trombocytopeni

Trombocytopeni är en kvantitativ kränkning av trombocythemostasen, kännetecknad av en minskning av antalet blodplättar per blodvolym. Kliniska tecken på trombocytopeni inkluderar ökad blödning från skadad hud och slemhinnor, en tendens till blåmärken och hemorragisk utslag, spontan blödning från olika ställen (nasal, gingival, mag, livmoder etc.). Hematologisk diagnos är baserad på studien av det fullständiga blodtalet med blodplätträkning, immunologisk undersökning och undersökning av benmärg. Möjliga metoder för behandling av trombocytopeni är läkemedelsbehandling, splenektomi, extrakorporeal rengöring av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese som skiljer sig åt i etiologi, patogenes och kurs, kännetecknad av en tendens till ökad blödning på grund av minskning av antalet blodplattor. Trombocytopeni-tröskeln i hematologi anses vara blodplättsnivån under 150x109 / l. En utvecklad klinisk bild av trombocytopeni utvecklas vanligen när blodplättar minskar till 50x109 / l, och en nivå på 30x109 / l och under är kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som uppträder hos kvinnor under menstruation eller graviditet (gestationstrombocytopeni), når vanligtvis inte en uttalad grad. Patologisk trombocytopeni, på grund av olika orsaker, förekommer hos 50-100 personer av 1 miljoner.

Blodplättar (Bitstsotsero plaques) är små blodplattor med en storlek på 1-4 mikron. De bildas från benmärgs megakaryocyter med den direkta stimulerande effekten av polypeptidhormontrombopoietinet. Den normala nivån på blodplättar är 150-400x109 / l; Cirka 70% av blodplättarna cirkulerar kontinuerligt i perifert blod och 1/3 del finns i mjältpappret. Den genomsnittliga livslängden för blodplättar är 7-10 dagar, varefter de förstörs i mjälten.

Trombocytopeni klassificering

Trombocytopeni klassificeras vanligtvis på grundval av ett antal tecken: orsaker, syndromets natur, patogenetiska faktor, svårighetsgrad av hemorragiska manifestationer. Med etiologiskt kriterium utmärks primär (idiopatisk) och sekundär (förvärvad) trombocytopeni. I det första fallet är syndromet en självständig sjukdom; i det andra utvecklas det igen, med ett antal andra patologiska processer.

Trombocytopeni kan ha en akut kurs (varar upp till 6 månader, med en plötslig inbrott och en snabb minskning av antalet blodplättar) och kronisk (varaktig över 6 månader, med en gradvis ökning av manifestationer och en minskning av blodplättarnas nivå).

Med tanke på den ledande patogenetiska faktorn avger:

• trombocytopeniutspädning
• trombocytopenifördelning
• trombocytopeni-konsumtion
• trombocytopeni på grund av otillräcklig trombocytbildning
• trombocytopeni på grund av ökad blodplättsförstöring: icke-immun och immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet för svårighetsgraden av trombocytopeni är nivån på blodplättar och graden av försämring av hemostas

• I - blodplätttal 150-50x109 / l - tillfredsställande hemostas
• II - Antal blodplättar 50-20 x109 / l - med mindre skada, intrakutana blödningar, petechiae, förlängd blödning från sår uppstår
• III - blodplättantal 20x109 / l och under - spontan inre blödning utvecklas.

Orsaker till trombocytopeni

Kongenital trombocytopeni är mestadels del av ärftliga syndrom såsom Viskota-Aldrich syndrom, Fanconis anemi, Bernard-Soulier-syndrom, anomali Mey-Hegglina et al. På grund av ärftlig trombocytopeni, ändrar vanligen också observerats kvalitativa blodplätts dess vanligtvis kallad thrombocytopathy.

Orsakerna till förvärvad trombocytopeni är extremt olika. Således kan återhämtningen av blodförlust genom infusionsmedia, plasma, erytrocytmassa leda till en minskning av trombocytkoncentrationen med 20-25% och framväxten av den så kallade trombocytopenieutspädningen. Grunden för trombocytopenifördelning är sekvestrering av blodplättar i mjälten eller vaskulära tumörer - hemangiom med avstängning av en signifikant mängd blodplättmassa från den allmänna blodströmmen. Trombocytopenifördelning kan utvecklas i sjukdomar med massiv splenomegali: lymfom, sarkoidos, portalhypertension, mjält tuberkulos, alkoholism, Gaucher-sjukdom, Feltysyndrom etc.

Den mest talrika gruppen består av trombocytopeni, på grund av ökad förstöring av blodplättar. De kan utvecklas i samband med den mekaniska destruktionen av blodplättar (till exempel med proteshjärtventiler, kardiopulmonell bypass, paroxysmal nattlig hemoglobinuri) och i närvaro av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan vara en följd av transfusion av icke-gruppblod; transimmun - penetration av moderna antikroppar mot blodplättar via placentan till fostret. Autoimmun trombocytopeni i samband med utveckling av antikroppar mot omodifierad egna antigener blodplättar som förekommer i idiopatisk trombocytopen purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyreoidit, multipelt myelom, kronisk hepatit, HIV-infektion och andra.

Heteroimmun trombocytopeni orsakas av bildandet av antikroppar mot främmande antigener, vilka är fasta på blodplättens yta (medicinska, virus etc.). Droginducerad patologi uppträder vid användning av lugnande, antibakteriella, sulfanilamidläkemedel, alkaloider, guldföreningar, vismut, heparininjektioner, etc. mononukleos), vaccination.

Trombocytopeni, på grund av otillräcklig bildning av trombocyter (produktiv), utvecklas med ett underskott av hematopoetiska stamceller. Detta tillstånd är karakteristiskt för aplastisk anemi, akut leukemi, myelofibros och myeloskleros, tumörmetastaser i benmärgen, järnbrist, folsyra och vitamin B12, effekterna av strålterapi och cytostatisk kemoterapi.

Slutligen uppstår konsumtionstrombocytopeni i samband med det ökade behovet av trombocyter för att säkerställa blodkoagulering, exempelvis med DIC, trombos etc.

Symptom på trombocytopeni

Vanligtvis är den första signalen för att minska nivån på blodplättar utseendet av hudblödningar med liten skada på (mjukgöring) av mjukvävnad. Patienter rapporterar ofta förekomst blåmärken specifik punktuell utslag (petekier) på kroppen och extremiteter, blödning i slemhinnor, ökad blödande tandkött och m. N. Under denna period trombocytopeni detekteras endast baserad på de hemogram ändras ofta undersökts vid ett annat tillfälle.

I nästa steg finns det en ökning av blödningstiden med mindre nedskärningar, långvarig och kraftig menstruationsblödning hos kvinnor (menorrhagia), utseendet av ekchymos vid injektionsställen. Blödning orsakad av trauma eller medicinsk manipulation (till exempel extraktion av en tand) kan variera från flera timmar till flera dagar. Splenomegali i trombocytopeni utvecklas vanligen endast mot bakgrund av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatit, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverförstoring är inte karakteristisk. Vid artralgi bör man tänka på förekomsten av kollagenos i patienten och trombocytopeniens sekundära karaktär. med en tendens till bildandet av djupa viscerala hematom eller hemartros - om hemofili.

Med en signifikant minskning av antalet blodplättar uppträder spontan blödning (nasal, livmoder, lung, njur, gastrointestinal), uttalat hemorragiskt syndrom efter kirurgiska ingrepp. Kraftig otvättad blödning och blödningar i hjärnan kan vara dödliga.

Diagnos och behandling av trombocytopeni

För eventuella tillstånd som innebär ökad blödning, hänvisa till en hematolog. Det första testet för att diagnostisera trombocytopeni är ett allmänt blodprov med antal blodplättar. Perifer smeta kan indikera en möjlig orsak trombocytopeni: närvaron av kärnförsedda röda blodkroppar eller omogna leukocyter sannolikt gynnar hemoblastosis och kräver en undersökning (av sternala punkterings trepanobiopsy) mer djupgående.

För att utesluta koagulopati undersöks ett hemostasiogram; om en autoimmun trombocytopeni misstänks, detekteras antikroppar mot blodplättar. En möjlig orsak till trombocytopeni tillåter oss att identifiera ultraljud i mjälten, bröströntgen, ELISA. Differentiell diagnos utförs mellan olika former av trombocytopeni, liksom med von Willebrand-sjukdom, hemofili, perniciös anemi, trombocytopati, etc.

Vid fastställande av den sekundära arten av trombocytopeni är huvudbehandlingen behandlingen av den underliggande sjukdomen. Förekomsten av uttalad hemorragisk syndrom kräver dock sjukhusvård av patienten och tillhandahållande av akutsjukvård. Med aktiv blödning indikeras trombocytransfusioner, utnämning av angioprotektorer (etamzila) och fibrinolyshämmare (aminokapronsyra). Accept av acetylsalicylsyra, antikoagulantia, NSAID är utesluten.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura ges glukokortikoidbehandling, intravenös administrering av immunoglobulin, plasmaferes och kemoterapi med cytostatika. I vissa fall (med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling, återkommande blödning) indikeras splenektomi. Vid icke-immun trombocytopeni utförs symptomatisk hemostatisk terapi.

Trombocytopeni. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Trombocytopeni är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar som cirkulerar i perifer blod, mindre än 150 000 per mikroliter. Detta åtföljs av ökad blödning och försenad stopp av blödning från små kärl. Trombocytopeni kan vara en oberoende blodsjukdom och kan också vara ett symptom i olika sjukdomar hos andra organ och system.

Frekvensen av trombocytopeni som en oberoende sjukdom varierar beroende på den specifika patologin. Det finns två toppar i förekomsten - vid förskola och efter fyrtio år. Idiopatisk trombocytopeni är vanligast (60 fall per 1 miljon population). Kvoten mellan kvinnor och män i förekomstens struktur är 3: 1. Bland barn är incidensen av denna sjukdom något mindre (50 fall per 1 miljon).

Intressanta fakta

• På dagen bildas cirka 66 000 nya blodplättar i människokroppen. Ungefär detsamma förstörs.
• Blodplättar spelar en viktig roll för att stoppa blödning från små kärl med en diameter upp till 100 mikrometer (primär hemostas). Blödning från stora kärl slutar med deltagande av plasmakoagulationsfaktorer (sekundär hemostas).
• En blodplätt, även om den hör till blodets cellulära element, är inte en fullständig cell.
• Kliniska manifestationer av trombocytopeni utvecklas endast om trombocytantalet sjunker mer än tre gånger (mindre än 50 000 i 1 mikroliter blod).

Rollen av blodplättar i kroppen

Blodplättbildning och funktion

Blodplättar är formade blodelement, som är platta, kärnfria blodplattor med en storlek av 1 till 2 mikrometer (μm), ovala eller avrundade. I det oaktiverade tillståndet har de en jämn yta. Deras bildning sker i den röda benmärgen från stamceller - megakaryocyter.

Megakaryocyten är en relativt stor cell, nästan helt fylld med cytoplasma (inre miljö hos en levande cell) och har långa processer (upp till 120 mikron). Under mognadsprocessen separeras små fragment av cytoplasman från dessa processer från megakaryocyt och går in i perifer blodbanan - det är blodplättar. Från varje megakaryocyt bildas från 2000 till 8000 blodplättar.

Tillväxt och utveckling av megakaryocyter styrs av ett särskilt proteinhormon, trombopoietin. Att bildas i levern, njurarna och skelettmusklerna överförs trombopoietin med blod till den röda benmärgen, där den stimulerar bildandet av megakaryocyter och blodplättar. Ökningen av antalet blodplättar leder i sin tur till inhiberingen av bildandet av trombopoietin - sålunda hålls deras antal i blodet på en viss nivå.

Huvudfunktionerna av blodplättar är:

• Hemostas (sluta blödning). När ett blodkärl är skadat, sker en omedelbar aktivering av blodplättar. Som ett resultat frigörs serotonin, en biologiskt aktiv substans som orsakar vasospasm, från dem. Dessutom bildas många processer på ytan av aktiverade blodplättar, genom vilka de är anslutna till den skadade kärlväggen (vidhäftning) och med varandra (aggregering). Som ett resultat av dessa reaktioner bildar en blodplättpropp, blockerar kärlens lumen och stoppar blödningen. Den beskrivna processen tar 2 - 4 minuter.
• Livsmedelskärl. Förstörelsen av aktiverade blodplättar resulterar i frisättning av tillväxtfaktorer som ökar kärlens näring och bidrar till processen att återhämta sig efter skada.

Blodplanta förstöring

Orsaker till trombocytopeni

En störning vid någon av ovanstående nivåer kan resultera i en minskning av antalet blodplättar som cirkulerar i det perifera blodet.

Beroende på orsak och mekanism för utveckling finns:

• ärftlig trombocytopeni;
• produktiv trombocytopeni;
• trombocytopeni förstörelse;
• trombocytopeni-konsumtion;
• återfördelning av trombocytopeni;
• trombocytopeniutspädning.

Ärftlig trombocytopeni

Denna grupp innefattar sjukdomar, i vilka förekomsten av vilken huvudroll tillhör genetiska mutationer.

Ärftlig trombocytopeni innefattar:

• Meye-Hegglin anomali;
• Whiskott-Aldrich syndrom;
• Bernards syndrom - Soulier;
• medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni;
• TAR syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
En sällsynt genetisk sjukdom med en autosomal dominant typ av arv (om en förälder är sjuk, då är sannolikheten för att ha ett sjukt barn 50%).

Det kännetecknas av en överträdelse av separationsprocessen av blodplättar från megakaryocyter i den röda benmärgen, vilket resulterar i en minskning av antalet blodplättar som bildas, vilka har gigantiska dimensioner (6-7 mikrometer). Dessutom finns det i denna sjukdom överträdelser av bildningen av leukocyter, vilket uppenbaras i strid med deras struktur och leukopeni (en minskning av antalet leukocyter i perifert blod).

Whiskott-Aldrich syndrom
Ärftlig sjukdom orsakad av genetiska mutationer som resulterar i onormala, små (mindre än 1 mikrometer i diameter) blodplättar i den röda benmärgen. På grund av den störda strukturen uppträder deras överdrivna förstörelse i mjälten, vilket leder till att deras livslängd reduceras till flera timmar.

Sjukdomen kännetecknas också av hudeksem (inflammation i de övre skikten i huden) och en infektion mot infektioner (på grund av immunförsvar). Endast pojkar med 4-10 fall per 1 miljon är sjuka.

Bernard syndrom - Soulier
Ärftlig autosomal recessiv sjukdom (förekommer endast hos ett barn om han ärvt en defekt gen från båda föräldrarna), som uppenbarar sig i tidig barndom. Kännetecknas av bildandet av jätte (6 - 8 mikrometer), funktionellt insolventa blodplättar. De kan inte fästa vid det skadade kärlets vägg och binda till varandra (processerna för vidhäftning och aggregering störs) och utsätts för ökad förstöring i mjälten.

Medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni
Ärftlig autosomal recessiv sjukdom som uppenbarar sig i spädbarn. Kännetecknas av mutationer av genen som är ansvariga för känsligheten hos megakaryocyter mot den faktor som reglerar deras tillväxt och utveckling (trombopoietin), vilket leder till att produktionen av blodplättar i benmärgen störs.

TAR syndrom
En sällsynt ärftlig sjukdom (1 fall per 100 000 nyfödda) med autosomalt recessivt arvläge, kännetecknat av medfödd trombocytopeni och frånvaron av båda radiala benen.

Trombocytopeni i TAR syndrom utvecklas som ett resultat av en genmutation som är ansvarig för tillväxten och utvecklingen av megakaryocyter, vilket resulterar i en isolerad minskning av antalet blodplättar i perifert blod.

Produktiv trombocytopeni

Denna grupp innefattar sjukdomar i det hematopoietiska systemet, där processerna för trombocytbildning i den röda benmärgen störs.

Produktiv trombocytopeni kan orsaka:

• aplastisk anemi
• myelodysplastiskt syndrom;
• megaloblastisk anemi
• akut leukemi;
• myelofibros;
• cancermetastaser;
• cytostatiska mediciner;
• överkänslighet mot olika droger
• strålning;
• alkoholmissbruk.

Aplastisk anemi
Denna patologi kännetecknas av hämning av blodbildning i den röda benmärgen, vilket uppenbaras av en minskning av det perifera blodet hos alla celltyper - blodplättar (trombocytopeni), leukocyter (leukopeni), röda blodkroppar (anemi) och lymfocyter (lymfopeni).

Orsaken till sjukdomen kan inte alltid fastställas. Vissa läkemedel (kinin, kloramfenikol), toxiner (pesticider, kemiska lösningsmedel), strålning, humant immunbristvirus (HIV) kan vara bidragande faktorer.

Myelodysplastiskt syndrom
En grupp tumörsjukdomar som kännetecknas av nedsatt blodbildning i den röda benmärgen. Med detta syndrom noteras accelererad reproduktion av hematopoetiska celler, men processerna för deras mognad bryts. Resultatet är ett stort antal funktionellt omogna blodkroppar (inklusive blodplättar). De kan inte utföra sina funktioner och genomgå apoptos (självförstörelseprocessen), vilket framgår av trombocytopeni, leukopeni och anemi.

Megaloblastisk anemi
Detta tillstånd utvecklas med en brist i kroppen av vitamin B12 och / eller folsyra. Med brist på dessa ämnen störs processerna för bildning av DNA (deoxiribonukleinsyra), vilket ger lagring och överföring av genetisk information, liksom processer för cellutveckling och funktion. I det här fallet, framför allt, vävnader och organ där processerna för celldelning är mest uttalade (blod, slemhinnor) lider.

Akut leukemi
Tumörsjukdom i blodsystemet där benmärgsstamcellen muterar (vanligen alla blodceller utvecklas från stamceller). Som ett resultat börjar den snabba, okontrollerade uppdelningen av denna cell med bildandet av en mängd kloner som inte kan utför specifika funktioner. Gradvis ökar antalet tumörkloner och de förflyttar hematopoietiska celler från den röda benmärgen, vilket uppenbaras av pancytopeni (en minskning av perifert blod av alla celltyper - blodplättar, erytrocyter, leukocyter och lymfocyter).

Denna mekanism av trombocytopeni är karakteristisk för andra tumörer i det hematopoietiska systemet.

myelofibros
Kronisk sjukdom som kännetecknas av utvecklingen av fibrös vävnad i benmärgen. Utvecklingsmekanismen liknar tumörprocessen - stamcellsmutation uppstår, vilket resulterar i bildning av fibrös vävnad, som gradvis ersätter hela ämnet i benmärgen.

Ett kännetecken för myelofibros är utvecklingen av foci av blodbildning i andra organ - i lever och mjälte, och storleken på dessa organ ökar betydligt.

Cancermetastaser
Tumörsjukdomar av olika lokaliseringar i de sista utvecklingsstadierna är benägna att metastasera - tumörceller lämnar det primära fokuset och spridas genom kroppen, sedimenterar och börjar multiplicera i nästan alla organ och vävnader. Detta, enligt mekanismen som beskrivits ovan, kan leda till förskjutningen av hematopoietiska celler från den röda benmärgen och utvecklingen av pancytopeni.

Cytotoxiska läkemedel
Denna grupp droger används för att behandla tumörer av olika ursprung. En av företrädarna är metotrexat. Dess agerande beror på en kränkning av DNA-syntesprocessen i tumörceller och därigenom saktar processen för tumörtillväxt.

Biverkningar på sådana mediciner kan vara hämning av blodbildning i benmärgen med en minskning av antalet perifera blodceller.

Överkänslighet mot olika läkemedel
Som ett resultat av individuella egenskaper (oftast som ett resultat av genetisk predisposition) kan vissa människor uppleva överkänslighet mot droger från olika grupper. Dessa läkemedel kan ha en destruktiv effekt direkt på benmärgs megakaryocyterna, störning av processen för deras mognad och bildandet av blodplättar.

Sådana tillstånd utvecklas relativt sällan och är inte nödvändiga biverkningar vid användning av läkemedel.

De droger som oftast orsakar trombocytopeni är:

• antibiotika (kloramfenikol, sulfonamider);
• diuretika (diuretika) (hydroklortiazid, furosemid);
• antikonvulsiva läkemedel (fenobarbital);
• antipsykotika (proklorperazin, meprobamat);
• antityroidea läkemedel (tiamazol);
• antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
• antiinflammatoriska läkemedel (indometacin).

strålning
Effekterna av joniserande strålning, inklusive strålterapi vid behandling av tumörer, kan ha en direkt destruktiv effekt på den röda benmärgens hematopoietiska celler, samt orsaka mutationer vid olika nivåer av blodbildning och efterföljande utveckling av hemoblastos (tumörsjukdomar i hematopoetisk vävnad).

Alkoholmissbruk
Etylalkohol, som är den aktiva substansen i de flesta typer av alkoholhaltiga drycker, i höga koncentrationer kan ha en inhiberande effekt på blodbildningsförfarandena i den röda benmärgen. Samtidigt i blodet finns en minskning av antalet blodplättar, liksom andra typer av celler (röda blodkroppar, leukocyter).

Oftast utvecklas detta tillstånd vid hård dricks, när höga koncentrationer av etylalkohol påverkar benmärgen under lång tid. Den resulterande trombocytopeni är som regel tillfällig och elimineras några dagar efter det att alkoholintaget har upphört, men med frekventa och långvariga bingar i benmärgen kan det uppstå irreversibla förändringar.

Trombocytopeni förstörelse

I detta fall är orsaken till sjukdomen ökad förstöring av blodplättar, som huvudsakligen uppträder i mjälten (för vissa sjukdomar kan blodplättar i mindre kvantiteter förstöras i lever och lymfkörtlar eller direkt i kärlbädden).

Ökad förstöring av blodplättar kan uppstå när:

• idiopatisk trombocytopenisk purpura;
• trombocytopeni hos den nyfödda
• trombocytopeni efter transfusion
• Evans-Fisher syndrom;
• ta vissa mediciner (medicinsk trombocytopeni);
• vissa virussjukdomar (viral trombocytopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP)
En synonym är autoimmun trombocytopeni. Denna sjukdom kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar i det perifera blodet (kompositionen av de andra cellulära elementen i blodet störs ej) som ett resultat av deras förstärkta förstöring. Orsakerna till sjukdomen är okända. En genetisk predisposition till sjukdomsutvecklingen antas och en samband med effekten av vissa predisponeringsfaktorer noteras.

De faktorer som provar utvecklingen av ITP kan vara:

• virala och bakteriella infektioner;
• profylaktiska vaccinationer;
• vissa mediciner (furosemid, indometacin);
• överdriven insolation
• hypotermi.

På ytan av blodplättar (liksom på ytan av vilken cell i kroppen som helst) finns det vissa molekylära komplex som kallas antigener. Vid intag av ett främmande antigen producerar immunsystemet specifika antikroppar. De interagerar med antigenet, vilket leder till förstörelsen av cellen som den ligger på.

När autoimmun trombocytopeni i mjälten börjar producera antikroppar mot antigenerna i sina egna blodplättar. Antikroppar är fästa vid blodplättmembranet och "märkta" dem, vilket resulterar i att blodplättar, när de passerar genom mjälten, fångas och förstörs i det (i mindre kvantiteter sker destruktion i lever och lymfkörtlar). Sålunda förkortas livslängden hos blodplättar i flera timmar.

Att minska antalet blodplättar leder till ökad produktion av trombopoietin i levern, vilket ökar mognadshastigheten för megakaryocyter och blodplättbildning i den röda benmärgen. Men med den fortsatta utvecklingen av sjukdomen är benmärgs kompensationsförmåga utarmad och trombocytopeni utvecklas.

Ibland kan, om en gravid kvinna lider av autoimmun trombocytopeni, antikroppar mot hennes blodplättar passera genom placenta barriären och förstöra normala fostrets blodplättar.

Nyfödd trombocytopeni
Detta tillstånd utvecklas om det finns antigener på ytan av barnets blodplättar som inte finns på moderns blodplättar. I detta fall kommer antikroppar (klass G immunoglobuliner som kan passera genom placentalbarriären), som produceras i moderns kropp, in i barnets blodomlopp och orsakar förstöring av blodplättar.

Maternala antikroppar kan förstöra fostrets blodplättar vid den 20: e veckan av graviditeten, varigenom barnet kan ha tecken på allvarlig trombocytopeni vid födseln.

Posttransfusionstrombocytopeni
Detta tillstånd utvecklas efter blodtransfusion eller blodplättmassa och kännetecknas av uttalad förstöring av blodplättar i mjälten. Utvecklingsmekanismen är associerad med transfusionen av patienten med främmande blodplättar, till vilka antikroppar börjar produceras. För produktion och inträde av antikroppar i blodet krävs en viss tid, varför en minskning av blodplättar noteras på dag 7-8 efter blodtransfusion.

Evans-Fisher syndrom
Detta syndrom utvecklas i vissa systemiska sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatit, reumatoid artrit) eller utan predisponering av sjukdomar mot bakgrund av relativ välbefinnande (idiopatisk form). Kännetecknas av bildandet av antikroppar mot normala röda blodkroppar och blodplättar i kroppen, med det resultat att cellerna "märkta" med antikroppar förstörs i mjälten, lever och benmärg.

Medicinsk trombocytopeni
Vissa läkemedel har förmågan att binda till antigener på ytan av blodkroppar, inklusive blodplättantigener. Som ett resultat kan antikroppar produceras till det resulterande komplexet, vilket leder till förstörelsen av blodplättar i mjälten.

Bildandet av antikroppar mot blodplättar kan provocera:

• antiarytmiska läkemedel (kinidin);
• antiparasitiska läkemedel (klorokin);
• anti-ångestmedel (meprobamat);
• antibiotika (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulantia (heparin);
• antihistaminläkemedel (cimetidin, ranitidin).

Förstörelsen av blodplättar börjar några dagar efter starten av medicinen. Med avskaffandet av läkemedlet inträffar blodplättsförstöring, på vars yta läkemedelsantigener redan har fixerats, men de nybildade blodplättarna utsätts inte för antikroppar, deras mängd i blodet återställs gradvis, och sjukdoms manifestationer försvinner.

Viral trombocytopeni
Virus som tränger in i människokroppen tränger in i olika celler och multiplicerar kraftigt i dem.

Utvecklingen av ett virus i en levande cell kännetecknas av:

• utseendet på cellytan av virusantigener;
• förändringar i virusets cellulära antigener.

Som ett resultat börjar antikroppar att produceras av virala eller modifierade självantigener, vilket leder till förstörelsen av de drabbade cellerna i mjälten.

Trombocytopeni kan orsaka:

• rubella virus;
• varicella-zoster virus (vattkoppor);
• mässlingvirus;
• influensavirus.

I sällsynta fall kan den beskrivna mekanismen orsaka utveckling av trombocytopeni under vaccination.

Trombocytopeni-konsumtion

Denna form av sjukdomen kännetecknas av blodplättsaktivering direkt i kärlbädden. Som ett resultat utlöses blodkoagulationsmekanismer som ofta uttalas.

Som svar på ökad blodplättkonsumtion ökar deras produkter. Om orsaken till trombocytaktivering inte elimineras minskar kompensationskapaciteten hos den röda benmärgen med utvecklingen av trombocytopeni.

Aktiveringen av blodplättar i kärlbädden kan provoceras av:

• disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom;
• trombotisk trombocytopenisk purpura;
• hemolytiskt uremiskt syndrom.

Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC)
Ett tillstånd som utvecklas som ett resultat av massiva skador på vävnaderna och inre organen, vilket aktiverar blodkoagulationssystemet med dess efterföljande utmattning.

Aktiveringen av blodplättar med detta syndrom sker som ett resultat av riklig utsöndring av koagulationsfaktorer från skadade vävnader. Detta leder till bildandet av ett flertal blodproppar i blodet, vilket täpper till lumen av små kärl, vilket stör blodtillförseln till hjärnan, lever, njurar och andra organ.

Som ett resultat av försämrad blodtillförsel till alla inre organ aktiveras antikoagulationssystemet, som syftar till att förstöra blodproppar och återställa blodflödet. Som en följd, förlorar blodet fullständigt sin förmåga att koagulera mot bakgrund av utmattning av trombocyter och andra koagulationsfaktorer. Det finns massiva yttre och inre blödningar, vilket ofta är dödligt.

DIC kan orsakas av:

• massiv destruktion av vävnader (brännskador, skador, operationer, inkompatibel blodtransfusion);
• allvarliga infektioner
• förstörelse av stora tumörer
• kemoterapi vid behandling av tumörer;
• chock av någon etiologi
• organtransplantation.

Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP)
Basen för denna sjukdom är en otillräcklig mängd antikoagulerande faktor i blodprostacyklin. Normalt produceras det av endotelet (den inre ytan av blodkärlen) och stör processen för trombocytaktivering och aggregering (limning ihop och bildande en blodpropp). I TTP leder nedsatt utsöndring av denna faktor till lokal aktivering av blodplättar och bildandet av mikrotrombus, kärlskade och utveckling av intravaskulär hemolys (destruktion av röda blodkroppar direkt i kärlbädden).

Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS)
Sjukdomen, som huvudsakligen förekommer hos barn, orsakas huvudsakligen av tarminfektioner (dysenteri, kolibacillos). Det finns också icke-smittsamma orsaker till sjukdomen (vissa droger, ärftlig predisposition, systemiska sjukdomar).

När HUS orsakas av infektion släpps bakteriella toxiner in i blodomloppet och skadar det vaskulära endotelet, vilket åtföljs av blodplättsaktivering, fäster dem på de skadade områdena, följt av bildandet av mikrothrombi och störningar av mikrocirkulationen i de inre organen.

Trombocytopeni-omfördelning

Under normala förhållanden deponeras ca 30% blodplättar (deponeras) i mjälten. Om så är nödvändigt utsöndras de i cirkulerande blod.

Vissa sjukdomar kan leda till splenomegali (en ökning i mjälten i storlek), vilket innebär att upp till 90% av alla blodplättar i kroppen kan behållas i den. Eftersom regleringssystemen kontrollerar det totala antalet blodplättar i kroppen, i stället för deras koncentration i det cirkulerande blodet, orsakar fördröjningen av blodplättar i den förstorade mjälten inte en kompensatorisk ökning av deras produktion.

Splenomegali kan orsakas av:

• levercirros;
• infektioner (hepatit, tuberkulos, malaria);
• systemisk lupus erythematosus;
• blodsystemet tumörer (leukemier, lymfom);
• alkoholism.

Med en lång tid av sjukdomen kan blodplättar som kvarhållits i miltkärlet genomgå massiv förstöring med den efterföljande utvecklingen av kompensationsreaktioner i benmärgen.

Trombocytopeni-omfördelning kan utvecklas med hemangiom - en godartad tumör som består av vaskulära celler. Det har visats vetenskapligt att blodplättssekvestrering sker i sådana neoplasmer (fördröjer och stänger dem ur blodet med eventuell efterföljande förstöring). Detta faktum bekräftas av att trombocytopeni försvinner efter det kirurgiska avlägsnandet av hemangiom.

Trombocytopeniutspädning

Detta tillstånd utvecklas hos patienter som är på sjukhus (oftare efter massiv blodförlust), med vilka stora volymer vätskor, plasma och plasmasubstitut, erytrocytmassa hälls utan kompensation för förlust av blodplättar. Som ett resultat kan deras koncentration i blodet minska så mycket att även frisättningen av blodplättar från depotet inte kan upprätthålla koagulationssystemets normala funktion.

Symptom på trombocytopeni

Eftersom blodplättarnas funktion är hemostas (stoppa blödning), kommer de huvudsakliga manifestationerna av deras brist i kroppen att blöda av olika lokaliseringar och intensitet. Kliniskt uttrycks inte trombocytopeni på något sätt tills koncentrationen av blodplättar överstiger 50 000 per mikroliter blod, och endast med en ytterligare minskning av deras antal börjar symtomen på sjukdomen att uppträda.

Det är farligt att även med lägre blodplättkoncentrationer upplever personen inte en signifikant försämring i det allmänna tillståndet och känns bekvämt, trots risken för att utveckla livshotande tillstånd (svår anemi, blödningar i hjärnan).

Mekanismen för utveckling av alla symptom på trombocytopeni är densamma. En minskning av blodplättkoncentrationen leder till en felfunktion av väggarna i små kärl (huvudsakligen kapillärer) och deras ökade bräcklighet. Som ett resultat störs spontant eller när den exponeras för en fysisk faktor med minimal intensitet stör kapillärernas integritet och blödning utvecklas.

Eftersom antalet blodplättar reduceras, bildar inte trombocytproppen i de skadade kärlen, vilket orsakar ett massivt blodflöde från cirkulationsbädden i de omgivande vävnaderna.

Symptom på trombocytopeni är:

• Blödningar i huden och slemhinnorna (purpura). Manifieras av små röda fläckar, särskilt uttalade på platser av kompression och friktion med kläder, och bildas som ett resultat av blod som blötlägger huden och slemhinnorna. Spots är smärtfria, sticker inte ut över ytan av huden och försvinna inte när de pressas. Både enkelpunktsblödningar (petechiae) och stor storlek (ekchymos - mer än 3 mm i diameter, blödningar - flera centimeter i diameter) kan observeras. Samtidigt kan blåmärken av olika färger observeras - röd och blå (tidigare) eller grön och gul (senare).
• Vanliga näsblod. Näs slemhinna levereras rikligt med blod och innehåller ett stort antal kapillärer. Deras ökade bräcklighet som uppstår genom en minskning av blodplättkoncentrationen leder till riklig blödning från näsan. Nysning, katarralsjukdomar, mikrotrauma (när man plockar i näsan), utländsk kroppspenetration kan orsaka näsblödning. Det resulterande blodet är ljusrött. Varaktigheten av blödning kan överstiga tiotals minuter, varigenom en person förlorar upp till flera hundra milliliter blod.
• Blödande tandkött. För många människor, när du borstar tänderna kan det finnas en liten blödning av tandköttet. Med trombocytopeni är detta fenomen särskilt uttalat, blödning utvecklas på en stor yta av tandköttet och fortsätter under lång tid.
• Gastrointestinal blödning. Förekommer som ett resultat av ökad sårbarhet av kärl i slemhinnan i mag-tarmsystemet, såväl som skada på den grova, hårda maten. Som ett resultat kan blodet gå ut med avföring (melena), måla det rött eller med kräkningar (hematemesis), vilket är mer karakteristiskt för blödning från magslemhinnan. Blodförlust når ibland hundratals milliliter blod, vilket kan hota en persons liv.
• Utseendet av blod i urinen (hematuri). Detta fenomen kan observeras vid blödningar i blåsans och urinvägens slemhinnor. I det här fallet kan urinen, beroende på volymen av blodförlust, få en ljus röd färg (brutto hematuri) eller närvaron av blod i urinen bestäms endast genom mikroskopisk undersökning (mikrohematuri).
• Lång riklig menstruation. Under normala förhållanden fortsätter menstruationsblödningen i ca 3 till 5 dagar. Den totala volymen av urladdning under denna period överstiger inte 150 ml, inklusive det avvisade endometriella skiktet. Mängden blod som förlorats överskrider inte 50 - 80 ml. Med trombocytopeni är det svårt att blöda (över 150 ml) under menstruation (hypermenorré), liksom på andra dagar i menstruationscykeln.
• Förlängd blödning vid avlägsnande av tänder. Tandutvinning är förknippad med en rubbning av tandartären och skada på tarmarnas kapillärer. Under normala förhållanden, inom 5-20 minuter, fylldes den plats där tanden användes (käftens alveolära process) fylld med blodpropp och blödningen stannar. Med en minskning av antalet blodplättar i blodet störs processen för bildning av denna blodpropp, blödningen från de skadade kapillärerna slutar inte och kan fortsätta under lång tid.

Mycket ofta komplementeras den kliniska bilden av trombocytopeni av symtomen på de sjukdomar som ledde till förekomsten - de måste också beaktas i diagnostikprocessen.

Diagnos av orsakerna till trombocytopeni

I de flesta fall är en minskning av antalet blodplättar ett symptom på en viss sjukdom eller ett patologiskt tillstånd. Genom att fastställa orsaken och mekanismen för trombocytopeni kan du ställa en mer noggrann diagnos och förorda lämplig behandling.

Vid diagnos av trombocytopeni används dess orsaker:

• Fullständigt blodantal (KLA). Ger dig möjlighet att bestämma blodets kvantitativa sammansättning, samt att studera individuella cellers form och storlek.
• Bestämning av blödningstiden (enligt hertigen). Ger dig möjlighet att bedöma funktionaliteten hos blodplättar och den resulterande koaguleringen av blod.
• Bestämning av blodproppstiden. Den tid under vilken blodproppar börjar bildas i blodet som tas från venen mäts (blodet börjar att koagulera). Med denna metod kan du identifiera kränkningar av sekundär hemostas som kan vara associerade med trombocytopeni hos vissa sjukdomar.
• Punktera röd benmärg. Kärnan i metoden är att genomborra vissa ben i kroppen (sternum) med en speciell steril nål och ta 10-20 ml benmärgs substans. Från det erhållna materialet framställs utstrykningar och undersöks under ett mikroskop. Denna metod ger information om tillståndet för blodbildning, liksom kvantitativa eller kvalitativa förändringar i hematopoetiska celler.
• Detektion av antikroppar i blodet. Mycket noggrann metod för att bestämma förekomsten av antikroppar mot blodplättar, liksom till andra celler i kroppen, virus eller droger.
• Genetisk forskning. Genomförd med misstänkt ärftlig trombocytopeni. Gör det möjligt att identifiera genmutationer hos föräldrarna och omedelbara släktingar till patienten.
• Ultraljudsundersökning. Metoden att studera strukturen och densiteten hos inre organ med fenomenet av reflektion av ljudvågor från vävnader med olika densitet. Ger dig möjlighet att bestämma storleken på mjälten, leveren, misstänkta tumörer hos olika organ.
• Magnetic resonance imaging (MRI). En modern hög precisionsmetod som möjliggör att man får en bild för varje bild av strukturen hos inre organ och blodkärl.

Diagnos av trombocytopeni

Mindre trombocytopeni kan detekteras av en slump med ett allmänt blodprov. När blodplättskoncentrationer under 50 000 per mikroliter kan utveckla kliniska manifestationer av sjukdomen, vilket är anledningen till att söka läkarvård. I sådana fall används ytterligare metoder för att bekräfta diagnosen.

I laboratoriet används diagnos av trombocytopeni:

• slutföra blodräkning
• bestämning av blödningstiden (hertens test).

Allmänt blodprov
Den enklaste och samtidigt den mest informativa laboratorieforskningsmetoden, vilket gör det möjligt att exakt bestämma koncentrationen av blodplättar i blodet.

Blodprovtagning för analys utförs på morgonen, på tom mage. Skinnet på handflatan palmar (vanligtvis den namnlösa) behandlas med bomullsull doppad i en alkohollösning och genomborras sedan med en engångs-lansett (tunt och vass dubbelsidigt blad) till ett djup av 2 till 4 mm. Den första bloddroppen som visas, avlägsnas med en bomullspinne. Då, med en steril pipett, tas blod för analys (vanligen 1 till 3 ml).

Blod undersöks i en speciell enhet - en hematologianalysator, som snabbt och noggrant beräknar den kvantitativa sammansättningen av alla blodkroppar. De erhållna uppgifterna möjliggör att detekteras en minskning av antalet blodplättar, och kan också indikera kvantitativa förändringar i andra blodkroppar, vilket hjälper till att diagnostisera orsaken till sjukdomen.

Ett annat sätt är att undersöka blodutrymmet under ett mikroskop, vilket gör det möjligt att beräkna antalet blodkroppar, samt att visuellt bedöma storlek och struktur.

Bestämning av blödningstid (hert test)
Med denna metod kan du visuellt bedöma graden av blödning från små kärl (kapillärer), vilket kännetecknar blodkroppens hemostatiska (hemostatiska) funktion.

Kärnan i metoden är som följer - en engångspansett eller en nål från en spruta piercerar huden på ringfingerens spets till ett djup av 3 till 4 mm och inkluderar en stoppur. Efter 10 sekunder avlägsnas en bloddroppe med en steril trasa utan att röra huden i injektionsområdet.

Normalt bör blödningen sluta efter 2 till 4 minuter. En ökning av blödningstiden indikerar en minskning av antalet blodplättar eller deras funktionella insolvens och kräver ytterligare forskning.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura

Idiopatisk trombocytopeni (ITP) är en sjukdom i cirkulationssystemet, när koncentrationen av färglösa celler faller, håller de sig i mikrotrombi och täppa till små blodkärl.

Som ett resultat av blodprov avslöjade en minskning av blodplättar, spenderas de på trombbildning. Verlgofs sjukdom anses vara en farlig sjukdom, ger komplikationer mot hjärtat och lever, hjärnan och andra organ.

Ofta diagnostiseras ITP hos vuxna kvinnor, men barn, äldre och tonåringar kan bli sjuka. Skälen till patologins utveckling har inte fastställts, det finns teorier om förekomsten av en immun, såväl som viral och enzymopatisk natur. Den ärftliga formen av Verlhof syndrom uppträder i sällsynta fall, främst sjukdomen förvärvas.

Orsaker till ITP och huvudsymptom

En minskning av antalet blodplättar i blodet bryter mot koagulationsmekanismen. När patologin utvecklas, producerar benmärgen intensivt blodplättar och megakaryocyter. När sjukdomen är förknippad med nedsatt funktion av immunsystemet, förstör antikroppar blodplättskivor. Med den ärftliga naturen hos sjukdomen i blodprovet avslöjade en minskning av antalet trombopoietiner, och membranmembranet av blodplättar är skadat. Hos barn börjar trombocytopenisk purpura på grund av angina, vaccination, influensa.

Den kliniska bilden av ITP manifesteras på olika sätt - sjukdomsförloppet beror på svårighetsgraden, utvecklingsstadiet och typ av patologi. Med denna sjukdom täpps blodproppar ihop med kapillärerna - de minsta kärlen. Misstänkt trombocytopeni kan vara på grund av:

• huvudvärk;
• trötthet från vanliga frågor;
• aptitlöshet;
• kräkningar, intermittent med illamående;
• känner sig trött utan någon speciell anledning
• feber;
• försämringen av synens organ
• smärta i bröstbenet, bukhålan.

Patientens utseende kan läkaren misstänka att han har idiopatisk trombocytopenisk purpura - detta indikeras av blåmärken och blödningar som är dispergerade genom kroppen. När sjukdomen fortskrider, läggs symptom: desorientering, ataxi, plötslig blödning och anfall.

I sällsynta fall upptäcker patienter blödning av slemhinnorna och huden efter en injektion, blåmärken eller ingen anledning alls. Vidare kompletteras bilden med tecken på ischemiska skador i hjärtat, hjärnan och andra organ.

Typer idiopatisk purpura

Det finns flera kriterier på grundval av vilka läkare klassificerar Verlgofs sjukdom. Med hänsyn till mekanismen för utveckling av den patologiska staten utmärks dessa typer av purpura:

• symptomatisk. Det är ett tecken på utvecklingen av patologier i kroppen. Detta kan vara hyperemi, leukemi eller strålningsexponering;
• autoimmun. Uppstår på bakgrund av immunsjukdomar. Dessa är hemolytisk anemi och lupus erythematosus;
• isoimmune. Manifieras efter upprepade blodtransfusioner;
• Neonatal. Barnet är infekterat från moderen, medan i livmodern, genom moderkakan.

Idiopatisk purpura förekommer i en akut och kronisk form. Kronisk trombocytopeni utvecklas med sällsynta, frekventa och konstanta återfall.

Sjukdomen går igenom 3 steg:

• hemorragisk kris. Det kännetecknas av blödande slemhinnor och vävnader. Resultaten av blodprovet avslöjar ett minskat antal färglösa celler, och patientens kropp är täckt av blåmärken;
• klinisk remission. Staden kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar som ett resultat av OAM, men det finns inga uttalade symtom;
• klinisk och hematologisk remission. På detta stadium visar testresultatet normalt, inga symptom på sjukdomen.

Redaktionskommitté

Om du vill förbättra ditt hårs tillstånd, bör du särskilt sköta skampon som du använder.

En skrämmande figur - i 97% av schampon av kända märken är ämnen som förgiftar kroppen. Huvudkomponenterna, på grund av vilka alla problem på etiketterna är betecknade som natriumlaurylsulfat, natriumlauretsulfat, kokosulfat. Dessa kemikalier förstör hårets struktur, håret blir skört, förlorar elasticitet och styrka, färgen bleknar. Men det värsta är att dessa saker kommer in i levern, hjärtat, lungorna, ackumuleras i organen och kan orsaka cancer.

Vi rekommenderar dig att överge användningen av medel som innehåller dessa ämnen. Nyligen har experter från vår redaktionspersonal genomfört en analys av sulfatfria schampon, där den första platsen togs av medel från företaget Mulsan Cosmetic. Den enda tillverkaren av naturliga kosmetika. Alla produkter tillverkas under strikta kvalitetsstyrnings- och certifieringssystem.

Vi rekommenderar att du besöker den officiella webbutiken mulsan.ru. Om du tvivlar på din kosmetiks naturlighet, kontrollera utgångsdatumet, det ska inte överstiga ett års lagringsutrymme.

Trombocytopeni hos barn

Barn på grund av rörlighet faller, får mindre och allvarliga skador. Små blåmärken stör inte föräldrarna för mycket, med tiden absorberar de sig själv, även om de inte hanterar blåmärken. Om blåmärken uppträder plötsligt finns det ingen anledning till detta, kanske har barnet idiopatisk trombocytopenisk purpura.

Denna statistik bekräftar att trombocytopeni är den vanligaste bland andra blodsjukdomar inom pediatriskområdet. Mest patologi avslöjade hos pojkar 2-8 år. Orsaken till sjukdomen är ärftliga och immuna faktorer. Enligt vissa läkare är Verlgofs sjukdom provocerad av defekta blodkroppar.

Symptom på trombocytopeni hos ett barn framträder efter vaccination, virussjukdomar, medicinering, en abrupt temperaturförändring. Vanliga faktorer som leder till utvecklingen av sjukdomen:

• nedsatt utveckling av färglösa blodkroppar;
• minskning av varaktigheten av trombocytaktivitet i 1-2 dagar (normalt 10-12 dagar);
• Sammansättningen av blodet förändras, en del av blodplättarna spenderas på bildandet av blodproppar i blodkärlen. På grund av blodets olika sammansättning, fungerar hela kroppen.
• Syntesen av antikroppar riktade mot bekämpning av egna blodplättar aktiveras.

Identifiering och behandling av trombocytopenisk purpura

Eftersom primär kliniska manifestationer av purpura liknar symtomen på andra sjukdomar, för att bestämma diagnosen, bör ett antal studier genomföras, följt av adekvat behandling. Diagnos av Verlgof sjukdom (ITP) inkluderar följande aktiviteter:

• samråd med en läkare, insamling av anamnese och hörselklagomål;
• undersökning av huden, kontroll av reaktionen från en nypa;
• manschett test;
• Valdmans test;
• KLA;
• blodprovningstest.

De listade studierna är grundläggande, om så är nödvändigt kommer läkaren att ordinera studier av mjälten och andra organ.

Efter att diagnosen är klar väljs en behandlingsregimen. Läkemedel förskrivs, men om sjukdomen körs, är miltborttagning indikerad - en operation som kallas splenektomi.

Hela listan med terapeutiska åtgärder som finns tillgängliga för läkaren:

• recept på hormonella droger;
• utarbeta en medicinsk kost;
• plasmautbyte;
• blodplättinfusion;
• splenektomi.

Om patienten utvecklar en kris är det angeläget att stoppa blödningen. I den akuta formen sker behandling på sjukhuset och under remission förhindrar komplikationer.

Terapeutisk kost

Speciellt utvecklade näringsriktlinjer för Verlgof-sjukdomen inkluderar exceptionellt hälsosamma rätter. Mat bör vara komplett, innehållande nödvändiga vitaminer och mineraler. Alkoholhaltiga drycker är förbjudna, och kryddig, fet och stekt mat bör konsumeras mindre ofta. Kolsyrade drycker och snabbmat är skadliga.

Frukt, grönsaker, spannmål, mejeriprodukter och rent vatten kommer att vara fördelaktiga. Mat bör vara varmt för att inte bränna känsliga slemhinnor.

Med trombocytopeni är det bra att ta njurinfusion, bär av viburnum, samt en infusion av kamomill, mint och herdepåse. För matlagningbuljong 1 msk. läkemedelsuppsamling placeras i en termos och häll 200 ml kokande vatten. En timme senare är infusionen klar. Ta det två gånger om dagen för en halv kopp.

Med förbehåll för diet förbättrar idiopatisk trombocytopenisk purpura retreats det allmänna tillståndet.

Läkemedel och metoder för Idiopatisk trombocytopeni

Det finns ett antal läkemedel som används för att stabilisera antalet blodplättar i blodet, öka immunförsvaret, förbättra processen med koagulering:

• glukokortikosteroider (Prednisolon, metylprednisolon) ordineras av läkaren i en standard eller ökad dosering, när sjukdomen är i akut stadium eller är mycket avancerad. Hormoner kan orsaka biverkningar - dyspeptiska problem, ökat blodtryck
• immunoglobuliner. Utnämnd i form av intravenösa injektioner. Hos dem med kronisk trombocytopeni hjälper immunoglobuliner att behålla antalet blodplättar i blodet. Långvarig användning av droger orsakar smärta i huvudet, feber, frossa;
• interferon alfa föreskrivs för kronisk trombocytopeni, om hormoner är ineffektiva. Bland biverkningarna uppenbarades ofta frossa, feber, smärta i huvudet. För att minska sannolikheten för biverkningar en vecka före interferon tar de paracetamol.

Andra läkemedel som används för att behandla trombocytopenisk purpura är cyklofosfamid, azathioprin, danazol. Läkemedel listas för din referens, det är farligt att ta dem själv.

Förutom läkemedel ordinerar läkare en trombocytransfusion. Detta är inte nödvändigt i alla fall, men med omfattande kirurgiska ingrepp, neurologi och djup trombocytopeni kan transfusion inte undvikas. Effekten kommer att vara tillfällig men mycket positiv. Transfusion utförs under sjukvårdsförhållanden enligt ett särskilt föreskrivet schema. Varje gång ges patienten 1-2 doser blodplättar eller 6-8 doser var 4: e timme. För effektiviteten av transfusionen var högre, före IVIG.

I ITP förstärks mjälten avsevärt, vilket uppenbaras av motsvarande ogynnsamma symptom. Om standardbehandling för trombocytopeni är ineffektiv och tillståndet förvärras, ökar risken för allvarlig blödning med alla följder som följd. När patientens liv är i fara tar läkaren bort orgeln. Splenektomi är ordinerad i följande situationer:

• trombocytopenisk purpura åtföljs av svår blödning, som inte kan stoppas med läkemedel med motsvarande effekt;
• ITP är kronisk, det finns ingen speciell reaktion på droger, antalet blodplättar är konstanta;
• remission observeras inte längre än ett år, känns patienten alltid dålig.

Framställning krävs före splenektomi. Patienten är ordinerad hormonal läkemedel och IVIG. Läkaren skickar först patienten till en ultraljud för att bedöma tillståndet hos organen i bukhålan. Efter operationen visas effekten inte omedelbart, men bara efter en viss tid. Dessutom indikerar statistiken att cirka 50% av patienterna förväntar sig förbättring i deras tillstånd. Det här är ingen anledning att överge den tilldelade funktionen, eftersom du alltid behöver använda minsta möjliga chanser.

Sammanfattningsvis kan det noteras - Verlgofs sjukdom (ITP) är en farlig blodsjukdom, som i avsaknad av behandling är farlig för patientens hälsa och liv. Efter att ha upptäckt symptomen som är karakteristiska för patologin är det nödvändigt att kontakta den medicinska institutionen i tid, genomgå undersökning och ta emot möten. Ju snabbare åtgärder som vidtas, desto större är risken för återhämtning.