Komplikationer av hjärtpacing

Huvudskyltarna (symptomen) hos pacemakersyndromet kan grupperas enligt följande: Atriell aktivering består av: förlusten av atriell systol vid rätt tidpunkt; i utseendet av kanonvågor i vänstra atriumet.

Hypotension: chock, ortostatiska reaktioner

livmoderhalsen

hjärtrytmstörningar

krusning i nacke och buk

kraftiga fluktuationer i blodtrycket

Neurologiska störningar (låg hjärtmolekyl):

Kongestiv cirkulationsfel:

hjärtklappning, andfåddhet (tachypnea), ortopedi (trängsel i lungorna), hosta, kongestiv lever

Enligt observationerna av Yu. Yu. Bredikis et al. (1988) är den mest karakteristiska manifestationen av ett pacemakersyndrom en känsla av trötthet som snabbt uppstår hos en patient med måttlig fysisk ansträngning; patienten gör ansträngningar för att tvinga sig att utföra sitt vanliga arbete.

Enligt K. Ausubel et al. (1985) är utvecklingen av pacemakersyndrom associerad med ett antal mekanismer: förlust av kommunikation mellan atriella och ventrikulära sammandragningar; asynkronism av ventrikulär systol; flapventilinsufficiens (blodstörningsljud); paradoxala cirkulationsreflexer (minskning i OPS med låg hjärtmolekyl); retrograd atrioventrikulär (BA) ledning; echo komplex; arytmier.

Förtjänar mer detaljerad bedömning av värdet av retrograd VA som leder till utvecklingen av pacemakersyndrom. Det förekommer hos mer än 60% av patienterna med CA-noddysfunktioner. Dessutom behåller upp till 40% av patienterna med fullständig anterograd AB-blockad (av olika nivåer) under vissa förhållanden retrograd HA: 1: 1-ledning. Den negativa effekten av retrograd tryck; i "anfall" av det högra atriumet med ventrikulära pulser med förhindrande av spontana urladdningar av SA-noden. Slutresultatet av dessa effekter vid konstant stimulering av ventriklerna är extremt låg MO, droppar i blodtryck och venös trängsel i lungorna, vilket är kärnan i pacemakersyndromet.

Den sanna förekomsten av detta syndrom är svår att bestämma; det närmar sig förmodligen 7% Det är vanligare hos äldre patienter. För förebyggande av sådana komplikationer kräver ECS hemodynamisk provning under en period av tillfällig stimulering. Behandlingen av pacemakersyndrom reduceras till omprogrammering av en pacemaker, restaurering av AV-synkronisering och förebyggande av VA-ledning [Bredikis Yu. Yu, et al., 1988].

Arytmier med konstant EX. Singelkammare EX och arytmier. Arytmi kan uppstå med normal pacemakerfunktion och som ett resultat av dysfunktion.

Normal pacemakerfunktion. Acceleration eller retardation av stimuleringsrytmen samt paus i stimulering som läkaren kan undersöka för att undersöka patienten beror på stimulatorens programmering, vilket medger att stimuleringsfrekvensen varierar från 30 till 120 i 1 min beroende på den kliniska situationen. Dessa naturliga, förväntade arytmier bör inte larma läkaren. När ett EX-demand-läge ofta bildas dräneras och pseudo-ventrikulära komplex. Avloppskomplexet är en följd av excitering av ventriklerna, både på grund av en artificiell stimulans och på grund av mycardins inneboende elektriska aktivitet. Formen av ett sådant QRS-komplex beror på övervägande av en av dessa pulser. Ett pseudo-dräneringskomplex kallas spontan excitering av ventriklerna med införandet av en stimuleringsspik (artefakt) på QRS-komplexet utan att ändra dess form.

Förekomsten av ventrikulära takyarytmier, inklusive VF, är den allvarligaste komplikationen, som ibland förekommer hos patienter med akut hjärtinfarkt under de första dagarna efter implantation av elektroden och den konkurrerande ventrikulära stimuleringen. Detta är resultatet av det faktum att elektrodens ände faller på området hos det endokardium som har genomgått nekros. Det är nödvändigt att nämna escapecapture bigeminy under stimulering av typ av efterfrågan hos patienter med CA-blockad eller med hög grad av AV-blockad.

Som det kan ses är en pacemaker "oskyldig" i utvecklingen av dessa arytmier, som fortsätter att fungera ordentligt i det sätt som ges till det. I var och en av dessa fall är det inte utbytet av den apparat som krävs, utan en grundlig bedömning av förutsättningarna för att stimulera hjärtat och mycardins inneboende elektriska aktivitet.

Anledningen till felaktig slutsats om pacemakerns funktionsstörning kan vara försummelsen av stimuleringsintervall och periodens refraktoritet. En av dem är glidintervallet: klyftan mellan det ögonblick som "avkänner" biosignalelektroden till den garanterade effekten av en elektrisk stimulans.

Den andra är automatismintervallet: ett konstant intervall mellan två på varandra följande artefakter. Under refraktionsperioden som börjar från det ögonblick som biosignalen fångas (till exempel, R-våg) eller från stimulans utgång, kan enheten inte heller producera någon annan stimulans eller uppfatta hjärtans elektriska signaler. En alltför lång eldfasthet i enheten kan leda till en otillräcklig känsla av naturliga signaler och att konkurrera med hjärtans egen aktivitet. En för kort eldfasthet bidrar till en ökning i apparatens känslighet och till dess onödiga hämning. Efter slutet av eldfasta perioden börjar en beredningsperiod, under vilken stimulatorn återvinner förmågan att plocka upp hjärtsignaler. Uppfattningen av dessa signaler (potentialer), som redan nämnts, uppfyller vissa krav. Exempelvis kommer en R-våg av 2 mV inte att uppfattas om avkänningsanordningen är konstruerad för en amplitud av R på 4 mV.

Alla dessa egenskaper hos en stimulators arbete i sig förutbestämmer viss viss oregelbundenhet i hjärtats sammandragningar, vilket inte beror på stimuleringsfel. Om VE uppträder under periodens bristfällighet, kommer det inte att kunna förhindra dess registrering på EKG; En sådan extrasystol bryter inte stimulans rytm. ЖЭ, som faller under en period av beredskap av en stimulator, kommer att omorganisera arbetet med en stimulator, dess följande stimulans kommer att dyka upp med ett automationsintervall.

Pacemakerns nedsatta funktion. Nedan (Tabell 6) finns en lista över de vanligaste orsakerna till arytmier, beroende på stimuleringsfel [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

Det är nödvändigt att ge några förklaringar till denna tabell. Förlusten av "infångning" av myokardiet diagnostiseras om stimulansen som kommer in i myokardiet utanför ERP inte kan orsaka upphetsning: det finns inget motsvarande komplex bakom ryggraden (P-QRS) (Fig. 43, 44).

Orsaker till hjärtarytmi i samband med nedsatt funktion av pacemakers

Såsom redan nämnts avser den elektriska stimuleringströskeln (excitation) den minsta elektriska strömmen eller spänningen som krävs för att orsaka hjärtkollisioner av pacemakerpulser under diastolperioden med en pulsvaraktighet av 1-2 ms.

Om till exempel vid momentet för implantation av endokardielektroden är stimuleringsporositeten lägre än 2 mA, så börjar den öka i vektorn och når maximalt efter 1 vecka efter implantering. Sedan sker en progressiv sänkning av tröskeln med stabilisering vid en nivå över baslinjen men högst 4 mA (kronisk tröskelvärde). Storleken på den ursprungliga elektriska tröskeln beror inte på patientens ålder, nivån på det kroniska tröskelvärdet är omvänt relaterat till patientens ålder, dvs hos äldre personer är denna parameter lägre, vilket antagligen återspeglar en svagare vävnadsreaktion runt elektrodens ände [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Överdriven ökning av stimuleringströskeln är associerad med många faktorer: elektrodens åldring, dess yta, brott, isolationsfel, vridning av kedjan, en kraftig ökning av elektrodens motstånd. Elektrodeförskjutning är viktig, ibland med perforering av hjärtväggen (i 5% av fallen). Andra problem: myokardiums tillstånd vid elektrodbindningsplatsen, i synnerhet fibros, reaktiv inflammation runt elektrodens ände (sällan infektiös endokardit), infarkt, hyperkalemi, myokardieffekter av klass I-antiarytmiska läkemedel som ökar elektrisk stimulansgräns (glukokortikoider sänker elektrisk tröskelvärde). Alla dessa faktorer orsakar ett tillstånd som ibland kallas "pacemaker exit blockage" (figur 45.46), även om stimuleringssystemet är intakt och det finns god kontakt mellan elektroden och myokardiet. Blockaden av 2: 1-utbytet och Wenckebach periodiska "vid utgången", huvudsakligen orsakad av hyperkalemi vid njurinsufficiens, beskrivs [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Som du kan se finns det många orsaker (fig 47, 48) som bidrar till det faktum att stimulansen når elektrodens korsning med myokardiet ligger under stimulansgränsen och myocardiumets "infångning" inte uppstår. Att ändra amplituden hos spiken är en ytterligare indikation på ett genombrott i isolering eller trådbrott.

När det gäller den så kallade "runaway" -stimulatorn, eller hans "destillation", kan du ange följande. I apparaten i den första generationen manifesterades urladdningen av batteriet av en ökning av asynkron stimulering upp till 800-1.200 pulser per minut. Detta kan också vara resultatet av en nedbrytning av pulsgeneratorn. I nya enheter minskas risken för ökad stimulering kraftigt (till en frekvens mindre än 140 i 1 min). Likväl uppstår denna komplikation även i vår tid, särskilt vid bestrålning av patientens bröstkorg (med ett etablerat stimulansmedel) för metastaser av bronkogen cancer.

Överklockning stimulering kan leda till dödliga konsekvenser. I sådana fall är det nödvändigt att omedelbart separera de implanterade elektroderna i hjärtat från stimulatorn (paus, trådskärning) och justera den tillfälliga ECS med hjälp av en extern enhet med efterföljande ersättning av en permanent pacemaker. Erfarenheten från vår klinik visar att denna väg är mest acceptabel. Vid patientens säng kan du använda andra åtgärder mot "destillation": Applicera flera slag mot enheten, sänka stimuliens energi om möjligheten att programmera behålls. Den nya pacemakern har en anordning för att skydda den integrerade kretsen från stora elektriska urladdningar av defibrillering och kardioversion, vilket kan vara nödvändigt för patienter med implanterade pacemakers.

Tvåkammars stimulering och arytmier. Pacemakertakykardierna - den vanligaste arytmiska komplikationen av hjärtkammarens stimulering av hjärtat - manifesterar sig i två varianter: a) i takyarytmier orsakade av stimulanser (VT, VF, supraventrikulär takykardi, FI); I deras mekanismer skiljer de sig praktiskt taget från de takyarytmier som uppträder under stimulering av enkammar; b) i takyarytmier medierade av stimulanter.

En av typerna av medierad pacemakertakykardi är den så kallade "ändlösa" cirkulär takykardin, som liknar supraventrikulär ömsesidig takykardi hos patienter med WPW-syndrom. Om till exempel den atriella extrasystolen faller under DDD-pacemakerns beredningsperiod kommer detta att följas av en stimulans till ventriklerna, som under fördelaktiga förhållanden kan spridas retrograd till atrierna som redan har gått ut ur refraktivitet. Den retrograde vågen (P ') sätter i gång nästa ventrikulära stimulans (Fig 49), som återgår till atriaen, bildar en "ändlös" makro-entry-takykardi.

Ineffektiviteten hos den konstanta EX

Patient med komplett AV-block. Uppåtriktad artefakter med en frekvens av cirka 70 per 1 minut orsakar ej ventrikulär stimulering; temporär transvenisk EX (artefakter ned) stimulerar ventriklerna med en frekvens av 40 i 1 min; 4 komplex-glid (T-våg) sammanfaller med artefakten.

Ventrikulär stimulering av VVI-typ med störning i apparaten

. 2, 4 och 6 artefakter utan "svar"; P-vågan hålls vid ett intervall av P - I = 0,34 s, nästa artefakt är frånvarande vilket motsvarar typen av stimulering.

Stimulatorutgångsblockering, troligen på grund av kabelfel

Stimulatorutgångsblockad

, associerad med elektrodens kontakt med myokardiet mot bakgrund av reducerad batterispänning; 4 komplex - glider ut (stimuli blockeras och fördröjs).

Störning av ventrikulär stimulering som VOO

. Freestyle med Fredericks syndrom. "Blockad av utgången", tydligen, i stället för fastsättning av elektroden till myokardiet.

Arrytmisk pacing på grund av extern elektrisk ström

Retrograd В А ledning med ventrikulär ex och utseende av ömsesidiga ventrikulära komplex

(Echo); Den retrograde P-vågan indikeras av pilen.

En annan typ av medierad pacemaker-takyarytmi är associerad med spontan framväxt av förmaksflimmer eller förmaksfladder hos patienten med en fullständig AV-blockad hos en patient med en BIR-implanterad stimulator. En anordning som fångar stora vågor av förmaksflimmer (fladder) kan producera oregelbundna ventrikulära stimuli vid maximal frekvens för apparaten. Pacemakern i denna situation fungerar som en artefaktuell ytterligare väg. En annan form av medierad pacemaker takykardi kallas "autonom pacemaker takykardi", den har en trigger karakter och uppstår på grund av känslan av naturliga hjärtsignaler.

Orsakerna till rytmförstöringen i tvåkammarstimulering kan vara samma faktorer som i singelkammaren en: en kraftig ökning av stimuleringströskeln, en förlust av myokardisk förmåga att uppleva stimuli och omvänt en överdriven uppfattning av dessa stimuli, nedbrytningar och förändringar i elektroder etc. På grund av sådana pacemakers två kanaler interagerar - "sensationer" och stimulanser, arytmier kan visa sig vara mycket komplexa [Lehte R., 1985].

Elektrokardiografiska syndrom och fenomen

I. Goethe: "En person ser bara vad han vet." Medicin, som är en felaktig vetenskap, lita ofta på den intuitiva empiriska delen av en doktors kunskap. En medicinsk diagnos är långt ifrån alltid otvetydigt postulerad, det är ofta probabilistisk i naturen. Elektrokardiografi är ett exempel på instrumentell diagnostik, kännetecknad av låg specificitet i många kliniska situationer, vilket leder till avvikelser i tolkningen av elektrokardiogram. I sådana tvetydiga situationer bör ett syndromiskt tillvägagångssätt erkännas som optimal, så att man kan "modellera" behandlingstaktik före nosologisk diagnos. Som du vet är syndrom en kombination av symtom förenade med en vanlig etiologi. Dessutom är det nödvändigt att markera begreppet fenomen, bokstavligen menande - ett sällsynt, ovanligt fenomen. I EKG-diagnostiken tvingar fenomenet läkaren att uppmärksamma det faktum, vilket gör det möjligt att ange närvaron av ett orsakssamband med stor sannolikhet.

Keechker syndrom är reversering av negativa T-tänder hos patienter med akut myokardinfarkt som en manifestation av falsk-negativ EKG-dynamik.

Keechker syndrom inträffar den 2: a 5: e dagen av hjärtinfarkt; inte förknippad med retrombos och utseendet (ökning) av kliniska tecken på vänster ventrikelfel. Med andra ord är detta inte ett återkommande myokardinfarkt. Varaktigheten av Kechker syndrom, som regel, överstiger inte 3 dagar. Därefter återgår EKG-mönstret till sitt ursprungliga tillstånd: T-våget blir negativt eller isoelektriskt. Orsakerna till detta EKG-mönster är okända. Jag är imponerad av att det är en manifestation av epicenterisk perikardit; Emellertid observeras inte karakteristisk perikardiell smärta med detta syndrom. Korrekt tolkning av Kechker syndrom undviker onödiga medicinska ingrepp: trombolys eller PCI. prevalens:

1 i 50 fall av hjärtinfarkt.

Chaterierfenomen (synonym: minnesfenomen) - ospecifika förändringar i den slutliga delen av det ventrikulära komplexet (huvudsakligen T-våg) vid spontana sammandragningar som uppträder under långvarig artefaktuell (artificiell) höger ventrikulär stimulering.

Artificiell stimulering av ventriklarna åtföljs av en kränkning av geometrin av deras reduktion. Med mer eller mindre långvarig stimulering (från 2-3 månader) vid spontana sammandragningar kan förändringar i QRS-komplexet i form av negativa T-vågor i många EKG-ledningar uppträda. Sådan dynamik efterliknar ischemiska förändringar. Å andra sidan, i närvaro av verkligt anginösa smärtor, gör det här fenomenet nästan omöjligt att diagnostisera ett litet fokal myokardinfarkt. Den korrekta tolkningen av fenomenet Shateriere gör att du kan undvika onödig sjukhusvistelse och obehöriga medicinska ingrepp.

Det är viktigt att förstå att Tentens fenomen kan uppträda inte bara mot bakgrund av långvarig konstgjord hjärtstimulering - detta är huvudorsaken, men inte den enda. Med kronisk blockad av buntgrenblocket, med frekventa ventrikulära extrasystoler eller med WPW-fenomenet, kan den sista delen av det ventrikulära komplexet i normala sammandrag också förändras - negativa eller lågamplitudtänder bildas i T.

Sålunda kan eventuell långvarig störning av geometrin av ventrikulär kontraktion på grund av onormal intraventrikulär impuls åtföljas av fenomenet Tent.

Syndrom VT1 ˃ VT6. Det observerades att vid en EKG hos friska människor är amplituden hos T-vågan i V6 alltid cirka 1,5-2 gånger större än amplituden hos T-vågan i V1. Vidare spelar polariteten hos T-vågan i V1 ingen roll. Överträdelse av detta förhållande, när amplituderna av T-vågorna i V1 och V6 är "inriktade" eller T i V1 överstiger T i V6, är en avvikelse från normen. Detta syndrom är oftast observerat vid högt blodtryck (ibland är det det tidigaste tecknet på LV-myokardial hypertrofi) och i olika kliniska former av IHD. Det kan också vara ett tidigt tecken på digitalisförgiftning.

Den kliniska signifikansen av detta syndrom: låter dig misstänka "inte normalt" och, om det behövs, fortsätta diagnostisk sökning "från enkel till komplex".

Syndrom av otillräcklig tillväxt av en tand av R med V1 på V3. I de flesta fall ökar amplituden hos R-vågan i "höger" pectoral-ledningar, och med V3-ledningen når den åtminstone 3 mm. I situationer där amplituden av R-vågan i V3 är mindre än 3 mm är det legitimt att tala om syndromet om otillräcklig ökning av R-vågan från V1 till V3. Detta syndrom kan delas in i två kategorier:

1. Det finns inga andra avvikelser på EKG.

Karakteristisk för följande kliniska situationer:

- variant av normen (oftare med en hypersthenisk konstitution)

- tecken på LV hypertrofi,

- felinriktning av bröstelektroderna (V1-V3) vid det interkostala utrymmet ovan.

2. Det finns andra avvikelser på EKG.

Karakteristisk för följande kliniska situationer:

- myokardinfarkt i "kursen" (i detta fall kommer det att finnas EKG-dynamik typiskt för infarkt i ledningar V1 - V3),

- allvarlig LV-myokardiell hypertrofi med andra EKG-kriterier för hypertrofi,

- blockad av LNPG (fullständig eller ofullständig), blockad av den främre grenen av LNPG,

- S-typ höger ventrikulär hypertrofi (sällsynt).

Svårigheten att tolka syndromet om otillräcklig ökning av R-vågan från V1 till V3 uppstår som regel om den diagnostiseras som ett självständigt, asymptomatiskt EKG-mönster, och det finns inga andra avvikelser på EKG. Med korrekt applicerade bröstelektroder och frånvaron av kardiologisk historia är huvudorsaken en måttlig LV-myokardiell hypertrofi.

Fenomenet kort-kort-kort. Som du vet kallas en prematur sammandragning av hjärtat beats. Kopplingsintervallet för extra excitation är kortare (kortare) än intervallet mellan större sammandragningar. Sedan följer en kompensationspause (lång), som åtföljs av en förlängning av hjärtfraktighet och en ökning i dess dispersion (dispersion av refraktoritet). I detta sammanhang, strax efter den post-extrasystoliska sinuskontraktionen, finns det en sannolikhet för utseendet av en annan extrasystol (kort) - "produkten" av refraktionsdispersionen. Mekanismen för "upprepade" extrasystoler: re-enrty eller tidig post-depolarisering. exempel:

Fenomenet kortvarigt kort hos en patient med en funktionell bradyberoende extrasystol, som i detta fall inte har speciell klinisk betydelse:

Fenomenet kortvarigt kort i en patient med svår sömnapné, fetma och högt blodtryck 3 msk. Som vi ser, efter kompensationsstoppet uppträdde en paraderad polymorf ventrikulär extrasystol. I denna patient kan fenomenet kort-kort-kort trigga polymorf ventrikulär takykardi och leda till plötslig död:

Fenomenet kortvarigt kort hos en patient med förlängt Q-T-intervall syndrom: lanseringen av en "pirouette". Ibland med detta syndrom är fenomenet kort-kort-kort en förutsättning för initiering av ventrikulär takyarytmi:

Hos patienter med funktionell extrasystol har fenomenet kort-kort-kort ingen klinisk betydelse; det "underlättar" förekomsten av bradyberoende slag. Hos patienter med allvarliga organiska skador i hjärtat och canalopatier kan detta fenomen initiera lanseringen av livshotande ventrikulär rytmförstöring.

Fenomenet "gap" (gap) i uppförandet. Denna term avser perioden i hjärtcykeln, under vilken ledning av en premature impuls blir omöjlig (eller långsam), även om impulserna hålls med mindre prematuritet. Skillnader i brist på olika nivåer i hjärtledningssystemet skapar en elektrofysiologisk grund för detta fenomen.

På det första EKG ser vi en tidig atriell extrasystol som utförs på ventriklerna utan aberration. Vid det andra EKG är koherensintervallet för atriella extrasystoler längre, men extrasystoler utförs på ventriklerna med fördröjning (aberration).

I grund och botten är fenomenet "gap" inför specialister som utför hjärta EFI.

Ashmanfenomenet är aberrationen av en kort cykel (blockad av den 3: e fasen) som uppträder med en ökning av den eldfasta perioden av en AV-förening, på grund av en plötslig förlängning av intervallet mellan de två föregående sammandragningarna. Ju längre intervallet mellan sammandragningar desto större är sannolikheten för avvikande ledning (eller blockering) av nästa supraventrikulära puls.

Ett klassiskt exempel på Ashmanfenomenet vid förmaksflimmer:

Ashmanfenomenet som inträffade efter post-extrasystolisk kompensationspause:

Blockering av atriell arytmi, som uppstår efter en spontan förlängning av intervallet mellan sinuskontraktioner:

Den kliniska betydelsen av Ashmanfenomenet: dess korrekta tolkning möjliggör att undvika överdiagnos av a) ventrikulär extrasystol och b) organiska ledningsstörningar i AV-föreningen.

Fenomenet stop-and-restart är en kontinuerligt återfallande kurs av paroxysmal förmaksfibrillering, då en ny paroxysm efter avslutad en attack lanseras efter 1-2 sintraktioner.

Karakteriserad av vagus-beroende atrieflimmering. Å ena sidan återspeglar fenomenet en hög ektopisk aktivitet hos muskelhylsor i lungärder, å andra sidan en hög profibrillatorisk beredskap hos atriärmyokardiet.

Fenomenet av dold ventrikuloatriell ledning. Förutom retrograd atriell excitation finns sannolikheten för att den ventrikulära impulsen tränger in i AV-anslutningen till olika djup med utmatning (förlängning av refraktoritet, blockad). Som ett resultat kommer efterföljande supraventrikulära impulser (vanligen från 1 till 3) att fördröjas (aberreras) eller blockeras.

Dold VA-ledning på grund av ZhE, vilket leder till funktionell AV-blockad 1 msk.:

Dold VA-ledning på grund av ZhE, vilket leder till funktionell AV-blockad 2 st.:

Dold VA-ledning på grund av ZhE, åtföljd av uppskjuten (kompenserad) kompensationspause:

Den dolda VA-ledningens kliniska betydelse: Den korrekta tolkningen av detta fenomen gör att vi kan skilja funktionella AV-blockader från organiska ämnen.

Dossiering av AV-noden. För de flesta är AV-noden homogen. I vissa delar är AV-noden elektrofysiologiskt uppdelad i en zon med snabb och långsam ledning (dissocierad). Om en person är subjektivt hälsosam, har detta fenomen ingen klinisk betydelse. I vissa patienter åtföljs dock dissociationen av AV-noden av utvecklingen av paroxysmer av nodulär ömsesidig AV-takykardi. Takykardi-utlösaren fungerar som den supraventrikulära extrasystolen, vilken utförs längs en snabb bana och längs de långsamma rörelserna är endast retrogradely - en återinmatningsslinga stängs. Fenomenet för dissociation av AV-noden är tillförlitligt etablerat med hjärnans EFI. På ett normalt EKG är det emellertid ibland möjligt att upptäcka tecken på dissociativ sjukdom.

Tänk på följande kliniska fall. Patienten är 30 år gammal med klagomål om attacker av omotiverad hjärtslag. Utförs dagligen EKG-övervakning.

EKG-fragment - standardvariant:

EKG-fragment - AV-blockad 1 msk. mot sinus takykardi - absolut inte karakteristisk för normen:

EKG-fragment - AV-blockad 2 msk., Typ 1. Uppmärksamheten betalas på "snabb" förlängning av intervallet P-R med den efterföljande förlusten av ventrikulärvågen:

Enstegsökning i P-R-intervallet med mer än 80 ms gör att du tänker på AV-nodens dissociation i zoner med olika pulsledande hastigheter. Det här är vad vi ser i det här exemplet. Därefter genomgick patienten hjärt-EFI: den AV-nodala ömsesidiga takykardin verifierades. Ablation av AV-nodens långsamma väg med god klinisk effekt utfördes.

Sålunda gör tecken på dissociering av AV-noden på ytan EKG (växelverkan av normala och långvariga P-R-intervall, en enstegsökning i P-R-intervallet i Wenckebach-perioden med mer än 80 ms), i kombination med en arytmisk historia, det möjligt att diagnostisera hjärtat med stor sannolikhet även före en EFI.

Fenomenet extrasystoles från Kent beam. Med allt detta osynliga osannolikhet är det inte så sällsynt. Kent-strålen tjänar inte bara som ett ytterligare sätt att genomföra en impuls från atriären till ventriklerna, men kan också ha automatism (spontan diastolisk depolarisering). Extrasystoler från Kent-strålen kan misstas när man kombinerar tecknen på WPW-fenomenet med en sen diastolisk ektopi imiterar ventrikulär extrasystoler på ett EKG. I det här fallet är det breda ventrikulära komplexet en kontinuerlig deltavåg.

Tänk på följande kliniska exempel. En 42-årig kvinna klagade över ett omotiverat hjärtslag. En två dagars EKG-övervakning utfördes. På den första dagen av studien registrerades omkring 500 "dilaterade" ventrikulära komplex, som uppträder i sen diastol och försvinner med en ökning av hjärtfrekvensen. Vid första anblicken, en ofarlig funktionell ventrikulär prematura slag. De sena diastoliska ventrikulära prematura slagmen, som är kalciumberoende, framträder emellertid huvudsakligen på bakgrund av tachysystol eller omedelbart efter fullbordandet. I detta fall registreras de sena ventrikulära komplexen vid en normal hjärtfrekvens och bradykardi, vilket i sig är konstigt.

Situationen var helt klar på den andra dagen för övervakning, då de uppenbarade tecken på intermittent ventrikulär prövning. Det blev klart att sena diastoliska ventrikulära komplex är inget mer än extrasystoler från Kent-strålen.

Den kliniska betydelsen av extrasystoler från Kent-strålen: Den korrekta tolkningen av detta fenomen gör det möjligt att utesluta diagnosen av ventrikulär extrasystoler och rikta den terapeutiska och diagnostiska processen till den nödvändiga kursen.

Fenomenet latent atrioventrikulär ledning. Observeras med supraventrikulära takyarytmier, särskilt med förmaksflimmer. Fenomenets väsen ligger i det faktum att de supraventrikulära impulserna, som ofta och oregelbundet verkar i AV-anslutningen, tränger in i det på olika djup; töm det utan att nå ventriklerna. Som ett resultat 1) sänks uppförandet av efterföljande supraventrikulära impulser, 2) sänker (faller) den ersatta ektopiska pulsen.

På ytan EKG kan fenomenet dold AV-ledning diskuteras på grundval av följande symtom:

- växelverkan av korta och långa intervall R-R vid förmaksflimmer:

- frånvaro av glidande komplex med alltför långa R-R-intervaller under förmaksflimmer:

- frånvaron av glidande komplex vid tidpunkten för en flera sekunders paus vid återställande av sinusrytmen:

- i övergången till den vanliga atriella fladdern vid oregelbunden eller förmaksflimmer:

Fenomenet av stammar slår Extrasystoler från den distala AV-föreningen (bunten av His) är en typ av ventrikulära extrasystoler och kallas "stam". Jag betecknar denna typ av extrasystole som ett arytmiskt fenomen, för det första på grund av dess relativa sällsynthet, för det andra på grund av den externa likheten med typiska parietal ventrikulär extrasystole, för det tredje på grund av dess refraktoritet mot traditionella antiarytmiska läkemedel.

Kliniska och elektrokardiografiska tecken på stambeslag: 1) QRS-komplexet har ofta ett supraventrikulärt utseende eller är något utbredd på grund av sporadisk aberration eller på grund av dess närhet till den proximala delen av en av benen i His-bunten; 2) retrograd atrial aktivering är inte karakteristisk; 3) vidhäftningsintervallet är variabelt, eftersom stam-lokalisering av extrasystolisk fokus föreslår kalciumberoende depolarisering - det vill säga onormal automatism; 4) Absolut refraktoritet mot klass I och III antiarytmika.

Med stambesvär kan en god klinisk effekt endast uppnås med långvarig användning av klass II eller IV antiarytmiska läkemedel.

Fenomenet överflödig ledningsförmåga är ledningen av en impuls istället för dess förväntade blockad (aberration).

Sannolik mekanism: den atriella impulsen har fångat PNDH i sin supernormala fas.

Sannolik mekanism: Värdet av spontan diastolisk potential i His-Purkinjesystemet är maximalt omedelbart efter slutet av repolarisation av sinuskontraktioner (i vårt fall utvidgas de på grund av blockering av LNPH), så de tidiga atriella impulserna har störst chans att "normal" ledning.

Exempel nummer 3 (Ashman omvänd fenomen):

Sannolik mekanism: fenomenet "gap" (misslyckande) i uppförandet; förkortning av refraktäritet vid ändring av längden på föregående cykel.

Fenomenet sinus paus. Plötsliga sinus pauser på EKG är inte alltid möjligt att tolka entydigt. Ibland, för en korrekt tolkning av fenomenet, förutom en noggrann analys av kardiogrammet i sig, krävs en omfattande klinisk och anamnestisk bedömning. exempel:

Pauser med sinusarytmi kan vara så uttalade att det finns en missuppfattning om förekomsten av SA-blockad. Det måste komma ihåg att sinusarytmi är asymptomatisk; Det är karakteristiskt främst för personer av ung och medelålders, inklusive subjektivt hälsosamma. visas (ökar) i bradykardi (vanligtvis på natten); pausarna är aldrig för långa utan att prova utseendet på att glida komplexa; cardioneurotiska symptom är en frekvent klinisk satellit.

- Sinoatriell blockad av andra graden:

Det är nödvändigt att ta reda på vilken typ av blockad: 1: a eller 2: a. Detta är en grundläggande fråga, eftersom prognosen är annorlunda. SA-blockad 2 msk. Typ 1 finns ofta i vila (särskilt på natten) hos unga friska individer; i klassiska fall, kliniskt och elektrokardiografiskt föregås av Wenkibach-perioden i regel överskrider inte pausvärdet två gånger R-R-intervallet för de föregående förkortningarna; närvaron av glidkomplexen är inte karakteristisk; ingen syncopal historia.

SA-blockade 2 msk., 2: a typen visas plötsligt utan Wenkibach-tidskrifter; ofta finns det en samtidig organisk lesion av myokardiet, vilket detekteras instrumentellt; i åldersrelaterade personer, utan uppenbara förändringar i hjärtat med en ECHO är kardioskleros huvudorsaken; pausen kan vara längre än två gånger R-R-intervallet av de föregående förkortningarna; Ofta finns det glidande komplex; karakteristisk syncopalhistoria eller ekvivalenter.

- Blockerade atriella prematura slag:

Som regel orsakar det problem med diagnostik endast om antalet blockerade extrasystoler är litet och antalet vanliga (icke-blockerade) inte överstiger den statistiska normen - detta fördröjer doktorns vaksamhet. Grundvård vid analys av EKG kommer att på ett tillförlitligt sätt verifiera den blockerade atriska extrasystolen. Enligt min erfarenhet förvränger den ultramoderna blockerade ectopic-spetsen P alltid mer eller mindre T-vågan, vilket gör det möjligt att diagnostisera detta fenomen utan EPI.

- Hidden stam extrasystole:

Med hänvisning till de dolda extrasystolerna i det här avsnittet, tackar jag det extrema ovanliga fenomenet. Vi pratar om stambeats, vilket är blockerat antero - och retrograd. Det är således inte synligt på ytan EKG. Hennes diagnostik är endast möjlig med Hans bunt. I ovannämnda figur framkallas stammar för tidiga beats artificiellt: stimulus S. Som du kan se sprider S stimuli inte bortom AV-anslutningen och är därför inte synliga på EKG. Den tredje pålagda stimulansen orsakar en övergående AV-blockad av 2: a graden ("falsk" AV-blockad). På den externa EKG-latenta stammen kan man förmoda förhastade slår om det finns en kombination av normala (trådbundna) AV-extrasystoler och plötsliga hjärtavbrott av typen AV-blockad 2 msk.

Fenomenet av bradyberoende blockad (långt cykelavvikelse, fas IV). En avvikelse med ökande prematuritet överraskar inte någon - för att den är förknippad med en snabb ökning av hjärtfrekvensen, då refraktoritet i ledningssystemet inte har tid att förkortas. Mycket mer ovanligt är avvikelsen i att minska hjärtfrekvensen, när det verkar som att refraktionsperioden är uppenbarligen över.

Grunden för avvikelsen av en lång cykel är förmågan hos cellerna i His-Purkinjesystemet att spontant diastolisk depolarisering. Om det finns en paus i hjärtets arbete kan därför membranpotentialen i vissa delar av hjärtledaren nå värdet av vilopotentialen ("kritisk hypopolarisering"), vilket saktar eller gör det omöjligt att genomföra nästa impuls. Det är nödvändigt att förstå att denna situation nästan alltid återspeglar den organiska patologin hos det ledande systemet när de ursprungliga AV-anslutningscellerna redan befinner sig i ett tillstånd av hypopolarisering (lågt värde av den maximala diastoliska potentialen). Fenomenet bradyberoende blockad är inte karaktäristiskt för ett hälsosamt hjärta och föregås ofta av svårare ledningssjukdomar.

Fenomenet av överfrekvensdämpning ("overdrive suppression") - betyder bokstavligen: undertryckandet av pacemakers med mer frekventa impulser. Grunden för detta fenomen är hyperpolariseringen av automatiska celler på grund av att de utsätts för aktivering, frekventare än sin egen exciteringsfrekvens. Vi kan observera detta fysiologiska fenomen på EKG hos alla friska personer, när sinusnoden subjugerar alla nedströms pacemakers. Ju högre frekvensen av sinusrytmen är, desto mindre sannolikt uppträder heterotopimpulser, inklusive slag. Å andra sidan, om impulsfrekvensen för det ektopiska fokuset överskrider sinusnodens automatik, kommer sinusnoden själv att utsättas för överfrekvensundertryckning. Det senare faktum lockar ofta läkarvård, eftersom pausen efter återställandet av sinusrytmen kan vara alltför lång. Till exempel:

Med EPI avslöjar fenomenet "overdrive suppression" sinusnöddysfunktion.

Fenomenet av tidig extrasystolisk sammandragning. Tidig ventrikulär för tidig beats typ R på T och atriell prematur beats typ P på T.

Med all sannolikhet för sådana extrasystoler hos en frisk person (särskilt atriell), måste man komma ihåg att ju kortare prematuriteten av extravasation desto mindre är den karakteristisk för normal myokardium. När man konfronteras med tidig extrasystol för första gången är det därför nödvändigt att kliniskt och instrumentellt bedöma förekomsten av en dispersion av myokardrefraktoritet - det vill säga sannolikheten för att starta takyarytmi genom extrasystoler. Tidiga atriella prematura slag, på grundval av muskulaturhylsor i munen i lungorna, börjar ofta detekteras hos medelålders människor. Oftast manifesteras det av en reflexmekanism inom ramen för noncardiac sjukdom på grund av felaktig livsstil. Och om orsaken till arytmi inte elimineras börjar tidigt eller tidigare tidiga atriella prematura slag att utlösa förmaksfibrillering. Kombinationen av tidiga atriella prematura slag, vänstra atriell dilatation och hypertoni (eller latent arteriell hypertoni) är den mest tillförlitliga kliniska prekursorn för framtida atriska takyarytmier. Hos folk i åldern registreras tidiga atriella prematura slag i de flesta fall.

Mycket större ansvar ligger på läkarens axlar i den kliniska analysen av tidiga ventrikulära prematura slag - eftersom livshotande ventrikelarytmier nästan alltid initieras av R-T-fenomenet. Vid en frisk person kan tidiga ventrikulära prematura slag bara registreras mot bakgrund av en frekvent rytm; vid dess minskning blir det srednediastolicheskoy:

Det isolerade fenomenet R på T mot bakgrund av normo- eller bradykardi är alltid misstänkt med avseende på dess specifika elektrofysiologiska ursprung: tidig post-depolarisering. Såsom är känt finns inte förutsättningar för tidig post-depolarisation (särskilt i ventrikulär myokardium) i ett hälsosamt myokardium. Om de uppenbara orsakerna till tidiga ventrikulära prematura slag i form av en akut eller kronisk organisk lesion av myokardiet avvisas, är det därför nödvändigt att utesluta andra - medfödda. Låt mig påminna dig om att med så kallade elektriska hjärtsjukdomar kan en tidig ventrikulär tidig beats vara den enda manifestationen av latent patologi under lång tid.

U-vågens fenomen på EKG. Hittills finns det ingen överenskommelse om ursprunget för U-vågan. Frågan om dess kliniska betydelse är fortfarande tvivelaktig. Det finns flera teorier av sitt ursprung:

1) U våg orsakas av sena potentialer som följer efter sina egna handlingspotentialer.
2) U-våg orsakas av potentialer som härrör från sträckningen av musklerna i ventriklerna under perioden med snabb påfyllning av ventriklarna i den tidiga fasen av diastolen.
3) U-våg orsakas av potentialer som induceras av fördröjd sen repolarisation när väggarna i vänstra ventrikeln sträcker sig under diastolen.
4) U-våg orsakas av repolarisation av papillära muskler eller Purkinje-fibrer.
5) U-våg orsakad av elektriska oscillationer orsakade av en mekanisk våg av tillräcklig intensitet i venerna i munen efter passage av en normal arteriell puls längs en sluten sårartär.

Således är grunden för alla teorier existensen av några sena oscillationer, vilka för en kort tid förskjuter transmembranpotentialen hos myokardiet vid tidpunkten för den tidiga diastolen mot hypopolarisering. Teorin är närmare mig. Nr 2. Ett måttligt hypopolariserat myokardium har ökat excitabilitet - som det är känt, sammanfaller U-våget på EKG kronologiskt med den så kallade supernormala fasen av hjärtcykeln, där exempelvis extrasystolen lätt uppstår.

Osäker (och enligt min mening obetydlig) är den kliniska betydelsen av U-vågan. Normalt är U-vågan en liten (ca 1,5-2,5 mm på ett EKG), en positiv, svagt sluttande tand, efter 0,02-0,04 sekunder bakom T-vågan. Den är bäst visualiserad i ledare V3, V4. Ofta är inte U-vågen detekterad alls eller "överlappar" på T-vågan. Och till exempel med en hjärtfrekvens på mer än 95-100 slag per minut är detekteringen nästan omöjlig på grund av att den sätter på atrialtand P. Det anses att det i normala fall har den största amplituden hos friska unga människor. Emellertid kan det teoretiskt inträffa i vilken klinisk situation som helst, vilket ökar i amplitud med tachysystol:

Man tror att normen U-våg är absolut inte karakteristisk för normen. Negativ U-svängning är nästan alltid associerad med någon form av patologi. En annan sak är att det diagnostiska värdet för en sådan reversering kan vara helt annorlunda:

Fenomenet av accelererade idioventrikulära rytmer. Det är korrekt att tala om den alternativa ("sparande") rollen i den ventrikulära rytmen endast i fall då den uppträder mot bakgrund av hjärtstopp med "paroxysmal" CA eller AV-blockader eller med passiv AV-dissociation. I andra situationer handlar det om en accelererad idioventrikulär rytm (URI), som verkar som omotiverad ("aktiv"). Frekvensen överstiger inte 110-120 per minut, annars diagnostiseras ventrikulär takykardi. Det finns flera anledningar till URI: s utseende:

- reperfusionssyndrom vid akut hjärtinfarkt,

- en känd organisk hjärtsjukdom med nedsatt systolisk funktion i vänster ventrikel (som en del av en potentiellt stor Bigter ectopia),

- idiopatiska fall hos friska individer.

Oftast uppträder URI vid akut hjärtinfarkt vid tiden för fullständig eller partiell rekanalisering av kransartären. I en sådan situation kommer en stor mängd kalcium in i de bedövade kardiomyocyterna, som förskjuter transmembranpotentialen till tröskelnivån (cellhypopolarisering); som ett resultat förvärvar kardiomyocyter en automatisk egenskap. Det är viktigt att veta att TSR inte är ett tillförlitligt kriterium för framgångsrik reperfusion: Rekanalisering kan vara partiell eller intermittent. Men i samband med andra kliniska tecken är det prognostiska värdet av URI, som en markör för återhämtning av kranskärlblodflödet, ganska högt. Fall av "reperfusion" ventrikelflimmer är mycket sällsynta. exempel:

Reperfusionssyndromet står framförallt framförallt av läkare på sjukhusstadiet som arbetar med kardioreanimation; Polykliniska kardiologer eller funktionella diagnostikläkare är mer benägna att hantera andra orsaker till URI.

Digitalisförgiftning, som orsak till URI, har blivit mindre vanligt de senaste åren. Om henne bara för att komma ihåg.

Identifieringen av URM hos patienter med organisk hjärtsjukdom på grund av systolisk dysfunktion i vänster ventrikel har stor klinisk betydelse. Varje ventrikulär ektopi i en sådan situation bör behandlas som potentiellt malign - det ökar säkerligen risken för plötslig hjärtdöd genom början av ventrikelflimmer, speciellt om det uppträder under återhämtningsperioden efter träning. exempel:

Så tidigt som 10-15 år sedan, vid registrering av URI hos personer utan organisk hjärtsjukdom, gav kardiologer en dom om en "osäker" klinisk prognos - sådana ämnen var under medicinska beskydd. Emellertid har långsiktiga observationer av dem visat att OIR inte ökar risken för plötslig hjärtdöd, och i sådana fall är en "kosmetisk" arytmi. Ofta är URI hos friska individer associerade med andra hjärt- och icke-hjärtabnormaliteter: WPW-fenomen, ytterligare ackord, tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom, manifestationer av bindvävsdysplasiasyndrom. Den kliniska betydelsen av TUI kommer att bestämmas av den subjektiva toleransen för arytmi och dess effekt på intrakardiell hemodynamik (sannolikheten för hjärtrytmisk utvidgning av hjärtat). exempel:

Läkare ska inte förväxlas av sådana parametrar av URM som frekvensvariation och polymorfism hos ventrikulära komplex. Oregelbundenheten av rytmen bestäms av den inre automatiken hos ektopiska centret eller blockaden av utgången med Wenckebach-tidskrifter. Den uppenbara polytopiska karaktären hos ektopiska komplex är i själva verket inget annat än en avvikande stimulans. Med alla konton är mekanismen för URI hos friska individer onormal automatism.

I differentialdialysen av accelererade ventrikulära rytmer bör Ashmanfenomenet, WPW-fenomenet och den tachi eller bradisberoende blockaden i hans bunt uteslutas.

Fenomenet av myopotential inhibering - är en variant av hypersensing av pacemakern till potentialen i skelettmusklerna i bröstet, axelbandet, bukmusklerna eller membranet. Som ett resultat ger detekteringselektroden, som uppfattar extrakardiella signaler, ett kommando att hämma nästa artefaktuella impuls - en hjärtpause uppstår, som kan orsaka att patienten svimmade. Som regel provas myopotential inhibering genom några åtgärder, till exempel genom aktivt handarbete. Detta fenomen är karakteristiskt för pacemakers med en monopolär elektrodkonfiguration; De har implanterats mindre och mindre de senaste åren. exempel:

Alternativ för korrigering av myopotential inhibering: 1) Minskar tröskeln för elektrodens känslighet, 2) omprogrammerar systemet med en bipolär avkänningsvariant, 3) ersätter elektroden med en ny med en bipolär kärna.

Fenomenet pseudo-delta-vågor (falska Δ-vågor). Som du vet är delta-våget ett specifikt tecken på ventrikulär preexcite på grund av närvaron av en ytterligare antegrad väg utan impulsfördröjningskarakteristiken hos AV-noden. Det vanliga EKG-mönstret i form av en deltavåg, som ökar QRS-komplexet och förkortas på grund av pre-excitationen av P-Q-intervallet, kallas WPW-fenomenet. Ibland finns det emellertid en "frestelse" för att detektera en deltavåg där den inte är närvarande, men en ventrikulär extrasystol äger rum, vars början är mycket lik pre-excitation. Detta är den så kallade pseudo-delta vågen. Ett sådant ventrikulärt komplex imiterar en kontinuerlig deltavåg (synonymer: kontinuerlig antidromisk ledning, extrasystol från Kent-strålen). Diagnostisk svårighet uppstår om en pseudo-delta-vågsventrikulär extrasystol registreras på ett standard EKG. Vid analys av den långsiktiga EKG-övervakningen faller allt på plats: WPW-fenomenet med extrasystol från Kent-strålen (kontinuerlig deltavåg) kommer alltid att kombineras med närvaron av ventrikulära komplex med sann deltavåg. Tvärtom kommer inte de klassiska tecknen på WPW-fenomenet (inklusive avlyssning av pre-excitationen) att detekteras vid registrering av ventrikulära extrasystoler med en pseudo-delta-våg. exempel:

Med pseudo-delta-vågens "bredd" kan man döma lokaliseringen av extrasystolisk fokus: endokardiell eller epikardiell. Algoritmen är enligt följande: 1) Om pseudotangevågen är mer än 50 ms kan vi prata om IDE: s epicardiella ursprung 2) Om pseudo-deltavågan är mindre än 50 ms, var uppmärksam på det kortaste RS-intervallet i extrasystolen på ett 12-kanaligt EKG : dess längd mindre än 115 ms talar om endokardiell lokalisering till fokus, medan den med en längd av 115 ms och mer rör sig till det tredje steget: närvaron av q-våg i led aVL, 3) närvaron av q-våg i led aVL indikerar epicardiala ursprung hos ZhE frånvaro av endokardiala. Till exempel, vid EKG som visas nedan, även vid de hårdaste beräkningarna, överskrider pseudotantavågens bredd 50 ms:

Lokalisering av ett extrasystoliskt fokus är av intresse inte bara för invasiva arytmologer: med frekventa epikardiella extrasystoler är risken för arytmogent dilatation av hjärtat mycket högre.

Posttachikarditichesky syndrom. Med en frekvent hjärtrytm mobiliseras myokardiska energiresurser. Om en tachysystol-episod varar för lång, eller om hjärtfrekvensen är extremt hög, störs den intracellulära metabolismen (kan inte klara av belastningen) - övergående myokarddystrofi bildas. I ett liknande fall kan du efter tachykardiens slut på EKG upptäcka ospecifika förändringar i repolarisation, som kallas posttikarditssyndromet. Teoretiskt kan, efter någon takykardi (sinus, supraventrikulär eller ventrikulär) under återhämtningsperioden, manifestationer av post-takykardi syndrom uppträda. I den klassiska formen är det en transient reversion av T-vågan i prekardiella ledningar. Praktisk erfarenhet visar emellertid att EKG-förändringar efter takykardi också kan påverka ST-segmentet. I klinisk praxis förekommer därför följande manifestationer av posttachicarditssyndromet:

- Kosovo stigande depression av S-T-segmentet med konvexitet uppåt (som "systolisk överbelastning"),

- "Slow" Kosovar depression av ST-segmentet,

- negativ prong T.

Varaktigheten av posttikardit-syndromet är oförutsägbart variabel: från flera minuter till flera dagar. Med långvarig sympatikotoni kan manifestationer av posttikardit-syndrom föreligga i månader och år. Ett klassiskt exempel är juvenil EKG-typ (negativa T-tänder i leder V1-V3), som är karakteristiska för ungdomar och unga med en labil psyke.

Kortfattat överväga alternativ för posttachikarditskogo syndrom.

Kosovo stigande depression av S-T-segmentet med en bult uppåt efter takykardi bildas som regel i individer med initiala manifestationer av vänster ventrikulär myokardiell hypertrofi; hos sådana patienter har ett vanligt EKG i vila helt normala parametrar. Den mest uttalade depressionen observeras i leder V5, V6. Hennes utseende till varje tecken:

Som regel normaliserar EKG inte mer än en timme efter episoden av takykardi. Om myokardiell hypertrofi utvecklas, försenas normaliseringen av S-T-segmentet i timmar eller till och med dagar, och därefter blir manifestationer av systolisk överbelastning "fast" i vila.

Långsam sluttning av S-T-segmentet är sällsynt. Det förekommer oftast efter takykardi på bakgrund av funktionella myokardiska störningar som NDC.

Negativ T-våg är den vanligaste varianten av posttarkarditssyndromet. Det är extremt icke-specifikt. Jag kommer att ge tre exempel.

- negativa T-tänder i precordiella ledningar hos en ung man på 21 år (kan betraktas som en ungdomlig EKG-typ) mot bakgrund av vedhängande sympatikotoni:

- negativa T-tänder i bröstledningarna, bildade efter ventrikulär takykardi:

- negativa T-tänder i bröstledningarna, bildade efter supraventrikulär takykardi:

Den kliniska betydelsen av posttachicardit syndromet är bra! Det är en vanlig orsak till obehöriga sjukhusvistelser och medicinska undersökningar. Efterliknande ischemiska förändringar, särskilt i kombination med det cardialgiska syndromet, kan posttachikarditichesky syndrom "mimic" under kranskärlspatologi. Kom ihåg honom! Framgångar i diagnostik!

B. Lagoda av mellankanten av hans vänstra bunt. I ungefär 2/3 av människor grenar sig det vänstra benet i hans bunt inte i två grenar, men i tre grenar: den främre, bakre och medianen. I mittgrenen sträcker sig elektrisk excitation till den främre delen av ICF och en del av den främre väggen i vänster ventrikel.

Hennes isolerade blockad är extremt sällsynt. Om det händer, är en del av MR och den främre väggen i vänster ventrikel upphetsad abnormt - från vänster ventrikelns bakre och laterala väggar. Som ett resultat kommer det totala elektriska vektorn i det horisontella planet att riktas framåt och i ledningarna V1-V3 observeras bildandet av höga R-tänder (komplex av typen qR, R eller Rs). Detta tillstånd måste differentieras från

- höger ventrikulär hypertrofi,

- posterior-basalt myokardinfarkt,

- Normalt EKG hos barn under de första åren av livet, när det av naturliga skäl råder potentialen hos högerkammaren.

Blockaden av medianen av den vänstra bunten av His-bunten kan uppträda både inom ramen för en funktionell ledningsstörning och indirekt reflektera exempelvis en aterosklerotisk lesion av den främre nedåtgående artären, som är en subklinisk EKG-markör för IHD.

Författaren av dessa linjer mötte denna ledningsstörning ett par gånger under hans yrkesverksamhet. Jag kommer att ge en sådan observation. Patienten på grund av svåra bröstsmärtor verifierade följande EKG-mönster (Fig A): Krampmodell höjning av S-T-segmentet i ledare aVL, V2 och V3; det främre övre halva blocket och blockaden av mellankanten av vänstra benet i bunten av His (högamplitud R-tänder i ledare V2, V3). Utanför attacken återvände EKG till normal (Figur B).

Vid koronarangiografi detekterades anterior nedåtgående artärspasm i mitten tredje hos patienten, vilken uppstod vid intrakoronär administrering av nitrater; koncentrisk koronär ateroskleros var frånvarande. Diagnosiserad med vasospastisk angina. Sålunda uppträdde blockaden av medialgrenen endast vid tiden för en anginalattack, vilket återspeglade den "djupa" myokardiell ischemi.

Pseudo-pacemakersyndrom. Som du vet kan pacemakersyndrom utlösas av en kroniskt existerande störning av den normala sekvensen av atriella och ventrikulära sammandragningar, till exempel på grund av ventrikuloatriell ledning eller otillräckligt förlängd AV-fördröjning; eller dess manifestation är förknippad med den hemodynamiska likvärdigheten hos hjärtens naturliga (egna) sammandragningar och pålagd.

Pseudospacemakersyndromet betyder hemodynamisk störning orsakad av närvaron av ventrikuloatriell ledning eller allvarlig första graders AV-blockad med kliniska manifestationer som liknar EX-syndromet, men i frånvaro av hjärtstimulering. Utvecklingen av detta "pseudosyndrom" observeras oftast med en existerande AV-blockad av 1 st. Över 350-400 ms, när elektrokardiografiskt börjar P-vågan överlagra S-T-intervallet i det föregående ventrikulära komplexet; samtidigt uppträder atriell systole på bakgrunden av en sluten mitralventil.

Jag kommer att citera litteraturobservation. Patienten togs in i kliniken med symptom på CHF-dekompensering 4 år efter implantationen av ECS i DDDR-läget med en grundläggande stimuleringsfrekvens på 50 per minut. EKG avslöjade sinusrytmen med AV-blockad 1 msk. ca 600 ms lång:

Den totala andelen av förmaksstimulering var inte över 5%, ventrikulär - 7%. I dynamiken fann man att sällsynta episoder av pålagd rytm eller P-synkron stimulering av ventriklerna avbröts av den ventrikulära extrasystolen följt av sinusrytm med märkt AV-blocka 1 st. Återigen:

Operationsalgoritmen för denna pacemaker var sådan att efter en ventrikulär sammandragning lanserades en atriell refraktär period på 450 ms och våg P uppstod ungefär 200 ms efter det ventrikulära komplexet - det vill säga mycket tidigt och detekterades därför inte. Detta ledde till nästan fullständig inhibering av ventrikulär stimulering. I detta fall var det nödvändigt att antingen förkorta den atriella eldfasta perioden eller att provocera utvecklingen av en fullständig AV-blockad. Denna patient, förutom den grundläggande terapin av hjärtsvikt, ordinerades i höga doser Verapamil, vilket genom att blockera AV-ledning orsakade att ventrikulära sammandragningar blev 100% pålagda (P-synkron stimulering). Medicinsk AV-blockad var den avgörande faktorn - det var tillåtet att eliminera desynkronisering i reduktionen av atria och ventriklarna, varefter effekterna av hjärtsvikt lyckades sluta.

I det här exemplet ser vi hur länge den befintliga uttalade AV-blockaden 1 msk. kan orsaka utveckling av hjärtsvikt.

Ibland med pseudosyndrom hos en pacemaker kan fenomenet P-överhoppad P-våg observeras, när P-vågen helt enkelt "löses upp" i QRS-komplexet och före det på grund av en uttalad saktning av AV-ledning.

Ventrikulös sinusarytmi - förändringen i längden av P-P-intervallet under inverkan av ventrikulär kontraktion i frånvaro av ventrikuloatriell ledning. Traditionellt antas det att denna arytmi uppträder när antalet sinusvågor P överskrider antalet ventrikulära QRS-komplex - det vill säga under AV-blockader av 2: e eller 3: e graden. Samtidigt blir P-P-intervallet, som innehåller QRS-komplexet, kortare än P-P-intervallet fritt från ventrikulär kontraktion:

Emellertid kan ventriculines sinusarytmi observeras med ventrikulär arytmi, artificiell ventrikulär stimulering. Till exempel:

Den mest sannolika mekanismen för detta fenomen är: förmakssträckning under ventrikulär systol, vilket orsakar mekanisk stimulering av sinoaurikulär noden.

Mönster tidig ventrikulär repolarisation. Under de senaste åren har klinisk-elektrokardiografisk inställning till syndromet för tidig ventrikulär repolarisering genomgått signifikanta förändringar. Enligt experter, i avsaknad av kliniska manifestationer (paroxysmer av polymorfisk ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmering) kallas detta syndrom korrekt för mönstret för tidig ventrikulär repolarisation, vilket underströk dess nuvarande benignitet inom en ofarlig EKG-anomali. Termen RRW-syndrom rekommenderas endast för symptomatiska patienter som lider av svimning eller genom plötslig hjärtdöd genom mekanismen för ventrikulär takyarytmi. Med tanke på den exceptionella sällsyntheten i denna kurs av fenomenet RRW (

1 per 10 000 personer), bör användningen av termen mönstras inte bara vara en prioritet, utan den enda korrekta.

Kriterier för att diagnostisera RRF-mönstret har blivit tuffare. Det är ett misstag att anta att den konkava höjningen av S-T-segmentet är en av markörerna för RRT. Analysen är endast föremål för deformationen av den nedåtgående delen av R-vågan: närvaron av ett skår (våg j) på den eller dess jämnhet hänför sig till RRZh-mönstret. Avståndet från konturen (rapportens punkt är positionen för P-Q-intervallet) till toppen av hakan eller början av jämnheten bör vara minst 1 mm i två eller flera på varandra följande ledningar av standard EKG (med undantag av aVR, V1-V3-ledningar); bredden på QRS-komplexet bör vara mindre än 120 ms, och beräkningen av varaktigheten av QRS utförs endast i ledningar, där RRF-mönstret är frånvarande.

Enligt de ovan beskrivna kriterierna har endast EKG nr 1 ett RRZh-mönster:

Tyvärr finns det fortfarande inga tillförlitliga kriterier för den potentiella maligniteten hos RRF-mönstret och möjligheten till övergång till syndromet. I närvaro av följande kliniska tecken bör emellertid ett ämne med RRG-mönstret vara under medicinsk beskydd:

- dynamisk förändring av j punkthöjd i frånvaro av förändring i hjärtfrekvens,

- förekomsten av ventrikulära extrasystoler av typen "R på T",

- Förekomsten av synkoper är förmodligen annorlunda i klinisk utsträckning från vasovagal (det vill säga "plötsligt var jag på golvet" besvär)

- oförklarlig död i en första linjeledare under 45 år med ett dokumenterat RRG-mönster,

- närvaron av RRG-mönstret i de flesta ledningar (aVR, V1-V3 - anses ej)

- övergången av våg j till det horisontella eller nedåtgående segmentet S-T.

För att bestämma typen av S-T-segmentet (stigande, horisontellt eller nedåtgående), jämföra positionen för punkten Jt och punkten på segmentet S-T, vilket är 100 ms från det:

Pseudo-Mobitz II. Detektion av AV-blockad av 2-graders typ av Mobitz II är nästan alltid ett ogynnsamt prognostiskt tecken, eftersom dess närvaro för det första reflekterar ledningsstörning distal till AV-noden, för det andra tjänar ofta som en harbinger av mer allvarlig dromotropisk insufficiens, till exempel komplett AV blockad.

Men i praktisk kardiologi finns det en signifikant överdiagnos av AV-blockad 2 msk. Mobitz typ II. Tänk på situationer som kan imitera en sådan blockad - den så kallade pseudo-Mobitz II (falsk AV-blockad II grad av typ II):

- långa AV-nod periodicals med AV-blockad typ II grad I;

En snabbsökning av detta EKG-fragment ger intrycket att det finns en AV-blockad av Mobitz II-typen, men det är inte sant: P-Q-intervallet ökar väldigt långsamt, under ett stort antal cykler. För korrekt tolkning jämför du värdet av P-Q-intervallet före och efter pausen. De kommer att vara desamma för den sanna Mobitz II, för falsk (som i figuren) kommer P-Q-intervallet kortare efter pausen.

- plötslig övergående förstärkning av vagus nervtonen;

Ett fragment av ett EKG hos en ung idrottsman, där vi ser en kraftig avmattning av sinusrytmen och den efterföljande episoden av AV-blockad 2 grader. Professionell sport; brist på syncopal historia; bara natts naturen av sådana pausar; sinus bradykardi, som föregår "förlusten" av det ventrikulära komplexet, kan på ett tillförlitligt sätt utesluta AV-blockadtypen Mobitz II. Pseudo-Mobitz II-avsnittet som presenteras på EKG är inget annat än en 2-graders AV-blockad av Mobitz I.

Dolda stavgångar blockeras i ante- och retrograd ledning. Avlämning av AV-anslutningen förhindrar att ledningen av nästa impuls från atrierna till ventriklerna - pseudo-Mobitz II uppstår. Misstänkt stambesvär som orsaken till AV-blockad kan endast finnas i närvaro av "synliga" AV-extrasystoler (som i det presenterade EKG-fragmentet).

Retrograd impuls från de ventrikulära extrasystolerna, "blekande" i AV-anslutningen, leder inte till excitering av atrierna. Men för en tid efter detta kommer AV-anslutningen att vara i ett tillstånd av refraktoritet, och därför kan nästa sinusimpuls inte utföras på ventriklerna (se figur).

På det presenterade EKG ser vi att förlusten av QRS-komplexet uppträder endast när den tidigare exciteringen av ventriklerna sker genom en ytterligare bana. Detta fenomen förklaras av det faktum att impulsen som utförs på ventriklerna längs en snabbare tilläggsväg retrogradely släpper AV-anslutningen. Den efterföljande sinusimpulsen "kolliderar" med refraktorn hos AV-föreningen.