16. Ibs. Etiologi och patogenes. Riskfaktorer och deras betydelse. Klassificering av Ibs. Plötslig död, beslutsamhet.

IHD är en grupp akuta och kroniska sjukdomar i hjärtmuskeln, den morfologiska grunden för vilken är koronär ateroskleros. I den patofysiologiska grunden av sjukdomen finns en skillnad mellan hjärtans behov av blodtillförsel och den faktiska leveransen av blod till hjärtat..

Klassificering av koronar hjärtsjukdom

Plötslig koronardöd (primär hjärtstopp).

första gången angina;

stabil utövande angina

progressiv ansträngande angina

Spontan eller variant angina.

Hjärtrytmstörningar.

"Tyst" form av CHD.

1. Ateroskleros av SV - den främre nedåtgående grenen av vänster CA påverkas oftare, mindre ofta - kuvertgrenen till vänster SV och den högra CA.

2. Medfödda anomalier hos CA (urladdning av circumflexartären från den högra koronar sinus eller rätt kransartär, etc.)

3. Delaminering av CA (spontan eller på grund av delaminering av aorta-aneurysmen)

4. Inflammatoriska lesioner av CA (med systemisk vaskulit)

5. Syfilitisk aortit med spridningen av processen på CA

6. Strålningsfibros av SV (efter bestrålning av mediastinum i lymfogranulomatos och andra tumörer)

7. CA-emboli (oftare med IE, AI, mindre ofta med reumatiska defekter)

För närvarande betraktas kranskärlssjukdom som myokardiell ischemi, orsakad endast av den aterosklerotiska processen i AC.

Riskfaktorer för CHD:

a. Modifierbar: 1) cigarettrökning 2) arteriell hypertension 3) diabetes mellitus 4) lågt HDL-kolesterol, högt LDL-kolesterol, totalt kolesterol över 6,5 mmol / l 5) fetma

b. Icke-modifierbar: ¬1) Ålder: 55 år och äldre hos män, 65 år och äldre hos kvinnor 2) Manlig kön 3) Familjebördan av hjärt-kärlsjukdom

Det lyfter också fram huvudet (ålder över 65 år för kvinnor och över 55 år för män, rökning, totalt kolesterol> 6,5 mmol / l, familjär börda för CHD) och andra (lågt HDL-kolesterol, högt LDL-kolesterol, nedsatt glukostolerans, fetma, mikroalbuminuri i diabetes, stillasittande livsstil, ökad fibrinogenivå) riskfaktorer för CHD

Enligt moderna begrepp är kranskärlssjukdom en patologi baserad på hjärtskada, som orsakas av koronarinsufficiens (otillräcklig blodtillförsel). Obalansen mellan myokardets behov i blodtillförseln och dess reella blodtillförsel kan orsakas av flera anledningar:

Trombos och tromboembolism hos kransartärerna; Aterosklerotisk inskränkning av lumen i kransartärerna;

Spasm i kransartärerna. Orsaker utanför kärlet: Myokardiell hypertrofi; takykardi; Hypertension.

17. Angina är stabil. Klassificering. Diagnostiska kriterier. Mekanismen för smärta i angina.

Angina pectoris är ett slags paroxysmalt smärtssyndrom, som oftast uppträder bakom brystbenet eller till vänster om båren i närvaro av ateroskleros eller angiospasm i kransartärerna. Den patofysiologiska grunden för smärta är myokardiell ischemi. Angina pectoris är uppdelad i exertional angina pectoris och spontan angina pectoris. I sin tur delas ansträngande angina i nyutvecklad exertion angina pectoris, stabil exertion angina pectoris och progressiv ansträngande angina pectoris. Beroende på svårighetsgraden av kursen delas stabil utövande angina i 4 funktionella klasser. Funktionsklassen återspeglar intensiteten (värdet) av den fysiska aktiviteten vid vilken en smärtinfarkt uppträder.

I klassen. Patienten tolererar normal fysisk aktivitet. Angina attacker uppstår endast med en hög intensitetsbelastning. Strömgränsbelastningen är 125 W eller mer, bestämd med hjälp av VEP.

II klass. En liten begränsning av normal fysisk aktivitet. Anfall av angina uppträder när man går på en platt plats för ett avstånd på mer än 500 meter, när man klättrar mer än ett våning. Strömgränsbelastningen är 75-100 watt.

III klass. Allvarlig begränsning av fysisk aktivitet. Anfall inträffar när man går i normal takt på en platt plats för ett avstånd på 100 till 500 meter och när man klättrar på ett våning. Strömgränsbelastningen är 50 watt.

IV-klass. Angina uppträder med liten fysisk ansträngning, går på jämnt mark för ett avstånd på mindre än 100 meter. Karakteristisk förekomst av stroke och vila, på grund av ökade metaboliska behov hos myokardiet

STABILSPÄNNING STANOCARDIA: Huvudklagan är typiskt smärta bakom eller bakom brystbenet. Det är paroxysmal, ofta pressande eller kontrakterande, åtföljd av en känsla av rädsla för döden. Smärtan varar 3-5 minuter, oftast 15-20 minuter, ofta utstrålar till vänster axel, vänster arm, axelblad, mindre ofta i nacken, underkäken, interkapulärt utrymme, ibland i den epigastriska regionen (bild 55), i samband med motion, lyftning blodtryck, psyko-emotionell upphetsning. Det slutar (minskar) när träningen slutar eller omedelbart efter att ha tagit nitroglycerin. En särskiljande diagnostisk egenskap hos stabil angina pectoris är stereotypen av sin kurs, alla attacker liknar varandra, förekommer endast med en viss fysisk belastning. I detta avseende kan patienter som känner till alla dessa nyanser anpassa sig till deras tillstånd och, genom att justera nivån av fysisk ansträngning eller förebygga nitroglycerin före sådana belastningar, förhindra stroke.

På ett EKG som tas under angina attack kan tecken på nedsatt koronarcirkulation bestämmas: ST-intervallet växlar ofta, mindre ofta upp från isolinet med mer än 1 mm. Mindre specifik är minskningen, utjämningen eller utseendet på en negativ T-våg. I vissa patienter blir T-vågen hög, spetsig. Dessa förändringar är inte i alla led, men oftare bara i 1, II, V_4-6 eller III, II AVF-leder, försvinner efter några minuter (mindre ofta - timmar) efter att ha stoppat en attack

Kriterierna för diagnos av progressiv angina är frekventare och värre angina attacker, ökat nitroglycerinintag och minskad effektivitet, försämrad patientens allmänna tillstånd, signifikanta och långsiktiga EKG-förändringar (fokal depression av ST-segmentet, utseendet på negativa T-vågor, olika hjärtritmatiska störningar).

Medicinsk informationsportal "Vivmed"

Huvudmeny

Logga in på webbplatsen

Nu på plats

Användare Online: 0.

annons

Upp till 70% av ryssarna lider av jodbrist

• Läs mer om Upp till 70% av ryssarna lider av jodbrist
• Logga in eller registrera dig för att skriva kommentarer.

Ryssar är mindre benägna att dö av tuberkulos

• Läs mer om ryssar har blivit mindre benägna att dö av tuberkulos.
• Logga in eller registrera dig för att skriva kommentarer.

Det bästa sättet att bota tuberkulos är att upptäcka det tidigt.

Ännu år sedan var tuberkulos eller phthisis en av de mest kända och farliga infektionerna: på 80-talet av 1800-talet dog varje tionde medborgare av lungtubberkulos i Ryssland.

• Läs mer om Det bästa sättet att bota tuberkulos är att upptäcka det tidigt.
• Logga in eller registrera dig för att skriva kommentarer.

Hur förstår jag att jag är beroende av alkohol?

I Ryssland är det vanligt att skilja tre steg i utvecklingen av en alkoholhaltig sjukdom: den första, under vilken psykiskt beroende av alkohol bildas, den andra, som åtföljs av förekomsten av fysiskt beroende och den sista tredje.

Den klassiska bilden av en alkoholist som uppstår i vårt sinne är en person med slutstadiet av alkoholberoende. Början av sjukdomsutvecklingen kan vara svår att märka både för personen själv och hans närmaste.

• Läs mer om Hur man förstår att jag är beroende av alkohol?
• Logga in eller registrera dig för att skriva kommentarer.

Patientvård efter genterapi

Om det nya DNAet kan integreras stabilt i de korrekta regenererande målcellerna kan patienten härdas av sjukdomen. Inget ytterligare hjälp krävs, även om periodisk patientövervakning är lämplig. För genterapi, där ett nytt DNA införs i celler med en begränsad livslängd, kommer den terapeutiska effekten att gå vilse när dessa celler dör.

• Läs mer om Patientvård efter genterapi
• Logga in eller registrera dig för att skriva kommentarer.

sida

Uppfattning om information

Även en lätt beröring kan aktivera många Sensory receptorer om en relativt stor yta av huden påverkas.

bone-anslutning

Liksom naglar i ett bräde sitter tänderna i käften och hålls på plats med buntar som omsluter roten på varje tand.

Äggcykel

Manlig svängning inträffar vid samtidig ägglossning av flera ägg.

Ischemisk hjärtsjukdom

Koronar hjärtsjukdom (CHD) är en organisk och funktionell myokardisk skada som orsakas av brist eller upphörande av blodtillförsel till hjärtmuskeln (ischemi). IHD kan manifestera sig som akut (hjärtinfarkt, hjärtstopp) och kronisk (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, hjärtsvikt). De kliniska tecknen på kranskärlssjukdom bestäms av sjukdomens specifika form. IHD är den vanligaste orsaken till plötslig död i världen, inklusive personer i arbetsåldern.

Ischemisk hjärtsjukdom

Koronar hjärtsjukdom är ett allvarligt problem med modern kardiologi och medicin i allmänhet. I Ryssland registreras cirka 700 tusen dödsfall som orsakas av olika former av IHD årligen i världen, och dödsfallet från IHD i världen är cirka 70%. Koronararteriesjukan är mer sannolikt att påverka män med aktiv ålder (55-64 år), vilket leder till funktionshinder eller plötslig död.

Kärnan i utvecklingen av kranskärlssjukdom är en obalans mellan behovet av hjärtmuskeln i blodtillförseln och det faktiska koronarblodflödet. Denna obalans kan utvecklas på grund av det kraftigt ökade behovet av myokardiet i blodtillförseln, men dess otillräckliga genomförande eller med det vanliga behovet men en kraftig minskning av kranskärlcirkulationen. Bristen på blodtillförsel till myokardiet är särskilt uttalat i fall då det koronära blodflödet minskas och behovet av hjärtmuskeln för blodflödet ökar dramatiskt. Otillräcklig blodtillförsel till hjärnans vävnader, deras syrehushåll manifesteras av olika former av kranskärlssjukdom. Gruppen av CHD innefattar akut utvecklande och kroniskt förekommande tillstånd av myokardiell ischemi följt av dess efterföljande förändringar: dystrofi, nekros, skleros. Dessa tillstånd i kardiologi anses bland annat som oberoende nosologiska enheter.

Orsaker och riskfaktorer för ischemisk hjärtsjukdom

Den överväldigande majoriteten (97-98%) av kliniska fall av kranskärlssjukdom orsakas av ateroskleros av kransartärerna av varierande svårighetsgrad: från en liten minskning av lumen av en aterosklerotisk plack för att slutföra vaskulär ocklusion. Vid 75% koronär stenos svarar hjärtmusklerna på syrebrist och patienter utvecklar angina.

Andra orsaker till kranskärlssjukdom är tromboembolism eller spasmer i kransartärerna, vanligen utvecklas mot bakgrund av en existerande aterosklerotisk lesion. Kardiospasmen försvårar obstruktionen av kranskärlskärlen och orsakar manifestationer av kranskärlssjukdom.

Faktorer som bidrar till förekomsten av CHD inkluderar:

Bidrar till utvecklingen av ateroskleros och ökar risken för kranskärlssjukdom med 2-5 gånger. Den farligaste med avseende på risken för kranskärlssjukdom är hyperlipidemi typerna IIa, IIb, III, IV, samt en minskning av innehållet i alfa-lipoproteiner.

Hypertoni ökar sannolikheten för att utveckla CHD 2-6 gånger. Hos patienter med systoliskt blodtryck = 180 mm Hg. Art. och högre ischemisk hjärtsjukdom finns upp till 8 gånger oftare än hos hypotensiva personer och personer med normala blodtrycksnivåer.

Enligt olika data ökar rökningens cigaretter incidensen av kranskärlssjukdom med 1,5-6 gånger. Dödligheten från hjärt-kärlsjukdom bland män 35-64 år, rökning 20-30 cigaretter dagligen, är 2 gånger högre än bland icke-rökare av samma åldersgrupp.

Fysiskt inaktiva människor står i riskzonen för CHD 3 gånger mer än de som leder en aktiv livsstil. Vid kombinerad hypodynami med övervikt ökar risken signifikant.

• nedsatt kolhydratolerans

Vid diabetes mellitus, inklusive latent diabetes, ökar risken för incidens av hjärt-kärlsjukdom med 2-4 gånger.

De faktorer som utgör ett hot mot utvecklingen av CHD bör också omfatta den belastade ärftligheten, manliga kön och äldre patienter. Med en kombination av flera predisponeringsfaktorer ökar graden av risk vid utveckling av hjärt-och kärlsjukdomar signifikant.

Orsakens orsaker och hastighet, dess längd och svårighetsgrad, det initiala tillståndet hos individs kardiovaskulära system bestämmer förekomsten av en eller annan form av ischemisk hjärtsjukdom.

Klassificering av koronar hjärtsjukdom

Som en arbetsklassificering, enligt följande rekommendationer från WHO (1979) och ESK: s akademiska läkarvetenskapsakademi (1984) används följande systematisering av former av IHD av kliniska kardiologer:

1. Plötslig koronardöd (eller primär hjärtstopp) är ett plötsligt, oförutsedda tillstånd, förmodligen baserat på myokardiell elektrisk instabilitet. Genom plötslig koronär död förstås som omedelbar eller död som inträffade senast 6 timmar efter hjärtinfarkt i närvaro av vittnen. Tilldela plötslig koronar död med framgångsrik återupplivning och död.

• ansträngande angina (belastning):

1. stabil (med definitionen av funktionell klass I, II, III eller IV);
2. instabil: först uppstått, progressiv, tidig postoperativ eller postinfarkt angina pectoris;

• spontan angina (syn speciell, variant, vasospastisk, Prinzmetal angina)

3. Den smärtfria formen av myokardiell ischemi.

• stor fokal (transmural, Q-infarkt);
• liten brännpunkt (inte Q-infarkt);

6. Överträdelser av hjärtledning och rytm (form).

7. Hjärtsvikt (form och stadium).

I kardiologi finns begreppet "akut koronarsyndrom", som kombinerar olika former av kranskärlssjukdom: instabil angina, myokardinfarkt (med Q-våg och utan Q-våg). Ibland inkluderar denna grupp plötslig koronar död orsakad av kranskärlssjukdom.

Symtom på hjärt-kärlsjukdom

De kliniska manifestationerna av kranskärlssjukdom bestäms av sjukdomsformen (se hjärtinfarkt, angina). I allmänhet har hjärt- och kärlsjukdomar en wavelike kurs: perioder av stabilt normal hälsotillstånd alternativ till episoder av akut ischemi. Omkring 1/3 av patienterna, särskilt med tyst myokardiell ischemi, känner inte alls IHD närvaro. Progressionen av kranskärlssjukdom kan utvecklas långsamt under årtionden; Detta kan förändra sjukdomsformen och därför symtomen.

Vanliga manifestationer av kranskärlssjukdomar inkluderar bröstsmärta i samband med fysisk ansträngning eller stress, smärta i ryggen, armen, underkäken; andfåddhet, hjärtklappning eller känsla av avbrott svaghet, illamående, yrsel, medvetslöshet och svimning, överdriven svettning. Ofta detekteras kranskärlssjukdom vid utvecklingsstadiet av kroniskt hjärtsvikt med utseende av ödem i nedre extremiteterna, allvarlig andfåddhet, vilket tvingar patienten att tvinga sittande läge.

Dessa symtom på hjärt- och kärlsjukdomar uppträder vanligen inte samtidigt, med en viss sjukdomsform förekommer en övervägande av vissa ischemiska manifestationer.

Harbingers av primär hjärtstillestånd hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom kan vara episodiska uppkomna känslor av obehag bakom brystbenet, rädsla för döden och psyko-emotionell labilitet. Med plötslig koronar död, förlorar patienten medvetenhet, andningstopp, ingen puls på huvudartärerna (lårbenet, karotid), hjärnljud hörs inte, eleverna dilaterar, huden blir en blekgrå färgton. Fall av primär hjärtstillestånd utgör upp till 60% av dödsfall från hjärt-kärlsjukdom, främst i prehospitalfasen.

Komplikationer av hjärt-kärlsjukdom

Hemodynamiska störningar i hjärtmuskeln och dess ischemiska skada orsakar många morfofunktionella förändringar som bestämmer formen och prognosen för kranskärlssjukdom. Resultatet av myokardiell ischemi är följande mekanismer för dekompensering:

• brist på energiomsättning av myokardceller - kardiomyocyter;
• "Stunned" och "sleeping" (eller hibernating) myokardium - en form av försämrad ventrikulär kontraktilitet hos patienter med kranskärlssjukdom som är övergående i naturen;
• utveckling av diffus aterosklerotisk och fokal post-infarktkardioskleros - minskning av antalet fungerande kardiomyocyter och utvecklingen av bindväv i deras ställe;
• brott mot systoliska och diastoliska funktioner i myokardiet
• störning av excitabilitet, konduktivitet, automatism och myokardiell kontraktilitet.

De listade morfofunktionella förändringarna i myokardiet i ischemisk hjärtsjukdom leder till utvecklingen av en bestående minskning av kranskärlcirkulationen, dvs hjärtsvikt.

Diagnos av ischemisk hjärtsjukdom

Diagnos av kranskärlssjukdom utförs av kardiologer på ett kardiologiskt sjukhus eller klinik med användning av specifika instrumenttekniker. När man intervjuar en patient, klargörs klagomål och symptom som är typiska för hjärtsjukdomar. Vid undersökning bestäms närvaron av ödem, cyanos i huden, hjärtmuskler och rytmförstörningar.

Laboratorie- och diagnostiska test innefattar studier av specifika enzymer som ökar med instabil angina och infarkt (kreatinfosfokinas (under de första 4-8 timmarna), troponin-I (7-10 dagar), troponin-T (10-14 dagar), aminotransferas, laktatdehydrogenas, myoglobin (på första dagen)). Dessa intracellulära proteinenzymer vid destruktion av kardiomyocyter släpps ut i blodet (resorption-nekrotiskt syndrom). En studie utförs också på nivå av totalt kolesterol, låga (atherogena) och höga (anti-atherogena) densitetslipoproteiner, triglycerider, blodsocker, ALT och AST (icke-specifika cytolysmarkörer).

Den viktigaste metoden för diagnos av hjärtsjukdomar, inklusive hjärt-och kärlsjukdomar, är en EKG-registrering av hjärtans elektriska aktivitet, vilket möjliggör upptäckt av brott mot det normala läget för myokardfunktion. Ekkokardiografi - Med hjärtans ultraljudsmetod kan du visualisera hjärtets storlek, tillståndet av hålrummen och ventilerna, bedöma myokardets kontraktilitet, akustiskt brus. I vissa fall kranskärlssjukdom med stressekardiografi - ultraljudsdiagnos med doseringsövning, registrering av myokardiell ischemi.

Vid diagnos av kranskärlssjukdom används funktionella tester med en belastning i stor utsträckning. De används för att identifiera de tidiga stadierna av kranskärlssjukdom, när kränkningar fortfarande är omöjliga att bestämma i vila. Som ett stresstest används promenader, klättrappor, laster på simulatorer (träningscykel, löpband), åtföljd av EKG-fixering av hjärtprestanda. Den begränsade användningen av funktionella test i vissa fall orsakad av oförmåga hos patienter att utföra den erforderliga belastningen.

Holter daglig övervakning av EKG innebär registrering av ett EKG som utförs under dagen och detekterar intermittenta abnormiteter i hjärtat. För studien används en bärbar apparat (Holter monitor), fast på patientens axel eller bälte och avläsning, samt en självobservationsdagbok där patienten tittar på sina handlingar och förändringar i hälsotillståndet per timmar. Uppgifterna som erhållits under övervakningsprocessen behandlas på datorn. EKG-övervakning gör det möjligt att inte bara identifiera manifestationer av hjärt-kärlsjukdomar utan även orsakerna och villkoren för deras förekomst, vilket är särskilt viktigt vid diagnosen angina.

Extraesofageal elektrokardiografi (CPECG) möjliggör en detaljerad bedömning av myocardiums elektriska excitabilitet och konduktivitet. Kärnan i metoden består i att sätta in en sensor i matstrupen och registrera hjärtprestandindikatorer, kringgå de störningar som skapas av huden, subkutan fett och ribbburet.

Genomförande av koronarangiografi vid diagnos av koronar hjärtsjukdom möjliggör kontrast av myokardiska kärl och bestämmer brott mot deras patency, graden av stenos eller ocklusion. Koronarangiografi används för att ta itu med frågan om hjärtkärlkirurgi. Med införandet av ett kontrastmedel kan eventuella allergiska fenomen, inklusive anafylaksi.

Behandling av ischemisk hjärtsjukdom

Taktik för behandling av olika kliniska former av CHD har sina egna egenskaper. Det är emellertid möjligt att identifiera de huvudsakliga anvisningarna för behandling av hjärt- och kärlsjukdomar:

• icke-läkemedelsterapi;
• drogterapi;
• kirurgisk myokardiell revaskularisering (aortokoronär bypass);
• användningen av endovaskulära tekniker (koronar angioplastik).

Icke-läkemedelsbehandling omfattar aktiviteter för rättelse av livsstil och näring. Med olika manifestationer av kranskärlssjukdom visas en begränsning av aktivitetsläget, eftersom det under träning ökar myokardiell blodtillförsel och syrebehov. Otillfredsställelse med detta behov av hjärtmuskeln orsakar faktiskt manifestationer av kranskärlssjukdom. Därför är patientens aktivitetsregim i någon form av kranskärlssjukdom begränsad följt av en gradvis expansion under rehabilitering.

Kosten för CHD ger en begränsning av intaget av vatten och salt med mat för att minska belastningen på hjärtmuskeln. En diet med låg fetthalt föreskrivs också för att sakta ned progressionen av ateroskleros och bekämpa fetma. Följande produktgrupper är begränsade och, om möjligt, uteslutas: animaliska fetter (smör, svin, fett kött), rökt och stekt mat, snabbabsorberande kolhydrater (bakade bakverk, choklad, kakor, godis). För att bibehålla en normal vikt är det nödvändigt att upprätthålla en balans mellan förbrukad och förbrukad energi. Om det är nödvändigt att minska vikten, bör underskottet mellan förbrukat och förbrukat energireserver vara minst 300 kCl dagligen, med tanke på att en person spenderar cirka 2000 till 2 500 kCl per dag med normal fysisk aktivitet.

Drogbehandling för kranskärlssjukdomar föreskrivs med formeln "A-B-C": antiplatelet, p-blockerare och kolesterolsänkande läkemedel. I avsaknad av kontraindikationer är det möjligt att föreskriva nitrater, diuretika, antiarytmiska läkemedel etc. Bristen på effekt av den pågående läkemedelsbehandlingen för hjärtsjukdom och hotet om hjärtinfarkt är en indikation på att konsultera en hjärtkirurg för att lösa frågan om kirurgisk behandling.

Kirurgisk myokardiell revaskularisering (kranskärlskörtelkirurgi - CABG) används för att återställa blodtillförseln till ischemiområdet (revaskularisering) med resistens mot pågående farmakologisk terapi (till exempel med stabil angina av spänning III och IV FC). Kärnan i CABG är påläggandet av en autogenös anastomos mellan aortan och den drabbade artären i hjärtat under området för dess förminskning eller ocklusion. Detta skapar en bypass kärlbädd som levererar blod till platsen för myokardiell ischemi. CABG-kirurgi kan utföras med hjälp av kardiopulmonell bypass eller på ett fungerande hjärta. Perkutan transluminal koronarangioplastik (PTCA) är ett minimalt invasivt kirurgiskt ingrepp för CHD-ballong "expansion" av ett stenotiskt kärl följt av implantation av en skelettstent som håller kärlens lumen tillräcklig för blodflödet.

Prognos och förebyggande av kranskärlssjukdom

Definitionen av prognosen för CHD beror på samspelet mellan olika faktorer. Så negativt påverkar prognosen för en kombination av hjärt-och hjärtinfarkt och arteriell hypertoni, svåra sjukdomar i lipidmetabolism och diabetes. Behandling kan bara sakta ner den stadiga utvecklingen av kranskärlssjukdom, men inte stoppa utvecklingen.

Det mest effektiva förebyggandet av hjärtsjukdom är att minska de negativa effekterna av hot: eliminering av alkohol och tobak, psykosemotionell överbelastning, bibehållande av optimal kroppsvikt, fysisk aktivitet, blodtryckskontroll och hälsosam kost.

Ischemisk hjärtsjukdom IHD

Kort beskrivning

Koronar hjärtsjukdom (CHD) är en akut eller kronisk hjärtsjukdom som orsakas av en minskning eller upphörande av blodtillförseln till myokardiet på grund av den atherosklerotiska processen i kransartärerna, vilket leder till en felaktig matchning mellan det koronära blodflödet och det myokardiska syrebehovet. IHD är den vanligaste orsaken till för tidig död och funktionshinder i alla industriländer i världen. Dödligheten från kranskärlssjukdom i Ukraina är 48,9% av den totala dödligheten (2000 :) I USA är hälften av alla sjukdomar hos medelålders människor kranskärlssjukdom och dess förekomst ökar varje år. Data från ett flertal epidemiologiska studier krävde att formulera begreppet riskfaktorer för hjärtsjukdom. Enligt detta koncept är riskfaktorer genetiskt, exogent, endogent eller funktionellt bestämda tillstånd eller egenskaper som avgör en ökad sannolikhet för IHD hos personer som inte har det.

Dessa inkluderar den manliga kön (män får CHD tidigare och oftare än kvinnor); ålder (risken att utveckla IHD ökar med ålder, särskilt efter 40 år); ärftlig predisposition (förekomst av IHD, hypertoni och deras komplikationer före 55 års ålder); dyslipoproteinemi: giperholesteri-nemia (fastande total kolesterolhalt över 5,2 mmol / l), hypertriglyceridemi (triglyceridnivåer i blod mmsl 2,0 / l eller mer), gipoalfaholesterinemiya (0,9 mmol / l eller lägre); övervikt; Rökning (regelbunden rökning av minst en cigarett per dag); hypodynami (låg fysisk aktivitet) - arbeta under mer än hälften av arbetstiden och inaktiv fritid (promenader, sport, arbete i trädgården mm mindre än 10 timmar i veckan); förhöjd nivå av psyko-emotionell stress (stress-koronär profil); diabetes; hyperuriemi, hyperhomocysteinemi. De viktigaste riskfaktorerna anses för närvarande vara notarial hypertoni, hyperkolesterolemi och rökning (de "stora tre").

etiologi

De viktigaste etiologiska faktorerna i kranskärlssjukdom är: - Ateroskleros av kranspulsådern, främst deras proximala sektioner (hos 95% av patienter med kranskärlssjukdom). Den främre ingreppsrörelsen i vänster kransartär är oftast påverkad, mindre ofta den högra kransartären, sedan omkretsgrenen i den vänstra kransartären. Den farligaste lokaliseringen av ateroskleros är huvudstammen i den vänstra kransartären; - Spinalmuskeln i kransartären, som hos de flesta patienter med kranskärlssjukdom uppträder mot bakgrund av ateroskleros. Ateroskleros förvränger koronarartärernas reaktivitet och ökar deras känslighet för miljöfaktorer. - Trombos av koronararterierna, som regel, i närvaro av deras athero-sklerotiska skador. Sällan uppträder myokardiell ischemi på grund av medfödda anomalier hos kransartärerna, deras emboli, koronarit och förminskning av kransartärerna med syfilitiska gummin. De faktorer som framkallar utvecklingen av kliniska manifestationer av kranskärlssjukdomar innefattar motion, stressiga känslomässiga och psykosociala situationer. Partiell kompensationsfaktor vid ateroskleros är säkerhetskontroll.

patogenes

Den huvudsakliga patofysiologiska mekanismen för ischemisk hjärtsjukdom är otillbörlig matchning mellan myokardisk syreförbrukning och förmågan hos det koronära blodflödet att tillgodose dessa behov. De främsta orsakerna till denna avvikelse är: 1. Reduktion av kranskärlblodflöde på grund av kranskärlssjukdom. 2. Förstärkning av hjärtat med en ökning av dess metaboliska behov. 3. Kombinationen av vaskulära och metaboliska faktorer. Myokardbehovet för syre bestäms av hjärtfrekvensen; myokardiell kontraktilitet - hjärtets storlek och värdet av blodtrycket. Under normala förhållanden finns en tillräcklig reserv i dilatationen av kransartärerna (CA), vilket möjliggör en femfaldig ökning av kranskärlblodflödet och följaktligen tillförsel av syre till myokardiet. En otillbörlig matchning mellan myokardisk syrebehov och leverans kan ske på grund av uttalad ateroskleros, deras spasmer och en kombination av aterosklerotisk lesion och angiospasm av CA, dvs deras organiska och dynamiska obstruktion. Orsaken till organisk obstruktion är ateroskleros hos kransartärerna. Den skarpa begränsningen av det koronära blodflödet i dessa fall kan förklaras genom att infiltrera väggen med aterogena lipoproteiner, utvecklingen av fibros, bildandet av en aterosklerotisk plack och arteriell stenos. Bildandet av en trombus i kransartären har ett visst värde. Dynamisk koronär obstruktion kännetecknas av utvecklingen av koronar spasmer mot bakgrund av atherosperotiska modifierade kransartärer. I enlighet med begreppet "dynamisk stenos" beror graden av inskränkning av kransartärens lumen både på graden av organisk lesion och på svårighetsgraden av spasmen. Under påverkan av spasmer kan kärlens förträngda lumen öka till en kritisk nivå (75%), vilket leder till utvecklingen av angina pectoris. Det sympatiska nervsystemet och dess mediatorer, peptider av substans typ P och neurotensin, arakidonsyrametaboliter - prostaglandin F2a och leukotriener är involverade i utvecklingen av koronar spasmer. En viktig roll i reglering av kranskärlblodflödet hör till lokala metaboliska faktorer. När det koronära blodflödet minskar, byter myokardiemetabolism till den anaeroba vägen och metaboliterna ackumuleras i det som dilaterar kransartärerna (adenosin, mjölksyra, inosin, hypoxantin). I IHD kan de koronararterier som ändras genom den atherosklerotiska processen inte expandera tillräckligt i enlighet med myocardets ökade syrebehov, vilket leder till utvecklingen av ischemi. Endotelfaktorer är nödvändiga. Endotelet producerar endotelin 1, 2,3. Endothelin 1 är den mest kraftfulla vasokonstriktorn som är känd. Mekanismen för sin vasokonstrictorverkan är förknippad med en ökning av kalciuminnehållet i glatta muskelceller. Endotelet stimulerar också trombocytaggregation. Dessutom produceras prokoagulerande verkan i endotelet: vävnadstromboplastin, von Willebrand-faktor, kollagen, blodplättsaktiverande faktor. Tillsammans med substanser som har vasokonstriktor och prokoagulerande verkan, produceras faktorer som har vasodilatorn och antikoagulantiska effekter i endotelet. Dessa inkluderar prostacyklisk och endotelrelaterande faktor (ERF). ERF är en kväveoxid (N0) och är en potent iasodilaterande och antiplatelet substans. Prostacyclin produceras primärt av endotelet och i mindre utsträckning av glattmuskelceller. Det har en uttalad koronar-dilaterande effekt, hämmar trombocytaggregation, begränsar zonen av hjärtinfarkt i sitt tidiga skede, förbättrar energiomsättningen i det ischemiska myokardiet och förhindrar ackumulering av laktat och pyruvat i den. uppvisar anti-aterosklerotisk verkan, vilket reducerar lipidupptagning av kärlväggen. Vid ateroskleros av kransartärerna minskas förmågan hos endotelet att syntetisera prostacyklin signifikant. I IHD observeras en ökning av trombocytaggregation och utseendet av mikroaggregat i små grenar av CA, vilket leder till försämrad mikrocirkulation och förvärring av myokardiell ischemi. Ökningen i trombocytaggregation beror på en ökning av trombocytamitromboxanproduktionen. Normalt finns det en dynamisk jämvikt mellan tromboxan (proaggregant och vasokonstriktor) och prostacyklin (antiplatelet och vasodilatorn). I IHD störs denna balans och tromboxans aktivitet ökar. CHD patienter med stenotisk krans åderförkalkning och utveckling av säkerheter under träning till följd av kärlutvidgning, ökat blodflöde tering sker i icke-sjuka kranskärl åderförkalkning, som åtföljs av en minskning av blodflödet i det drabbade artären distalt förträngningen, fenomenet utvecklingen av "mezhkoronarnogo stjäla", och myokardischemi. Utvecklingen av collaterals kompenserar delvis för kranskärlssyndrom hos patienter med kranskärlssjukdom. Men med en markant ökning av myokardisk syrebehov kompenserar inte collaterals för brist på blodtillförsel. Med CHD ökar aktiviteten av lipidperoxidation (LPO), vilket aktiverar trombocytaggregation. Dessutom förvärrar lipidperoxidationsprodukterna myokardiell ischemi. Minskningen i produktionen av endogena opioida peptider (znfaliner och endorfiner) bidrar till utvecklingen och progressionen av myokardiell ischemi.

klinik

Klinisk klassificering av kranskärlssjukdom (2002) Plötslig koronardöd Plötslig klinisk koronardöd med framgångsrik återupplivning. Plötslig koronardöd (död). Stenokardi Stabil stenokardi av spänning (med indikation av funktionella klasser) Stabil stenokardi av spänning i regionen av den regionala osobraiska regionen intakta kärl (koronarsyndrom X) Vasospastisk stenokardi (spontan variant, Prinzmetal) Ostabil stenokardi Första gången en stenokardi Prostata stenokardi (spontan variant, Prinzmetal) Ostabil stenokardi myokardinfarkt).

Akut hjärtinfarkt Akut myokardinfarkt med närvaro av onormal Q-tand (efter 28 dagar) Akut koronarinsufficiens (ST-segmenthöjning eller depression) Cardioskleros Fokuskardioskleros Post-infarktkardioskleros med indikation på formen och scenen av hjärtnekros Den kvarvarande arten av brott av rytm och ledning hos den överförda hjärtinfarkt, deras placering och tiden för uppträdandet av hjärtaneurysm kronisk fokal cardio utan hänvisning till hjärtinfarkt Diffus cardio indikerar de former och stadier av hjärtsvikt, arytmier och lednings Smärtfri form av ischemisk hjärtsjukdom diagnos baseras på detektionen av ischemi myokardium med övningstest, Holter EKG-övervakning med koronarangiografi, myoscintigrafi cardia med talium, stress EchoCG BESKRIVNING AV STENOKARDI OCH MYOCARDIAL INFARCTION CM. Avsnittet om plötslig död i koronar (primär hjärtstillestånd), plötslig hjärtdöd - ett dödsfall i närvaro av vittnen, som kom omedelbart eller inom 6 timmar efter starten av sordechnogo attack, förmodligen i samband med hjärt elektrisk instabilitet, om det inte finns några tecken, gör det möjligt att sätta en annan diagnos.

Grunden för plötslig koronardöd ligger oftast i ventrikelflimmer. De provokerande faktorerna inkluderar fysisk och psyko-emotionell stress, alkoholintag, vilket orsakar en ökning av myokardisk syreförbrukning.

Riskfaktorer för plötslig koronardöd är en kraftig minskning av övningstolerans, ST-segmentdämpning, ventrikulär extrasystol (särskilt frekvent eller polytopisk) under träning och hjärtinfarkt. Klinik: Kriterierna för plötslig död är förlorad medvetenhet, andningstopp eller plötslig utebliven andonödning, ingen puls på stora artärer (karotid och lårben), inga hjärteljud, dilaterade elever, utseende av en ljusgrå hudton.

EKG tecken på stor-melkovolnovoy eller ventrikelflimmer: försvinnandet av den karakteristiska formen på den ventrikulära komplex, uppkomsten av oregelbundna vågor av olika höjder och bredder med en frekvens av 200-500 per minut. Kanske asystoli av hjärtat, som kännetecknas av frånvaron av EKG toppar, eller tecken på hjärtelektromekanisk dissociation (sällsynt sinusrytm som kan gå in idioventrikulär, varvat asystoli).

Tidsintervallet mellan den tredje och fjärde urladdningen bör inte överstiga 2 minuter. Administrering av adrenalin bör upprepas ungefär var 2-3 minuter.

Efter att ha utfört tre cykler av defibrillering urladdnings 360 J bärs intravenöst dropp natriumvätekarbonat, vidtas åtgärder för att förhindra utveckling av cerebrala hypoxi: utsedd antihypoxants (natrium oxibutyrat, seduksen, piracetam), medel som minskar blod hjämbarriären (glukokortikoider, inhibitorer av proteaser, askorbinsyra) ; Frågan om användning av antiarytmiska läkemedel (b-blockerare eller amnodrar) behandlas. I asystol utförs transvenös endokardiell eller transkutan stimulering.

Återupplivning avslutas om följande kriterier föreligger: inga tecken på förnyad hjärtaktivitet under långvarig återupplivning (minst 30 min); tecken på hjärndöd (ingen självständig andning, elever svarar inte på ljus, inga tecken på hjärnans elektriska aktivitet enligt elektroencefalografi), en terminal period av kronisk sjukdom. Förebyggande av plötslig död är att förhindra progression av kranskärlssjukdom, tidig upptäckt av myokardiums elektriska instabilitet och eliminering eller förebyggande av ventrikulär hjärtrytmstörningar.

Mild myokardiell ischemi Diagnosen av mild myokardiell ischemi (BIM) bygger på att identifiera tecken på myokardiell ischemi på ett elektrokardiogram med hjälp av ett träningstest (cykel ergometri, löpband) och verifieras av koronar angiografi, myokardscintigrafi och thalmitnefrol. Den mest tillförlitliga informationen om förekomsten av patientens BIM, dess svårighetsgrad, varaktighet, förhållanden och tidpunkten för förekomsten under dagen kan erhållas med hjälp av metoden för Holter monitoring (CM) EKG.

Vid bedömning av daglig ischemisk aktivitet och speciellt smärtlös myokardiell ischemi är korrekt identifiering av den ischemiska förskjutningen av ST-segmentet viktigast. Enligt de nuvarande kriterierna tar hänsyn till amplituden hos ST-segmentdepression av minst 1 mm, inte mindre än en minut, med ett tidsintervall mellan två episoder av inte mindre än 1 m (typiskt "tre enheter").

Detta tar endast hänsyn till horisontell eller obskärlig förskjutning med en finhet på minst 0,08 s från punkt j. Enligt XM bestäms följande viktigaste indikatorer: antalet ischemiapisoder under dagen; den genomsnittliga amplituden för depression av ST-segmentet (mm); genomsnittlig hjärtfrekvens för den ischemiska episoden (abbr / min); den genomsnittliga varaktigheten av ett episod av ischemi (min); Den totala varaktigheten av ischemi per dag (min).

En jämförande analys av dessa indikatorer för dag- och nattperioden, liksom för smärta och smärtfri myokardisk ischemi, utförs också. När graden av vaskulär lesion ökar och de kliniska symptomen försämras ökar förekomsten av tyst myokardiell ischemi.

Det dagliga antalet smärtsamma och "tysta" episoder av ST-segmentförskjutning, enligt Holter ECG-övervakning, var maximalt hos patienter med kranskärlssårslängder i flera kärl och hos patienter med progressiv ansträngningsangina. Den totala varaktigheten av smärtlös myokardiell ischemi beror också på förekomsten och svårighetsgraden av aterosklerotiska förändringar i kransartärerna.

Varaktigheten av "tyst" myokardiell ischemi över 60 min / 24 timmar är speciellt vanlig när alla tre grenarna i kransartärerna är involverade och när huvudkärlen i vänster kransartär är påverkad hos patienter med stabil angina av högfunktionella klasser och instabil (progressiv) spänningsangin. Tillsammans med Holter EKG-övervakning är ekkokardiografi avgörande för att detektera "tyst" ischemi.

Diagnostiska förmågor för ekokardiografi i ischemisk hjärtsjukdom är att identifiera ett antal av dess manifestationer och komplikationer: 1. Zoner av lokal myokardiell asynergi, som motsvarar poolen, blodtillförsel till den stenotiska kransartären.

2. Områden med kompensatorisk hyperfunktion (hyperkinesi, hypertrofi), vilket återspeglar myokardiums funktionella reserv.

3. Möjligheter på icke-invasivt sätt för att bestämma ett antal viktiga integrerade indikatorer på kontraktil och pumpfunktionen hos hjärtutstötningsfraktionen, chock- och hjärtindikatorer, medelhastighet för kortslutning av cirkulära fibrer etc.

4. Tecken på aterosklerotisk aorta och dess huvudgrenar, inklusive stammar, högra och vänstra kransartärer (härdning av väggarna, minskar deras rörlighet, förträngning av lumen).

5. Akut och kronisk aneurysm, papillär muskel dysfunktion på grund av hjärtinfarkt.

6. Diffus kardioskleros med utvidgning av vänster och höger hjärta, en kraftig minskning av sin totala pumpfunktion.

Påtagligt ökar informationsinnehållet hos EchoCG vid tidig diagnos av kranskärlssjukdom, särskilt dess smärtlösa kurs, användningen av denna metod vid olika funktionella och farmakologiska test. Markörer av myokardiell ischemi under stresstest innefattar en överträdelse av lokal kontraktilitet (asynergi), ett brott mot diastolisk funktion, förändringar i elektrokardiogrammet och anginsyndrom.

Möjligheterna för ekkokardiografi i farmakologiska test (dipyridamol, dobutamin) är att identifiera latent ischemi (asynergi) i myokardiet, identifiera ett livskraftigt myokardium i området med nedsatt blodtillförsel, bedöma den övergripande pumpfunktionen, kontraktil myokardreserv, utvärdera prediktionen av CHD.

behandling

Nödhjälp med SUDDEN CORONARY DEATH. Återställande av hjärtaktivitet och andning utförs i tre steg: 1: a steget - återställande av luftvägshållfasthet: patienten placeras horisontellt på ryggen, på en hård yta, huvudet lutas tillbaka, och vid behov skjuts underkäken framåt och uppåt och griper den med två händer. Till följd av detta borde roten på tungan röra sig bort från den bakre faryngeväggen och öppna fri luft till lungorna.

Steg 2 - Konstgjord ventilation av lungorna: Håll näsborren med fingrarna, andas från mun till mun med en frekvens av 12 per minut. Du kan använda andningsapparater: Ambu väska eller korrugerad päls typ RPA-1.

Det tredje steget är restaurering av hjärtaktivitet, som utförs parallellt med mekanisk ventilation. Detta är framförallt ett skarpt slag med knytnäven till underdelen av båren 1-2 gånger, en sluten hjärtmassage som utförs enligt följande regler: 1.

Patienten ligger i ett vågrätt läge på en fast grund (golv, soffa). 2.

Händer återupplivande ligger på den nedre delen av sternum strängt längs kroppens mittlinje. 3.

En palm är placerad på den andra; armarna rätade i armbågsförbandet, placeras så att endast handledstryck appliceras. 4.

Förskjutningen av båren i ryggraden borde vara 4-5 cm, massageströmmen - 60 rörelser per minut. Om återupplivning utförs av en person, efter två slag av luft i lungorna, utförs 10-12 bröstkompressioner (2:12).

Om två personer deltar i återanpassning bör förhållandet indirekt hjärtmassage och artificiell andning vara 5: 1 (var 5: e trycket på bröstet pausar i 1-1.5 s för ventilation av lungorna). Med artificiell andning genom endotrakealt röret utförs massage utan pauser. ventilationsfrekvens 12-15 per minut.

Efter hjärtmassage börjar 0,5-1 ml adrenalin administreras intravenöst eller intrakardiellt. Re-introduktion är möjlig på 2-5 minuter.

Administrering av Shadrin är effektivare. 1-2 ml intravenöst eller intrakardialt, sedan droppas intravenöst. Effekten förbättras genom samtidig administration av atropin 0,1% lösning av 1-2 ml i / v.

Omedelbart efter infusion av adrenalin och atropin injiceras natriumbikarbonat (200-300 ml 4% lösning) och prednisolon - 3-4 ml 1% lösning. I närvaro av en defibrillator används defibrillering för att återställa hjärtritmen, vilket är mest effektivt för storvågs blinkningar.

Vid ventrikulär fibrillation med liten våglängd samt otillräcklig defibrillering intracardiellt (1 cm till vänster om båren i V-mellanslagsutrymmet) injiceras 100 mg lidokain (5 ml av en 2% lösning) eller 200 mg prokainamid (2 ml av en 10% lösning). Vid genomförande av defibrillering kan elektroderna arrangeras på två sätt: 1: a - II-III mellanrumsutrymme på höger om båren och hjärtans toppområde 2: a - under scapula till vänster och IV-e interkostalt utrymme till vänster om båren eller ovanför båren.

Kardiopulmonell återupplivningsplan i närvaro av en defibrillator. Stans till hjärtat. Defibrillering med en utmatning av 200 J. Defibrillering med en utmatning av 200-300 J. Defibrillering med en utmatning av 360 J. Intubation av patienten, vilket ger kommunikation med venen Epinefrin 1 mg intravenös 1 injektion) Defibrillering med 360 J urladdning Defibrillering med 360 J urladdning Defibrillering med 360 J. urladdning Behandling av myokardial ISCHEMIA har tre huvudmål: 1) förebyggande av myokardinfarkt, 2) reduktion av funktionell klorvätebelastningen på hjärtat, och 3) förbättring av kvaliteten och ökning av livslängden.

Drogbehandling med antianginalmedel innefattar användning av nitrater, kalciumantagonister, b-blockerare. Vid behandling av smärtfri myokardiell ischemi är alla tre grupper av antianginal läkemedel effektiva, men deras jämförande effektdata är tvetydiga.

Man tror att b-adrenerge blockerare har störst effekt hos patienter med smärtfri ischemi, både i form av monoterapi och i kombination med långvarigt verkande nitro-läkemedel. Liksom vid smärtsam ischemisk hjärtsjukdom bör behandling av "dämpad ischemi" inkludera lipidsänkande läkemedel och medel riktade mot normalisering av blodplättarnas funktionella tillstånd (fspirin, tiklid, Plavikc).

För att aktivera systemet med endogena opioider, vilka har kardioprotektiva och vasodilaterande egenskaper och undertrycka sympathoadrenala systemet, är användningen av ett komplex av åtgärder berättigat, vilket innefattar sådana läkemedel som inte är läkemedel, såsom reflexbehandling, kvant-hemoterapi och ultraviolett blodbestrålning. Med tanke på den ogynnsamma prognosen för smärtfri myokardiell ischemi, särskilt hos patienter med angina pectoris och hjärtinfarkt, bör det anses att utnämningen av aktuell behandling kommer att bidra till att bromsa progressionen av kranskärlssjukdom.

Varning! Den beskrivna behandlingen garanterar inte ett positivt resultat. För mer tillförlitlig information, var noga med att konsultera en specialist.

Koronar hjärtsjukdom: etiologi, patogenes, klassificering, behandlingsprinciper

IHD är en akut eller kronisk myokardisk dysfunktion på grund av en relativ eller absolut minskning av blodsockret till myokardiet, som oftast är förknippat med en patologisk process i systemet med kranskärlssår (CA).

1. Ateroskleros av SV - den främre nedåtgående grenen av vänster CA påverkas oftare, mindre ofta - kuvertgrenen till vänster SV och den högra CA.

2. Medfödda anomalier hos CA (urladdning av circumflexartären från den högra koronar sinus eller rätt kransartär, etc.)

3. Delaminering av CA (spontan eller på grund av delaminering av aorta-aneurysmen)

4. Inflammatoriska lesioner av CA (med systemisk vaskulit)

5. Syfilitisk aortit med spridningen av processen på CA

6. Strålningsfibros av SV (efter bestrålning av mediastinum i lymfogranulomatos och andra tumörer)

7. CA-emboli (oftare med IE, AI, mindre ofta med reumatiska defekter)

För närvarande betraktas kranskärlssjukdom som myokardiell ischemi, orsakad endast av den aterosklerotiska processen i AC.

Riskfaktorer för CHD:

a. modifierbara: 1) cigarettrökning 2) arteriell hypertoni 3) diabetes mellitus 4) lågt HDL-kolesterol, högt LDL-kolesterol, totalt kolesterol över 6,5 mmol / l 5) fetma

b. icke-modifierbara: 1) Ålder: 55 år och äldre hos män, 65 år och äldre hos kvinnor 2) Manlig kön 3) Familjebördan för hjärt-kärlsjukdom

Det lyfter också fram huvudet (ålder över 65 år för kvinnor och över 55 år för män, rökning, totalt kolesterol> 6,5 mmol / l, familjär börda för CHD) och andra (lågt HDL-kolesterol, högt LDL-kolesterol, nedsatt glukostolerans, fetma, mikroalbuminuri i diabetes, stillasittande livsstil, ökad fibrinogenivå) riskfaktorer för CHD.

Vanligtvis mellan leverans av syre till kardiomyocyter och behovet av det finns en klar korrespondens som säkerställer normal metabolism och funktioner i hjärtcellerna. Koronär ateroskleros orsakar:

a) mekanisk obstruktion KASO minskar cellperfusion

b) dynamisk obstruktion av CA-koronar spasmer på grund av ökad reaktivitet hos aterosklerosverkande CA mot verkan av vasokonstrictorer (katekolaminer, serotonin, endotelin, tromboxan) och minskad reaktivitet mot vasodilatorns verkan (endotelavslappande faktor, prostata cykel)

c) försämrad mikrocirkulation - på grund av benägenheten att bilda instabila blodplättsaggregat i drabbat rymdfarkoster när ett antal BAS frigörs (tromboxan A₂ och andra) som ofta genomgår spontan disaggregation

d) kranskärlstrombos - inom området aterosklerotisk plackskada bildas trombogen subendotel-trombi, potentierande ischemi

Allt ovanstående leder till en obalans mellan myokardisk syreförbrukning och leverans, nedsatt hjärtfusion och utveckling av ischemi med efterföljande kliniska manifestationer i form av anginsmärta, MI, etc.

1. Plötslig koronardöd (primär cirkulationsstopp).

a) ansträngande angina: 1) uppstod först (upp till 1 månad); 2) stabil (mer än 1 månad); 3) progressiv

b) spontan (vasospastisk, speciell, variant, Prinzmetal angina)

3. Myokardinfarkt: a) med Q-våg (storfokal-transmural och icke-transmural) b) utan Q-tine (liten brännpunkt)

4. Kardioskleros postinfarkt (2 månader efter hjärtinfarkt)

5. Hjärtrytmstörningar

6. Hjärtfel

7. Tyst ("tyst") ischemi

8. Mikrovaskulär (distal) ischemisk hjärtsjukdom

9. Nya ischemiska syndrom (hjärtinfarkt, myokardiell vila, ischemisk myokardiell förkonditionering)

Några kliniska former av kranskärlssjukdom - nyutvecklad angina pectoris, progressiv angina pectoris, resten angina pectoris och tidig postinfarction angina pectoris (de första 14 dagarna efter MI) - är former av instabil angina pectoris.

behandling - se fråga 20.

20. Ischemisk hjärtsjukdom: angina. Etiologi, patogenes, kliniska varianter, differentialdiagnos. Taktik för hantering av patienter, behandlingsprinciper. Medico-social kompetens. Rehabilitering.

Angina pectoris är en sjukdom som kännetecknas av attacker av bröstsmärta som uppträder som svar på en ökning av myokardens syre-metaboliska efterfrågan på grund av fysisk eller känslomässig stress. det här är syndromkoncept, kliniskt präglad av ett antal tecken:

1) tillstånd av smärta - fysisk ansträngning eller känslomässig stress, tillgång till kall luft

2) besvärets art - klämma, bränna, trycka

3) lokalisering av smärta - den retrosternala regionen eller den förkardiella regionen till vänster om båren

4) bestrålning av smärta - i vänster hand vid ulnar kant till lillfinger, i vänster axelblad, underkäke

5) varaktigheten av smärta - 2-3 minuter men inte mer än 10-15 minuter; försvinner efter minskning eller upphörande av träning

6) smärta är snabbt och fullständigt lättad efter att ha tagit nitroglycerin i 3-5, men inte mer än 10 minuter

De viktigaste kliniska formerna av angina och deras egenskaper.

1. Angina pectoris:

a) uppstod först - sjukdomen varar upp till 1 månad karakteriseras av kursens polymorfism - den kan regressera, gå in i stabil angina pectoris eller anta en progressiv kurs, därför kräver det ökad observation och behandling

b) stabil (med indikation på funktionsklassen) - sjukdomen är längre än 1 månad; kännetecknad av stereotyp smärta som svar på den vanliga belastningen för patienten;

c) progressiv - ofta bildad på grund av stabilitet kännetecknas av ökad frekvens, längd och intensitet av angina attacker med en kraftig minskning av patienttolerans av fysisk aktivitet, med expansion av lokaliseringszonen, sätten att utstråla smärta och försvaga effekten av att ta nitroglycerin.

2. Spontan (särskild) angina - kännetecknad av anginsmärtsangrepp, utan synlig samband med de faktorer som leder till en ökning av myokardisk syrebehov. hos en majoritet av patienterna utvecklas smärta på en strikt definierad tidpunkt (oftare på natten eller vid awakningstiden), består strukturellt av en kedja med 3-5 smärtstillande episoder som alternerar med smärtlösa pauser

3. Smärtlös ("tyst") stenokardi - diagnostiserad när tydliga ischemiska förändringar upptäcks på EKG under daglig övervakning eller stresstester som inte är manifesterade av kliniska tecken

4. Mikrovaskulär angina (syndrom X) - En typisk klinisk bild av angina, ischemi-detektion på EKG med stress eller farmakologiska tester med oförändrad CA enligt koronarangiografi; på grund av defekt endotelberoende vasodilation av små myokardiella arterioler, vilket leder till en minskning av kärlblodflödesreserven och myokardiell ischemi

1. Dessa anamnese (smärtstillstånd) och den karakteristiska kliniska bilden.

2. EKG: I vila och under en attack är Holter-övervakningsspecifik för angina pectoris dislokationen av ST-segmentet 1 mm ner (subendokardiell ischemi) eller upp (transmural ischemi) från isolinet, som oftast registreras vid attacken

3. Stresstest: VEP, löpband, transesofageal hjärtpacing (som svar på en ökning av hjärtfrekvensen uppträder ischemisk EKG-skada), farmakologiska tester med dobutamin och izadrina (orsakar ökad myokardiell syreförbrukning), dipyridamol och adenosin (orsakar stjälsyndrom, som främst expanderar intakta kärl) - tillåta att detektera myokardiell ischemi, inte detekterad i vila, för att fastställa svårighetsgraden av koronarinsufficiens.

Tecken på myokardiell ischemi under stresstestning:

a) Förekomsten av angina

b) Depression eller höjning av ett ST-segment av en horisontell eller snedställd typ med 1 mm eller mer, med en längd av minst 0,8 s från punkt j

C) en ökning i amplituden av R-våg i kombination med depression av ST-segmentet

4. Radionuklidscintigrafi av myokardiet med 201 Tl (absorberat av ett normalt myokard i proportion till koronarperfusion) eller 99 m Tc (selektivt ackumuleras i områden med myokardiell nekros)

5. Echo-KG (inklusive stress-Echo-KG, Echo-KG med farmakologiska tester) - gör att du kan bedöma lokal och större myokardiell kontraktilitet (brott mot lokal kontraktilitet motsvarar ischemi-fokus)

6. Koronarangiografi - "guldstandard" för diagnos av kranskärlssjukdom; utförde oftare för att bestämma om det är möjligt att genomföra kirurgisk behandling

7. Elektrokardiografi - EKG-kartläggning för 60 ledningar

8. Positronutsläppstomografi - ger information om kranskärlblodflöde och myokardiell livskraft

9. Obligatoriska laboratorieundersökningar: OAK, OAM, blodsocker, LHC (lipidogram, elektrolyter, kardiospecifika enzymer: CK, AST, LDH, myoglobin, troponin T), koagulogram.

Funktionella klasser av angina pectoris tillåter dig att bedöma funktionellt tillstånd hos patienter med kranskärlssjukdom och deras övningstolerans: