Huvud

Dystoni

En fullständig beskrivning av ventrikelflimmer: symptom och behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig vilken typ av arytmi kallas ventrikelflimmer, hur farligt det är. Arrytmiutvecklingsmekanism, orsaker och huvudsymptom på fibrillering, diagnostiska metoder. Behandling, första hjälpen och professionella hjärt-återupplivande metoder.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Ventrikelflimmer hänför sig till en livshotande form av hjärtrytmstörning (arytmi) som orsakas av en okoordinerad, asynkron sammandragning av enskilda grupper av kardiomyocyter (myokardceller) i ventriklarna.

Genomförande av elektriska impulser vid normal och ventrikelflimmering

Normalt tillhandahålls den rytmiska sammandragningen av hjärtmuskeln genom bioelektriska impulser som genererar speciella noder (sinus i atriären, atrioventrikulär vid gränsen mellan atrierna och ventriklarna). Impulserna fördelas successivt genom myokardiet, exciterar atriella kardiomyocyter, och sedan ventriklarna, vilket får hjärtat att rytmiskt trycka blodet in i kärlen.

Hjärtans ledande system är ansvarig för den rytmiska reduktionen av hela myokardiet (hjärtmuskeln)

Vid patologi av olika skäl (kardiomyopati, hjärtinfarkt, läkemedelsförgiftning) störs sekvensen av en bioelektrisk impuls (den blockeras vid nivån av den atrioventrikulära noden). Det ventrikulära myokardiet genererar sina egna impulser som orsakar kaotisk sammandragning av enskilda grupper av kardiomyocyter. Resultatet är ineffektiv hjärtfunktion, mängden hjärtutgång minskar till ett minimum.

Ventrikulär fibrillering är ett farligt livshotande tillstånd, det är dödligt i 80% av fallen. För att rädda patienten kan endast åtgärder för akut hjärt-återupplivning (defibrillering).

Fibrillering kan inte botas - en arytmi uppträder plötsligt, oftast (90%) mot bakgrund av allvarliga organiska förändringar i hjärtmuskeln (irreversibla omvandlingar av funktionell vävnad till icke-funktionella). Det är möjligt att förbättra prognosen och förlänga livet för en patient som har upplevt en attack genom att implantera en cardioverter-defibrillator. I vissa fall installeras enheten för profylax, med den förutsagda utvecklingen av arytmi.

Kardioreanimationsåtgärder för hjärt defibrillering utförs av ambulanslag eller läkare från intensivvården. I framtiden leder patienten och observerar kardiologen.

Patologiutvecklingsmekanism

I väggarna i ventriklerna är grupper av celler som är kapabla att självständigt alstra bioelektriska impulser. Med en fullständig blockering av den atrioventrikulära noden leder denna förmåga till utseendet av en mängd isolerade impulser som cirkulerar genom hjärtkardiocyterna i ventriklerna.

Atrioventrikulärt block - orsak till ventrikelflimmering

Deras styrka är tillräcklig för att orsaka svaga, spridda sammandragningar av enskilda grupper av celler, men inte tillräckligt för att minska ventriklerna som helhet och för en fullständig hjärtproduktion av blod.

Frekvensen för ineffektiv ventrikelflimmer varierar från 300 till 500 per minut, medan pulsen inte försvagas och inte avbryts, så arytmen inte kan sluta på egen hand (endast efter hjärtstopp eller artificiell defibrillering).

Som ett resultat faller hjärtslagets styrka, volymen av surge, blodtrycket snabbt och resulterar i fullständig hjärtstopp.

Orsaker till sjukdom

De direkta orsakerna till fibrillering är nedsatt ledning och kontraktilitet hos det ventrikulära myokardiet, som utvecklas på grund av kardiovaskulära sjukdomar (90%), metaboliska störningar (hypokalemi) och vissa tillstånd (elektriska stötar).

Akut koronarinsufficiens (minskning av stora kärl som levererar hjärtat)

Kardiomegali (patologisk ökning i hjärtans storlek) med svår hjärtsvikt

Brugadas syndrom (ärftlig ventrikulär arytmi)

Kompletterad blockad av den atrioventrikulära noden

Hjärtfel och ventiler (Fallot's tetrad, mitralventilstenos, hjärtaneurysm)

Hypertrofisk (med förtjockning av hjärtans väggar) och dilaterad (med en ökning i hjärtkammare) kardiomyopati (patologi i hjärtmuskeln)

Kardioskleros (ärrbildning i hjärtmuskeln)

Myokardit (hjärtinfarkt)

Uppsamlingen av intracellulärt kalcium (myokardrepolarisering)

Katekolaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin)

Sympatomimetika (salbutamol, epinefrin)

Antiarytmiska läkemedel (amiodaron)

Narkotiska analgetika (klorpromazin)

Droganestesi (cyklopropan)

Slöta och penetrerande bröstskador

Elektrisk kardioversion (behandling med elektriska impulser)

Koronarangiografi (diagnos av hjärtat med införande av kontrastmedel)

Defibrillering (elektropuls hjärtrytmåtervinning)

Hypovolemisk chock (på grund av stor vätsketab)

Riskfaktorer för ventrikelflimmering:

  • ålder (efter 45 år)
  • kön (hos kvinnor utvecklas det 3 gånger mindre än hos män).

Karaktäristiska symptom

Ventrikulär fibrillering är ett livshotande tillstånd med svåra symptom, motsvarande klinisk död.

Under arytmi är den ventrikulära funktionen försämrad, blodet går inte in i kärlsystemet, dess rörelse stannar och akut ischemi (syrehushållning) i hjärnan och andra organ ökar snabbt. Patienten kan inte flytta, förlorar snabbt medvetandet.

Dödligt utfall i 98% sker inom en timme från utseendet av de första tecknen på ventrikelflimmer (tidsperioden kan vara mycket kortare).

Alla symptom på förmaksflimmer visas nästan samtidigt:

  • hjärtrytmstörning
  • svår huvudvärk
  • yrsel;
  • hjärtstopp
  • plötslig förlust av medvetande
  • intermittent andning eller fullständig frånvaro;
  • skarp blek hud;
  • ojämn cyanos (cyanos av den nasolabiala triangeln, öronspetsarna, näsan);
  • brist på puls på stora artärer (carotid och femoral);
  • dilaterade elever som inte svarar på starkt ljus;
  • kramper eller fullständig avkoppling
  • ofrivillig urinering, avföring (valfritt).

Perioden för klinisk dödsfall (tills förändringarna i kroppen har blivit irreversibla) varar 4-7 minuter från det fullständiga hjärtstilleståndet, då inträffar biologisk dödsfall (när cellförfallsprocessen börjar).

diagnostik

Diagnostisera ventrikelflimmer, med fokus på yttre symtom (brist på puls, andning, reaktion av elever till ljus). På elektrokardiogrammet registrerades konsekvent flera stadier av utveckling av arytmier:

  1. Kort tachysystole eller ventrikulär fladdring (15-20 sekunder).
  2. Det konvulsiva scenen (frekvensen av sammandragningar ökar snabbt, rytmen störs, hjärtutgången svagas, tar upp till 1 minut).
  3. Fibrillering av hjärtkärlens ventriklar (ganska stor men kaotisk och frekvent (300-400) blinkande vågor utan uttalade intervaller och tänder som ändrar höjd, form, längd, stadium varar från 2 till 5 minuter).
  4. Atonia (små, korta och lågamplitudvågor uppträder, varar upp till 10 minuter).
  5. Fullständig brist på hjärtfrekvens.

Eftersom ett tillstånd med liknande symptom är ett direkt hot mot livet, börjar reanimeringsåtgärderna omedelbart utan att vänta på EKG-data.

Patologins manifestation på EKG

behandling

Fibrillering kan inte botas, denna form av arytmi är en dödlig komplikation som vanligtvis uppstår oväntat. I vissa hjärt-kärlsjukdomar kan det förutsägas och förebyggas genom att installera en pacemaker eller cardioverter-defibrillator.

Behandlingen av fibrillering består i första hjälpen och kardio-återupplivningsåtgärder, i 20% offret kan rädda sitt liv.

Första hjälpen

Om hjärtstopp på grund av ventrikelflimmer inte uppträdde på sjukhuset bör första hjälpen ges innan en professionell medicinsk grupp anländer. Mycket liten tid är tillåten för det - hjärtat måste startas inom 7 minuter, då risken för offret faller snabbt.

Första etappen nödsituation

Hail personen, skaka den, slå kaken märkbart, kanske kommer personen att komma till hans sinnen.

Placera handen på bröstet, dess rörelse indikerar närvaron av andning.

Fäst örat mot bröstet i bröstbenet (på handflatan under subklavian fossa), så att du kan få ljudet från hjärtslaget eller känna bröstet som stiger till andras takt.

Sätt ihop fingrarna (mitten och indexet) och försök att känna pulsen på ett tillgängligt stort blodkärl (karotid, femoralartär).

Brist på puls, andning, bröströrelser - en signal för att ge första hjälpen.

Fas II Nödfall

Placera offret nedåt på en plan yta.

Kasta tillbaka hans huvud, försök bestämma med fingrarna vad som stör andning, rensa luftvägarna av främmande föremål, kräkas, flytta åt sidan tungan.

Ventilera lungorna: håll näsens näsa med en hand, tvinga munnen till munnen. Samtidigt utvärderar du hur mycket revbenet stiger (artificiell andning tillåter inte att lungorna avtar, stimulerar bröstets rörelse).

Stå på sidan av den skadade på knäna, vika händerna på varandra (tvärs), börja rytmiskt trycka på den nedre delen av båren med de korsade palmerna på de utsträckta armarna.

För varje 30 rytmisk brösttryck, ta 2 mun-till-mun djupa andetag.

Efter flera cykler av direktmassage och ventilation av lungorna, bedöma offerets tillstånd (kanske hade han en reaktion, puls, andning).

Direkt hjärtmassage görs intensivt, men utan plötsliga rörelser, för att inte bryta de drabbade revbenen. Försök inte att starta hjärtat med en armbåge till båren - endast mycket kvalificerade specialister kan göra detta.

Första hjälpen tillhandahålls före medicinska teamets ankomst, vilket måste kallas innan återupplivning börjar. Den tid då det är vettigt att ge första hjälpen - 30 minuter, då kommer den biologiska döden.

Professionella hjärt-återupplivande metoder

Efter läkarnas ankomst, fortsätter åtgärder för att återställa hjärtat och hemodynamikens arbete i ambulansbilen och i sjukhusets intensivvård.

  • Elektrisk defibrillering av hjärtat (med hjälp av elektriska impulser med olika frekvens och hållfasthet, eliminerar ledningsstörningar och excitabilitet i ventrikulärmyokardiet, återställ rytmen). Om det inte finns några allvarliga organiska förändringar i myokardiet, återställer defibrillatorn hjärtats arbete till 95%, mot bakgrund av allvarliga patologier (kardioskleros, aneurysm), stimuleringen är endast effektiv i 30%.
  • En ventilator (ventilera lungorna manuellt med en Ambu-väska eller ansluten till en automatisk apparat, mata andningsblandningen genom ett rör eller en mask).

Drogadministration korrigerar elektrolytmetaboliska störningar, eliminerar effekterna av ackumulering av metaboliska produkter (acidos), upprätthåller hjärtrytmen och har en positiv effekt på myokardieans ledningsförmåga och excitabilitet.

Orsaker och behandling av ventrikelflimmer

Ventrikulär fibrillering karaktäriseras som okoordinerade, arytmiska, olikartade sammandragningar som förekommer i enskilda grupper i hjärtfibrerna i muskelfibrerna. Frekvensen för sådana minskningar når mer än 300 per minut. Allt detta åtföljs av det faktum att hjärtat inte kan utföra pumpfunktioner, slutar blodtillförseln till hela organismen. Denna situation kräver genomförande av omedelbara återupplivningsåtgärder. Om du inte startar dem inom tio minuter, kommer patienten att dö.

Som det kan ses, kräver ventrikelflimmer särskild uppmärksamhet, eftersom det ofta blir orsaken till plötslig hjärtdöd. Plötslig hjärtdöd uppstår på grund av plötslig hjärtstillestånd. Om du inte omedelbart återställer sin verksamhet kommer personen att dö inom några minuter. Eftersom hjärtstopp inträffar på grund av dysfunktionen i det elektriska systemet, som styr hjärtrytmen, utförs återhämtningen genom elektrisk stöt. Som vi har sagt är fibrillationen huvudsakligen ansvarig för detta. Låt oss först tala om varför det uppstår.

skäl

Oftast är ventrikelflimmer en komplikation av kranskärlssjukdom eller hjärtinfarkt. Orsakerna kan fungera som kardiomyopati av olika etiologier, bland annat som huvudrollen är att ta hypertrofisk kardiomyopati. I detta fall inträffar plötslig hjärtdöd under en intensiv träning av den fysiska planen hos unga människor. Fibrillering kan också uppkomma på grund av hjärtfel och på grund av en överträdelse av myokardiens egenskaper, även om det inte finns några uppenbara hjärtsjukdomar.

Dessutom kan flera riskfaktorer identifieras som också påverkar fibrillering.

  • Hypoxi.
  • Allmän kylning av kroppen.
  • Brott mot syra-bastillståndet.
  • Överträdelser av vattenelektrolyttillståndet.
  • Endogena och exogena faktorer som påverkar myokardiet.
  • Mekanisk irritation av hjärtat och så vidare.

Intracellulär hypokalemi, en satellit av hypoxiska tillstånd, ökar excitabiliteten hos myokardiet, vilket leder till paroxysmer av nedbrytningen av sinusrytmen. Hypokalemi leder också till en minskning av myokardietonen. Hjärtaktivitet kan vara upprörd eftersom förhållandet och koncentrationen av Ca + + och K + -katjonerna förändras. Dessa störningar leder till förändringar i cell-extracellulär gradienten, vilket kan orsaka störningar i sammandragningsprocessen och stimulering av myokardiet. Fibrillering kan orsakas av en snabb ökning av plasmakaliumkoncentrationen mot bakgrunden att dess nivå reduceras i celler. Myokard kan inte minskas fullständigt med intracellulär hypokalcemi.

symptom

Definitivt bör vikten av att behandla detta ämne ges till de symptom som karakteriserar ventrikelflimmering. Deras tidiga erkännande kommer att hjälpa till i tid för att ge katastrofhjälp och rädda en persons liv.

Det finns två former av förmaksflimmer.

  1. Primär. Det är inte associerat med AHF (akut hjärtsvikt) och har inga tecken på gammal (akut ventrikelfel). Det utvecklas på grund av elektromagnetisk instabilitet i nekrosområdet och uppträder plötsligt under de första två dagarna av hjärtinfarkt. Omkring sextio procent av hennes episoder utvecklas under de första timmarna. Denna form leder inte till döden, ofta som den andra, sekundärformen och ger möjlighet till lättnad i åttio procent av fallen.
  2. Sekundär form. Det utvecklas på grund av betydande hjärtsvikt, men vid ett senare tillfälle av hjärtinfarkt. Denna period kan vara perioden för aktivering av patienten, det vill säga den andra, tredje eller fjärde veckan. Grunden för ursprunget till denna blankett - nederlaget för myokardiums pumpfunktion. Ventrikelfibrillering kan utvecklas mot bakgrund av förmaksflimmer eller utan föregångare. Tyvärr, i denna form har återupplivning en mycket liten effekt och dödlighet uppträder i sjuttio procent av fallen.

Eftersom hjärtfunktionens pumpning stannar vid fibrillation, upphör blodcirkulationen plötsligt och därmed klinisk dödsfall. I det här fallet förlorar en person medvetenhet, som också kan åtföljas av följande manifestationer:

  • konvulsioner;
  • ofrivillig urinering;
  • ofrivillig avföring
  • dilaterade elever som inte svarar på ljuset;
  • diffus cyanos;
  • brist på pulsation på stora artärer
  • brist på andning;
  • i avsaknad av effektivt hjälpmedel börjar oåterkalleliga förändringar utvecklas i nervsystemet och andra delar av kroppen.

diagnostik

När ovanstående symtom uppträder, förutsätter läkaren att patienten har haft ventrikelflimmering. Diagnosen bekräftas av ett elektrokardiogram.

På EKG manifesteras ventrikelflimmer av kaotiska blinkvågor som har olika längd och amplitud. Vågor kombineras med odifferentierade tänder. Frekvensen av sammandragningar, som vi sa i början, är mer än trehundra per minut. Beroende på amplituden hos sådana vågor kan två ytterligare former av förmaksfibrillering särskiljas:

  1. nära våg;
  2. liten våg, som kännetecknas av flimmervågor på mindre än 0,2 mV och en lägre sannolikhet för snabb defibrillering.

behandling

Det är väldigt viktigt att akuthjälp omedelbart tillhandahålls för ventrikelfibrillering. Om det inte finns någon puls på de stora artärerna, ska du göra en sluten hjärtmassage. Det är också viktigt att göra artificiell ventilation av lungorna. Den senare åtgärden är nödvändig för att upprätthålla blodcirkulationen på en nivå som säkerställer minsta syre och behov av hjärta och hjärna. Dessa och efterföljande åtgärder bör återställa funktionen hos dessa organ.

Under de första sekunderna av förmaksflimmer är det viktigt att genomföra en elektropulsterapi, som ofta är den enda metoden för effektiv återupplivning. Om elektroimpulsterapi inte ger det förväntade resultatet, fortsätt att utföra en sluten hjärtmassage samt artificiell ventilation av lungorna. Om dessa åtgärder inte har tagits innan, börjar de ta. Man tror att om rytmen efter tre siffror i defibrillatorn inte har återhämtat sig, är det viktigt att snabbt intubera patienten och överföra honom till en andningsapparat.

Därefter fortsätter ventrikelflimmerna att behandlas genom injektion av natriumbikarbonatlösning. Administrering ska göras var tionde minut tills en tillfredsställande nivå av blodcirkulationen återställs. Det är bättre att administrera droger via systemet, vilket är fyllt med en 5% glukoslösning.

För att öka effekten av elektropulsterapi indikeras intrakardiell injektion av epinefrinhydrokloridlösning. I kombination med hjärtmassage går det in i kransartärerna. Det är emellertid värt att komma ihåg att intrakardiell administration kan ge sådana komplikationer som skador på koronärkärlen, pneumotorax eller massiv blödning i myokardiet. Drogstimulering inbegriper också användningen av mezaton och noradrenalin.

Med inverkan av elektropulsterapi är förutom adrenalinhydroklorid möjlig användning av prokainamid, anaprilin, lidokain och ornid. Naturligtvis kommer effekten av dessa läkemedel att vara mindre än själva elektropulterapimen. Konstgjord ventilation och hjärtmassage fortsätter, och defibrillering i sig upprepas efter två minuter. Om hjärtat slutar efter det injiceras en lösning av kalciumklorid och en lösning av natriumlactat. Defibrillering fortsätter tills hjärtkollisionerna återställs eller tecken på hjärndöd uppträder. Hjärtmassan slutar efter en tydlig pulsering på de stora artärerna. Patienterna bör utsättas för intensiv övervakning. Det är också mycket viktigt att förebyggande åtgärder vidtas för att undvika återkommande fibrillering av hjärtkammarens ventrikel.

Det finns emellertid situationer när läkaren inte har en apparat till hands för att genomföra elektropulsterapi. I det här fallet kan du använda urladdningen från den normala strömförsörjningen, där växelströmsspänningen är 127 V eller 220 V. Det finns fall då hjärtets aktivitet återställdes efter stansning av förmaksområdet.

komplikationer

Tyvärr är det nästan omöjligt att undvika allvarliga komplikationer efter det att fibrillation uppstod. Detta kan bara vara fallet när defibrillering utfördes under de första sekunderna av attacken, men även då är sannolikheten att komplikationer inte uppstår liten.

Hjärtstoppet i sig åtföljs av total myokardiell ischemi. Efter att blodcirkulationen har återställts uppträder ofta hjärtsvikt. Efter återupplivning kan det finnas arytmier och komplikationer associerade med lungorna, till exempel aspirationspneumoni. Neurologiska komplikationer som uppstår på grund av störningar i blodtillförseln till hjärnan i hjärnan kan också utvecklas.

förebyggande

Det bör komma ihåg att ventrikelfibrillering beror på hjärt-kärlsjukdom. Det är därför kärnan i förebyggandet ligger i effektiv behandling av den underliggande sjukdomen. En person måste följa läkarens instruktioner och leda en hälsosam livsstil.

En hälsosam livsstil innebär att alkohol och tobak avvisas. Det är väldigt viktigt att äta och bibehålla en aktiv livsstil. Men med belastningar är det viktigt att inte överdriva det. Sekundär profylax omfattar aktiv behandling av hjärtsvikt och ischemi. För att göra detta, använd antiarytmiska läkemedel.

Med tanke på skakande och ventrikulär fibrillation bör man komma ihåg att det handlar inte bara om människors hälsa utan om hans liv. Därför kan noggrann uppmärksamhet på dig själv och dina nära och kära förlänga livet, vilket bör vara lyckligt och fyllt med mening!

Befling och fibrillering av ventriklerna: symtom och behandling

Ventrikulär fibrillering och fladder är livshotande hjärtarytmier, som i sig är kaotiska sammandragningar av ventrikulär myokardium. Under fibrillering är rytmen oregelbunden, medan darrning av ventriklarna bevarar utseendet av regelbunden elektrisk aktivitet i hjärtat. I båda typerna av arytmi finns emellertid hemodynamisk ineffektivitet, dvs hjärtat utför inte sin huvudsakliga funktion: pumpning. Resultatet av sådana rytmförstörningar är vanligtvis hjärtstillestånd och klinisk död.

Fibrillering av ventriklarna åtföljs vanligtvis av sammandragningar av enskilda grupper av hjärtfibrer med en frekvens av 400 till 600 per minut, mindre ofta från 150 till 300 sammandragningar. När ventriklarna darrar, träffas enskilda områden i hjärtmuskeln med en frekvens av cirka 250 till 280 per minut.

Utvecklingen av dessa rytmförstöringar är förknippad med en återinmatningsmekanism eller återinträde. En elektrisk impuls cirkulerar i en cirkel, vilket orsakar frekventa hjärtmuskeltraktioner utan sin normala diastoliska avslappning. Med ventrikulär fibrillation uppträder många sådana återintegrationsslingor, vilket leder till fullständig oorganisering av myokardiell kontraktilitet.

skäl

Fibrillering och darrande av ventriklarna kan uppstå som ett resultat av andra hjärtarytmier, såväl som för "icke-arytmiska" anledningar.

Utvecklingen av en sådan svår komplikation kan vara resultatet av återkommande eller instabil ventrikulär takykardi, frekventa polymorfa och polytopiska ventrikulära extrasystoler. Tvåriktad ventrikellakykardi med långsträckt Q-T-syndrom, paroxysmal fibrillering eller förmaksfladder mot bakgrunden av Wolf-Parkinson-White-syndromet kan omvandlas till en sådan sjukdom. Fibrillering och darrande av ventriklerna kan uppstå med biverkningar av hjärtglykosider och vissa antiarytmiska läkemedel. Samtidigt utvecklas arytmi mot bakgrund av den elektriska instabiliteten hos myokardiet.

I 25% av fallen förekommer inte ventrikulär rytmförstöring före utvecklingen av förmaksflimmer och förmaksfladder. Dessa tillstånd kan utvecklas vid akut koronarinsufficiens, inklusive hjärtinfarkt. Det antas att odiagnostiserad ateroskleros hos de viktigaste kransartärerna är en av de vanligaste orsakerna till ventrikelflimmering och fladder.

Dessa patologier finns ofta hos patienter med en ökning i vänster ventrikel på grund av olika orsaker (aortastenos, kardiomyopati). Komplett atrioventrikulär och icke-specifik intraventrikulär blockad predisponerar också utvecklingen av dessa arytmier. Andra orsaker kan vara elektriska skador, hypokalemi, svår känslomässig stress, åtföljd av en intensiv frisättning av adrenalin och andra katekolaminer. En överdosering av anestetika, koronar angiografi och hypotermi vid hjärtkirurgi kan också utlösa sådana allvarliga komplikationer.

Ofta förekommer utvecklingen av sådana arytmier genom sinus takykardi i kombination med frisättningen av adrenalin. Därför är darrande och ventrikelflimmer en av huvudorsakerna till unga människors plötsliga död, särskilt under idrott.

symptom

Kortvariga episoder av medvetslöshet av oklart genesis i samband med ventrikulär extrasystol eller paroxysmal ventrikulär takykardi kan vara föregångare till utvecklingen av sådana rytmförstörningar. Förekomst av ventrikelflimmer kan vara smärtfri myokardiell ischemi, som uppenbaras av en orimlig minskning av träningstolerans.

I början av paroxysm av darrning av ventriklerna registreras flera sammandragningar med en hög amplitud på elektrokardiogrammet, så uppträder frekventa oregelbundna sammandragningar av myokardiet. Gradvis blir vågarna av sammandragningar sällsynta, deras amplitud minskar, och så småningom sänker hjärtans elektriska aktivitet bort. Typiskt är varaktigheten av en sådan attack upp till 5 minuter. I sällsynta fall kan sinusrytmen då återhämta sig.

Efter 3 till 4 sekunder efter utvecklingen av darrningar i ventriklerna känns patienten yr, efter 20 sekunder förlorar han medvetandet på grund av en skarp syrehungning i hjärnan. Efter 40 sekunder registreras tonisk kramper en gång.

Skakningar och fibrillering av ventriklarna åtföljs av att pulsen upphör på de stora artärerna, hård pallor eller cyanos (cyanos) i huden. Det finns agonal andning, som gradvis stannar i andra minuten av klinisk död. Efter 60 sekunder från början av attacken expanderar eleverna, de slutar reagera på ljus. Otillbörlig urinering och avföring är sannolikt. I avsaknad av hjälp utvecklas irreversibla förändringar i nervsystemet på 5 minuter, döden uppstår.

Principer för behandling

Om paroxysmen av fladdrande eller ventrikulär fibrillation dokumenteras (till exempel på en elektrokardiogrammonitor), under de första 30 sekunderna är det möjligt att använda en förkärlekstropp i regionen av den nedre delen av båren. I vissa fall hjälper det att återställa den normala elektriska aktiviteten i hjärtat.

Kardiopulmonell återupplivning bör börja omedelbart, inklusive återuppbyggnad av luftvägarna, konstgjord andning och indirekt hjärtmassage.

Huvudmetoden för behandling av ventrikelflimmer och fladder är elektrisk defibrillering. Det utförs av utbildad personal som använder en serie elektriska impulser av ökande energi. Samtidigt utförde artificiell ventilation av lungorna. Intravenösa läkemedel som stimulerar kardiovaskulärsystemets huvudsakliga funktioner: adrenalin, lidokain och andra.

Med rätt och kortvarig kardiopulmonell återupplivning är överlevnadshastigheten upp till 70%. I postresuscitationsperioden föreskrivs lidokain för att förhindra ventrikulära arytmier, atropin, dopamin och för att korrigera syndromet av disseminerad intravaskulär koagulation och nedsatt hjärnfunktion.

Frågan om ytterligare taktik. En av de moderna metoderna för behandling av paroxysmal fibrillering och förmaksfladder är installationen av en cardioverter-defibrillator. Denna enhet implanteras i bröstet och hjälper till att känna igen ventrikulära arytmier i tid, samtidigt som det orsakar en serie impulser som återställer sinusrytmen. I andra fall indikeras implantation av en dubbelkammare pacemaker.

Medicinsk animering på "förmaksfibrillering":

Ventrikelfibrillering: akutvård och behandling, tecken, orsaker, prognos

Ventrikulär fibrillering är en typ av hjärtarytmi där muskelfibrerna i ventrikulärmyokardiet kontrakt slumpmässigt, ineffektivt, med stor frekvens (upp till 300 per minut eller mer). Villkoret kräver akut återupplivning, annars kommer patienten att dö.

Ventrikelfibrillering är en av de allvarligaste formerna för hjärtarytmi, eftersom det leder till att blodflödet upphör i organen, en ökning av metaboliska störningar, acidos och hjärnskador i minuter. Bland patienter som dog med en diagnos av plötslig hjärtdöd hade upp till 80% ventrikelflimmer som grundorsak.

Vid tidpunkten för fibrillering i myokardiet uppträder kaotiska, diskoordinerade, ineffektiva sammandragningar av cellerna, som inte tillåter kroppen att pumpa till och med den minsta blodmängden, följaktligen följd av en paroxysm av fibrillering, det föreligger en akut försämring av blodflödet, kliniskt ekvivalent med det vid full hjärtstillestånd.

Enligt statistik förekommer ventrikulär myokardfibrillering oftare hos män, och medelåldern är 45 till 75 år. Den överväldigande majoriteten av patienterna har någon form av hjärtpatologi och orsakar inte förknippade med hjärtat, vilket orsakar denna typ av arytmi ganska sällan.

Fibrillering av hjärtkärlens hjärtan betyder faktiskt att stoppa det, självständig återhämtning av myokard-rytmiska sammandragningar är omöjligt, därför är resultatet förutbestämt utan aktuella och kompetenta återupplivningsåtgärder. Om arytmi fick patienten utanför sjukhuset, beror sannolikheten att överleva på vem som är nästa och vilka åtgärder som ska vidtas.

Det är uppenbart att vårdpersonalen inte alltid är inom räckhåll, och en dödlig arytmi kan uppstå var som helst - på en allmän plats, park, skog, transport etc., därför bara vittnen till händelsen som åtminstone kan försöka ge primär återupplivningsvård, vars principer fortfarande finns i skolan.

Det har visat sig att korrekt indirekt hjärtmassage kan ge blodmättnad med syre upp till 90% inom 3-4 minuter efter att ha hållits, även om det inte finns andning, så att de inte bör försummas, även om det inte finns något förtroende för luftvägarna eller förmågan att etablera artificiell andning. Om vitala organ kan bibehållas före ankomsten av kvalificerat hjälp, ökar efterföljande defibrillering och läkemedelsterapi signifikant patientens chanser att överleva.

Orsaker till ventrikelflimmering

Bland orsakerna till hjärtfibrillering i hjärtat spelas huvudrollen av hjärtpatologin, vilket återspeglar ventiler, muskler och nivån av blodsyresättning. Extrakardiella förändringar orsakar arytmi där mindre ofta.

Orsakerna till hjärtfibrillering i hjärtat är:

  • ischemisk sjukdom - hjärtinfarkt, särskilt storskalig; Den största risken för förmaksflimmer föreligger under de första 12 timmarna efter hjärtmuskelens nekros
  • tidigare hjärtinfarkt;
  • hypertrofisk och dilaterad kardiomyopati;
  • olika former av störningar i hjärtledningssystemet;
  • valvulära defekter.

Extrakardiella faktorer som kan utlösa ventrikelflimmer är elektriska stötar, elektrolytskift, syrabasbaserad obalans och effekterna av vissa läkemedel - hjärtglykosider, barbiturater, anestetika, antiarytmiska läkemedel.

Utvecklingsmekanismen för denna typ av arytmi är baserad på oregelbundenheten hos myokardets elektriska aktivitet när dess olika fibrer sammandras med en ojämn hastighet samtidigt som de befinner sig i olika faser av sammandragning. Frekvensen för reduktion av individuella grupper av fibrer når 400-500 per minut.

Naturligtvis, med sådant okoordinerat och kaotiskt arbete, kan myokardiet inte ge tillräcklig hemodynamik, och blodcirkulationen stoppar helt enkelt. Interna organ och framför allt den cerebrala cortex upplever ett akut syrebrist, och irreversibla förändringar uppträder efter 5 minuter eller mer från det ögonblick som attacken inleds.

En av varianterna av ventrikulär takykardi är ventrikulär fladder, som snabbt kan bli fibrillering. Huvudskillnaderna mellan fladder och förmaksflimmer är bevarandet av den korrekta rytmen av kardiomyocytkontraktion och en lägre frekvens av sammandragningar (högst 300) under fladder, medan fibrillering eliminerar rytmets regelbundenhet och åtföljs av oregelbundenhet i kardiomyocytkontraktioner.

Ventrikelfibrillering och förmaksfladder är bland de farligaste typerna av arytmier, eftersom båda varianterna kan leda till dödliga konsekvenser mycket snabbt och kräver omedelbar återupplivning av offret.

Skakning och fibrillering av hjärtkärlens hjärtkroppar förekommer i flera steg:

  1. Tachysystoliska scenen är faktiskt en fladderande endast ett par sekunder;
  2. Det konvulsiva scenen varar upp till en minut, förlusterna i hjärtmuskeln minskar regelbundet, deras frekvens ökar.
  3. Flimmerstadiet (fibrillering) - varar upp till tre minuter, många oregelbundna sammandragningar av olika storlek registreras på EKG;
  4. Atonic stadium - kommer till femte minuten när stora vågor av förmaksflimmer ersätts av små, lågamplituden på grund av utmattning av hjärtmuskeln.

Figur - ventrikelflimmer på ett EKG, beroende på tiden som förflutit sedan attacken inträffade:

Den paroxysmala formen av fibrillering kännetecknas av kortvariga anfall av disorganisering av myokardets elektriska aktivitet, som kliniskt kan manifestera återkommande anfall av medvetslöshet.

Den konstanta formen av en sådan rytmförstöring är den farligaste och manifesterar sig som en typisk bild av plötslig död.

Symtom och metoder för diagnos

Som noterat ovan är ventrikelflimmer densamma som komplett hjärtstopp, så symptomen kommer att likna dem i asystol:

  • I de första minuterna finns det en förlust av medvetande;
  • Oberoende andning och hjärtklappning är inte bestämda, det är omöjligt att sänka puls, svår hypotension.
  • Vanlig cyanotisk färgning av huden;
  • Dilaterade elever och förlust av deras reaktion på en ljusstimulans;
  • Allvarlig hypoxi kan orsaka konvulsioner, spontan tömning av blåsan och rektum.

Fibrillering av ventriklerna överraskar patienten, det är omöjligt att förutsäga tiden för dess förekomst även i närvaro av uppenbara predisponeringsfaktorer i hjärtat. På grund av att blodflödet är helt avbrutet, förlorar offeret medvetandet efter en kvarttimme, vid slutet av första minuten från början av paroxysm av fibrillation, uppträder toniska krampar, eleverna börjar expandera. I den andra minuten försämras oberoende andning, puls och hjärtslag, blodtryck kan inte bestämmas, huden blir blåaktig, svullnad i nackvenerna, puffy ansikte är märkbart.

Dessa tecken på ventrikelflimmer karakteriserar tillståndet för klinisk död, när förändringar i organen är reversibla och det är fortfarande möjligt att återuppliva patienten.

Vid slutet av de första fem minuterna av arytmi börjar irreversibla processer i centrala nervsystemet, vilket i slutändan bestämmer det ogynnsamma resultatet: klinisk död blir biologisk i frånvaro av återupplivning.

Kliniska tecken på hjärtstillestånd och plötslig död kan indirekt indikera sannolikheten för ventrikelflimmer, men detta tillstånd kan bekräftas endast med hjälp av ytterligare diagnostiska metoder, vars huvudsakliga huvudsakliga är elektrokardiografi. Fördelarna med EKG är hastigheten att få resultatet och möjligheten att genomföra det utanför medicinsk institut. Kardiografen är därför en nödvändig egenskap för inte bara återupplivning utan även linjära ambulansbrigader.

Ventrikulär fibrillering på ett EKG känns vanligtvis lätt igen av en läkare av specialkompetens och akutmottagare på grundval av de karakteristiska egenskaperna:

  1. Brist på ventrikulära komplex och eventuella tänder, intervall etc.
  2. Registrering av de så kallade fibrillationsvågorna med en intensitet på 300-400 per minut, oregelbunden, varierande i varaktighet och amplitud;
  3. Frånvaro av kontur.

fibrillering av ventriklerna på ett EKG

fibrillering av ventriklerna och dess skillnad från ventrikulär takykardi på EKG

Beroende på storleken på vågorna av icke-diskriminerande sammandragningar, särskiljs storvågsventrikulär fibrillering när kraften av sammandragningar överstiger 0,5 cm under EKG-inspelning (våghöjd på mer än en cell). Denna typ kännetecknar starten av arytmi och de första minuterna av sin kurs.

När kardiomyocyter blir utarmade, ökas acidos och metaboliska störningar, växlar storvågsrytmen till småvågsventrikulär fibrillation, vilken respektive karaktäriserar en sämre prognos och en större sannolikhet för asystol och död.

Video: ventrikelflimmer på hjärtmonitoren

Tillförlitliga tecken på ventrikelflimmer kan omedelbart börja riktade behandling av denna typ av arytmi - defibrillering, införandet av antiarytmika parallellt med återupplivning.

Komplikation direkt ventrikulär fibrillering kan betraktas asystol, det vill säga komplett hjärtstopp och död som resultat av frånvaro eller otillräcklig återupplivning och med ineffektivitet hos patienter i allvarligt tillstånd.

Med en lyckad återgång till livet kan vissa patienter möta konsekvenserna av intensiv behandling - lunginflammation, revbenfrakturer, brännskador från en elektrisk ström. En frekvent komplikation är skadorna på hjärnvävnad med post-enoxisk encefalopati. I hjärtat är skada också möjligt vid tidpunkten för återställandet av blodflödet efter den ischemiska perioden, vilket uppenbaras av andra typer av arytmier och eventuell hjärtinfarkt.

Principer för akutvård och behandling av ventrikelflimmer

Behandling av ventrikelflimmer innebär att akutvård sker på kortast möjliga tid eftersom otillräckligt arbete i hjärtat om några minuter kan leda till döden, och självständig återhämtning av rytmen är omöjlig. Nöd defibrillering visas för patienter, men om det inte finns någon lämplig utrustning, applicerar specialisten ett kort och intensivt slag mot den främre ytan av bröstet till hjärtat i hjärtat som kan stoppa fibrillationen. Om arytmen fortsätter, fortsätt till indirekt hjärtmassage och artificiell andning.

Icke-specialiserad återupplivning i avsaknad av en defibrillator innefattar:

  • Bedömning av det allmänna tillståndet och medvetenhetsnivån;
  • Lägger patienten på ryggen med huvudet kastat tillbaka, avlägsnande av underkäften anteriorly, vilket säkerställer fri luftflöde till lungorna;
  • Om andningen inte är bestämd - artificiell andning med en frekvens på upp till 12 infusioner varje minut.
  • Utvärdering av hjärtarbete, början på en indirekt massage i hjärtat med en intensitet på ett hundra klick på bröstbenet varje minut;
  • Om resuscitatorn verkar ensam, består kardiopulmonell återupplivning i alternerande 2 luftinjektioner med 15 tryck på bröstväggen, om det finns två specialister, då är injektionsförhållandet till tryck 1: 5.

Specialiserad kardiopulmonell återupplivning består i att använda en defibrillatoranordning och administrera läkemedel. Det anses vara motiverat att ta bort EKG för att bekräfta att ett allvarligt tillstånd eller en klinisk död orsakas av denna typ av arytmi, eftersom det i andra fall kan defibrillatorn helt enkelt vara värdelös.

Defibrillering utförs med en elektrisk ström på 200 Joule. I de fall där symtomen tillåter en hög grad av sannolikhet att tala om starten av ventrikelflimmer kan kardiologer eller återupplivare omedelbart börja defibrillera utan att spendera tid på kardiografiska undersökningar. Ett sådant "blind" tillvägagångssätt sparar tid och återställer rytmen på kortast möjliga tid vilket signifikant minskar risken för allvarliga komplikationer vid långvarig hypoxi och är därför välgrundad.

Eftersom ventrikulär myokardfibrillering är dödlig och det enda sättet att stoppa det är defibrillering med elektricitet, bör förstahjälpsgrupper och medicinska institutioner vara utrustade med lämpliga anordningar, och varje hälsovårdare ska kunna använda dem.

Hjärtrytmen kan normaliseras redan efter den första urladdningen av strömmen eller efter en kort tidsperiod. Om detta inte händer, följer den andra urladdningen, men med mer energi - 300 J. Om ineffektivitet appliceras är den tredje maximala urladdningen 360 J. Efter tre elektriska stötar kommer rytmen antingen att återvinna eller en rak linje kommer att sättas på EKG (isolin ). Det andra fallet talar fortfarande inte om oåterkallelig död, därför försöker man återuppliva patienten fortsätta i ytterligare en minut, varefter hjärtets arbete återigen utvärderas.

Ytterligare återupplivande åtgärder indikeras när defibrillering är ineffektiv. De består av tracheal intubation för ventilation av andningsorganen och tillgång till en stor ven där adrenalin injiceras. Adrenalin förhindrar att halspulsåderna faller av, ökar artärtrycket, omdirigerar blod till vitala organ på grund av kramp i buken och njurkärlen. I svåra fall upprepas introduktionen av adrenalin varje 3-5 minuter till 1 mg.

Drogbehandling utförs intravenöst och snabbt. Om åtkomst till venen inte kunde erhållas, kan adrenalin, atropin, lidokain införas i luftröret, och deras dos blir fördubblad och utspädd i 10 ml saltlösning. Den intrakardiella vägen för läkemedelsadministration är tillämplig i extremt sällsynta fall när inga andra metoder är möjliga.

I fallet med ineffektiviteten hos de två defibrillatorns urladdningar och bevarande av arytmi visas läkemedelsbehandling i form av lidokain med en hastighet av 1,5 mg / kg patientvikt, varefter ett tredje försök görs i en minuts 360-defibrillering med 360 J energi. Maximal urladdning upprepas igen. Förutom lidokain kan andra antiarytmika också administreras - ornid, novokainamid, amiodaron tillsammans med magnesia.

Med allvarliga elektrolytstörningar med ökad kaliumnivå i blodserum och acidos (försurning av kroppens inre miljö), med barbituratförgiftning eller överdosering av tricykliska antidepressiva läkemedel, indikeras administrering av natriumbikarbonat. Dosen beräknas baserat på patientens vikt, hälften administreras intravenöst i en ström, medan resten blöder medan blodets pH hålls inom området 7,3-7,5. Om försöksförsöken lyckades, rytmen återställdes och patienten återupplivades, överförs den senare till intensivvården eller intensivvården för ytterligare observation. I de fall det inte finns någon effekt av återupplivning (eleverna svarar inte på ljuset, det finns ingen andning och inget hjärtslag, det finns ingen medvetenhet), terapeutiska manipuleringar stoppas efter 30 minuter har gått sedan de började.

Video: Återupplivning av ventrikelflimmer

Ytterligare observation av den överlevande patienten i intensivvården och intensivvården är nödvändig. Behovet av det är förknippat med instabil hemodynamik, effekterna av hypoxisk hjärnskada vid tiden för ventrikelflimmer eller asystol, nedsatt gasutbyte.

Resultatet av arytmi, som stoppades av återupplivning, blir ofta den så kallade postoxiska encefalopati. Vid tillstånd av otillräcklig syreförsörjning och nedsatt blodcirkulation lider hjärnan i första hand. Dödliga neurologiska komplikationer uppträder hos ungefär en tredjedel av patienterna som genomgår återupplivning på grund av arytmi. En tredjedel av de överlevande har ihållande störningar i motorsfären och känsligheten.

Under första gången efter återhämtning av hjärtrytmen är risken för återfall av förmaksflimmer hög och den andra episoden av arytmi kan bli dödlig och därför är förebyggande av återkommande rytmförstöring av största vikt. Den innehåller:

Prognosen för ventrikelflimmer är alltid allvarlig och beror på hur snabbt återupplivningsåtgärderna börjar, hur professionellt och effektivt specialisterna arbetar, hur mycket tid patienten måste spendera praktiskt taget utan hjärtkollisioner:

  • Om blodcirkulationen stoppas i mer än 4 minuter är chanserna för frälsning minimal på grund av irreversibla förändringar i hjärnan.
  • Relativt gynnsam kan vara prognosen vid början av återupplivning under de första tre minuterna och defibrillering senast 6 minuter från det ögonblick då en arytmiattack påbörjades. I detta fall når överlevnadshastigheten 70%, men frekvensen av komplikationer är fortfarande hög.
  • Om återupplivningsvård försenas och 10-12 minuter eller mer har gått sedan början av paroxysmen vid ventrikelflimmer, har endast en femtedel av patienterna möjlighet att förbli levande även om en defibrillator används. En sådan besvikelse är en följd av snabb skada på hjärnbarken under hypoxiska förhållanden.

Förebyggande av ventrikelfibrillering är relevant för patienter som lider av hjärtinfarkt, ventiler och hjärtledningssystem, som behöver noga utvärdera alla risker, förskriva behandling av kausal patologi, antiarytmiska läkemedel. Med en hög sannolikhet för ventrikelflimmer kan läkare omedelbart föreslå implantation av en kardioverter-pacemaker, så att enheten vid en dödlig arytmi kan hjälpa till att återställa hjärtritmen och blodcirkulationen.

Darrande av ventriklarna

Ventrikulär fladder - ventrikulär takyarytmi med korrekt frekvens (upp till 200-300 per minut) rytm. Befraktning av ventriklarna åtföljs av blodtryckssänkning, medvetslöshet, pallor eller diffus cyanos i huden, agonal andning, kramper, pupilutvidgning och kan orsaka plötslig koronardöd. Diagnosen av ventrikulär fladder etableras på grundval av klinisk och elektrokardiografisk data. Nödvård för darrning av ventriklarna är att omedelbart genomföra defibrillering och hjärtupplösning.

Darrande av ventriklarna

Ventrikulär fladder - oorganiserad elektrisk aktivitet hos myokardiet, där det förekommer en frekvent och rytmisk sammandragning av ventriklarna med en frekvens av över 200 per minut. Atriell fladder kan bli flimmer (flimmer) - frekvent (upp till 500 per minut), men oregelbunden och oregelbunden ventrikulär aktivitet. Kardiologi är atriell fladder och ventrikelflimmer bland de farliga arytmierna som leder till hemodynamisk ineffektivitet och är den vanligaste orsaken till den så kallade arytmiska döden. Enligt epidemiologiska data förekommer fladder och ventrikelflimmer vanligen hos personer i åldrarna 45-75 år, medan män är tre gånger större sannolikhet än kvinnor. Ventrikulär fibrillation orsakar plötslig hjärtdöd i 75% -80% av fallen.

Orsaker till ventrikulär fladdring

Befling och fibrillering av ventriklerna kan utvecklas både på bakgrund av hjärtsjukdom och med olika icke-hjärtpatologier. I de flesta fall, förmaksfladder och ventrikelflimmer komplicerat tunga organiska lesion infarkt i ischemisk hjärtsjukdom (akut hjärtinfarkt, tidigare hjärtinfarkt), hjärtaneurysm, myokardit, hypertrofisk eller dilaterad kardiomyopati, ett syndrom av Wolff-Parkinson-White syndrome, hjärtklaffsjukdomar (aortastenos, mitral valve prolapse ).

Mer sällsynta orsaker till ventrikulär fladder är hjärtglykosidförgiftning, elektrolytubalans, högt blodkatecholaminer, elskador, bröstskador, hjärtkontusion, hypoxi och acidos, hypotermi. Vissa läkemedel (sympatomimetika, barbiturater, narkotiska analgetika, antiarytmiska läkemedel etc.) kan orsaka ventrikulär takykardi som en bieffekt. Ibland uppstår darrningar och ventrikelflimmer under hjärtkirurgi - koronar angiografi, elektrisk kardioversion och defibrillering.

Patogenes av ventrikulär fladder

Utvecklingen av ventrikulär flöjt är förknippad med återinföringsmekanismen - cirkulär cirkulation av excitationsvåggen genom ventrikulärmyokardiet, vilket leder till deras frekventa och rytmiska sammandragning i frånvaro av ett diastoliskt intervall. Återgångslingan kan vara placerad runt omkretsen av infarktzonen eller området av ventrikuläraneurysmen.

I patogenesen av ventrikelflimmer hör huvudrollen till flera oregelbundna återinmatningsvågor, vilket leder till minskning av enskilda myokardfibrer i frånvaro av hela ventrikulärkontraktionen. Orsaken till detta är myokardiets elektrofysiologiska heterogenitet, när olika delar av ventriklerna vid en tid föreligger i perioder av depolarisering och repolarisering.

Atriell fladder och ventrikulär fibrillation utlöses oftast av ventrikulära eller supraventrikulära prematura slag. Återinföringsmekanismen kan också initiera och upprätthålla förmaksfladder, Wolff-Parkinson-White-syndrom, atriell och ventrikulär takykardi och förmaksflimmer.

Med utvecklingen av darrande och ventrikulär fibrillation minskar snabbt hjärtsvolymen i hjärtat lika med noll, vilket leder till omedelbar upphörande av blodcirkulationen. Paroxysmal fladder eller ventrikelfibrillering åtföljs av synkope, och den vedhållande formen av takyarytmi är klinisk och därefter biologisk död.

Klassificering av ventrikulär fladder

I sin utveckling går darrande och ventrikulär fibrillation genom 4 steg:

I - tachysystolisk stadium (ventrikulär fladder). Det varar i 1-2 sekunder. Det kännetecknas av frekventa koordinerade sammandragningar av hjärtat, vilket motsvarar 3-6 ventrikulära komplex med skarpa högamplitudoscillationer på EKG.

II - konvulsivt stadium. Den varar från 15 till 50 sekunder; Vid denna tidpunkt är vanliga oregelbundna lokala sammandragningar av myokardiet noterade. Det elektrokardiografiska mönstret kännetecknas av högspänningsvågor av olika storlekar och amplitud.

Steg III - ventrikelflimmering. Den varar från 2 till 3 minuter och åtföljs av en mängd oregelbundna sammandragningar av enskilda delar av myokardiet av olika frekvenser.

IV-stadiet av atony. Utvecklas om 2-5 minuter. efter starten av ventrikelflimmer. Det kännetecknas av små, oregelbundna vågor av sammandragningar, en ökning av antalet icke-kontraktila regioner. Oregelbundna vågor med gradvis minskande amplitud registreras på EKG.

Enligt den kliniska kursens variant är paroxysmala och permanenta former av darrande och ventrikulär fibrillation utmärkande. Paroxysmer av fladdrande eller blinkande kan vara återkommande - upprepade gånger flera gånger om dagen.

Symptom på ventrikulär fladdring

Manifestationer av fladder och ventrikelflimmer motsvarar faktiskt klinisk död. Med ventrikulär fladdring under kort tid kan låg hjärtutgång, hypotension och medvetenhet kvarstå. I sällsynta fall slutar ventrikulär fladder med en spontan återställning av sinusrytmen; Ofta går en instabil rytm in i ventrikelflimmer.

Fladderande och fibrillering av ventriklarna åtföljs av cirkulationsstopp, medvetslöshet, pulsförsvinnande på karoten och femorala artärer, agonal andning, svår blek eller diffus cyanos av huden. Eleverna dilaterar, deras reaktion på ljus är frånvarande. Toniska konvulsioner, ofrivillig urinering och avföring kan förekomma. Om den effektiva hjärtfrekvensen inte återställs inom 4-5 minuter uppstår irreversibla förändringar i centrala nervsystemet och andra organ.

Det mest ogynnsamma resultatet av darrande och ventrikulär fibrillation är döden. Komplikationer som är förknippade med kardiopulmonell återupplivning kan inkludera aspirationspneumoni, lungskada vid sprickor av revben, pneumotorax, hemotorax och hudbrännskador. I efterrekussionsperioden uppträder ofta olika arytmier, anoxisk (hypoxisk, ischemisk) encefalopati och myokardisk dysfunktion på grund av reperfusionssyndrom.

Diagnos av ventrikulär fladder

Kliniska och elektrokardiografiska data möjliggör igenkänning av fladdrande och ventrikulär fibrillering. EKG-mönstret under darrning av ventriklarna kännetecknas av regelbundna rytmiska vågor med nästan samma amplitud och form, som liknar en sinusformad kurva med en frekvens av 200-300 min; frånvaron av en isoelektrisk linje mellan vågorna; frånvaron av tänder P och T.

Vid ventrikelfibrillation registreras kontinuerligt förändring av form, längd, höjd och riktning för vågen med en frekvens av 300-400 per minut, frånvaron av en isoelektrisk linje mellan dem. Atriell fladder och ventrikelflimmer bör differentieras från massiv lungemboli, hjärttamponad, paroxysmal ventrikulär takykardi och supraventrikulär arytmi.

Behandling av ventrikulär fladder

Med utvecklingen av darrande eller fibrillering av ventriklerna krävs omedelbar återupplivningsvård för att återställa sinusrytmen. Primär återupplivning kan innefatta förekardiell stroke eller utföra konstgjord andning och indirekt hjärtmassage. De viktigaste komponenterna i specialkardiopulmonell återupplivning är elektrisk defibrillering av hjärtat och mekanisk ventilation.

Samtidigt med återupplivningsåtgärderna görs intravenös administrering av lösningar av adrenalin, atropin, natriumbikarbonat, lidokain, prokainamid, amiodaron, magnesiumsulfat. Tillsammans med detta upprepas elektrisk defibrillering med en ökning av energi efter varje serie av urladdningar (från 200 till 400 J). I fall av återkommande förmaksflimmer och ventrikulär fibrillation orsakad av ett fullständigt atrioventrikulärt hjärtblock tillgodoses tillfällig endokardiell stimulering av ventriklerna med en rytmfrekvens som överskrider sin egen frekvens.

Återupplivningen stannar om patienten inte återhämtar spontan andning, hjärtaktivitet, medvetenhet i 30 minuter, och elevernas reaktion är inte på ljus. Efter lyckad återupplivning för vidare observation överförs patienten till ICU. Vidare fattar behandlingskardiologen ett beslut om nödvändigheten av implantering av en tvåkammare pacemaker eller kardioverter-defibrillator.

Prognos och förebyggande av ventrikulär fladder

Utfallet av darrande och ventrikulär fibrillering beror på tid och effektivitet av återupplivning. Med aktualitet och tillräcklighet för hjärt-lungupplivning är överlevnadshastigheten 70%. Vid cirkulationsstopp i mer än 4 minuter utvecklas irreversibla förändringar i centrala nervsystemet. I den närmaste efterlivningsperioden är hypoxisk encefalopati den främsta orsaken till döden.

Förebyggande av förmaksfladder och ventrikelfibrillering består i att kontrollera primärsjukdomar, grundligt bedöma eventuella riskfaktorer, förskrivning av antiarytmiska läkemedel, implantering av en cardioverter-defibrillator.