Kroniskt lunghjärtat: orsaker, symtom och behandling

Uttrycket "kroniskt lunghjärtat" förenar ett antal tillstånd, i vilka i flera år lungartär hypertoni och retventrikulär misslyckande bildas. Detta tillstånd komplicerar väsentligt förloppet av många kroniska bronkopulmonala och hjärtpatologier och kan leda patienten till funktionshinder och död.

Orsaker, klassificerings- och utvecklingsmekanism

Beroende på orsakerna som orsakar utvecklingen av lunghjärtat finns det tre former av detta patologiska tillstånd:

• bronkopulmonell;
• torakodiafragmalnaya;
• Vascular.

Kardiologer och pulmonologer identifierar tre grupper av patologiska tillstånd och sjukdomar som kan leda till utveckling av kronisk pulmonell hjärtsjukdom:

• I-gruppen: bronkopulmonell apparat lesion; (kronisk bronkit, pneumokonios, bronkiektasi, lungfibros, lungtuberkulos, höjd hypoxemi, sarkoidos, bronkialastma, dermatomyosit, systemisk lupus erythematosus, cystisk fibros, alveolär microlithiasis, beryllios et al.)
• Grupp II: sjukdomar som åtföljs av patologisk nedsättning av bröstets rörlighet (kyphoskoliosi, utmattning, thorakoplasti, Pickwick syndrom, fetma, pleural fibros, Bechterews sjukdom, neuromuskulära sjukdomar etc.);
• Grupp III: sjukdomar som leder till sekundär lesion av lungkärlen (emboli på grund av extrapulmonell trombos, lunghypertension, vaskulit, aneurysm med kompression av lungkärl, schistosomiasis, pulmonell trombos, mediastinala tumörer, periarterit nodosa).

Under detta patologiska tillstånd finns tre steg. Vi listar dem:

• preklinisk: kan detekteras först efter en instrumentell diagnostisk studie, manifesterade tecken på övergående arteriell hypertoni och symtom på högt ventrikulär överbelastning;
• kompenseras: åtföljd av höger ventrikulär hypertrofi och vedvarande lunghypertension, är patienten vanligtvis störd av symtom på den underliggande sjukdomen, tecken på hjärtsvikt observeras inte;
• dekompenserad: patienten uppvisar tecken på rätt ventrikelfel.

Enligt WHO-statistiken är den vanligaste kroniska lungsjukdomen orsakad av sådana sjukdomar:

• kroniska infektionssjukdomar i bronkialträdet;
• bronkialastma (steg II-III);
• pneumokonios;
• emfysem;
• skada på lungvävnad genom parasiter
• tromboembolisk sjukdom;
• bröstdeformationer.

I 80% av fallen är lunghjärtsjukdom orsakad av lunghypertension orsakad av andningssjukdomar. När torakodiafragmalnoy och bronkopulmonell bildar denna patologi inträffar operforerade lumen vaskulär bindväv och mikrotromber, kompression av lungartärerna och vener i områden av tumör eller inflammatoriska processer. Vaskulär formen åtföljs av pulmonell hjärtblodflödesstörning utlöses av plugg emboli och pulmonella vaskulära inflammation eller tumör infiltrirovaniem vaskulära väggar.

Dessa strukturella förändringar i artärer och vener i lungkretsloppet leder till betydande överbelastning och höger hjärt åtföljs av en ökning av muskelmassa skal fartyg och hjärtmuskeln i höger kammare. I det skede av dekompensation hos patienten börja visas dystrofa och nekrotiska processer i hjärtmuskeln.

symptom

I kompensationsskedet åtföljs det kroniska lunghjärtat av allvarliga symtom på den underliggande sjukdomen och de första tecknen på hyperfunktion och hypertrofi i rätt hjärta.

Vid dekompensation av lunghjärtat uppträder följande klagomål hos patienter:

• andnöd, förvärras av ansträngning, inandning av kall luft och försöker ligga ner;
• cyanos;
• smärtor i hjärtat, som förekommer på grund av fysisk aktivitet och inte arresteras genom att ta Nitroglycerin;
• en kraftig minskning av träningstolerans
• tyngd i benen;
• svullnad i benen, värre på kvällen;
• svullnad i nackvenerna.

Med progressionen av kroniskt lunghjärtat utvecklar patienten ett stadium av dekompensering, och bukssjukdomar uppträder:

• svår smärta i magen och rätt hypokondrium
• flatulens;
• illamående;
• kräkningar;
• ascitesbildning;
• minskning av mängden urin.

När man lyssnar bestäms hjärtats slag och palpation:

• dövhetstoner;
• höger ventrikulär hypertrofi;
• dilatation av höger kammare;
• allvarlig krusning till vänster om båren och i den epigastriska regionen;
• accent II-ton i området av lungartären;
• diastoliskt brus efter II-tonen;
• patologisk III-tonen;
• höger ventrikulär IV-ton.

För svår andningssvikt hos en patient kan förekomma i olika cerebral sjukdom som kan manifestera irritabilitet (psyko-emotionell upphetsning fram till aggression eller psykos) eller depression, sömnstörningar, trötthet, yrsel och intensiv huvudvärk. I vissa fall kan dessa överträdelser leda till episoder av anfall och besvär.

Svåra former av dekompenserat lunghjärtat kan strömma genom collaptoidvarianten:

• takykardi;
• yrsel;
• en kraftig minskning av blodtrycket;
• kall svettning

diagnostik

Patienter med misstänkt kroniskt lunghjärtat ska få ett samråd från en pulmonolog och en kardiolog och genomgå dessa typer av laboratorie- och instrumentdiagnostik:

• kliniskt blodprov;
• EKG;
• Röntgenstrålar;
• ECHO-kardiografi;
• lungangiografi;
• rätt hjärtkateterisering;
• spirography;
• spirometri;
• test för diffus lungkapacitet;
• pneumotakigrafi etc.

behandling

De viktigaste målen vid behandling av patienter med kroniskt lunghjärtat syftar till att eliminera rätt ventrikelfel och lunghypertension. Det finns också ett aktivt inflytande på den bakomliggande sjukdomen i det bronkopulmonala systemet, vilket har lett till utvecklingen av denna patologi.

För korrigering av pulmonell arteriell hypoxemi används:

• bronkodilatatorer (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• syreinhalation;
• antibiotika.

Dessa behandlingar hjälper till att minska hyperkapnia, acidos, arteriell hypoxemi och sänka blodtrycket.

För att rätta lungskärmens motstånd och minska belastningen på högra hjärtat, använd:

• kaliumantagonister (Diltiazem, Nifedipin, Lacipil, Lomir);
• ACE-hämmare (kaptopril, quinapril, enalapril, raimppril);
• nitrater (isosorbiddinitrat, isosorbid-5-mononitrat, Monolong, Olikard);
• alfa1-adrenerge blockerare (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Användningen av dessa läkemedel mot bakgrunden av korrigeringen av pulmonell arteriell hypoxemi utförs under konstant övervakning av lungens funktionella tillstånd, indikatorer på blodtryck, puls och tryck i lungartärerna.

Även i den komplexa behandlingen av kroniskt lunghjärtat kan inkludera läkemedel för korrigering av trombocytaggregation och hemorragiska störningar:

• hepariner med låg molekylvikt (Fraxiparin, Axapain);
• perifera vasodilatatorer (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Patienter med dekompenserad kronisk pulmonell hjärta och höger hjärtsvikt patienten kan rekommenderas intag av hjärtglykosider (Strofantin K, digoxin, Korglikon), kaliumsparande diuretika och slinga (Torasemid, Lasix, piretanid, spironolakton, Aldactone, amilorid).

Prognosen för framgången med behandling av kroniskt lunghjärtat beror i de flesta fall på allvaret hos den underliggande sjukdomen. När dekompenseringsstadiet inträffar måste patienter lösa frågan om att ge en handikappgrupp och en rationell anställning. Det svåraste att behandla patienter med återkommande lungemboli och primär pulmonell hypertension: med dekompenserad pulmonell hjärt, tillsammans med ökande höger kammare misslyckande är deras medellivslängd mellan 2,5 och 5 år.

Lunghjärtat

Pulmonell hjärtsjukdom - en patologi av den högra hjärtat, som kännetecknas av en ökning (hypertrofi) och expansion (dilatation) av det högra förmaket och ventrikeln, samt cirkulationssvikt, som utvecklas som ett resultat av hypertension, lungkretsloppet. Bildandet av pulmonell hjärtsjukdomar bidrar till patologiska processer luftvägar, lungor, blodkärl, bröst. De kliniska manifestationerna av akut lung hjärtsjukdom inkluderar andfåddhet, bröstsmärtor, hud knutar i cyanos och takykardi, agitation, leverförstoring. Undersökningen avslöjar en ökning av hjärtans gränser till höger, en galopprytm, patologisk pulsering, tecken på överbelastning av det högra hjärtat på EKG. Dessutom genomför lungröntgen, ultraljud av hjärtat, studiet av lungfunktion, blodgasanalys.

Lunghjärtat

Pulmonell hjärtsjukdom - en patologi av den högra hjärtat, som kännetecknas av en ökning (hypertrofi) och expansion (dilatation) av det högra förmaket och ventrikeln, samt cirkulationssvikt, som utvecklas som ett resultat av hypertension, lungkretsloppet. Bildandet av pulmonell hjärtsjukdomar bidrar till patologiska processer luftvägar, lungor, blodkärl, bröst.

Den akuta formen av lunghjärtat utvecklas snabbt, om några minuter, timmar eller dagar. kronisk - över flera månader eller år. Nästan 3% av patienterna med kroniska bronkopulmonala sjukdomar utvecklar pulmonalt hjärta gradvis. Lunghjärtat förvärrar väsentligt kardiopatologins gång och tar fjärde plats bland orsakerna till dödligheten i hjärt-kärlsjukdomar.

Orsaker till lunghjärtat

Bronkopulmonell formen pulmonale utvecklas i primära lesioner i bronker och lungor på grund av kronisk obstruktiv bronkit, bronkial astma, bronkiolit, lungemfysem, diffus pulmonell fibros av olika genes, polycystiskt lunga, bronkiektasi, tuberkulos, sarkoidos, pneumokonios, Hamm syndrom -. Rich, etc. Denna form av kan orsaka cirka 70 bronkopulmonala sjukdomar som bidrar till bildandet av lunghjärtat i 80% av fallen.

Framväxten av former av pulmonell hjärt torakodiafragmalnoy bidrar till primära skador på bröstkorgen, diafragma, vilket begränsar deras rörlighet avsevärt bryter ventilation och hemodynamiken i lungorna. Dessa inkluderar sjukdomar deformerande thorax (kyphoscoliosis, ankyloserande spondylit, etc), neuromuskulär sjukdom (poliomyelit), patologier i lungsäcken, membranet (efter thoracoplasty vid pnevmoskleroze, pares membran syndrom Pickwick fetma och m. P. ).

Vaskulär formen pulmonale utvecklas med primära pulmonära vaskulära lesioner: primär pulmonell hypertension, pulmonell vaskulit, tromboembolism, lungartärgrenar (PE), komprimering av pulmonell aortaaneurysm, ateroskleros, lungemboli, mediastinala tumörer.

De främsta orsakerna till akut lung hjärta är en massiv lungemboli, svåra astmaattacker, klaff pneumothorax, akut lunginflammation. Pulmonell hjärt subakut utvecklas med upprepad lungemboli, cancer lymfangit lungor, kroniska Hypoventilation fall av polio, botulism, myasthenia.

Mekanism för pulmonell hjärtutveckling

Arteriell lunghypertension har en ledande roll i utvecklingen av pulmonell hjärtsjukdom. I det inledande skedet är det också i samband med reflex ökning hjärtminutvolym som svar på ökad lungfunktion och andningssvikt uppstår hypoxi. I form av kärlmotståndet till blodflödes pulmonella hjärtartärer i lungcirkulationen ökas främst på grund av organisk förträngning av lumen av lungkärl med deras emboli igensättning (i fallet för tromboembolism), inflammatoriska eller neoplastiska infiltrations väggar, operforerad sina lumen (i fallet med systemisk vaskulit). I bronkopulmonell och pulmonära hjärta torakodiafragmalnoy former förträngning av lungblodkärlen uppstår på grund av deras mikrotromboza, operforerade bindväv eller kompressionszoner i inflammation, tumör process eller skleros, samt försvagning av lung och sträckbarhet spadenie modifierade fartyg i lungsegment. Men de flesta av de ledande roll som funktionella mekanismer för utveckling av pulmonell arteriell hypertension, är förknippade med försämrad lungfunktion, ventilation och hypoxi.

Arteriell hypertoni i lungcirkulationen leder till överbelastning av rätt hjärta. När sjukdomen fortskrider, skiftar en syrabasbalans, vilken i början kan kompenseras, men sönderdelning av störningar kan inträffa senare. I lunghjärtan observeras en ökning av storleken på den högra hjärtkammaren och hypertrofi hos muskelkåpan hos de stora kärlen i lungcirkulationen, minskning av deras lumen med ytterligare härdning. Små kärl påverkas ofta av flera blodproppar. Gradvis utvecklar hjärtmuskeln dystrofi och nekrotiska processer.

Pulmonary Heart Classification

Enligt ökningsgraden av kliniska manifestationer finns det flera varianter av lunghjärtat: akut (utvecklas om några timmar eller dagar), subakut (utvecklas över veckor och månader) och kronisk (sker gradvis, över ett antal månader eller år mot bakgrund av långvarigt andningssvikt).

Processen för att bilda kroniskt lunghjärtat går igenom följande steg:

• preklinisk - manifesterad övergående lunghypertension och tecken på hårt arbete i högra ventrikeln; detekteras endast genom instrumentanalys
• kompenseras - kännetecknas av höger ventrikulär hypertrofi och stabil lunghypertension utan tecken på cirkulationsfel;
• dekompenserad (kardiopulmonalt misslyckande) - symptom på höger ventrikelfel uppträder.

Tre etiologiska former av lunghjärtat är kända: bronkopulmonalt, thoracodiaphragmatiskt och kärlhjärtat.

På grundval av kompensation kan kronisk pulmonell hjärtsjukdom kompenseras eller dekompenseras.

Pulmonella hjärtat Symptom

Den kliniska bilden av lunghjärtat kännetecknas av utvecklingen av fenomen av hjärtsvikt mot bakgrund av lunghypertension. Utvecklingen av ett akut lunghjärtat kännetecknas av plötslig bröstsmärta, andfåddhet; en minskning av blodtrycket, upp till utveckling av kollaps, cyanos i huden, svullnad i nackvenerna och ökande takykardi; progressiv utvidgning av levern med smärta i rätt hypokondrium, psykomotorisk agitation. Karaktäriserad av ökade patologiska pulsationer (prekardial och epigastrisk), expansionen av hjärtans gräns till höger, galopprytmen i xiphoidprocessen, EKG är tecken på överbelastning av det högra atriumet.

Med massiv lungemboli på några minuter utvecklas ett tillstånd av chock, lungödem. Ofta associerad akut kranskärlsinsufficiens, åtföljd av rytmförstöring, smärtssyndrom. I 30-35% av fallen observeras plötslig död. Subakut pulmonal hjärta manifesteras av plötslig måttlig smärta, andfåddhet och takykardi, kort svimning, hemoptys, tecken på pleuropneumoni.

I kompensationsfasen av kronisk pulmonell hjärtsjukdom observeras symtom på den underliggande sjukdomen, med gradvisa manifestationer av hyperfunktion, och sedan hypertrofi i det högra hjärtat, vilket vanligtvis är mildt. Vissa patienter har en pulsation i övre buken orsakad av en ökning av höger kammare.

I dekompenseringsstadiet utvecklas höger ventrikelfel. Den huvudsakliga manifestationen är andfåddhet, förvärrad av ansträngning, inandning av kall luft, i den bakre positionen. Det finns smärtor i hjärtat, cyanos (varm och kall cyanos), snabb hjärtslag, svullnad i nackvenerna som fortsätter på inspiration, förstorad lever, perifer ödem, resistent mot behandling.

Granskning av hjärtat avslöjar dövhet i hjärtatoner. Arteriellt tryck är normalt eller lågt, arteriell hypertoni är karakteristisk för kongestivt hjärtsvikt. Symptomen på lunghjärtat blir mer uttalade under förvärring av inflammatorisk process i lungorna. I det sena skedet ökar ödemet, leverförstoringen fortskrider (hepatomegali), neurologiska störningar uppträder (yrsel, huvudvärk, apati, dåsighet), diuresis minskar.

Diagnos av lunghjärtat

Diagnostiska kriterier för lunghjärtat innefattar förekomst av sjukdomar - orsakssambandsfaktorerna i lunghjärtat, lunghypertension, höger ventrikelförstoring och expansion, retventrikulärt hjärtsvikt. Sådana patienter kräver samtal med en pulmonolog och en kardiolog. Vid undersökning av patienten uppmärksammas tecken på andningsfel, hudcyanos, smärta i hjärtat etc. EKG identifierar direkta och indirekta tecken på höger ventrikelhypertrofi.

Enligt lungens strålning finns en ensidig ökning i lungrotens skugga, ökad transparens, membrankupolens höga läge på lesionssidan, utsprånget av lungartärstammen, en ökning av de högra hjärtsektionerna. Med hjälp av spirometri fastställs typen och graden av andningsfel.

På ekkokardiografi bestäms av hypertrofi i rätt hjärta, lunghypertension. För diagnos av lungemboli utförs pulmonell angiografi. Vid utförande av en radioisotopmetod för att studera cirkulationssystemet undersöks förändringar i hjärtutmatning, blodflödeshastighet, cirkulerande blodvolym och venöst tryck.

Pulmonell hjärtbehandling

De främsta terapeutiska åtgärderna för lunghjärtat riktar sig till aktiv terapi av den underliggande sjukdomen (pneumotorax, PEH, bronchial astma, etc.). Symptomatiska effekter inkluderar användning av bronkodilatatorer, mucolytika, respiratoriska analeptika, syrebehandling. Dekompenserad pulmonell hjärtsjukdom på grund av bronkial obstruktion kräver kontinuerlig administrering av glukokortikoider (prednisolon, etc.).

För att korrigera arteriell hypertension hos patienter med kroniskt lunghjärtat är det möjligt att använda aminofyllin (intravenöst, oralt, rektalt), nifedipin i de tidiga stadierna och dekompenserad nitratnivå (isosorbiddinitrat, nitroglycerin) under kontroll av blodgaskompositionen på grund av risken för hypoxemi.

Med symtom på hjärtsvikt indikeras att hjärtglykosider och diuretika administreras med försiktighet på grund av den höga toxiciteten hos glykosidernas verkan på myokardiet, speciellt under hypoxi och hypokalemi. Korrigering av hypokalemi utförs med kaliumpreparat (asparaginat eller kaliumklorid). Bland diuretika ges företräde för kaliumsparande läkemedel (triamteren, spironolakton, etc.).

I fall av uttalad erytrocytos utförs blodsättning i 200-250 ml blod, följt av intravenös administrering av infusionslösningar med låg viskositet (reopolyglucin etc.). Vid behandling av patienter med pulmonalt hjärta är det lämpligt att inkludera användning av prostaglandiner med kraftfulla endogena vasodilatorer, som dessutom har cytoprotektiva, antiproliferativa, antiaggregatoriska effekter.

En viktig plats vid behandling av lunghjärtat ges till endotelinreceptorantagonister (bosentan). Endotelin är en kraftig vasokonstrictor av endotelialt ursprung, vars nivå ökar i olika former av lunghjärtat. Med utvecklingen av acidos utförs intravenös infusion av natriumbikarbonatlösning.

När symptom på cirkulationssvikt i rätt ventrikulär typ tilldelas kaliumsparande diuretika (triamteren, spironolakton, etc.) med hjärtklyvceller (intravenös corglycon) i vänster ventrikel. För att förbättra metabolismen av hjärtmuskeln i lunghjärtan rekommenderas utnämning av meldonium inuti såväl som orotat eller kaliumsperaginat. I den komplexa behandlingen av pulmonella hjärtandets andningsövningar används övningsterapi, massage, hyperbarisk syrebildning.

Prognos och förebyggande av lunghjärtat

I händelse av pulmonell hjärt dekompensering är prognosen för funktionshinder, kvalitet och livslängd otillfredsställande. Vanligtvis lider förmågan att arbeta hos patienter med lunghjärtat redan i sjukdoms tidiga skeden, vilket dikterar behovet av en rationell anställning och tar upp frågan om otillbörlig användning av handikappgruppen. Tidigt påbörjande av komplex terapi kan betydligt förbättra arbetsprognosen och öka livslängden.

Förebyggande av lunghjärtat kräver förebyggande, snabb och effektiv behandling av sjukdomar som leder till det. Först och främst handlar det om kroniska bronkopulmonära processer, behovet av att förhindra deras exacerbationer och utvecklingen av andningsfel. För att förhindra pulmonella hjärtkompensationsprocesser rekommenderas det att hålla sig till måttlig fysisk aktivitet.

Kompenserad och dekompenserad lunghjärta

Kompenserat pulmonalt hjärta (LS)

I det första steget i den diagnostiska sökningen är det omöjligt att identifiera specifika klagomål, eftersom de inte existerar. Klagomål hos patienter under denna period bestäms av den underliggande sjukdomen, liksom en eller annan grad av andningsfel.

Vid diagnossökningsskede II kan ett direkt kliniskt tecken på höger ventrikulär hypertrofi identifieras - en förbättrad pulsation bestämd i precordialområdet (i det fjärde interkostala rummet till vänster om båren). Men i svårt emfysem, när hjärtat trycks bort från den främre bröstväggen med emfysematösa dilaterade lungor, är det sällsynt att hitta detta symptom. Samtidigt kan i lungemfysem också epigastrisk pulsation orsakad av höftkammarens ökar arbete observeras i avsaknad av hypertrofi som ett resultat av att membranet är lågt ställd och att hjärtans topp är borttagen.

Auskultativ data som är specifik för kompenserade droger existerar inte. Antagandet av närvaron av lunghypertension blir emellertid mer sannolikt när accent II eller splittring II-ton över lungartären detekteras. Med en hög grad av lunghypertension kan Graham-Stillas diastoliska murmur höras. Hög ton Jag över den högra tricuspidventilen anses också vara ett tecken på kompenserad LS jämfört med tonen I ovanför hjärtans topp. Betydelsen av dessa auskultatoriska tecken är relativt, eftersom de kan vara frånvarande hos patienter med svårt emfysem.

Steg III diagnostisk sökning. Avgörande för diagnosen kompenserade droger är det tredje steget i den diagnostiska sökningen, vilket gör det möjligt att identifiera hypertrofi hos rätt hjärta.

Värdet av olika instrumentella diagnosmetoder varierar.

Indikatorer för andningsfunktion återspeglar typen av andningsfel (obstruktiv, restriktiv, blandad) och graden av andningssvikt. De kan emellertid inte användas för att skilja mellan kompenserade droger och andningsfel.

Röntgenmetoder gör det möjligt att identifiera det tidiga tecknet på droger - utbuktningen av lungartärens kott (bättre definierad i den första snedställningen) och dess expansion. Då kan en måttlig ökning i höger kammare noteras.

Elektrokardiografi är den mest informativa metoden för pulmonell hjärtdiagnos. Det finns övertygande "direkta" tecken på EKG-hypertrofi hos höger hjärtkammare och högra atrium, som är korrelerad med graden av lunghypertension.

Om det finns två eller flera "direkta" tecken på EKG, anses läkemedlets diagnos vara pålitlig.

Av stor betydelse är också identifieringen av tecken på hypertrofi hos det högra atriumet: (P-pulmonale) i II och III, aVF, och i höger bröst leder.

Fonokardiografi kan hjälpa till vid den grafiska identifieringen av den höga amplituden hos den lungformiga komponenten i ton II, Graham-Still's diastoliska brus - ett tecken på en hög grad av lunghypertension.

Blodlösa metoder för hemodynamisk forskning är viktiga, och resultaten kan användas för att bedöma storleken på trycket i lungartären:

• bestämning av tryck i lungartärsystemet baserat på varaktigheten av den isometriska relaxeringsfasen hos den högra kammaren, bestämd under synkron inspelning av EKG, CKG och flebogram hos den jugulära venen eller kinetokardiogrammet;
• reopulmonografi (den enklaste och mest prisvärda metoden för polykliniska tillstånd), vilket möjliggör att bedöma ökningen av hypertoni i lungcirkulationen genom att ändra den apikalbasala gradienten.

Under de senaste åren har nya instrumentella metoder uppkommit som används för tidig diagnos av lunghjärtat. Dessa inkluderar pulserad dopplerkardiografi, magnetisk resonansbildning och radionuklidventrikulografi.

Det mest tillförlitliga sättet att upptäcka lunghypertension är att mäta trycket i högerkammaren och i lungartären med hjälp av en kateter (i vila hos friska personer är den övre gränsen för normalt systoliskt tryck i lungartären 25-30 mmHg.) Denna metod kan dock inte rekommenderas som huvud, eftersom användningen endast är möjlig i ett specialiserat sjukhus.

Normala indikatorer på systoliskt tryck i lungartären i vila utesluter inte diagnosen av droger. Det är känt att det redan med minimal fysisk ansträngning, liksom med förvärring av en bronchopulmonal infektion och ökad bronkial obstruktion, börjar att stiga (över 30 mmHg) otillräckligt till belastningen. Med kompenserade droger förblir venetryck och blodflödeshastighet inom det normala området.

Dekompenserat lunghjärtat

Diagnos av dekompenserade läkemedel, om det finns obestridliga tecken på rätt ventrikulärt misslyckande, är enkelt. Det är svårt att diagnostisera de första stadierna av hjärtsvikt i droger, eftersom det tidiga symptomet på hjärtsvikt - andnöd - inte kan vara till hjälp i det här fallet, eftersom det finns hos patienter med KOL som ett tecken på andningssvikt långt före utvecklingen av hjärtsvikt.

Analysen av klientdynamiken och de viktigaste kliniska symptomen möjliggör emellertid detektering av de första tecknen på drognedbrytning.

I den första etappen av diagnossökningen avslöjas förändringen i naturen hos dyspné: det blir permanent, mindre beroende av vädret. Andningsvägarna ökar, men utandningen förlänger inte (förlängs endast vid bronkial obstruktion). Efter hosta ökar intensiteten och varaktigheten av andfåddhet, det minskar inte efter att ha tagit bronkodilatatorer. Samtidigt ökar lunginsufficiensen och når III grad (andnöd i vila). Trötthet utvecklas och arbetsförmågan minskar, dåsighet och huvudvärk uppträder (resultatet av hypoxi och hyperkapnia).

Patienter kan klaga på smärta i hjärtat av osäker natur. Ursprunget av dessa smärtor är ganska svårt och förklaras av en kombination av ett antal faktorer, inklusive metaboliska störningar i myokardiet, dess hemodynamiska överbelastning vid lunghypertension och otillräcklig utveckling av collaterals i det hypertrophieda myokardiet.

Ibland kan smärtan i hjärtat kombineras med kraftig kvävning, agitation och skarp allmän cyanos, som är karakteristisk för hypertensiva kriser i lungartärsystemet. Den plötsliga ökningen i trycket i lungartären beror på irritation av rätt förmaksbaroreceptorer och ökat blodtryck i högra hjärtkammaren.

Patienternas klagomål om ödem, tyngd i rätt hypokondrium, en ökning av bukstorleken med en lämplig (oftast kronisk) lunghistoria gör det möjligt för oss att misstänka dekompenserade läkemedel.

Vid etapp II av diagnossökningen detekteras ett symptom på ständigt svullna livmoderhalsår, eftersom de efter livscykeln i hjärtinfarktet svullnar inte bara vid andning utan även på andan. Mot bakgrund av diffus cyanos (ett tecken på lunginsufficiens) utvecklas akrocyanos, fingrar och händer blir kalla för beröring. Det finns pastos ben, svullnad i nedre extremiteterna.

Konstant takykardi framträder, och i vila är detta symptom mer uttalat än under träning. En uttalad epigastrisk rippel på grund av sammandragningar av en hypertrophied höger kammare bestäms. När dilatation av högra hjärtkammaren kan utveckla relativ insufficiens hos den atrioventrikulära ventilen, vilket orsakar systoliskt ljuds brus i sternumets xiphoidprocess. När hjärtsvikt utvecklas blir hjärtljud döva. Kanske en ökning av blodtrycket på grund av hypoxi.

Man bör komma ihåg om ökningen i levern som en tidig manifestation av cirkulationsfel. Leveren kan utskjuta från kanten av korsbågen hos patienter med emfysem och utan tecken på hjärtsvikt. Med utvecklingen av hjärtsvikt i de inledande stadierna upptäcks en ökning av den övervägande vänstra leverkloben, dess palpation är känslig eller smärtsam. När symtomen på dekompensation ökar, detekteras ett positivt symptom på Plesch.

Asciter och hydrothorax observeras sällan och i regel med kombinationen av läkemedel med IHD eller stadium II-III hypertension.

Den tredje etappen av den diagnostiska sökningen är av mindre betydelse vid diagnos av dekompenserade läkemedel.

Radiologiska data tillåter oss att identifiera en mer uttalad ökning av hjärtat och lungartärspatologin:

1) förstärkning av det vaskulära mönstret av lungarnas rötter med en relativt "ljusperiferi";
2) expansion av den högra nedåtgående grenen av lungartären är det viktigaste radiologiska tecknet på lunghypertension; 3) ökad pulsering i lungans mitt och försvagning i periferiella delar.

På EKG, framkallandet av symtom på höger ventrikulär och atriell hypertrofi, ofta en blockering av det högra benet i den atrioventrikulära bunten (hans bunt), arytmier (extrasystoler).

I studien av hemodynamik finns en ökning av trycket i lungartären (över 45 mmHg), en långsammare blodflödeshastighet, en ökning av venetrycket. Den senare hos patienter med läkemedel indikerar anslutning av hjärtsvikt (detta symptom är inte tidigt).

Blodprov kan upptäcka erytrocytos (reaktion på hypoxi), en ökning av hematokriten, en ökning av blodviskositeten, och därför kan ESR hos sådana patienter förbli normala även med aktiviteten av inflammationsprocessen i lungorna.

Jesus Kristus förklarade: Jag är vägen, sanningen och livet. Vem är han verkligen?

Är Kristus levande? Har Kristus uppstått från de döda? Forskare studerar fakta

Vad är dekompenserat lunghjärtat

Kroniskt lunghjärtat, annars kallat kyphoscolotiskt eller emfysematöst hjärta, är inget annat än hjärtats högre ventrikulär hypertrofi, orsakad av sjukdomar som orsakar dysfunktion eller nedsatt lungstruktur (i vissa fall samtidigt).

Det inkluderar inte ögonblick när lungorna själva provar förekomsten av medfödda hjärtefekter, primär skada på hjärtat i vänstra sektionerna samt medfödda blodkärlskador.

Under perioden med emfysematisk hjärtsjuk akut och subakut typhypertrofi i hjärtan till höger har inte tid att växa.

• All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och är inte en manual för handling!
• Endast en läkare kan ge dig en exakt DIAGNOS!
• Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
• Hälsa åt dig och din familj!

symptom

Hos patienter med dekompenserat lunghjärtat finns symptom som tyder på blodstasis i CCL: s venösa fack (stor cirkulation), liksom en ganska stark ökning av centralt venetryck.

• Det vanligaste auskultatoriska symptomet på lunghypertension anses vara förbättring av den andra tonen i lungartären. I händelse av splittring av den andra tonen i det andra interkostala utrymmet på vänster sida av båren, indikerar vanligtvis en långsam hastighet av pumpning av blod från den hypertroferade ventrikeln på höger sida, något senare stängning av lungartärens ventiler.
• Dessutom är det en sen utveckling av den andra tonens pulmonella komponent. I det här fallet kan den första hjärttonen försvagas på grund av den låga sammandragningsgraden av den dilaterade och hypertrofierade ventrikeln till höger.
• Den fjärde tonen i hjärtatets högra hjärtkärl upptäcks ofta med hypertrofi i hjärtkammaren till höger. Detta indikerar indirekt ett starkt manifesterat diastoliskt problem i högerkammarens arbete och tillväxten av PP-bidraget till den diastoliska fyllningen av den senare.
• Under retventrikulär systolisk dysfunktion och överbelastning avslöjar det ofta en högerkammare III hjärtton av den patologiska typen.
• När den högra ventrikulära dilatationen är svår kan tricuspidventilens relativa insufficiens förekomma, vilket framgår av auscultatory systolic murmur, som förstärker vid inhalationshöjden (detta är ett symptom på Rivero-Corvallo). Detta beteende förklaras av en ökning av uppblåsningsvolymen och en ökning av blodflödeshastigheten genom hjärtområdena till höger.
• Ibland kan i lungartärens auskultationszon (lokalisering i det andra mellanrummet på vänster sida av båren), liksom längs den övre vänstra marginella gränsen, man lyssna på ett mjukt diastoliskt ljud som uppträder omedelbart efter den andra tonen. Det förklaras av den relativa insufficiensen hos ventilen i lungartären på grund av utvidgningen av den senare som uppstod som en följd av långvarig lunghypertension.

• Detta är ett viktigt symptom på dekompenserat kyphoscolotiskt hjärta. Under perioden med utveckling av höger ventrikelfel hos patienter med denna sjukdom kan cyanos blandas.
• Detta uttrycks i cyanos av fingrarna i extremiteterna, både övre och nedre, av läpparna, hakan, nosspetsen och öronen. Samtidigt, trots att det finns en ständig stagnation av blod i CCU i venös kanal, fortsätter lemmarna nästan alltid varma. Detta antas bero på perifer vasodilation orsakad av hyperkapnia.

• Detta symptom observeras hos nästan alla patienter med dekompenserat emfysematöst hjärta. Samtidigt ökar levern i storlek.
• Vid betraktande av palpation avslöjade dess ömhet, kompaktering och leverns kant tar en rundad look.
• Högerkammarfel manifesterar sig starkt, vilket åtföljs av förekomsten av askiter, d.v.s. ackumulering i fritt vätska i bukhålan.

• Detta är ett viktigt tecken på blodretention i venerna i CCU och en ökning av centralt venetryck. Svullnad av venerna tillsammans med centralcyanos är ofta viktig under attacker av smärtsam, ineffektiv hosta hos patienter som lider av bronkial astma eller har abstruktiv bronkit.
• Ofta är en ökning av livmoderhinnan hos patienter med kroniskt emfysematiskt hjärta mer uttalad under inspirationsperioden, vilket indikerar ett symptom på Kussmaul (med ett problem i blodflödet från de stora venerna i atriumet och ventrikeln till höger) och en stark ökning av det centrala venetrycket.
• I allvarliga fall visar sjukdomen också hepato-jugular reflux - detta är ingenting annat än en ökning av svullnad i nackvenerna under handens pressrörelser i bukväggen.
• Hos patienter med insufficiens i högra hjärtkammaren observeras ofta ett puffigt ansikte. Integrena tar en gulaktig blek med ett tecken på cyanos av läpparna, öronen och nosspetsen. Patienterna har också en dim look (de kallar också det Corvizar ansikte), munnen är halv öppen.
• Under den terminala perioden med kroniskt höger ventrikelfel kan patienter utveckla hjärtkakeksi som ett resultat av en störning i bukorganen.
• Den senare uppkommer på grund av att blodet kvarhålls i portåtsystemet. Samtidigt är det en minskning av absorptionsfunktionen i tarmarna, illamående, minskning av den hepatiska protein-syntetiska funktionen, kräkningar, allvarlig anorexi etc.

Dessutom finns symtom på emfysem. Samtidigt blir ribburet en tunnformad art, det finns en ökning av mellanrummen mellan ribborna, utbuktning eller jämnhet av supraklavikulära fossa, en epigastrisk vinkel av den oveckade typen detekteras.

Slagverk som uppstår ovanför lungorna, tar en boxskugga, nedre lunggränser förskjuts och överkanten.

Det finns en minskning av pulmonella respiratoriska utflykter i den lägre regionen. Ibland finns en kyphoscolotisk typ av bröst som kan orsaka ventilationsfel och bildandet av ett kroniskt, emfysematöst hjärta.

Under auscultation, när man lyssnar, finns det en crepitus, det är väsande östning av torra eller våta arter (ibland båda), vilket bidrar till att avslöja arten av patologin som utvecklas i lungorna.

Vätskan som samlar i pleurhålan bildas exklusivt under det kyphoscolotiska hjärtat av den dekompenserade formen och retentionen av blod i venerna i BPC.

diagnostik

Diagnostisera ett dekompenserat kyphoscolotiskt hjärta med rätt ventrikulärt fel är mycket lätt. I början av utvecklingen av hjärtsvikt under emfysematös hjärtdiagnos är svår, eftersom det kan uppstå dyspné hos patienter med KOL.

Patogenesen av lunghjärtat beskrivs i en annan publikation.

Analysen av nya klagomål och kliniken hjälper dock att identifiera de initiala tecknen på dekompensering av emfysematöst hjärta.

• Sjukdomen åtföljs av detektering av förändringar i andningens uppträdande. Som regel förvärvar den konstantitet och börjar inte bero så starkt på väderförhållandena. En ökning av andningsfrekvensen observeras, men utandningen blir inte längre längre.
• Detta sker med bronkial obstruktion. Vid passering av hostan blir dyspné längre och mer intensiv och det dämpar inte ens även efter användning av bronkodilatormedel.
• Samtidigt ökar lunginsufficiensen och går till tredje graden, vid vilken andfåddhet finns även under vilande period. Trötthet ökar, arbetsförmågan faller, det finns huvudvärk, och sömnighet som ett resultat av hyperkapnia och hypoxi.
• Patienterna kan också klaga på smärta i hjärtat av okänd etiologi. Som regel förklaras de av flera orsaker, inklusive hemodynamisk överbelastning under utveckling av lunghypertension, liten utveckling av collaterals i det hypertrophieda myokardiet och metaboliska störningar i myokardiet.
• I vissa fall är smärta i hjärtat åtföljd av upphetsning, kraftigt kvävande, stark allmän cyanos, och detta observeras huvudsakligen under kriser av hypertonisk typ i lungartärsystemet. En stark ökning av trycket i lungartären uppstår på grund av irritation av baroreceptorerna i det högra atriumet samt en ökning av blodtrycket i högra hjärtkammaren.
• Patienter klagar över en känsla av tyngd i rätt hypokondrium, svullnad och tillväxt av buken, som med en lämplig lunghistoria indikerar dekompenserat kyphoscolotiskt hjärta.

• Upptäck ständigt förstorade livmoderhalsår. Samtidigt, mot bakgrund av hjärt- och lunginsufficiens, ökar de inte bara vid utandning, men även vid inandning. Vid lunginsufficiens uppträder akrocyanos, tibia, händer och fingrars pastositet blir kalla, svullnad i benen uppstår.
• Också avslöja vidhäftande takykardi. Samtidigt i vila är det starkare än under lasten. En uttalad epigastrisk rippel finns, vars orsak är en sammandragning av den hypertrophicerade ventrikeln till höger.
• Under dilatation av den senare kan relativ insufficiens hos den atrioventrikulära ventilen uppstå, vilket förklarar det systoliska bruset i stiftets xiphoidprocess. Med ökat hjärtsvikt blir hjärttoner döva. Också sannolikt att öka blodtrycket på grund av utvecklingen av hypoxi.
• Glöm inte ökningen i levern, som talar om den tidiga utvecklingen av blodbrist. Det bör noteras att hos patienter med emfysem, men i frånvaro av hjärtsvikt, kan levern sträcka sig bortom kanten av costalbuken.
• Under starten av tidigt hjärtsvikt finns vanligtvis den vänstra lobbenen. Samtidigt kan det vara både smärtfritt och okänsligt för palpation. Med utvecklingen av symptom på dekompensation finns ett positivt symptom på Plesch.
• Hydrothorax och ascites uppträder i sällsynta fall, främst med samtidig utveckling av hypertensiv sjukdom II - III stadium eller IHD och kyphoscoliotiskt hjärta.

• en stark manifestation av mönstret av pulmonella rötter kärl mot en relativt "ljus periferi";
• ökad pulsering i lungens mitt, liksom minskning av periferin;
• ökning i diameter av höger nedåtgående lunggren.

Ett EKG utförs också, vilket visar en ökning av symtomen på hjärtatrium och hypertrofi på höger sida. Oftast hittas blockaden av hans bunt och problemet i rytmen.

Samtidigt som man undersöker hemodynamik, sänker blodflödet, en ökning av trycket i lungartären (värdet stiger över 45 enheter), en ökning av venetrycket. Det sista symptomet tyder på att patienter med emfysematöst hjärta utvecklar hjärtsvikt.

I studien av blod kan en ökning av hematokritdata, erytrocytos som ett resultat av hypoxi, detekteras en ökning av blodviskositeten, varför ESR hos patienter inte får gå utöver de normala värdena, även med starkt utvecklande inflammation i lungorna.

Behandling av dekompenserat lunghjärtat

Syftet med behandlingen är att det första är att eliminera orsaken. För att göra detta måste patienten sluta röka. Det styrs också så att patienten inte andas in i rök, damm, flammor och inte utsätts för påverkan av luft med låg temperatur. Om en patient har en sjukdom i andningsorganen av en infektiös natur, föreskrivs antibiotika.

Vid KOL kan syrebehandling ordineras till patienten för att förbättra sitt välbefinnande. Det är inget som inandning av en gasblandning eller luft med högt syreinnehåll. Det är också möjligt att utnämna syreterapi natt på lång sikt.

Enligt testamentet föreskrivs patienten andning, åtföljd av positivt tryck i slutet av utandningen. Detta kallas extra artificiell lungventilation.

Emphysematöst hjärta kan orsaka hjärtsvikt, försämring av andning på grund av lungödem, svullnad i nedre extremiteterna samt en förstorad lever som följd av vävnadsskada.

Kroniskt dekompenserat lunghjärtat samt upptäckt av KOLS-sjukdomar kan leda till en ökning av blodviskositeten och leda till en ökning av resistens hos lungkärlen, annars till lunghypertension

För att normalisera patientens tillstånd föreskrivs diuretika för att minska belastningen på hjärtat, fosfodiesterashämmare, i vissa fall nitrater, för att förbättra blodflödet och i sällsynta fall inotroper som hjälper till att öka hjärtkontraktiliteten. Förekomsten av hjärtsvikt tyder på att en patient med ett kyphoscoliotiskt hjärta kan vara hotad med döden.

När det gäller hematokrit, när en viss del av blodvolymen per erytrocyt är mer än 60%, kan blödning förskrivas till patienten för att minska den stora mängden röda blodkroppar.

För att göra patienten lättare och mer produktiv för sputum att fly från andningsorganen, föreskrivs han mukolytiska läkemedel (dessa kan vara hostmedicin som bidrar till spädning av sputum, till exempel karbocystein eller bromhexin).

Klassificeringen av det kroniska hjärtat beskrivs här.

Metoder för differentialdiagnos och regler för diagnos beskrivs genom referens.

För att förhindra blodkoagulering ordineras blodförtunnande läkemedel till alla patienter med lunghjärtat.

I fall av läkemedelsbehandling kan läkare överväga en hjärttransplantation. Men sedan lungorna påverkas, då är det i detta fall nödvändigt att genomföra transplantation av både hjärtat och båda lungorna.

Om tillståndet för chock och klinisk död utvecklas, genomförs i detta fall fullständig återupplivning, inklusive intubation, hjärtmassage och mekanisk ventilation. Vid lyckad återupplivning föreskrivs administrering av läkemedel av trombolytisk verkan genom en sond i lungartären eller brådskande kirurgiska ingrepp för att avlägsna blodpropp från lungstammen.

Dekompenserat lunghjärtat

PULMONÄRA HJÄRTA

Ett lunghjärta förstås som ett kliniskt syndrom som orsakas av hypertrofi och (eller) dilatation av högra hjärtkammaren, som är en följd av högt blodtryck i lungcirkulationen, som i sin tur utvecklas som en följd av bronki och lungasjukdom, bröstdeformationer eller lårskador.

De viktigaste kliniska manifestationerna

Klagomål hos patienten bestäms av den underliggande sjukdomen, komplicerad av lunghjärtat, liksom svår andningsfel. Den kliniska bilden av kompenserat och dekompenserat lunghjärtat är annorlunda. Avgörande för diagnosen kompenserat pulmonal hjärta är ytterligare studier som gör det möjligt att objektivera hypertrofi hos rätt hjärta genom instrumentell undersökning av patienten. Med dekompenserat lunghjärtat blir andfåddhet konstant. Andningsvägarna ökar, men utandningen ökar inte. Efter hosta ökar intensiteten och varaktigheten av andfåddhet. Utveckling av trötthet, minskad arbetsförmåga, märkbar sömnighet, huvudvärk (som ett resultat av hypoxi och hypokapnia). Patienter klagar över smärta i hjärtat på grund av metaboliska störningar i myokardiet, dess hemodynamiska överbelastning, på grund av otillräcklig utveckling av collaterals i det hypertrofierade myokardiet. Smärtan kombineras ibland med allvarlig kvävning, agitation och abrupt allmän cyanos - detta är karakteristiskt för hypertensiva kriser i lungartärsystemet. Klappar av ödem, tyngd i rätt hypokondrium, en ökning i buken med en motsvarande (oftast kronisk) lunghistoria gör att vi kan misstänka pulmonal hjärta i dekompensationsfasen. Objektivt: svullna livmoderhinnor, diffus cyanos, ödem i nedre extremiteterna. Med utvecklingen av en sådan komplikation av KOL som amyloidos kan ödem också uppstå. Takykardi noteras, och i vila uttrycks mer än vid lastning; epigastrisk pulsation på grund av hypertrophied höger kammare. Möjlig ökning av blodtrycket på grund av hypoxi.

Levern ökar. Från ytterligare studier är informativ bröstradiografi för bröstkorgen (för att identifiera en ökning av hjärtat och lungartärspatologin); EKG; blodprov - erytrocytos, ökad hematokrit, ökad blodviskositet.

vARA Votchal (1964) föreslår att klassificera lunghjärtat enligt fyra huvuddrag: 1) Kursens natur, 2) Kompensationsläget, 3) Primär patogenes, 4) Funktioner i den kliniska bilden.

Tabell 1. Klassificering (av B.E. Votchalu)

Det finns akut, subakut och kroniskt lunghjärtat, och graden av utveckling av lunghypertension är avgörande. I akut pulmonal hjärta uppträder lunghypertension inom några timmar eller dagar, i subakut - flera veckor eller månader, i kroniska - flera år. Akut lunghjärtat är oftast (ca 90% av fallen) observerad i lungemboli eller en plötslig ökning av intratorakalt tryck, subakut - i cancerlymphangit, thoracodiaphragmatic lesioner. Kroniskt lunghjärtat uppträder i 80% av fallen med skador i bronkopulmonärapparaten (och hos 90% av patienterna på grund av kroniska icke-specifika lungsjukdomar).

Kompenserat lunghjärtat. Det finns inga subjektiva specifika tecken på sjukdomen. Objektivt kan ett direkt kliniskt tecken på höger ventrikelhypertrofi identifieras. Förhöjd Diffus hjärtimpuls, bestämd i prekordial eller epigastrisk region.

Auskultativ data karakteristisk för det kompenserade pulmonella hjärtat, nr. Antagandet av närvaron av lunghypertension blir emellertid mer sannolikt när accent II eller splittring II-ton över lungartären detekteras. En högljudd ton över tricuspidventilen anses också vara ett tecken på kompenserat pulmonalt hjärta jämfört med en ton över hjärtatets topp. Betydelsen av dessa auskultatoriska tecken är relativt, eftersom de kan vara frånvarande hos patienter med svårt emfysem.

För diagnosen användes sådana instrumentella metoder som spirografi, roentgenokomografi, elektrokardiografi, fonokardiografi. Det mest tillförlitliga sättet att upptäcka lunghypertension är att mäta trycket i höger kammare och i lungartären med hjälp av en kateter (vid vila hos friska personer är övre gränsen för normalt systoliskt tryck i lungartären 25-30 mmHg). Denna metod kan dock inte rekommenderas som den viktigaste, eftersom den endast används på ett specialiserat sjukhus. Normala indikatorer på systoliskt tryck i vila utesluter inte diagnosen "lunghjärtat".

Dekompenserat lunghjärtat. Dess diagnos, om cirkulationsfel når stadium IIB - steg III, är i de flesta fall okomplicerade. Det är svårt att diagnostisera de första stadierna av cirkulationssvikt, eftersom det tidiga symptomet på hjärtsvikt - andfåddhet - inte kan vara stor eftersom den finns hos patienter med NHL som ett tecken på andningssvikt långt före utvecklingen av cirkulationssvikt.

Så, när man gör en diagnos av ett kompenserat pulmonalt hjärta, är det avgörande att identifiera hypertrofi hos rätt hjärta (ventrikel och atrium) och lunghypertension. i dynamiken hos dekompenserat lunghjärtat, förutom detta är identifieringen av symtom på höger ventrikelhjärtinsufficiens av största vikt.

Exempel på formuleringen av diagnosen

1. Bronchiectasis, stadium av uttalade kliniska manifestationer, pulmonell insufficiens av II grad, pulmonal hjärta, kronisk, kompenseras.

2. Kronisk lunginflammation, bronkiectatisk form, lunginsufficiens II-grad, pulmonal hjärta, dekompenserat kronisk cirkulationsinsufficiensstadium II, fas B (HNK II-steg f. B)

Kroniskt lunghjärtat

Ett kroniskt lunghjärtat förstås som höger ventrikulär hypertrofi mot bakgrund av en sjukdom som påverkar lungens funktion eller struktur, eller båda samtidigt, förutom när dessa lungförändringar härrör från skador på vänster hjärta eller medfödda hjärtfel.

Ofta förknippad med kronisk bronkit, emfysem, bronkial astma, lungfibros och granulomatos, tuberkulos, silikos, med tillstånd som bryter mot bröstets rörlighet (kyphoskoliosi, ossifiering av kostsamlingar, fetma).

Sjukdomen påverkar främst lungkärlen - trombos och lungemboli, endarterit.

Dödligheten från kroniskt lunghjärtat kom in på 4: e plats. I tidiga skeden är det kliniskt dåligt diagnostiserat. I 70-80% av fallen är orsaken kronisk bronkit, särskilt destruktiv.

Lunghypertension orsakar höger ventrikulär hypertrofi, som förr eller senare går in i rätt ventrikulär dekompensering. Men vissa patienter har ingen signifikant ökning av trycket i lungartären. I de normala indikatorerna för tryck i lungartären - upp till 30 mm Hg. systolisk, upp till 12-15 mm Hg - diastolisk Hos patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom - från 45 till 50 mm Hg. Försök att etablera en tidig diagnos av lunghypertension misslyckades. Indirekt data om tryckstyrkan kan erhållas vid bestämning av hjärtfrekvensfunktionen - Doppler-ekkokardiografi är den enda. vad kan rekommenderas

Hypertrofi i högra hjärtkammaren kan bestämmas av ultraljud. Spasm i de pulmonella kapillärer pga arteriell hypoxi och hypoxemi (reflexmässigt) zapustevanie fartyg, öka hjärtminutvolym på grund av hypoxemi, ökad blodviskositet, ofta den är förbunden med en annan och reflex polycytemi. Bronkopulmonala anastomoser. Primärt ökar med fysisk ansträngning och exacerbationer - kriser av högt blodtryck i den lilla cirkeln.

Vanligtvis diagnostiseras redan dekompenserat lunghjärtat. Bestämd genom dilatation av den högra hjärtat (offset apikala impuls utan förspänning VI interkostalrummet, accent II tonen i lungartären, hjärt impuls, epigastrisk pulseringsbrus Graham-Stille, ökade jag pitch in trikuspidalventilen. Dessa funktioner är distinkta med ökande tryck som är större än 50 mm Hg Emphysematösa lungor stör i stor utsträckning diagnosen.

Inledande tecken på dekompensering av rätt hjärta.

Patienter klagar över expiratorisk andfåddhet, då blir det inspirerande. Verkar stabilitet andfåddhet, ökad trötthet, cyanos, förändrade svängningshalsvenerna, allvarlighetsgrad eller en känsla av tryck i den högra hypochondrium, positivt prov skallighet (jugular venös tryckkänslig - gepatoyugulyarny återflöde). Prov Votchela med storfantinom: 1-2 dagar mäts och vikten av diures, sedan 1-2 dagar dropp administrerades 0,5 ml ouabain en gång per dag. Mät diuresi och vikt. I patologi ökar diuresen med 500 ml, en något mindre signifikant viktminskning.

3 grader av höger ventrikulär dekompensering:

1. Latent. Beräknas under träning, inte i vila.

2. Ät ensam, men det finns inga orgeländringar.

2A - måttlig men permanent förlängning av levern, utseende av ödem på kvällen, försvinnande på morgonen, en mer distinkt hepato-jugular reflux.

2B - en stor, smärtfri lever, ihållande och signifikant svullnad i benen.

3. Dystrophic. Persistenta, uttalade förändringar i organen är mycket svåra att behandla. Ödem upp till anasarki, stillastående njurar, etc. Patienter med pulmonell patologi lever sällan till grad 3.

För en mer noggrann diagnos med hjälp av EKG. Diagnos när de kombineras två eller flera av följande särdrag: åtmin V1 medan den inre avböjning mer än 0,03, eller en vanlig bly I R är nästan lika med S, eller V5 R är S, eller ofullständig blockad av höger grenblock QRS vid inte mer än 0 12.

Differentiell diagnos:

Utförs med kardioskleros, vilket leder till misslyckande av vänster ventrikel, stagnation i den högra cirkeln och som ett resultat av dekompensering.

Dekompenserat pulmonalt hjärta, diagnostik och sökningar

Lunghjärtat är en avvikelse från det högra hjärtat, vilket kännetecknas av hypertrofi (ökning) och utvidgning (expansion) av den högra förmaksventrikeln. Det är också cirkulationsfel, som utvecklas med högt blodtryck av en liten cirkel av hemodynamik (blodcirkulation).

Dekompenserat lunghjärtat (DLS) bestäms av en markant brist på hemodynamik och yttre andning. Diagnos av DLS är inte komplicerad, det utförs endast om det finns uppenbara tecken på rätt ventrikulärt fel. I de allra första stadierna är det svårt att känna igen hjärtsvikt i lunghjärtat, eftersom det allra första symptomet är andfåddhet. I det här fallet är det inte till hjälp. Under alla omständigheter kan klagomål och symptom upptäcka de första tecknen på pulmonell hjärtkompensation.

DLS diagnostisk sökning är uppdelad i tre steg.

I det första skedet märks förändringar i dyspnets natur. Hur identifierar du det? Dyspné blir alltmer konstant och upphör att bero på vädret. Inhalationsfrekvensen ökar, men utandningen förlängs inte. Longitud och intensitet av andfådd ökning ökar efter hosta, men efter att ha tagit bronkodilatatorer minskar den inte. Samtidigt utvecklas tredje grad lunginsufficiens - andnöd i vila. Arbetsförmågan minskar och tröttheten fortskrider. I slutändan, med hypoxi och hyperkapni, uppstår konstant huvudvärk och sömnighet.

Det kan också finnas klagomål om smärta i hjärtat regionen, tyvärr är smärtan typ osäker. Det är ganska svårt att förklara orsaken till smärta, många faktorer påverkar dess utseende. Till exempel: hemodynamiska överbelastning av hjärtat med pulmonell hypertension, metabola sjukdomar i hjärtmuskeln, otillräckliga säkerheter i strid med hypertrophied hjärtmuskeln.

Fortfarande kan hjärtvärk känns tillsammans med kvävning, hård cyanos eller agitation. Detta är typiskt för hypertensiva kriser i lungartären. Irritationen av baroreceptorerna i det högra atriumet uttrycks av en ökning av trycket i lungartären. Detta medför också en ökning av trycket i höger kammare.

Det finns flera faktorer som hjälper till att misstänka dekompenserat pulmonalt hjärta: tyngd i rätt hypokondrium, ödem, ökad buk med lunghistoria.

I det andra steget i sökningen finns ett symptom på svullna nackår. När två brister sammanfogas: lung och hjärtat svullnar nackvenerna både vid ingången och vid utgången. Vid lunginsufficiens bildas akrocyanos, händerna och fingrarna är kalla för beröring. Det finns också svullnad i nedre extremiteterna och benens pastor.

Takykardi blir permanent, mest av allt uttrycks det i viloläge än under träning. Formas också före ventrikulär-ventrikulär ventilfel, med dilatation av höger kammare. Allt detta förutbestämmer uppenbarelsen av systoliskt brus i sternumets xiphoidprocess. Det finns möjlighet att öka blodtrycket under hypoxi, och under bildandet av hjärtsvikt blir tonerna mer dämpade.

Också, glöm inte att när en tidig cirkulationsfel upptäcks ökar levern. Det kan sticka ut under costal arch. Patienter med emfysem har också detta, oavsett om de har hjärtsvikt. Först och främst ökar leverens vänstra lager, dess palpation är smärtsam och känslig. Ju fler symtom blir, desto mer sannolikt är det att upptäcka ett positivt symptom på Plesch.

När det kombineras med kranskärlssjukdom med droger eller hypertoni, stadium 2-3, kan hydrothorax och ascites förekomma, men detta är extremt sällsynt.

Det tredje steget i den diagnostiska sökningen är inte så signifikant vid diagnos av DLS.

Röntgenstrålar kan upptäcka en ökning i de högra hjärtfacken och avslöja även patologin hos lungartären:

1. Expansion av den nedåtgående högra delen av lungartären

2. Stärka bilden av lungens kärl

3. Ökad pulsering i lungområdet och dess försvagning i periferområdena.

Andra sätt att upptäcka och diagnostisera pulmonell hjärtkompensation kan vara en EKG, hemodynamisk analys och blodprov.