Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

• 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
• 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
• 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
• Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
• 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

• transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
• intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
• subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

• "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
• "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

• höger kammare
• vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

• primär
• återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
• upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

• komplicerad
• okomplicerade

Tilldela former av myokardinfarkt:

1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:

• perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
• smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (raderad)
• kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

• stadium av ischemi (akut period)
• nekros stadium (akut period)
• organisationsstadiet (subakutperiod)
• cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av extremt intensivt smärtssyndrom med lokalisering av smärta i bröstet och bestrålning i vänster axel, nacke, tänder, öra, krageben, underkäft, interscapulärt område. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det en atypisk kurs av myokardinfarkt med lokalisering av smärta på atypiska ställen (i halsen, vänster i vänster, i vänster scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i nedre käften) eller smärtfria former, hosta allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska förändringarna i EKG inkluderar bildandet av en negativ T-våg (vid små fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), ett patologiskt QRS-komplex eller en Q-våg (vid fokal-transmokalt myokardinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter en smärtsam attack i blodet bestäms en ökning av myoglobin, ett protein som transporterar syre i cellerna. En ökning av kreatinfosfokinasens aktivitet (CPK) i blodet med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar från utvecklingen av hjärtinfarkt och minskningar till normala om två dagar. Bestämning av nivå av CPK utförd var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) möjliggör etablering av trombotisk kransartär ocklusion och minskning av ventrikulär kontraktilitet, samt bedöma möjligheterna till bypassoperation i hjärt-artären eller angioplastik - som hjälper till att återställa blodflödet i hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. De förskriver antiarytmiska läkemedel (lidokain), β-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra), antagonister av Ca (verapamil), magnesi, nitrater, antispasmodik, etc.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Hjärtmuskelnekros

Hjärt- och kärlsjukdomar - Behandling över gränsen - BehandlingAbroad.ru - 2007

Under de senaste 20 åren har dödshastigheten från hjärtinfarkt hos män ökat med 60%. Hjärtinfarkt betydligt yngre. Det är inte ovanligt att se denna diagnos bland trettioåringarna. Medan han sparar kvinnor upp till 50 år, men då jämförs incidensen av hjärtinfarkt hos kvinnor med förekomsten hos män. Hjärtinfarkt är också en av de främsta orsakerna till funktionshinder, och dödligheten bland alla patienter är 10-12%.

En persons hjärta fungerar ständigt under hela sitt liv och han behöver en konstant tillförsel av syre och näringsämnen. För att göra detta har hjärtat ett eget omfattande system av fartyg, som i utseende liknar en krona eller en krona. Därför kallas hjärtkärlens koronar eller koronar. Hjärtans arbete är kontinuerligt och blodets rörelse genom hjärtan ska också vara kontinuerlig.

Myokardinfarkt är nekros (död) i hjärtmuskeln, orsakad av akut försämring av kranskärlcirkulationen som ett resultat av en otillbörlig matchning mellan syrebehovet i hjärtmuskeln och dess leverans till hjärtat.

I 95% av fallen med akut hjärtinfarkt orsakas det av kranskärlstrombos i området med aterosklerotisk plack. När en aterosklerotisk plackbrott, erosionen (sårbildning på plackans yta) och sprickan i det inre kärlet som foderar under den, håller blodplättar och andra blodkroppar fast vid skademställningen. Formade s.k. "blodplättpropp". Det tjocknar och växer snabbt i volym och slutar slutligen artärlumenet. Detta kallas ocklusion. Syreförsörjningen till cellerna i hjärtmuskeln som den blockerade artären matar kommer att vara i 10 sekunder. I ca 30 minuter förblir hjärtmuskeln livskraftig. Sedan börjar processen med irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och vid den tredje eller sjätte timmen från ocklusionens början dör hjärtmuskeln i detta område.

Det finns fem perioder med hjärtinfarkt:

1. Preinfarktperiod. Den varar från flera minuter till 1,5 månader. Vanligtvis under attacken blir attacker av instabil angina frekventare och deras intensitet ökar. Om du börjar behandla i tid, kan hjärtinfarkt undvikas. Den skarpaste perioden. Ofta inträffar plötsligt. Under denna period bildas en variant av infarkt. Alternativen kan vara följande:
   • Anginal (smärta). Detta är det vanligaste alternativet för vilket 90% av hjärtattackerna. Det börjar med allvarlig smärta, pressning, bränning, förträngning eller ökning av naturen bakom brystbenet. Smärtan ökar, ger i vänster axel, arm, krageben, scapula, underkäke till vänster. Varaktighet av smärta från några minuter till 2-3 dagar. Ofta har patienter en känsla av rädsla, vegetativa reaktioner (kall svettning, blanchering eller rodnad i ansiktet).
   • Astmatisk - när hjärtinfarkt börjar med andfåddhet, hjärtastma eller lungödem. Detta alternativ är vanligare hos äldre patienter och hos patienter med återkommande hjärtinfarkt.
   • > I bukversionen börjar hjärtinfarkt med buksmärta. Patienten kan ha illamående och kräkningar, uppblåsthet. Ibland misstänks denna variant av en hjärtinfarkt för en kirurgisk sjukdom.
   • Ibland uppträder arytmisk variant av myokardinfarkt. Det kan börja med en kraftig ökning av hjärtfrekvensen, eller vice versa, med ett fullständigt atrioventrikulärt block, när hjärtfrekvensen sjunker kraftigt och patienten förlorar medvetandet.
   • Cerebral (cerebral) variant av hjärtinfarkt uppstår om smärtor i hjärtat är frånvarande och på grund av minskad blodtillförsel till hjärnan uppträder huvudvärk, yrsel, synstörningar. Ibland kan förlamning och pares av lemmar förekomma.
2. Nästa period kallas akut. Det varar ungefär 10 dagar. Under denna period bildas zonen av den avlidne hjärtmuskeln äntligen och ett ärr börjar bildas vid nekrosstationen. Under denna period kan kroppstemperaturen öka.
3. Ca 8 veckor kvarstår nästa period - subakut. Under denna tid är ärret fullt format och komprimerat.
4. Vidare inom 6 månader varar post-infarktperioden, under vilken patientens tillstånd bör stabiliseras. Under samma period återkommande myokardinfarkt, förekomsten av angina eller hjärtsvikt.

Diagnosen fastställs genom närvaro av tre kriterier:

• typiskt smärt syndrom
• elektrokardiogramändringar
• förändringar i indikatorerna för biokemisk analys av blod, talar om skador på cellerna i hjärtats muskel.

Behandling av nekros av hjärtmuskeln utförs nödvändigtvis på ett sjukhus i intensivvården. Ju ju tidigare patienten kommer dit, desto bättre blir resultatet av behandlingen. Men behandlingen måste börja omedelbart. Innan ambulansen anländer är det nödvändigt att lägga ner patienten, ge honom nitroglycerin. Behandlingen börjar med kampen mot smärta. Om det inte kan reduceras med nitroglycerin eller andra nitrater administreras narkotiska analgetika intravenöst. Smärtan måste avlägsnas eftersom den kan leda till kardiogen chock som patienten är mycket svår att avlägsna. Använd sedan droger från olika grupper.

För att förbättra patientens tillstånd på tre sätt:

1. Lös upp trombben bildad i artären. Detta är den mest moderna behandlingsmetoden och det kallas trombolys. Ju tidigare ett läkemedel införs för att lösa blodpropp, desto bättre blir resultatet. Den maximala effekten uppnås inom den första timmen efter starten av hjärtinfarkt. Denna timme kallas även "golden". När trombosen är upplöst efter 6 timmar kan endast cirka 5% av den drabbade hjärtmuskeln räddas. Använda droptase, kabikinaza.
2. Minska belastningen på hjärtat. Förskrivna läkemedel som minskar trycket, minskar volymen cirkulerande blod, minskar hjärtfrekvensen och därigenom minskar behovet av hjärtmuskler i syre och förlänger livslängden hos svältande celler i infarktområdet.
3. För att förbättra ämnesomsättningen i myokardiet (preductal, vitamin E).

Behandling av hjärtinfarkt är inte begränsad till behandling med barn. Efter sjukhuset börjar en lång period av rehabilitering, som varar upp till 6 månader. Under denna period ökar fysisk aktivitet gradvis. Överfört myokardinfarkt förändrar helt människors liv. En sådan patient bör vara medveten om att drogerna kommer att tas under resten av livet. Det är nödvändigt att bli av med dåliga vanor. Blodtryckskontroll. Men du kan leva efter en hjärtinfarkt, du kan leva fullt och lyssna på läkares rekommendationer.

8 (925) 740-58-05 - HÄNDIGT BEHANDLING UTOMGÅENDE

Myokardiell nekros: typer, etiologi, patogenes

Nekrotisk skada på hjärtmuskeln, d.v.s. myokardregionernas död, är associerad med eller ej associerad med nedsatt kranskärlcirkulation. Beroende på detta är de indelade i koronarogen och icke-koronarogen nekros.

Koronar (ischemisk) myokardiell nekros

Myokardiell nekros som härrör från en försämring av kranskärlblodflödet (ischemi) kallas hjärtinfarkt.

Nekros myokardinfarkt

Det är en av de akuta formerna av IHD, där tillförseln av syre och näringsämnen till hjärtat inte uppfyller hjärtans behov för dessa ämnen.

etiologi

I etiologin av hjärtinfarkt, ateroskleros av kransartärerna, deras trombos, spasmer och (sällan) emboli i kransartärerna spelar en viktig roll. Riskfaktorerna för hjärtinfarkt inkluderar alla de som är listade som riskfaktorer för hjärtsjukdom (se början av detta avsnitt). Kombinationen av två eller tre riskfaktorer ökar sannolikheten för hjärtinfarkt.

patogenes

Följande sekventiellt utvecklande stadier särskiljs i patogenesen av myokardinfarkt.

1. Stäng av mitokondriets respiratoriska kedja och aktivera glykolys som ett resultat av uppkomsten av ischemi. Uppsamlingen av oxiderade produkter av metabolism (särskilt mjölksyra) orsakar smärta.

2. Hämning av de huvudsakliga metaboliska vägarna, undertryckande av glykolys (på grund av för mycket minskning av pH i myokardvävnad) och Krebs-cykeln, vilket resulterar i att adenosintrifosfatbrist utvecklas. Det finns ackumulering av fettsyror på grund av hämningen av deras p. oxidation, liksom en obalans i kardiomyocyter

3. Destruktion av kardiomyocytmembran som ett resultat av införandet av den så kallade lipidtriaden i patogenesen av infarkt. Det innefattar aktivering av lipaser och fosfolipaser, aktiveringen av fria radikal lipidperoxidation och tvättmedelseffekten på myokardiet av överskott av fettsyror. Alla dessa förändringar uppträder i membranen i sarcolemma, lysosomer, sarkoplasmisk retikulum och mitokondrier och leder till deras skada och en ökning av permeabiliteten. Konsekvensen av detta är frisättningen av autolytiska lysosomenzymer i myokardceller, liksom ackumuleringen i dem av ett överskott av fri Ca ++. Ett överskott av Ca ++ orsakar kontraktur av myofibriller och leder till ytterligare aktivering av lipaser och fosfolipaser.

4. Det slutliga skedet av irreversibel skada på kardiomyocyter och nekros i det ischemiska myokardområdet.

Kliniska manifestationer

De viktigaste kliniska symptomen på hjärtinfarkt är:

1. Allvarlig smärta lokaliserad bakom brystbenet, utstrålande till vänster axel, vänster arm och interscapulär region. Denna smärta kan uppstå ensam under dagen eller på natten.

Till skillnad från en attack av stenokardi varar smärtssyndrom med hjärtinfarkt längre och stoppas inte av upprepad användning av nitroglycerin. Det bör noteras att i fall där en smärtsam attack går längre än 15 minuter, och de åtgärder som vidtas är ineffektiva, är det nödvändigt att omedelbart ringa till ambulansbrigaden.

Det finns också atypiska former av myokardinfarkt, där de karakteristiska symtomen, särskilt smärtssyndrom, kan vara frånvarande (smärtfri form av hjärtinfarkt).

2. Försvagningen av myokardiums kontraktilitet på grund av förlusten av sammandragningen av myokardets skadade område leder till en minskning av hjärtutgången. Samtidigt kan i nekrosens område med hjälp av ekokardiografi detekteras olika störningar i rörelsen av den skadade ventrikelens vägg: akinesi, hypokinesi, dyskinesi (utbuktning av infarktområdet vid tidpunkten för systolen). Det senare kan indikera bildandet av akut hjärtaneurysm

3. Arrytmier. På grund av förändringen i infarktzonen hos kardiomyocyters bioelektriska egenskaper uppträder störningar i hjärtrytmen (upp till utveckling av hjärtfibrillering), vilket leder till signifikanta störningar av systemisk hemodynamik och försvårar överträdelsen av hjärtkontraktets funktion. Källan för ektopisk aktivitet i de tidiga stadierna av hjärtinfarktutveckling är i regel den så kallade paranekrotiska zonen som omger nekroszonen.

4. Utseendet på typiska EKG-förändringar. Dessa innefattar ST-segmentförskjutning över eller under relativt den isoelektriska linjen, utseendet på det patologiska QS-komplexet (vilket indikerar närvaron av ett centrum för djup ischemi eller nekros i myokardiet), liksom utseendet på en jätte T-våg. Det kan vara positivt eller negativt. Om en liknande T-våg framträder under den tidiga perioden av hjärtinfarkt, tolkas det (liksom ST-segmentskiftet) som en manifestation av akut myokardiell ischemi. Om det förekommer i sena steg, är det associerat med bildandet av cicatricial förändringar i myokardiet.

Beroende på egenskaperna hos EKG-förändringar är följande former av myokardinfarkt utseendet:

• Q-formningsinfarkt eller Q-infarkt (med bildandet av en patologisk djup Q-våg, som kan indikera ett stort brännvågsinfarkt);

• Q-icke-bildande infarkt eller He-Q-infarkt (åtföljd av inte en Q-vågs utseende, utan genom att en negativ T-våg utvisar, vilket indikerar ett litet fokal myokardinfarkt).

5. Innehållet av så kallade markörer av hjärtinfarkt ökar i blodet: den myokardiella fraktionen av kreatinfosfokinas, myoglobin och även troponin-T, vilket är överlägset viktigast vid diagnosen myokardinfarkt.

6. En av de viktigaste manifestationerna av hjärtinfarkt är försämringen av blodets reologiska egenskaper, vilket bidrar till trombos. Vid myokardinfarkt diagnostiseras venös trombos hos 10-15% av patienterna.

7. Förutom de ovan beskrivna förändringarna kan störningar i cerebral cirkulation, dysfunktion i mag-tarmkanalen observeras. Några timmar efter starten av hjärtinfarkt utvecklas leukocytos. Det är mycket karaktäristiskt för hjärtinfarkt för att framstå det så kallade symtomet på överlappning mellan antalet leukocyter i blodet och ESR, när i slutet av 1: a veckan minskas graden av leukocytos och ESR ökar.

komplikationer

Tidiga komplikationer inkluderar akut hjärtsvikt, kardiogen chock, lungödem, mekaniska komplikationer (brist på papillära muskler, septum och myokardväggar), hjärttamponad, perikardit, lungemboli, vilket är en av de vanligaste orsakerna till plötslig död.

Sena komplikationer (som inträffar efter 2-3 veckor eller mer från början av en hjärtinfarkt) innefattar postinfarkt Dresslers syndrom, kronisk cirkulationssvikt, utveckling av hjärtaneurysmer, lungemboli och upprepat hjärtinfarkt. När det gäller Dresslers syndrom inträffar det efter 2-6 veckor. från början av hjärtinfarkt och manifesteras av perikardit, pleurisy och lunginflammation. I sin patogenes spelar bildandet av autoantikroppar mot myokardiella proteiner, myokardiella autoantigener, som förstörs destruktivt under hjärtinfarkt, en roll.

Principer för patogenetisk terapi

1. Eliminering av en smärtsam attack med hjälp av potenta analgetika och narkotiska droger.

2. Användning av trombocyter och trombolytiska läkemedel. Som ett förstahjälp rekommenderas att använda aspirin.

3. Minska hjärtans behov av syre, förbättra dess leverans och minska risken för arytmier (f-blockerare).

Det rekommenderas också att använda:

• Angiotensin-omvandlande enzymhämmare;

• lugnande medel och sömntabletter;

4. Kirurgisk behandling är också viktig, i synnerhet koronarartär bypasskirurgi och ballongangioplastik med stentning av kranskärlssåren.

Non-coronary (non-ischemic) myocardial necrosis

Hjärtskador av denna typ förekommer som ett resultat av metaboliska störningar i hjärtmuskeln på grund av effekten av överskott av elektrolyter, hormoner, toxiska metaboliska produkter, hjärt-autoantikroppar i hjärtat. Det finns följande typer av icke-koronar myokardiell nekros.

Elektrolyt-steroidnekros

Bildandet av denna typ av nekros är associerad med den patogena effekten på myokardiet av ett överskott av binjurar (främst mineralokortikoid) som administreras i kroppen i kombination med natriumsalter. En sådan effekt leder till en ökning av permeabiliteten hos kardiomyocytmembran för natrium och dess ackumulering i hjärtat. Ödem och "osmotisk explosion" av myokardceller som utvecklas senare åtföljs av utseendet av foci av nekros.

Myokardiell katekolaminnekros

Den skadliga effekten av överdrivna koncentrationer av katekolaminer på hjärtat förklaras av följande mekanismer.

För det första har katekolaminerna, och framför allt adrenalin, en direkt skadlig effekt på myokardiet.

För det andra, trots att katekolaminer utökar koronärkärlen, ökar de kraftigt syreförbrukningen i hjärtat, eftersom de ökar hjärtfrekvensen och blodtrycket. När blod passerar genom koronarkärlen används därför syre före blodet når den prekapillära delen av den mikrovaskulära bädden. Detta leder till det faktum att i myokardiet finns områden som får blod utarmat i syre.

För det tredje, under påverkan av ett överskott av katekolaminer i myokardiet, aktiveras lipidperoxidering, vars produkter skadar membran av kardiomyocyter.

Giftig och inflammatorisk myokardiell nekros

Dessa typer av nekros uppstår vid förgiftning eller hjärtkada genom inflammatorisk process. Giftig myokardit kan uppstå som en följd av exponering för vissa kemiska föreningar och farmakologiska medel, såsom kokain, läkemedel som används vid behandling av maligna tumörer. Dessa giftiga ämnen har en direkt skadlig effekt på myokardiet, vilket leder till utveckling av irreversibel dystrofi och utseendet av liten fokalekrose.

Ett exempel på inflammatorisk myokardiell nekros är olika myokardit: reumatisk och difteri. I någon inflammatorisk process, som i detta fall, finns det en förändring (skada) av myofibriller. Utveckling av inflammatoriskt ödem bidrar också till förändring. Allt detta leder till utvecklingen av myokardiell mikronekros.

Autoimmun nekros

Ett exempel på autoimmun myokardiell nekros är Dresslers syndrom, vilket nämndes ovan.

Skadade proteiner vid hjärtinfarkt kan bli autoantigener, till vilka antikroppar produceras i kroppen. Återutvecklingen av den nekrotiska processen orsakar lanseringen av "antigen-antikropp" -reaktionen i många delar av hjärtmuskeln, vilket orsakar multipel mikronekros.

Myokardinfarkt är en nekros av en specifik del av hjärtmuskeln som utvecklas på grund av en kraftig och långvarig minskning av det korona blodflödet.

Ofta påverkar hjärtinfarkt muskeln i vänstra kammaren. Bland de signifikanta orsakerna som direkt orsakar hjärtinfarkt ("realiserande faktorer") tar stressiga situationer och långvarig psyko-emotionell överbelastning på första plats. På andra plats är den fysiska överspänningen.

På den första dagen skiljer sig fokusen på nekros inte praktiskt taget från den intakta myokardvävnaden och har inte en fast, men en mosaikskaraktär, eftersom bland de döda myokardiocyterna och nekrosen

tizirovanny webbplatser möter delvis och till och med helt normalt fungerande celler och grupper av celler. På den andra dagen av hjärtinfarkt avgränsas nekroszonen gradvis från hälsosam vävnad och en peri-infarktzon bildas mellan dem, dvs det område som ligger vid gränsen för nekroszonen och det friska myokardiet.

Tillståndet för peri-infarktzonen är av stor betydelse för den fortsatta kursen, prognosen och resultatet av myokardinfarkt. Om akut ischemi inte utvecklas eller elimineras, återställs funktionen och strukturen hos alla cellulära element snabbt i peri-infarktzonen. Samtidigt är nekroszonen begränsad till originalstorleken. Med otillräcklig blodtillförsel ökar de dystrofa processerna i peri-infarktzonen, kardiomyocyterna dör, nekroscentret expanderar. Full eller delvis reversibilitet av skador kan bestå i 3-5 timmar efter det att ischemi inträffat.

Det fastställdes att nekroszonen, som överstiger 50% eller mer av myokardets massa i vänstra kammaren, leder till utveckling av svårt cirkulationsfel, som ofta är oförenligt med livet.

Nekroszonen utvecklas gradvis, å ena sidan, för att begränsa området för hjärtinfarkt och å andra sidan utvecklingen av myomalakaprocesser (mjukning av muskelvävnad). Samtidigt bildas en ung granulationsvävnad på periferin av nekroscentret, och inuti finns en resorption av döda kardiomyocyter. Denna period (cirka 7-10 dagar efter sjukdomsuppkomsten) är den farligaste i samband med hjärtsvikt när patientens död kan uppstå mot bakgrund av klinisk förbättring. Med den positiva utvecklingen av hjärtinfarkt inom 3 veckors sjukdom börjar bindväv intensivt att bildas i nekroszonen. Ett tätt ärr i transmuralt myokardinfarkt bildas äntligen först efter 3-4 månader. Med ett litet fokal myokardinfarkt kan en fibrös ärr bildas om 2-3 veckor.

Med en typisk inbrott av hjärtinfarkt är hans kliniska bild baserad på svår smärta, symtom på hjärtsvikt, arytmier, feber, leukocytos, ökad ESR, hyperfermentemi.

Smärta. Det viktigaste symptomet på hjärtinfarkt orsakar oftast patienten att konsultera en läkare, men, oddligt nog, patogenesen

smärtsymptom vid hjärtinfarkt kvarstår fortfarande otillräckligt. Man tror att den främsta orsaken till smärta i denna sjukdom är ackumuleringen av laktat i den ischemiska zonen, vilket irriterar nervändarna hos afferenta sympatiska fibrer. Dessutom spelar prostaglandiner och bradykinin, som ackumuleras i stora mängder i ischemisk vävnad, en viktig roll vid smärta. Det finns emellertid ämnen i kroppen - opioida peptider som har analgetisk aktivitet. Följaktligen kan svårighetssymptomen i stor utsträckning bestämmas av "balans" mellan mediatorerna i smärtreflexen (laktat, prostaglandiner, bradykinin) och opioidpeptider.

I detta avseende är det omöjligt att inte nämna det faktum att det finns så kallat smärtfritt myokardinfarkt, där smärta saknas helt och hållet. Smärtfritt myokardinfarkt är svårare jämfört med den typiska manifestationen av denna sjukdom. I viss utsträckning beror detta på diagnostiska fel vid upptäckt, och därför sen behandling. I detta fall kommer symtomen på hjärtsvikt och arytmier att gå i framkant av den kliniska bilden av hjärtinfarkt.

Cirka 50% av observationerna av smärta vid hjärtinfarkt uppträder plötsligt. Den totala varaktigheten av angina smärta, som överstiger 1 timme, indikerar möjlig utveckling av hjärtinfarkt. Lokalisering av smärta vid hjärtinfarkt bestäms i viss utsträckning av centrum för nekros i hjärtats muskel och kan observeras bakom bröstbenet, i vänstra armen, från axelledet och nedanför, i käken, subfreniska regionen etc. I det senare fallet talar de om hjärtformig form av buken (gastralgicheskoy), vilket förekommer ganska ofta. Som ett resultat tror patienter att deras smärta är förknippad med en sjukdom i bukorganen. Ofta kan ett sådant myokardinfarkt simulera försvagningen av magsår, akut cholecystit, akut pankreatit, etc.

Nitroglycerin i en enda dos (i motsats till den vanliga angina angreppen) ger inte lättnad. Patienterna tvingas ta det igen, många gånger, upp till 20-40 tabletter per dag. Förekomsten av nitroglycerinresistenta angina smärtor är ett viktigt tecken som gör att vi kan skilja på vanligt angina från hjärtinfarkt.

Symtom på hjärtsvikt (andfåddhet, takykardi, ödem och hypotension) är typiska manifestationer av hjärtinfarkt. Utseendet på dessa symtom är förknippat med hjärtens nedsatta pumpfunktion, vilket minskar i direkt proportion till storleken på nekrosens centrum. Om infarktzonens storlek är 50% av vänster ventrikels massa, är sådan myokardiell skada vanligen oförenlig med livet, eftersom den centrala hemodynamiken i det här fallet lider så mycket att blodtillförseln till de vitala organen störs.

Hjärtrytmstörningar åtföljs alltid av utvecklingen av hjärtinfarkt, och med sin smärtlösa form kan de bli det ledande symptomet av sjukdomen (arytmisk hjärtinfarkt).

Den huvudsakliga orsaken till arytmier under de första 6 timmarna av hjärtinfarkt är en förändring i de elektrofysiologiska egenskaperna hos kardiomyocyter i den ischemiska zonen. På grund av brist på energisubstrat som orsakas av hypoxi upphör de att minska, men behåller förmågan att genomföra en elektrisk impuls längs deras membran. På grund av bristen på ATP lider effektiviteten hos energiberoende jonpumpar i celler dock signifikant, och jonkanalerna själva är skadade. Detta leder till långsammare depolarisering och repolarisering, vilket skapar gynnsamma förutsättningar för förekomsten av arytmier. I de senare stadierna av infarkt dör cellerna i det fungerande myokardiet i den ischemiska zonen och cellerna i det ledande systemet som är resistenta mot hypoxi bibehåller deras livskraft, men deras elektrofysiologiska egenskaper förändras signifikant. Ledningen av impulsen längs Purkinje-fibrerna som ligger i det nekrotiserade myokardiet saktar ner och förmågan hos spontan depolarisering framträder i celler i ledningssystemet. Som ett resultat bildas en källa till onormal ektopisk automatism i hjärtat.

Det bör framhållas att alla ovanstående symtom på hjärtinfarkt (smärta, tecken på hjärtsvikt, arytmier) kan vara helt frånvarande. I det här fallet talar de om en asymptomatisk ("tyst", tyst) form av myokardinfarkt, där patienten inte söker medicinsk hjälp, och sjukdomen går ofta obemärkt.

Ökad temperatur, leukocytos, ökad ESR, hyperfermentemi är också karakteristiska tecken som utgör den kliniska bilden av hjärtinfarkt. koronar

blodflödet i den iskemiska zonen faller aldrig under 10% av normal nivå, därför kommer kardiomyocyt-nedbrytningsprodukterna in i blodet från det drabbade myokardiet. Samtidigt ökar innehållet av dessa substanser i blodplasma i direkt proportion till storleken på nekrosekällan. Som ett resultat bildas ett symptomkomplex, kallat resorptionssyndromet. I slutet av den första - början av andra dagen börjar kroppstemperaturen att stiga, vilket är associerad med resorption av nekrotiska massor. Bilden av perifert blod vid denna tidpunkt kännetecknas av neutrofil leukocytos (upp till 15-10 9 / l - 20-10 9 / l och mer) med ett skifte till vänster. ESR börjar öka efter 1-3 dagar efter sjukdomsuppkomsten och förblir på förhöjd nivå i 3-4 veckor, ibland längre.

Hyperfermentemi är också karakteristisk för myokardinfarkt, d.v.s. ökad aktivitet av enzymer i blodplasma. När nekros uppstår kommer de från nekrotiska myokardceller i blodet. När ett myokardinfarkt eller misstänkt blodets enzymaktivitet: kreatinfosfokinas (CPK), aspartataminotransferas (Asat eller AST), bör laktatdehydrogenas (LDH) bestämmas serievis. Ju högre fokus på nekros är, desto högre aktivitet av CK i blodplasma. Även metoden för indirekt bestämning av storleken på myokardinfarkt med matematiska formler är baserat på denna princip.

Trots att CPK vid diagnos av hjärtinfarkt anses vara en av de mest specifika enzymerna, kan dess aktivitet också öka under andra förhållanden. Detta beror på att CPK i stora mängder ingår inte bara i myokardiet utan också i skelettmuskler. Ökad CPK-aktivitet kan observeras med intramuskulära injektioner, lungemboli, myokardit, takyarytmier, skador på muskler av olika slag, även efter blåmärken och tungt fysiskt arbete.

En informativ indikator på utvecklingen av hjärtinfarkt kan också vara en ökning av myoglobins blodnivåer. Nivået av myoglobin i blodet hos patienter med stort hjärtinfarkt kan öka 4-10 gånger eller mer jämfört med normen (det varierar från 5 till 80 ng / ml). Myoglobininnehållet normaliseras 20-40 timmar efter sjukdomsuppkomsten. Omfattningen och varaktigheten av ökningen av myoglobins nivå i patientens blod kan bedömas på nekroszons storlek och på prognosen för sjukdomen.

Om patienten kommer in på sjukhuset tre dagar efter det att hjärtinfarkt har inträffat, vilket ofta sker med en gastralgisk eller smärtfri form av denna sjukdom, är det emellertid inte möjligt att detektera hyperfermentemi. Om dessa patienter har cicatricial förändringar i myokardiet eller blockaden i His-bunten, tillåter EKG-inspelningen inte att upptäcka tecken på myokardiell nekros. I detta fall tillgripas gamma-scintigrafi av hjärtat för att fastställa en korrekt diagnos av hjärtinfarkt (Fig 15-10).

Fig. 15-10. Myokardscintigram hos en patient med akut myokardinfarkt, utförd efter injektion av 199 °, i vila (A) och 4 timmar efter injektion av nuklid i det vänstra sneda utsprånget (B) samt efter injektion av 99t Tc-pyrofosfat i den främre (B) och vänster sidoprojektioner (D). Pilarna indikerar en stabil perfusionsdefekt i den främre väggen i vänstra kammaren och införandet av 99 t Tc-pyrofosfat i infarktområdet

Komplikationer av hjärtinfarkt. Infarktkomplikationer förvärrar väsentligt sin kurs och är ofta den direkta orsaken till dödlighet och funktionshinder hos patienter med denna sjukdom. Det finns tidiga och sena komplikationer av akut koronarpatologi.

Tidiga komplikationer kan inträffa under de första dagarna, timmarna och till och med minuter av hjärtinfarkt. Dessa inkluderar kardiogen chock, akut hjärtsvikt, akut aneurysm och hjärtsprickning, tromboemboliska komplikationer, rytm och ledningsstörningar, perikardit, akuta skador i mag-tarmkanalen.

Sena komplikationer uppträder under den subakutiva perioden av ärrbildning av hjärtinfarkt. Dessa är post-infarktperikardit (Dresslersyndrom), kronisk hjärneaneurysm, kroniskt hjärtsvikt etc.

Datum tillagd: 2016-07-11; Visningar: 2595; ORDER SKRIVNING ARBETE

Myokardinfarkt

(MI) - ischemisk skada (nekros) i hjärtmuskeln, orsakad av akut försämring av koronarcirkulationen, främst på grund av trombos av en av kransartärerna.

Komplikationer av hjärtinfarkt väcker inte bara väsentligt försvagad kurs, bestämmer sjukdoms svårighetsgraden, men är också den direkta dödsorsaken.

Det finns tidiga och sena komplikationer av myokardinfarkt.

Tidiga komplikationer kan inträffa under de första dagarna och timmarna av hjärtinfarkt. Dessa inkluderar kardiogen chock, akut hjärtsvikt, hjärtsvikt, akuta förändringar i mag-tarmkanalen, epistenokardichesky perikardit, akut hjärtaneurysm, lesion av papillarmusklerna, tromboemboliska komplikationer, hjärtarytmier och konduktion.

Sena komplikationer uppträder under den subakutiva perioden och i tiden för ärrbildning av hjärtinfarkt. Dessa inkluderar postinfarktssyndrom (Dresslers syndrom), kronisk hjärt-aneurysm, kroniskt hjärtsvikt etc.

De mest allvarliga komplikationerna av MI inkluderar kardiogen chock, akut hjärtsvikt, myokardbrott och hjärtrytmstörningar.

Hjärtarytmier -. Paroxysmal takyarytmi, tidigt, mycket tidigt, grupp- och politopnye extrasystole, AV-block, sick sinus syndrom och andra hjärtarytmier - en av de mest frekventa MI komplikationer som påverkar hemodynamik negativt signifikant komplicera loppet av hjärtinfarkt, leder ofta till allvarliga konsekvenser (ventrikelflimmer, en kraftig ökning av hjärtsvikt och till och med hjärtstillestånd).

Hotande komplikation av hjärtinfarkt - hjärtruptur, som uppstår när stor transmural hjärtinfarkt i den främre väggen av den vänstra ventrikeln (externa diskontinuiteter) i den akuta fasen av sjukdomen. Vid externa raster utvecklas hjärtkampanj med ett ogynnsamt resultat i 100% av fallen. Under interna rupturer skadas interventrikulära septum eller papillära muskler, och hemodynamiken försämras avsevärt som ett resultat, vilket åtföljs av hjärtsvikt. Den inre rupturen kännetecknas av det plötsliga utseendet av grovt systoliskt buller som hörs över hela hjärtat med ledning i det interkapulära utrymmet.

Kardiogen chock utvecklas, vanligtvis i de tidiga timmarna av sjukdomen. Ju mer omfattande hjärtinfarktzonen är, desto svårare är kardiogen chock, även om den kan utvecklas med ett litet litet fokalinfarkt.

I patogenesen av kardiogen chock ledande plats är upptagen av en minskning av IOK i samband med en betydande minskning av myokardkontraktilitet och reflex effekter av nekrotisk fokus. Samtidigt ökar tonen i perifera kärl, vilket åtföljs av ett brott mot hemocirkulationen i organ och vävnader. Att utveckla mikrocirkulationssjukdomar, försvårande metaboliska störningar leder till acidos karakteristiska för kardiogen chock.

Den kliniska bilden av kardiogen chock kännetecknas av sådana symptom: patientens ansikte är mycket blekt med en gråaktig eller cyanotisk nyans är kall hud täckt med klibbiga svett. Det finns inget svar på miljön. Blodtrycket minskar kraftigt, och endast i sällsynta fall, något. En mycket typisk minskning av pulstrycket (

Myokardinfarkt: orsaker, första tecken, hjälp, terapi, rehabilitering

Myokardinfarkt är en form av kranskärlssjukdom, som är en nekros av hjärtmuskeln, orsakad av en plötslig upphörande av kranskärlsblodflödet på grund av kranskärlssjukdom.

Sjukdomar i hjärtat och blodkärlen upptar fortfarande en ledande ställning i antalet dödsfall över hela världen. Varje år står miljontals människor inför vissa manifestationer av hjärt-och kärlsjukdomar - den vanligaste formen av myokardisk skada, som har många typer, vilket allvarligt leder till störningar i den vanliga livsstilen, förlust av arbetsförmåga och dödande av ett stort antal fall. En av de vanligaste manifestationerna av kranskärlssjukdom är hjärtinfarkt (MI), samtidigt är det den vanligaste dödsorsaken för sådana patienter, och utvecklade länder är inget undantag.

Enligt statistiken registreras cirka en miljon nya fall av hjärtinfarkt i USA ensam, ungefär en tredjedel av patienterna dör och ungefär hälften av dödsfall inträffar inom den första timmen efter utveckling av nekros i myokardiet. Allt oftare bland de sjuka finns det möjlighet för ungdomlig och mogen ålder, och det finns flera gånger fler män än kvinnor, men i 70 års ålder försvinner denna skillnad. Med ålder ökas antalet patienter stadigt, bland dem ser fler och fler kvinnor fram.

Det bör dock noteras och positiva trender i samband med en gradvis minskning av dödligheten på grund av nya diagnosmetoder, moderna behandlingsmetoder och ökad uppmärksamhet åt de riskfaktorer för sjukdomsutveckling som vi själva kan förhindra. Kampen mot rökning på statsnivå, främjande av grunden för hälsosamt beteende och livsstil, utveckling av sport, ansvarstagande i förhållande till deras hälsa bland befolkningen bidrar därmed avsevärt till förebyggande av akuta former av IHD, inklusive hjärtinfarkt.

Orsaker och riskfaktorer för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en nekros (död) hos en del av hjärtmuskeln på grund av fullständigt upphörande av blodflödet genom kransartärerna. Skälen till dess utveckling är välkända och beskrivna. Resultatet av olika studier av problemet med hjärt-kärlsjukdom var identifieringen av många riskfaktorer, av vilka vissa inte är beroende av oss, och andra kan utesluta alla från deras liv.

Det är känt att en viktig roll i utvecklingen av många sjukdomar spelas av genetisk predisposition. Koronar hjärtsjukdom är inget undantag. Således ökar förekomsten av blodrelaterade personer hos patienter med kranskärlssjukdomar eller andra manifestationer av ateroskleros risken för hjärtinfarkt flera gånger. Arteriell hypertoni, olika metaboliska störningar, såsom diabetes, hyperkolesterolemi, är också mycket ogynnsam bakgrund.

Det finns också så kallade modifierbara faktorer som bidrar till akut hjärtsjukdom. Med andra ord är dessa villkor som antingen helt kan elimineras eller deras effekter kan minskas avsevärt. För närvarande är det tack vare en djup förståelse av mekanismerna för sjukdomsutveckling, uppkomsten av moderna metoder för tidig diagnos och utveckling av nya droger, det har blivit möjligt att hantera störningar i fettmetabolism, upprätthålla normalt blodtryck och blodsocker.

Glöm inte att uteslutandet av rökning, alkoholmissbruk, stress, samt god fysisk form och bibehålla adekvat kroppsvikt minskar signifikant risken för hjärt-kärlsjukdom i allmänhet.

Orsaker till hjärtinfarkt delat upp i två grupper:

1. Betydande aterosklerotiska förändringar i kransartärerna;
2. Icke-aterosklerotiska förändringar i hjärts kransartärer.

Problemet med åderförkalkning idag blir skiftande och är inte bara medicinsk utan också socialt i naturen. Detta beror på mångfalden av dess former, vars manifestationer kan väsentligt komplicera liv för sådana patienter, liksom potentiellt farliga dödsfall. Så orsakar koronär ateroskleros utseende av hjärt-kärlsjukdom, en av de svåraste varianterna av vilka kommer att vara hjärtinfarkt. Oftast har patienterna en samtidig skada på två eller tre artärer samtidigt, och levererar hjärtmuskeln med blod medan storleken på deras stenos når 75% eller mer. I sådana fall är det mycket sannolikt utvecklingen av omfattande hjärtattack, som påverkar flera av dess väggar.

Mycket mer sällan, inte mer än 5-7% av fallen, kan icke-aterosklerotiska förändringar av de kärl som matar det orsaka hjärtinfarkt. Till exempel kan inflammation i artärväggen (vaskulit), kramp, emboli, medfödda anomalier av vaskulär utveckling, en tendens till hyperkoagulering (ökad blodkoagulering) också leda till nedsatt blodflöde i kransartärerna. Kokainanvändning, tyvärr ganska utbredd, inklusive bland ungdomar, kan leda inte bara till svår takykardi, men också till en betydande spasma av hjärtatartärer, vilket oundvikligen åtföljs av en undernäring av hans muskel med utseende av nekros i den.

Det är värt att notera att endast en hjärtattack till följd av ateroskleros är en oberoende sjukdom (nosologi) och en av de former av kranskärlssjukdom. I andra fall, när det finns en icke-aterosklerotisk lesion, kommer myokardiell nekros endast att vara ett syndrom som komplicerar andra sjukdomar (syfilis, reumatoid artrit, skador på mediastinala organ etc.).

Det finns vissa skillnader i förekomsten av hjärtinfarkt beroende på kön. Enligt olika data uppträder hjärtinfarkt 4-5 gånger oftare i hjärtat än hos honpopulationen hos män i åldern 45-50 år. Detta beror på den senare förekomsten av ateroskleros hos kvinnor på grund av närvaron av östrogenhormoner som har en skyddande effekt. Vid 65-70 år försvinner denna skillnad, och ungefär hälften av patienterna är kvinnor.

Patogenetiska mekanismer av myokardinfarkt

För att förstå kärnan i denna smittsamma sjukdom är det nödvändigt att återkalla huvuddragen i hjärtets struktur. Från skolbänken vet vi var och en att det är ett muskelorgan, vars huvudsakliga funktion är att pumpa blod i blodets stora och små cirklar. Människans hjärta är fyrkammare - har två atria och två ventriklar. Dess vägg består av tre lager:

• Endokardiet är det inre skiktet, som liknar det i kärlen;
• Myokard är det muskelskikt som huvudbelastningen vilar på;
• Epicardium - täcker hjärtat utanför.

Runt hjärtat är hjärthetet i hjärtkärlet - ett begränsat utrymme som innehåller en liten mängd vätska som behövs för sin rörelse under sammandragningar.

När myokardinfarkt nödvändigtvis påverkar mitten, muskeln, skiktet och endokardiet och perikardiet, men inte alltid, men ganska ofta också involverat i den patologiska processen.

Blodtillförseln av hjärtat utförs av höger och vänster kransartär, som sträcker sig direkt från aortan. Stängningen av deras lumen, och speciellt när säkerheter (bypass) vägar för blodflödet är dåligt utvecklade, åtföljs av utseendet av foci (foci) av ischemi och nekros i hjärtat.

Det är känt att grunden för patogenesen eller utvecklingsmekanismen för akut hjärtinfarkt är aterosklerotisk skada på vaskulärväggen och trombos och arteriella spasmer som följer efter det. Sekvensen för utveckling av patologiska förändringar uttrycks av triaden:

1. Lipid plackbrott;
2. trombos;
3. Vaskulär reflex spasm.

På grund av ateroskleros i väggarna i artärerna som försörjer hjärtat med blod, finns det en avsättning av fettproteinmassor som över tiden sprider bindväv med bildandet av fibröst plack, vilket verkar i kärlens lumen och väsentligt smalnar det. I akuta former av IHD når graden av förminskning två tredjedelar av kärldiametern och ännu mer.

Ökat blodtryck, rökning, intensiv fysisk ansträngning kan orsaka plackbrott med skador på integriteten hos det inre artärmembranet och frisättning av atheromatösa massor i dess lumen. En naturlig reaktion på skador på kärlväggen i en sådan situation blir trombos, vilket å ena sidan är en skyddsmekanism avsedd att eliminera defekten och å andra sidan - spelar en viktig roll för att stoppa blodflödet genom kärlet. Först bildar en trombos inuti den skadade placken och sprider sig sedan till kärlets hela lumen. Ofta når sådana blodproppar 1 cm i längd och stänger helt den drabbade artären med att blodflödet upphör.

I bildandet av tromb frisättes ämnen som orsakar en kramp i fartyg, som kan vara begränsad antingen täcka hela kransartären. Vid spridningsstadiet sker en irreversibel och fullständig tillslutning av kärlens lumen och upphörande av blodflödet - ocklusiv obstruktion, vilket leder till oundviklig död (nekros) i hjärtmuskeln.

Den sista patogenetiska mekanismen för utseendet av nekros i hjärtat vid kokainberoende är särskilt uttalad, då även med frånvaro av aterosklerotiska lesioner och trombos kan en uttalad spasm orsaka fullständig tillslutning av artärlumenet. Den sannolika rollen som kokain måste komma ihåg när hjärtattack i hjärtat utvecklas hos unga och tidigare friska människor som inte tidigare haft tecken på åderförkalkning.

Förutom de beskrivna huvudmekanismerna för utveckling av hjärtinfarkt kan olika immunologiska förändringar, en ökning av blodkoagulationsaktivitet, ett otillräckligt antal cirkulära (säkerhets) blodflödesvägar ha en negativ effekt.

Video: hjärtinfarkt, medicinsk animering

Strukturella förändringar i fokus för myokardiell nekros

Den vanligaste platsen för hjärtinfarkt är den vänstra ventrikelens vägg, som har den största tjockleken (0,8-1 cm). Detta är förknippat med betydande funktionell belastning, eftersom blodet skjuts ut härifrån under högt tryck i aortan. Med framväxten av problem-aterosklerotisk skada på koronarvågens vägg återstår en signifikant mängd hjärtmuskulatur utan blodtillförsel och genomgår nekros. Oftast förekommer nekros i den främre väggen i vänstra kammaren, i ryggen, i toppen och i den interferensella septumen. Hjärtattacker i den högra halvan av hjärtat är extremt sällsynta.

Området av myokardiell nekros blir synlig för blotta ögat efter 24 timmar från början av dess utveckling: ett rödaktigt och ibland grågult område uppträder, omgivet av en mörkröd rand. Mikroskopisk undersökning av det drabbade hjärtat kan erkännas som ett infarkt genom att detektera skadade muskelceller (kardiomyocyter) omgivna av inflammatorisk "axel", blödningar och ödem. Med tiden ersätts skadernas fokus av bindväv, som komprimeras och blir till ett ärr. Generellt tar bildandet av en sådan ärr ungefär 6-8 veckor.

Utvecklingen av ärret kan anses vara ett fördelaktigt resultat av sjukdomen, eftersom det ofta tillåter patienten att leva i mer än ett år tills hjärtat slutar klara av sin funktion.

Transmuralt myokardinfarkt hänvisas till när hela hjärtkroppens tjocklek genomgår nekros, samtidigt är det högst sannolikt att endokardium och perikardium är involverade i den patologiska processen med utseendet av sekundär (reaktiv) inflammation - endokardit och perikardit.

Skada och inflammation i endokardiet är fylld med förekomsten av blodproppar och tromboemboliskt syndrom, och perikardit över tid leder till spridning av bindväv i hjärtkärlets hålighet. Samtidigt ökar perikardhålan och bildar det så kallade "skalhjärtat", och denna process ligger till grund för bildandet av efterföljande kroniskt hjärtsvikt på grund av begränsningen av sin normala rörlighet.

Med tidig och adekvat medicinsk vård förblev de flesta patienter som överlevde akut hjärtinfarkt levande och ett tätt ärr utvecklas i hjärtat. Ingen är emellertid immun från upprepade episoder av cirkulationsstopp i artärerna, även de patienter i vilka hjärtkärlens patency återställdes kirurgiskt (stenting). I de fall där ett redan bildat ärr uppstår ett nytt fokus på nekros, talar de om ett upprepat hjärtinfarkt.

Den andra hjärtattacken blir som regel dödlig, men det exakta antalet som patienten kan bära är inte bestämd. I sällsynta fall finns tre uppskjutna episoder av nekros i hjärtat.

Ibland kan du hitta den så kallade återkommande hjärtattacken, som inträffar under den tid då ärrvävnaden bildas i hjärtat på platsen för den akuta. Eftersom, såsom nämnts ovan, behövs en "modning" av ärret i genomsnitt 6-8 veckor, är det exakt vid sådana tillfällen att ett återfall kan inträffa. Denna typ av hjärtinfarkt är mycket ogynnsam och farlig genom utvecklingen av olika dödliga komplikationer.

Ibland uppträder förekomst av cerebralt infarkt, orsakerna till vilka kommer att vara tromboemboliskt syndrom med omfattande transmuralnekros som involverar endokardiumprocessen. Det betyder att trombi bildas i hålrummet i vänstra ventrikeln när hjärtets inre beklädnad är skadad, gå in i aortan och dess grenar som bär blod i hjärnan. När överlappning av hjärnkärlens lumen och det finns en död (infarkt) i hjärnan. I sådana fall kallas inte dessa nekroser för stroke, eftersom de är en komplikation och en följd av hjärtinfarkt.

Varianter av hjärtinfarkt

Hittills existerar inte en enda allmänt accepterad klassificering av hjärtinfarkt. I kliniken, med utgångspunkt i mängden nödvändig assistans, sjukdomsprognosen och karaktären hos kursen, utmärks följande typer av det:

• Macrofokalt myokardinfarkt är transmural och icke-transmural;
• Melkoochagovyj - intramural (i tjocklek av myokardium), subendokardiell (under endokardiet) subepicardial (ett parti under epikardium av hjärtmuskeln);
• Myokardinfarkt i vänster ventrikel (främre, apikala, laterala, septal, etc.);
• Hjärtinfarkt av höger hjärtkammare;
• Atrial myokardinfarkt;
• Komplicerat och okomplicerat;
• Typisk och atypisk;
• Vidsträckt, återkommande, återkommande infarkt.

Dessutom finns det perioder med hjärtinfarkt:

Manifestationer av hjärtinfarkt

Symptomen på hjärtinfarkt är ganska karaktäristiska och tillåter som regel att misstänka det med stor sannolikhet även i föreinfarktperioden av sjukdomsutvecklingen. Så, patienter upplever längre och mer intensiva bröstsmärtor som är sämre att behandla med nitroglycerin, och ibland går de inte bort alls. Du kan uppleva andfåddhet, svettning, olika arytmier och till och med illamående. Samtidigt lider patienterna ännu hårdare fysiska ansträngningar.

Samtidigt finns det karakteristiska elektrokardiografiska tecken på blodtillförselstörning i myokardiet, och det är särskilt effektivt för att deras detektion ska övervakas ständigt under en dag eller mer (Holter-övervakning).

De mest karakteristiska tecknen på hjärtinfarkt uppträder under akut tid när en zon av nekros uppstår och expanderar i hjärtat. Denna period varar från en halvtimme till två timmar, och ibland ännu längre. Det finns faktorer som framkallar utvecklingen av en akut period hos mottagliga individer med aterosklerotiska lesioner i kransartärerna:

• Överdriven fysisk ansträngning
• Allvarlig stress;
• Operationer, skador;
• Överkylning eller överhettning.

Den viktigaste kliniska manifestationen av nekros i hjärtat är smärta, vilket är mycket intensivt. Patienter kan karakterisera det som en brännande, förträngande, förtryckande "dolk". Sårhet har bröstlokalisering, kan kännas till höger och vänster om båren, och ibland täcker bröstkorgets framsida. Karakteristisk är spridningen (bestrålning) av smärta i vänster arm, axelblad, nacke, underkäke.

I de flesta patienter är smärtsyndromet mycket uttalat, vilket orsakar vissa känslomässiga manifestationer: en känsla av rädsla för att dö, uttryckt ångest eller apati, och ibland är spänning åtföljd av hallucinationer.

Till skillnad från andra typer av IHD, en smärtsam attack i händelse av hjärtinfarkt varar minst 20-30 minuter, och nitroglycerins narkos effekt är frånvarande.

Med en gynnsam uppsättning omständigheter börjar den så kallade granulationsvävnaden, rik på blodkärl och fibroblastceller som bildar kollagenfibrer, bildas vid platsen för nekrosekällan. Denna infarktperiod kallas subakut, och det går upp till 8 veckor. Som regel går det säkert, staten börjar stabilisera, smärtan sjunker och försvinner, och patienten väntar sig gradvis på att han har uthärdat ett sådant farligt fenomen.

Senare i hjärtmuskeln nekros på platsen för en tät bindväv ärr, anpassar hjärtat att de nya villkoren för arbete och hjärtinfarkt markerar början av nästa period av sjukdomen, fortsätter resten av sitt liv efter en hjärtattack. Att ha en hjärtinfarkt känns tillfredsställande, men det finns en återupptagning av smärta i hjärtat och angina attacker.

Medan hjärtat kan kompensera för sin aktivitet på grund av hypertrofi (ökning) av de återstående hälsosamma kardiomyocyterna, uppträder inte tecken på insufficiens. Över tiden finns det en utarmning av myokardiums adaptiva kapacitet och hjärtsvikt utvecklas.

prognoser av smärta vid hjärtinfarkt

Det händer att diagnosen hjärtinfarkt är betydligt komplicerat av sin ovanliga natur. Detta karakteriserar dess atypiska former:

1. Abdominal (gastralgisk) - kännetecknad av smärta i epigastrium och även under buken, illamående, kräkningar. Ibland kan det åtföljas av gastrointestinal blödning i samband med utvecklingen av akuta erosioner och sår. Denna form av infarkt måste särskiljas från magsår och 12 duodenalsår, cholecystit, pankreatit;
2. Astmatisk form - fortsätter med attacker av kvävning, hosta, kall svettning;
3. Edematös form - karakteristisk för massiv nekros med total hjärtsvikt, åtföljd av edematöst syndrom, andfåddhet;
4. Arrytmisk form där rytmförstöringar blir den viktigaste kliniska manifestationen av hjärtinfarkt;
5. Hjärnformen åtföljs av fenomen av cerebral ischemi och är karakteristisk för patienter med svår ateroskleros hos kärl som levererar hjärnan.
6. Slitna och asymptomatiska former;
7. Perifer form med atypisk lokalisering av smärta (mandibulär, vänsterhänt, etc.).

Video: icke-standardiserade tecken på hjärtinfarkt

Diagnos av hjärtinfarkt

Vanligtvis orsakar diagnosen hjärtattack inga betydande svårigheter. Först och främst är det nödvändigt att noggrant klargöra patientens klagomål, fråga honom om smärtan, klargöra omständigheterna i attacken och närvaron av effekten av nitroglycerin.

Vid undersökning av patienten, hudens hud är tecken på svettning märkbara, cyanos (cyanos) är möjlig.

Mycket information kommer att ges genom sådana metoder för objektiv forskning som palpation (palpation) och auscultation (lyssning). Så, palpation kan avslöja:

• Pulsering i hjärtat av hjärtspetsen, precordial zon;
• Ökad hjärtfrekvens upp till 90 - 100 slag per minut;

Auscultation av hjärtat kommer att karakteriseras av:

1. Muting den första tonen;
2. Mjuk systolisk murmur vid hjärtans topp
3. Kanterrytmen är möjlig (utseendet på den tredje tonen på grund av dysfunktion i vänster ventrikel);
4. Ibland hörs den IV-tonen, vilken är associerad med att sträcka musklerna i den drabbade ventrikeln eller med nedsatt impulsledning från atrierna;
5. Kanske den systoliska "kattens purr" på grund av blodets återkomst från vänster ventrikel till atriumet vid patologi av papillära muskler eller sträckning av ventrikulär kavitet.

Det överväldigande antalet personer som lider av en hjärtinfarkt med en storskalig form tenderar att sänka blodtrycket, vilket under gynnsamma förhållanden kan normalisera de närmaste 2-3 veckorna.

Ett karakteristiskt symptom på nekros i hjärtat är också en ökning av kroppstemperaturen. Normalt överstiger dess värden inte 38 º, och feber varar ungefär en vecka. Det är anmärkningsvärt att hos yngre patienter och hos patienter med omfattande hjärtinfarkt är en ökning av kroppstemperaturen längre och signifikant än hos små infarktställen och hos äldre patienter.

Förutom fysiska är laboratoriemetoder för diagnos av MI av stor betydelse. Så, i blodprovet är följande förändringar möjliga:

• Ökningen i leukocytnivåerna (leukocytos) - associerad med utseendet av reaktiv inflammation i fokus för myokardiell nekros, varar ungefär en vecka;
• Erytrocytsedimenteringshastighetsökning (ESR) - associerad med en ökning av koncentrationen i blodet av proteiner såsom fibrinogen, immunoglobuliner etc.; maximumet faller på dag 8-12 från sjukdomsuppkomsten, och ESR-figurerna återgår till normala efter 3-4 veckor;
• Utseendet på de så kallade "biokemiska tecknen på inflammation" - en ökning i koncentrationen av fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid etc.;
• Uppkomsten av biokemiska markörer för nekros (död) av kardiomyocyter - cellulära komponenter in i blodomloppet vid deras förstöring (AST, ALT, LDH, protein myoglobin, troponin och andra).

Det är svårt att överskatta betydelsen av elektrokardiografi (EKG) vid diagnosen myokardinfarkt. Kanske är den här metoden fortfarande en av de viktigaste. EKG är tillgängligt, lätt att utföra, kan spelas in även hemma och samtidigt ger den en stor mängd information: anger platsen, djupet, förekomsten av hjärtinfarkt, förekomsten av komplikationer (t.ex. arytmier). Med utvecklingen av ischemi är det lämpligt att registrera EKG upprepade gånger med jämförelse och dynamisk observation.

bord: privata former av hjärtinfarkt

EKG-tecken på den akuta fasen av nekros i hjärtat:

1. Förekomsten av onormal Q-våg, som är huvudmärket för muskelvävnadsnekros;
2. reduktion av R-vågstorleken på grund av fallet av ventrikelens kontraktile funktion och ledning av impulser längs nervfibrerna;
3. den kupformformade förskjutningen av ST-intervallet uppåt från konturen på grund av infarktets spridning fokuserar från subendokardialzonen till subepikardiell (transmurala lesionen);
4. tandbildning T.

Enligt typiska kardiogramförändringar är det möjligt att fastställa nekrossteget i hjärtat och bestämma lokaliseringen med tillräcklig noggrannhet. Naturligtvis själv cardiogram dekryptera data utan medicinsk utbildning, är osannolikt att lyckas, men läkarna ambulanser, kardiologer och läkare för att enkelt bestämma inte bara närvaron av en hjärtattack, men andra störningar i hjärtmuskeln och ledning.

Förutom dessa metoder för diagnos av hjärtinfarkt med användning ekokardiografi (för att bestämma den lokala kontraktilitet av hjärtmuskeln), radionuklid scintigrafi, magnetisk resonans och datortomografi (det hjälper till att uppskatta storleken av hjärtat, dess kroppskaviteter, identifiera intrakardiell tromber).

Video: en föreläsning om diagnos och klassificering av hjärtattacker

Komplikationer av myokardinfarkt

Myokardinfarkt och i sig utgör ett hot mot livet och genom dess komplikationer. Majoriteten av de som genomgick det finns kvar några eller andra störningar i hjärtets aktivitet, som i första hand hör samman med förändringar i ledningsförmåga och rytm. Så, under de första dagarna efter sjukdomsuppkomsten upplever upp till 95% av arytmierna. Svåra arytmier med massiva hjärtinfarkt kan snabbt leda till hjärtsvikt. Möjligheten att brista i hjärtmuskeln, tromboemboliskt syndrom orsakar också många problem för både läkare och deras patienter. Tidig hjälp i dessa situationer hjälper patienten att varna dem.

De vanligaste och farliga komplikationerna av hjärtinfarkt:

• Hjärtrytmstörningar (extrasystol, ventrikelflimmering, atrioventrikulärt block, takykardi etc.);
• Akut hjärtsvikt (med massiva hjärtsjukdomar, atrioventrikulära block) - akut vänster ventrikelfel kan utvecklas med symptom på hjärtacma och alveolärt lungödem som hotar patientens liv.
• Kardiogen chock - En extrem grad av hjärtsvikt med kraftig blodtrycksfall och försämrad blodtillförsel till alla organ och vävnader, inklusive vitala.
• Hjärtsprickor är de svåraste och dödliga komplikationerna, åtföljd av blodutlösning i hjärtkaviteten och en kraftig stopp av hjärtaktiviteten och hemodynamiken
• Hjärnans aneurysm (protrusion av myokardstationen i fokus av nekros);
• Perikardit är en inflammation i det yttre skiktet i hjärtväggen i transmurala, subepikardiella infarkt, åtföljd av uthållig smärta i hjärtat av hjärtat;
• Tromboemboliskt syndrom - i närvaro av blodpropp i infarktzonen, i vänster ventrikulär aneurysm, med långvarig bäddstöd, venös tromboflebit i nedre extremiteterna.

De flesta av de dödliga komplikationerna förekommer i den tidiga postinfarktperioden, så det är väldigt viktigt att noggrant och kontinuerligt övervaka patienten på sjukhuset. Konsekvenserna av omfattande hjärtinfarkt innefattar storfokal post-infarktkardioskleros (en massiv ärr, som ersätter platsen för ett dödt myokardium) och olika arytmier.

Över tiden, när hjärtets förmåga att behålla tillräckligt blodflöde i organ och vävnader är uttömt, uppträder kronisk hjärtsvikt. Sådana patienter kommer att lida av ödem, klaga på svaghet, andfåddhet, smärta och avbrott i hjärtans arbete. Ökande kronisk cirkulationsfel åtföljs av irreversibel dysfunktion hos de inre organen, ackumulering av vätska i buken, pleurala och perikardiella kaviteter. Sådan dekompensering av hjärtaktivitet leder slutligen till den sjukas död.

Principer för behandling av hjärtinfarkt

Nödvård för patienter med hjärtinfarkt bör ges så snart som möjligt från utvecklingsdagen, eftersom fördröjningen kan leda till utveckling av irreversibla förändringar i hemodynamik och plötslig död. Det är viktigt att någon är nära, som åtminstone kan ringa en ambulansbrigad. Om du har tur och det finns en läkare i närheten, kan hans kvalificerade deltagande hjälpa till att undvika allvarliga komplikationer.

Principerna om vård för patienter med hjärtinfarkt reduceras till fasbestämd behandling av terapeutiska åtgärder:

1. Prehospitalstadiet - tillhandahåller transport av patienten och ambulansens nödvändiga åtgärder
2. På sjukhusstadiet fortsätter underhållet av kroppens huvudfunktioner, förebyggande och kontroll av trombbildning, hjärtrytmstörningar och andra komplikationer i sjukhusets intensivvårdsenheter.
3. Steg för rehabiliteringsaktiviteter - i specialiserade sanatorier för hjärtpatienter;
4. Stage dispensary observation och poliklinisk behandling - utförs i kliniker och kardiologiska centra.

Första hjälpen kan ges under bristande tid och utanför sjukhuset. Det är bra om det finns möjlighet att ringa en specialiserad ambulanskardiobrigad, som är utrustad med det som är nödvändigt för sådana patienter - läkemedel, defibrillatorer, pacemaker, utrustning för återupplivning. Annars är det nödvändigt att ringa den linjära ambulansbrigaden. Nu har nästan alla dem bärbara EKG-enheter som gör det möjligt att göra en ganska noggrann diagnos och starta behandlingen på kort tid.

De grundläggande principerna om vård innan de kommer till sjukhuset är tillräcklig smärtlindring och förebyggande av trombos. När detta används:

• Nitroglycerin under tungan;
• Införandet av analgetika (promedol, morfin);
• Aspirin eller heparin;
• Antiarytmiska läkemedel om det behövs.

Video: första hjälpen för hjärtinfarkt

Vid behandlingsstadiet fortsätter de initierade åtgärderna för att upprätthålla funktionen hos det kardiovaskulära systemet. Avlägsnandet av smärta är det viktigaste av dem. Som smärtstillande medel används narcotiska analgetika (morfin, promedol, omnopon), om nödvändigt (märkt spänning, rädsla), lugnande medel (Relan) är också föreskrivna.

Trombolytisk terapi är av största vikt. Med hjälp av detta utförs lysis (upplösning) av en blodpropp i de kranskärl- och små hjärtkärlarterierna med återställande av blodflöde. På grund av detta är storleken på nekrosens fokus också begränsad, vilket innebär att den efterföljande prognosen förbättras och dödligheten minskar. Av drogerna med trombolytisk aktivitet används fibrinolysin, streptokinas, alteplas etc. oftast. Ett ytterligare antitrombotiskt medel är heparin, vilket förhindrar trombos i framtiden och förhindrar tromboemboliska komplikationer.

Det är viktigt att trombolytisk behandling startas så tidigt som möjligt, helst under de första 6 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt, ökar detta avsevärt sannolikheten för ett positivt resultat på grund av återställandet av kranskärlblodflödet.

Vid utveckling av arytmier föreskrivs antiarytmiska läkemedel, β-adrenerge blockerare (propranolol, atenolol), nitrater (nitroglycerin intravenöst), vitaminer (vitamin E, xanthineolnikotinat) förskrivs för att begränsa nekroszonen, hjärtutsläpp och även för kardioprotektiva ändamål.

Stödjande behandling efter en hjärtinfarkt kan varas under resten av sitt liv, hans anvisningar:

1. Bibehålla normala blodtrycksnivåer;
2. Bekämpa arytmier
3. Trombosförhindrande.

Det är viktigt att komma ihåg att endast rättvist och adekvat drogbehandling kan rädda patientens liv, och därför kommer växtbehandling inte på något sätt att ersätta möjligheterna till modern farmakoterapi. I rehabiliteringsstadiet i kombination med stödjande behandling är det ganska möjligt att acceptera olika växtdekok som tillägg. Så, efter infarktperioden, är det möjligt att använda morwort, hagtorn, aloe, calendula, som har en tonisk och lugnande effekt.

Kost och rehabilitering

En viktig roll ges till näring av patienter med hjärtinfarkt. På intensivvården i den akuta perioden av sjukdomsförloppet är det således nödvändigt att tillhandahålla sådan mat som inte är belastande för hjärtat och blodkärlen. Lätt smältbar, icke grov mat, tagen 5-6 gånger om dagen i små portioner, är tillåtet. Olika spannmål, kefir, juice, torkade frukter rekommenderas. När patientens tillstånd förbättras kan kosten expanderas, men det är värt att komma ihåg att fet, stekt och högkalorimat som bidrar till kränkningen av fett- och kolhydratmetabolism med utvecklingen av ateroskleros är kontraindicerade.

I en diet efter hjärtinfarkt måste du inkludera produkter som främjar tarmrörelsen (svampar, torkade aprikoser, betor).

Rehabilitering innefattar den gradvisa expansionen av patientaktivitet, och i enlighet med moderna begrepp, ju tidigare det kommer, desto gynnsamare är den ytterligare prognosen. Tidig aktivitet är att förebygga trängsel i lungorna, muskelatrofi, osteoporos och andra komplikationer. Viktig och fysisk rehabilitering efter hjärtinfarkt, som innebär fysisk terapi, gå.

Om patienten är i tillfredsställande skick och det inte finns kontraindikationer, är ytterligare återhämtning möjlig i kardiologiska sanatorier.

Handikappperioder efter en hjärtinfarkt bestäms individuellt beroende på svårighetsgraden av kursen och förekomsten av komplikationer. Handikappet når ett betydande antal, och det är allt desto mer ledsen att en alltmer ung och skicklig befolkning lider. Patienterna kommer att kunna arbeta om deras arbete inte är förknippat med stark fysisk eller psyko-emotionell stress och det allmänna tillståndet är tillfredsställande.

Video: hjärtinfarkt - från förebyggande till rehabilitering

Sammanfattningsvis är det viktigt att komma ihåg att du kan undvika hjärtinfarkt om du ser en hälsosam livsstil, bra fysisk aktivitet, inga dåliga vanor och god näring. Att ta hand om din hälsa ligger inom var och en av oss. Men om ett sådant problem fortfarande uppstår, borde du inte vänta och slösa bort dyrbar tid, bör du omedelbart kontakta en läkare. Patienter som fått adekvat behandling och bra rehabilitering bor mer än ett år efter en hjärtinfarkt.