Fem typer av emboli, symtom, diagnos och behandling av patologi

Från den här artikeln kommer du att lära dig om ett så allvarligt och farligt tillstånd som en embolus, vilka typer av det finns, varför det uppstår och vad man ska göra i det här fallet.

Författaren till artikeln: Alexandra Burguta, obstetrikare-gynekolog, högre medicinsk utbildning med examen i allmänmedicin.

En embolus kallas en blockering av ett blodkärl av en främmande kropp. En främmande kropp - en embolus - klumpar i ett kärl lumen, som en korkflaska, berövar ett eller annat avsnitt av kroppsvävnader av syre och näringsämnen. Om en sådan "plug" inte tas bort i tid, kan vävnaderna som saknar näring dö av - bli nekrotiska.

Det finns 5 typer av embolier:

1. Massiva kroppar. I rollen som främmande kroppar eller emboli finns här fasta partiklar: fragment av benvävnad, fragment av andra vävnader i kroppen, medicinska instrument (nålar, protesproteser, stift etc.).
2. Separat är en så kallad tromboembolism isolerad från föregående art, eller ett kärl blockeras av en fri clot eller blodbunt - en trombus. Denna art är den vanligaste varianten av denna sjukdom.
3. Gas - blockering av lumen i en blodkärls gasbubbla.
4. Blockering med vätskor: fostervätska, läkemedel med felaktig injektion. Som en typ av utsöndra fettemboli.
5. Bakteriell - stängning av ett kärls lumen med en koagulering av mikroorganismer (bakterier, protozoer och till och med maskarormar).

Den vanligaste tromboembolismen, efter den andra och tredje platsen upptas av gas och flytande emboli.

Vascular kirurger hanterar oftast dessa problem, men beroende på emboliens ursprung, generalkirurger, kardiologer, traumatologer och till och med obstetrikare och gynekologer deltar i behandling och akutvård.

Ibland är det möjligt att lösa eller kirurgiskt avlägsna en främmande kropp från kärlet, helt eller delvis återställa blodcirkulationen hos ett organ eller vävnad. I ett antal komplexa fall har vävnaderna tid att dö - den så kallade nekros eller infarkt hos organet (lever, hjärta, hjärna, lungor, milt etc.) uppstår. Det mest sorgliga resultatet för en massiv hjärtattack i vitala organ kommer att vara patientens död.

Nedan kommer vi att prata mer om varje typ av embolus.

tromboembolism

Detta är den mest speciella typen av embolus av fasta ämnen. Den främmande kropp som stängde kärlens lumen, i detta fall är en blodpropp - en blodpropp som har kommit ut från dess bildningsplats (på hjärtans vägg, kärl) och har gått in i blodflödet.

Bildandet av blodpropp kommer att vara den primära länken i utvecklingen av tromboembolism. Blodproppar bildas på tre huvudsakliga sätt:

1. Parietal trombi. Sådana blodproppar bildas på de inre väggarna hos stora och medelstora kärl på grund av skador på kärlets innerfoder - endotelet. De vanligaste orsakerna till sådan parietal trombus är åderbråck, åder tromboflebit, vaskulära autoimmuna sjukdomar - vaskulit, vaskulär aneurysm. Först fästs sådana blodproppar i blodkärlens väggar, men de kan gradvis komma och gå till "fri simning".
2. Blodproppar på bakgrunden av kränkning av hjärtat. Under normalt rytmiskt arbete i hjärtat rör blod i kärl i lika stora tryck. Med hjärtafvikelser - förmaksfibrillering blir allvarlig takykardi, hjärtinfarkt, hjärtinfarkt oregelbundet och blodet "piskas" i stora kärl och hjärtkamrar, som smör i en smörkörtel. Och cirkulerande blodproppar bildas, vilka med blodflödet kan gå till något organ i människokroppen.
3. Blodproppar på grund av kränkningar av blodkoagulationssystemet. Normalt upprätthålls blodets flytande tillstånd av två kontrollsystem: koagulering och antikoagulering. Om den första tar den andra av någon anledning uppstår blodproppar spontant i en blodström. Denna situation uppstår på grund av hög temperatur, svår uttorkning, ärftliga och förvärvade blodsjukdomar (antifosfolipid syndrom, ärftlig trombofili), hormonella preventivmedel och andra tillstånd.

De vanligaste - cirka 60-80% av fallen - är lungemboli eller PE.

Gasstoppning

Vad är gasemboli? Emboli för denna typ av sjukdom är gasbubblor.

Hur kan bubblor komma in i blodet:

• Vid skador eller kirurgiska ingrepp på bröstorganen (lungor, bronkier), halshinnor.
• Med misslyckade intravenösa manipulationer - Injektioner och kateterisering av stora vener.
• Vid kränkningar av graviditetstekniken genom vakuumsugning av äggstocken eller hysteroskopi - undersökning av livmodern med ett speciellt verktyg med en kamera.
• Vissa forskare skiljer sig separat från den så kallade luftemboli. Denna situation uppstår inte på grund av den artificiella införandet av gasbubblor, men när det finns dissonans i upplösningen av sina egna gaser - syre och koldioxid - i blodet. Den vanligaste typen av luftemboli är dekompressionssjukdom eller dykarens sjukdom. Ju lägre havsnivån är en person, desto högre atmosfärstryck. Ju högre tryck, ju mer gaser upplöses i blodet. När det yttre trycket sjunker uppträder omvänd process, och gasen börjar bilda bubblor. Ju skarpare övergången från hög till lågt tryck inträffar, ju mer sådana bubblor kommer att bildas.

Oftast påverkar luft- och gasembolier lungorna, hjärnan och ryggmärgen, hjärtkärlen.

Vätskeblockering

Detta är den tredje vanligaste patologiska varianten. I rollen som droplet-emboli i detta fall, följande vätskor:

1. Fostervätska. Fostervolymemboli vid förlossning är en av de svåraste och oförutsägbara situationerna inom obstetri. Frekvensen för denna komplikation är låg från 1: 8000 till 1: 40.000, men dödligheten hos unga mödrar är den högsta - upp till 80%. Fostervätska kan komma in i livmoderkärlen under tungt arbete med stimulering av arbetskraft, med hjälp av obstetriska tångar eller en vakuumutdragare, med polyhydramnios och stora foster, abnorm eller överdriven kontraktilitet i livmodern. Klicka på bilden för att förstora
2. Fettdroppar - En fet typ av emboli, som uppstår med skador på stora rörformiga ben, massiv krossning av subkutan fett, brännskador, förgiftning och felaktig administrering av fettbaserade läkemedel.

Vanligtvis påverkar flytande emboli hjärtat och lungorna och fett - lungorna, näthinnan, hjärnan.

Bakteriell patologi

Bakteriell emboli kan hänföras till emboli av fasta kroppar, men denna typ är traditionellt särskiljad som en separat patologi. Vad är funktionerna i bakteriell emboli, vad är det?

"Pluggarna" i kärlen är i detta fall blodproppar - bakterier, svampar eller protozoer. Naturligtvis kan en eller flera mikroorganismer inte stänga kärlets lumen. I det här fallet handlar det om ackumulering av miljontals sådana mikrober på ytan av ett substrat. Ett levande exempel på en sådan bakteriell embolus kan vara ett fragment av vävnad som förstörs av bakterier, lossnat i kärlens lumen tillsammans med patogen mikroflora - en del av leverens eller mjälteformen, ett fragment av ben som förstörs av osteomyelit, nekrotisk fiber eller dödmuskel.

Embolism på grund av leverabscess

Bakteriella screenings med blodflöde kan komma in i alla delar av kroppen. Den farligaste kommer att vara emboli i lungorna, hjärtat och hjärnan.

Karaktäristiska symptom

De främsta symtomen på en embolus beror på exakt och diameter av det kärl som "pluggen" har slagit. Vi listar den mest frekventa och farliga lokaliseringen av emboli:

• Lungemboli. Blockeringen av lungartärernas små grenar kan vara nästan asymtomatisk - med en liten ökning av kroppstemperatur, hosta och andfåddhet. Med nederlag av stora grenar uppstår en bild av akut andningsfel och lunginfarkt - en uttalad minskning av blodtrycket, ökad hjärtfrekvens, blå hud, andfåddhet, rädsla och brist på luft, bröstsmärta, hosta, hemoptys.
• Cerebral vaskulär ocklusion. De så kallade neurologiska symptomen - förlust av eller molnande av medvetande, delirium, konvulsioner, ensidig svaghet eller förlamning av muskler, försvagning av normala och utseende av patologiska reflexer kommer att framgå. Vidare förvärras tillståndet, patienten kan komma i en koma med andningsdepression och hjärtarbete.
• Patologi i hjärtkärlskärlen. Det ledande symptomet kommer att vara kardiogent chock - svår bröstsmärta, medvetslöshet, onormala hjärtritningar, en blodtrycksfall.
• Ockupation av de mesentera kärlen, tarmkärlen, åtföljs av buksmärta, illamående, kräkningar, utseendet på lös avföring blandat med blod, en ökning av kroppstemperaturen, ytterligare fördröjning av avföring och gas, uppblåsthet och ökad smärta.

diagnostik

Du behöver veta att kärlemboli, du måste misstänka i någon akut situation, särskilt i närvaro av ovanstående riskfaktorer (benfrakturer, förmaksflimmer, svår leverans eller misslyckad livmodermanipulation, kränkningar av blodkoagulationssystemet etc.).

Diagnosen av emboli är extremt svår, ibland är det särskilt svårt att bestämma typen av emboli. Följande typer av diagnostik kommer till hjälp av läkare:

• allmänna blod- och urintester
• blodkoagulering eller koagulogram;
• elektrokardiogram;
• strålning av lungorna och buken;
• ultraljudsundersökning av bukorganen, hjärtan och blodkärlen;
• beräknade och magnetiska resonansbilder
• Angiografi är guldstandarden för diagnostisering av emboli, speciellt lungvaskulär tromboembolism. Denna metod för forskning involverar införandet av ett kontrastmedel i kärl av intresse, fyller dem med kontrast och efterföljande röntgen. På bilden syns tydligt fartyg och främmande kroppar som stänger sin lumen.

Behandlingsmetoder

Som i fallet med den kliniska bilden kommer behandlingen att bero på typen av emboli och orsaken till emboli. Vi listar de viktigaste behandlingsmetoderna:

1. Lytic, eller lösningsmedel, terapi. Ett antal embolier, särskilt friska, kan försökas lösas genom införandet av vissa kemiska ämnen i blodet. Exempelvis används heparin och dess derivat, enzympreparat (streptokinas, urokinas och andra) för att avlägsna blodproppar. För att lösa upp fettdropparna användes lösningar av etanol, glukos, lipostabil.

Prognos för patologi

Faren och prognosen för denna sjukdom är direkt beroende av det ockluderade kärlets kaliber och dess lokalisering. Ju större kärlet desto mer vävnad dör och upphör att utföra sin funktion. Emboli är farligast för liv och hälsa i kärl av någon kaliber i hjärnan, lungorna och i några stora artärer.

Också för prognosen är mycket viktig faktor i graden av initiering av terapi och hastigheten för återställande av blodcirkulationen. Ju tidigare behandlingen startas, desto större är risken för en gynnsam prognos. Rehabiliteringsperioden och återställandet av blodcirkulationen i det drabbade organet kan ta flera månader efter eliminering av den akuta perioden.

De värsta prognoserna och den höga dödligheten observeras om en embolism av fostervätska (upp till 80%) och massiv tromboembolism hos stora lungartärgrenar (ca 60%) har inträffat. Relativt gynnsamma prognoser noteras för caisson sjukdom och fettemboli, liksom för olika blockeringar av små kärl.

Typer av emboli. Deras karaktäristiska

Embolism klassificeras i enlighet med karaktären av embolus och dess lokalisering i kärlbädden.

Beroende på karaktären av emboli, utmärks exogen och endogen emboli.

När exogen embolus embolus går in i blodbanan från utsidan. Den innehåller följande emboli: gas, luft, parasit, täta främmande kroppar.

Gasemboli kan uppstå med dekompression (caisson) sjukdom hos dykare, arbetande caissons. I fallet med snabba ökningen från stora djup, där det finns en ökad lufttryck (och därmed ökad löslighet av gaser, i synnerhet av kväve i kroppsvätskor) till mindre djup där det finns ett lågt atmosfärstryck (och därmed en lägre löslighet av gaser, inklusive kväve i blodet). I detta avseende uppträder ett stort antal bubblor syre, koldioxid och speciellt gasformigt kväve (blod "kokar") i blodet. De resulterande gasbubblorna - embolierna bärs av blodet genom blodkärlen eller andra organ av den stora och små cirkulationen. För att förhindra utvecklingen av "caisson-sjukdom" måste uppstigningen från djupet utföras långsamt med stopp, så att gaserna som frigörs från blodet bildas långsammare och har tid att utsöndras från kroppen med andningsluft.

Gasemboli är möjlig med utveckling av anaerob (gas) gangren.

Luftemboli utvecklas när luft kommer in i kärlens lumen. Det kan inträffa när reglerna för intravaskulär injektion eller kateterisering bryts (när luftbubblor kommer in i blodomloppet med en lösning), då stora bröstkorgar i nacken och bröstkaviteten är skadade om bröstväggen och lungens alveoler brutits av fragment av skal och en explosiv chockvåg eller när snabb uppkomsten av en person till höjd på flygplan och som ett resultat av deras tryckavlastning. Instängd i lumen av kärlet, luftbubblor med olika storlekar som motsvarar storleken förseglade kärlen och orsaka överdriven afferentation med omfattande vaskulär receptor fältet, vilket leder till uttalade lokala blodcirkulationsrubbningar i olika organ i små och stora cirkulation. Känsligheten och motståndet hos olika typer av organismer till luftemboli varierar. Till exempel orsakar det död hos kaniner luftemboli redan i en volym av 2-3 cm 3 per 1 kg kroppsvikt hos hundar - endast 50 cm 3 per 1 kg kroppsvikt hos människor är mycket större än hos kaniner, men väsentligt mindre än den hundar, volymer.

Mikrobiell emboli kan uppstå när stora mängder mikroorganismer injiceras i blodet. Det senare leder till en rad olika störningar av lokal blodcirkulation och mikrocirkulation i olika organ, liksom utvecklingen av infektionsfält i dem.

Parasitisk emboli finns ofta i ett varmt, fuktigt klimat när olika helminter kommer in i blodomloppet genom huden, speciellt den lymfatiska. Den senare komplicerar lymfatiska dränering, stör mikrocirkulationsprocesser och leder ofta till utvecklingen av "elefantsjukdom".

En emboli med täta främmande kroppar är den mest sällsynta, i synnerhet när små fragment av skal, stenar, kula, nålar och andra föremål kommer in i kärlbädden genom skadade vävnader. Den senare leder till olika störningar i regional blodcirkulation och mikrocirkulation.

När endogena emboliiemboly lösgörs som cellulära och vävnadsstrukturer i kroppen (blodproppar, bitar av vävnad, grupper av celler eller fostervatten) för en eller annan anledning falla in i blod eller lymfa flöde och orsaka motsvarande grenrör som icke-specifika och specifika störningar.

En tromboembolism är en embolus med all blodpropp eller en del av det. Denna typ av embolus förekommer oftast. Anledningen till separationen av en blodpropp är dess underlägsenhet, som härrör från en överträdelse av fasen av koagulering, aseptisk eller purulent fusion av en blodpropp.

Vävnadsemboli är en emboli av cellvävnadsstrukturer som uppträder under en väsentlig skada av vävnader, särskilt fettvävnad, och även av celler av maligna tumörer.

Fettemboli utvecklas när droppar av fett kommer in i de venösa kärnen i den systemiska cirkulationen, som ett resultat av skada på benmärgen eller subkutan fett. En emboli kan utvecklas i blodkroppens cirkulationscirkel, även om emboli återigen kan komma in i den stora cirkeln (på grund av välutvecklade arterio-venösa anastomoser av den lilla cirkulationscirkulationen och överflöd av breda, väl sträckta kapillärer). Beroende på vilken typ av däggdjur kan döden uppträda när antalet feta embolier från 0,9 till 3 cm3 per kg kroppsvikt.

Cellembolism orsakas huvudsakligen av friliggande celler av maligna tumörer och fångade i blodet och lymfcirkulationen.

Fostervembolism är resultatet av att fostervätskan passerar in i de skadade livmoderkärlen i området med friliggande placenta.

Vanligen utvecklas emboli i lungcirkulationens kärl. Det kännetecknas av uttalad aktivering av blodets fibrinolytiska system, vilket ofta leder till massiv blödning.

Beroende på placeringen av embolus är en embolism i lymfsystemet och en embolism i cirkulationssystemet utmärkande.

Den senare är indelad i tre huvudtyper: 1) lungcirkulationen, 2) lungcirkulationen, 3) portalveinsystemet.

Embolien i lymfsystemet uppträder oftast vid metastaser av maligna tumörer, med intag och multiplicering av parasitiska filariasmaskar, vilket leder till utvecklingen av elefantsjukdom.

En systemisk cirkulations embolism uppstår vid patologiska processer i lungorna (med flebit, tromboembolism) och embolibildning i kamrarna i vänstra hälften av hjärtat (när blodproppar bildas på ventilerna och endokardiet), aorta och blodcirkulationernas artärer (arteriosklerotiska plack, kransartärer och cirkulationsartärer).. Med blodflödet kommer emboli in och fastnar i mindre kärl (koronar, cerebral, njur, etc.),

En lungcirkulationens emboli uppstår som ett resultat av utvecklingen av patologiska processer och bildandet av emboli i kamrarna i den högra halvan av hjärtat, i de mindre cirkulärernas arterier och i lungcirkulationens åder eller som en följd av lungemboli vid ascarislarverna (genom den aeroba cykeln av deras utveckling i lungorna). För uppkomsten av hemodynamiska störningar är det först och främst nödvändigt att den lilla embolien blockerar minst 3/4 av lungkärlen, för det andra kommer stora embolier att falla in i området av lungartärsförgreningen och orsaka en pleuropulmonell reflex (vilket kan leda till spasmer i kransartärerna, ischemi och jämna hjärtsvikt).

Emboli i portalvenen uppträder som ett resultat av patologiska processer som utvecklas i portarvenens pool. Oftast bildas det som ett resultat av tromboembolism under inflammatoriska processer av väggarna i både ådror och tarmar, speciellt i tarmobstruktion. Som ett resultat utvecklas venös hyperemi, stasis, dystrofa förändringar, paranekros, nekrobios och nekros av olika tarmsektioner,

Förutom dessa typer är också retrograde och paradoxala emboler utmärkta.

I retrograd embolism tromboemboli stora drag i de stora venerna i den nedre halvan av kroppen, särskilt de nedre extremiteterna, inte i enlighet med lagarna i hemodynamik, men på grund av svårighetsgraden av emboli och jordens gravitation. Sistnämnda återfinns oftare när flödet av venöst blod saktas ner och suget i bröstet försvagas.

Med paradoxal emboli kan emboli från vänstra hälften av hjärtat falla i rätt hälsa och mycket sällan vice versa. Detta inträffar när den interatriella eller interventrikulära septum inte kollapser, såväl som kanalens hjärtkanal.

De manifestationer och resultat av emboli, liksom trombos, kan vara mycket olika. De bestäms av:

- lokalisering, typ, volym, antal embolier och blodproppar;

- storlek, struktur och funktionell betydelse av ockluderade kärl;

- tillståndet av säkerheten cirkulation;

- förhållandet mellan aktiviteten av koagulations-, antikoagulations- och fibrinolytiska blodsystem;

- hastighet och intensitet av brott mot regionalt blodflöde

- reaktivitet och resistens hos vävnader, organ, system och organismen som helhet, vilka är involverade i den patologiska processen.

KAPITEL 14. INFLAMMATION

Beteckningen inflammation är härledd från det latinska ordet inflammatio och det grekiska ordet phlogosis, vilket villkorligt betyder inflammation, värme.

Den berömda ryska patofysiologen V.V. Voronin, djupt och omfattande studier av inflammation, skrev: "Att studera litteraturen om inflammation - det skulle innebära att man skriver historien om all medicin."

Inflammation är en av de vanligaste formerna för kroppens svar på en rad olika patogena faktorer.

Analoger av inflammation finns på olika nivåer av djurvärldens utveckling, men inflammation har nått särskild komplexitet och perfektion hos högre djur och människor.

Inflammation är den huvudsakliga manifestationen av många sjukdomar, och lokaliseringen och naturen hos den inflammatoriska processen i ett visst organ bestämmer ofta den nosologiska formen och specificiteten av sjukdomen.

För att hänvisa till inflammation i en vävnad eller ett organ är det vanligt att lägga till termen "it" (itis) till det grekiska latinska namnet på denna vävnad eller ett specifikt organ (till exempel hepatit, myokardit, nefrit, kolit, encefalit, meningit, rinit, konjunktivit, dermatit etc. ). Mindre vanligt, inflammation ges ett speciellt namn (till exempel lunginflammation, abscess, phlegmon, etc.).

Det är viktigt att notera att under inflammation, offrar kroppen den lokala (en del av dess skadade cellvävnadsstrukturer i fokus för inflammation för att bevara hela (hela organismen).

INFLAMMATIONsteori

I processen för mänsklig utveckling föreslogs följande olika teorier om ursprunget, naturen och betydelsen av inflammation.

Hippocrates skyddande teori, 4: e århundradet f.Kr. (inflammation minskar spridningen av det skadliga medlet i kroppen).

Teorin om John Gunter, 18th century (betraktade inflammation som en obligatorisk reaktion av kroppen att skada, med hjälp av vilken den skadade delen av kroppen återställer sina funktioner).

Rudolph Virkhovs näringsteori, 1858 (under inflammation finns det ett överdriven utbud av skadade vävnader, särskilt celler bland näringsvävnader, deras hypertrofi och proliferation).

Henle (1846) vaskulära teorier, Brox (1849) och den mer kända teorin om Julius. Conheim (1867) (demonstrerande visade störningar av lokal blodcirkulation som utvecklas dynamiskt vid inflammation, vaskulära reaktioner, leukocytutandning och emigration).

Biologisk (evolutionär, fagocytisk) teori I.I. Mechnikov, 1892 (avslöjade i de relativt evolutionära termerna, de obligatoriska reaktionerna på en viss vävnadskada, blodleukocyter, mikro- och makrofager, både blod och vävnad).

Samuels neurotrofiska teori (1873) och den mer kända neurovaskulära (vasomotoriska) teorin av G. Ricker (1924), enligt vilken brytningen av de vaskulära motorernas nerves funktioner är primär i utvecklingen av inflammation.

Fysikalisk-kemisk (molekylär) teori om G.Shade, 1923 (enligt vilken acidos, osmotisk hypertoni, ökat onkotiskt tryck etc.) utvecklas alltid i inflammatoriskt fokus.

Biokemisk (mediator) teori om V. Menkin, 1948 (fastställande av närvaro och olika roller vid utveckling av inflammation av ett antal phlogogena PAM (leucotaxin, exudin, leukocytosfaktor, pyrexin, etc.).

Immunologisk teori, 20th century (betraktad inflammation som ett obligatoriskt svar från immunsystemet).

Den dynamiska teorin om A. Polikar, första hälften av 20-talet (avslöjar dynamiken i primär, sekundär, vaskulär, plasmatisk, cellulär, suppurativ och återställande förändringar i inflammatorisk fokus) och många andra.

Var och en av de angivna teorierna om inflammation var ett steg framåt för sin tid. Ovulno kritiserar dem från den nuvarande kunskapsnivån bör inte vara. Man kan bara notera om denna eller den teorin om inflammation är acceptabel idag.

Nedan kommer att betraktas som moderna synpunkter på konceptet, manifestationer, natur, utvecklingsmekanismer och värdet av inflammation för kroppen.

Embolism: 1) Definition 2) Typ av emboli 3) Klassificering av emboli enligt aggregeringsläget och naturen 4) Typ av emboli med fasta substanser 5) Resultat av emboli

1) Embolism - cirkulation i blodet eller lymf av partiklar (emboli) som inte finns under normala förhållanden och blockering av blodkärl av dem.

a) orthograde - aktuell blod: vensystem BPC och hjärta blodkärl i ICC höger, från vänster halv av hjärtat, aorta och stora artärer i de mindre artärerna (hjärta, njure, mjälte, tarmar) av skänklarna av portalsystemet i portvenen

b) retrograd - mot blodflöde (har-men för mycket tung emboli)

c) paradoxalt - en embolus från CCA-venerna, som omger lungorna, går in i CCA-artärerna genom en defekt i hjärtväggarna.

3,4) Embolism genom aggregering och natur:

a) tromboembolism: PEH - om emboli - blodproppar i ådrorna i CCB eller den högra halvan av hjärtat; åtföljd av hemorragisk infarkt i lungan, pulmon-koronär reflex, plötslig död; tromboembolism BKK - om emboli - blodproppar på ventilerna i vänstra hjärtat, i LP-ögat; åtföljd av tromboemboliskt syndrom med hjärtinfarkt i många organ

b) fettemboli - om droppar av fett kommer in i blodomloppet på grund av skador på benmärgen och subkutan fett, felaktig administrering av oljelösningar av droger; fettdroppar ockluderar lungens kapillärer eller njurarnas kapillärer, g / m, etc. (genom arteriovenösa anastomoser); när du stänger av 2/3 av lungkapillärerna - akut lunginsufficiens och hjärtstopp fettemboli av hjärnkapillärer → flertalsblödningar

c) luftemboli - vid skada på nerverna, livmoderns dysfunktion efter leverans, skada på sklerotisk lunga, om luft kommer in i venen från läkemedlet → vaskulär emboli hos ICC och plötslig död; luft och skummande blod i hjärtat av det högra hjärtat, vener med luftbubblor

g) gasemboli - blockering av vaskulära bubblor av gas i dekompression arbetar dykare (snabb dekompression → snabb frisättning kvävebubblor från vävnader och dess ackumulering i blod → blockering av kapillärer g / m och cn / m, lever, njurar → foci ischemi och nekros, flera blödningar, blodproppar

e) vävnad (cell) emboli - cirkulation i blodet av vävnadsstycken, grupper av celler (skador, metastaser av tumörer, fostervolembolism) oftare i CCA-kärl.

e) mikrobiell emboli - blodcirkulation i MB-grupperna med bildandet av foci av suppurativ inflammation vid platsen för ocklusion av kärlet (vanligtvis i ICC: s kärl)

g) emboli med främmande kroppar - när stora kärl av fragment av skal, kulor, etc, aterosklerotiska plack av kolesterol kolesterol injiceras i kärlets lumen;

5) Resultat av emboli: PATE → plötslig död, tromboembolism av CCA-arterier → mjältinfarkt, g / m, njure, intestinal gangrän, lemmar; bakteriell eboli är en manifestation av sepsis; malign tumörcellemboli - metastas luftburet och fet eboli är en möjlig dödsorsak

33. Blödning 1) Definition 2) Klassificering 3) Orsaker till kränkningen av kärlens integritet 4) Blödningsmöjlighetens morfologi 5) Betydelse och resultat

1) Blödning (blödning) - blodutlopp från lumen av ett blodkärl eller hålighet i hjärtat i miljön (yttre blödning: hemoptys - haemoptoa, näsa - näsblod, hematemesis - haemotenesis, utsöndring med avföring melena) eller i kroppskaviteten (inre blödning: hemopericardium, hemotorax, hemoperitoneum).

2) Blödnings klassificering:

K. a) Intern b) Extern

K.: A) Primär - vid skadan b) Sekundär - efter en tid på grund av att såret sår och smälter i trombus c) upprepas

K.: A) arteriell b) venös c) hjärt-d) parenkymal e) kapillär

K: 1. som ett resultat av bristning av hjärtat eller kärlets vägg 1. som ett resultat av korroderingen av kärlväggen (arrosiv blödning) 3. på grund av ökad permeabilitet hos kärlväggen (diapedemisk blödning)

3) Orsaker till hemorragi per rhexin (på grund av bristning): 1. skada, skada 2. inflammation (mesaortit i syfilis → aortabrott) 3. nekros <медионекроз>4. aneurysm 5. vaskulära missbildningar

Orsaker till hemorragi per diabrosin (som ett resultat av frätande): 1. tumör 2. nekros 3. inflammation (erosion av kärlväggen med proteolytiska enzymer) 4. ektopisk graviditet (chorioniska villi groddar och korroderar äggledarens vägg)

Orsaker till hemorragi per diapedesis (som ett resultat av ökad permeabilitet): 1. hypoxi 2. förgiftning 3. hemorragisk diatese

Diapediska blödningar - liten, punkt (purpura haemorrhagica), om de förvärvar en systemisk natur - detta är en manifestation hemorragiskt syndrom.

Till hemorragisk diatese bly:

a) blodsjukdomar (leukemi, anemi, Schönlein-Genoch purpura, trombocytopeni, koagulopati - hemofili, DIC

b) infektionssjukdomar (sepsis, miltbrand, pest, meningokockinfektion, influensa, hemorragiska feber etc.)

c) Förgiftning (endogen - uremi, eclampsia, cholemia etc., exogen - svamp, ormgift, fosfor, arsenik);

d) avitaminos (scurvy); strålningssjukdom

4) Morfologi av blödningsalternativ:

a) hemorragi - speciell form av blödning - ansamling av blod i vävnaden (hematom - ansamling av koagulerat blod i vävnaden med nedsatt vävnadsintegritet, hemorragisk impregnering - utan att störa integriteten hos tyget)

b) blåmärken - plana blödningar i huden, slemhinnor

c) petechiae eller ekchymos - småpunktsblödningar

5) Resultat K.: 1. blodresorption med pigmentbildning 2. bildning av en "rostig" cyst efter blodresorption (i g / m) 3. inkapsling och spiring av ett hematom genom bindväv (organisation) 4. suppuration vid infektionsfäste

värde: ruptur i hjärtat, aorta, dess aneurysm → oftare död från akut blödning; långvarig blödning → dödsfall från akut anemi långvarig blödning (med gallsår, hemorrojder) → kronisk anemi (post-hemorragisk anemi); Blödningar i g / m och lungor är avgörande.

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Embolism, typer, orsaker, resultat.

Embolism - rörelse genom blod och lymf av ovanliga partiklar och blockering av blodkärl. Partiklarna själva är emboli.

Vid utvecklingen av embolier är reflexkramp i huvudvasklinjen och collaterals viktiga, vilket orsakar allvarliga dyscirkulationssjukdomar. Spasm i artärerna kan spridas till andra kärl.

Av rörelsens karaktär och det slutliga resultatet skiljer sig åt.

1. Korrekt - blodflödesrörelse med embolus stoppad på den förväntade platsen. Exempel, tromboembolus rörelse från benens benar med ett stopp i lungartären.

• Från BPC: s venösa system och det högra hjärtat i ICC: s kärl
• Från vänstra hälften av hjärtat till hjärtat, hjärnan, njurarna och så vidare.
• Från portalens grenar till leverns portalvene

2. Retrograd - rörelse mot blodflöde. Till exempel rörelsen av en kula från den högra sidan av hjärtat till de nedre delarna av den sämre vena cava. Från den nedre vena cavaen faller ner i njur-, lever- och lårbenen.

3. Paradoxalt - rörelse på blodflödet med embolusen stoppades på en ovanlig plats. Ett exempel är rörelsen av en tromboembolus från benens ben, med arrestering av hjärnans, njurarna, tarmarna, mjälten och benen. Om det finns defekter i det interatriella eller interventrikulära septumet - en embolus från venerna i storcirkeln, som omger ICC, går in i artären.

7. Embolism av främmande kroppar.

Fett-, luft- och gasemboli. Orsaker till utveckling, patogenes, morfologiska manifestationer. Patologisk diagnos. Orsaker till döden.

Fettemboli. Källan kan vara fett vid destruktion av subkutant fett, benmärg (i fall av sprickor eller skottlossningar av långa rörformiga ben) samt införandet av fettämnen i venerna. Fettdroppar faller in i blodomloppet och sedan in i lungens kapillärer. I lungan förstörs de delvis och lösas. Men delvis kommer de in i den stora cirkeln av blodcirkulationen och når hjärnan, njurarna, mjälten, tarmarna, benen. Mot bakgrund av ljusrosa hjärnvävnad finns det många mörka röda prickar. Dessa är foci av fettuppbyggnad i kapillärerna, där överflöd och blödning utvecklas.

Fettembolism i lungorna blir livshotande om fettet blockeras av mer än 65-70% av kapillärerna. Det finns akut lunginsufficiens och plötslig hjärtstillestånd. Med lilla skador i lungorna utvecklas lunginflammation.

Luftemboli- när luftbubblor går in i blodet. Det händer: med sår av nätsåren, under förlossningen och införandet av luft i venen under medicinska manipulationer. Orsak till en embolism av MKK-kärl och där kommer plötslig död. Luften ackumuleras i hjärtat av det högra hjärtat och sträcker det.

Gasemboli. Den utvecklas under övergången från en zon med högt atmosfärstryck till en zon med lågt atmosfärstryck. (vi kan beteckna som kokande blod med utseendet av gasbubblor i det). Med snabb dekompression har kvävet som frigörs från vävnad inte tid att släppa in i lungorna och ackumuleras i form av gasbubblor i blodet. Gasbubblor blockerar kapillärerna, vilket leder till ischemisk skada på vävnaderna i olika organ - hjärnan och ryggmärgen, lever, njurar, hjärta, leder. Denna typ av patologi definieras som en caisson sjukdom. Sjukdomen observeras hos dykare, piloter, dekompressionsarbetare.

Betydelsen av lungemboli leder till döden, TE av artärer i en stor cirkel orsakar utvecklingen av cerebral infarkt, njure, mjälte, intestinal gangrän, lemmar. Bakteriell emboli är en mekanism för smittspridning. Embolism av maligna tumörceller som grund för metastasering.

8. Trombos, orsaker, utvecklingsmekanism, tecken, resultat av blodproppar och trombos.

Trombos är processen för intravital bildning av blodproppar på innerväggen på kärlväggen eller i deras lumen, som består av blodelement och förhindrar blod från att röra sig genom kärlen. Det finns parietal (delvis nedsänkning av blodkärlens lumen) och täppa till blodproppar. Beroende på förekomsten i strukturen av blodproppar av vissa element, skiljer de sig från olika typer.

• Vit (agglutination) trombus. Ledande vikt är aktiveringen av processer för vidhäftning, aggregering och agglutination av likformiga element (främst blodplättar och leukocyter).

• Röd (koagulations) trombus. Grundval av dess bildning spelar en central roll av koagulation aktiveringsprocesser (koagulation) av blod, vars element (trombocyter, leukocyter och främst röda blodkroppar, som deras mest blod) intrasslad i filamenten i fibrin. Det bör noteras att en röd trombus bildar snabbare än vitt, vanligtvis efter signifikant skada på kärlväggen.

• Blandad blodpropp. Han möts oftast. Vid bildandet spelas en viktig roll av aktivering av processer som koagulering, vidhäftning, aggregering och limning av blodceller (växling av vita och röda blodproppar). Orsaka bildandet av tromber blir en kränkning (skada) integriteten för kärlväggarna orsakade av olika patogena miljöfaktorer (fysikaliska, kemiska, biologiska), inklusive orsakar inflammation (flogogenami) allergen (er) eller som leder till utvecklingen av olika sjukdomar (ateroskleros, koronär och hypertoni och så vidare.

Följande patogenetiska faktorer (Virchows triad) är involverade i mekanismerna för trombusutveckling.

• Skador på kärlväggen (brott mot dess fysikalisk-kemiska egenskaper, näring, metabolism, som leder till degenerations- och strukturproblem). I synnerhet blir den skadade kärlväggen fuktig, förlorar elektrisk laddning och frigör aktivt tromboplastin i blodet. Som ett resultat håller blodelementen fast vid det.

• Ökad koagulationsaktivitet och / eller minskad aktivitet mot blodets koagulations- och fibrinlytiska system (ökad trombusplattbildning, protrombin, trombin, fibrinogen, fibrin, reducerad heparinbildning).

• Bromsande blodflöde och dess kränkningar i form av turbulens (inom blodpropp, erytrocytaggregat, atheromatösa plack, vaskulär aneurysm, etc.).

I hemostasprocessen finns det två faser:

• Den första fasen är vaskulär trombocyt (cellulär);

• andra fas - koagulering (plasma). Dessa faser beskrivs i kapitlet "Hemostas patologi".

Resultatet (konsekvenser) av trombos kan vara enligt följande:

• resorption av blodpropp (med återställande av lokal blodcirkulation)

• Aseptisk eller purulent fusion (med bildande av en abscess);

• organisation (spiring av bindväv, vilket resulterar i blodpropp fast fastsatt på kärlväggen);

• Rekanalisering (spiring av kärl), speciellt lös trombos

• separation av blodpropp med bildande av emboli

9. Stas, orsaker, typer, konsekvenser.

Stasis är en signifikant avmattning eller upphörande av blodflödet och / eller lymf från kärlen hos ett organ eller vävnad.

skäl

• Ischemi och venös hyperemi. De orsakar stas på grund av väsentlig retardation av blodflöde (ischemi på grund av minskad arteriella blodinflöde, venös blodstockning som ett resultat av att sakta ned eller stoppa dess utflöde) och skapa förutsättningar för bildningen och / eller aktiverings ämnen som orsakar vidhäftningen av blodceller, bildandet av dessa aggregat och blodproppar.

• Proagreganty - faktorer som orsakar aggregering och agglutination av blodkroppar.

Vid det slutliga stasissteget uppträder alltid aggregeringsprocessen och / eller agglutinationen av blodkroppar, vilket leder till blodförtjockning och minskning av dess fluiditet. Denna process aktiveras av proagreganti, katjoner och högmolekylära proteiner.

- Proagreganty (tromboxan A₂katekolaminer i blodkropparna) orsakar vidhäftning, aggregering, agglutination av blodkroppar med deras efterföljande lys och frisättning av BAB från dem.

- Katjoner. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ frigörs från blodceller, skadade kärlväggar och vävnader. Adsorberas på cytolemmen i blodcellerna, neutraliserar ett överskott av katjoner sin negativa ytbelastning.

- Högmolekylära proteiner (till exempel y-globuliner, fibrinogen) avlägsnar ytladdningen av intakta celler (kombinerar med den negativt laddade cellytan med användning av aminogrupper med positiv laddning) och förstärker aggregeringen av blodceller och vidhäftningen av deras konglomerat till kärlväggen.

Typer av stasis

Primär (sann) stasis. Bildandet av stasis börjar initialt med aktiveringen av blodceller och frisättningen av ett stort antal proaggregerande och / eller prokoagulanter. Vid nästa steg agglutinerar och formar de formade elementen aggregerat till mikroväggens vägg. Detta medför att blodflödet sänks eller stoppas i kärlen.

Sekundär stasis (ischemisk och stillastående).

- Iskemisk stasis utvecklas som ett resultat av allvarlig ischemi på grund av en minskning av flödet av arteriellt blod, en avmattning i sin nuvarande hastighet och dess turbulenta karaktär. Detta leder till aggregering och vidhäftning av blodceller.

- Stagnerande (venöst-stagnant) version av stasis är resultatet av att sänka utflödet av venöst blod, förtjocka det, förändringar i fysikalisk-kemiska egenskaper, skada på blodkroppar (särskilt på grund av hypoxi). Därefter klibbar blodcellerna varandra och mot mikroväggens vägg.

Manifestationer av stasis

· Vid stasis uppträder karakteristiska förändringar i mikrovasculaturens kärl:

· Minska den inre diametern av mikrokärl i ischemisk stasis, ökade mikrovaskulära lumen med stagnerande stasis utföringsform, ett stort antal av aggregat av blodceller i de vaskulära lumen och på deras väggar, microbleeds (ofta med stagnerande stasis).

· Med snabb eliminering av orsaken till stasis återställs blodflödet i mikrovasculaturens kärl och inga signifikanta förändringar utvecklas i vävnaderna.

· Förlängd stasis leder till utveckling av dystrofa förändringar i vävnaderna, och ofta till dödsfall av ett avsnitt av vävnad eller organ (infarkt).

10. Möjligheter för medicinsk korrigering av perifer cirkulationssjukdomar.

Korrigering av cirkulationssjukdomar utförs på basis av diagnostiska resultat. Ju mer fullständig diagnosen är i förhållande till både huvudpatologin och störningarna i homeostas, desto mer kan man räkna med framgång för att eliminera farliga hemodynamiska störningar. Tillsammans med de individuella egenskaperna hos korrigeringsbehandling är vissa tillvägagångssätt för genomförandet till stor del vanliga för patienter i olika kategorier. Detta hänför sig i första hand till intravenös administrering av fluid. Infusionstransfusionsterapi för patienter med nedsatt blodcirkulation krävs. Det gör att du kan påverka blodcirkulationen på två sätt: genom att säkerställa en tillräcklig volym cirkulerande blod (BCC); förbättring av reologiska och transportegenskaper. Dessutom möjliggör närvaron av ett infusionssystem effektivare användning av kardiovaskulära och andra farmakologiska medel som är avsedda att förbättra hemodynamiken. I de flesta fall, på grund av behovet av att injicera en stor volym av vätska och långvarig infusion, är det nödvändigt att kateterisera den centrala venen, ofta subklavian eller jugularen. Detta gör att du kan kontrollera CVP och mindre ofta än när du använder perifer vener, leder till trombbildning i kateterområdet. Samtidigt är det omöjligt att inte ta hänsyn till att kateteriseringen av dessa huvudår innehåller någon risk för allvarliga komplikationer. Dessa inkluderar skador på en stor artär nära den punkterade venen; penetrering av nålen i pleurhålan och skada på lungan med efterföljande utveckling av pneumotorax; perforering av venet eller atriumets kateterväg. Om otydlig erkännande av dessa komplikationer kan leda till mycket allvarliga konsekvenser. Detta dikterar behovet av det allvarligaste tillvägagångssättet både för bestämning av indikationer och för kateterisering av centrala vågor. Huvudsyftet med infusionstransfusionsterapi är att upprätthålla den nödvändiga BCC. Det har redan noterats ovan att man i det här fallet inte kan fortsätta med sitt fysiologiska värde, eftersom vaskulärtonen ofta reduceras och deras totala kapacitet ökar. Det är bättre att styras av CVP, uppnå normalisering (6-14 cm vattenkolonn). Det andra huvudmålet med infusionstransfusionsterapi är att förebygga och korrigera överträdelser av blodets kvalitativa sammansättning. Med denna terapi kan du avsiktligt påverka innehållet i cellulär, protein, elektrolyt och några andra blodkomponenter, liksom dess reologiska egenskaper och hemostasystem. För att bibehålla gasöverföringsfunktionen hos blod på rätt nivå, bör hematokriten inte minskas under 0,30 l / l. Vidare kompenseras underskottet av den globala volymen företrädesvis av färskt konserverat blod. Men man måste komma ihåg att transfusion i stora volymer skapar risken för att utveckla syndromet med massiv blodtransfusion. För att undvika det föredrar de att använda erytrocytmassa i stället för helblod på senare tid. För att späda den senare är det nödvändigt att tillsätta proteiner i form av plasma eller albumin till saltlösningarna. På grund av det faktum att blodtillförseln till vävnaderna inte bara beror på central hemodynamik, men också tonen i mikrokärl, som avsevärt påverkas av lokala faktorer, är det viktigt under infusionen-transfusionsterapi, tillsammans med förhöjt blodtryck, minutvolym av blodcirkulationen, normalisering av CVP att förbättra mikrocirkulationen. Förutom måttlig hemodilution, uppnådd genom saltlösningar och lågmolekylära kolloidblodsubstitut med uttalade disaggregationsegenskaper, är det lämpligt att använda små doser heparin under kontroll av blodkoagulering. Med all betydelse av infusionstransfusionsterapi endast med hjälp, är det omöjligt att eliminera allvarliga hemodynamiska störningar i många fall, eftersom det under en rad kritiska förhållanden blir en minskning av myokardial kontraktilitet, vaskulär dystoni eller båda dessa faktorer tillsammans. En minskning av hjärtutgången är mest karakteristisk för kardiogen chock, och en kraftig minskning av kärltonen är av smittsam toxisk och anafylaktisk chock. Vaskulär atoni kan också vara ett resultat av exogen eller endogen förgiftning. Därför är det i ett komplex av medel som syftar till att korrigera hemodynamiska störningar under IT det ofta nödvändigt att inkludera läkemedel som förbättrar hjärtens pumpfunktion och ökar vaskulär ton. Som kardiotoniska medel bör först och främst hjärtglykosider med uttalade positiva inotropa och negativa kronotropa effekter användas. Minskningen i rytmen beror på sänkning av den diastoliska repolariseringen av membran i cellerna i sinusnoden och den vagotiska verkan av preparaten i denna serie. Influerade glykosider öka slagvolymen och minut, vilket är ett resultat av ökning av hastigheten för sammandragning av hjärtmuskeln och ökning av det systoliska trycket i ventriklarna, och för att minska slutsystoliska volymen, utstötningsperiod och förkorta tiden ökar diastoliska fyllning.

embolism; typer av embolier, deras orsaker, konsekvenser, mekanism

-En embolism är överföringen av blodet av främmande partiklar (normalt inte hittat) och blockeringen av blodkärl av dem. Partiklarna själva kallas emboli.

klassificering

I rörelseriktningen för embolus:

1. ortografembolism - embolen rör sig längs blodflödet,

2. Retrograd emboli - Emol rör sig mot blodflödet på grund av dess svårighetsgrad

3. paradoxisk emboli - en embolus passerar från låren i lungcirkulationen i cirkulärens artärer genom defekter i hjärtats septa, med undantag för lungcirkulationen (lungorna).

På sätt av emboli:

1. från åren av den stora cirkeln och det högra hjärtat in i små cirkels kärl (lungor)

2. från vänstra hälften av hjärtat, aorta i stora cirkulärens artärer (hjärnans artärer, njurar, nedre extremiteter, tarmar),

3. Från portalens grenar in i leverns portalvene.

1. Tromboembolism är den vanligaste typen av embolus. Förekommer med separation av blodpropp. Blodproppar från venerna i den stora cirkeln faller in i den lilla cirkeln, vilket leder till pulmonell tromboembolism (PE). Lungemboli kan leda till rött lunginfarkt eller plötslig död. Stor cirkeltromboembolism bildas i vänster hjärta och aorta.

2. Fettemboli - fettdroppar blir emboli. Oftast är dessa kroppsfetter som kan komma in i blodomloppet med flera skador och benfrakturer. De faller i en liten cirkel, där de oftare löses upp. Fettemboli kan leda till döden om de flesta av lungkärlen påverkas (lungform) eller i hjärnkärlsemboli (hjärnform).

3. Luftemboli_- inträffar när luft kommer in i blodomloppet. Detta kan vara när sår i nackvenerna, abort, med intravenösa injektioner. Luftbubblor orsakar liten cirkelembolism. För att diagnostisera en nekrop, hälls vatten i hjärtkaviteten och en punktering görs i det högra hjärtat, med skumt blod som kommer ut.

4. Gasemboli - är en manifestation av dekompressionssjukdom. Denna sjukdom uppträder med snabb övergång från högt tryck till lågt tryck. Kväve frigörs från vävnaderna i blodet i form av en gas som orsakar vaskulär emboli. Typer av dekompressionssjukdom:

· Höjd sjukdom (piloter),

· Dekompressionssjukdom (sjukdom hos dekompressionsarbetare som arbetar under vatten).

5. Vävnadsemboli - emboli genom maligna tumörceller eller metastaser. Metastas är överföringen av maligna celler som kan växa på en ny plats.

6. Mikrobiell emboli - mikrober som sprids genom hela kroppen blir emboli. Metastatiska abscesser bildas på platsen för kärl ocklusion genom bakteriell emboli. Denna embolus finns i sepsis.

7. Embolism av främmande kroppar - observerad när fragment av främmande kroppar kommer in i kärlens lumen.

Inflammation. Konceptets egenskaper. De viktigaste delarna av inflammation, inflammatoriska mediatorer, dess lokala och allmänna manifestationer.

-inflammation - En typisk patologisk process som syftar till att förstöra, inaktivera eller eliminera det skadliga medlet och återställandet av skadad vävnad.

Inflammation är en lokal process. Men praktiskt taget alla vävnader, organ och kroppssystem deltar i utseendet, utvecklingen och resultaten.

skäl

Exogena: infektiösa (bakterier, virus) icke-infektiösa (mekaniskt trauma, termisk).

Endogena: vävnadsförfallande produkter, maligna tumörer, blodproppar, hjärtattacker.

Förändring som en del av mekanismen för utveckling av inflammation innefattar förändringar i cellulära och extracellulära strukturer, ämnesomsättning, fysikalisk-kemiska egenskaper samt bildandet och förverkligandet av effekterna av inflammatoriska mediatorer. I detta fall finns det zoner med primär och sekundär förändring.

Den primära förändringen realiseras på grund av det patogena medlets inverkan i dess introduktionszon, vilket åtföljs av brutto, ofta irreversibla förändringar.

Sekundär förändring orsakas av både det patogena medlet och i huvudsak produkterna av den primära förändringen. Senare förvärvar den sekundära förändringen en relativt självständig karaktär. Volymen av sekundärskyddszonen är alltid större än den primära och varaktigheten kan variera från flera timmar till flera år.

Komplexet av metaboliska förändringar innefattar aktiveringen av processerna för nedbrytning av proteiner, fetter och kolhydrater, förbättring av anaerob glykolys och vävnadsandning, dissociationen av processerna med biologisk oxidation och minskningen av aktiviteten hos anabola processer. Konsekvensen av dessa förändringar är en ökning av värmeproduktionen, utvecklingen av ett relativ underskott av makroerger och ackumuleringen av oxiderade metaboliska produkter.

Komplexet av fysikalisk-kemiska förändringar innefattar acidos, hyperioni (ackumulering av K, Cl, NRO, Na-inflammation i fokus för inflammation), disioni, hyperosmi, hyperkonula (på grund av ökad proteinhalt, dispersion och hydrofilicitet).

Dynamiken i vaskulära förändringar och lokala förändringar i blodcirkulationen är typiska. För det första finns det en kortvarig reflexpastm av arterioler och prepillarier med sänkning av blodflödet, därefter utvecklas sekventiell arteriell hyperemi, venös hyperemi och prestasis och stasis.

Exudation - frisättning av flytande blod i inflammationen på grund av en ökning av permeabiliteten hos vaskulära membran för protein. Vätskefördröjningar i vävnaderna är förknippade med en minskning av resorptionsprocessen på grund av en ökning av det osmotiska trycket i venöst och vävnadskolloid. Exsudat till skillnad från transudat innehåller en stor mängd protein, enzymer.

Emigration - frisättningen av leukocyter i fokus av inflammation och utveckling av fagocytisk reaktion. Det finns tre steg: 1-marginal position av leukocyter, som varar flera tiotals minuter, 2-rörelse av leukocyter genom kärlväggen 3-fri rörelse av leukocyter i det extravaskulära utrymmet.

Fagocytos är ett evolutionärt utvecklat skyddande adaptivt svar, bestående av erkännande, aktiv infångning och matsmältning av m / o, skadade celler och främmande partiklar av fagocyter. 4 etapper: Fagocytens tillvägagångssätt med objektet, vidhäftning, absorption av fagocytosedobjektet, intracellulär digestion av objektet.

Spridningen i fokus av inflammation består i reproduktion av lokala vävnadselement med efterföljande återställande av det skadade organets strukturella integritet.

Lokala skyltar:

Rödhet (förknippad med utvecklingen av arteriell hyperemi och arterialisering av venöst blod i inflammationen), feber (på grund av ökat blodflöde, aktivering av ämnesomsättningen), svullnad (orsakad av utveckling av exsudation och ödem), smärta (utvecklad till följd av irritation av nervänden bav)

Vanliga symptom:

Förändring av antalet perifer blod leukocyter: leukocytos, leukopeni,

Feber - ökad kroppstemperatur under inverkan av pyrogena faktorer,

Förändringar i blodets proteintillstånd. I den akuta fasen samlar bof för den kroniska fasen en ökning av gammaglobuliner,

Förändringar i blodets enzymkomposition (ökad transaminasaktivitet),

Förändringar i hormonal spektrum

Inflammatoriska mediatorer är ett komplex av fysiologiskt aktiva substanser som medierar primär förändring.

Cellulära (polymorfonukleära leukocyter, mononukleära celler, blodplättar, mastceller), plasma (komponenter i komplementssystemet, kinin, hemostasfaktorer)

-biogena aminer (histamin, serotonin)

-aktiva polypeptider och proteiner (kininer, enzymer)

- fleromättade lcd-derivat (PG, PC, tromboxaner, leukotriener)

Effekter av inflammatoriska mediatorer:

Vasomotoriska reaktioner, förändringar i kärlväggen och cellmebranens egenskaper, irritation av smärtreceptorer, stimulering av leukopoies, pyrogenaktivitet, ökad blodkoagulering, antitoxisk effekt.