Mitral insufficiens 1 grader vad det är

En mitralventil finns i varje person och ligger mellan atriumet och hjärtkammaren. Det tillstånd där gapet mellan ventilbladen kvarstår kallas mitralventilinsufficiens. Denna sjukdom är farlig genom progression och samband med andra defekter i hjärtsystemet.

Orsakerna till denna patologi kan vara antingen medfödd hjärtsjukdom eller ohelade infektioner. Nästan alltid, denna sjukdom åtföljs av andra hjärtsjukdomar.

Tyvärr är alla mottagliga för mitral insufficiens, även små barn. Låt oss betrakta mer detaljerad vad som är mitralventilinsufficiens, etiologin och patogenesen av sjukdomen, huvudsymptom, behandlingsmetoder och förebyggande metoder.

Mitralventilinsufficiens - beskrivning

Mitral insufficiens är en hjärtsjukdom där det finns en omvänd rörelse av blod från vänster ventrikel till vänstra atriumet under sammandragningen av hjärtkammarens hjärtkroppar på grund av ofullständig tillslutning av sina ventiler. Mitral insufficiens är den vanligaste typen av hjärtklappsförluster.

Det påvisas hos hälften av patienterna med hjärtfel, huvudsakligen i kombination med mitralstenos (inskränkning av den högra atrioventrikulära öppningen) och med aorta defekter - stenos (aorta stenos vid ventilnivån) eller aorta insufficiens (löst stängning av aorta ventilerna vid ögonblicket av ventrikulär avspänning ).

Mitralventilinsufficiens ses sällan isolerat (det vill säga utan andra hjärtfel) - endast var 50: e patienten har en hjärtfel.

Det väsentliga i denna defekt är att ta itu med den reflexventilfunktion på grund av deformation av det fibrösa klaffar subvalvulär strukturer dilatation av annulus fibrosus eller brott på delar av mitralisklaffen, vilket resulterar i en returdelen av blod från ventrikeln till förmaket levo¬go.

Dessa störningar av intrakardiell hemodynamik åtföljs av en minskning av minutvolymen av blodcirkulationen, utvecklingen av lunghypertensionssyndrom.

Typer av mitralventilinsufficiens

Huvudindikatorn för mitralventilinsufficiens är vilken typ av blodupprepning som finns tillbaka till vänstra atriumet. Följaktligen finns grader av misslyckande.

1. Jag grad - regurgitation är mild. Det finns ett litet blodflöde till atriumet, vilket bestäms av ventilen.

Detta leder till det faktum att i atriet ackumuleras mer blod än det borde vara (det som kommer i normalt + övergiven). Detta blod tränger in i ventrikeln och får det att sammandragas med mer kraft än det borde vara.

Detta leder till ventrikulär hypertrofi (vänster). Således ersättning av vice.

Grad II - flödet av regurgiterande blod når mitten av öronen.

Blod kastas tillbaka mer. Nu kan atriumet inte trycka ut allt blod utan betydande tryckfluktuationer. Det finns en ökning av trycket i vänstra atriumet. Följaktligen stiger trycket i lungkärlen.

Grad III - blodflödet når atriumets bakre vägg. Det finns en dekompensation av vice.

Det vänstra atriumet expanderar, eftersom muskeln inte längre kan skjuta ut allt blod. I särskilt avancerade fall kan högra ventrikeln öka i storlek (det är svårt att pumpa blod i lungorna, där det finns stagnation). Detta är dock ganska sällsynt.

orsaker till

All mitralventilinsufficiens kan delas in i tre grupper beroende på vad som är grunden till defekten.

Organisk brist. I dessa fall ligger orsaken till felet i själva ventilen, vilket påverkas av en viss faktor.

Cirka 75% av befolkningen har reumatism. Det finns ett antal andra orsaker till organiska störningar:

• systemisk lupus erythematosus - ventilen innehåller mycket bindväv, som påverkas av en autoimmun sjukdom;
• sklerodermi - denna sjukdom refererar även till bindvävssjukdomar;
• Myxomatisk degenerering av mitralventilen - dess ventiler påverkas och förlorar förmågan att tätt stänga den atrioventrikulära öppningen;
• infektiv endokardit - ganska ofta smittar mikroorganismer ventilens broschyrer;
• förkalkning av mitralventilringen;
• Det är också värt att nämna ett antal förhållanden där ventilflikar eller ackord kommer ut och ger den form.

Fel i mitralventilen för svårighetsgrad uppdelad i fyra grader. Steg 1 prolaps är den enklaste formen. I detta fall är det omvända blodflödet inte mer än 20% och hela volymen kvarstår i atriumgränsen. Mycket ofta diagnostiseras denna sjukdom tillsammans med andra hjärtproblem.

Brist på 1 grad är svår att diagnostisera, eftersom det nästan inte orsakar synliga symtom, och gör det också möjligt för en person att leva ett normalt liv. Sjukdomen förhindrar inte graviditet. Alla orsaker som ledde till utseendet på den 1: a graden av sjukdomen är uppdelade i medfödda och förvärvade.

I det första fallet kan hjärtsjukdomar vara ärftlig, förekomma under fosterutveckling. Men oftast förvärvas sjukdomen (i 99,4% av fallen). Orsakerna till utvecklingen av sjukdomen av 1 grad är:

1. Reumatism. Denna lesion uttrycks som immunförsvarets oförmåga att bekämpa vissa typer av streptokocker. Samtidigt utvecklas ledets reumatism, skador på andra ventiler.
2. Ischemisk hjärtsjukdom. De ackord- och papillära musklerna som är ansvariga för att stänga ventilen är försvagade eller sönderdelade.
3. Traumatiska skador. De flesta leder till en mer uttalad kurs av sjukdomen.
4. Systemisk lupus erythematosus. Patienten utvecklar en lesion i bindväven. Mindre mitralventilinsufficiens kan vara medfödd och förvärvad, inklusive de som ingår i kompositionen hos ventilerna.
5. Infektiv endokardit. Besegra av patogena mikroorganismer av mitralventilcusps.
6. Sklerodermi. En annan sjukdom som påverkar bindvävsceller.
7. Myxomatisk degenerering av mitralventilen. Bladen som skiljer atriumet, förlorar förmågan att smala tätt och lämnar en lumen.
8. Relativt fel. Ventilen är normal, men på grund av deformationen av vänster ventrikel och höjning av hålet, förlorar den möjligheten att stänga den tätt.
9. Funktionsfel Patologier associerade med papillära muskler och myokardium.

Sjukdomen manifesterar sig hos män och kvinnor, särskilt under graviditeten. Den vanligaste orsaken (75% av fallen) är en infektionssjukdom, patogena mikroorganismer. Tidig behandling av sjukdomar är det bästa förebyggandet av insufficiens av 1 grad.

Mitralventilinsufficiens hos barn

Detta tillstånd finns ofta hos unga barn och är medfödd eller förvärvad. Sjukdomen kan börja utvecklas hos barnet i moderns livmoder, vilket kan uppstå av följande skäl:

• när en framtida mamma får en stråldos
• under påverkan av röntgenstrykjärn;
• i fråga om moderskap av det framtida barnet av olika infektioner;
• ärftlighet;
• Genetiska missbildningar av spädbarnet i moderns livmoder, inklusive de som hör samman med bindvävsproblem (Marfan och Ehlers-Danlos syndrom).

Registrering av denna sjukdom i ett barn mycket senare än hans födelse är associerad med följande faktorer som påverkar hans kropp:

• tidigare kirurgiska ingrepp på hjärtat;
• endokardit;
• valvulita;
• hjärtskada.

Det finns sådana barnhälsoproblem där bicuspidventilen genomgår funktionsfel, i synnerhet:

• tumörformationer;
• död eller partiell deformation av vissa delar av hjärtat som ligger nära ventilen och är ansvariga för dess rörelse;
• bristande bindväv, genom vilken hjärtmuskeln kontaktar papillära muskler;
• divergens av ventilens broschyrer på grund av de ökade gränserna för den fibrösa ringen

Andra orsaker till sjukdom hos barn kan vara:

• reumatism;
• dilaterad kardiomyopati;
• systemisk lupus erythematosus;
• myokardit;
• mitral ventil prolapse;
• ischemisk hjärtsjukdom;
• arteriell hypertoni;
• aorta hjärtsjukdom.

Den medfödda varianten av sjukdomen utvecklas mycket snabbt och provar hjärtsvikt hos ett barn. Symtom i allmänna manifestationer kännetecknas av:

• barnets oförmåga att förlängas fysisk aktivitet eller aktivitet
• viktminskning, långsammare tillväxt;
• aptitstörningar
• smärta i hjärtat och bröstet
• utseende av andfåddhet;
• förekomsten av torr hosta;
• letargi;
• spåra hjärtmumbran;
• hjärtbultbildning.

Den första etappen av mitralinsufficiens i barndomen kan fortsätta utan synliga manifestationer, vilket gör att det bara känns under övergången till en mer allvarlig form. Ofta är detta tillstånd åtföljt av olika hjärtproblem - stenos, prolaps och så vidare.

Den kliniska bilden av sjukdomen varierar beroende på sitt stadium:

Det första är att manifestationerna av insufficiens är minimala på grund av dubbelarbete av vänstra delar av barnets hjärta.

Regurgitation (aktuell motsats till normala) utgör upp till 20% av den systoliska blodvolymen (detta är namnet på den mängd blod som hjärtkärlens kammare emitterar i en sammandragning).

Den andra - volymen av blod som strömmar i motsatt riktning är 20-40% systolisk. I lungorna kan blodet börja ackumuleras och bilda en stagnation.

Som ett resultat blir barnets välmående försämrat, han känner sig snabbt trött, andfådd, lider av attacker av torr hosta, ibland med blodiga fläckar i sputumet.

Diagnos av sjukdomen i barndomen utförs genom icke-invasiva hjärtprocedurer:

• ultraljudsundersökning
• elektrokardiogram;
• ekokardiografi;
• spiral beräknad tomografi;
• magnetisk resonansavbildning;
• radiografi.

I privata situationer krävs ytterligare diagnostiska procedurer - kranskärlskardiografi och hjärtkateterisering.

Läkaren granskar noga barnet, bedömer sin fysiska utveckling, hudton och elasticitet och mäter puls och tryck. En viktig del av inspektionen lyssnar på hjärtrytmer, toner och ljud samt sökandet efter främmande ljud under lungens funktion.

Slagverk i bröstområdet ger dig möjlighet att ange hjärtans storlek, dess position och gränser. Att samla in och analysera sjukdomshistoria och liv innebär att man klargör klagomål, sjukdomssymptom och orsakssjukdom. Dessutom föreskrivs urin och blodprov.

Brist på behandling leder till irreversibla komplikationer och skador på barnets inre organ, upp till och med döden. Eftersom barnets kropp ständigt växer, växer hjärtat också i storlek, och därför måste hjärtoperationen upprepas flera gånger. Barnet är under livslångt tillsyn hos kardiologen och hjärtkirurgin.

Eftersom mitralinsufficiens ofta fungerar som en komplikation av en orsakssjukdom, är det viktigt att eliminera denna sjukdom för att återställa ventilfunktionen.

Den asymptomatiska kursen i den kroniska scenen av denna sjukdom kräver inte utnämning av speciella terapeutiska åtgärder. De återstående stadierna av sjukdomen involverar administrering av specialdroger, vars uppgifter innefattar:

• upprätthålla / stabilisera hjärtritmen;
• förebyggande / behandling av cirkulationsfel.

Konservativ terapi ger inte önskad effekt vid sena faser, vilket förklarar behovet av kirurgiska operationer (plastikkirurgi eller proteser).

Etiologi och patogenes

Huvudskälet till utvecklingen av mitralventilinsufficiens är reumatisk. Vidare kan organiska mitral regurgitation uppstå när infektiös endokardit, endokardit warty Liebman-Sachs sjukdom, med systemiska bindvävssjukdomar.

Funktionella (relativ) mitral regurgitation kan ske vid skarp vänster ventrikulär dilatation med aorta defekter ( "mitralizatsiya" aorta defekter, dilaterad kardiomyopati, vänsterkammar aneurysm, mitralklaffprolaps, förkalkning av ventilringen), förträngning dess brottmekanism under ventrikulär systole.

Möjligheten att utveckla mitralinsufficiens efter mitral commissurotomi är inte utesluten. Med flödet är det vanligt att skilja akut och kronisk mitralinsufficiens.

Akut mitral insufficiens:

• bristning av tendon ackord som ett resultat av infektiv endokardit, hjärtinfarkt, skada;
• lesion av papillära muskler;
• ventrikulär lesion som en komplikation av kirurgiska ingrepp på hjärtat, perforering i infektiv endokardit.

Kronisk mitral insufficiens:

• reumatisk skada
• systemiska sjukdomar;
• medfödda eller ärftliga sjukdomar;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• mitralventilkalkning;
• tumör.

Ofullständig nedläggning av mitralventilens cusps ger ett omvänd flöde av blod (regurgitation) från ventrikeln till atriumet under systolen. Överdriven mängd blod i vänster atrium sträcker sina väggar samtidigt som ökat blodflöde till vänster ventrikel orsakar dilatation och därefter hypertrofi.

Därefter försvagningen av det vänstra förmaket och påverkade regurgitant vågor förmaksmyokardium förlorar sin ton, trycket i vänstra förmaket kaviteten stiger, i retrograd riktning överförs till lungvenerna - venös pulmonell hypertoni inträffar som slutar progressiv höger hjärt dekompensation.

Funktioner av hemodynamik med mitralinsufficiens:

• upprepning till 5 ml har ingen praktisk betydelse;
• kliniska manifestationer - med upprepning i vänster atrium på minst 10 ml;
• långsiktig kompensation av defekten (tillhandahålls hypertrophied vänster ventrikel med mekanismen för Frank-Starling);
• snabb utveckling av dekompensering.

En ökning av hjärt- och hjärtvolymen, en minskning av den slutsystoliska volymen och frånvaron av lunghypertension är indikatorer på ett kompenserat tillstånd av hemodynamik.

symptom

Denna defekt kompenseras ganska framgångsrikt av kroppens inre reserver (särskilt hjärtat). Därför upplever patienter i lång tid obehag och vänder inte till läkare för hjälp. Ett antal mer eller mindre specifika symtom kan dock noteras.

1. Hosta, torka först, då med tillsats av sputum med blodsträngar, uppträder med ökande allvarlighetsstörningar i lungans kärl.
2. Andnöd - uppstår som en följd av blodstagnation i lungans kärl.
3. Hjärtklappningar, en känsla av oregelbundna hjärtslag, hjärtsvikt, kupor i vänstra hälften av bröstcellen - uppträder när arytmier (hjärtrytmstörningar) utvecklas på grund av skador på hjärmsmuskeln genom samma process som orsakade mitralventilinsufficiens (t.ex. hjärtsjukdom eller myokardit - hjärtklappsinflammation ) och genom att ändra atriumets struktur.
4. Allmän svaghet och nedsatt prestanda är förknippade med nedsatt blodfördelning i kroppen.

Men alla dessa symtom kan uppstå i andra defekter och sjukdomar i hjärtat, så den kliniska bilden kan inte ligga till grund för diagnosen. Ett antal studier genomförs.

Kliniskt är det i patientens kompensationsfel att patienten känner sig tillfredsställande, kan utföra betydande fysisk ansträngning och patologi detekteras av en slump.

I framtiden, samtidigt som du reducerar kontraktil funktionen till vänster. ventriklar och ökat tryck i lungcirkulationen, klagar patienterna på andfåddhet under träning och hjärtklappning. Hjärtattacker av astma kan uppträda, andnöd i vila.

Kanske utseendet av hosta, sällan - hemoptys. Cardialgia observeras - stickande, värkande, pressande, utan tydlig koppling med motion. Höger ventrikelfel (svullnad, smärta i rätt hypokondrium på grund av en förstorad lever och kapselns sträckning) kan gå med i vänster ventrikelinsufficiens och senare total dekompensering.

Fysisk undersökning lockar uppmärksamhet akrocyanos och bleknar mitralis, ibland "hjärtpulver". Vid palpation förstärks hälls apex slå på grund av hypertrofi och dilatation av den vänstra ventrikeln, är lokaliserad i den femte interkostalrummet utåt från medioklavikularlinjen i den sjätte interkostala utrymmet, eller (oftare hos yngre patienter).

Gränserna för relativ hjärtlöslighet utökas åt vänster, upp och åt höger. Auscultation av hjärtat: den första tonen försvagas vid toppen (upp till dess fullständiga frånvaro) - eftersom det inte finns någon "ventilens stängningsperiod" kan oscillationer orsakade av en regurgitationsvåg ackumuleras.

Ofta hörs en förstärkt patologisk tredje hjärtat som orsakas av svängning av vänster ventrikels väggar. Tonen har de viktigaste skillnaderna: döv i timbre, hört i ett begränsat område.

Den avgörande funktionen är vice systoliskt blåsljud - en mjuk, blåsning, fallande, slutar innan det finns en andra ton, sprider sig till armhålan, för att lyssna till den mest till den djupa andning hos patienten i ryggläge på vänster sida. Ju högre och längre systolisk murmur desto svårare är mitralinsufficiensen.

Över lungartären - den andra tonens accent, uttryckt måttligt och förknippas med utvecklingen av stagnation i den lilla cirkeln. Ofta hörs splittring av den andra tonen på grund av fördröjningen av tonens aorta-komponent, eftersom perioden för utvisning av en ökad mängd blod från vänster ventrikel blir längre.

I mildare studie visar tecken på stagnation i lungkretsloppet (andningsdepression, förkortning av slagverksljud, crepitus eller fint nezvuchnye knastrar i ländryggen i lungorna).

I framtiden leder försvagningen av högra ventrikeln till stagnation av blod och i den stora cirkulationen, vilket kliniskt uppenbaras av en ökning i levern, svullnad i nedre extremiteterna. I de senare stadierna av kongestiv levercirros utvecklas ascites.

Puls och blodtryck med kompenserad defekt förblir normalt, med dekompensering - pulsen snabbare, blodtrycket kan minska något. I senare steg observeras atrialfibrillering ofta.

diagnostik

Redan under en rutinundersökning kan en förändring av mitralventilen misstänks:

• Karaktäristiska klagomål hos patienten gör det möjligt att bedöma graden av hjärtsvikt.
• vid auskultation detekteras brus;
• Med slagverk flyttas gränserna för hjärtsulhet till vänster.

Den huvudsakliga metoden för diagnostiskt signifikant mitral regurgitation är ett hjärta ultraljud, vilken kan kompletteras med Doppler, som tillåter mer visuellt bedöma graden av regurgitation.

Med ECHO-KG är det möjligt att bestämma orsaken till hjärtsjukdom, liksom komplikationerna av detta tillstånd. Baserat på de erhållna mätningarna kan man bedöma graden av insufficiens.

Det bör noteras att den isolerade mitralventildefekten är ganska sällsynt och i de flesta fall orsakas av reumatiska förändringar.

Mycket oftare med ultraljud i hjärtat detekteras kombinerade mitral- och tricuspidventilinsufficiens. Sådana förändringar leder snabbare till dekompensation av hjärtsvikt och kräver tidig medicinsk intervention.

Hjälpdiagnostiska metoder är:

1. EKG, som endast förändras under sekundär omvandling av hjärtmuskeln.
2. Bröstets radiografi, där man kan misstänka en allmän ökning av hjärtstorleken.
3. Ett trans-esophageal EKG hjälper till att diagnostisera förmaksrytmförstörningar.
4. Daglig övervakning utförs med paroxysmal arytmier.
5. Fonokardiografi kan upptäcka ljud.
6. Med ventrikulografi med speciell kontrast kan graden av upprepning bestämmas mer exakt.
7. Koronarangiografi utförs som en preoperativ beredning, eller om den ischemiska naturen hos defekten misstänks.
8. Analys av sjukdomshistoria och klagomål - hur länge har dyspné, hjärtklappning, hosta (första torr och sedan sputum med blod), med vilken patienten associerar sin förekomst.
9. Analys av livets historia. Det visar sig att patienten och hans nära släktingar var sjuka, vem patienten är i yrke (om han hade kontakt med smittsamma agenter), om det fanns infektionssjukdomar.

I historien kan det finnas indikationer på en reumatisk process, inflammatoriska sjukdomar, bröstskador och tumörer.

Fysisk undersökning. När den betraktas märkta cyanos (cyanos) i huden, "Mitral blush" (ljust röd färgning av kinderna av patienten på grund av störningar i blodsyrekoncentration), "hjärta puckel" - en pulserande utsprång på vänster av bröstbenet (centrala benet av bröstkorgen, till vilken är bundna kant) för på grund av en signifikant ökning i hjärtans vänstra kammare.

När slagverk (tappning) bestäms av hjärtans expansion till vänster. Under hjärtas auskultation (lyssning) detekteras ett brus i systolen (tiden för sammandragning av hjärtkammarens ventrikel) i hjärtans topp.

Läkemedel för behandling

På vägen, med behandling av den underliggande sjukdomen i steg 1 och 2 av insufficiensen, utförs stödjande och korrigerande symptomatisk medicinsk behandling:

1. Användningen av vasodilatatorer för reglering av systoliskt tryck i aortan, verkan av ACE-hämmare i detta fall anses vara den mest studerade;
2. Adrenerga blockeringsmedel;
3. Användning av antikoagulantia för att undvika blodproppar
4. Diuretika och antioxidanter;
5. Antibiotika som profylax, speciellt för prolaps.

Det bör noteras det meningslösa i läkemedelsbehandling och för att förhindra försämring av patientens tillstånd till den punkt där irreversibla konsekvenser i hjärtat har sänkt prognosen framgång verksamheten eller göra operationen omöjlig, eftersom mer komplex operation är högre dödlighet.

Med hjälp av mediciner kan patientens tillstånd stabiliseras, men även mot bakgrund av mediciner, utvecklas sjukdomen ofta.

Sjukdomsoperation

Det är omöjligt att fullständigt bota mitralventilfel, särskilt vid gränsen 2, i steg 3 och 4.

Om sjukdomen fortskrider eller akut brist uppträder, och det finns ingen bra anledning att avbryta operationen är kirurgisk ingrepp den enda effektiva behandlingen.

Under operationen utförs plastikkirurgi eller proteser av de nödvändiga områdena, patienten är ansluten till hjärt-bypasssystemet under operationen.

Plastikkirurgi används när det inte finns några uttalade förändringar i strukturen hos mitralventilens cusps. Beroende på patologin (prolapse, "threshing" blad etc.):

• Korrigering av ventilklaffens storlek;
• Förkortning av senstrådar (reglering av rörelse av ventiler);
• Korrigering av storleken på mitralringen, vid basen av dess cusps, utför införandet av en speciell ring (annuloplast).

Comissurotomi (dilatation av mitralventilen) kan utföras transthoracic utan att vara ansluten till en kardiopulmonell bypass. Vid förkalkning och låg rörlighet för ventilen utförs en fullfjärdig operation med anslutningen av en artificiell blodcirkulation.

En kommissurotomi kan eliminera allvarliga fel, men efter en sådan operation kan stenos utvecklas senare.
Valvuloplasty syftar till att återställa den trånga ventilen.

Ballongvalvuloplastik kräver inte att hjärtat kopplas från cirkulationssystemet, operationen utförs genom ett snitt i lårartären eller venen. Detta är den säkraste operationen, vilket ger det minsta antalet komplikationer.

Ventilbevarande rekonstruktiva operationer hos barn, såsom avkalkning av cusps och commissuroplasty har en gynnsam prognos. Men i tre fall av tio är det nödvändigt att göra en andra operation på protetisk mitralventilen.

För att undvika detta i den preoperativa perioden som mäts graden av regurgitation, för att bestämma de exakta parametrarna för mitralisklaffen, mitralisringen, är indikatorerna jämfört med parametrarna för barnets kropp, och den beräknade preliminära prognosen enligt vilken det är lämpligt att utföra en rekonstruktiv operation eller omedelbart utföra mitralisklaffen ersättare.

Prostetisk mitralventil används för markerade förändringar i ventilen eller när plasten misslyckades. För barn används biologiska proteser av animaliskt aorta, som i regel tar rotbrunn.

Operation eliminerar praktiskt taget alla brister, det orsakar inte senare utveckling av stenos och efter en sex månader postoperativa perioden barnet kan leva ett fullvärdigt liv.

Förebyggande av sjukdomar och prognoser

För förebyggande av sjukdomen utförs årliga undersökningar. Om sjukdomen är asymptomatisk är den enda förebyggande åtgärden ett årligt hjärt-ultraljudsförfarande. Det är nödvändigt för att varna och identifiera i förväg alla förändringar i hjärtets arbete.

Förebyggande åtgärder är också föreskrivna i händelse av en sekundär förekomst av en defekt. I detta fall syftar alla åtgärder till att eliminera foci av kronisk infektion, vilket leder till misslyckande. Dessutom eliminerar tecknen på hyperkolesterolemi. Patienten ska utföra regelbunden diagnostik och besöka läkaren.

Om du inte följer läkarens rekommendationer vid sekundär utveckling av brist kan komplikationer uppstå. Okontrollerad kurs av sjukdomen leder till arytmi, infektiv endokardit.

Om du följer alla rekommendationer från läkaren, och om du följer en hälsosam livsstil, kan mitralventilens problem inte manifestera sig under hela livet. Denna sjukdom påverkar inte den mänskliga prestationen väsentligt och har inga kontraindikationer.

Mitralventilinsufficiens 1 grad - en mindre form av sjukdomen. Skillnader i svår diagnos. Behöver inte operation.

Behandling av alla hjärtsvikt krävs utan snabb behandling av trängsel i utvecklingen av organ och irreversibla komplikationer av varierande grad, men även att tillämpa hållande läkemedelsbehandling, är fortsatt hög dödlighet.

En hjärtoperation är naturligtvis en risk, dödligheten efter öppen hjärtkirurgi är 1-3% för barn och ökar med antalet comorbiditeter.

Valvuloplasti och kamisurotomi är tillfälliga åtgärder, misslyckande behandling med dessa metoder är omöjligt och proceduren måste upprepas periodiskt över tiden. Efter protesen får patienten postoperativ behandling och är under ledning av en läkare för livet.

Under mottagningen utförs en obligatorisk auskultation av barnets hjärta, resten av studierna utnämns efter behov.