Vad är dyslipidemi

Dyslipidemi - ett tillstånd där lipidmetabolism störs, vilket leder till utseende av ateroskleros.

I denna sjukdom komprimeras kärlväggarna, lumen mellan dem smalnar, vilket orsakar en kränkning av blodets rörelse i alla kroppens organ. Detta är fyllt med utvecklingen av hjärt- och hjärtsjukdomar eller hjärtsjukdomar, stroke, hjärtinfarkt, högt blodtryck.

Allmän information om sjukdomen

Om nivån av lipider är förhöjd, kallas patologin hyperlipidemi. Utvecklingen av sjukdomen påverkas av livsstil, kost, tar vissa droger, brist på aktivitet och dåliga vanor.

Dyslipidemi indikerar en överträdelse av balansen av fettelement. Dessa lågmolekylära föreningar syntetiseras i levern och transporteras sedan till alla cellulära och vävnadsstrukturer av lipoproteiner - komplexa lipid-proteinkomplex. Tre typer av dem kan klassificeras, i vilken låg, hög eller mycket låg densitet.

LDL och VLDL är stora strukturer som har en uttalad förmåga att deponera i kolesterol sediment. De orsakar sjukdomar i kärlbädden och hjärtat, och detta kolesterol är "dåligt". LDL provocerar bildandet av plack på endotelet, vilket minskar kärlets lumen.

HDL refererar till molekyler som löser upp i vatten och bidrar till eliminering av kolesterol, förhindrande av dess avsättning i kärlen. I levern kan de omvandlas till gallsyror som lämnar kroppen genom tarmarna.

Atherogent värde (koefficient) är förhållandet mellan summan av LDL och VLDL till komponenter med hög densitet. Hyperkolesterolemi är överskottet av antalet sådana element i en persons blod.

Mot bakgrund av dessa problem, såväl som dyslipidemi, kan ateroskleros förekomma, vilket orsakar vävnadshypoxi. För att identifiera ett sådant tillstånd är det tillräckligt att analysera blodprover och utvärdera lipidmetabolism.

De säger om obalans när:

• Kolesterolhalten (total) överstiger 6,3 mmol / l.
• KA överstiger 3.
• TG mer än 2,5 mmol / l.
• LDL överstiger 3 mmol / l.
• HDL mindre än 1 mmol / l för män och under 1,2 mmol / l för kvinnor.

Patologifaktorer

Orsakerna till sjukdomsbildningen kan delas upp i flera grupper:

• Ärftlig predisposition Primär dyslipidemi överförs huvudsakligen från föräldrar som har ett onormalt element i deras DNA som är ansvariga för kolesterolsyntes.
• Faktorer som orsakar sekundär dyslipidemi uppstår:
  1. Vid hypotyroidism, när funktionaliteten i sköldkörteln minskas.
  2. Hos diabetespatienter när glukosbearbetningen försämras
  3. Om det finns en leversjukdom i ett tillstånd av obstruktion, då gallret flödes störs.
  4. Med användning av vissa mediciner.

• Fel i näring. Här finns två former: övergående och permanent. Den första kännetecknas av att hyperkolesterolemi uppträder omedelbart eller varannan dag efter ett signifikant intag av feta livsmedel. Persistent näringsbetingad patologi observeras hos individer som regelbundet konsumerar mat med stora mängder animaliska fetter.

Riskgrupp

Man bör komma ihåg att faktorer som orsakar progression av ateroskleros är involverade i bildandet av dyslipidemi. De kan delas in i modifierbara och icke modifierbara. Det finns en riskgrupp av personer som är mest mottagliga för utvecklingen av sjukdomen.

• Undernäring, dominerad av fettkolesterolmat.
• Sedentary livsstil.
• Närvaron av stress.
• Dåliga vanor: alkohol, rökning.
• Fetma.
• Högt blodtryck.
• Dekompensation av diabetes.

Dessa faktorer är föremål för korrigering om så önskas av patienten.

Omodifierade orsaker kan inte ändras. De är typiska för män som är över 45 år gamla. Personer med familjehistoria, som hade fall av tidig början av ateroskleros, dyslipidemi, hjärtslag, stroke, plötslig död, är också mottagliga för sjukdom.

Tecken på sjukdom

Externa symptom kan uppstå som:

• Xantom. Dessa är knölar, täta vid beröringen, vilka innehåller kolesterolpartiklar. De ligger ovanför senskikten. Oftast kan de hittas på händerna, mindre ofta förekommer de på palmerna och sålarna, baksidan eller andra hudområden.
• Xantelasma. Manifierad vid ackumulering av kolesterol under ögonlockens veck. I utseende liknar de noduler av en gulaktig nyans eller normal hudfärg.
• Lipoidbåg i hornhinnan. I utseende är det en bezel som sätts på kanten av ögonhinnan. Den är vit eller grå. Om problem uppstår hos patienter som ännu inte är 50 år, föreslår detta att orsaken till sjukdomen är hos ärftlig dyslipidemi.

Sjukdomen har en egenhet som inte uppenbarar sig länge, när kroppen redan är allvarligt skadad. I det tidiga skedet av patologin är det möjligt att identifiera problemet vid testning för lipidanalys.

Grunden för störningarna är metaboliskt syndrom, i allmänhet är det ett komplex av misslyckanden mellan fettmetabolism och normalisering av blodtrycket. Karakteristiska manifestationer kan vara en förändring i mängden lipider i blodprovet, hypertoni, hyperglykemi, hemostasfel.

Sjukdomsklassificering

Baserat på mängden lipider utses dessa typer av patologier:

• Isolerad hyperkolesterolemi, vid förhöjt kolesterol, som ingår i lipoproteiner.
• Blandad hyperlipidemi när högt kolesterol och triglycerider detekteras i analysen.

Dyslipidemi på förekomstmekanismen kan vara primär (detta inkluderar ärftliga sjukdomar) eller sekundär, vilket uppträdde under inverkan av negativa faktorer.

Dessutom finns en klassificering enligt Fredrickson, där sjukdomstypen beror på vilken typ av lipid som är förhöjd. I de flesta fall kan sjukdomen leda till ateroskleros. Följande former skiljer sig åt:

• Ärftlig hyperchilomycronemi. Det skiljer sig från att i blodprovet endast chylomikronerna är förhöjda. Detta är den enda underarten där risken för att utveckla ateroskleros är minimal.
• Typ 2a är ärftlig hyperkolesterolemi eller orsakad av negativa yttre faktorer. Samtidigt ökade LDL-indikatorer.
• 2b-typ, detta inkluderar kombinerad hyperlipidemi, när lipoproteiner med mycket låg och låg densitet, liksom triglycerider ökar.
• Ärftliga disbeta-lipoproteinemier rankas som tredje art när LDL är förhöjd.
• Typ 4 kallas endogen hyperlipidemi, med förhöjda nivåer av lipoproteiner med mycket låg densitet.
• De senaste 5 typerna inkluderar ärftlig hypertriglyceridemi, där kylomikroner och lipoproteiner med mycket låg densitet förstoras.

diagnostik

I de flesta fall kan dyslipidemi identifieras genom att genomföra en serie speciella undersökningar. Den slutliga diagnosen är inställd efter:

• Genomgår en primärkontroll med insamling av klagomål och anamnese. Läkaren försöker identifiera de karakteristiska tecknen på sjukdom hos en patient och studerar också information om ärftliga och överförda patologier.
• Identifiera närvaron av xanthelasm, xanthom, lipoidbåg i hornhinnan.
• Donera blod och urin för analys.
• Är lipidogram. Det bidrar till att bestämma koefficienten för aterogenicitet.
• Immunoglobuliner av klass M och G bestäms i blodet.

Sjukbehandling

För normalisering av fettmetabolism kan läkare ordinera speciella droger, kost, aktiv livsstil, metoder för traditionell medicin.

Läkemedelsbehandling är att ta emot:

• Statiner - droger som hjälper till att minska biosyntesen av kolesterol i levercellerna. Dessa medel har antiinflammatorisk effekt. De vanligaste är Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibrer administreras vid förhöjda triglycerider. Behandling bidrar till att öka HDL, vilket förhindrar utseende av ateroskleros. Den mest effektiva är kombinationen av statiner och fibrer, men allvarliga obehagliga följder, som myopati, kan uppstå. Från denna grupp gäller Clofibrate, Fenofibrat.
• Nikotinsyra i kompositionen av Niacin, Enduracin. Dessa läkemedel har hypolipidemiska egenskaper.
• Fleromättade fettsyror, omega-3. De finns i fiskolja. Denna behandling bidrar till att minska kolesterol, lipider, LDL och VLDL i blodet. Sådana läkemedel är anti-atherogena, kan förbättra blodets reologiska funktioner och hämma bildandet av blodproppar.
• Kolesterolabsorptionshämmare som hjälper till att stoppa absorptionen i tunntarmen. Det mest kända läkemedlet är Ezetimibe.
• Hartser för gallsyraföreningar: Colestipol, Cholestyramin. Dessa medel behövs som monoterapi för hyperlipidemi eller som en del av en komplex behandling med andra hypokolesterolema läkemedel.

Hemmetoder

Folkrättsmedel hjälper till att minska kolesterol och förbättra tillståndet för blodkärl. De kan användas som extra hjälp.

De vanligaste metoderna är:

• Mottagning av potatisjuice. Den måste vara full dagligen på en tom mage. För att göra detta rengörs råa potatisar, tvättas och gnids, pressa in innehållet. Den resulterande drycken är fylld fräsch.
• En blandning av citron, honung, vegetabilisk olja. Drick detta läkemedel är nödvändigt under en lång tid, minst 2-3 månader.
• Melissa te. Det lugnar och tonar bra, förbättrar blodkärlen i hjärnan och hjärtat.
• Brickor med nässlor. Därför placeras en nyskuren anläggning i ett varmt bad. Infusera i en halvtimme, ta till önskad temperatur och fördjupa fötterna i detta vatten. Det hjälper till att stoppa ateroskleros i nedre extremiteterna.

Principer om näring vid sjukdom

Diet för denna patologi är nödvändig för att sänka kolesterol. En balanserad kost hjälper till att minska övervikt och normalisera blodsockernivån.

När dyslipidemiskt syndrom observeras, bör patienten avstå från en stor mängd animaliska fetter som konsumeras.

Från kosten bör uteslutas lard, gräddfil, äggulor, smör, fett kött, korv, korv, slaktbiprodukter, räkor, bläckfisk, kaviar, ost mer än 40% fett.

För att säkerställa att näringen är fullständig kan animaliska fetter ersättas med vegetabiliska fetter. Det kommer att vara till hjälp för patienter att ta majs, solros, bomullsfrön, linfrö, sojabönolja.

Dessutom är det nödvändigt att införa andra livsmedel av vegetabiliskt ursprung, nämligen:

• Frukt, bär, grönsaker, baljväxter. Alla dessa ämnen innehåller kostfiber, som kräver minst 30 g per dag.
• Rapsolja och sojabönolja, där stanoler finns. Deras dagliga mängd bör vara 3 g.
• Färska plommon, aprikoser, persikor, svarta vinbär, betor, morötter. Dessa produkter är rik på pektiner. Under dagen måste du äta ca 15 gram av sådan mat.

De viktigaste rekommendationerna för en diet för dyslipidemi är att följa ett antal regler:

• Regelbundet intag av frukt, grönsaker, bär.
• Användningen av fleromättade fetter, mono- och mättad bör ske i ett förhållande av 1: 1: 1.
• Begränsning av högfettiga mejeriprodukter.
• Minska konsumtionen av ägg till 3 delar på 7 dagar.

Alkoholmissbruk är kontraindicerat, men torrt rött vin är bra för de sjuka, tagna i små mängder före måltiden.

Komplikationer av patologi

Alla negativa effekter av sjukdomen kan delas in i akut och kronisk. Den första är ett stroke, hjärtinfarkt. Patologi utvecklas snabbt och slutar ofta i döden.

Kroniska komplikationer inkluderar trombus, arytmi, högt blodtryck, aortastenos, njursvikt, angina pectoris, trofinsår och intermittent claudication.

Med tanke på var vaskulär skada observeras på grund av ackumulering av aterosklerotiska plack isoleras ateroskleros:

• Aorta. Det orsakar högt blodtryck, i vissa fall kan det prova hjärtfel, aortaklappsvikt, stenos.
• Hjärtkärl. Kan leda till hjärtinfarkt, hjärtrytmfel, hjärtsjukdom eller misslyckande.
• Cerebrala kärl. Detta försämrar kroppens aktivitet. Vaskulär överlappning kan uppstå, vilket orsakar ischemi och stroke.
• Njurartärer. Det manifesterar sig i högt blodtryck.
• Intestinala arterier. Ofta leder till tarminfarkt.
• Fartyg i nedre extremiteterna. Kan orsaka intermittent claudicering eller sårbildning.

Hur förhindrar sjukdom

Förebyggande av dyslipidemi är:

• Normalisering av vikt.
• Behålla en aktiv livsstil.
• Undantag stressiga situationer.
• Genomgår förebyggande undersökningar.
• Rätt näring.
• Uppnåelse av kompensation för kroniska patologier som diabetes. De behöver behandlas snabbt och undviker komplikationer.

Störning av lipidmetabolism kan uppträda vid vilken ålder som helst, om du inte övervakar din kropp. För att inte veta vad det är - dyslipidemi är det mycket viktigt att äta rätt och ge upp dåliga vanor.

Den farligaste komplikationen som en patient kan stöta på är utveckling av ateroskleros, hjärtinfarkt, stroke, hjärtsvikt.

Behandling består huvudsakligen av korrigering av fettmetabolism, förskrivning av statiner, fibrer, nikotinsyra, kolesterolabsorptionshämmare, hartser för bindande gallesyror, fleromättade fettsyror.

Klassificering av dyslipidemi

Vid nuvarande stadium används följande terminologi för att karakterisera lipidspektrumstörningar: dyslipidemi, hyperlipoproteinemi och hyperlipidemi.

Termen dyslipidemi är den bredaste eftersom det innehåller förbättring av lipid och lipoprotein ovanför det optimala värdet och / eller en eventuell minskning av prestanda lipiddelen, nämligen HDL eller alfalipoproteinov.

Termen hyperlipoproteinemi betyder vilken ökning av lipiden som lipoproteinerna i blodplasman över den optimala nivån.

Termen hyperlipidemi är det enklaste, eftersom det är tillräckligt för att bestämma ökningen av blodlipider (kolesterol och TG) över den optimala nivån.

För att karakterisera hyperlipoproteinemi är den mest använda WHO-klassificeringen (tabell 2.1).

Jag fenotyp kännetecknas av en isolerad ökning i HM-nivån. Kolesterol och TG kan ökas måttligt. Denna hyperlipoproteinemia fenotyp är sällan noterad och brukar inte associera med utvecklingen av ateroskleros. Rester som bildas under hydrolysprocessen av HM kan emellertid vara aterogena.

För IIa-fenotypen är en ökning i koncentrationen av LDL-kolesterol och kolesterol typiskt; Denna fenotyp är ganska vanlig i befolkningen och är nära besläktad med utvecklingen av ateroskleros i koronarkärlen. Vid ärftliga störningar av lipidmetabolism IIa diagnostiseras fenotypen hos patienter med familje- och polygenhyperkolesterolemi.

I IIb-fenotypen är koncentrationen av LDL-kolesterol och kolesterol-VLDL förhöjd. Hos individer med fenotyp IIb noteras kombinerad hyperlipoproteinemi, eftersom koncentrationerna av kolesterol och TH är förhöjda. Detta är en vanlig och aterogen typ. I fall av primär hyperlipoproteinemi IIb noteras fenotypen oftare hos patienter med familjen kombinerad hyperlipoproteinemi. Ofta kombinerad hyperlipoproteinemi är en manifestation av sekundära sjukdomar i lipidmetabolism.

III-fenotypen manifesteras av en ökning i nivån av Lpp och som ett resultat kolesterol och TG. Detta är en ganska sällsynt typ av lipidmetabolismstörning, som ofta är associerad med E2 / 2-fenotypen E, E, där leverns receptorer är sämre än de andra apo-E-fenotyperna, bindar LLP. III-fenotypen detekteras vanligtvis i metaboliska störningar, särskilt hos patienter med metaboliskt syndrom och diabetes. Vid misstanke om III-fenotypen spelas en viktig roll i diagnosen av serumelektrofores i en agarosgel. Ett karakteristiskt brett beta-band visas på elektroforegrammet, vilket återspeglar höga blodnivåer i LFP. I bärare av den tredje fenotypen med ovanstående störningar är risken för ateroskleros hög.

För IV-fenotyp är en ökad koncentration av VLDL och hypertriglyceridemi karakteristiska. Detta är en vanlig typ av dyslipidemi, det detekteras hos 40% av patienterna med lipidmetabolismstörningar. IV-fenotypen kan vara en manifestation av familjen hypertriglyceridemi, liksom en frekvent manifestation av sekundära sjukdomar i lipidmetabolism. I kombination med en låg koncentration av HDL-kolesterol kännetecknas denna fenotyp av hög atherogenicitet.

V fenotyp observeras sällan. Karakteriserad av en samtidig ökning av koncentrationen av CM och VLDL, liksom hypertriglyceridemi och en måttlig ökning av kolesterolhalten. Vanligtvis finns det ingen klar koppling mellan V-fenotypen och utvecklingen av ateroskleros. Men svår hypertriglyceridemi som är karakteristisk för denna fenotyp är farlig för utvecklingen av akut pankreatit.

WHO-klassificeringen tar inte hänsyn till fenotypen, vilket kännetecknas av en selektiv minskning av HDL-kolesterol (hypoalpha-lipoproteinemia). Denna fenotyp är oftare noterad hos män, åtföljd av lesioner av koronar och cerebrala kärl. Det är viktigt att notera att ovanstående klassificering inte tillåter att diagnostisera sjukdomen som orsakade dyslipidemi, men det gör det möjligt att fastställa graden av aterogenicitet.

Samtidigt i den medicinska litteraturen att bedöma nivåerna av lipoproteiner vanligaste klassificering av blod lipidkomponenter som föreslås i den tredje rapporten om behandling av dyslipidemi hos vuxna (Adult Treatment Panel - ATP-III) (. Tabell 2.2) av National Cholesterol Education Program i USA.

2003 prof. MI Lutai ukrainska Society of Cardiology föreslagna nya kliniska klassificeringen av dyslipidemi, skapas på grundval av rekommendationerna från Singapore kardiologi-cal Society - Clinical Practice Riktlinjer «Lipids» (2001) och kompletterades med ett sjätte utförande av primär dyslipidemi - en isolerad sänkning av HDL-kolesterol (hypoalfalipoproteinemi), som sällan diagnostiseras.

Klinisk klassificering av primär dyslipidemi hos det ukrainska vetenskapliga samhället för kardiologi (Lutay M. I, 2003)

I den kliniska klassificeringen av dyslipidemi från det ukrainska vetenskapliga samhället av kardiologi (2003), ges i tabell. 2,3, nivån av blodlipider rekommenderats anses patologisk och logiskt, om hastigheten för totalt kolesterol ≥6,2 mmol / L (240 mg / dl), LDL ≥4,1 mmol / L (160 mg / dl) och TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Diagnosen av dyslipidemi, hyperlipoproteinemi och hyperlipidemi är inte oberoende, men måste ingå i den huvudsakliga kliniska diagnosen av hjärt-kärlsjukdom. För utbredd användning i klinisk diagnos 2007. föreslog att använda en förenklad version av klassificeringen av dyslipidemi.

Klinisk klassificering av dyslipidemi från det ukrainska vetenskapliga samhället för kardiologi (2007)

1. Hypercholesterolemi (motsvarar typ IIa av D. Fredrickson).

2. Kombinerad dyslipidemi (motsvarar typ IIb och typ III enligt D. Fred Rick son).

3. Hypertriglyceridemi (motsvarar typ IV av D. Fredrickson).

Det bör noteras att de normativa värdena för lipidprofilens huvudegenskaper nyligen har förändrats. Enligt en tredje reviderad European Society of Cardiology riktlinjer för att förebygga hjärt-kärlsjukdom (CVD) (2007) överväga följande optimala egenskaper av lipider och lipoproteiner (se tabell 2.4.).

Vid genomförande av åtgärder för primärt och sekundärt förebyggande av kardiovaskulära komplikationer i enlighet med rekommendationerna från European Society of Cardiology (2007) bör läkare fokusera på följande målnivåer av totalt kolesterol och LDL-kolesterol:

• För den allmänna populationen bör målkolesterolnivån i plasma vara

• Målnivåer för patienter med IHD, kliniska manifestationer av CVD och patienter med diabetes mellitus: för total kolesterol

EI Mitchenko "Dyslipidemi: diagnos, förebyggande, behandling"

Typer av hyperlipidemi enligt Fredrickson (1967)

Hyperhilomi-blodbrist, brist på LPLazy

Familjfel LPLAZy

Systemisk lupus erythematosus (SLE), pankreatit, otillräckligt kontrollerad diabetes mellitus

Hypotyreoidism, nefros, dysglobulinemi, akut porfyri, idiopatisk hyperkalcemi

innehåll av LDL och VLDL

Familiär hyperkolesterolemi, familjär kombinerad hyperlipidemi

Nefrotiskt syndrom, diabetes

Diabetes mellitus, hypotyroidism, dysglobulinemi

Familial hypertriglyceridemia, familial kombinerad hyperlipidemi

Glykogenos, hypotyroidism, SLE, diabetes mellitus, nefrotiskt syndrom, njursvikt

Mestadels triglycerider, kolesterol

innehållet av chylomikroner VLDL

Familial hypertriglyceridemia, familial kombinerad hyperlipidemi

Otillräckligt kontrollerad diabetes mellitus, glykogenos, hypotyroidism, nefrotiskt syndrom, dysglobulinemi, graviditet, östrogenadministration med familjen hypertriglyceridemi

Klassificering av kardiomyopati (WHO, 1995; kod enligt ICB-10 - i42)

Arrytmogen hjärtkardiomyopati i höger hjärtkärl *

Oklassificerbar kardiomyopati (skäl okänd)

Obs! * - arytmogena högerkammar kardiomyopati - utbyte av en del av hjärtmuskeln av höger kammare till fettet eller fibrös vävnad, manifest kammartakykardi av höger kammare.

Ungefärlig formulering av diagnosen

Fördröjd kardiomyopati, förmaksflimmer, tachysystolisk form, NC IIA (III FC på NYHA).

Hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion av det vänstra ventrikulära utflödeskanalen, stenokardi syndrom, NK I (2: a FC av NYHA).

Klassificering av infektiv endokardit (ICD-10-kod: I33)

dyslipidemi

Dyslipidemi är ett brott mot lipidmetabolism, som består i att ändra koncentrationen av lipider i blodet (minskning eller ökning) och är en riskfaktor för utveckling av många patologiska processer i kroppen.

Kolesterol är en organisk förening som bland annat ingår i cellmembranet. Detta ämne är inte lösligt i vatten, men lösligt i fetter och organiska lösningsmedel. Cirka 80% av kolesterol produceras av själva kroppen (lever, tarmar, binjurar, njurar, könkörtlar är involverade i sin produktion), resterande 20% intas med mat. Intestinalmikroflora är aktivt involverad i kolesterolmetabolism.

Kolesterolets funktioner innefattar att säkerställa stabiliteten hos cellmembran i ett brett temperaturintervall, deltagande i syntesen av vitamin D, binjurhormoner (inklusive östrogen, progesteron, testosteron, kortisol, aldosteron) liksom gallsyror.

I frånvaro av behandling utvecklas vaskulär ateroskleros på grund av dyslipidemi.

Transportformer av lipider i kroppen samt strukturella delar av cellemembran är lipoproteiner, vilka är komplex som består av lipider (lipo) och proteiner (proteiner). Lipoproteiner är uppdelade i fria (blodplasma lipoproteiner, lösliga i vatten) och strukturella (lipoproteiner av cellmembran, myelinskeden av nervfibrer, olösliga i vatten).

De mest studerade fria lipoproteinerna är plasma lipoproteiner, vilka klassificeras efter dens densitet (ju högre lipidinnehåll desto lägre densitet):

• mycket lågdensitetslipoproteiner;
• lipoproteiner med låg densitet
• lipoproteiner med hög densitet
• kylomikroner.

Kolesterol transporteras till perifera vävnader av chylomikroner, väldigt låga och lågdensitetslipoproteiner, och lipoproteiner med hög densitet transporteras till levern. Lipolytisk nedbrytning av lipoproteiner med mycket låg densitet, som uppträder under verkan av enzymet lipoproteinlipas, ger mellanliggande densitetslipoproteiner. Normalt kännetecknas mellandensitetslipoproteiner av en kort livslängd i blodet, men de kan ackumuleras med vissa störningar av lipidmetabolism.

Dyslipidemi är en av de viktigaste riskfaktorerna för ateroskleros, som i sin tur är ansvarig för de flesta patologierna i det kardiovaskulära systemet som uppträder i ålderdom. Atherogena lipidmetabolismstörningar innefattar:

• ökning av koncentrationen av totalt blodkolesterol;
• ökade nivåer av triglycerider och lågdensitetslipoproteiner;
• minskning i nivån av högdensitetslipoprotein.

skäl

Orsakerna till dyslipidemi kan vara medfödda (enskilda eller multipla mutationer som orsakar hyperproduktion eller frisättning av defekter av triglycerider med låg densitet och lipoproteiner eller hypoprodukter eller överdriven eliminering av lipoproteiner med hög densitet) eller förvärvad. Dyslipidemi orsakas oftast av en kombination av flera faktorer.

Drogbehandling av dyslipidemi hos barn utförs först efter 10 år.

De viktigaste sjukdomarna som bidrar till utvecklingen av denna patologiska process innefattar diffus leversjukdom, kronisk njursvikt, hypotyroidism. Dyslipidemi förekommer ofta hos patienter med diabetes. Anledningen är att sådana patienter tenderar att atherogenes i kombination med en ökad koncentration i blodet av triglycerider och lågdensitetslipoproteiner och en samtidig minskning av nivån av högdensitetslipoproteiner. Patienter med diabetes mellitus typ 2 har hög risk att utveckla dyslipidemi, särskilt med en kombination av låg diabeteskontroll och märkt fetma.

Övriga riskfaktorer inkluderar:

• Förekomsten av dyslipidemi i familjens historia, dvs arvelig predisposition;
• arteriell hypertoni;
• dålig näring (särskilt övermålning, överdriven konsumtion av feta livsmedel);
• brist på fysisk aktivitet
• överviktig (speciellt bukfetma)
• dåliga vanor
• psyko-emotionell stress;
• ta vissa mediciner (diuretika, immunosuppressiva medel etc.);
• ålder över 45 år.

Typer av dyslipidemi

Dyslipidemi är uppdelad i medfödd och förvärvad, såväl som isolerad och kombinerad. Ärftlig dyslipidemi är monogen, homozygot och heterozygot. Förvärvad kan vara primär, sekundär eller alimentär.

Dyslipidemi är i huvudsak en laboratorieindikator som endast kan bestämmas av resultaten från biokemiska blodprov.

Enligt Fredericksons klassificering av dyslipidemi (hyperlipidemi), som godkänns av Världshälsoorganisationen som en internationell standardnomenklatur för lipidmetabolismstörningar, är den patologiska processen uppdelad i fem typer:

• Typ 1 dyslipidemi (ärftlig hyperchylomikronemi, primär hyperlipoproteinemi) - kännetecknas av ökade nivåer av chylomikroner; hör inte till de främsta orsakerna till aterosklerotiska skador Förekomstfrekvens hos allmänheten - 0,1%;
• typ 2a dyslipidemi (polygen hyperkolesterolemi, ärftlig hypercholesterolemi) -höjda nivåer av lågdensitetslipoproteiner; Förekomstfrekvens - 0,4%;
• typ 2b dyslipidemi (kombinerad hyperlipidemi) - ökade nivåer av låga, mycket lågdensitetslipoproteiner och triglycerider; diagnostiseras i ca 10%;
• Typ 3 dyslipidemi (ärftlig disbeta-lipoproteinemia) - en ökning i nivån av intermediär densitet lipoproteiner; hög sannolikhet för att utveckla aterosklerotisk lesion av blodkärl; Förekomstfrekvens - 0,02%;
• Typ 4 dyslipidemi (endogen hyperlipemi) - en ökning i nivån av lipoproteiner med mycket låg densitet; förekommer i 1%;
• Typ 5 dyslipidemi (ärftlig hypertriglyceridemi) - en ökning av nivån av chylomikroner och lipoproteiner med mycket låg densitet.

Fredrickson klassificering

Hyperlipidemi (hyperlipoproteinemi, dyslipidemi) är en onormalt förhöjd nivå av lipider och / eller lipoproteiner i humant blod. Störning av lipid- och lipoproteinmetabolism är ganska vanlig hos allmänheten. Hyperlipidemi är en viktig riskfaktor för utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar, främst på grund av kolesterols signifikanta effekt på utvecklingen av ateroskleros. Dessutom påverkar vissa hyperlipidemier utvecklingen av akut pankreatit.

Innehållet

klassificering

En klassificering av lipidavvikelser baserade på förändringar i plasma-lipoproteinprofilen under deras elektroforetiska separation eller ultracentrifugering utvecklades av Donald Fredrickson 1965. [1] Fredrickson-klassificeringen antogs av Världshälsoorganisationen som en internationell standard hyperlipidemilista. Det tar emellertid inte hänsyn till nivån på HDL, vilket är en viktig faktor som minskar risken för ateroskleros, liksom rollen av gener som orsakar lipidstörningar. Av dessa skäl anses det ibland föråldrat. Systemet är emellertid den vanligaste klassificeringen.

Hyperlipoproteinemi typ I

En sällsynt typ av hyperlipidemi som utvecklas med LPL-brist eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Manifierad i den ökade nivån av chylomicron, en klass av lipoproteiner som överför lipider från tarmen till levern. Förekomstfrekvensen i den allmänna befolkningen är 0,1%.

Hyperlipoproteinemia typ II

Den vanligaste hyperlipidemien. Kännetecknas av ökat LDL-kolesterol. Indelad i typ IIa och IIb, beroende på frånvaron eller närvaron av höga triglycerider.

Typ IIa

Denna hyperlipidemi kan vara sporadisk (till följd av undernäring), polygen eller ärftlig. Ärftlig hyperlipoproteinemi typ IIa utvecklas som ett resultat av en mutation av LDL-receptorgenen (0,2% av populationen) eller apoB-genen (0,2% av populationen). Den familjära eller ärftliga formen manifesteras av xantom och den tidiga utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.

Typ IIb

Denna subtyp av hyperlipidemi åtföljs av en ökad koncentration av triglycerider i blodet i kompositionen av VLDL. En hög nivå av VLDL uppstår på grund av ökad bildning av huvudkomponenten i VLDL-triglycerider, såväl som acetylko-enzym A och apoB-100. En mer sällsynt orsak till denna överträdelse kan vara en långsam clearance (borttagning) av LDL. Förekomsten av denna typ i befolkningen är 10%. Ärftlig kombinerad hyperlipoproteinemi och sekundär kombinerad hyperlipoproteinemi (vanligtvis med metaboliskt syndrom) hör också till denna subtyp.

Behandling av denna hyperlipidemi innefattar en förändring av näring som huvudkomponent i behandlingen. Många patienter behöver statiner för att minska risken för kardiovaskulär sjukdom. I fallet med en stark ökning av triglycerider, ordineras ofta fibrater. Den kombinerade användningen av statiner och fibrer är mycket effektiv men har biverkningar, såsom risken för myopati, och bör vara under konstant övervakning av en läkare. Andra läkemedel (nikotinsyra, etc.) och vegetabiliska fetter (ω₃-fettsyror). [2]

Typ III hyperlipoproteinemi

Denna form av hyperlipidemi manifesteras av en ökning av chylomikron och LPPP, så kallas det också dis-beta-lipoproteinenia. Den vanligaste orsaken är homozygositet i en av apoE-isoformerna - E2 / E2, som kännetecknas av en överträdelse av bindning till LDL-receptorn. Förekomsten i den allmänna befolkningen är 0,02%.

Typ IV hyperlipoproteinemi

Denna subtyp av hyperlipidemi karakteriseras av en förhöjd koncentration av triglycerider, därför kallas det också hypertriglyceridemi. Förekomstfrekvensen i den allmänna befolkningen är 1%.

Hyperlipoproteinemia typ V

Denna typ av hyperlipidemi är på många sätt liknande typ I, men det manifesteras inte bara av höga chylomikroner utan också av VLDL.

Andra former

Andra sällsynta former av dyslipidemi som inte ingår i den godkända klassificeringen:

• Hypo-alfa lipoproteinemi
• Hypo-beta-lipoproteinemi (0,01-0,1%)

referenser

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Ett system för fenotypisk hyperlipidemi. Cirkulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Förvaltning av dyslipidemi. Hjärta 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Externa länkar

Wikimedia Foundation. 2010.

Se vad Fredrickson-klassificeringen är i andra ordböcker:

Hyperlipidemi - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidemi - Hyperlipidemi ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Lågdensitetslipoproteiner - (LDL, LDL, engelska. Lågdensitetslipoprotein, LDL) är den mest atherogena klassen av blod lipoproteiner. LDLs bildas från lipoproteiner med mycket låg densitet under lipolys. Denna klass av lipoproteiner är en av...... Wikipedia

LDL - Lågdensitetslipoproteiner (LDL, LDL, English Low density lipoprotein, LDL) är den mest atherogena klassen av blod lipoproteiner. LDLs bildas från lipoproteiner med mycket låg densitet under lipolys. Denna klass av lipoproteiner...... Wikipedia

LDL - Lågdensitetslipoproteiner (LDL, LDL, lågdensitetslipoprotein, LDL) är den mest atherogena klassen av blod lipoproteiner. LDLs bildas från lipoproteiner med mycket låg densitet under lipolys. Denna klass av lipoproteiner...... Wikipedia

ICD-10: Klass IV - Förteckning över klasser av den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen Klass I. Vissa infektiösa och parasitära sjukdomar Klass II. Neoplasmklass III. Blodsjukdomar, blodbildande organ och individuella sjukdomar som involverar immunförsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Klass E - Klassificeringslista över den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen Klass I. Vissa infektiösa och parasitära sjukdomar Klass II. Neoplasmklass III. Blodsjukdomar, blodbildande organ och individuella sjukdomar som involverar immunförsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Kod E - Klassificeringslista över den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen Klass I. Vissa infektiösa och parasitära sjukdomar Klass II. Neoplasmklass III. Blodsjukdomar, blodbildande organ och individuella sjukdomar som involverar immunförsvaret...... Wikipedia

Preon - För att inte förväxlas med proteinpartiklar som orsakar smittsamma sjukdomar, se "Prions". Preons är hypotetiska elementära partiklar, av vilka kvarkar och leptoner kan bestå. Trots det faktum att det för närvarande inte finns några...... Wikipedia

Preons - För att inte vara förvirrad med proteinpartiklar som orsakar smittsamma sjukdomar, se "Prions". Preons är hypotetiska elementära partiklar, av vilka kvarkar och leptoner kan bestå. Trots det faktum att det för närvarande inte finns några...... Wikipedia

Klassificering, diagnos och behandling av dyslipidemi

Dyslipidemi (enligt ICD-kod E78) är en medfödd eller förvärvad patologi av fettmetabolism, som åtföljs av en överträdelse av syntesen, transport och borttagning av fett från blodet. Av detta skäl finns det ett ökat innehåll i det cirkulerande blodet.

Det finns flera klassificeringar av denna sjukdom:

• enligt Fredrickson;
• beroende på utvecklingsmekanismen;
• beroende på typen av lipider.

Enligt Fredrikson var klassificeringen av dyslipidemi inte allmänt populär bland läkare, men ibland minns det fortfarande, eftersom det antogs av WHO. Den viktigaste faktorn som beaktas vid denna klassificering är typen av lipid, vars nivå är förhöjd. Det finns 6 typer av dyslipidemi, varav endast 5 är atherogena, det vill säga de leder till den snabba utvecklingen av ateroskleros.

• Den första typen är en ärftlig patologi, där ett högt innehåll av chylomikron observeras i patientens blod (ICD E78.3). Det är också den enda typen som inte orsakar ateroskleros.
• Den andra typen (a och b) är en ärftlig patologi, som kännetecknas av hypercholesterolemi (a) eller kombinerad hyperlipidemi (b).
• Den tredje typen är dysbetalipoproteinemi, som kännetecknas av en ökning av triglyceriderna och lipoproteiner med låg densitet.
• Den fjärde typen är hyperlipidemi av endogent ursprung, i vilken nivån av lipoproteiner med mycket låg densitet är förhöjd.
• Den femte typen är ärftlig hypertriglyceridemi, som kännetecknas av ett ökat innehåll av chylomikroner i blodet.

Enligt förekomstmekanismen har dyslipidemi klassificeringen flera former:

1. Primär - är en självständig sjukdom och det händer:
   • monogen - ärftlig patologi associerad med genmutationer;
   • homozygot - en mycket sällsynt form när ett barn får defekta gener en efter en från båda föräldrarna;
   • heterozygot - får en defekt gen från en av föräldrarna.
2. Sekundär - utvecklas som en komplikation av andra sjukdomar.
3. Alimentary - utvecklingen av denna typ av sjukdom är direkt relaterad till överdriven konsumtion av fetter av animaliskt ursprung i livsmedel.

Beroende på vilka fetter som finns i blodet i ökad mängd utsläpp:

• isolerad (ren) hyperkolesterolemi (enligt ICD-kod E78.0) - blodkolesterol i komplex med protein och lipider, lipoproteiner.
• kombinerad (blandad) hyperlipidemi (ICD E78.2) - en ökad mängd kolesterol och triglycerider i blodet (kemiska föreningar av fettsyror och triglycerol).

skäl

Att nämna en orsak som orsakar denna sjukdom är omöjlig. Beroende på utvecklingsmekanismen kan följande faktorer vara orsakerna till dyslipidemi:

1. Primär dyslipidemi uppträder som ett resultat av patologin hos generna hos en eller två föräldrar och överförs hereditärt.
2. Orsaker till sekundär dyslipidemi kan vara sjukdomar hos sådana organ och system:
3. Störningar av en balanserad diet, det vill säga en överdriven konsumtion av animaliska fetter i livsmedel kan leda till näringsämnen dyslipidemi. Dessutom kan denna typ av sjukdom vara av flera former:
   • endokrina sjukdomar (hypotyreoidism, diabetes);
   • obstruktiva sjukdomar i hepatobiliärsystemet (till exempel JCB);
   • långvarig medicinering (diuretika, immunosuppressiva medel, beta-blockerare);
   • övergående - inträffar efter en rik och fet mat nästa dag efter dess användning;
   • konstant - observeras hos personer som ständigt konsumerar fet mat.

Faktorer som bidrar till sjukdomsuppkomsten och progressionen kan vara:

• stillasittande livsstil;
• grova kränkningar av kost och näring
• rökning, alkoholmissbruk
• arteriell hypertoni;
• abdominal fetma
• manligt kön;
• ålder över 45 år
• belastad familjehistoria (stroke, ateroskleros, ischemisk hjärtsjukdom).

klinik

Det är omöjligt att utesluta ett kliniskt syndrom i dyslipidemi. Mycket ofta följs denna sjukdom av utvecklingen av symptom som liknar ateroskleros, IHD och andra sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Akut pankreatit syndrom kan också förekomma, vilket är mer karakteristiskt med höga triglycerider. Med ett högt innehåll av högdensitetslipoprotein (HDL) noterar patienterna utseendet på:

• Xanthoma - täta noduler fyllda med kolesterol, täckande senor;
• Xanthelasm - kolesterol, ögonlocken deponeras under huden i form av små gulaktiga knölar;

Kolesterolavsättning under ögonlocken

Tala om den kliniska manifestationen av dyslipidemi, glöm inte om en sådan sak som metabolisk syndrom. Metaboliskt syndrom är ett komplex av lipid och fettmetabolism, liksom dysfunktion av blodtrycksmekanismer. I praktiken presenteras metaboliskt syndrom:

• dyslipidemi;
• abdominal fetma
• hyperglykemi;
• hypertoni;
• brott mot hemostas

diagnostik

Diagnosen av dyslipidemi kan endast göras av en högt kvalificerad läkare, som har utfört ytterligare diagnostik:

• Samla anamnese om liv och sjukdom (när de första symtomen på sjukdomen visade sig, om släktingar hade ateroskleros och andra sjukdomar i hjärtat och kärl i historien);
• Objektiv undersökning av patienten (undersökning av slemhinnor och hud, mätning av AT, som kan öka);
• Allmän och detaljerad biokemisk analys av blod och urin;
• Lipidogram - ett blodprov som bestämmer närvaron och nivån av fettliknande substanser i patientens blod, vilket är huvudsymptomet för dyslipidemi (triglycerider, väldigt låga, låga och högdensitetslipoproteiner;
  
• Ett av de mest effektiva och informativa diagnostiska metoderna är beräkning av atherogenic index. Den atherogena koefficienten kan beräknas med formeln: IA = (OHS / HDL) -1, där: IA är atherogenic index, OHS är mängden totalt kolesterol, HDL är antalet högdensitetslipoproteiner. Normalt bör en IA inte överstiga 3,0. Om denna indikator är mycket högre än normen betyder det att det i kroppen finns en progression av ateroskleros och utvecklingen av komplikationer av denna sjukdom.
• Immunologiskt blodprov - Detektion av antikroppar mot cytomegalovirus, klamydia och närvaron av C-reaktivt protein.
• Genetiskt blodprov;
• Samråd med smala specialister vid behov.

behandling

Behandlingen av dyslipidemi beror på typ, svårighetsgrad och typ av dyslipidemi och väljs individuellt för varje patient. Det finns flera typer av behandling för dyslipidemi:

• drogbehandling;
• icke-farmakologisk behandling;
• dietterapi;
• extrakorporeal terapi;
• gentekniska metoder.

• Statiner - läkemedel vars verkan syftar till att minska syntesen av kolesterol av hepatocyterna och dess intracellulära innehåll
• Kolesterol adsorptionshämmare - en grupp läkemedel som stör intestinal absorption av kolesterol;
• Ionbytarhartser (gallsyra-sekvestranter) - En grupp farmaceutiska preparat som har förmåga att binda gallsyror och kolesterolhalten i dem och avlägsna dem från tarmlumenet.
• Fibrerar - läkemedel som minskar triglyceridnivåerna i blodet och ökar mängden skyddande ämnen HDL;
• Omega-3 fleromättade fettsyror - läkemedel som syntetiseras från fiskens muskler som skyddar hjärtat mot hjärtattack, minskar risken för arytmier.

Icke-läkemedelsbehandling

Det är inte tillrådligt att behandla dyslipidemi med droger. Utan användning av icke-läkemedelsmetoder. Genom att justera kost, arbete och vila, såväl som fysisk aktivitet kan du uppnå en mycket bra terapeutisk effekt. För detta behöver du:

• minska mängden animaliska fetter i den dagliga kosten och ibland helt överge dem
• normalisera kroppsvikt
• öka fysisk aktivitet, som motsvarar patientens styrkor och förmåga
• gå till en balanserad, befäst och fraktional måltid;
• kraftigt begränsa eller helt överge alkoholkonsumtion, vilket ökar mängden triglycerider i patientens blod, förtärkar blodkärlens väggar och accelererar utvecklingen av ateroskleros.
• Rökning spelar också en viktig roll vid utvecklingen av denna sjukdom.

Dietterapi

Som nämnts ovan är diet med dyslipidemi en av huvudfaktorerna för effektiv behandling. Diet är inte ett tillfälligt fenomen, utan ett sätt att leva och näring där åderförkalkning förebygger sig. Dieten för denna sjukdom syftar till att minska kolesterolhalten i patientens blod och har flera principer:

• begränsa konsumtionen av fett kött, fisk, svin, räkor, smör, fettiga mejeriprodukter, industriella ostar, korv och korv;
• Berika din kost med fetter, vegetabiliskt ursprung, grönsaker, frukter, fettfattiga sorter av fjäderfäkött och fisk.
• Avfettade mejeriprodukter är också angivna för denna typ av sjukdom;
• kraft rekommenderas fraktionerad, i små portioner med jämna mellanrum.

Extrakorporeal behandling

Sådan behandling används för att förändra egenskaperna och sammansättningen av blodet, utanför människokroppen. Atherogena dyslipidemi svåra former är en indikation på användningen av denna metod. Faktisk är atherogen dyslipidemi en faktor som bidrar till utvecklingen av komplikationer i form av hjärt-kärlsjukdomar.

Metoder för genteknik

Denna typ av behandling i framtiden kan bli en av de viktigaste i behandlingen av ärftlig dyslipidemi. Erfarenheten av genetisk teknik används för att förändra det genetiska materialet och ge den önskade egenskaper. Denna typ av behandling är utvecklad för perspektiv.

Eventuella komplikationer och konsekvenser

Sjukdomen är behandlingsbar, men denna process är ganska lång och kräver disciplin och viljestyrka från patienten. Men dessa ansträngningar är värda att förhindra komplexa och farliga hälsokomplikationer i form av:

• ateroskleros;
• kranskärlssjukdom;
• hjärtinfarkt;
• stroke;
• hjärtrytmstörningar
• hypertension och njurs vaskulära lesioner;
• intestinal ateroskleros;
• ateroskleros i nedre extremiteterna.

Enligt utvecklingsmekanismen kan alla komplikationer delas in i två grupper:

• skarp;
• kronisk.

Akuta komplikationer är förekomsten av kärlns kärl (sammandragning) och separation av blodpropp från dess fästpunkt. Enkelt uttryckt stänger en trombocyt helt eller delvis kärlets lumen och en embolism uppstår. Denna patologi är ofta dödlig. Kroniska komplikationer är en gradvis minskning av kärlens lumen och bildandet av en trombus i den, vilket leder till kronisk ischemi hos området som levereras av detta kärl. Prognosen för dyslipidemi beror på:

• svårighetsgrad och typ av sjukdom
• lokalisering av ateroskleros
• utvecklingshastighet för den patologiska processen;
• snabb diagnos och behandling.

förebyggande

Denna sjukdom, som alla andra, är lättare att förebygga än det är lång och svårt att behandla. Därför kan förebyggandet av ateroskleros och dyslipidemi vara av flera slag:

1. Primärprevention är en uppsättning åtgärder som syftar till att förebygga sjukdomsutbrott och utveckling. För detta ändamål rekommenderas det:
2. Sekundär prevention - åtgärder som syftar till att förebygga komplikationer och sjukdomsframsteg. Denna typ av profylax används för dyslipidemi som redan diagnostiserats. För detta ändamål kan du ansöka:
   • normalisering av kroppsvikt
   • aktiv livsstil
   • undvikande av stress
   • rationell fördelning av tid för arbete och vila;
   • regelbunden läkarundersökning med obligatoriska blod- och urinprov samt mätning av blodtryck;
   • dietterapi;
   • förebyggande av narkotika
   • icke-medicinska effekter på orsaken till sjukdomen.

När de första alarmerande symptomen uppträder bör du söka kvalificerad medicinsk hjälp.

Förebyggande, diagnos och behandling, som genomförs i rätt tid, kan förlänga och bevara patientens liv och kvalitet. Endast det viktigaste villkoret för en sådan prognos är disciplin och respekt för din hälsa.

Vad är risken för dyslipidemi och hur man klarar det

Dyslipidemi är inte en diagnos eller en sjukdom, men detta tillstånd kräver ökad uppmärksamhet. Tyvärr sker det ganska ofta. Dyslipidemi förstås som ett brott mot fettmetabolism, där farliga fraktioner ackumuleras i blodet, vilket leder till ateroskleros (atherogen).

Lipidfraktioner och dyslipidemi

En person lär sig om dyslipidemi genom att få ett blodprovresultat. I de flesta fall misstänker patienten inte ens vad det är, eftersom det patologiska tillståndet inte manifesterar sig.

Människokroppen behöver fetter och fettliknande ämnen för normal funktion. En av dem är kolesterol. Huvudandelen av denna förening bildas i levern och endast en femtedel kommer från mat. Kolesterol är nödvändigt för alla celler. Han är inblandad i konstruktionen av membran, men med blodflödet att komma in i vävnaden kan det inte, för olösligt i plasma. För att leverera kolesterol till celler krävs bärarproteiner. Kombinerat med lipid bildar de lipoproteinkomplex av dessa typer:

• VLDL (mycket låg densitet);
• LDL (låg densitet);
• LPPP (mellanliggande densitet);
• HDL (hög densitet).

Ju lägre täthet lipoproteinet desto lättare bryter det ner och frisätter kolesterol. VLDL och LDL-lipid avges från levern till cellerna, och ju högre koncentration av dessa fraktioner, den på motsvarande sätt högre sannolikhet för "förlora" kolesterol "på vägen". Han bosätter sig i sin tur på blodkärlens väggar, begränsar blodflödet och bildar aterosklerotisk plack.

Mer stabil HDL. De ger omvänd transport av kolesterol till levern, där gallan bildas av den. Allt överskott av denna lipid ska normalt avlägsnas, men detta är inte alltid fallet. När lipoproteiner med låg densitet stiger i blodet och koncentrationen av HDL minskar är detta ett av tecknen på dyslipidemi.

Läkare arbetar med en sådan indikator som aterogen koefficient. Detta är förhållandet mellan totalt kolesterol och HDL-innehåll, minskat med en. Om värdet av det atherogena indexet är större än 3, talar de om dyslipidemi.

Dessutom åtföljs detta patologiska tillstånd av en överskott av plasmakoncentrationen av triglycerider och chylomikroner. De förra är estrar av glycerol och fettsyror. Splitting, de ger celler energi - detta är en av deras viktigaste funktioner. Ökad plasmagiglyceridkoncentration (TG) är ett annat tecken på dyslipidemi. Liksom kolesterol, "reser" dessa föreningar runt kroppen i kombination med proteiner. Men ett överskott av fri TG är fylld med hög risk för ateroskleros.

Höjda koncentrationer av en annan transportform - chylomikroner - observeras emellertid också i vissa former av dyslipidemi.

symptom

Ökningen i koncentrationen av "skadligt" kolesterol (LDL och VLDL) hotas med ateroskleros. Däremot sjukdomen inte uppenbara symptom eller ger raderas tills dess att det finns en fullständig blockering av ett stort kärl och tillhörande ischemisk vävnadsskada (nekros, hjärtinfarkt, stroke).

Emellertid kan dyslipidemi i vissa fall ses. Dess ljusa tecken är karaktäristiska kolesterolavsättningar: xanthom och xanthellazma, lipoidbåge i hornhinnan.

Xanthomas bildar vanligtvis ovanför senorna. Dessa är täta knölar, och deras favoritområden av tillväxt: områdena av fötterna, palmerna, händerna, mindre ofta baksidan.

Xanthellazma syns lätt på ansiktet. Dessa är gulaktiga formationer fyllda med kolesterol. De ligger på ögonlocken och är kosmetiska defekter. Det är inte meningsfullt att behandla dem tills balansen av lipider i blodet normaliseras.

Hos patienter vars ålder är över 50 år är det ibland möjligt att observera en lipoidbåg runt hornhinnan. Den har en gråaktig eller vit färg. En lipoidbåg är inget mer än överskott av kolesterol.

Orsaker och former

Orsakerna till överträdelsen av lipidprofilen är många, och enligt dem finns en sådan klassificering av dyslipidemi:

Den primära formen är en oberoende patologi. Det är inte associerat med några sjukdomar eller andra faktorer. Primär dyslipidemi bestäms av mutationer i en eller flera gener som är ansvariga för bildandet av kolesterol:

• heterozygot form (endast en förälder passerade den defekta genen);
• homozygot form (båda föräldrarna passerade en gen med en mutation till avkomman).

Homozygot familjär dyslipidemi förekommer 2 gånger mindre ofta än heterozygot: i genomsnitt 1 i en miljon människor. Men detta tillstånd är svårare.

Dock är ofta defekterna av genetiskt material överlagda på miljöfaktorer som framkallar metaboliska störningar. I detta fall talar om polygen dyslipidemi. Detta är den vanligaste formen av det patologiska tillståndet. Om lipidmetabolismstörningar orsakade endast genmutationer anses dyslipidemi vara monogent.

I motsats till primäret utvecklas sekundärformen mot bakgrund av en sjukdom:

• diabetes;
• hypotyroidism;
• leversjukdom;
• östrogenbrist (kvinnor);
• gikt;
• fetma;
• gallsten.

Vissa mediciner kan också prova sekundär dyslipidemi:

• hormonella (antikonceptiva) medel;
• droger för tryck.

Fysiologisk sekundär form av dyslipidemi är tillåten under graviditeten. Efter leverans återgår fettmetabolismen till normal.

Det är omöjligt att fullständigt besegra den primära formen av patologi, eftersom defekt genetiskt material inte kan ändras av modern medicin. Det blir möjligt att bli av med sekundär dyslipidemi endast genom att ta kontroll över den underliggande sjukdomen. Men matsmältningsformen är lättast att behandla. Sådana kränkningar orsakas av överskott av kolesterol i kroppen med mat. Om du anpassar kosten, normaliseras lipidprofilen och läkemedelsbehandling är inte nödvändig.

Fredrickson klassificering

I medicinsk praxis utmärks typer av dyslipidemi beroende på vilka lipidfraktioner som råder i blodet. Enligt denna princip är klassificeringen enligt Fredrikson gjord. I enlighet med det finns det 5 huvudgrupper.

Typ 1 dyslipidemi har en ärftlig natur. De är förknippade med överdriven ackumulering av chylomikroner i blodet, men anses inte atogena.

Dyslipidemi 2a, till skillnad från den första, är farligare och polygenisk. Samtidigt innehåller LDL rikligt blodplasma. Om dessutom innehållet i VLDL och / eller triglycerider är förhöjt, säger de typ 2b.

Risken för ateroskleros är ännu större med dyslipidemi 3. I detta fall ökar koncentrationen av VLDL. Dessa samma fraktioner ackumuleras i typ 4 dyslipidemi, men till skillnad från den tredje är den inte ärftlig, men provoceras av inre orsaker. Den femte typen av störningar bestäms genetiskt och manifesteras av en överdriven ackumulering av VLDL, triglycerider och chylomikroner.

Dyslipidemi typ 2a och alla efterföljande leder till ateroskleros. Dessa stater kan inte ignoreras!

Utveckling av aterogen dyslipidemi

Aterogen dyslipidemi registreras om störd balans mellan LDL och HDL, det vill säga ökar koncentrationen av "onda" kolesterolet och minskar "bra". Kvantitativt uttrycks detta av en ökning av det atherogena indexet på upp till 3 enheter eller mer.

Ytterligare riskfaktorer är livsstilens egenskaper:

• brist på motion;
• regelbundet alkoholintag
• rökning;
• påkänning;
• kärlek till snabbmat.

Alla dessa punkter kan utlösa patologiska förändringar kodade genetiskt eller försvåra utvecklingen av en redan utvecklad stat. Mot bakgrund av dessa faktorer bildas asthen-vegetativt syndrom. Det manifesterar sig i störningar i det autonoma nervsystemet som kan påverka något organ negativt.

Ofta utvecklas asthenovegetativa sjukdomar med högt blodtryck, diabetes mellitus och ateroskleros. Och i sådana fall är det extremt svårt att ta reda på vad exakt var utlösaren.

Dyslipidemi hos barn

Disorders av lipidmetabolism registreras inte bara hos vuxna. De är föremål för barn och ungdomar. De är oftast dyslipidemi primära, det vill säga ärftlig. I 42% av fallen diagnostiseras blankett 2b. I det här fallet uppträder ett barn som redan vid fem års ålder xanthom, tecken på hjärtskador och autonoma asteniska störningar.

Sekundär dyslipidemi hos barn är oftast observerad i gastrointestinala sjukdomar. Sjukdomar i duodenum och mage, leversjukdomar och bukspottkörteln kan störa lipidbalansen i barnens kropp. Minskningen i bildningen av gallsyror åtföljs naturligtvis av en ökning av koncentrationen av LDL.

Dessutom är dyslipidemi alltid markerad med fetma, diabetes. Det finns kolhydrat-associerade former. Otillräcklig kost med övervägande i barnens kost med snabbmat, godis, bakning, fet och stekt mat, speciellt om barnet inte är involverat i sport, tycker om att sitta framför TV: n eller spenderar mycket tid på datorn, är ett direkt sätt att övervikt.

behandling

Om dyslipidemi diagnostiseras hos en vuxen eller ett barn, kommer behandlingen inte nödvändigtvis att vara medicinsk. Terapiens taktik bestäms av försummelse av processen, närvaron och graden av aterosklerotiska förändringar och samtidiga patologier. Tillvägagångssätt för att minska "skadligt" kolesterol i blodet kan vara enligt följande:

• livsstilsförändring;
• diet;
• drogbehandling;
• extrakorporeal terapi.

Narkotikamissbruk

Små förändringar i lipidprofilen kräver i regel inte läkemedelsbehandling. Diet och livsstilsjustering hjälper till att klara dem. Med förhöjd kolesterol måste man överge dessa produkter:

• snabbmat;
• korv, pates, halvfabrikat;
• fett kött
• smör och mejeriprodukter med hög fetthalt
• snabba kolhydrater
• alkohol.

Alla livsmedel som innehåller animaliska fetter är förbjudna, men vegetabilisk olja och skaldjur är tillåtna, med undantag för räkor. Skaldjur är rika på omättade omega-fettsyror som kan minska nivån av "skadligt" kolesterol. Samma egendom har vegetabiliska fetter i nötter, linfrö. Dessa livsmedel kan konsumeras utan rädsla - de ökar inte kolesterol.

Dessutom, när dyslipidemi är viktigt att inkludera i kosten av färska eller stuvade, bakade, kokta grönsaker. Bindar effektivt kolesterolfibrer, som ingår i kli. En bra källa till protein kommer att vara fisk och magert kött:

Endast kost bör dock inte begränsas. Det är viktigt att ompröva livsstilen, ge upp nikotin (rökning), alkohol, snacking. Om du är överviktig måste du bekämpa den. Med ärftlig och sekundär dyslipidemi är moderata belastningar nödvändiga, det är viktigt att träna regelbundet, men inte att uttömma kroppen. Underlåtenhet av arbetet och vila, ökad nervspänning, regelbundna påfrestningar kan utlösa ett destruktivt genetiskt program. Det är viktigt att ägna särskild uppmärksamhet åt detta.

Metoder för traditionell medicin

När en icke-läkemedelsmetod inte räcker har patienten ökat "skadligt" kolesterol, ateroskleros utvecklas och det finns synliga tecken på hyperkolesterolemi - det finns inget behov av mediciner. För detta ändamål ordineras vanligtvis droger för sådana grupper:

• statiner;
• fibrater;
• gallsyra-sekvestranter;
• kolesterolabsorptionshämmare;
• omega-3 PUFA (fleromättade fettsyror);
• nikotinsyra.

De vanligaste föreskrifterna är gallsyrastatiner och sekvestranter. De förstnämnda intensifierar förstöringen av lipider, hämmar syntesen i levern och förbättrar dessutom tillståndet av blodkärlens inre foder och ger en antiinflammatorisk effekt. De mest effektiva är Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Om drogerna i den första gruppen inte orsakar en minskning av "skadligt" kolesterol, tillsätts gallsyra-sekvestranter till dem. Denna terapi är mycket effektiv, men den har allvarliga biverkningar. Gallsyra-sekvestranter har ingen direkt effekt på fettmetabolism och kolesterolbildning. De binder gallsyror i tarmen och tar bort dem kraftigt. Levern som svar på detta börjar att mer aktivt syntetisera ny galla, som förbrukar kolesterol. Så nivån av denna lipid går ner. Applicera sådana sekvestranter av gallsyror:

Om blodnivåerna är höga triglycerider, föreskrivs fibrater. Dessa läkemedel ökar HDL-nivån, som har anti-atherogena effekter. Gruppen innehåller clofibrat, cyklofibrat, fenofibrat.

Effektivt minska den "dåliga" kolesterol- och omega-3 PUFA, såväl som nikotinsyra (niacin) och andra vitaminer i grupp B. Fiskolja är rik på omättade omega-syror. Du kan få dem i stora mängder genom att äta havsfisk.

Andra valfria läkemedel för dyslipidemi är kolesterolabsorptionshämmare. De har begränsad effektivitet, eftersom de inte påverkar syntesen av kolesterol i kroppen, men bara binder och tar bort fetter från mat. Den enda behöriga representanten för gruppen är Ezithimbib.

Men inte alla hjälper de läkemedel som är listade grupper, och vissa patienter (barn, gravida), de är fullständigt kontraindicerade. Extrakorporeal terapi krävs då för att bekämpa dyslipidemi. Det genomförs enligt följande metoder:

• UBI blod;
• hemosorbtion;
• kryoutfällning;
• plasmautbyte;
• Ultrafiltrering.

Alla dessa metoder är hårdvara. De innebär "bearbetning" av blod utanför patientens kropp, som syftar till att filtrera, förstöra eller binda och avlägsna kolesterol och andra lipidfraktioner.

Oavsett arten av dyslipidemi är det alltid viktigt att komma ihåg om förebyggande. Det hjälper till att förhindra eller fördröja och lindra det här patologiska tillståndet. Det är viktigt att göra en riktig kost, undvika dåliga vanor och stress, glöm inte om fysisk utbildning.