Aortinsufficiens - orsaker, grader, symptom, behandling, prognos och förebyggande

Aortinsufficiens avser förvärvad hjärtsjukdom. Sjukdomen är reducerad till kränkningen av normal hemodynamik och de associerade patologiska förändringarna i hjärtklaffens struktur. Sjukdomen behandlas väl, kirurgi är endast föreskriven i extrema fall.

Enligt medicinsk statistik är denna sjukdom den näst vanligaste sjukdomen efter mitral insufficiens. Och som vanligt händer i sådana fall är det största problemet inte själva brottet, utan de förändringar det orsakar.

Den kliniska bilden av sjukdomen

Hjärtans normala funktion säkerställs genom att atrium och ventrikel fungerar väl. Ett oumbärligt tillstånd - blodets passage i en riktning.

Oxygenerat blod från vänstra atriumet skjuts in i vänster ventrikel. Ventilventiler mellan dessa delar av hjärtat tätt stängda. När ventrikeln komprimeras öppnar semilunarventilerna och blodet skjuts in i aortan och går därifrån längs de divergerande artärerna.

• Aortalventilinsufficiens uttrycks i ventilbladets funktionsfel: Efter kompression av magen, när blodet rör sig in i aortan, stänger inte bladet helt och en del av blodet återvänder. Vid nästa kompression försöker ventrikeln att trycka på blodet som har kommit tillbaka tillsammans med den nya batchen. En del av blodet återvänder emellertid.
• Som ett resultat arbetar vänsterventrikeln kontinuerligt med en extra belastning och upplever ständigt trycket av det återstående blodet i det. För att kompensera för extrabelastningen är detta område hypertrofierat, dess muskler komprimeras, ventrikeln ökar i volym.

Men det här är bara en sida av överträdelsen. Eftersom en del av blodet ständigt återkommer, bildas en brist på blod i blodets stora blod från början. Följaktligen förlorar kroppen syre och näringsämnen med en helt normal, tillräcklig funktion av andningsorganen.

Samtidigt minskar diastoliskt tryck, vilket fungerar som en signal för hjärtat att växla till ett intensivt läge.

Eftersom den största bördan av kompensation för lågt tryck faller på vänster ventrikel, är den ringa cirkulationen under lång tid obetydlig. Symtom är praktiskt taget frånvarande.

Ofta känner en person inte till sjukdomen, särskilt när aortisk insufficiens uppträder i kronisk form.

• Men när det omvända blodflödet når en signifikant volym - mer än 50%, utsätts alla hjärtmuskler för hypertrofi. Hjärtat expanderar, och öppningen mellan vänster ventrikel och atrium sträcker sig och en mitralventilinsufficiens bildas.
• På detta stadium sker dekompensering. Störningar i vänster ventrikulär typ orsakar utveckling av astma, lungödem kan utlösas. Decompensation for right ventricular typ sker senare och som regel utvecklas mycket snabbare.

Om det i kompensationsskedet inte kunde uppstå symptom alls - patienter upplevde inte en andfåddhet när de spelade sport, då vid nedsättning av avkortning förvärvar aortinsufficiens mycket allvarliga tecken.

I svåra skeden av sjukdomen beror livets prognos på operation.

Kroniska och akuta former

Aortisk ventilinsufficiens kan vara kronisk, men det kan ta en akut form. I regel bestämmer sjukdomsförloppet orsaken. Den traumatiska påverkan med ett trubbigt instrument kommer naturligtvis att orsaka en akut form, medan lupus erythematosus, som överförs i barndomen, kommer "lämna" sig själv bakom en kronisk.

Symtom kan inte observeras helt, särskilt med god fysisk kondition för patienten. Hjärtat kompenserar för viss brist på blod, så att tecken på sjukdomen inte ger upphov till oro.

Kronisk aortainsufficiens har följande symtom:

• frekvent huvudvärk, koncentrerad huvudsakligen i frontalbenet, åtföljd av ljud och känsla av pulsation;
• trötthet, svimning och förlust av medvetande under en plötslig förändring av positionen;
• smärta i hjärtat i vila;
• pulsation av artärerna - "dansen av artärerna", liksom känslan av pulsering är de mest karakteristiska symptomen på en defekt. Pulsering är märkbar genom visuell inspektion och orsakas av högt tryck med vilket vänster kammare kastar blod i aortan. Men om aortisk insufficiens åtföljs av andra hjärtsjukdomar kan denna karakteristiska bild inte observeras.

Dyspné i motsats till mitralventilinsufficiens uppträder exempelvis endast vid dekompensationstiden när blodcirkulationen i lungorna störs och astmasymptom uppträder.

Akut aortaklappssufficiens kännetecknas av lungödem och hypotoni. Behandling med en operativ metod utförs i de flesta fall endast med uttalade symptom och ett allvarligt stadium av sjukdomen.

Sjukdomsklassificering

Två sätt att klassificeras betraktas: av längden på uppblåsningsflödet av blod, det vill säga genom att återvända från aorta till vänster ventrikel och av mängden återvänt blod. Den andra klassificeringen används oftare under granskning och samtal med patienter, eftersom det är mer förståeligt.

• Sjukdomen i den första graden av svårighetsgrad kännetecknas av en volym upprepad blod av högst 15%. Om sjukdomen är i kompensationsskedet, är behandlingen inte föreskriven. Patienten ordineras kontinuerlig övervakning av en kardiolog och vanlig ultraljud.
• Aortinsufficiens med en återvänt blodvolym på 15 till 30% kallas 2 grader av svårighetsgrad och som regel inte åtföljd av svåra symptom. Vid kompensationsskedet utförs inte behandling.
• Med grad 3 når volymen av blod som aortan saknar 50%. Det kännetecknas av alla ovanstående symtom, vilket utesluter fysisk aktivitet och påverkar livsstilen väsentligt. Terapi är terapeutisk. Konstant övervakning är nödvändig, eftersom en sådan ökning av volymen upprepad blod kränker hemodynamiken.
• Med 4 grader av svårighetsgraden överstiger aortaklaffinsufficiensen 50%, det vill säga hälften av blodet återgår till ventrikeln. Sjukdomen kännetecknas av svår andnöd, takykardi och lungödem. Både medicinering och kirurgisk behandling genomförs.

Under en lång tid kan sjukdomsförloppet vara ganska fördelaktigt. Men när det bildar hjärtsvikt är livets prognos värre än med mitralventilskador - i genomsnitt 4 år.

Orsaker till

Aortinsufficiens är medfödd: om i stället för en 3-bladig ventil bildas 1-, 2- eller 4-blad.

De vanligaste orsakerna till sjukdomen är emellertid följande:

• reumatism - eller snarare reumatoid artrit, är orsaken till defekten i 60-80 fall. Sedan sjukdomsuppkomsten är reumatisk feber som överfördes så tidigt som ungdomar kan det vara svårt att diagnostisera aortinsufficiens.
• infektiös myokardit - inflammatorisk skada på hjärtmuskeln;
• syfilitisk lesion av aortaklaven - det finns en sannolikhet för övergången från processen från aortan till ventilen, behandlingen är svår;
• ateroskleros - kan också flytta från aorta, men mindre ofta;
• brösttrauma
• Systemiska bindvävssjukdomar, såsom lupus erythematosus.

Behandling av sjukdomen med svårighetsgrad 3, 4 kräver först att fastställa den verkliga orsaken till sjukdomen och, om inget kirurgiskt ingrepp indikeras, fortsätt till behandlingen, eftersom defekten är sekundär i naturen.

diagnostik

De viktigaste metoderna för att upprätta diagnosen är fysiska undersökningsdata:

• de beskrivna symptomen är en tendens till svimning, en känsla av pulsation, smärta i hjärtat och så vidare;
• karakteristisk pulsering av artärer - karotid, subklavian och så vidare;
• mycket högt systoliskt och extremt lågt diastoliskt tryck;
• högpuls, pseudokapillär pulsbildning;
• Försvagningen av den första tonen är hjärtans topp och det hällande diastoliska bruset efter den andra tonen.

Diagnos - Aortalventilinsufficiens, specificerad med hjälp av instrumentella metoder:

• EKG - använder den för att detektera vänster ventrikulär hypertrofi;
• EchoCG - hjälper till att fastställa frånvaron eller närvaron av en fladdring av mitralventilens broschyr. Detta fenomen orsakas av en strålens inverkan under blodets återhämtning.
• Röntgenundersökning - gör att du kan bedöma hjärtets form och upptäcka utvidgningen av ventrikeln;
• fonokardiografi - ger möjlighet att bedöma det diastoliska bruset.

Behandling av sjukdomen

Med sjukdom 1 och 2 behandlas allvarlig behandling som regel inte. Utnämnd endast observation och schemalagd undersökning.

Behandling med svårighetsgrad 3 och 4 bestäms av sjukdomsformen, symtomen och den primära orsaken. Läkemedel ordineras med hänsyn till den pågående primära behandlingen.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hämmare. Drogerna sänker vänster ventrikulär dysfunktion. Denna grupp av läkemedel måste ordineras för kontraindikationer till kirurgisk ingrepp.
• Hjärtglykosider - isolanid, strofantin.
• Nitrater och beta-blockerare - tilldelas expansionen av aorta rot.
• Antiplatelet är inkluderade under behandling om det finns tromboemboliska komplikationer.

Kirurgisk ingrepp indikeras för en mycket allvarlig sjukdom och är vanligtvis en aortaventilimplantation.

Aortaklaffinsufficiens är ganska svår att förebygga, eftersom inflammatoriska processer är den primära impulsen för dess utveckling. Härdning och snabb behandling av infektionssjukdomar, särskilt de som hör samman med nedsatt hemodynamik, kan emellertid bli av med de flesta hotande faktorerna.

Aortinsufficiens

Aortinsufficiens är en ofullständig nedläggning av aorta-ventilerna vid diastolen, vilket leder till ett omvänd flöde av blod från aortan till vänster ventrikel. Aortinsufficiens åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärta, andfåddhet, frekvent och oregelbunden hjärtslag. För diagnos aortainsufficiens bärs lungröntgen, aortografi, ekokardiografi, är EKG, MRI och CT-scanning i hjärtat, hjärtkateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsufficiens utförs av konservativa (diuretika, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, etc.).; i händelse av allvarlig symtomatisk kurs, anges plastikkirurgi eller aortaklaff.

Aortinsufficiens

Aortinsufficiens (aortaventilinsufficiens) är en ventildefekt där semilunarventilerna i aortaklappen inte stängs fullständigt under diastolen, vilket resulterar i diastolisk blodregering från aortan tillbaka till vänster ventrikel. Bland alla hjärtefekter står isolerad aortainsufficiens för cirka 4% av fallen i kardiologi. i 10% av fallen kombineras aortaklaffinsufficiens med andra ventiler. Den stora majoriteten av patienterna (55-60%) har en kombination av aortaklaffinsufficiens och aortastenos. Aortinsufficiens är 3-5 gånger vanligare hos män.

Orsaker till aortainsufficiens

Aortinsufficiens är en polyetologisk defekt, vars ursprung kan bero på ett antal medfödda eller förvärvade faktorer.

Medfödd aortainsufficiens utvecklas när det finns en-, två- eller fyrabladiga aortaklappar i stället för trebladiga. Orsakar aortaklaffen defekten kan vara ärftliga bindvävssjukdomar: medfödd missbildning av aortaväggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibros, medfödd osteoporos, Erdheim sjukdom, etc. I detta fall vanligtvis inträffar eller ofullständig stängning av aortaklaffen framfall..

De huvudsakliga orsakerna till förvärvad organisk aortainsufficiens skjuter reumatism (upp till 80% av alla fall), bakteriell endokardit, arterioskleros, syfilis, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sjukdom, traumatisk skada på ventilen och andra. Rheumatism leder till förtjockning, deformation och skrynkling av ventilbladen aorta, vilket resulterar i att det inte finns någon fullständig stängning under diastolperioden. Reumatisk etiologi ligger normalt i kombinationen av aortainsufficiens med mitralfel. Infektiv endokardit åtföljs av deformation, erosion eller perforering av cuspsna, vilket orsakar aortaklaffdefekt.

Uppkomsten relativa aortainsufficiens möjligen på grund av expansion av det fibrösa ring eller aortaventilspelet vid hypertoni, Valsalva sinus aneurysm, aortadissektion, ankyloserande reumatoid spondylit (Bechterews sjukdom) och andra. Patologier. Under dessa betingelser kan en separation av de aorta ventilerna under diastolen också uppträda.

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens bestäms av volymen av diastolisk blodregurgitation genom en ventildefekt från aortan tillbaka till vänster ventrikel (LV). Samtidigt kan volymen blod som återvänder till LV nå mer än hälften av mängden hjärtproduktion.

Vid aortinsufficiens fylls sålunda vänster ventrikel under diastolperioden både som ett resultat av blodtillförsel från vänstra atriumet och som ett resultat av aortisk återflöde, vilket åtföljs av en ökning av diastolisk volym och tryck i LV-kaviteten. Volymen av upprepning kan nå upp till 75% av slagvolymen, och den slutliga diastoliska volymen i vänstra kammaren kan öka till 440 ml (med en hastighet av 60 till 130 ml).

Expansionen av hålrummet i vänster ventrikel bidrar till stretchningen av muskelfibrer. För utvisning av ökad blodvolym ökar kraften i ventrikulär kontraktion, vilket med ett tillfredsställande tillstånd av myokardiet leder till en ökning av systolisk utstötning och kompensation för förändrad intrakardiell hemodynamik. Emellertid är långsiktig drift i den vänstra kammaren hyperläge alltid åtföljd av hypertrofi av kardiomyocyter och sedan dystrophy: byt kort period tonogennoy LV dilatation med ökat blodflöde kommer period myogenic dilatation med ökat blodflöde. Som ett resultat bildas mitralisering av missbildningen - den relativa insufficiensen av mitralventilen orsakad av dilatation av vänster ventrikel, dysfunktion av papillärmusklerna och expansion av mitralventilens fibrösa ring.

Under tillstånd av komplikationer med aortainsufficiens förblir funktionen hos vänstra atrium intakt. Med utvecklingen av dekompensering finns det en ökning av diastoliskt tryck i vänstra atriumet, vilket leder till hyperfunktion och därefter - hypertrofi och dilatation. Stagnation av blod i kärlsystemet i lungcirkulationen åtföljs av en ökning av trycket i lungartären följt av hyperfunktion och högerkammar-myokardhypertrofi. Detta förklarar utvecklingen av höger ventrikelfel med aortafel.

Klassificering av aortainsufficiens

För att bedöma svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och organismens kompensationsförmåga används en klinisk klassificering som markerar 5 etapper av aortainsufficiens:

• I - Kompensationsstadiet. Initiala (auskultatoriska) tecken på aortainsufficiens i avsaknad av subjektiva klagomål.
• II - scenen för latent hjärtsvikt. Kännetecknas av en måttlig minskning av träningstolerans. Enligt EKG detekteras tecken på hypertrofi och volymöverbelastning av vänster ventrikel.
• III - Steg av subkompensation av aortainsufficiens. Typisk anginal smärta, tvingad begränsning av fysisk aktivitet. På EKG och röntgenbilder - vänster ventrikelhypertrofi, tecken på sekundär koronarinsufficiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsufficiens. Allvarlig andnöd och attacker av hjärtas astma uppträder vid den minsta spänningen, en ökning i levern bestäms.
• V-terminalstadiet av aortainsufficiens. Det kännetecknas av progressiv total hjärtsvikt, djupdystrofa processer i alla vitala organ.

Symtom på aortinsufficiens

Patienter med aortainsufficiens i kompensationsskedet rapporterar inte subjektiva symptom. Latent fläck kan vara lång - ibland i flera år. Undantaget är akut utvecklad aortinsufficiens på grund av dissekering av aorta-aneurysm, infektiv endokardit och andra orsaker.

Symptom på aortinsufficiens uppträder vanligtvis med känslor av pulsering i huvud och nackskärl, ökade hjärtslag, vilket är förknippat med högt pulstryck och en ökning av hjärtutgången. Sinus takykardi karakteristisk för aorta insufficiens uppfattas subjektivt av patienter som ett snabbt hjärtslag.

Med en uttalad defekt i ventilen och en stor uppblåsthet uppmärksammas hjärnproblem: yrsel, huvudvärk, tinnitus, synstörningar, kortvarigt synkope (speciellt när kroppens horisontella position snabbt ändras till vertikal).

Därefter ökade angina pectoris, arytmi (extrasystol), andfåddhet, svettning. I de tidiga stadierna av aortainsufficiens störs dessa känslor huvudsakligen under träning, och senare uppträder de i vila. Tillträde till högerkammarinsufficiens uppvisar ödem i benen, tyngd och smärta i rätt hypokondrium.

Akut aortainsufficiens uppträder av typen av lungödem, kombinerat med arteriell hypotension. Det är förknippat med en plötslig volymöverbelastning av vänster ventrikel, en ökning av det slutdiastoliska trycket i LV och en minskning av chockutgången. I avsaknad av speciell hjärtoperation är dödligheten i detta tillstånd extremt hög.

Diagnos av aortinsufficiens

Fysiska data för aortainsufficiens kännetecknas av ett antal typiska symptom. Vid extern granskning är hudens hud anmärkningsvärt, och i senare skeden akrocyanos. Ibland finns det yttre tecken på ökad pulsation av artärerna - "dansande carotid" (synlig pulsering på halspulsåderna), Mussets symptom (rytmisk nickande huvudet mot pulsslag), Landolfi-symtom (pulsation av eleverna), Quincke kapillärpuls (pulsering av nagelbäddskärlen) ), Mullers symptom (pulsation av uvula och den mjuka gommen).

Typiskt den visuella definitionen av den apikala impulsen och dess förskjutning i intervallet mellan VI och VII; aorta pulsationen är palpabel bakom xiphoid processen. Auskultativa tecken på aortinsufficiens kännetecknas av diastoliskt brus på aortan, försvagning av hjärt- och ljudeffekter i I och II, "åtföljande" funktionellt systoliskt buller på aorta, vaskulära fenomen (dubbelton Traube, Dubbelt ljud Durozie).

Instrumentdiagnostik av aortainsufficiens bygger på resultaten av EKG, fonokardiografi, röntgenundersökningar, EchoCG (CLE), hjärtkateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi avslöjar tecken på vänster ventrikelhypertrofi, med mitralisering av defektdata för vänster atriell hypertrofi. Med hjälp av fonokardiografi bestäms förändrade och onormala hjärtljud. En ekkokardiografisk studie avslöjar ett antal karakteristiska symptom på aortainsufficiens - en ökning av vänster ventrikels storlek, en anatomisk defekt och ett funktionellt misslyckande av aortaklaven.

På röntgenbilder på bröstet visade en expansion av vänster ventrikel och aortans skugga, hjärtans topp åt vänster och ner, tecken på venös trängsel i lungorna. Med stigande aortografi visualiseras en regurgitation av blodflödet genom aortaklaven i vänster ventrikel. Probing av hjärtkaviteter hos patienter med aortainsufficiens är nödvändig för att bestämma storleken på hjärtutmatning, den slutliga diastoliska volymen i LV och volymen av regurgitation, såväl som andra nödvändiga parametrar.

Behandling av aortainsufficiens

Mild aortinsufficiens med asymptomatisk behandling kräver inte. Det rekommenderas att begränsa fysisk ansträngning, årlig undersökning av en kardiolog med ekkokardiografi. I asymptomatisk måttlig aortainsufficiens, diuretika, kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare, föreskrivs angiotensinreceptorblockerare. För att förhindra infektion under dental- och kirurgiska ingrepp, föreskrivs antibiotika.

Kirurgisk behandling - ersättning av plast / aortaklaff är indicerat för allvarlig symptomatisk aortainsufficiens. Vid akut aortainsufficiens på grund av dissektion av aneurysm eller aorta skada, utförs aortaklappsbyte och stigande aorta.

Tecken på inoperabilitet är en ökning av LV diastolisk volym upp till 300 ml; utstötningsfraktion av 50%, det slutliga diastoliska trycket av omkring 40 mm Hg. Art.

Prognos och förebyggande av aortainsufficiens

Prognosen för aortinsufficiens bestäms i stor utsträckning av defektens etiologi och volymen av regurgitation. Vid allvarlig aortainsufficiens utan dekompensering är den genomsnittliga livslängden för patienter från diagnosdagen 5-10 år. I dekompenserat stadium med symptom på hjärt- och hjärtsvikt är läkemedelsbehandling ineffektiv och patienter dör inom 2 år. Tidig hjärtoperation förbättrar signifikant prognosen för aortinsufficiens.

Förebyggandet av utveckling av aortainsufficiens består i att förebygga reumatiska sjukdomar, syfilis, ateroskleros, deras aktuella detektion och korrekt behandling. klinisk undersökning av patienter som riskerar att utveckla aortafel.

Symtom på aortaklappen

Idag är närvaron av hjärtsjukdomar och blodkärl ett vanligt fenomen. De vanligaste sjukdomarna är hypertoni och högt blodtryck, takykardi, angina pectoris, bradykardi samt patologiska störningar i hjärtklaffarna, i synnerhet aortinsufficiens 1-2 grader.

Denna diagnos är upprättad när hjärtventilen inte fungerar ordentligt, oförmåga att stänga tätt vid diastolen, vilket framkallar blodflödet i vänster ventrikel från aortan. Resultatet är att hjärtat inte får tillräckligt med blod och syre. En sådan arbetsmekanism framkallar förekomsten av patologiska tillstånd, inklusive arytmi, angina, takykardi och andra sjukdomar.

Karakteristisk patologi

För hjärtligt fungerande arbete, bör atriumets och ventrikelens funktioner utföras med en enda klar mekanism.

Oxygenerat blod flyter från vänster atrium till vänster ventrikel. Denna process åtföljs av en stram blockering av ventilens broschyrer. Vid tidpunkten för komprimering av ventrikeln öppnar semilunarventilen, och kärlvätskan skjuts in i aortan och strömmar därifrån genom de divergerande artärerna. Denna mekanism bör utföras endast i en riktning.

Aortaklaffinsufficiens är ett patologiskt misslyckande hos ventilbladet. Vid tidpunkten för komprimering av ventrikeln täpps inte ventilen och därigenom passerar kärlvätskan i motsatt riktning. Vid nästa ventrikelkompression försöker den senare att trycka det befintliga blodet tillsammans med det nya som kom från atriumet, men på grund av att ventilen inte fungerar tillräckligt, återgår blodet igen.

Som ett resultat av valvulär dysfunktion, fungerar vänster ventrikel i konstant spänning och upplever trycket av den återstående vaskulära vätskan i den. För att kompensera för den ackumulerade tilläggsbelastningen börjar ventrikeln att hypertrofi, medan dess muskler förtjockas och kammaren i kammaren ökar i storlek.

En annan patologisk effekt är cirkulationsstörningar i en stor cirkel. På grund av blodets konstanta återgång vid början av underskottet, vilket leder till brist på syre och näringsämnen som är nödvändiga för att luftvägarna fungerar normalt. Denna process åtföljs av en minskning av diastoliskt (lägre) tryck, vilket är en aktiverande drivkraft för övergången till förbättrat driftssätt.

Eftersom hela den patologiska belastningen påverkar vänster ventrikel, får inte en lång period av aortaklaffinsufficiens sig själv. Därför är symtomen på sjukdomen inte synliga för det blotta ögat.

Men när volymen av den returnerade vaskulära vätskan når halva börjar hela hjärtmuskeln att hypertrofi. Denna process åtföljs av expansion av hjärtat och sträckning av öppningen mellan vänster ventrikel och atrium. Således föreligger ett misslyckande av mitralventilen.

Detta stadium kännetecknas av att dekompenseringen börjar. Astma utvecklas under denna period är lungödem möjligt. Efter en tid når dekompenseringen till höger kammaren, och kännetecknas av en snabb och svår kurs.

Hur klassificeras aortaventilinsufficiens?

Aortaklaffinsufficiens klassificeras i enlighet med mängden vaskulär vätska som returneras till ventrikeln.

• Insufficiens av aorta ventilen 1 grad karakteriseras av en liten mängd övergiven blod, inte mer än en fjärdedel av den totala volymen. Om patientens kropp kan kompensera för förlusten på egen hand, utförs inte medicinsk terapi. Patienten ska regelbundet undersökas av en kardiolog och göra en ultraljud.
• Med insufficiens av aortaklaff 2 grader når mängden blod som kastas in i ventrikeln 15-30%. Symtomatisk bild är inte uttryckt. Utan närvaron av försvårande faktorer är behandling inte nödvändig.
• Med aortinsufficiens på 3 grader når volymen återvänt blod hälften av den totala mängden vaskulär vätska under nästa blodsamling. Under dessa förhållanden utsätts patienten för alla typiska symptom. Genomförd medicinsk behandlingsterapi. Patienten visas konstant övervakning av läkaren och regelbunden genomgång av en rutinundersökning. Eftersom dessa försvårande faktorer stör patientens hemodynamik, vilket kan drabba negativa konsekvenser.
• Den fjärde graden av aortaklaffinsufficiens bildas när blodets returflöde överstiger 50% av den totala volymen. Detta tillstånd av kroppen kräver obligatorisk behandling av både medicinering och kirurgi.

Den senare graden av svårighetsgrad kännetecknas av utseendet av ökad dyspné, takykardi och lungödem.

En stor del av tiden patologin kan vara obemärkt och bära en gynnsam prognos. Men med utvecklingen av sjukdomen och utvecklingen av ett sådant komplicerat tillstånd som bildat hjärtsvikt försämras prognosen. Läkare ger patienten ca 4 år av livet.

Symtom på ett patologiskt tillstånd

Symtomatisk bild av aortainsufficiens manifesterar sig beroende på patologins form. Det finns kroniska och akuta former av flödet. Definitionen av formuläret beror på orsaken till patologins utseende. Till exempel, med traumatiska effekter, förvärvar patologi en akut form och snabb utveckling, medan lupus erythematosus led i barndomen, uppvisar aortinsufficiens i form av komplikation och är kronisk.

I kronisk form observeras följande symtom:

• frekvent och svår huvudvärk som åtföljs av tinnitus och en känsla av pulsation i huvudet;
• ökar muskelsvaghet
• yrsel;
• ökad svettning;
• angina pectoris;

• arytmi;
• sinus takykardi;
• svimning;
• kortvarig förlust av medvetande (ofta manifesterad under en kraftig ökning);
• hjärtsmärtor som inte har en etiologisk början i fysisk ansträngning eller stress;
• arteriell pulsation.

Under övergången till dekompenseringsstadiet har patienten ökat andfåddhet. Detta tillstånd uppstår på grund av cirkulationsstörningar i lungorna. Under dessa förhållanden uppträder de första symptomen på astma.

Den akuta formen har särdrag:

Både kronisk och akut form stoppas med medicinska metoder. Vid allvarliga symtom och ökad svårighetsgrad av sjukdomen utförs kirurgisk behandling av sjukdomen. Vid funktionshinder behandlas behandlingen på individuell basis.

Etiologi av aortainsufficiens

Aortinsufficiens kan vara medfödd abnormitet. Detta händer om i stället för en tricuspidventil, vid födseln, bildats en, två eller fyra bladventiler.

Den förvärvade fastigheten utvecklas mot bakgrund av allvarliga patologiska tillstånd:

• reumatoid artrit
• infektiös inflammation i det myokardiska muskelmembranet;
• ateroskleros;
• aorta syfilis, som sträcker sig till aorta ventiler;
• skador på brösttrauma
• störningar i autoimmuna processer som producerar antikroppar mot friska celler.

Innan du har en terapeutisk effekt med 3-4 svårighetsgrad av sjukdomen är det nödvändigt att identifiera orsaken till orsaken och börja med eliminering.

Patologi diagnos

Den huvudsakliga installationen av diagnosen sker under anamnese. Läkaren fastställer alla typiska symptom på aorta insufficiens. Grad 2 manifesteras av svaga tecken, 3 och 4 är mer uttryckliga och distinkta, vilket gör det möjligt för läkaren att snabbt bestämma diagnosen.

Bekräftelse av diagnosen och grundandet av grundorsaken utförs med hjälp av instrumentella metoder:

• EKG bestämmer vänster ventrikulär hypertrofi;
• Echo CG fastställer närvaron av mitralventil prolapse (brott mot stängning av ventilblad);
• en röntgenanalys utvärderar myokardiums form och visar en möjlig utvidgning av ventrikeln;
• fonokardiografi mäter bullret vid diastolen (det ögonblick som hjärtmuskeln blir avslappnad).

Beroende på de erhållna resultaten bestäms svårighetsgraden av sjukdomen och scenen, vilket gör det möjligt att bestämma behandlingsmetoden.

Behandlingsmetoder

Medicinsk behandling och kirurgiska metoder används för att behandla aortaventilinsufficiens. Valet av behandlingsmetod beror på svårighetsgraden av det patologiska tillståndet, förekomst av samtidiga hjärtfel och symtom på sjukdomen.

Kirurgisk behandling

Med kirurgisk behandling menas aortisk ventilutbyte. Den naturliga ventilen ändras till ett mekaniskt eller biologiskt implantat. Om patienten har akut aortaventilinsufficiens och dissekerar aortisk rotaneurysm, genomförs transplantation inte bara av ventilen utan även av roten. Materialet för transplantation är platsen för patientens lungartär.

Drogbehandling

Den första och andra svårighetsgraden av sjukdomen kräver ingen behandling. Patienten är planerad för undersökning för att kontrollera och reglera tillståndet samt för att förhindra sjukdomsframsteg.

Den tredje och fjärde svårighetsgraden behöver sjukvård. Nödvändig terapi bestäms av form av patologi, symtom och grundorsaken.

Vid läkemedelsbehandling används flera grupper av läkemedel:

• Vasodilatorer sänker vänster ventrikulär dysfunktion. Denna grupp av läkemedel är ordinerad när kirurgi är omöjligt. Hydralazin är en vasodilator.
• Hjärtglykosider (isolanid, strofantin) har en kardiotonisk effekt. Hjärtglykosider ökar myokardets prestanda, förbättrar blodflödet och har en decongestant effekt.
• Betablockerare och nitrater har en terapeutisk effekt när aorta roten expanderar.
• Antiplatelet är ordinerad för tromboemboliska komplikationer.
• Antihypertensiva läkemedel (ACE-hämmare) hindrar utvecklingen av hypotoni.

Läkemedel förskrivs beroende på sjukdomsförloppet. Likaså elimineras de medföljande symtomen på sjukdomen medicinskt.

Livsstil för aortainsufficiens

Patologisk störning av ventilen medför att patienten följer en särskild regim. Att upprätthålla den övergripande hälsan spelar en mycket viktig roll vid behandling av aortainsufficiens.

• Organisation av arbete och vila. Patienten ska sova mycket, gå i frisk luft, begränsa fysisk ansträngning och stress. Om professionellt arbete åtföljs av fysisk ansträngning eller psyko-emotionella störningar, är det nödvändigt att meddela den behandlande läkaren att ta hand om behandlingen.
• Diet. Patienten bör begränsa användningen av salt och vätskor. Utesluter helt kryddig, stekt och fet mat, godis, kaffe, alkohol. Dieten bör fyllas med färska frukter och grönsaker, fettfattiga sorter av kött och fisk, mejeriprodukter.
• Patienten visas obligatoriskt regelbundet besök på sjukhuset för en schemalagd läkarundersökning. Kontroll av patologin gör det möjligt att begränsa sin progression och skydda patienten mot negativa konsekvenser.

Det finns en begränsning till födseln under hjärtfel. För varje patient bestäms frågan om graviditet individuellt.

Aortaventilinsufficiens är mycket svår att förhindra, eftersom den initiala impulsen till utvecklingen av patologi är inflammatorisk process. Förebyggande av aortainsufficiens kan vara härdande och snabb behandling av infektionssjukdomar som har en skadlig effekt på hemodynamik.

Aortinsufficiens 2 grader

Konsekvenser och behandling av aorta insufficiens

Aortinsufficiens är ett tillstånd där aortaklappen inte stängs helt. I det normala tillståndet utför ventilen sitt arbete som en grind, det vill säga i en riktning. När det öppnas, kommer blodet från vänstra kammaren, som är hjärtens främsta pumpkammare, in i aortan, vilket är de stora artärerna som sträcker sig från hjärtat. Därifrån passerar blodet som innehåller syre genom förgreningsartärerna genom hela kroppen.

Således matas kroppen. Mellan hjärtkollisionerna ligger som i vila, vid denna tidpunkt är aortaklappen i sluten tillstånd, vilket hindrar blod från att återvända till hjärtat.

I det tillstånd vi diskuterar kan ventilen inte stängas helt, på grund av vilken en liten mängd blod under nästa hjärtslag faller tillbaka, det vill säga in i vänster ventrikel. Denna process har sitt eget namn - regurgitation. Hela denna situation leder till det faktum att människokroppen inte levereras med den nödvändiga blodmängden, för vilken hjärtat arbetar i en förstärkt läge för att kompensera för denna brist.

Innan vi redogör för orsakerna till ett sådant misslyckande kommer vi att sätta ut tre grader av sjukdomen:

1. Den första graden anses obetydlig, eftersom felet är mindre än fem millimeter från ventilens broschyrer.
2. Den andra graden anses vara genomsnittlig, felet är mellan fem och tio millimeter.
3. Den tredje graden anses uttalad, med felet är mer än tio millimeter.

Aortinsufficiens är en polyetologisk defekt som kan utvecklas på grund av förvärvade eller medfödda faktorer. Medfödd insufficiens utvecklas när i stället för en tricuspidventil finns en ventil med en, två eller fyra broschyrer. En sådan defekt kan förklaras av ärftliga sjukdomar som påverkar bindväven:

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sjukdom;
• medfödd osteoporos och så vidare.

Den främsta orsaken till förvärvad brist är reumatism, vilket står för upp till 80 procent av alla fall. En reumatisk skada leder till det faktum att aorta-ventilerna krymper, deformeras och förtjockas, varför under hela diastolperioden inte kan fullständig tillslutning ske. Reumatisk etiologi är oftast grunden för en kombination av mitral sjukdom med aortaklaffinsufficiens. I infektiös endokardit observeras erosion, deformation eller perforering av ventilerna, vilket leder till en defekt i aortaklaven. Totalt kan följande orsaker till en förvärvad karaktär identifieras:

• ateroskleros;
• septisk endokardit
• reumatoid artrit
• syfilis;
• Takayasus sjukdom;
• systemisk lupus erythematosus och så vidare.

Aortinsufficiens kan utvecklas på grund av utvidgningen av artärens lumen i stratifierande aorta-aneurysm, hypertoni, ankyloserande spondylit och andra patologier.

Den huvudsakliga patologiska faktorn vid aortainsufficiens är en överbelastning av vänstra kammaren, vilket medför en rad kompensationsanpassande adaptiva förändringar i hjärtmuskeln, myokardiet samt hela cirkulationssystemet.

Symptomen på aortainsufficiens beror till stor del på felets storlek. Om det är litet finns det inga signifikanta förändringar i hemodynamik, såväl som kliniska manifestationer. Om lesionen är stor kommer de kliniska symptomen att vara uppenbara, vilket hjälper till att göra en noggrann diagnos tidigare. Dessa symtom är:

• andfåddhet med fysisk ansträngning
• hjärtklappning;
• trötthet;
• hjärtsmärta
• svaghet.

Förekomsten av andnöd under övning ett av symtomen

Misslyckande kan också utvecklas hos barn. Samtidigt utvecklas de efter deras ålder. Bland tecknen är blek hud, som orsakas av en spasm av små kärl. Det finns också hjärtpulver, pulsation av livmoderhalsen och kapillärpuls. Men barnen kommer inte ha symptom som en studsande fot som ligger på foten i sittande läge och ett skak på huvudet, även om dessa tecken kan förekomma hos vuxna. I sällsynta fall kan pulsering av inre organ som milt, lever, tonsiller, uvula och elever observeras hos barn.

När en patient undersöks med ventilinsufficiens, kommer läkaren att känna en ökad apisk impuls som förskjuts till vänster. Vid palpation finns en resistent apikal impuls, hjärtkanterna förskjuts till vänster.

Aortinsufficiens har två former, och varje har sina egna kliniska manifestationer:

• akut misslyckande
• kronisk insufficiens.

Först betrakta tecknen på akut misslyckande. På grund av det faktum att vänster ventrikel är begränsad i förmågan att uthärda aorta, akut uttalad uppkastning, lider patienter ofta av tecken på hjärt-akut kollaps, vilket uppenbaras av svaghet, hypotension och allvarlig andfåddhet som orsakas av det faktum att i vänstra atriumtrycket ökar och minskad strokevolym. Patienterna har ett allvarligt tillstånd som åtföljs av takykardi, cyanos och ibland lungödem och stagnation. Det finns vanligtvis inga yttre tecken på uttryck, eller de når inte den kroniska graden av sjukdomen.

Svaghet och hypotoni kan också prata om sjukdomen

I kronisk form kan klagomål vara frånvarande i många år, eller de kan uttryckas i trötthet och hjärtklappning, vilket särskilt framträder i en bakre position på vänster sida. I framtiden börjar hjärtsvikt framsteg med stagnation, först i den lilla cirkeln av blodcirkulationen och sedan i den stora cirkeln. Uppkomsten av dyspné börjar manifestera sig under fysisk ansträngning. Benen sväller också, och levern ökar. Kanske uppkomsten av angina. Huden har en blek kant, karoten arterier puls intensivt. Puls snabbt och högt. Puls- och systoliskt tryck ökar, och diastoliskt tryck reduceras kraftigt, gränsen kan nå noll.

diagnostik

Det första som händer vid patientens diagnos - undersökning. Läkaren hänvisar till utseendet av symtom, som att skaka på huvudet, eftersom detta symptom bidrar till att bestämma sjukdomsformen. Av stor vikt lyssnar patienten. Två toner hörs. 1 ton är lång, försvagad med flytande diastoliskt ljud, som börjar omedelbart efter 2 toner. Om en person tippar torso framåt, kommer bruset att höras bättre. Dess epicenter ligger på vänster kant av båren, och det kan ge till toppen av toppen.

Ibland hörs en mjuk, svag, presystolisk kort flintbuller över spetsen, vilket troligen beror på en viss inskränkning av den vänstra öppningen vid den atrioventrikulära vänster. När de stora artärerna i extremiteterna hörs finns det dubbelt ljud Durozie och Traube dubbelton, vilket förklaras av den alternativa vågan av blodflödet i kärlen och turbulensen som bildas vid kompressionsstället.

Det finns flera instrumental diagnostiska metoder som hjälper till att diagnostisera aorta insufficiens.

1. EKG. Med denna metod kan du identifiera tecken på vänster ventrikulär hypertrofi.
2. Phonocardiography. Tack vare henne kan du bestämma det patologiska bruset i hjärtat.
3. Ekokardiografi. Denna metod hjälper till att se symptomen på aortaklaffinsufficiens, det vill säga ventilens funktionssvikt, dess anatomiska defekt och en ökning i vänstra ventrikeln.
4. Bröstdiagram. Det visar expansionen av vänster ventrikel och visar att blodstasis har bildats i lungorna.
5. Ljud av hjärthålen. Med denna metod kan du bestämma mängden hjärtutgång och andra parametrar som behövs för diagnos.

Aortinsufficiens behandlas beroende på form och omfattning. I kronisk form föreskrivs vanligtvis vasodilatatorer, såsom hydralazin, kalciumantagonister och ACE-hämmare. Behandlingen syftar till att sakta ner aktiviteten i vänster ventrikulär dysfunktion. Vasodilatorer måste ordineras till patienter med insufficiens, vilket är kontraindicerat vid operation. De kan också användas i fall där aortinsufficiens är utan symptom, men med allvarlig kurs i följande fall:

• arteriell hypertoni;
• börjar dilatation av vänster ventrikel;
• normal systolisk funktion i vänster ventrikel

Nifediprin är en kalciumantagonist.

Om fallet inte är svårt, och den systoliska funktionen är i normalt tillstånd, är det inte nödvändigt att ta en vasodilator. I närvaro av symtom är det möjligt att använda vasodilatorer, men det händer att kirurgisk behandling är den bästa vägen. Efter proteser används vasodilatatorer när systolisk dysfunktion kvarstår. Det finns inga specifika uppgifter om vilka läkemedel som är bäst att använda. Till exempel finns det ett sådant läkemedel som hydralazin. Man tror att det har en positiv effekt på systolisk funktion och minskar volymen av vänster ventrikel. Om du tar ett läkemedel som nifedipin kan det minska volymen av vänster ventrikel och öka utstötningsfraktionen hos de patienter som sjukdomen fortsätter utan symptom. Det har observerats att hämmare är fördelaktiga när de sänker blodtrycket.

Om det finns en expansion av aorta roten på grund av någon patologi, är användningen av beta-adrenerge blockering indikerad. Denna behandling hjälper till att bromsa utvidgningen av roten. Om aortainsufficiens har en svår grad och rotdiametern är fem centimeter, rekommenderas det att göra aortaklappsbyte och rot. Om det finns Marfan syndrom, är indikationen för operationen rotans mindre diameter.

Steg av utbyte av aortaklaff

I akut form är syftet med behandlingen att stabilisera hemodynamiken före operationen. Om det finns en kardiogen chock, använd sedan igen vasodilatorer. I mycket allvarliga fall är infusion av inotropa läkemedel nödvändig. Om sjukdomen orsakas av en dissekerande aneurysm kan beta-blockerare användas med försiktighet. De förhindrar en ökning av blodtrycket i systole. De minskar också hjärtfrekvensen, förlänger denna diastol, så att aortisk regurgitation ökar, och arteriell hypotension förvärras.

Bland de endovaskulära metoderna skiljas intra-aortisk ballong-motpulsering. Det är kontraindicerat i svår och måttlig brist och i exfolierande aneurysm. Aortisk ventilutbyte ordineras vanligen när det finns klagomål och mild eller mild ventrikelfunktion.

Om sjukdomen är asymptomatisk, är operation en kontroversiell fråga. Man bör komma ihåg att måttlig och mild systolisk dysfunktion därefter åtföljs av hjärtsvikt, därför rekommenderas det att genomföra en planerad operation. Det händer att de gör en aortaventilplast. Detta görs om aortisk insufficiens orsakas av tricuspid eller bicuspid prolaps.

effekter

I början betraktar vi komplikationer som kan uppstå som ett resultat av utvecklingen av aortainsufficiens eller dess behandling var ineffektiv.

1. Ett farligt hot är akut hjärtinfarkt på grund av det faktum att blodflödet genom sina egna hjärtatärer är stört. En hjärtinfarkt är bara en konsekvens av det faktum att blodflödet till hjärtmuskeln stoppas.
2. Fel på mitralventilen, som ligger mellan vänster ventrikel och vänster atrium, kan utvecklas. Detta beror på det faktum att vänster ventrikelns förmåga att minska minskar med långvarig aortaklaffinsufficiens.
3. Sekundär infektiv endokardit kan förekomma. Minns att denna sjukdom kännetecknas av inflammation i det inre hjärtmembranet, på grund av vilket hjärtklaffarna är skadade hos en patient med hjärtsjukdom.
4. Atrial fibrillering eller andra onormala hjärtslag kan utvecklas. Atrial fibrillering av denna grupp av komplikationer är den vanligaste. Det kännetecknas av det faktum att vissa delar av atriella muskler samverkar med stor frekvens oberoende av varandra. I allmänhet uppträder alla rytmiska störningar på grund av störningar i rörelsen hos en elektrisk impuls.

Prognosen för aortaventilinsufficiens beror i stor utsträckning på vilket stadium sjukdomen är och hur svår det går.

1. Den mest fördelaktiga prognosen kan göras med ventilinsufficiens, som har utvecklats på grund av åderförkalkning eller reumatism.
2. Det är inte förvånansvärt att sjukdomen försvåras hos de patienter i vilka aortisk insufficiens utvecklats på grund av syfilis eller infektiös endokardit.
3. En patient med måttlig ventilinsufficiens känns bra i flera år och upprätthåller arbetskapaciteten i flera år.
4. Den snabba utvecklingen av hjärtsvikt uppstår med allvarlig brist.

Om kirurgi utfördes kan särskilda komplikationer också inträffa.

1. Infektiv endokardit.
2. Prothes trombos, det vill säga bildandet av blodproppar i protesområdet, stör det normala blodflödet.
3. Tromboembolism hos de inre organens artärer. En blodpropp bildas i det område där operationen utfördes. Utvecklingen av ischemisk stroke och mesenterisk trombos är mycket farlig.
4. Kalkning av den biologiska protesen.
5. Förstöring av en biologisk protes.

förebyggande

Förebyggande kan vara primär och följaktligen sekundär. Primärt förebyggande arbete omfattar följande åtgärder:

• Tidig effektiv behandling av sjukdomar i ventilapparaten;
• förebyggande av hjärtsjukdomar;
• härdning av kroppen, vilket är önskvärt att börja från barndomen.
• snabb behandling av foci av kronisk infektion med karies och kronisk tonsillit.

Sekundär förebyggande är att förhindra progression av lesioner av ventilapparaten. Konservativ behandling innefattar användning av droger som diuretika, nitrater, kalciumantagonister och så vidare.

För att undvika de allvarliga konsekvenserna av aortaventilinsufficiens, är det nödvändigt att regelbundet genomföra en hjärtundersökning och följa de tillhörande läkarnas rekommendationer. En hälsosam livsstil och rätt näring kommer också att bidra till att upprätthålla tillståndet i vårt motorliv på en acceptabel nivå.

Aortinsufficiens: behandling, klassificering, orsaker

Aortinsufficiens avser förvärvad hjärtsjukdom. Sjukdomen är reducerad till kränkningen av normal hemodynamik och de associerade patologiska förändringarna i hjärtklaffens struktur. Sjukdomen behandlas väl, kirurgi är endast föreskriven i extrema fall.

Enligt medicinsk statistik är denna sjukdom den näst vanligaste sjukdomen efter mitral insufficiens. Och som vanligt händer i sådana fall är det största problemet inte själva brottet, utan de förändringar det orsakar.

Den kliniska bilden av sjukdomen

Hjärtans normala funktion säkerställs genom att atrium och ventrikel fungerar väl. Ett oumbärligt tillstånd - blodets passage i en riktning.

Oxygenerat blod från vänstra atriumet skjuts in i vänster ventrikel. Ventilventiler mellan dessa delar av hjärtat tätt stängda. När ventrikeln komprimeras öppnar semilunarventilerna och blodet skjuts in i aortan och går därifrån längs de divergerande artärerna.

• Aortalventilinsufficiens uttrycks i ventilbladets funktionsfel: Efter kompression av magen, när blodet rör sig in i aortan, stänger inte bladet helt och en del av blodet återvänder. Vid nästa kompression försöker ventrikeln att trycka på blodet som har kommit tillbaka tillsammans med den nya batchen. En del av blodet återvänder emellertid.
• Som ett resultat arbetar vänsterventrikeln kontinuerligt med en extra belastning och upplever ständigt trycket av det återstående blodet i det. För att kompensera för extrabelastningen är detta område hypertrofierat, dess muskler komprimeras, ventrikeln ökar i volym.

Men det här är bara en sida av överträdelsen. Eftersom en del av blodet ständigt återkommer, bildas en brist på blod i blodets stora blod från början. Följaktligen förlorar kroppen syre och näringsämnen med en helt normal, tillräcklig funktion av andningsorganen.

Samtidigt minskar diastoliskt tryck, vilket fungerar som en signal för hjärtat att växla till ett intensivt läge.

Eftersom den största bördan av kompensation för lågt tryck faller på vänster ventrikel, är den ringa cirkulationen under lång tid obetydlig. Symtom är praktiskt taget frånvarande.

Ofta känner en person inte till sjukdomen, särskilt när aortisk insufficiens uppträder i kronisk form.

• Men när det omvända blodflödet når en signifikant volym - mer än 50%, utsätts alla hjärtmuskler för hypertrofi. Hjärtat expanderar, och öppningen mellan vänster ventrikel och atrium sträcker sig och en mitralventilinsufficiens bildas.
• På detta stadium sker dekompensering. Störningar i vänster ventrikulär typ orsakar utveckling av astma, lungödem kan utlösas. Decompensation for right ventricular typ sker senare och som regel utvecklas mycket snabbare.

Om det i kompensationsskedet inte kunde uppstå symptom alls - patienter upplevde inte en andfåddhet när de spelade sport, då vid nedsättning av avkortning förvärvar aortinsufficiens mycket allvarliga tecken.

I svåra skeden av sjukdomen beror livets prognos på operation.

Kroniska och akuta former

Aortisk ventilinsufficiens kan vara kronisk, men det kan ta en akut form. I regel bestämmer sjukdomsförloppet orsaken. Den traumatiska påverkan med ett trubbigt instrument kommer naturligtvis att orsaka en akut form, medan lupus erythematosus, som överförs i barndomen, kommer "lämna" sig själv bakom en kronisk.

Symtom kan inte observeras helt, särskilt med god fysisk kondition för patienten. Hjärtat kompenserar för viss brist på blod, så att tecken på sjukdomen inte ger upphov till oro.

Kronisk aortainsufficiens har följande symtom:

• frekvent huvudvärk, koncentrerad huvudsakligen i frontalbenet, åtföljd av ljud och känsla av pulsation;
• trötthet, svimning och förlust av medvetande under en plötslig förändring av positionen;
• smärta i hjärtat i vila;
• pulsation av artärerna - "dansen av artärerna", liksom känslan av pulsering är de mest karakteristiska symptomen på en defekt. Pulsering är märkbar genom visuell inspektion och orsakas av högt tryck med vilket vänster kammare kastar blod i aortan. Men om aortisk insufficiens åtföljs av andra hjärtsjukdomar kan denna karakteristiska bild inte observeras.

Dyspné i motsats till mitralventilinsufficiens uppträder exempelvis endast vid dekompensationstiden när blodcirkulationen i lungorna störs och astmasymptom uppträder.

Akut aortaklappssufficiens kännetecknas av lungödem och hypotoni. Behandling med en operativ metod utförs i de flesta fall endast med uttalade symptom och ett allvarligt stadium av sjukdomen.

Sjukdomsklassificering

Två sätt att klassificeras betraktas: av längden på uppblåsningsflödet av blod, det vill säga genom att återvända från aorta till vänster ventrikel och av mängden återvänt blod. Den andra klassificeringen används oftare under granskning och samtal med patienter, eftersom det är mer förståeligt.

• Sjukdomen i den första graden av svårighetsgrad kännetecknas av en volym upprepad blod av högst 15%. Om sjukdomen är i kompensationsskedet, är behandlingen inte föreskriven. Patienten ordineras kontinuerlig övervakning av en kardiolog och vanlig ultraljud.
• Aortinsufficiens med en återvänt blodvolym på 15 till 30% kallas 2 grader av svårighetsgrad och som regel inte åtföljd av svåra symptom. Vid kompensationsskedet utförs inte behandling.
• Med grad 3 når volymen av blod som aortan saknar 50%. Det kännetecknas av alla ovanstående symtom, vilket utesluter fysisk aktivitet och påverkar livsstilen väsentligt. Terapi är terapeutisk. Konstant övervakning är nödvändig, eftersom en sådan ökning av volymen upprepad blod kränker hemodynamiken.
• Med 4 grader av svårighetsgraden överstiger aortaklaffinsufficiensen 50%, det vill säga hälften av blodet återgår till ventrikeln. Sjukdomen kännetecknas av svår andnöd, takykardi och lungödem. Både medicinering och kirurgisk behandling genomförs.

Under en lång tid kan sjukdomsförloppet vara ganska fördelaktigt. Men när det bildar hjärtsvikt är livets prognos värre än med mitralventilskador - i genomsnitt 4 år.

Orsaker till

Aortinsufficiens är medfödd: om i stället för en 3-bladig ventil bildas 1-, 2- eller 4-blad.

De vanligaste orsakerna till sjukdomen är emellertid följande:

• reumatism - eller snarare reumatoid artrit, är orsaken till defekten i 60-80 fall. Sedan sjukdomsuppkomsten är reumatisk feber som överfördes så tidigt som ungdomar kan det vara svårt att diagnostisera aortinsufficiens.
• infektiös myokardit - inflammatorisk skada på hjärtmuskeln;
• syfilitisk lesion av aortaklaven - det finns en sannolikhet för övergången från processen från aortan till ventilen, behandlingen är svår;
• ateroskleros - kan också flytta från aorta, men mindre ofta;
• brösttrauma
• Systemiska bindvävssjukdomar, såsom lupus erythematosus.

Behandling av sjukdomen med svårighetsgrad 3, 4 kräver först att fastställa den verkliga orsaken till sjukdomen och, om inget kirurgiskt ingrepp indikeras, fortsätt till behandlingen, eftersom defekten är sekundär i naturen.

diagnostik

De viktigaste metoderna för att upprätta diagnosen är fysiska undersökningsdata:

• de beskrivna symptomen är en tendens till svimning, en känsla av pulsation, smärta i hjärtat och så vidare;
• karakteristisk pulsering av artärer - karotid, subklavian och så vidare;
• mycket högt systoliskt och extremt lågt diastoliskt tryck;
• högpuls, pseudokapillär pulsbildning;
• Försvagningen av den första tonen är hjärtans topp och det hällande diastoliska bruset efter den andra tonen.

Diagnos - Aortalventilinsufficiens, specificerad med hjälp av instrumentella metoder:

• EKG - använder den för att detektera vänster ventrikulär hypertrofi;
• EchoCG - hjälper till att fastställa frånvaron eller närvaron av en fladdring av mitralventilens broschyr. Detta fenomen orsakas av en strålens inverkan under blodets återhämtning.
• Röntgenundersökning - gör att du kan bedöma hjärtets form och upptäcka utvidgningen av ventrikeln;
• fonokardiografi - ger möjlighet att bedöma det diastoliska bruset.

Behandling av sjukdomen

Med sjukdom 1 och 2 behandlas allvarlig behandling som regel inte. Utnämnd endast observation och schemalagd undersökning.

Behandling med svårighetsgrad 3 och 4 bestäms av sjukdomsformen, symtomen och den primära orsaken. Läkemedel ordineras med hänsyn till den pågående primära behandlingen.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hämmare. Drogerna sänker vänster ventrikulär dysfunktion. Denna grupp av läkemedel måste ordineras för kontraindikationer till kirurgisk ingrepp.
• Hjärtglykosider - isolanid, strofantin.
• Nitrater och beta-blockerare - tilldelas expansionen av aorta rot.
• Antiplatelet är inkluderade under behandling om det finns tromboemboliska komplikationer.

Kirurgisk ingrepp indikeras för en mycket allvarlig sjukdom och är vanligtvis en aortaventilimplantation.

Aortaklaffinsufficiens är ganska svår att förebygga, eftersom inflammatoriska processer är den primära impulsen för dess utveckling. Härdning och snabb behandling av infektionssjukdomar, särskilt de som hör samman med nedsatt hemodynamik, kan emellertid bli av med de flesta hotande faktorerna.

Aortinsufficiens - orsaker, grader, symptom, behandling, prognos och förebyggande

Aortinsufficiens är en dysfunktion av aortaventilapparaten: under diastolen stänger ventilbladet inte aorta lumen, därför uppstår ett omvänd blodflöde från aortan till vänster ventrikel.

En onormalt fungerande aortaklapp medför att vänster ventrikel upplever en ökad belastning, eftersom blodvolymen överstiger normalt. På grund av detta är hjärtat hypertrofierat, varför det börjar fungera sämre.

Sjukdomen åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärta, andfåddhet, frekvent och oregelbunden hjärtslag. Konservativa metoder används för att behandla aortinsufficiens; i allvarliga fall indikeras plast eller protes aortaklaff.

Aortisk ventilinsufficiens diagnostiseras oftare hos män. Beroende på förekomstfaktorerna blir denna sjukdom primär och sekundär. Utvecklingsfaktorer är medfödda patologier eller sjukdomar. Aortinsufficiens hos 80% av patienterna med reumatisk etiologi.

Som regel kan patienter med aortinsufficiens kunna utföra fysisk och atletisk stress, vilket dock påskyndar uttömningen av ersättningsreserven. När komplikationer uppstår försvinner förmågan att arbeta.

Orsaker till aortainsufficiens

Aortinsufficiens är en polyetologisk sjukdom som utvecklas på grund av förvärvade eller medfödda faktorer. Den främsta orsaken till förvärvad aortaklaffinsufficiens är reumatism, vilket står för 80% av fallen.

Överträdelser i ventilens struktur

• postinfektiös komplikation av faryngit eller tonsillit: reumatisk feber;
• degenerativ och senil calcific aorta stenos;
• skada på vävnaden i hjärtfluktinfektionerna: infektiv endokardit;
• traumatiska effekter på hjärtvävnad;
• medfödd ventilpatologi: bicuspidventil;
• Myxomatisk degenerering: sträckning och förtjockning av aorta-ventilerna, vilket förhindrar fullständig stängning.

Patologi i strukturen hos aorta rot

• utvidgning och utsträckning av aorta på grund av åldersrelaterade förändringar;
• systematiskt ökar blodtrycket;
• aorta väggdissektion;
• reumatiska sjukdomar som deformerar bindväven;
• hjärtsjukdomar;
• Användning av läkemedel som undertrycker matbehov.

Ärftliga sjukdomar som påverkar bindväv

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sjukdom;
• medfödd osteoporos.

Graden av aortainsufficiens

Utbredningen av sjukdomen bestäms av blodvolymen (aortisk regurgitation) övergiven i vänstra kammaren. Det finns 5 grader av aortaventilinsufficiens.

1 grad - initialt

Volymen regurgiterat blod överskrider inte 15% av frisättningsvolymen från ventrikeln under den första sammandragningen. Initial aortainsufficiens framkallar inte symptom, en liten ökning av tätheten hos ventrikelens väggar och ventilen bestäms. Sjukdomen diagnostiseras genom ekografi.

Aortinsufficiens i första graden är farlig i att om sjukdomsutvecklingen inte förhindras i tid, fortskrider sjukdomen till det sista steget, vid vilken irreversibla processer börjar.

Grad 2 - latent aortainsufficiens

Volymen regurgitation når 30%. De flesta patienterna visar inga tecken på nedsatt hjärtfunktion, men ultraljud avslöjar vänster ventrikulär hypertrofi. Med medfödd missbildning finns en aortaklaff med ett felaktigt antal ventiler. Utsläppens storlek bestämmes när man utför avkänning av hjärthålen. Ibland bestäms patienter med 2 grader av aortaklaffinsufficiens, trötthet och andfåddhet under träning.

3 grader - relativ aortainsufficiens

I vänstra kammaren faller 50% av blodet som levereras till aortan. Människor känner smärta i bröstområdet. Med elektro-, ekkokardiografi finns en signifikant förtjockning av vänster ventrikel. Vid utförande av bröstradiografi bestäms tecken på venös blodstagnation i lungorna.

4 grader - dekompensering

Över hälften av blodvolymen återgår till ventrikeln. Uttrycket av dyspné, akut ventrikelfel, lungödem, ökad leveransstorlek och tillägg av mitralinsufficiens är karakteristiska. Patienten behöver akut inlägg på sjukhus.

5 grader - dödsäng

Hjärtfel framskrider, det finns stagnation av blod och dystrofiska processer i organen. Resultatet av denna grad är en persons död.

Symtom på aortinsufficiens

I de tidiga stadierna är aortinsufficiens asymptomatisk. En person kan genom åren ignorera en gradvis försämring av hälsan och till sist hör inte en läkare.

De första symptomen är följande:

• känsla av ökade sammandragningar av hjärtat i bröstet;
• känsla av puls i huvudet, lemmar, längs ryggraden, som regel ligger på vänster sida.

I det följande anslutningen och andra symtom:

• angina pectoris;
• avbrott i hjärtats arbete;
• yrsel när du byter kroppsposition
• svimning.

Beroende på stadium av aortainsufficiens är följande symptom möjliga:

• trötthet;
• andfåddhet under fysisk ansträngning
• hjärtklappning;
• svaghet;
• hjärtsmärta
• hudens hud
• nervös tic;
• hjärtastma
• svettning.

Behandling av aortainsufficiens

Behandla dig inte: det leder till irreversibla, livshotande konsekvenser.

Taktik för behandling av sjukdomen beror på scenen. Med stadier 1 och 2 av aortainsufficiens finns det inget behov av behandling: patienten bör regelbundet konsulteras av en kardiolog. Vid behandling av aortainsufficiens används medicinska och kirurgiska metoder.

Drogbehandling

Måttlig aortainsufficiens kräver medicinsk korrigering - som föreskriver följande grupper av läkemedel:

• perifera vasodilatatorer: nitroglycerin, apressin, adelfan;
• glykosider: isolanid, strofantin, digoxin: reducera systol;
• antihypertensiva läkemedel: perindopril, kaptopril - förhindra utveckling av högt blodtryck;
• kalciumkanalblockerare: verapamil, diltiazem, nifedipin - minska belastningen på hjärtat och förbättra koronär blodflöde;
• diuretika: lasix, indapamid - förhindra svullnad och trängsel i lungorna.

För att förhindra en kraftig minskning av blodtrycket vid akut aortainsufficiens, används dessa läkemedel i kombination med dopamin.

Kirurgisk behandling

Om sjukdomen medför risk för komplikationer, fattas beslutet för hjärtkirurgi - ersättning av protetisk aortaklapp med ett mekaniskt eller biologiskt implantat. Operationen ger 10-årig överlevnad hos 75% av patienterna med aortaklappen.

Valvebyte är en öppen hjärtkirurgi som varar minst 2 timmar. Byte av aortaklaven sker under konstant övervakning: transesofageal ekkokardiografi och kardiomonitorering. Under det första året efter operationen är risken för komplikationer hög, så patienter som genomgår proteser är förskrivna antikoagulantia.

Komplikationer av aortinsufficiens

Komplikationer som uppstår vid aortainsufficiens, om behandlingen inte var effektiv:

• akut hjärtinfarkt;
• mitralventilinsufficiens;
• sekundär infektiv endokardit
• arytmi.

Svår dilatation av vänster ventrikel leder som regel till episodiskt lungödem, hjärtsvikt och plötslig död. Den utvecklade stenokardin leder till patientens död i intervallet upp till 4 år och hjärtsvikt dödar om 2 år, om det inte behandlas kirurgiskt i tid. Aortinsufficiens i akut form leder till svår ventrikelfel och därmed tidig död.

Diagnos av aortinsufficiens

Diagnosen är gjord på basis av auscultatory data och blodcirkulationsfunktioner. Under inspektionen bestäms en stark pulsation av artärerna, medan man lyssnar på ett hjärntusch detekteras. Orsaken till sjukdomen är fastställd på grundval av anamnese.

Dessutom utförs följande diagnostiska åtgärder:

• EKG: upptäckt av tecken på vänster ventrikulär hypertrofi;
• fonokardiografi: definitionen av patologiska murmurer i hjärtat;
• ekkokardiografi: upptäckt av symptom på aortaklaffinsufficiens, anatomisk defekt och utvidgning av vänster ventrikel;
• bröströntgen: visar expansionen av vänster ventrikel och tecken på blodstasis;
• Klingning av hjärtkaviteter: bestämning av mängden hjärtutgång.

Dessutom är patienten skyldig att skicka blod- och urintester för att bestämma närvaron av samtidiga sjukdomar.

Klassificering av aortainsufficiens

• kronisk insufficiens: patienten har länge ingen tecken eller symptom, men då andfåddhet uppträder, puls ökar, normalt liv blir omöjligt. Om du misstänker kroniskt misslyckande, bör du undersökas så snart som möjligt.
• akut brist: uppträder oväntat och beror på personens livsstil, patienten upplever ständig svaghet, andfåddhet och ökad trötthet.

• medfödd: överförd från förälder till barn, bildad av fostret;
• förvärvad - bildad när den utsattes för sjukdomar.

Utvecklingsfaktorer

• organisk: utflöde av blod i vänster ventrikel på grund av ventilskador
• måttlig: utflödet av blod i vänster ventrikel finns med en hälsosam ventilstruktur, nedsatt blodflöde är förknippat med expansion av aorta eller vänster ventrikel;
• reumatisk insufficiens: utvecklas på grund av reumatism.

Prognos för aortainsufficiens

Prognosen för aortainsufficiens beror på sjukdomsstadiet och svårighetsgraden av kursen.

I de inledande stadierna är prognosen i frånvaro av dysfunktion och dilatation av vänster ventrikel generellt gynnsam. Efter att klagomål uppstått försämras tillståndet snabbt. Inom 3 år efter diagnosen uppträder klagomål hos 10% av patienterna inom 5 år - i 19%, inom 7 år - i 25%.

Med mild till måttlig aortainsufficiens är tioårsöverlevnaden 85-95%. Med måttlig aortainsufficiens är den femåriga överlevnadshastigheten med läkemedelsbehandling 75%, den tioåriga är 50%.

Den snabba utvecklingen av hjärtsvikt uppstår med allvarlig aortaklaffinsufficiens. Utan kirurgisk behandling dömer vanligtvis inom 4 år efter angina och inom 2 år efter utveckling av hjärtsvikt.

Men om aortaventilinsufficiens botas av proteser, kommer livsförändringen att förbättras, men endast om hjärtkirurgens rekommendationer för att begränsa risken för postoperativa komplikationer observeras.

Förebyggande av aortainsufficiens

Primärt förebyggande av aortainsufficiens inkluderar följande åtgärder:

• härdning;
• En kardiolog undersöker en gång om året.
• kontakta en läkare om du har ont i hjärtat;
• hälsosam livsstil
• rätt näring.

Dessutom är förebyggande förebyggande och behandling av sjukdomar där aortainsufficiens uppträder:

• syfilis;
• ateroskleros;
• lupus erythematosus;
• reumatoid artrit
• reumatism.

Sekundära förebyggande åtgärder:

• vid kronisk aortainsufficiens är det nödvändigt att noggrant övervaka funktionen hos vänster ventrikel, för detta utförs echoCG regelbundet;
• när systolisk dysfunktion uppstår, även om det saknas klagomål krävs kirurgi.

Frågor och svar på aortinsufficiens

Fråga: Hej. Man 54 år gammal. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenos. Aortisk upprepning 3 msk. Fördjupning av vänster ventrikel. Hypertrofi av vänster ventrikels väggar. Är det nödvändigt att göra en byte av ventil? Om inte, vad är konsekvenserna?

Svar: Hej. Prostetik på aortaklappen visas med minskad träningstolerans och de första manifestationerna av hjärtsvikt. Eventuella komplikationer här.

Fråga: Hej. Man 21 år gammal. Medfödd missbildning av dubbelbladig aortaklaff. Fold brännbar. Regurgitation 2 cent central. Aortinsufficiens 2 grader. Diagnosen görs för första gången. Är ventilplastik möjlig? Fungerar man eller väntar 3-4 grader?

Svar: Hej. Som regel utförs operationen inte vid 1-2 grader. Aortalventilreparation är indicerad för svår aortainsufficiens, vilket bestäms av svårighetsgraden av symtom och sjukdomsframsteg.

Fråga: Hej. Ett barn på 15 år! Diagnosen av aortinsufficiens 1 grad. Är en professionell sportkarriär möjlig?

Svar: Hej. I allmänhet rekommenderas inte en överdriven fysisk ansträngning med 1 grad av aortainsufficiens, endast måttlig. Följ de rekommenderade läkarnas rekommendationer.

Fråga: Hej. Med aortaklaffinsufficiens sätts en artificiell ventil in. Om aorta insufficiens är 1 grad, gör kirurgi eller vänta tills 4 grader? Gör operationen före barnets födelse eller först föder? Hur stödjer du hjärtat under arbetet? Kvinna, 38 år. Det finns också kvar ventrikulär hypertrofi. Medicin, utom örter och viburnum, är inte lämpliga, eftersom de orsakar migrän.

Svar: Hej. Med 1 grad opereras inte aortinsufficiens. Den första graden kommer inte nödvändigtvis att utvecklas. Hjärtat under födseln är inte nödvändigt för att upprätthålla, om det är friskt. Om det är ohälsosamt och det diagnostiseras - diskutera med en kardiolog.

Fråga: Hej. 31 år gammal. Nyligen gjorde jag ett ultraljud i hjärtat, jag diagnostiserades med aorta-ventilinsufficiens, MVP med regurgitation på 1 grad. Jag tjänar i armén i flygpositionen. Berätta för mig, är det lämpligt för flygning med en sådan diagnos?

Svar: Hej. PMK 1 grad är normen. När det gäller aortainsufficiens observeras allvarligheten enligt EchoCG-protokollet. Jag tror att det inte kommer bli några problem.