Infektiös endokardit hos hjärtklaffarna

Bland sjukdomarna i hjärt-kärlsystemet finns inte bara de som leder till syrehushållning i hjärtmuskeln, vaskulär trombos. Ibland observeras emellertid bakteriella hjärtpatologier, till exempel infektiös endokardit som förekommer i alla åldersgrupper. Förekomsten av infektiös endokardit är lågt upp till 116 fall per 1 000 000 personer per år, men studien av problemet är mycket relevant, eftersom komplexiteten att diagnostisera och behandla patologi med modern kardiologi har övervinnats.

Funktioner av sjukdomen

Symptom på endokardit kan uppträda hos vuxna och barn. Under endokardit förstår den inflammatoriska processen i hjärtens inre bindvävsmembran, som leder till ventilerna och kaviteten i kroppen, som ofta bär en smittsam natur. De flesta arter av endokardit är bakteriella, ibland hör dess patogen till gruppen av patogena svampar. Huvudvis i denna patologi påverkas hjärtklaffarna, men det kan också innefatta aortaklappen, ventilerna i lungartären, endotelet i den övre aortan och stora kärl och till och med vaskulära proteser, hjärtpacemakers. Prognosen för infektiv endokardit är mycket allvarlig: det leder ofta till döden (upp till 40-60% av fallen), hjärtfel, hjärtsvikt och återkommer ofta också.

Under de senaste åren har experter noterat en tendens till en ökning av förekomsten av infektiös endokardit, medan kvinnor lider 2 gånger mindre. Mer och mer, polykosta och ulcerösa former av inflammatorisk process, som leder till snabb bildning av vegetationer på ventilerna, subvalvulära strukturer, förorsakar förstörelsen och störningen av dessa områdets kardiovaskulära system. Kardiologer pekar på mer frekventa lesioner av tidigare modifierade ventiler, till exempel hos patienter som redan har hjärtefekter eller har haft reumatism. Också ökningen av incidensen beror ofta på den omfattande introduktionen av invasiva tekniker till medicinsk praxis, en ökning av antalet personer med immunbrist och missbrukare. Dödlighet hos sådana patienter, liksom hos äldre med infektiv endokardit, kan nå 80%.

Klassificeringen av endokardit med ursprung är följande:

1. Primär endokardit. Visas i avsaknad av förändringar i hjärtklaffarna tidigare.
2. Sekundär endokardit. Förekommer på bakgrunden av de tidigare existerande ventilerna med reumatism, syfilis, medfödda hjärtefekter, efter ventrikeloperation.

Förloppet av endokardit är uppdelat i följande former:

1. akut endokardit (varar upp till 60 dagar, är resultatet av skada, komplikationer av operation eller septisk tillstånd);
2. subakut bakteriell eller svampendokardit (upp till 4 månader, vanligen förknippad med otillräcklig behandling av akut endokardit);
3. kronisk eller långvarig endokardit (manifesterar sig genom regelbundna återfall).

I etapper kan infektiv endokardit vara aktiv och inaktiv (helad), liksom återkommande (återkommande episode förekommer mindre än 6 månader efter det första fallet av sjukdomen) och återinfektion (återkommande episod diagnostiseras 6 månader eller mer efter den första sjukdomen).

Bland annat kan infektiv endokardit på grund av förekomst och typ av utveckling vara av följande typer:

1. infektiös septisk (dess särdrag består av övergående bakteriemi, nederlag av orsaksmedlet i endokardiet och utseendet på mikrobiella vegetationer);
2. immun-inflammatorisk eller allergisk (karaktäriserad av autoimmun inflammation mot bakgrund av en infektionsprocess och påverkar bukhinnans inre organ);
3. dystrofisk (förekommer som en komplikation av septisk process under dess progression, uttryckt som organiska förändringar i hjärtat och utveckling av hjärtsvikt).

I zonen för lokalisering av infektiösa fenomen är endokardit följande:

• vänster sidoskada av den inhemska ventilen;
• Vänstersidad lesion av protesventilen (tidigare - upp till ett år efter operationen, senare - ett år eller mer efter operationen);
• högsidig endokardit;
• endokardit med en lesion i pacemakerns fästområde, kardioverter-defibrillatorn.

Enligt infektionsmetoden kan endokardit vara nosokomial (nosokomial) och nonosocomial (community-acquired), liksom på grund av intag av intravenösa droger.

Orsaker till infektiv endokardit

Enligt studier kan mer än 120 mikrober vara orsaksmedel av infektiv endokardit. Enkelt uttryckt kan de allra flesta bakterier leda till utvecklingen av denna sjukdom, men oftast provoceras de av de vanligaste bakterierna - stafylokocker, streptokocker, enterokocker (mer än 80% av fallen står i proportion). Något mindre vanligt sått med endokardit E. coli, pneumokocker. Om sjukdomen orsakas av anaerober eller svampar är det svårt att behandla och kräver ofta kirurgisk ingrepp. Typen av patogen orsakar prognos och mortalitet med endokardit: till exempel är mortaliteten vid infektion med Staphylococcus aureus ibland 60-80% och för svampinfektioner orsakade av Candida, Aspergilium - 90-100%

Infektiös endokardit utvecklar förstås inte alla patienter infekterade med bakteriell infektion. Villkor för dess förekomst, förutom transient bakterieemi, är lesioner av vaskulärt endotel och endokardium, hemodynamiska störningar och allvarliga störningar i immunsystemets aktivitet. Bakteriell kontaminering av hjärtat kan utvecklas med skador och invasiva medicinska manipuleringar, men oftare tränger bakterierna från foci av kronisk infektion i närvaro av följande provokerande sjukdomar och tillstånd:

• CHD eller förvärvade hjärtfel, i synnerhet defekter i mitralventilen, aortaklaff, interventrikulär septum;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• koagulering av aortan;
• Förekomsten av en protesventil eller ett kärl;
• etablerade artificiella pacemakers;
• reumatism av hjärtklaffar;
• ateroskleros av kranskärlskärl.

Olika immunodepressiva tillstånd - organtransplantation, hiv och aids, njursvikt och hemodialys, långvarig och svår kemoterapi, långvarig användning av cytostatika och glukokortikosteroider ökar risken för endokardit allvarligt.

Infektiv endokardit observeras oftare i ålderdom med generell försämring av kroppen, bland drogmissbrukare och alkoholister. Hos äldre människor orsakas endokardit vanligtvis av bakterie från kronisk infektionsfoci på grund av organisk ventilsjukdom och förvärras av kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet. Svampinfektiv endokardit uppträder med långsiktig antibiotikabehandling, antibiotikabehandling efter hjärtkirurgi och venösa katetrar.

Patogenesen av sjukdomen är som följer: olika ventilförändringar, operationer och proteser framkallar hemodynamiska störningar som bidrar till mikrotraumor i vävnaderna. Som ett resultat uppträder ulcerös-polypopiska formationer (trombotiska massor är skiktade på såren). Inledningsvis infekteras en steril trombus tidigare eller senare av svampar eller bakterier som cirkulerar i blodet. Tillgänglig vegetation är ett av de diagnostiska kriterierna för endokardit, vilket detekteras under undersökningen. Parallellt påverkar bakterier ventilvävnaden, vilket bidrar till utseendet av sår, skelettfokus samt provokering av deformation och bristning av ventiler.

Efter utvecklingen av de beskrivna processerna är ventilerna allvarligt försämrade. Patienten utvecklar progressivt hjärtsvikt. Kanske bildandet av stora vegetationer som bryter iväg och orsakar tromboembolism: nederlaget på vänster sida av hjärtat ger en emboli i benen, hjärnan, artärer av inre organ. Nederlaget på höger sida av hjärtat kan orsaka PEH. Bland annat är utvecklingen av vaskulit möjlig - immunförlängningar av små kärl samt inflammation i njur- och koronärkärlen. I missbrukare uppträder vanligtvis hjärtsvikt och allmän förgiftning snabbt med infektiv endokardit, och destruktion av lungvävnad diagnostiseras också.

Symptom hos barn och vuxna

Eftersom infektiv endokardit kan skada olika organ, och inte bara hjärtat, kan symtomen vara mycket olika. Ibland fortsätter sjukdomen och manifesteras atypiskt, maskerar sig under andra patologier, i samband med vilka det anses vara mycket svårt att diagnostisera. Ofta utvecklas infektiv endokardit mycket lik njursinfarkt, hemorragisk vaskulit, glomerulonefrit, lunginfarkt, angina etc.

Det mest karakteristiska symptomet på alla former och typer av patologi är en ökning av kroppstemperaturen, som alltid kompletteras med varierande grad av berusning. Akut endokardit åtföljs av allvarlig feber upp till 40 grader, subakut börjar från subfebril temperatur, huvudvärk, svaghet, värk och sjukdom och ökad svettning. En person med endokardit förlorar aptit, kan snabbt gå ner i vikt. Med en initial temperaturökning kan andra kliniska tecken vara helt frånvarande, men många har sinus takykardi.

På detta stadium är sannolikheten för en felaktig formulering av diagnosen hög: hos barn, akut exacerbation av kronisk tonsillit, är en virusinfektion ofta "bestämd" hos vuxna, tuberkulos och njurskador finns ofta. Endast om några dagar eller veckor blir den kliniska bilden mer specifik, och kroppstemperaturen för denna period ökar stadigt (upp till 39 grader). De viktigaste symptomen, vars uppsättning kan variera i varje enskilt fall:

• utsläpp av klibbig, illaluktande svett;
• pallor, yellowness eller grayness av huden;
• andfåddhet med patientens återupplivning, senare i vila;
• smärtor av typen av angina, som täcker hjärtats område, men inte uttalas;
• sällan, akut smärta i hjärtat som vid hjärtinfarkt;
• illamående och kräkningar
• yrsel;
• Andra neurologiska symptom som liknar cerebral trombos
• synfel eller blindhet
• svullnad i benen, svullnad under ögonen;
• smärta i ländryggsregionen;
• utseendet av blod i urinen och urinering;
• smärta i mjälten;
• utslag med blåmärken på huden och slemhinnorna, speciellt ofta på ögonlocken, i munen, på nyckelbenen;
• smärta i lederna, deras rodnad och svullnad.

När det gäller sjukdomsförloppet beror det i stor utsträckning på typen av patogen, hälsotillståndet och åldern hos patienten, tidpunkten för uppkomsten av antibiotikabehandling. Så, med hög infektionsvirulens, är endokarditens gång akut, hjärtsvikt, samt multipelorganskada, gå snabbt med. Med mindre virulent infektion är endokardit subakut, med mindre allvarliga symtom. Hos barn är bakteriell endokardit vanligen orsakad av existerande hjärtefekter och utvecklas kraftigt, och utan akut terapi leder till allvarliga konsekvenser.

Eventuella komplikationer

De tidiga komplikationer som uppträder även under behandling eller innan man söker hjälp är oftast hjärtkonsekvenserna - myokardit, abscess, hjärtsvikt, arytmier, ledningsstörningar, perikardit. Följande komplikationer är också mycket vanliga:

• njursvikt
• nefrotiskt syndrom;
• hjärtinfarkt njure glomerulonefrit;
• fokal nefrit;
• lungabscess;
• pleurit;
• pulmonell hypertension;
• levercirros eller akut hepatit;
• abscesser av inre organ
• trombos;
• vaskulit;
• tromboflebit.

Lungemboli, septisk chock, stroke, svår meningit, aneurysmbrott, andningssyndrom, akut hjärtsvikt, hjärttromboembolism och multipel organsvikt och fullständig AV-blockad leder oftast till döden. Även efter överensstämmelse med alla behandlingsrekommendationer kan sena komplikationer leda till framtida utveckling av kroniskt hjärtsvikt, reinfektion, ventildysfunktion, med behov av akut kirurgisk ersättning. Kriterierna för hög risk för negativa resultat är:

• förekomsten av lesioner protesventil;
• drogberoende;
• avancerad ålder;
• diabetes hos en patient
• samtidig lung-, njur-, kärlsjukdomar;
• såning Staphylococcus aureus, svampar, gram-negativa mikrober.

Den högsta risken är i närvaro av stafylokocker i kroppen, som bildade hjärtabsys och ledde till akut hjärtsvikt: i denna situation dör nästan 100% av patienterna.

service är

Diagnosen är mycket svår, så det finns ett specifikt screeningsprogram som kan eliminera andra typer av sjukdomar och bekräfta misstanken hos läkaren. Det är absolut nödvändigt att ta reda på om patienten är en drogmissbrukare, har haft ventilsjukdom eller CHD före eller har genomgått operation på hjärt- och koronarkärlen. De viktiga parametrarna är närvaro av HIV-infektion, andra immunbrist samt olika invasiva ingrepp, särskilt de som kan utföras i strid med teknik (till exempel brottslig abort).

De huvudsakliga metoderna för undersökning av endokardit och de upptäckta förändringarna är följande:

1. Fysisk undersökning - Blanchering av huden på grund av anemi, eller gulning med leverskada, viktminskning, utslag i blåmärken, naglar i näsan, näthinnan, hjärtsymptom, andfåddhet, kvävning, förstorad lever och mjälte, tecken på artrit, svullnad i benen etc..d.
2. Palpation, slagverk, auscultation av hjärtat - tecken på vänster ventrikulär hypertrofi, hjärtmuskler, kliniska tecken på reumatism eller hjärtsjukdom, störda hjärtljud, ökad och försvagad pulsering av stora artärer, elever, störningar av puls och tryck.
3. Komplett blodantal - anemi, ökad ESR upp till 70 mm / h, uttalad leukocytos.
4. Blodbiokemi - reduktion av albumin, tillväxt av C-reaktivt protein, fibrinogen, seromucoid, ofta - identifiering av en positiv reumatoid faktor.
5. Sår blod för sterilitet - identifiering av patogener.
6. EKG - tecken på AV-blockad, depression av S-T-segmentet, jämnhet, T-våg inversion, med hjärt-tromboembolism - tecken på hjärtinfarkt.
7. Ultraljud av hjärtat (optimalt utför transesofageal ultraljud) - vegetation på ventilerna, som blir suddiga, med flera ytterligare ekon. Absolut ventiler, ventilinsufficiens kan också observeras.

Enligt den nationella rekommendationen för diagnos av infektiös endokardit finns det ett antal små och stora diagnostiska kriterier (Duke-kriterier). För att bekräfta diagnosen är det tillräckligt att uppfylla 2 stora kriterier, antingen 1 stort och 2 små eller 5 små kriterier. Stora kriterier är:

• närvaron av bakterier eller svampar i blodkulturen;
• ECHO-KG-tecken på mobila vegetationer, fibrös ringabscess eller ny skada på en konstgjord ventil;
• förekomst av hjärtfluktfel.
• Små diagnostiska kriterier:
• intravenös drogmissbruk
• förekomsten av organisk hjärtsjukdom
• långvarig feber
• autoimmuna manifestationer av njurarna, huden;
• ökad reumatoid faktor
• vaskulära komplikationer;
• förstorad mjälte;
• frossa, klibbig svett;
• anemi.

Ett exempel på en diagnosformulering är "primär infektiv endokardit, subakut kurs som orsakas av S.viridans" eller "sekundär infektiv endokardit med ospecificerad etiologi, långvarig kurs" etc. Ett exempel på formuleringen av en uppsättning komplikationer "akut DIC, bakteriell och giftig chock, PE". Differentiera denna patologi bör vara med många sjukdomar. Från infektiösa patologier är dessa influensa, sepsis, tuberkulos, lunginflammation, från autoimmun - SLE, periarterit nodosa, reumatism. Det är också nödvändigt att skilja infektiv endokardit från maligna tumörer och metastaser, njurarnas patologi, akut reumatisk feber, kransartärsjukdom, hepatit etc.

Drogbehandling

Kliniska rekommendationer vid behandling av denna sjukdom innefattar först och främst metoderna för att välja rätt antibiotikabehandling. Denna typ av behandling är etiotropisk, eftersom det tillåter eliminering av patogenen. Antibiotikabehandling bör startas så tidigt som möjligt för att undvika septisk chock, med drogerna som administreras intravenöst i stora doser. Urvalet av läkemedlet är baserat på analysen av patogenens känslighet mot antibiotika, vilket utförs under en allmän diagnos.

Behandlingstiden för streptokockinfektioner är 1 månad, för stafylokockinfektioner - 1,5 månader, med gramnegativ mikroflora i kroppen - 2 månader eller mer. Före analysen börjar behandlingen oftast med bredspektrum antibiotika, vilka påverkar coccalgruppens vanligaste patogener. I drogmissbrukare bör behandling före specificering av patogenen innefatta läkemedel som är aktiva mot gram-negativa stavar. De vanligast rekommenderade sådana antibakteriella läkemedel och deras kombinationer:

• penicillin;
• ampicillin;
• gentamicin;
• ceftriaxon;
• cefazolin;
• netilmicin;
• vankomycin;
• Oxacillin.

Eventuell ytterligare korrigering av terapier vid upprepade test. En positiv effekt på återhämtningen är också identifieringen av den minsta effektiva dosen av antibiotika, vilket inte kommer att tillåta att svampkomplikationer av endokardit uppstår. Med en ordentligt organiserad behandling noteras den kliniska effekten på dag 3-10 - feber försvinner, anemi slutar öka, ESR minskar och leukocyter i blodet minskar. Vid slutet av 4 veckors behandling börjar blodet helt återgå till det normala, leverens och milens storlek börjar också minska, fenomenet vasculit minskar kraftigt.

Patienten vid behandling av infektiv endokardit kan kräva andra typer av droger:

• glukokortikosteroider med en ökning av autoimmuna processer;
• antiplatelet medel för att förhindra trombos och förbättra blodmikrocirkulationen;
• antikoagulantia med en stark ökning av blodkoagulering;
• införandet av blodplasma med DIC;
• nikotinsyra-lösning för att aktivera fibrinolys;
• specifika immunoglobuliner och antimikrobiell plasma i frånvaro av resultat från antibiotisk behandling;
• hemodez, glukos, saltlösning, reopolyglukin med allvarlig förgiftning (det är lämpligt att kombinera dessa läkemedel med plasmaferes, hemosorption, ultraviolett bestrålning av blod).

Om sjukdomen inte botas inom 2 månader från början av behandlingen, bör kirurgiskt ingripande planeras.

Operation i denna patologi

Indikationer för operation är:

1. progressionen av hjärtsvikt
2. återkommande tromboembolism
3. förekomsten av stora ventilväxter;
4. abscessventilring, myokardium;
5. tidigt återfall efter botemedel
6. ventilbladsbrytning;
7. svampendokardit, som inte är mottaglig för konservativ terapi i 90-100% av fallen;
8. endokardit hos ventilprotesen;
9. lungödem, kardiogen chock.

Valet av operationens ögonblick är mycket svårt för doktorn, eftersom den minsta fördröjningen betyder död för patienten, så alla ovanstående indikationer är långt ifrån uttömmande. Syftet med operationen är förstörelsen av intrakardiell infektionsfokus, ventilrekonstruktion och uppnåendet av en återgång till normal hemodynamik. Vanligen utförs excision av drabbade områden med proteser av förstörda ventiler och andra områden i hjärtat och kranskärlskärlen. Efter operationen är risken för komplikationer, inklusive tromboembolisk, hög, så patienten är fortfarande på sjukhus under lång tid och får olika typer av terapi.

Näring, tips och folkmedicin

Infektiv endokardit är en allvarlig, dödlig sjukdom, och dess behandling med folkmedicin är utesluten! Det enda sättet att rädda ditt liv är inte att försena med konservativ terapi eller operation, för vilken du snabbt behöver gå till sjukhuset.

Non-drug tekniker som används av läkare i infektiv endokardit är:

1. Strikt sängstöd under hela perioden av feber tills full normalisering av temperaturen.
2. Regelbunden kontroll av kroppstemperatur, C-reaktivt protein.
3. Fysioterapi för upphörande av akuta symptom för att förebygga tromboemboliska komplikationer (endast utförd under medicinsk övervakning och mycket noggrant). Läs också om tromboembolisk stroke.
4. Särskild mat. Använd först tabell nummer 10, saltet i kosten är allvarligt begränsat. Sedan introduceras mer grönsaker och frukter i menyn, och efter återhämtning återgår bordet till normalt (endast i avsaknad av skador på hjärtan och njurarna efter återhämtning).

Vad inte att göra

Förbuden för denna patologi är:

• röka inte, ta inte alkohol
• Att inte minska dosen av antibiotika under behandlingsperioden (detta leder till återfall).
• Spara inte i behandlingsprogrammet droger som kraftigt försämrar njurfunktionens funktion.
• att i kombination inte kombinera vissa typer av läkemedel som i kombination har nefrotoxisk effekt;
• Glöm inte att analysera koncentrationen av droger i blodet, såväl som audiometri, eftersom många droger har en skadlig effekt på det inre öratets apparat.

Prognos och förebyggande

Prognosen beror på ett antal faktorer - graden av ventilskada, graden av vilken behandling börjar, åldern, de förvärrande omständigheterna, typen av infektion. Utan behandling, i akut endokardit, dör en person inom 1-1,5 månader, med subakut - inom 5-6 månader. Med hjälp av antibiotikabehandling förbättras prognosen: Dödligheten är i genomsnitt 30-50%, men för vissa typer av infektioner är det en storleksordning högre. I 15% av befolkningen är sjukdomen kronisk och ger tillfälliga återfall.

Förebyggande åtgärder omfattar sådana åtgärder:

• personer med hjärtproteser, med tidigare överförd endokardit, med CHD, efter operationen, bör antibiotika tas före tandinterventioner, vilket innebär en överträdelse av tandköttets integritet.
• individer med alla ovanstående problem ges en enda stor dos av bredspektrum antibiotika före några invasiva förfaranden;
• alla kategorier av befolkningen borde leda en hälsosam livsstil, bli av med foci av kronisk infektion, anpassa immunförsvar och andra kroniska patologier i tid.

Inlämningar är allmän information och kan inte ersätta en läkares råd.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Vad är infektiv endokardit?

Endokardit är en infektionssjukdom i hjärtens inre beklädnad (endokardium).

Infektionen påverkar vanligtvis hjärtklaffarna. Det kan emellertid också involvera andra strukturer i hjärtat, såväl som implanterade anordningar, såsom artificiella hjärtventiler, pacemakers eller implanterade defibrillatorer. Obehandlad endokardit kan orsaka återstående ventilskador som resulterar i hjärtsvikt eller stroke, och spridas också till andra organ och system, såsom muskuloskeletala systemet eller njurarna.

Viktiga fakta

• Endokardit är en infektiös lesion av endokardiet (hjärtfodret). Det påverkar vanligtvis hjärtklaffarna.

• Högre chanser att få endokardit är de som har följt sina tänder dåligt, de med förändringar i hjärtklaffarna, medfödda hjärtsjukdomar och ett försvagat immunförsvar.

• Endokardit kan orsaka direkt skada på hjärtat och skada andra organ genom bakteriell emboli (fragment av bakterier som är "fria" från hjärtat).

• Endokadit diagnostiseras med blodprov och ultraljud i hjärtat.

• De flesta fall av endokardit kan behandlas med intravenösa antibiotika, även om vissa allvarliga fall kräver öppen hjärtkirurgi.

• Den bästa metoden för förebyggande av endokardit är att övervaka din hälsa och munhygien.

• Antibiotisk profylax före tand- eller kirurgiska ingrepp kan indikeras för personer med förändringar i hjärtklaffar, medfödd hjärtsjukdom eller endokardit före.

• Din läkare kommer att ge dig råd om nödvändig antibiotikaprofylax.

Huvudbestämmelser

Endokardit uppträder när bakterier som normalt förekommer i munnen, på huden eller i tarmen genom mindre skador på huden eller slemhinnorna, går in i blodomloppet. Dessa bakterier kan föröka sig i hjärtat och orsaka endokardit. I sällsynta fall kan andra mikroorganismer, såsom svampar, orsaka endokardit.

Människor med ett hälsosamt hjärta får sällan endokardit. Snarare har människor med förändringar i hjärtklaffarna eller andra hjärtfel en högre risk för infektion. Dessutom har personer med implanterade enheter (pacemaker) en högre risk för sjuklighet.

Riskfaktorer för infektiv endokardit

Endokardit orsakas av bakterier som tränger in i blodet, som sedan ackumuleras på hjärtklaffarna. Därför är de som har en infektion i blodet och de som har hjärtförändringar som bidrar till ackumulering av bakterier mer utsatta för endokardit.

Faktorer som ökar risken för infektion i blodet

• Dålig tandhygien

• Intravenös injektion

• Operationer eller invasiva procedurer, särskilt de som är relaterade till munhålan eller mag-tarmkanalen

• Smärtstillstånd som kan försvaga immunsystemet (diabetes, allvarlig njursjukdom, hiv / aids, cancer)

• Avancerad ålder

• Långvarig användning av intravenösa katetrar (till exempel hos sjukhuspatienter, patienter som får intravenös behandling hemma eller hos patienter med hemodialys vid njursvikt)

• Patienter som är på sjukhus

Faktorer som ökar risken för bakterier i hjärtat

• Förändringar i en eller flera hjärtventiler (till exempel deformerad ventil, ventilinsufficiens, reumatisk hjärtsjukdom)

• Medfödda hjärtfel

• Artificiella enheter i hjärtat (till exempel mekaniska hjärtklaffar, pacemakers, defibrillatorer)

Komplikationer av endokardit

Endokardit kan orsaka två typer av komplikationer: komplikationer från hjärtans sida från direkta skador av bakterier och / eller komplikationer från andra organ på grund av bakteriell emboli genom fragment av bakterier som sprider sig genom blodbanan.

Hjärtskomplikationer

Ventilskador

När bakterier ackumuleras på ventilbladet, kan de störa den normala öppningen och stängningen av ventilerna. Även efter antibiotikabehandling kan ventilskador kvarstå. Om lesionen är allvarlig, kan det kräva kirurgisk byte av ventilen. Dessutom har den drabbade ventilen en högre risk för endokardit i framtiden.

Kongestivt hjärtsvikt

Massiv ackumulering av bakterier kan leda till ventilfel, vilket kan påverka hjärtets förmåga att utföra sin funktion allvarligt. Detta tillstånd, kallat kongestivt hjärtsvikt, är en allvarlig komplikation och kräver vanligtvis omedelbar kirurgisk ventil ersättning.

bradykardi

En smittsam skada kan spridas till hjärtledningssystemet. I detta fall kan hjärtat slå mycket långsamt. Om det leder till yrsel eller svimning kan det vara nödvändigt att installera en pacemaker.

Komplikationer på grund av bakteriell emboli

I cirka 11% -25% av patienterna med endokardit, små bakteriefragment eller emboli lossnar sig själva från deras primära plats i hjärtat och går in i blodomloppet. Vidare kan de blockera kärlets lumen, vilket kommer att leda till skador på det organ som levereras med detta blodkärl. De vanligast drabbade organen är:

• Hjärna - en bakteriell embolus kan flytta från hjärtat till hjärnans kärl och orsaka stroke.

• Njur - En bakteriell embolus kan flytta från hjärtat till njurkärlen och orsaka njursjukdom eller njursvikt.

• Muskuloskeletala systemet - bakteriell emboli kan orsaka inflammation i muskler och leder.

• Andra organ - emboli kan komma in i ögat, mjälte, lever, lungor eller tarmar.

Tecken och symptom på infektiv endokardit

Symptom på endokardit börjar vanligtvis inom två veckor efter infektion i blodet.
Vanliga symptom är:

• Feber (feber)

• frossa

• uttröttbarhet

• Överdriven svettning, särskilt på natten.

• Förlust av aptit

• Oförklarlig viktminskning

• Ryggsmärta eller ledsmärta

• Blod i urinen

• Nytt utslag (särskilt röda smärtlösa fläckar på fötterna och fötternas hud)

• Röda smärtsamma knölar på fingrarna och tårna

• Dyspné vid ansträngning

• Vätskeretention i armar eller ben (svullnad av fötter, ben eller buken)

• Plötslig svaghet i ansiktets eller lemmarnas muskler, vilket tyder på en stroke

Diagnos av infektiv endokardit

Endokardit diagnostiseras på grundval av en konversation med en läkare, en medicinsk undersökning, några blodprov och en ultraljud i hjärtat. Din läkare kommer att lyssna på ditt hjärta med ett stetoskop för att avgöra om det finns onormala hjärtljud som tyder på hjärtskador. Blodprov kan detektera abnormiteter i samband med endokardit, såsom minskning av antalet röda blodkroppar (anemi), en ökning av antalet vita blodkroppar (leukocytos) eller andra tecken på inflammation. Dessutom görs blodprov för att bestämma bakterierna i blodet.

Identifiering av vissa typer av bakterier i blodet är mycket viktigt för utnämningen av den bästa behandlingen av endokardit. Ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat) är en studie som gör att du kan se hjärtat medan det fungerar och bestämma om det finns några bakteriella ackumuleringar i hjärtat och, om de är, för att bestämma omfattningen av lesionen.

Behandling av infektiv endokardit

Endokarditbehandling kräver antibiotikabehandling och i sällsynta och allvarliga fall öppen hjärtkirurgi.

antibiotika

Om endokardit detekteras tidigt och bakteriella ackumulationer (kända som "vegetationer") är små (upp till 10 mm), är intravenös antibiotikabehandling i 2 till 6 veckor ofta den enda behandlingen som behövs. Så snart antibiotikabehandling börjar, förbättras tillståndet hos de flesta patienter snabbt, trötthet minskar, aptit framträder, feber försvinner (kroppstemperaturen minskar före normal) och frysningar.

Men det betyder inte att infektionen är borta. Det är nödvändigt att fortsätta behandlingen och genomgå en fullständig behandling av antibiotikabehandling (2-6 veckor) för att döda alla mikroorganismer. För tidig avbrytning av denna medicinering kan orsaka reaktivering av infektionsprocessen.

Öppna hjärtkirurgi

En allvarligare infektion, som vegetation större än 20 mm eller ventilskador som leder till hjärtsvikt, kan kräva öppen hjärtkirurgi. I dessa fall behövs kirurgi för att ta bort den drabbade vävnaden, korrigera en existerande hjärtfel eller reparera en skadad hjärtklaff.

Typiska indikationer för operation är hjärtsvikt på grund av ventilskador, obehandlad infektion i hjärtat (abscessbildning), återkommande emboli och återfall (återinfektion) efter lämplig läkemedelsbehandling.

Förebyggande av infektiv endokardit

Förebyggande av endokardit syftar till att eliminera riskfaktorerna för denna sjukdom. Till exempel, vidhäftning av munhygien (tandborstning flera gånger dagligen, regelbunden användning av tandtråd, användning av antiseptika för sköljning av mun och regelbunden tillsyn hos tandläkaren) kommer att minska antalet bakterier i munnen avsevärt och minska risken för endokardit.

Patienter med hög risk för endokardit kan påvisas ta profylaktiska antibiotika som föreskrivs före varje förfarande (till exempel depulpering av en tand) eller i något tillstånd (till exempel urinvägsinfektion) som kan bidra till att mikrober tränger in i blodomloppet. För att ta reda på vem som visar antibiotikaprofylax måste du bedöma patientens riskfaktorer och sannolikheten för att ett förfarande eller tillstånd kommer att leda till att mikrober tränger in i blodomloppet.

Patientriskfaktorer

• Artificiella hjärtventiler (proteser)

• Patienter med en episod av endokardit i historien

• Medfödda hjärtsjukdomspatienter

• Hjärttransplantationspatienter

• Patienter med hjärtklaffskada

Invasiva procedurer och patientförhållanden som ökar sannolikheten för att mikrober kommer in i blodbanan

• Dental manipulation av tandköttet eller perforering (integritet) hos munslimhinnan (t ex depulpering av tanden)

• Infektioner i mag-tarmkanalen eller urinvägarna.

I allmänhet indikeras antibiotikaprofylax endast för patienter med hög risk vid invasiva procedurer eller tillstånd som ökar sannolikheten för att mikrober kommer in i blodbanan. Beslutet om profylaktisk användning av antibiotika tas emellertid bäst med en läkare.

Sammansatt på grundval av "Påminnelser för patienter om förebyggande, diagnos och behandling av infektiv endokardit (American College of Cardiology - ACC / American Heart Association - AHA)."

Endokardit (infektiös)

Endokardit är en inflammation i hjärnans bindväv (inre) foder, som har sina hålrum och ventiler, ofta smittsamma. Det uppenbaras av hög kroppstemperatur, svaghet, frossa, andfåddhet, hosta, bröstsmärta, förtjockning av nagelfalangerna av typen "trummor". Ofta leder till skador på hjärtens ventiler (ofta aorta eller mitral), utveckling av hjärtfel och hjärtsvikt. Eventuella återfall, dödlighet med endokardit når 30%.

Endokardit (infektiös)

Endokardit är en inflammation i hjärnans bindväv (inre) foder, som har sina hålrum och ventiler, ofta smittsamma. Det uppenbaras av hög kroppstemperatur, svaghet, frossa, andfåddhet, hosta, bröstsmärta, förtjockning av nagelfalangerna av typen "trummor". Ofta leder till skador på hjärtens ventiler (ofta aorta eller mitral), utveckling av hjärtfel och hjärtsvikt. Eventuella återfall, dödlighet med endokardit når 30%.

Infektiv endokardit uppträder när följande tillstånd föreligger: övergående bakteriemi, endokardiell och vaskulär endotelskada, förändringar i hemostas och hemodynamik och immunitetsstörningar. Bakterie kan utvecklas med befintliga foci av kronisk infektion eller invasiva medicinska förfaranden.

Den ledande rollen i utvecklingen av subacut infektiv endokardit hör till grön streptokocker, i akuta fall (till exempel efter öppen hjärtkirurgi) - Staphylococcus aureus, mindre ofta enterokocker, pneumokocker, E. coli. Under de senaste åren har sammansättningen av infektiösa patogener av endokardit förändrats: antalet akuta akuta endokardit med en stafylokocks natur har ökat. I bakterie med Staphylococcus aureus utvecklas infektiv endokardit i nästan 100% av fallen.

Endokardit orsakad av gram-negativa och anaeroba mikroorganismer och svampinfektion, har en allvarlig kurs och är dåligt mottagliga för antibiotikabehandling. Svampendokardit uppträder oftare med långvarig behandling med antibiotika i postoperativ period, med långvariga venösa katetrar.

Vissa allmänna och lokala faktorer bidrar till vidhäftning (stickning) av mikroorganismer till endokardiet. Vanliga faktorer inkluderar uttalade immunitetsstörningar som observerats hos patienter med immunosuppressiv behandling, alkoholister, narkomaner och äldre. Lokala är medfödda och förvärvade anatomisk skada på hjärtklaffarna, hjärtkardiologiska hemodynamiska störningar som uppstår vid hjärtfel.

De flesta subacuta infektiva endokardit utvecklas med medfödda hjärtefekter eller reumatiska hjärtklappssjukdomar. Hemodynamiska störningar som orsakas av hjärtfel bidrar till ventilmikrotrauma (främst mitral och aorta) och förändringar i endokardiet. På hjärtklaffar utvecklas karaktäristiska ulcerativa vassiga förändringar, som har blomkål (polyfusa impositioner av trombotiska massor på ytan av sår). Mikrobiella kolonier bidrar till snabb destruktion av ventiler, de kan härda, deformera och brista. En skadad ventil kan inte fungera normalt - hjärtsvikt utvecklas, vilket fortskrider mycket snabbt. Immunskador på endotelet av små kärl i huden och slemhinnorna, vilket leder till utvecklingen av vaskulit (trombovaskulit, hemorragisk kapillär toxik), noteras. En karakteristisk kränkning av permeabiliteten hos blodkärlens väggar och utseendet av småblödningar. Ofta märkta lesioner av de större artärerna: koronar och njure. Ofta utvecklas infektionen på protesventilen, i vilket fall orsaksmedlet oftast är streptokocker.

Utvecklingen av infektiv endokardit främjas av faktorer som försvagar kroppens immunologiska reaktivitet. Förekomsten av infektiös endokardit ökar ständigt över hela världen. Riskgruppen omfattar personer med aterosklerotisk, traumatisk och reumatisk skada på hjärtklaffar. Patienter med defekt i interventrikulär septum, aorta coarctation, har stor risk för infektion med endokardit. För närvarande har antalet patienter med protesventiler (mekaniska eller biologiska), artificiella pacemakers (pacemakers) ökat. Antalet fall av infektiv endokardit ökar på grund av användningen av långa och frekventa intravenösa vätskor. Ofta smittar infektiös endokardit missbrukare.

Klassificering av infektiös endokardit

Ursprungligt urskilja primär och sekundär infektiv endokardit. Primär förekommer vanligtvis vid septiska förhållanden av olika etiologier mot bakgrund av oförändrade hjärtklaffar. Sekundär - utvecklas mot bakgrund av redan befintliga patologi hos kärl eller ventiler vid medfödda missbildningar, reumatism, syfilis, efter en ventilbytesoperation eller commissurotomi.

Enligt klinisk kurs utmärks följande former av infektiv endokardit:

• akut - upp till 2 månader, utvecklas som en komplikation av ett akut septiktillstånd, allvarliga skador eller medicinsk manipulation på kärl, hjärtkaviteter: nosokomial (nosokomial) angiogen (kateterisk) sepsis. Det kännetecknas av högpatogen patogen, uttryckta septiska symptom.
• subacut - som varar mer än 2 månader, utvecklas med otillräcklig behandling av akut infektiös endokardit eller den underliggande sjukdomen.
• utdragen.

I drogmissbrukare är de kliniska egenskaperna hos infektiv endokardit ung ålder, den snabba utvecklingen av höger ventrikelinsufficiens och allmän förgiftning samt infiltration och destruktiv lungskada.

Hos äldre patienter orsakas infektiös endokardit av kroniska sjukdomar i matsmältningsorganen, närvaron av kroniska infektiösa foci och skador på hjärtklaffarna. Det finns aktiv och inaktiv (helad) infektiv endokardit. Enligt omfattningen av lesionen uppträder endokardit med en begränsad lesion av hjärtklaffarna i hjärtklaffarna eller med en lesion som sträcker sig bortom ventilen.

Följande former av infektiv endokardit är kända:

• infektiös toxisk - karakteristisk övergående bakteriologi, vidhäftning av patogenen till modifierad endokard, bildning av mikrobiella vegetationer;
• infektiös-allergisk eller immun-inflammatorisk - karakteriserad av kliniska tecken på skador på interna organ: myokardit, hepatit, nefrit, splenomegali;
• dystrophic - utvecklas med progression av septisk process och hjärtsvikt. Utvecklingen av svåra och irreversibla lesioner av de inre organen är karakteristisk, i synnerhet giftig myokard degenerering med talrik nekros. Myokardskada uppstår i 92% av långvarig infektiv endokardit.

Symtom på infektiv endokardit

Förloppet av infektiös endokardit kan bero på åldern hos sjukdomen, patientens ålder, typ av patogen samt på tidigare genomförd antibiotikabehandling. I fall av högpatogen patogen (Staphylococcus aureus, gramnegativ mikroflora) observeras vanligtvis en akut form av infektiv endokardit och tidig utveckling av multipel organsvikt, och den kliniska bilden karakteriseras därför av polymorfism.

Kliniska manifestationer av infektiv endokardit beror främst på bakterieemi och toxemi. Patienter har klagomål av generell svaghet, andfåddhet, trötthet, aptitlöshet, förlust av kroppsvikt. Ett karakteristiskt symptom på en infektiös endokardit är feber - en ökning av temperaturen från subfebril till hektisk (försvagande), med frossa och kraftig svettning (ibland med svettning). Anemi utvecklas, manifesterad av hudfärg och slemhinnor, ibland förvärvar en "sallow", gulgrå färg. Småblödningar (petechiae) observeras på huden, munnhinnan i munhålan, gommen, på ögonbindebenet och ögonlocks veck, vid nagelbäddsbunten, i området med nyckelbenen som uppstår på grund av blodkärlens skörhet. Kapillär lesion finns i ett mildt trauma mot huden (nypa symptom). Fingrarna har formen av trummor och naglar - klockor.

I de flesta patienter med infektiv endokardit, skador på hjärtmuskeln (myokardit) detekteras funktionellt brus i samband med anemi och ventilskador. Med mitral- och aortaklaffarnas nederlag utvecklas tecken på deras insufficiens. Ibland finns det angina, ibland finns det ett perikardiellt friktionsbuller. Förvärvade valvulära defekter och myokardisk skada leder till hjärtsvikt.

I den subakutiska formen av infektiv endokardit uppträder emboli i hjärnkärl, njurar och mjälte, med trombotiska överlagringar lossnade från hjärtklaffarna i hjärtklaffarna, tillsammans med hjärtinfarktbildning i de drabbade organen. Hepato- och splenomegali finns, från njurens sida - utveckling av diffus och extrakapillär glomerulonephritis, mindre ofta - bristfällig nefrit, artralgi och polyartrit är möjliga.

Komplikationer av infektiv endokardit

Komplikationer av infektiös endokardit med dödlig utgång är septisk chock, hjärnans emboli, hjärtsjukdom, andningssyndrom, akut hjärtsvikt, multipel organsvikt.

I infektiös endokardit observeras ofta komplikationer i de inre organen: njure (nefrotiskt syndrom, hjärtinfarkt, njursvikt, diffus glomerulonefrit), hjärta (hjärtsjukdom, myokardit, perikardit), lung (hjärtinfarkt, lunginflammation, lunghypertension, abscess), lever abscess, hepatit, cirros); mjälte (hjärtinfarkt, abscess, splenomegali, ruptur), nervsystemet (stroke, hemiplegi, meningoencefalit, hjärnhinneinflammation), blodkärl (aneurysm, hemorragisk vaskulit, trombos, tromboembolism, tromboflebit).

Diagnos av infektiv endokardit

När man samlar patientens historia bestämmer de förekomsten av kroniska infektioner och medicinska ingrepp. Den slutliga diagnosen infektiv endokardit bekräftas med hjälp av instrument- och laboratoriedata. I den kliniska analysen av blod avslöjade en stor leukocytos och en kraftig ökning av ESR. Ett viktigt diagnostiskt värde har ett multipelt blodtal för att detektera det smittsamma medlet. Blodprovtagning för bakteriologisk sådd rekommenderas vid feberhöjd.

Data om den biokemiska analysen av blod kan variera inom vida gränser med en särskild organpatologi. I infektiös endokardit noteras förändringar i blodets proteinspektrum: (a-1 och a-2-globuliner ökar, senare y-globuliner), i immunstatus (CIC, ökning av immunglobulin M, total hemolytisk aktivitet av komplementminskningar ökar nivån av antikroppsantikroppar).

En värdefull instrumentstudie för infektiv endokardit är ekkokardiografi, vilket gör det möjligt att upptäcka vegetationer (mer än 5 mm i storlek) på hjärtklaffarna, vilket är ett direkt tecken på infektiv endokardit. En mer noggrann diagnos utförs med hjälp av MRI och MSCT i hjärtat.

Behandling av infektiv endokardit

I händelse av infektiös endokardit är behandlingen nödvändigtvis inpatient, sängstöd och diet förskrivas för att förbättra patientens allmänna tillstånd. Huvudrollen vid behandling av infektiös endokardit ges till läkemedelsbehandling, huvudsakligen antibakteriell, som börjar omedelbart efter bakterieöppning. Valet av antibiotika bestäms av patogenens känslighet för det, företrädesvis utnämningen av bredspektrum antibiotika.

Vid behandling av infektiv endokardit har penicillinantibiotika i kombination med aminoglykosider en bra effekt. Svampendokardit är svår att behandla, så amfotericin B är ordinerad under lång tid (flera veckor eller månader). Andra medel med antimikrobiella egenskaper (dioxidin, antistapylokockglobulin, etc.) och icke-farmakologiska behandlingsmetoder - plasmaferes, autotransfusion med ultraviolett bestrålat blod används också.

Vid samtidiga sjukdomar (myokardit, polyartrit, nefrit) tillsätts icke-hormonella antiinflammatoriska läkemedel till behandlingen: diclofenak, indometacin. I avsaknad av effekten av läkemedelsbehandling anges kirurgiskt ingrepp. Prostetiska hjärtventiler utförs med excision av skadade områden (efter svårighetsgraden av processens svårighetsgrad). Kirurgiska ingrepp bör utföras av en hjärtkirurg uteslutande enligt indikationer och åtföljas av antibiotika.

Prognos för infektiv endokardit

Infektiv endokardit är en av de allvarligaste hjärt-kärlsjukdomarna. Prognosen för infektiv endokardit beror på många faktorer: befintliga ventiler, aktualitet och adekvat behandling, etc. Den akuta formen av infektiv endokardit utan behandling slutar på 1-1,5 månader, den subakutiska formen - på 4-6 månader. Med adekvat antibiotikabehandling är dödligheten 30%, med infektion av protesventiler - 50%. Hos äldre patienter är infektiv endokardit mer trög, ofta inte omedelbart diagnostiserad och har en sämre prognos. Hos 10-15% av patienterna noteras övergången av sjukdomen till kronisk form med återfall av exacerbation.

Förebyggande av infektiv endokardit

För personer med ökad risk att utveckla infektiv endokardit upprättas nödvändig övervakning och kontroll. Detta gäller framförallt patienter med protetiska hjärtklaffar, medfödda eller förvärvade hjärtfel, vaskulär patologi, med infektiös endokardit, med fokaliserad kronisk infektion (karies, kronisk tonsillit, kronisk pyelonefrit).

Utvecklingen av bakteriememi kan åtföljas av olika medicinska manipuleringar: kirurgiska ingrepp, urologiska och gynekologiska instrumentundersökningar, endoskopiska förfaranden, utvinning av tänder etc. För profylaktiska ändamål föreskrivs dessa ingrepp en behandling av antibiotikabehandling. Det är också nödvändigt att undvika hypotermi, virus- och bakterieinfektioner (influensa, tonsillit). Det är nödvändigt att genomföra rehabilitering av foci av kronisk infektion minst 1 gång i 3 - 6 månader.

Symtom och behandling av infektiv endokardit

Vårt hjärta är ett viktigt och väldigt komplext organ, som helt enkelt är föremål för förändringar, tyvärr av negativ natur. En av dessa förändringar är infektiös endokardit. Detta är en sjukdom där inflammation uppträder i hjärtans inre beklädnad. Denna inre mantel, det vill säga bindväv, leder hjärtens ventiler och kaviteter. Förloppet av denna sjukdom hjälper till att förstå förklaringen av dess orsaker.

skäl

Namnet på denna sjukdom återspeglar väsentligheten i den patologiska processen, eftersom olika smittämnen kan orsaka sjukdom.

1. Stafylokocker. Idag kan infektionsendokardit, som orsakas av stafylokocksjukdom, hittas oftare. Dess kurs är vanligtvis den mest allvarliga jämfört med andra patogener. Dess kurs har också en nosokomiell natur, det vill säga, denna typ av sjukdom uppträder ofta när kärlkatetrar, fistler och arteriovenösa noder är infekterade.
   
2. Streptokocker. Infektiv endokardit, som orsakas av Str. Viridaris, kännetecknad av en gradvis långsam start. Ofta gäller detta för modifierade ventiler. Endokardit orsakad av Str. Boyis. Det utvecklas vanligtvis på bakgrunden av mag-tarmkanalens patologi, och mer specifikt är det intestinalt polypos, tjocktarmen i magtarmen eller magen, duodenalsår eller mage. Om patogenen är p-hemolytisk streptokocker, lider patienten sannolikt av diabetes eller annan hjärtsjukdom. Flödet av denna form är vanligtvis tungt.
3. Salmonella. De är sällan orsakande medel för endokardit. Om en sådan vikt uppträder gäller den skadade aorta- och mitralventilerna. Salmonella kan också påverka det vaskulära endotelet.
4. Meningokocker. Denna form av sjukdomen är också sällsynt, men dess utveckling sker mot bakgrund av meningit. En ventil som inte tidigare skadats är skadad.
5. Svampendokardit. Det utvecklas hos patienter som har genomgått operation för blodkärl eller hjärta, har haft svampinfektion och även för narkomaner som injicerar läkemedel intravenöst. Immunbrist tillstånd med olika etiologier bidrar till utvecklingen av sjukdomen, till exempel kan det vara en HIV-infektion.
6. Pseudomonas aeruginosa. Denna patogen påverkar tidigare modifierade och intakta ventiler placerade på både höger och vänster sida av hjärtat. Sjukdom som orsakas av Pseudomonas aeruginosa är svår och svår att behandla.
7. Mikroorganismer av NASEC-gruppen. Lesionen sträcker sig till protesventiler, i vilket fall sjukdomen utvecklas ett år efter protesen har gjorts. Dessutom kan en lesion påverka förmodifierade naturventiler.
8. Brucella. Vanligtvis finns denna form hos personer som har haft kontakt med djur som drabbats av brucellos. I detta fall fångar lesionen vanligtvis tricuspid och aorta ventilerna. Allmän analys av perifert blod avslöjar leukopeni.

Klassificeringen av infektiv endokardit innefattar också differentieringen av sjukdomen enligt flera faktorer. Det finns två kliniska och morfologiska former av infektiös endokardit.

1. Primär form. Förekommer i septiska förhållanden som har en annan etiologi. Beslag gäller normalt inte ändrade hjärtklaffar.
2. Sekundär form. Det utvecklas mot bakgrund av en patologi som redan finns i ventiler eller kärl, såväl som i sjukdomar som syfilis och reumatism. Den sekundära formen kan manifesteras efter protesventiler.

Enligt den kliniska kursen är infektiv endokardit uppdelad i tre typer.

1. Akut ström Varaktighet - två månader. Det är resultatet av medicinska manipulationer på hjärtan eller kärlens kaviteter eller akut septisk tillstånd.
2. Subakut ström Varaktigheten sträcker sig i mer än två månader. Det uppstår på grund av det faktum att behandlingen av den akuta formen var ineffektiv och otillräcklig.
3. Långvarig kurs

klassificering

Vid kardiologernas sjätte kongress, som hölls 2000 i Kiev, antogs en klassificering av bakteriell endokardit, där olika former av sjukdoms manifestationsstadiet framhävs, av vilka några anges nedan.

1. Genom processaktivitet:
   • aktiv;
   • inaktiv, som diagnostiseras vid eliminering av tecken på inflammation.

1. Genom ventiler:
   • Nativa ventiler endokardit: primär och sekundär; sekundära inkluderar förvärvade och medfödda hjärtefekter, främmande kroppar och skador.
   • endokardit hos protesventilen, vilken kan lokaliseras i aorta-, tricuspid-, mitralventilerna såväl som i ventilen i lungartären och endokardiet hos ventriklerna eller atrierna.

1. För patogener:
   • gram-positiva organismer;
   • Gram-negativa organismer;
   • rickettsia;
   • L-formade bakterier;
   • svamp.

1. I steg:
   • stadium av hjärtsjukdom
   • stadium av hjärtsvikt.

1. Enligt sjukdomsförloppet:
   • akut period som varar i ca två månader
   • subakutad period, som varar mer än två månader;
   • kronisk återfallstid, under vilken oftast utvecklas med fel vid behandling och diagnos
   • latent endokardit.

1. I aktivitetsgrader, som bestäms beroende på laboratorie- och kliniska indikatorer, är förekomsten av valvulit:
   • minimum;
   • måttlig;
   • hög.

symptom

Symptom på infektiv endokardit beror på faktorer som patientens ålder, sjukdomsperioden och sjukdomsformen. Dessutom kan manifestationerna bero på tidigare antibakteriell terapi.

Kliniska manifestationer beror på toxemi och bakterieemi. I allmänhet klagar patienter på andfåddhet, svaghet, trötthet, viktminskning, aptitlöshet, feber. Observerad blekhet i huden, små hemorragier i nyckelbenets område, på slemhinnan i munslemhinnan, på ögonbindebenet och på andra ställen. Om en mild skada uppstår, upptäcks kapillärskada. Detta tillstånd kallas också ett nypsymtom. Det är värt att uppmärksamma formen på naglarna och fingrarna. Fingernails ser ut som att titta på glasögon och fingrar ser ut som trummor.

Hos många patienter är endokardit åtföljd av skador på hjärtmuskeln och funktionell buller, som är förknippad med ventilskador och anemi. Om aorta och mitralventiler påverkas, kommer tecken på insufficiens att observeras. Angina och perikardiell friktion kan förekomma.

I föregående rubrik diskuterade vi endokarditpatogener. Det är viktigt att förstå att var och en av dem, som börjar agera i patientens kropp, manifesterar sig i individuella symptom. Att förstå detta bidrar till att mer exakt bestämma sjukdomsformen. Tänk på vissa patogener, men nu från sidan av de tecken som är inneboende i dem.

1. Stafylokocker. Processen som de orsakar manifesterar sig ganska aktivt. Det finns hektisk feber, åtföljd av kraftig svettning. Många foci av metastatisk infektion förekommer. Hemoragisk hudutslag, suppurationsutslag och nekros utvecklas i stor utsträckning. Hjärnskador kan inträffa. Det är en liten ökning i mjälten. Detta, såväl som dess mjuka konsistens, tillåter inte att känna det. Trots detta uppträder mjältbrotten och dess septiska infarkt. Endokardit utvecklas ofta i vänstra hälften av hjärtat, där aorta och mitralventiler påverkas lika. Samtidigt finns det hög kroppstemperatur, allvarlig förgiftning, frossa.
2. Streptokocker. Mycket beror på den specifika typen av streptokocker. Till exempel, infektiv endokardit orsakad av Str. Ryogenes, manifesterad av hög kroppstemperatur, allvarlig förgiftning, pustulära hudsjukdomar under tiden som föregick utvecklingen av endokardit.
3. Svampendokardit. Karakteristiska kliniska egenskaper är tromboembolism vid stora artärer, tecken på endoftalmitis eller kiorioretinit, svamplidor i munnhinnan i munnen, matstrupen, könsorganen och urinvägarna.

Sammanfatta nu alla listade symtom genom att notera dem:

• generell svaghet och sjukdom
• förlust av aptit, viktminskning;
• andnöd;
• temperaturhöjning upp till 40 grader, åtföljd av svår svettning och skarpa frysningar;
• pallor av slemhinnor och hud, hud förvärvar en jordig och gulaktig nyans;
• mindre blödningar på munnhinnans mukor, på huden, i ögonlocken och i sclera;
• bräcklighet av blodkärl;
• modifiering av fingrar och naglar.

Om du upplever något av dessa symptom, ska du omedelbart kontakta en läkare. Om endokardit inte detekteras i tid, kan allvarliga komplikationer utvecklas, en person kan till och med dö. Det är över, läkaren kommer inte att diagnostisera genast. För det första är det nödvändigt att genomföra en grundlig diagnos av patientens tillstånd, vilket kommer att bidra till att fastställa sjukdomsformen och förskriva en mer effektiv behandling.

diagnostik

Diagnostik innehåller flera metoder. För det första är det viktigt att ta ett blodprov från en patient. Infektiv endokardit detekteras av följande indikatorer:

• normohromisk måttlig anemi
• leukocytos och leukocytskift till vänster;
• en ökning av ESR, som kan bestå trots effektiv behandling i sex månader. Samtidigt, om ESR är normalt betyder det inte att infektiv endokardit kan uteslutas.
• ökad sialinsyrakoncentration.

Patienten passerar också ett urintest. Med endokardit avslöjar denna analys proteinuri och mikrohematuri, även om det inte finns några uppenbara tecken på njurskador. Om glomerulonefrit utvecklas, kommer hematuri och proteinuri att bli mest uttalade.

Det finns en sådan sak som en hemokultur. Detta är en kultur av mikrober som utsöndras från blodet. Denna studie bidrar också till att identifiera endokardit och dess form. Till exempel bestäms subakut endokardit av långvarig bakterieemi. Antalet bakterier ligger i intervallet från en till två hundra ml. För att identifiera bakteriememi är det nödvändigt att ta venöst blod tre gånger i en volym av cirka tjugo milliliter. Intervallet mellan första och tredje blodprovtagningen ska vara en timme. Om patogenen identifieras är det viktigt att bestämma hur känsligt det är för antibiotika.

Det är självklart viktigt att bestämma hjärtats tillstånd. För att göra detta, använd två metoder för forskning.

1. EKG. Ledningsstörningar som syndrometrisk block eller AV-block kan inträffa. Om en embolisk lesion av kransartärerna uppträder kan infarktförändringar uppstå.
2. Ekokardiografi-vegetation. Deras storlek bör vara ungefär fem millimeter, då kan de identifieras. Den transesofageala EchoCG anses vara den känsligaste metoden för detektering av vegetationer. Med denna metod kan du också identifiera abscesser, perforering av ventilerna och rupturen av Valsalva sinus. EchoCG är bra att använda för att övervaka effektiviteten i behandlingen och processens dynamik.

behandling

Behandling av infektiv endokardit utföres vanligen i ett komplex baserat på adekvat antimikrobiell behandling. Eftersom den gram-positiva floran ofta blir orsakssambandet, kan läkaren starta behandling med bensylpenicillin, vars dos varierar från 12 till 30 enheter per dag. Kursen varar normalt omkring fyra veckor. Om endokardit orsakas av grön streptokocker kan en kombination av aminoglykosider med penicillin ha en bra effekt. Till exempel kan en läkare ordinera gentamicin. Semisyntetiska penicilliner kan också användas.

Enterokock endokardit utvecklas vanligtvis på grund av ingrepp i mag-tarmkanalen eller urinvägarna. I detta fall är cefalosporin inte särskilt effektivt, därför används ampicillin eller vankomycin, vilket kombinerar det med aminoglykosider.

Det är svårt att behandla endokardit, som orsakas av gramnegativ flora, pyocyanpinne, E. coli och så vidare. Samtidigt används tredje och andra generations cefalosporiner, ampicillin, karbenicillin, som kombinerar dem med aminoglykosider. Doseringen gäller stor i cirka sex veckor.

Dessa läkemedel är naturligtvis inte de enda som används vid behandling av endokardit. Det finns andra läkemedel som har antibakteriella egenskaper. Detta kan vara dioxidin.

Om de immunologiska manifestationerna är starka uttalade, och antibiotika har liten effekt på de processer som uppstår, kan läkaren lägga till hormoner till behandlingen. I vilket fall som helst har läkaren rekommendationer för behandling av endokardit. Den nya versionen släpptes 2009, det finns versioner som publiceras 2012 och andra villkor. Endast läkaren själv kommer att kunna tillämpa denna kunskap till gagn för patienten.

Indikationer för operation är som följer:

• stora och mobila vegetationer på ventilerna, som bestäms i processen med ultraljud av hjärtat;
• abscesser i ventilringen och myokardiet;
• progressivt hjärtsvikt observerat med brutnaventilfel och inte minskande med läkemedelsbehandling;
• tidig återkommande endokardit
• återkommande tromboemboliskt syndrom.

effekter

För att förstå vad konsekvenserna av infektiv endokardit bör man bestämma vilka målorgan som är inblandade och hur exakt de påverkas.

1. Heart. Följande negativa förändringar kan uppstå på hjärtans del: aneurysm, abscess, hjärtinfarkt, perikardit, myokardit, arytmi, hjärtsvikt.
2. Fartyg: aneurysm, vaskulit, blödning, trombos, tromboembolism.
3. Njurar. Utveckling av njursvikt, hjärtinfarkt, diffus glomerulonephritis, brännmärgs- och nefrotisk syndrom är möjlig.
4. Nersystemets nederlag innefattar en abscess, meningoencefalit, cyste och cirkulationsstörningar i hjärnan.
5. Lungorna kan genomgå en abscess, hjärtinfarkt, lunginflammation och lunghypertension.
6. Milt: hjärtinfarkt, ruptur, abscess, splenomegali.
7. Lever: hepatit.

En lesion kan påverka både alla målorgan och några av dem. I allmänhet beror prognosen på faktorer som ventilskador, adekvat och aktuell behandling, och så vidare. Om den akuta formen inte behandlas kommer döden att uppstå om ungefär en och en halv månad och i den subakutiska formen på sex månader. Om antibiotikabehandling är adekvat, observeras dödligheten i trettio procent av fallen och om protesventiler smittas, då i femtio procent av fallen.

Hos äldre patienter är sjukdomen trög. Ofta kommer det på ljuset senare, så prognosen är värre. Infektiös endokardit är en av de största orsakerna till dödsfall bland barn.

förebyggande

Förebyggande åtgärder är viktiga för dem som vill helt förhindra sjukdomens utseende och för dem som redan har diagnostiserats. För personer som tillhör den senare gruppen är förebyggande viktigt så att endokardit inte utvecklas och inte blir till andra, allvarligare former. Det är viktigt att sådana personer som är i högriskzonen regelbundet övervakas av läkare och övervakar deras hälsa.

Utvecklingen av bakterieemi kan åtföljas av vissa medicinska förfaranden. I förevarande fall kommer förebyggandet av infektiv endokardit att innefatta en kurs av antibiotikabehandling som föreskrivs av en läkare. Det är mycket viktigt att undvika bakteriella och virala infektioner, såsom halsont och influensa, och också för att undvika hypotermi. Avhjälpande av foci för kronisk infektion bör utföras en gång var tredje eller sex månader, åtminstone.

Naturligtvis har ingen ännu blivit skadad av en hälsosam livsstil, så du måste hålla reda på vilken typ av mat som kommer in i vår kropp, om det är tillräckligt aktivt och om rätt sätt att vila och arbeta är. Alla dessa faktorer kommer att bidra till att upprätthålla ditt hjärtats tillstånd på rätt nivå, vilket kommer att förlänga livet och rädda dig från onödiga problem hos personen och hans släktingar.