopeni huvudsakligen i åldern 20-40 år. Hos kvinnor finns sjukdomen mycket oftare än män, vilket bekräftas av statistiken. Den exakta orsaken till sjukdomen är svår att identifiera. I vissa fall kan detta vara effekten av en långvarig infektion. Det är viktigt att veta att sjukdomen kan uppstå plötsligt, men fortsätter oftast gradvis med en minskning av blodplättar. Trombocytopeni detekteras vanligen av en slump. I mildare former detekteras i form av punctate eller små blåmärken på kroppen, med mer komplexa i svåra blödningar. Den allvarligaste typen av sjukdomen uppstår vid blödning i munnen. För att förstå graden av trombocytopeni är det nödvändigt att genomgå en undersökning. För det första hjälper det vanliga blodtalet, då - beroende på vad läkaren föreskriver.

Sjukdomsbehandlingsmetoder

Frågan om hur man behandlar trombocytopeni uppträder i sig själva ofta hos patienter. Experter noterar att spontan sjukdom är möjlig hos vuxna, men spontan återhämtning är extremt sällsynt, så trombocytopeni måste behandlas fullständigt. Med ett blodplätttal på 30-50 enheter är klinisk behandling valfri. Men hemma är det nödvändigt att utföra allt som läkaren föreskriver och ständigt få honom att observera. Behandling kan vara medicinering om patienten har risk för blödning, eller i fall av högt blodtryck, sår eller andra sjukdomar i magen, såväl som med en aktiv livsstil. Om antalet blodplättar blir 20-30 enheter, tillskrivs redan fler droger. Med blodplättantal under 20 år rekommenderas patienten att gå till sjukhuset. Om antalet blodplättar är för låg utförs blodplättinfusionsförfarandet. Om denna procedur inte hjälper till i tre till sex månader är kirurgi möjligt, nämligen avlägsnande av mjälten.

Ibland, sällan, läkare attribut rituximab till trombocytopeni. Detta innebär mot tumörer, vilket tillskrivs i de mest extrema fallen. Dessutom är det ännu inte officiellt godkänt. Fler enkla stadier av trombocytopeni kan försökas bota folkmedicinska lösningar. På örtmarken kan du använda nässla, vildrosa, jordgubbe och vinrör. Dessa örter används för svår och / eller frekvent blödning. Det rekommenderas också att dricka naturliga juicer: körsbär, hallon och björk. Du kan också dricka saften av kålblad, eller rädisa. Du kan också äta valnötter med honung. Te rekommenderas också (vid blödning av tandkött): te med vinblad och brombärblad. Du kan också äta currant sylt, eller currant bär själva. Näring för trombocytopeni hos vuxna är en separat fråga, eftersom näring måste övervakas, även om särskilda dieter för denna sjukdom inte har utvecklats. Vegetarisk mat stil är kontraindicerat, eftersom patienten behöver en tillräcklig mängd protein. När exacerbationer av sjukdomen inte kan följa en strikt diet, för att inte ha problem med magen eller tarmarna. Det är mycket önskvärt att ge upp alkohol, färgämnen, aromämnen, smaker och konserveringsmedel.

Trombocytopeni. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Trombocytopeni är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar som cirkulerar i perifer blod, mindre än 150 000 per mikroliter. Detta åtföljs av ökad blödning och försenad stopp av blödning från små kärl. Trombocytopeni kan vara en oberoende blodsjukdom och kan också vara ett symptom i olika sjukdomar hos andra organ och system.

Frekvensen av trombocytopeni som en oberoende sjukdom varierar beroende på den specifika patologin. Det finns två toppar i förekomsten - vid förskola och efter fyrtio år. Idiopatisk trombocytopeni är vanligast (60 fall per 1 miljon population). Kvoten mellan kvinnor och män i förekomstens struktur är 3: 1. Bland barn är incidensen av denna sjukdom något mindre (50 fall per 1 miljon).

Intressanta fakta

• På dagen bildas cirka 66 000 nya blodplättar i människokroppen. Ungefär detsamma förstörs.
• Blodplättar spelar en viktig roll för att stoppa blödning från små kärl med en diameter upp till 100 mikrometer (primär hemostas). Blödning från stora kärl slutar med deltagande av plasmakoagulationsfaktorer (sekundär hemostas).
• En blodplätt, även om den hör till blodets cellulära element, är inte en fullständig cell.
• Kliniska manifestationer av trombocytopeni utvecklas endast om trombocytantalet sjunker mer än tre gånger (mindre än 50 000 i 1 mikroliter blod).

Rollen av blodplättar i kroppen

Blodplättbildning och funktion

Blodplättar är formade blodelement, som är platta, kärnfria blodplattor med en storlek av 1 till 2 mikrometer (μm), ovala eller avrundade. I det oaktiverade tillståndet har de en jämn yta. Deras bildning sker i den röda benmärgen från stamceller - megakaryocyter.

Megakaryocyten är en relativt stor cell, nästan helt fylld med cytoplasma (inre miljö hos en levande cell) och har långa processer (upp till 120 mikron). Under mognadsprocessen separeras små fragment av cytoplasman från dessa processer från megakaryocyt och går in i perifer blodbanan - det är blodplättar. Från varje megakaryocyt bildas från 2000 till 8000 blodplättar.

Tillväxt och utveckling av megakaryocyter styrs av ett särskilt proteinhormon, trombopoietin. Att bildas i levern, njurarna och skelettmusklerna överförs trombopoietin med blod till den röda benmärgen, där den stimulerar bildandet av megakaryocyter och blodplättar. Ökningen av antalet blodplättar leder i sin tur till inhiberingen av bildandet av trombopoietin - sålunda hålls deras antal i blodet på en viss nivå.

Huvudfunktionerna av blodplättar är:

• Hemostas (sluta blödning). När ett blodkärl är skadat, sker en omedelbar aktivering av blodplättar. Som ett resultat frigörs serotonin, en biologiskt aktiv substans som orsakar vasospasm, från dem. Dessutom bildas många processer på ytan av aktiverade blodplättar, genom vilka de är anslutna till den skadade kärlväggen (vidhäftning) och med varandra (aggregering). Som ett resultat av dessa reaktioner bildar en blodplättpropp, blockerar kärlens lumen och stoppar blödningen. Den beskrivna processen tar 2 - 4 minuter.
• Livsmedelskärl. Förstörelsen av aktiverade blodplättar resulterar i frisättning av tillväxtfaktorer som ökar kärlens näring och bidrar till processen att återhämta sig efter skada.

Blodplanta förstöring

Orsaker till trombocytopeni

En störning vid någon av ovanstående nivåer kan resultera i en minskning av antalet blodplättar som cirkulerar i det perifera blodet.

Beroende på orsak och mekanism för utveckling finns:

• ärftlig trombocytopeni;
• produktiv trombocytopeni;
• trombocytopeni förstörelse;
• trombocytopeni-konsumtion;
• återfördelning av trombocytopeni;
• trombocytopeniutspädning.

Ärftlig trombocytopeni

Denna grupp innefattar sjukdomar, i vilka förekomsten av vilken huvudroll tillhör genetiska mutationer.

Ärftlig trombocytopeni innefattar:

• Meye-Hegglin anomali;
• Whiskott-Aldrich syndrom;
• Bernards syndrom - Soulier;
• medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni;
• TAR syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
En sällsynt genetisk sjukdom med en autosomal dominant typ av arv (om en förälder är sjuk, då är sannolikheten för att ha ett sjukt barn 50%).

Det kännetecknas av en överträdelse av separationsprocessen av blodplättar från megakaryocyter i den röda benmärgen, vilket resulterar i en minskning av antalet blodplättar som bildas, vilka har gigantiska dimensioner (6-7 mikrometer). Dessutom finns det i denna sjukdom överträdelser av bildningen av leukocyter, vilket uppenbaras i strid med deras struktur och leukopeni (en minskning av antalet leukocyter i perifert blod).

Whiskott-Aldrich syndrom
Ärftlig sjukdom orsakad av genetiska mutationer som resulterar i onormala, små (mindre än 1 mikrometer i diameter) blodplättar i den röda benmärgen. På grund av den störda strukturen uppträder deras överdrivna förstörelse i mjälten, vilket leder till att deras livslängd reduceras till flera timmar.

Sjukdomen kännetecknas också av hudeksem (inflammation i de övre skikten i huden) och en infektion mot infektioner (på grund av immunförsvar). Endast pojkar med 4-10 fall per 1 miljon är sjuka.

Bernard syndrom - Soulier
Ärftlig autosomal recessiv sjukdom (förekommer endast hos ett barn om han ärvt en defekt gen från båda föräldrarna), som uppenbarar sig i tidig barndom. Kännetecknas av bildandet av jätte (6 - 8 mikrometer), funktionellt insolventa blodplättar. De kan inte fästa vid det skadade kärlets vägg och binda till varandra (processerna för vidhäftning och aggregering störs) och utsätts för ökad förstöring i mjälten.

Medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni
Ärftlig autosomal recessiv sjukdom som uppenbarar sig i spädbarn. Kännetecknas av mutationer av genen som är ansvariga för känsligheten hos megakaryocyter mot den faktor som reglerar deras tillväxt och utveckling (trombopoietin), vilket leder till att produktionen av blodplättar i benmärgen störs.

TAR syndrom
En sällsynt ärftlig sjukdom (1 fall per 100 000 nyfödda) med autosomalt recessivt arvläge, kännetecknat av medfödd trombocytopeni och frånvaron av båda radiala benen.

Trombocytopeni i TAR syndrom utvecklas som ett resultat av en genmutation som är ansvarig för tillväxten och utvecklingen av megakaryocyter, vilket resulterar i en isolerad minskning av antalet blodplättar i perifert blod.

Produktiv trombocytopeni

Denna grupp innefattar sjukdomar i det hematopoietiska systemet, där processerna för trombocytbildning i den röda benmärgen störs.

Produktiv trombocytopeni kan orsaka:

• aplastisk anemi
• myelodysplastiskt syndrom;
• megaloblastisk anemi
• akut leukemi;
• myelofibros;
• cancermetastaser;
• cytostatiska mediciner;
• överkänslighet mot olika droger
• strålning;
• alkoholmissbruk.

Aplastisk anemi
Denna patologi kännetecknas av hämning av blodbildning i den röda benmärgen, vilket uppenbaras av en minskning av det perifera blodet hos alla celltyper - blodplättar (trombocytopeni), leukocyter (leukopeni), röda blodkroppar (anemi) och lymfocyter (lymfopeni).

Orsaken till sjukdomen kan inte alltid fastställas. Vissa läkemedel (kinin, kloramfenikol), toxiner (pesticider, kemiska lösningsmedel), strålning, humant immunbristvirus (HIV) kan vara bidragande faktorer.

Myelodysplastiskt syndrom
En grupp tumörsjukdomar som kännetecknas av nedsatt blodbildning i den röda benmärgen. Med detta syndrom noteras accelererad reproduktion av hematopoetiska celler, men processerna för deras mognad bryts. Resultatet är ett stort antal funktionellt omogna blodkroppar (inklusive blodplättar). De kan inte utföra sina funktioner och genomgå apoptos (självförstörelseprocessen), vilket framgår av trombocytopeni, leukopeni och anemi.

Megaloblastisk anemi
Detta tillstånd utvecklas med en brist i kroppen av vitamin B12 och / eller folsyra. Med brist på dessa ämnen störs processerna för bildning av DNA (deoxiribonukleinsyra), vilket ger lagring och överföring av genetisk information, liksom processer för cellutveckling och funktion. I det här fallet, framför allt, vävnader och organ där processerna för celldelning är mest uttalade (blod, slemhinnor) lider.

Akut leukemi
Tumörsjukdom i blodsystemet där benmärgsstamcellen muterar (vanligen alla blodceller utvecklas från stamceller). Som ett resultat börjar den snabba, okontrollerade uppdelningen av denna cell med bildandet av en mängd kloner som inte kan utför specifika funktioner. Gradvis ökar antalet tumörkloner och de förflyttar hematopoietiska celler från den röda benmärgen, vilket uppenbaras av pancytopeni (en minskning av perifert blod av alla celltyper - blodplättar, erytrocyter, leukocyter och lymfocyter).

Denna mekanism av trombocytopeni är karakteristisk för andra tumörer i det hematopoietiska systemet.

myelofibros
Kronisk sjukdom som kännetecknas av utvecklingen av fibrös vävnad i benmärgen. Utvecklingsmekanismen liknar tumörprocessen - stamcellsmutation uppstår, vilket resulterar i bildning av fibrös vävnad, som gradvis ersätter hela ämnet i benmärgen.

Ett kännetecken för myelofibros är utvecklingen av foci av blodbildning i andra organ - i lever och mjälte, och storleken på dessa organ ökar betydligt.

Cancermetastaser
Tumörsjukdomar av olika lokaliseringar i de sista utvecklingsstadierna är benägna att metastasera - tumörceller lämnar det primära fokuset och spridas genom kroppen, sedimenterar och börjar multiplicera i nästan alla organ och vävnader. Detta, enligt mekanismen som beskrivits ovan, kan leda till förskjutningen av hematopoietiska celler från den röda benmärgen och utvecklingen av pancytopeni.

Cytotoxiska läkemedel
Denna grupp droger används för att behandla tumörer av olika ursprung. En av företrädarna är metotrexat. Dess agerande beror på en kränkning av DNA-syntesprocessen i tumörceller och därigenom saktar processen för tumörtillväxt.

Biverkningar på sådana mediciner kan vara hämning av blodbildning i benmärgen med en minskning av antalet perifera blodceller.

Överkänslighet mot olika läkemedel
Som ett resultat av individuella egenskaper (oftast som ett resultat av genetisk predisposition) kan vissa människor uppleva överkänslighet mot droger från olika grupper. Dessa läkemedel kan ha en destruktiv effekt direkt på benmärgs megakaryocyterna, störning av processen för deras mognad och bildandet av blodplättar.

Sådana tillstånd utvecklas relativt sällan och är inte nödvändiga biverkningar vid användning av läkemedel.

De droger som oftast orsakar trombocytopeni är:

• antibiotika (kloramfenikol, sulfonamider);
• diuretika (diuretika) (hydroklortiazid, furosemid);
• antikonvulsiva läkemedel (fenobarbital);
• antipsykotika (proklorperazin, meprobamat);
• antityroidea läkemedel (tiamazol);
• antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
• antiinflammatoriska läkemedel (indometacin).

strålning
Effekterna av joniserande strålning, inklusive strålterapi vid behandling av tumörer, kan ha en direkt destruktiv effekt på den röda benmärgens hematopoietiska celler, samt orsaka mutationer vid olika nivåer av blodbildning och efterföljande utveckling av hemoblastos (tumörsjukdomar i hematopoetisk vävnad).

Alkoholmissbruk
Etylalkohol, som är den aktiva substansen i de flesta typer av alkoholhaltiga drycker, i höga koncentrationer kan ha en inhiberande effekt på blodbildningsförfarandena i den röda benmärgen. Samtidigt i blodet finns en minskning av antalet blodplättar, liksom andra typer av celler (röda blodkroppar, leukocyter).

Oftast utvecklas detta tillstånd vid hård dricks, när höga koncentrationer av etylalkohol påverkar benmärgen under lång tid. Den resulterande trombocytopeni är som regel tillfällig och elimineras några dagar efter det att alkoholintaget har upphört, men med frekventa och långvariga bingar i benmärgen kan det uppstå irreversibla förändringar.

Trombocytopeni förstörelse

I detta fall är orsaken till sjukdomen ökad förstöring av blodplättar, som huvudsakligen uppträder i mjälten (för vissa sjukdomar kan blodplättar i mindre kvantiteter förstöras i lever och lymfkörtlar eller direkt i kärlbädden).

Ökad förstöring av blodplättar kan uppstå när:

• idiopatisk trombocytopenisk purpura;
• trombocytopeni hos den nyfödda
• trombocytopeni efter transfusion
• Evans-Fisher syndrom;
• ta vissa mediciner (medicinsk trombocytopeni);
• vissa virussjukdomar (viral trombocytopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP)
En synonym är autoimmun trombocytopeni. Denna sjukdom kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar i det perifera blodet (kompositionen av de andra cellulära elementen i blodet störs ej) som ett resultat av deras förstärkta förstöring. Orsakerna till sjukdomen är okända. En genetisk predisposition till sjukdomsutvecklingen antas och en samband med effekten av vissa predisponeringsfaktorer noteras.

De faktorer som provar utvecklingen av ITP kan vara:

• virala och bakteriella infektioner;
• profylaktiska vaccinationer;
• vissa mediciner (furosemid, indometacin);
• överdriven insolation
• hypotermi.

På ytan av blodplättar (liksom på ytan av vilken cell i kroppen som helst) finns det vissa molekylära komplex som kallas antigener. Vid intag av ett främmande antigen producerar immunsystemet specifika antikroppar. De interagerar med antigenet, vilket leder till förstörelsen av cellen som den ligger på.

När autoimmun trombocytopeni i mjälten börjar producera antikroppar mot antigenerna i sina egna blodplättar. Antikroppar är fästa vid blodplättmembranet och "märkta" dem, vilket resulterar i att blodplättar, när de passerar genom mjälten, fångas och förstörs i det (i mindre kvantiteter sker destruktion i lever och lymfkörtlar). Sålunda förkortas livslängden hos blodplättar i flera timmar.

Att minska antalet blodplättar leder till ökad produktion av trombopoietin i levern, vilket ökar mognadshastigheten för megakaryocyter och blodplättbildning i den röda benmärgen. Men med den fortsatta utvecklingen av sjukdomen är benmärgs kompensationsförmåga utarmad och trombocytopeni utvecklas.

Ibland kan, om en gravid kvinna lider av autoimmun trombocytopeni, antikroppar mot hennes blodplättar passera genom placenta barriären och förstöra normala fostrets blodplättar.

Nyfödd trombocytopeni
Detta tillstånd utvecklas om det finns antigener på ytan av barnets blodplättar som inte finns på moderns blodplättar. I detta fall kommer antikroppar (klass G immunoglobuliner som kan passera genom placentalbarriären), som produceras i moderns kropp, in i barnets blodomlopp och orsakar förstöring av blodplättar.

Maternala antikroppar kan förstöra fostrets blodplättar vid den 20: e veckan av graviditeten, varigenom barnet kan ha tecken på allvarlig trombocytopeni vid födseln.

Posttransfusionstrombocytopeni
Detta tillstånd utvecklas efter blodtransfusion eller blodplättmassa och kännetecknas av uttalad förstöring av blodplättar i mjälten. Utvecklingsmekanismen är associerad med transfusionen av patienten med främmande blodplättar, till vilka antikroppar börjar produceras. För produktion och inträde av antikroppar i blodet krävs en viss tid, varför en minskning av blodplättar noteras på dag 7-8 efter blodtransfusion.

Evans-Fisher syndrom
Detta syndrom utvecklas i vissa systemiska sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatit, reumatoid artrit) eller utan predisponering av sjukdomar mot bakgrund av relativ välbefinnande (idiopatisk form). Kännetecknas av bildandet av antikroppar mot normala röda blodkroppar och blodplättar i kroppen, med det resultat att cellerna "märkta" med antikroppar förstörs i mjälten, lever och benmärg.

Medicinsk trombocytopeni
Vissa läkemedel har förmågan att binda till antigener på ytan av blodkroppar, inklusive blodplättantigener. Som ett resultat kan antikroppar produceras till det resulterande komplexet, vilket leder till förstörelsen av blodplättar i mjälten.

Bildandet av antikroppar mot blodplättar kan provocera:

• antiarytmiska läkemedel (kinidin);
• antiparasitiska läkemedel (klorokin);
• anti-ångestmedel (meprobamat);
• antibiotika (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulantia (heparin);
• antihistaminläkemedel (cimetidin, ranitidin).

Förstörelsen av blodplättar börjar några dagar efter starten av medicinen. Med avskaffandet av läkemedlet inträffar blodplättsförstöring, på vars yta läkemedelsantigener redan har fixerats, men de nybildade blodplättarna utsätts inte för antikroppar, deras mängd i blodet återställs gradvis, och sjukdoms manifestationer försvinner.

Viral trombocytopeni
Virus som tränger in i människokroppen tränger in i olika celler och multiplicerar kraftigt i dem.

Utvecklingen av ett virus i en levande cell kännetecknas av:

• utseendet på cellytan av virusantigener;
• förändringar i virusets cellulära antigener.

Som ett resultat börjar antikroppar att produceras av virala eller modifierade självantigener, vilket leder till förstörelsen av de drabbade cellerna i mjälten.

Trombocytopeni kan orsaka:

• rubella virus;
• varicella-zoster virus (vattkoppor);
• mässlingvirus;
• influensavirus.

I sällsynta fall kan den beskrivna mekanismen orsaka utveckling av trombocytopeni under vaccination.

Trombocytopeni-konsumtion

Denna form av sjukdomen kännetecknas av blodplättsaktivering direkt i kärlbädden. Som ett resultat utlöses blodkoagulationsmekanismer som ofta uttalas.

Som svar på ökad blodplättkonsumtion ökar deras produkter. Om orsaken till trombocytaktivering inte elimineras minskar kompensationskapaciteten hos den röda benmärgen med utvecklingen av trombocytopeni.

Aktiveringen av blodplättar i kärlbädden kan provoceras av:

• disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom;
• trombotisk trombocytopenisk purpura;
• hemolytiskt uremiskt syndrom.

Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC)
Ett tillstånd som utvecklas som ett resultat av massiva skador på vävnaderna och inre organen, vilket aktiverar blodkoagulationssystemet med dess efterföljande utmattning.

Aktiveringen av blodplättar med detta syndrom sker som ett resultat av riklig utsöndring av koagulationsfaktorer från skadade vävnader. Detta leder till bildandet av ett flertal blodproppar i blodet, vilket täpper till lumen av små kärl, vilket stör blodtillförseln till hjärnan, lever, njurar och andra organ.

Som ett resultat av försämrad blodtillförsel till alla inre organ aktiveras antikoagulationssystemet, som syftar till att förstöra blodproppar och återställa blodflödet. Som en följd, förlorar blodet fullständigt sin förmåga att koagulera mot bakgrund av utmattning av trombocyter och andra koagulationsfaktorer. Det finns massiva yttre och inre blödningar, vilket ofta är dödligt.

DIC kan orsakas av:

• massiv destruktion av vävnader (brännskador, skador, operationer, inkompatibel blodtransfusion);
• allvarliga infektioner
• förstörelse av stora tumörer
• kemoterapi vid behandling av tumörer;
• chock av någon etiologi
• organtransplantation.

Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP)
Basen för denna sjukdom är en otillräcklig mängd antikoagulerande faktor i blodprostacyklin. Normalt produceras det av endotelet (den inre ytan av blodkärlen) och stör processen för trombocytaktivering och aggregering (limning ihop och bildande en blodpropp). I TTP leder nedsatt utsöndring av denna faktor till lokal aktivering av blodplättar och bildandet av mikrotrombus, kärlskade och utveckling av intravaskulär hemolys (destruktion av röda blodkroppar direkt i kärlbädden).

Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS)
Sjukdomen, som huvudsakligen förekommer hos barn, orsakas huvudsakligen av tarminfektioner (dysenteri, kolibacillos). Det finns också icke-smittsamma orsaker till sjukdomen (vissa droger, ärftlig predisposition, systemiska sjukdomar).

När HUS orsakas av infektion släpps bakteriella toxiner in i blodomloppet och skadar det vaskulära endotelet, vilket åtföljs av blodplättsaktivering, fäster dem på de skadade områdena, följt av bildandet av mikrothrombi och störningar av mikrocirkulationen i de inre organen.

Trombocytopeni-omfördelning

Under normala förhållanden deponeras ca 30% blodplättar (deponeras) i mjälten. Om så är nödvändigt utsöndras de i cirkulerande blod.

Vissa sjukdomar kan leda till splenomegali (en ökning i mjälten i storlek), vilket innebär att upp till 90% av alla blodplättar i kroppen kan behållas i den. Eftersom regleringssystemen kontrollerar det totala antalet blodplättar i kroppen, i stället för deras koncentration i det cirkulerande blodet, orsakar fördröjningen av blodplättar i den förstorade mjälten inte en kompensatorisk ökning av deras produktion.

Splenomegali kan orsakas av:

• levercirros;
• infektioner (hepatit, tuberkulos, malaria);
• systemisk lupus erythematosus;
• blodsystemet tumörer (leukemier, lymfom);
• alkoholism.

Med en lång tid av sjukdomen kan blodplättar som kvarhållits i miltkärlet genomgå massiv förstöring med den efterföljande utvecklingen av kompensationsreaktioner i benmärgen.

Trombocytopeni-omfördelning kan utvecklas med hemangiom - en godartad tumör som består av vaskulära celler. Det har visats vetenskapligt att blodplättssekvestrering sker i sådana neoplasmer (fördröjer och stänger dem ur blodet med eventuell efterföljande förstöring). Detta faktum bekräftas av att trombocytopeni försvinner efter det kirurgiska avlägsnandet av hemangiom.

Trombocytopeniutspädning

Detta tillstånd utvecklas hos patienter som är på sjukhus (oftare efter massiv blodförlust), med vilka stora volymer vätskor, plasma och plasmasubstitut, erytrocytmassa hälls utan kompensation för förlust av blodplättar. Som ett resultat kan deras koncentration i blodet minska så mycket att även frisättningen av blodplättar från depotet inte kan upprätthålla koagulationssystemets normala funktion.

Symptom på trombocytopeni

Eftersom blodplättarnas funktion är hemostas (stoppa blödning), kommer de huvudsakliga manifestationerna av deras brist i kroppen att blöda av olika lokaliseringar och intensitet. Kliniskt uttrycks inte trombocytopeni på något sätt tills koncentrationen av blodplättar överstiger 50 000 per mikroliter blod, och endast med en ytterligare minskning av deras antal börjar symtomen på sjukdomen att uppträda.

Det är farligt att även med lägre blodplättkoncentrationer upplever personen inte en signifikant försämring i det allmänna tillståndet och känns bekvämt, trots risken för att utveckla livshotande tillstånd (svår anemi, blödningar i hjärnan).

Mekanismen för utveckling av alla symptom på trombocytopeni är densamma. En minskning av blodplättkoncentrationen leder till en felfunktion av väggarna i små kärl (huvudsakligen kapillärer) och deras ökade bräcklighet. Som ett resultat störs spontant eller när den exponeras för en fysisk faktor med minimal intensitet stör kapillärernas integritet och blödning utvecklas.

Eftersom antalet blodplättar reduceras, bildar inte trombocytproppen i de skadade kärlen, vilket orsakar ett massivt blodflöde från cirkulationsbädden i de omgivande vävnaderna.

Symptom på trombocytopeni är:

• Blödningar i huden och slemhinnorna (purpura). Manifieras av små röda fläckar, särskilt uttalade på platser av kompression och friktion med kläder, och bildas som ett resultat av blod som blötlägger huden och slemhinnorna. Spots är smärtfria, sticker inte ut över ytan av huden och försvinna inte när de pressas. Både enkelpunktsblödningar (petechiae) och stor storlek (ekchymos - mer än 3 mm i diameter, blödningar - flera centimeter i diameter) kan observeras. Samtidigt kan blåmärken av olika färger observeras - röd och blå (tidigare) eller grön och gul (senare).
• Vanliga näsblod. Näs slemhinna levereras rikligt med blod och innehåller ett stort antal kapillärer. Deras ökade bräcklighet som uppstår genom en minskning av blodplättkoncentrationen leder till riklig blödning från näsan. Nysning, katarralsjukdomar, mikrotrauma (när man plockar i näsan), utländsk kroppspenetration kan orsaka näsblödning. Det resulterande blodet är ljusrött. Varaktigheten av blödning kan överstiga tiotals minuter, varigenom en person förlorar upp till flera hundra milliliter blod.
• Blödande tandkött. För många människor, när du borstar tänderna kan det finnas en liten blödning av tandköttet. Med trombocytopeni är detta fenomen särskilt uttalat, blödning utvecklas på en stor yta av tandköttet och fortsätter under lång tid.
• Gastrointestinal blödning. Förekommer som ett resultat av ökad sårbarhet av kärl i slemhinnan i mag-tarmsystemet, såväl som skada på den grova, hårda maten. Som ett resultat kan blodet gå ut med avföring (melena), måla det rött eller med kräkningar (hematemesis), vilket är mer karakteristiskt för blödning från magslemhinnan. Blodförlust når ibland hundratals milliliter blod, vilket kan hota en persons liv.
• Utseendet av blod i urinen (hematuri). Detta fenomen kan observeras vid blödningar i blåsans och urinvägens slemhinnor. I det här fallet kan urinen, beroende på volymen av blodförlust, få en ljus röd färg (brutto hematuri) eller närvaron av blod i urinen bestäms endast genom mikroskopisk undersökning (mikrohematuri).
• Lång riklig menstruation. Under normala förhållanden fortsätter menstruationsblödningen i ca 3 till 5 dagar. Den totala volymen av urladdning under denna period överstiger inte 150 ml, inklusive det avvisade endometriella skiktet. Mängden blod som förlorats överskrider inte 50 - 80 ml. Med trombocytopeni är det svårt att blöda (över 150 ml) under menstruation (hypermenorré), liksom på andra dagar i menstruationscykeln.
• Förlängd blödning vid avlägsnande av tänder. Tandutvinning är förknippad med en rubbning av tandartären och skada på tarmarnas kapillärer. Under normala förhållanden, inom 5-20 minuter, fylldes den plats där tanden användes (käftens alveolära process) fylld med blodpropp och blödningen stannar. Med en minskning av antalet blodplättar i blodet störs processen för bildning av denna blodpropp, blödningen från de skadade kapillärerna slutar inte och kan fortsätta under lång tid.

Mycket ofta komplementeras den kliniska bilden av trombocytopeni av symtomen på de sjukdomar som ledde till förekomsten - de måste också beaktas i diagnostikprocessen.

Diagnos av orsakerna till trombocytopeni

I de flesta fall är en minskning av antalet blodplättar ett symptom på en viss sjukdom eller ett patologiskt tillstånd. Genom att fastställa orsaken och mekanismen för trombocytopeni kan du ställa en mer noggrann diagnos och förorda lämplig behandling.

Vid diagnos av trombocytopeni används dess orsaker:

• Fullständigt blodantal (KLA). Ger dig möjlighet att bestämma blodets kvantitativa sammansättning, samt att studera individuella cellers form och storlek.
• Bestämning av blödningstiden (enligt hertigen). Ger dig möjlighet att bedöma funktionaliteten hos blodplättar och den resulterande koaguleringen av blod.
• Bestämning av blodproppstiden. Den tid under vilken blodproppar börjar bildas i blodet som tas från venen mäts (blodet börjar att koagulera). Med denna metod kan du identifiera kränkningar av sekundär hemostas som kan vara associerade med trombocytopeni hos vissa sjukdomar.
• Punktera röd benmärg. Kärnan i metoden är att genomborra vissa ben i kroppen (sternum) med en speciell steril nål och ta 10-20 ml benmärgs substans. Från det erhållna materialet framställs utstrykningar och undersöks under ett mikroskop. Denna metod ger information om tillståndet för blodbildning, liksom kvantitativa eller kvalitativa förändringar i hematopoetiska celler.
• Detektion av antikroppar i blodet. Mycket noggrann metod för att bestämma förekomsten av antikroppar mot blodplättar, liksom till andra celler i kroppen, virus eller droger.
• Genetisk forskning. Genomförd med misstänkt ärftlig trombocytopeni. Gör det möjligt att identifiera genmutationer hos föräldrarna och omedelbara släktingar till patienten.
• Ultraljudsundersökning. Metoden att studera strukturen och densiteten hos inre organ med fenomenet av reflektion av ljudvågor från vävnader med olika densitet. Ger dig möjlighet att bestämma storleken på mjälten, leveren, misstänkta tumörer hos olika organ.
• Magnetic resonance imaging (MRI). En modern hög precisionsmetod som möjliggör att man får en bild för varje bild av strukturen hos inre organ och blodkärl.

Diagnos av trombocytopeni

Mindre trombocytopeni kan detekteras av en slump med ett allmänt blodprov. När blodplättskoncentrationer under 50 000 per mikroliter kan utveckla kliniska manifestationer av sjukdomen, vilket är anledningen till att söka läkarvård. I sådana fall används ytterligare metoder för att bekräfta diagnosen.

I laboratoriet används diagnos av trombocytopeni:

• slutföra blodräkning
• bestämning av blödningstiden (hertens test).

Allmänt blodprov
Den enklaste och samtidigt den mest informativa laboratorieforskningsmetoden, vilket gör det möjligt att exakt bestämma koncentrationen av blodplättar i blodet.

Blodprovtagning för analys utförs på morgonen, på tom mage. Skinnet på handflatan palmar (vanligtvis den namnlösa) behandlas med bomullsull doppad i en alkohollösning och genomborras sedan med en engångs-lansett (tunt och vass dubbelsidigt blad) till ett djup av 2 till 4 mm. Den första bloddroppen som visas, avlägsnas med en bomullspinne. Då, med en steril pipett, tas blod för analys (vanligen 1 till 3 ml).

Blod undersöks i en speciell enhet - en hematologianalysator, som snabbt och noggrant beräknar den kvantitativa sammansättningen av alla blodkroppar. De erhållna uppgifterna möjliggör att detekteras en minskning av antalet blodplättar, och kan också indikera kvantitativa förändringar i andra blodkroppar, vilket hjälper till att diagnostisera orsaken till sjukdomen.

Ett annat sätt är att undersöka blodutrymmet under ett mikroskop, vilket gör det möjligt att beräkna antalet blodkroppar, samt att visuellt bedöma storlek och struktur.

Bestämning av blödningstid (hert test)
Med denna metod kan du visuellt bedöma graden av blödning från små kärl (kapillärer), vilket kännetecknar blodkroppens hemostatiska (hemostatiska) funktion.

Kärnan i metoden är som följer - en engångspansett eller en nål från en spruta piercerar huden på ringfingerens spets till ett djup av 3 till 4 mm och inkluderar en stoppur. Efter 10 sekunder avlägsnas en bloddroppe med en steril trasa utan att röra huden i injektionsområdet.

Normalt bör blödningen sluta efter 2 till 4 minuter. En ökning av blödningstiden indikerar en minskning av antalet blodplättar eller deras funktionella insolvens och kräver ytterligare forskning.