Hjärtfel klassificering och kliniska manifestationer

I praktiken har hjärtsvikt flera klassificeringar. De utmärks av form av processens gång, lokalisering av patologin och graden av utveckling av sjukdomen. Hjärtfel är i vilket fall som helst ett kliniskt syndrom som utvecklas till följd av otillräcklig "pumpning" -funktion hos myokardiet, vilket leder till hjärtans oförmåga att fullt ut fylla kroppens energibehov.

Förloppet av kronisk och akut form av hjärtsvikt.

Kroniskt hjärtsvikt.

Denna typ av hjärtsvikt är oftast en komplikation och konsekvens av någon form av hjärt-kärlsjukdom. Det är det vanligaste och förekommer ofta i asymptomatisk form under lång tid. Varje hjärtsjukdom leder slutligen till en minskning av dess kontraktil funktion. Vanligtvis utvecklas kroniskt hjärtsvikt på grund av hjärtinfarkt, ischemisk hjärtsjukdom, kardiomyopati, hypertoni eller ventrikulär hjärtsjukdom.

Som framgår av statistiken behandlas den inte i tid, hjärtsvikt blir den vanligaste dödsorsaken hos patienter med hjärtsjukdom.

Akut hjärtsvikt.

Vid akut hjärtsvikt betraktas det som en plötsligt snabbt utvecklande process - från flera dagar till flera timmar. Vanligtvis förekommer ett sådant tillstånd mot bakgrunden till den underliggande sjukdomen, som inte alltid är hjärtsjukdom eller förvärring av kroniskt hjärtsvikt, samt förgiftning av kroppen med kardiotropa gifter (organofosfatinsekticider, kinin, hjärtglykosid, etc.).
Akut hjärtsvikt är den farligaste delen av syndromet, vilket kännetecknas av en kraftig minskning av myokardiums kontraktile funktion eller när blodet stagnerar i olika organ.

Lokalisering särskiljer hjärtsvikt i höger ventrikel och vänster ventrikel.

Med rätt ventrikelinsufficiens stagnerar blod i stor cirkulation på grund av en lesion eller / och överdriven belastning på höger hjärta. Denna typ av syndrom är typiskt typiskt för konstrictiva perikardit, tricuspid eller mitralventildefekter, myokardit hos olika etiologier, svår IHD, kongestiv kardiomyopati och även som komplikation för vänster ventrikulär misslyckande.

Höger ventrikulärt hjärtfel manifesteras av följande symtom:
- Svullnad i nackvenerna,
- akrocyanos (cyanos av fingrar, hak, öron, nosspets)
- ökat venöst tryck
- ödem i varierande grad, allt från kvällssvullnad av fötterna till ascites, hydrothorax och hydropericardit.
- förstorad lever, ibland med smärta i rätt hypokondrium.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stagnation av blod i lungcirkulationen, vilket leder till nedsatt cerebral och / eller kranskärlcirkulation. Förekommer med överbelastning och / eller skada på högra hjärtatavdelningen. Denna form av syndromet är vanligtvis en komplikation av myokardinfarkt, hypertoni, myokardit, aorta hjärtsjukdom, vänster ventrikulär aneurysm och andra lesioner i vänstra käften i hjärt-kärlsystemet.

Karakteristiska symtom på hjärtsvikt i vänster ventrikel:
- i strid med hjärncirkulationen kännetecknad av yrsel, svimning, ögonförmörkelse;
- i strid med kransens cirkulation utvecklas angina med alla dess symtom;
- svårt hjärtsvikt i vänster ventrikel uppträder av lungödem eller hjärtastma
- i vissa fall kan störningar i kranskärl och cerebral cirkulation och följaktligen symtom också kombineras.

Dystrofisk form av hjärtsvikt.
Detta är det sista skedet av fel i hjärtats högra hjärtkammare. Det manifesteras av utseende av kakexi, det vill säga utarmning av hela organismen och dystrofiska förändringar i huden, vilka uppenbaras i en onaturlig hudglans, utspädning, mjuka mönster och överflödighet. I svåra fall når processen anasarca, det vill säga total ödem i kroppen och hudhålorna. Det finns en överträdelse i kroppen av vatten-saltbalans. Ett blodprov visar en minskning av albuminhalterna.

I vissa fall uppstår vänster och höger ventrikelfel samtidigt. Detta finns vanligtvis i myokardit, då höger ventrikulär misslyckande blir en komplikation av obehandlat vänster ventrikelfel. Eller vid förgiftning med kardiotropa gifter.

Enligt utvecklingsstadierna är hjärtsvikt uppdelat enligt V.Kh. Vasilenko och N.D. Strazhesko på följande grupper:
Preklinisk scen. På detta stadium känner patienterna inte några speciella förändringar i sitt tillstånd och detekteras endast när de testas av vissa enheter i ett tillstånd av stress.

Jag första skedet manifesteras av takykardi, andfåddhet och trötthet, men allt detta bara under en viss belastning.
Steg II kännetecknas av stagnation i vävnader och organ, som åtföljs av utvecklingen av reversibel dysfunktion i dem. Här utmärker sig substrat:

Steg IIA - inte uttalade tecken på stagnation, som endast uppstår i den stora eller endast i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen.
IIB-stadium - uttalat ödem i två cirklar av blodcirkulation och uppenbara hemodynamiska störningar.

Steg III - Symptom på hjärtsvikt i IIB åtföljs av tecken på morfologiska, irreversibla förändringar i olika organ på grund av långvarig hypoxi och proteindystrofi, samt utveckling av skleros i deras vävnader (levercirros, lungs hemosideros, etc.).

Det finns också en klassificering av New York Cardiology Association (NYHA), som delar graden av utveckling av hjärtsvikt baserat uteslutande på principen om funktionell bedömning av svårighetsgraden av patientens tillstånd. Samtidigt specificeras inte hemodynamiska och morfologiska förändringar i båda cirklarna av blodcirkulationen. I praktisk kardiologi är denna klassificering den mest praktiska.

I FC - Det finns ingen begränsning av en persons fysiska aktivitet, andfåddhet uppenbaras vid lyftning över tredje våningen.
II FC - En liten begränsning av aktivitet, hjärtslag, andfåddhet, trötthet och andra manifestationer förekommer exklusivt under träning av vanligt slag och mer.
III FC - Symptom uppstår med mycket liten ansträngning, vilket leder till en signifikant minskning av aktiviteten. I vila observeras inte kliniska manifestationer.
IV FC - Symptom på HF manifesterar sig även i tillståndet för nu och ökar med den mest obetydliga fysiska ansträngningen.

När man formulerar en diagnos är det bäst att använda de två senaste klassificeringarna, eftersom de kompletterar varandra. Med det är det bättre att indikera först enligt V.Kh. Vasilenko och N.D. Strazhesko, och nästa i parentes på NYHA.

14. Klassificering av hjärtsvikt

Hjärtfel Klassificering enligt G. F. Lang, N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko.

Denna klassificering skapades 1953. Enligt detta är hjärtsvikt uppdelat i akut och kronisk. Akut cirkulationsfel består av tre steg:

1) akut höger ventrikulär misslyckande - uttalad stagnation av blod i en stor cirkulation av blodcirkulationen;

2) akut vänster ventrikulär misslyckande - en attack av hjärtastma, lungödem;

3) akut vaskulär insufficiens - kollaps. Det första steget är frånvaron av subjektiva och objektiva symptom i vila. Övning åtföljs av utseende av andfåddhet, svaghet, snabb trötthet, hjärtklappning. I vila slutar dessa symptom snabbt.

Det andra steget är uppdelat i två substanser:

1) symtom på andfåddhet, svaghet och framträdande i vila men uttryckt måttligt;

2) tecken på hjärtsvikt, blodstagnation i den lilla och stora cirkeln av blodcirkulationen uttrycks i vila. Patienter klagar över andfåddhet, förvärras av liten fysisk ansträngning.

Den tredje etappen är terminal, slutgiltig, i detta skede når alla störningar i organ och system maximalt. Dessa förändringar är oåterkalleliga.

Klassificering av hjärtsvikt i New York Heart Association. Enligt denna klassificering är hjärtsvikt uppdelat i fyra funktionsklasser beroende på den belastning som patienten kan utföra. Denna klassificering avgör patientens prestation, hans förmåga att utföra en viss aktivitet utan att det uppstår klagomål som kännetecknar hjärtsvikt.

Den 1: a funktionella klassen inkluderar patienter med diagnos av hjärtsjukdom, men utan några begränsningar av fysisk aktivitet. Eftersom det inte finns några subjektiva klagomål görs diagnosen på grundval av karakteristiska förändringar i stresstest.

Den andra funktionsklassen kännetecknas av måttlig begränsning av fysisk aktivitet. Det betyder att i vila har patienter inga klagomål. Men den dagliga, vanliga belastningen leder till dyspné, hjärtklappning och trötthet hos patienter.

3: e funktionella klassen. Fysisk aktivitet är begränsad väsentligt, trots att det inte finns symtom i viloläge, till och med måttlig daglig träning leder till andfåddhet, trötthet, hjärtklappning.

4: e funktionella klassen. Begränsningen av fysisk aktivitet når maximal, även i viloläge, är symtomen på hjärtsvikt närvarande, med liten ansträngning förvärras de. Patienterna försöker minimera den dagliga aktiviteten.

15. Kliniska former av hjärtsvikt. Akut och kronisk höger hjärtsvikt

Hjärtsvikt uppstår när det är omöjligt för hjärtat att leverera till blod och blod som motsvarar deras behov. Höger ventrikelfel är ett tillstånd där högra hjärtkammaren inte kan utföra sin funktion och blodstagnation stannar i en stor cirkulationscirkulation. Höger hjärtfel kan vara akut och kronisk.

Akut höger ventrikelfel. Orsaket till akut höger ventrikulär misslyckande kan vara lungemboli, hjärtinfarkt med en rubbning av interventrikulär septum, myokardit. Ofta är akut höger ventrikulär misslyckande dödlig.

Den kliniska bilden kännetecknas av att patienten plötsligt uppträder av klagomål på bröstsmärta eller obehag, andfåddhet, yrsel, svaghet. Vid undersökning noteras diffus blek cyanos och svullnad i nackvenerna. Perkutorno bestäms av en ökning i leverns storlek, relativ hjärtlöslighet på grund av förskjutningen av hjärtans högra sidokant. Blodtrycket reduceras, i studien av puls takykardi noteras.

Kroniskt höger ventrikulärt fel utvecklas gradvis. Orsaken till att den uppträder kan vara hjärtfel, åtföljd av ökat tryck i höger kammare. När blodvolymen in i högra hjärtkroppen ökar, kan dess myokardium inte kompensera för detta tillstånd länge, och sedan utvecklas kroniskt höger ventrikelfel.

Detta är typiskt för slutfasen av sådana defekter som mitralventilinsufficiens, mitralstenos, aortastenos, tricuspidinsufficiens, myokardit. Ökad belastning på högra kammaren förekommer i sista skedet av utvecklingen av kronisk obstruktiv bronkit. Kroniskt hjärtsvikt blir den främsta orsaken till död hos sådana patienter.

Kliniska manifestationer utvecklas gradvis. Patienter klagar på andfåddhet, hjärtklappning - först med fysisk ansträngning och sedan i vila, känsla av tyngd i rätt hypokondrium, svaghet, trötthet, sömnstörning. Vid undersökning ser patienterna tunna ut, har en cyanotisk nyans av huden, svullnad i nackvenerna, ökar i ett horisontellt läge i kroppen, svullnad noteras. Ödem i hjärtsvikt som ursprungligen ligger på nedre extremiteterna och uppträder vid slutet av dagen, minskar efter en sömns sömn. Med utvecklingen av processen med svullnad kan spridas till kroppshålan, ascites, förekommer hydrothorax. Perkutorno bestämmer ökningen av leverns storlek, utvidgningen av gränserna för relativ hjärtlöslighet till höger. När auscultation avslöjade dämpade hjärtatoner, ökad hjärtfrekvens, hörde ibland tredelad galopprytm.

Vad du bör veta om klassificeringen av akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt, CHF är ett polyetologiskt syndrom där djupa störningar i hjärtens pumpfunktion uppträder.

Hjärtat förlorar sin förmåga att tillhandahålla blodcirkulationen i den nivå som är nödvändig för att upprätthålla organens och vävnadens funktion.

Låt oss ta en detaljerad titt på klassificeringen av akut hjärtsvikt.

Huvudtyper

I kardiologi används flera metoder för att klassificera manifestationerna av akut kardiovaskulär insufficiens. Enligt typen av hemodynamiska störningar föreligger ett kongestivt och hypokinetiskt akut hjärtsvikt (kardiogen chock).

Beroende på läsplatsen är patologin indelad i högerkammare, vänster ventrikel och blandad (total).

Vänster ventrikel

Med lesioner i vänstra kammaren i en liten cirkulationscirkulation bildas stagnation. Trycket i systemet i lungartären stiger, med ökande tryck lungartärerna smala. Extern andning och syrgasering av blodet är svårt.

Den flytande delen av blodet börjar svettas i lungvävnaden eller in i alveolerna, interstitiellt ödem (hjärtacma) eller alveolär ödem utvecklas. Hjärtastma är också en form av akut misslyckande.

Andningssvårigheter uppenbaras av andfåddhet, ökar till kvävning, vissa patienter har andning av Cheyne-Stokes (intermittent andning med periodiska stopp).

I det benägna läget ökar andfådd, patienten försöker sitta (ortopedi). I de tidiga stadierna i de nedre delarna av lungorna hörs fuktiga ralor, som blir bra bubblor.

Den växande obstruktionen av de små bronkierna uppenbaras av torrväsande ökning, förlängning av utandning, symtom på emfysem. Alveolär ödem indikeras av fuktiga rågor över lungorna. I det svåra skedet blir andning av patienten bubblande.

Patienten lider av en torr hosta, när det patologiska tillståndet fortskrider, sätter skarp sputum sig i skum. Phlegm kan vara färgad rosa.

Blodtrycksindikatorerna ligger inom normala gränser eller minskar. Vänster ventrikulär form utvecklas som en komplikation av kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, aortafel, arteriell hypertension.

Höger ventrikulär

Akut höger ventrikelfel utvecklas i pneumotorax, dekompressionssjukdom, trunkemboli eller lungartärsgrenar, total lunginflammation. Vid brott mot funktionerna i högra hjärtkammaren bildas trängsel i stor cirkulation. Patienten utvecklar andfåddhet, vid inandning svullnad i halsen är märkbar.

Leveren förstoras och förtjockas på grund av stagnerat blod i portalsystemet, det blir smärtsamt.

Det finns rikligt kallt svett, akrocyanos och perifert ödem.

När progressionen fortskrider, sväller svullnaden högre och effekten av den flytande delen av blodet in i bukhålan, ascites, börjar.

Hos vissa patienter är magefunktionen försämrad - kongestiv gastrit utvecklas. Blodtrycket sjunker kraftigt fram till utvecklingen av kardiogen chock. Som svar på en progressiv brist på syre i vävnaderna ökar andningsfrekvensen och hjärtfrekvensen.

Killip klasser

Klassificeringen baseras på de kliniska manifestationerna av patologi och dess radiologiska tecken. Baserat på dessa data utmärks fyra stadier av patologi med ökande svårighetsgrad:

• I - Tecken på hjärtsvikt visas inte
• II - våta raler hörs i de nedre delarna av lungfälten, tecken på nedsatt lungcirkulation framträder;
• III - fuktiga raler hörs i mer än hälften av lungfälten, märkt lungödem;
• IV - kardiogen chock, tecken på perifer vasokonstriktion verkar, cyanos, systoliskt blodtryck sänkt till 90 mm Hg. Art. och nedan syns svettning, njurfunktionen är nedsatt.

Med klinisk svårighetsgrad

Erbjudet 2003 för att bedöma tillståndet hos patienter med akut dekompensering av kroniskt hjärtsvikt. Det är baserat på symptomen på nedsatt perifer cirkulation och auskultiva tecken på stagnation i en liten cirkel. Enligt dessa kriterier utmärks fyra klasser av svårighetsgrad av tillståndet:

• I - trängsel detekteras inte, perifer blodcirkulation är normal. Huden är torr och varm.
• II - Symtom på stagnation av blod i lungcirkeln detekteras, det finns inga synliga tecken på nedsatt venös utflöde. Huden är varm och fuktig.
• III - bestämd av fel i perifer cirkulation utan samtidig risk för venös utflöde i den lilla cirkeln. Huden är torr och kall.
• IV - Tecken på perifer cirkulation insufficiens åtföljs av trängsel i lungorna.

Det finns flera kliniska varianter av patologin:

• Dekompenserad, utvecklas som en komplikation av patologins kroniska form eller av andra skäl. Symtom och klagomål hos patienten motsvarar en typisk klinik med måttlig DOS.
• Hypertensiv CH. Blodtrycket ökar kraftigt med relativt bevarad vänster ventrikulär funktion. Röntgenskyltar av lungödem observeras inte. Patient symptom och klagomål är typiska för DOS.
• Lungödem. Manifesterad av rytmans brott och andningsfrekvensen, i lungorna hörs wheezing, ortopedi, gasutbyte i lungorna är svårt. Röntgenbilder indikerar vätskeansamling i lungorna.
• Kardiogen chock. Den extrema manifestationen av syndromet med liten hjärtproduktion. Systoliskt blodtryck sjunker till kritiska värden, blodtillförseln till vävnader och organ är allvarligt nedsatt. Patienten har symptom på progressiv nedsatt njurfunktion.
• Syndrom med ökad hjärtutgång. Ledsaget av manifestationer av blodstagnation i lungcirkulationen. Länkarna hos patienten är varma, vilket möjligen sänker blodtrycket.
• Höger ventrikulär. Volymen av hjärtutgången sänks, trycket i artärbädden ökas. Ökat tryck i jugularvenerna, stagnation i leversportsystemet leder till utvecklingen av hepatomegali.

Eventuell klassificering är i viss mån godtycklig och är avsedd att förenkla diagnos och behandlingstaktik i nödsituationer.

Du kommer att lära dig mer om hjärtsvikt i den här videon:

Klassificering av akut hjärtsvikt

Typer av akut hjärtsvikt. Killip klassificering.

Patienter med akut hjärtsvikt kan ha ett av följande kliniska tillstånd:

• akut dekompensering av hjärtsvikt (första gången hjärtsvikt eller dekompensering av CHF) med kliniska manifestationer av AHF, som är måttliga och inte är tecken på CSH, OL eller hypertonisk kris,

• Hypertensivt hjärtsvikt - Tecken och symtom på hjärtsvikt åtföljs av högt blodtryck och relativt bevarad LV-funktion med röntgenskyltar av akut OL,

• lungödem (bekräftad med röntgen), åtföljs av svår distressyndrom, lunga, med tillkomsten rassel i lungorna och ortopné, syremättnad (SA02 mindre än 90%) i luft att strömma

• kardiogen chock - en indikation på vävnads perfusion störningar (MAP mindre än 90 mm Hg, låg urinproduktion är mindre än 0,5 ml / kg h, puls över 60 slag / min) förorsakade CH preload efter korrigering med några tecken eller symtom på stagnation i den vitala viktiga organ

• hjärtsvikt på grund av hög hjärtminutvolym, vanligtvis med hög hjärtfrekvens (på grund av arytmier, tyreotoxikos, anemi), med varma perifera avdelningar, lungstas och ibland lågt blodtryck (såsom vid septisk chock).

Killips klassificering används huvudsakligen för att bestämma den kliniska svårighetsgraden av myokardiell skada på grund av hjärtinfarkt: K I - det finns inga kliniska tecken på HF eller hjärtavkompensering; K II - det finns CH (fuktiga ralor främst i de nedre lungfälten, kanterrytmen, närvaron av lunghinnans hypertension); KIII - allvarlig CH (äkta OL med fuktig rals över alla lungfält); KIV - kardiogen chock (MAP mindre än 90 mmHg och tecken på perifer vasokonstriktion - oliguri, cyanos, svettning).

Innehållsförteckning i ämnet "Rhythm disturbances. Akut hjärtsvikt. ":

Rubriker: Familjemedicin / Terapi. Akutmedicin

Utskriftsversion

En patient med akut hjärtsvikt kan bestämma ett av följande tillstånd:

I. Den akuta dekompenserad hjärtsvikt (de novo eller dekompenserad CHF) med karaktäristiska symtom och besvär OCH som är måttlig och inte uppfyller kriterierna för kardiogen chock, lungödem eller hypertensiv kris.

II. Hypertensiv hjärtsvikt. klagomål och symptom på HF följer högt blodtryck med en relativt bevarad LV-funktion. Samtidigt på bröstets strålning finns inga tecken på lungödem.

III. Lungödem (bekräftat med röntgen på bröstet) åtföljs av svår andningsfel, ortopedi, wheezing i lungorna, och graden av blodsyresättning före behandling är vanligtvis mindre än 90%.

IV. Kardiogen chock - otillräcklig perfusion av vitala organ och vävnader orsakad av en minskning av hjärtens pumpfunktion efter korrigering av förspänning. Beträffande hemodynamiska parametrar idag finns det inga tydliga definitioner av detta tillstånd, vilket återspeglar skillnaden i prevalens och kliniska resultat i detta tillstånd. Kardiogen chock kännetecknas dock vanligtvis av en minskning av blodtrycket (SBP 30 mm Hg) och / eller låg urinutsöndring, oavsett närvaron av trängsel i organen. Kardiogen chock är en extrem manifestation av lågutstötningssyndrom.

V. HF med hög hjärtproduktion kännetecknas av ökad IOC med vanligtvis förhöjd hjärtfrekvens (på grund av arytmier, tyrotoxikos, anemi, Pagets sjukdom, iatrogena och andra mekanismer), varma extremiteter, lungskonstruktion och ibland lågt blodtryck (som med septisk chock).

VI. Höger ventrikulär hjärtsvikt kännetecknas av låg hjärtminutvolym-syndrom på grund av pumpning pankreas misslyckande (myokardial skada eller hög belastning - PE och liknande) med en ökning av venöst tryck i jugular vener, hepatomegali och hypotoni.

Killip-klassificeringen är baserad på kliniska symptom och röntgenresultat från bröstet. Klassificeringen används främst för hjärtsvikt vid hjärtinfarkt, men kan användas för de novo hjärtsvikt.

Klinisk svårighetsgradsklassificering

Klassificeringen av klinisk svårighetsgrad är baserad på bedömningen av perifer cirkulation (vävnadsperfusion) och auskultation av lungorna (lunger i lungorna). Patienterna är uppdelade i följande grupper:

klass I (grupp A) (varm och torr);

klass II (grupp B) (varm och fuktig);

klass III (grupp L) (kall och torr);

klass IV (grupp C) (kall och våt).

Klassificering av kronisk hjärtsvikt

Kliniska steg: I; IIA; IIB; III

CHI, CH IIA; CH IIB; CH III motsvarar kriterierna I, IIA, IIB och III stadium av kronisk cirkulationssvikt enligt klassificeringen av N.D. Strazhesko och V.H. Vasilenko (1935):

I - Inledande cirkulationsfel; manifesterar sig endast under fysisk ansträngning (andfåddhet, takykardi, trötthet); i vila, hemodynamik och orgelfunktioner försämras inte.

II - svårt förlängt cirkulationsfel kränkningar av hemodynamik (stagnation i små och stora cirkulationer etc.), organfunktionens dysfunktion och metabolism, uppenbarad i vila; period A - början på scenen, nedsatt hemodynamik är måttlig; dysfunktion i hjärtat eller bara en del av dess avdelning period B - slutet av ett långt skede: djupa kränkningar av hemodynamik, hela hjärt-kärlsystemet lider.

III-änden, dystrofisk cirkulationsfel; allvarliga hemodynamiska störningar, vedhållande förändringar i ämnesomsättningen och organens funktioner, irreversibla förändringar i vävnadsstrukturen och organen.

CH-varianter:

- med systolisk LV dysfunktion: LV EF £ 45%;

- med bevarad LV systolisk funktion: LV EF> 45%.

Funktionsklass (FC) hos patienter enligt NYHA-kriterier:

- I FC - patienter med hjärtsjukdom, hos vem som utför normal fysisk aktivitet orsakar inte andfåddhet, trötthet eller hjärtklappning.

- II FC - patienter med hjärtsjukdom och måttlig begränsning av fysisk aktivitet. Dyspné, trötthet, hjärtklappning noteras vid normal fysisk aktivitet.

- III FC - patienter med hjärtsjukdom och allvarlig begränsning av fysisk aktivitet. I vila är klagomål frånvarande, men även med liten fysisk ansträngning, andfåddhet, trötthet, hjärtklappning förekommer.

- IV FC - patienter med hjärtsjukdom, i vilken någon fysisk aktivitet orsakar ovanstående subjektiva symptom. Det senare uppstår också i viloläge.

Termen "patientens PK" är en officiell term som indikerar patientens förmåga att utföra hushållets fysiska ansträngning. För att bestämma patienter med PK från I till IV användes NYNA-kriterierna med hjälp av metoden för bestämning av maximal syreförbrukning i den nuvarande klassificeringen.

Graden av akut hjärtsvikt. Stevenson klassificering av akut hjärtsvikt

Klassificering. som finns i riktlinjerna, distribuerar patienter baserat på kliniska manifestationer. Enligt verk av Cotter G. Gheorghiade M. et al. Den europeiska kardiologiska föreningen (ESC) rekommendationer för diagnos och behandling av DOS presenterar 6 grupper av patienter med typiska kliniska och hemodynamiska egenskaper. De första tre patientgrupperna (med ADHSN, hypertensiv OSN och OSN med lungödem) står för> 90% fall av OSN.

Patienter med ADHSN har vanligtvis måttliga eller små tecken och symtom på stagnation och visar som regel inte tecken på andra grupper. Patienter med hypertensiv OSH kännetecknas av en relativt intakt systolisk LV-funktion, ett tydligt förhöjt blodtryck, symtom och manifestationer av akut lungödem. Den tredje gruppen patienter (med AHF och lungödem) visar en klinisk bild där allvarliga andningsorganen dominerar: andfåddhet, tecken på lungödem (OL) (bekräftad genom en objektiv undersökning och röntgenröntgen) och hypoxemi (O2-mättnad vid andning av luft till behandling vanligtvis behandling av akut hjärtsvikt, hjärtsvikt, hjärtsvikt

Akut kardiovaskulär insufficiens: orsaker och behandling

Vid diagnos av akut hjärt- och kärlsjukdom är akutvård ett brådskande nödsamtal. En hjärtinfarkt manifesterar sig i plötsliga störningar i hjärtans arbete och åtföljs av en kraftig försämring av hälsan, akut bröstsmärta, svaghet och förlust av medvetande.

Kardiogen chock, lungödem, hjärtastma och andra symptom som kräver omedelbar medicinsk vård är karakteristiska för OSN.

Manifestationer och symptom på kardiovaskulär insufficiens

Akuta sjukdomar i hjärt-kärlsystemet utvecklas genom flera mekanismer som är förknippade med ökad stress på hjärtat. När en person har andfåddhet, en känsla av täthet bakom båren, en hosta som inte är förknippad med en förkylning, kan detta leda till en hjärtinfarkt.

Tecken på akut hjärt-kärlsjukdom bestäms under en medicinsk undersökning, och patienten känner själv symptomen. Före början av en hjärtinfarkt, känner patienten rädsla, hans hud blir blå, andningen ökar, blodtrycket sjunker eller stiger.

Symtom inkluderar:

• synliga pulserande vener i nacken;
• plötslig pallor;
• bubblande andetag;
• domningar i armar och ben;
• svag hjärtslag och en sällsynt puls;
• droppe blodtryck
• blå hud;
• mörkare ögon;
• hosta med rosa sputum;
• tar en tvångs sittställning
• svår muskelsvaghet
• takykardi;
• illamående;
• kvävning;
• läppcyanos;
• svimning.

De vanligaste sjukdomarna i hjärt-kärlsystemet följer inte alltid tecken och symtom på misslyckande.

Sådana tecken karaktäriserar kardiovaskulär insufficiens:

• märkbar droppe i blodtrycket;
• Integrater ser marmorerade, bleka;
• vagt medvetenhet
• en kall svett visas i patienten;
• höga blodnivåer av mjölksyra;
• uttryckt hjärtslag;
• kapillärer är svagt fyllda med blod;
• mycket svag puls;
• intestinal motilitet är frånvarande
• minskad urinfunktion;
• en kraftig minskning av kroppstemperaturen i armhålan och på extremiteterna;
• händer och fötter kallt.

Skillnaderna mellan akut och kroniskt hjärtsvikt är i början av symptom och tecken. Det betyder hjärtinfarkt, hjärtinfarkt, svår arytmi.

Hjärtat samverkar svagt, trycket sjunker kraftigt, kroppen lider av brist på blod. Intensiv behandling för akut hjärtsvikt är brådskande.

Mekanismen för utveckling av akut hjärtsvikt

En kraftig kränkning av hjärtaktiviteten, kallad DOS, är mycket farlig för livet.

Identifierade utvecklingsmönster för denna sjukdom, som fortsätter enligt följande:

• svaga hjärtslag
• brist på blod i artärbädden;
• organ och vävnader saknar näring och syre;
• blodtrycket stiger i lungsystemets kapillärer, på grund av långsammare venös utflöde;
• blod stagnerar i organ och vävnader och orsakar svullnad.

DOS är farligt genom att om du inte tillhandahåller akut hjälp till patienten är det troligt att det blir ett snabbt dödligt utfall.

Läkaren vet att svårighetsgraden av en AHF-attack beror på vilken typ det går till:

1. Höger ventrikelfel. Förekommer med symptom på blockering av lungartären (emboli), vilket orsakar skador på hjärtkärlens högra hjärtkärl i form av hjärtinfarkt. Denna patologi begränsar dramatiskt blodflödet från de ihåliga venerna in i lungorna.
2. Vänster ventrikelfel uppstår när hjärtatets högra hjärtkammare fungerar normalt. I detta fall går blodet in i lungorna, vars utströmning är försvagad. Det finns ett överskott av blodkärl i lungorna. Eftersom vänster ventrikel är svag, det vänstra atriumet överflödar med blod, det finns fenomen av stagnation, blodet fyller lungans blodkärl.

Det finns flera alternativ för den akuta sjukdomen:

1. Alternativ kardiogen chock. Onormal minskning av blodtrycket på grund av en svag sammandragning av hjärtklemmens vänstra kammare. Karaktäristiskt molnigt medvetande, muskelsvaghet, hudfärg, kraftig minskning av extremiteterna, kall svettning.
2. Lungödem kännetecknas av överflöde av alveoler i lungorna med en flytande del av blod som svettas genom lungkapillärernas väggar. Patienten kvävas, han har inte tillräckligt med luft. Svag snabb puls.
3. Hypertensiv kris ligner lungödem i dess symtom, även om den högra kammaren inte har några patologier. Svettvätska i alveolerna på grund av högt blodtryck.
4. Onormalt hjärtsvikt, vilket orsakas av ökad hjärtaktivitet med takykardi och blodproblem i lungorna, högt blodtryck.
5. Förstöring av trängsel i hjärtmuskeln.

Vid hjärtinfarkt, när patientens allmänna tillstånd försämras, grips han av rädsla, attacken åtföljs av smärta i hjärtat och arytmi. Test för akut hjärt- och kärlsjukdom tillåter oss att bestämma vilken typ av hjärtpatologi vi har att göra med.

Klassificering av hjärtsvikt beroende på typer och orsaker

När kroppen inte har tillräckligt med blod för att ge vävnader och organ med näring och syre, säger de om hjärtsvikt. Symptom på akut hjärtsvikt är ett viktigt inslag för klassificering.

Det kan utvecklas snabbt, då misslyckas det akut och gradvis manifesterar sig i kronisk form:

1. Akut hjärtsvikt kallas akut eftersom det kan utvecklas om några minuter. I det här fallet uppträder kardiogen chock, där myokardiet förlorar sin förmåga att komma i kontakt, den vänstra ventrikulära blodutstötningen blir minimal och det finns en akut brist på blod i organen. Observerad: en droppe i minutens frisättning av blod, ökat kärlmotstånd mot blodets rörelse; bruten hjärtrytm; tampning av ventriklarna med blödning i hjärtatäckan uppträder; lungartär blockering (emboli).
2. Kroniskt hjärtsvikt bildas gradvis, över flera månader eller till och med år. Hjärtsvikt, högt blodtryck, nedsatt hemoglobinnivåer i blodet och svåra kroniska lungsjukdomar bidrar till utseende av insufficiens. Kännetecknas av att patienten har andfåddhet, trötthet, svullnad i hela kroppen och i de inre organen, behåller kroppen vätska. Det finns avbrott i hjärtets arbete, smärta, det blir omöjligt att utföra ett litet fysiskt arbete.

Klassificeringen av akut kardiovaskulär insufficiens baseras på objektiva tecken. Klassificeringen 1935, när den först användes, var klart otillräcklig och ofullständig. Enligt denna klassificering skiljer man tre steg i sjukdomen: I första etappen observerar varken läkare eller patienten självklara symtom, och i tredje etappen uppträder alla tecken på patologi.

För närvarande populär amerikansk klassificering:

• 1 klass. Utseendet av andfåddhet med måttlig fysisk ansträngning, till exempel när man klättrar uppför trappan till tredje våningen. Under normala förhållanden finns inga besvär.
• 2 klass. Dyspné orsakas redan av obetydlig fysisk aktivitet, till exempel snabb promenad. Patienten försöker flytta mindre, eftersom obehag uppträder under ansträngningen.
• 3 klass. I vila är hälsotillståndet normalt, men redan under normal gång, andfåddhet och hjärtklappning förekommer. Varje fysisk stress orsakar funktionsfel i hjärtat.
• 4 klass. Dyspné framträder i vila, det finns blueness av läpparna och blekheten i huden. Den minsta fysiska ansträngningen leder till andfåddhet och avbrott i hjärtat, tryckfall.

I medicinsk praxis används V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang ofta för klassificering, enligt vilken sjukdomen karakteriseras av tre steg.

Syndromet med akut hjärtsvikt uppträder gradvis:

1. I (HI). Det definieras som det första, annars latenta kroniska hjärtsvikt. På detta stadium är sjukdomen oanvändbar för patienten, bara med fysisk ansträngning av måttlig styrka och intensitet, andfåddhet och hjärtklappning förefaller. Det finns en generell minskning av prestanda
2. Andnöd under fysisk ansträngning med låg intensitet blir märkbar. När spänningen av fenomenet brist på luft och frekvent svag puls blir konstant. Ställ ut tiden A och period B i detta skede.
3. H IIA-scenen. Manifierad av hjärtsvikt i den lilla (lung) cirkulationen. Lungor på läpparna och blek hud uppträder under belastning. Hjärtat slår ofta, andfådd åtföljd av hosta och väsande öst i lungorna, tydligt urskiljbara för örat. Föreställningen är reducerad, det är svullnad på ben och fötter på kvällen.
4. H IIB-stadium. Hjärtat känns smärta, andfådd visas i vila, huden blir blå. Benen blir svullna, levern blir förstorad och tät, vätska uppträder i magen. Patienter blir funktionshindrade, de har frekventa attacker och förvärringar.
5. Steg III (H III). Så kallat dystrophic stadium. Tecken på cirkulationsfel uttalas. I lungorna detekteras pneumoskleros, njurarna och leveren påverkas (cirros), konstant hjärtslag och andfåddhet. Patienterna blir utmattad, deras aptit försvinner, sömnen störs. Hjärtsmärta, palpabla avbrott, blodtryckssänkning gör prognosen ogynnsam. Behandling i detta skede är problematisk.

Klassificeringen av sjukdomen beroende på hjärtsvikt är:

1. Systolisk (på grund av problem med sammandragningar av hjärtens ventrikulära muskler).
2. Diastoliska (störningar förekommer i hjärtfasens fas)
3. Blandade (störningar påverkar alla faser av hjärtcykeln).

Förekomsten av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet har gjort det möjligt för oss att utveckla effektiva behandlingsmetoder och för att klargöra sjukdomens klassificering.

Beroende på vilket område av cirkulationssystemet som genomgår stagnerande processer bestäms typerna av insufficiens genom lokalisering:

1. Höger ventrikel (trängsel observerad i blodcirkulationens lilla cirkel);
2. Vänster ventrikel (kongestiva manifestationer i alla organ och kroppssystem);
3. Biventrikulär (blodstasis observeras i både stora och små cirklar av blodcirkulation).

Det finns en klassificering av akut koronarsyndrom (ACS) för att bestämma det beräknade hjärtinfarktet eller angina på Killip-skalan.

Tabell. Klassificering enligt dödlighetens skala:

Klassificering OSN.

Genom svårighetsgrad utmärks de följande stegen av DOS (Killips klassificering):

Steg I - frånvaron av tecken på hjärtsvikt.

Steg II - lätt OSN: det är andfåddhet, i de nedre delarna av lungorna hörs fuktigt, fint wheezing.

Steg III - allvarlig OSN: allvarlig andfåddhet, en betydande mängd fuktiga räor över lungorna.

Steg IV - En kraftig minskning av blodtrycket (systoliskt blodtryck 90 och mindre än mm ​​Hg) tills utvecklingen av kardiogen chock. Uttalad cyanos, kall hud, klibbig svett, oliguri, blackout.

Etiologi av akut hjärtfel i vänster ventrikel:

1. IHD: akut koronarsyndrom (långvarig anginal attack, smärtfri utbredd myokardiell ischemi), akut myokardinfarkt (AMI).
2. Mitralventilinsufficiens orsakad av papillärmuskelavlägsnande (vid AMI) eller mitralventilets ackordavlossning (vid infektiv endokardit eller brösttrauma).
3. Stenos av den vänstra atrioventrikulära öppningen associerad med en tumör i någon av hjärtkamrarna (oftast med myxom i vänstra atrium), trombos av mitralventilprotesen, mitralventilskada i infektiös endokardit.
4. Aortaventilinsufficiens med aortaklaffbrott, med dissekering av aneurysm av stigande aorta.
5. Ökad hjärtsvikt hos patienter som lider av kroniskt hjärtsvikt (förvärvade eller medfödda hjärtfel, kardiomyopati, postinfarkt eller aterosklerotisk kardioskleros) Detta kan bero på hypertensiv kris, paroxysm av arytmi, överbelastning av vätska som resultat av otillräcklig diuretikum eller överdriven infusionsterapi.

Etiologi av akut hjärtsvikt i hjärtsvikt:

1. AIM på högerkammaren.
2. Lungemboli (PE).
3. Stenoseringsprocess i rätt atrioventrikulär öppning (som ett resultat av en tumör eller vegetativ tillväxt under en infektiös endokardit i tricuspidventilen).
4. Astmatisk status.

Etiologi av akut biventrikulärt hjärtsvikt:

1. AIM med en lesion av höger och vänster ventrikel.
2. Rupture av interventricular septal i AMI.
3. Paroxysmal takykardi.
4. Akut myokardit svår kurs.

Patogenes. Grundläggande utvecklingsmekanismer:

• Primär lesion av myokardiet, vilket leder till en minskning av myokardiell kontraktilitet (IHD, myokardit).
• Trycköverbelastning av vänster ventrikel (arteriell hypertension, aortastenos).
• Överbelastning av vänster ventrikel (aorta- och mitralventilinsufficiens, ventrikulär septalfel).
• Minskad fyllning av hjärtkärlens hjärtkärl (kardiomyopati, hypertoni, perikardit).
• Hög hjärtproduktion (tyrotoxikos, svår anemi, levercirros).

Akut hjärtsvikt i vänster ventrikel.

Den huvudsakliga patogenetiska faktorn är minskningen av kontraktil förmåga hos vänster ventrikel med bevarad eller ökad venös retur, vilket leder till en ökning av hydrostatiskt tryck i systemet för lungcirkulationen. Med ökat hydrostatiskt tryck i lungkapillärerna på mer än 25-30 mm Hg. transduktion av den flytande delen av blodet in i det interstitiella rummet hos lungvävnaden uppstår, vilket orsakar utvecklingen av interstitiellt ödem. En av de viktiga patogenetiska mekanismerna är skumningen vid varje inhalation av vätska som har trängt in i alveolerna, som stiger uppåt och fyller bronkierna med en större kaliber, dvs. alveolärt lungödem utvecklas. Sålunda bildas 1-1,5 liter skum från 100 ml av den sveda plasman. Skum skadar inte bara luftvägarna, utan förstör också alveolärt ytaktivt ämne, det medför en minskning av lungens töjbarhet, ökar hypoxi och ödem.

Klinisk bild:

Hjärtastma (interstitiell lungödem) utvecklas oftast på natten med en känsla av brist på luft, torr hosta. Patienten befinner sig i en tvingad position ortopnea. Cyanos och blek av huden, kall klibbig svett. Tachypia, fuktiga räser i lungens nedre delar, döva hjärnljud, takykardi, en andra ton accent över lungartären.

Alveolär ödem i lungorna kännetecknas av utvecklingen av en kraftig kvävningsangrepp, en hosta uppträder med frisättning av skumsputumrosa färg, "bubblande" i bröstet, akrocyanos, riklig svettning, tachypnoe. I lungorna varierade våta raler. Takykardi, accent av den andra tonen över lungartären.

Akut höger hjärtsvikt är resultatet av en kraftig ökning av trycket i lungartärsystemet. Med tanke på den låga förekomsten av isolerad AMI hos de högre ventrikel- och tricuspidventilinfektionerna, sker i regel akut höger ventrikelfel i kombination med vänster ventrikel.

Den kliniska bilden: grå cyanos, tachypi, akut utvidgning av levern, smärta i rätt hypokondrium, svullnad i nackvenerna, perifer och abdominal svullnad.

Akut biventrikulärt hjärtsvikt: Symtom på vänster och höger ventrikelfel visas samtidigt.

Akut hjärtsvikt

RCHD (Republikanska centrumet för hälsoutveckling, ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan)
Version: Kliniska protokoll från Republiken Kazakstans hälsovårdsministerium - 2013

Allmän information

Kort beskrivning

Uppgift om frånvaron av intressekonflikter: ingen.

Tabell 1. Provokativa faktorer och orsaker till akut hjärtsvikt

klassificering

VI. Höger ventrikulär hjärtsvikt kännetecknas av låg hjärtminutvolym-syndrom på grund av pumpning pankreas misslyckande (myokardial skada eller hög belastning - PE och liknande) med en ökning av venöst tryck i jugular vener, hepatomegali och hypotoni.

stadium IV - kardiogen chock (CAD på 90 mmHg med tecken på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanos, svettning).

Tabell 2. Klassificering av New York Heart Association (NYHA).

diagnostik

II. METODER, ANVÄNDNINGAR OCH FÖRFARANDEN FÖR DIAGNOSTIK OCH BEHANDLING

Tabell 1 - Förteckning över huvud- och ytterligare diagnostiska åtgärder

Tabell 2 - Kliniska och hemodynamiska tecken med olika varianter av DOS

Obs! * Skillnaden mellan lågt ST-syndrom och kardiogen chock är subjektiv. Vid utvärdering av en viss patient kan dessa klassificeringar överlappa varandra.

Tabell 6. De vanligaste förändringarna på EKG med HF.

Ekkokardiografi är nödvändig för att bestämma de strukturella och funktionella förändringarna som ligger till grund för OCH. Det används för att bedöma och övervaka hjärnans lokala och allmänna ventrikulära funktion, ventilernas struktur och funktion, perikardiets patologi, de mekaniska komplikationerna av hjärtinfarkt och hjärtvolymen. SV kan uppskattas med rörelsehastigheten för aorta konturerna eller flygplanet. I Doppler-studien bestämmer du trycket i LA (längs strömmen av tricuspid-regurgitation) och övervakar LV-förspänningen. Tillförlitligheten av dessa mätningar i OCH verifierades inte med användning av kateterisering av rätt hjärta (Tabell 4).

Tabell 4 - Typiska störningar som upptäckts genom ekkokardiografi hos patienter med hjärtsvikt

Den viktigaste hemodynamiska parametern är LVF, vilket återspeglar kontraktiliteten hos LV-myokardiet. Som en "genomsnittlig" indikator kan vi rekommendera den "normala" nivån på LV EF 45%, beräknad med den 2-dimensionella Simpson echoCG-metoden.

Radionuklidventrikulografi anses vara en mycket noggrann metod för att bestämma LV EF och utförs oftast vid studier av myokardiell perfusion för att bedöma dess livskraft och graden av ischemi.

Laboratoriediagnos

Men hos äldre patienter har dessa indikatorer inte studerats nog, och med den snabba utvecklingen av AHF kan deras innehåll i blodet vid tillträde till sjukhuset förbli normalt. I andra fall tillåter det normala innehållet i BNP eller NT-proBNP att utesluta förekomst av HF med hög noggrannhet.
Med ökande koncentrationer av BNP eller NT-proBNP är det nödvändigt att säkerställa avsaknaden av andra sjukdomar, inklusive njursvikt och septikemi. En hög nivå av BNP eller NT-proBNP indikerar en ogynnsam prognos.

4 timmar från symptomstart. Förhöjda nivåer av troponiner kan bestå i upp till 2 veckor på grund av proteolys av kontraktilapparaten. Det finns inga signifikanta skillnader mellan troponin T och troponin I.

Också hos patienter med misstänkt CH görs följande laboratorietester rutinmässigt: fullständigt blodantal (med hemoglobinnivå, vätskelcell och blodplätträkning), elektrolytblodantal, serumkreatininivå och glomerulär filtreringshastighet (GFR), blodsocker i blodet, leverenzym, urinanalys. Ytterligare analyser utförs beroende på den specifika kliniska bilden (tabell 3).

Tabell 3 - Typiska onormala laboratorieparametrar hos patienter med hjärtsvikt

Differentiell diagnos

Tabell 5 - Differentiell diagnos av akut hjärtsvikt med andra hjärt- och icke-hjärt-sjukdomar

behandling

Tabell 6 - Mål för behandling av DOS

DOS är ett livshotande tillstånd och kräver brådskande behandling. Följande ingrepp indikeras för de flesta patienter med DOS. Vissa av dem kan utföras snabbt i någon sjukvårdsinstitution, andra är endast tillgängliga för ett begränsat antal patienter och utförs oftast efter den första kliniska stabiliseringen.

1) Med OSN kräver den kliniska situationen brådskande och effektiva ingrepp och kan förändras ganska snabbt. Med sällsynta undantag (nitroglycerin under tunga eller nitrater i form av en aerosol) ska läkemedlen därför administreras intravenöst, vilket i jämförelse med andra metoder ger den mest snabba, fullständiga, förutsägbara och kontrollerade effekten.

Behovet av omedelbar invasiv ventilation kan uppstå när lungödem är associerad med ACS.

4) I närvaro av arteriell hypotension, liksom före utnämning av vasodilatatorer, måste du se till att det inte finns någon hypovolemi. Hypovolemi leder till otillräcklig fyllning av hjärtkamrarna, vilket i sig är en orsak till en minskning av hjärtutmatning, arteriell hypotension och chock. Ett tecken på att lågt BP är en följd av hjärtens nedsatta pumpfunktion och inte den otillräckliga fyllningen, är tillräckligt med tryck för att fylla vänster ventrikel (lungstopptrycket över 18 mm Hg). Vid bedömning av tillräckligheten för att fylla vänster ventrikel i reala kliniska förhållanden är det ofta nödvändigt att fokusera på indirekta indikatorer (fysiska tecken på lungöverskott, graden av nackeutvidgning, röntgendata), men de svarar ganska sent mot gynnsamma hemodynamiska förändringar på grund av behandling. Den senare kan leda till användning av onödigt höga doser av läkemedel.

Dessutom är IBD effektiv i närvaro av mitralregering och ventrikulär septalfel. Det är kontraindicerat vid aorta upprepning, aorta dissektion och svår perifer ateroskleros. Till skillnad från läkemedelsbehandling ökar inte myokardisk syreförbrukning (som positiva inotropa medel), inhiberar inte myokardiell kontraktilitet, och sänker inte blodtrycket (som läkemedel som används för att korrigera myokardiell ischemi eller minska efterbelastningen). Samtidigt är detta en tillfällig åtgärd som gör det möjligt för en att få tid i fall där det är möjligt att eliminera orsakerna till ett utvecklat tillstånd (se nedan). Hos patienter som väntar på operation kan andra metoder för mekaniskt stöd vara nödvändiga (mekaniska medel för att kringgå vänster ventrikel etc.).

Komplexa invasiva diagnostiska och terapeutiska ingrepp anses emellertid inte berättigade hos patienter med samtidig sjukdom i slutstadiet, när den underliggande sjukdomen är en dödlig orsak eller när korrigerande ingrepp eller hjärttransplantation är omöjligt.

5. Förekomsten av fetma eller övervikt försämrar patientens prognos och i alla fall med ett BMI (BMI) på mer än 25 kg / m2 krävs särskilda åtgärder och kalorirektiv.

- angina pectorisattacker hos patienter med låg utstötningsfraktion (EF), vänster ventrikel (LV).

Behandling börjar vanligtvis med små doser, som vid behov gradvis ökar (titrerar) för att uppnå optimal effekt. I de flesta fall kräver dosutväljning invasiv övervakning av hemodynamiska parametrar med bestämning av hjärtutmatning och lungartärtryck. En vanlig nackdel med denna grupp av läkemedel är förmågan att orsaka eller förvärra takykardi (eller bradykardi vid användning av norepinefrin), hjärtrytmstörningar, myokardiell ischemi, såväl som illamående och kräkningar. Dessa effekter är dosberoende och förhindrar ofta ytterligare dosökning.

Dobutamin är en syntetisk katekolamin som främst stimulerar β-adrenoreceptorer. När detta händer förbättras myokardiell kontraktilitet med en ökning av hjärtutgången och en minskning av påfyllningstrycket i hjärtkammarens hjärtkroppar. På grund av en minskning av perifer vaskulär resistans kan blodtrycket inte förändras. Eftersom målet med behandling med dobutamin är normaliseringen av hjärtproduktionen krävs övervakning av denna indikator för att välja den optimala dosen av läkemedlet. Vanligtvis används doser på 5-20 mg / kg per minut. Dobutamin kan kombineras med dopamin; det kan reducera resistensen hos lungkärlen och är det medel som är valet vid behandling av höger ventrikelfel. Samtidigt kan tachyphylaxis utvecklas redan 12 timmar efter infusionen av läkemedlet.

Hämmare av fosfodiesteras III (amrinon, milrinon) har positiva inotropa och vasodilaterande egenskaper, vilket främst orsakar venodilation och en minskning av lungkärlens ton. Förutom pressoraminer kan de förvärra myokardiell ischemi och provocera ventrikulära arytmier. För optimal användning krävs övervakning av hemodynamiska parametrar; Lungartärtryck bör inte vara mindre än 16-18 mmHg. Infusion av fosfodiesteras III-hämmare används vanligtvis vid svår hjärtsvikt eller kardiogent chock, som inte svarar tillräckligt på standardbehandling med pressoraminer. Amrinon orsakar ganska ofta trombocytopeni, det kan snabbt utveckla tachyphylaxi. Nyligen har det visat sig att användningen av milrinon i händelse av försämring av kroniskt hjärtsvikt inte leder till en förbättring av sjukdoms kliniska lopp, men åtföljs av en ökning av frekvensen av persistent arteriell hypotension som kräver behandling och supraventrikulära arytmier.

Medel som ökar affiniteten hos kontraktile myofibriller av kardiomyocyter till kalcium. Levosimendan är det enda läkemedlet i denna grupp som har nått scenen av omfattande klinisk användning i AHF. Den positiva inotropa effekten åtföljs inte av en märkbar ökning av myokardisk syreförbrukning och en ökning av sympatiska effekter på myokardiet. Andra möjliga verkningsmekanismer är selektiv inhibering av fosfodiesteras III, aktivering av kaliumkanaler. Levosimendan har en vasodilaterande och anti-ischemisk effekt; På grund av närvaron av en långverkande aktiv metabolit kvarstår effekten under en tid efter att läkemedelsadministrationen upphört. Digoxin är av begränsat värde vid behandling av OCH. Läkemedlet har en liten terapeutisk bredd och kan orsaka svåra ventrikulära arytmier, särskilt i närvaro av hypokalemi. Dess egenskap att sänka atrioventrikulär ledningsförmåga används för att minska frekvensen av ventrikulära sammandragningar hos patienter med persistent förmaksflimmer eller förmaksflimmer.

Behandling består i omedelbart upphörande av läkemedelsinfusionen, i svåra fall administreras natriumtiosulfat.

Det anses vara ett medel för att lindra lungödem och eliminera bröstsmärta i samband med myokardiell ischemi och inte passera efter upprepad administrering av nitroglycerin under tungan.
De viktigaste biverkningarna är bradykardi, illamående och kräkningar (eliminerad av atropin), andningsdepression samt förekomst eller förvärring av arteriell hypotension hos patienter med hypovolemi (vanligtvis eliminerad genom att höja benen och IV-injektionen av vätska).
Introducerad i / i små doser (10 mg av läkemedlet utspätt i minst 10 ml saltlösning, injiceras långsamt in i ca 5 mg, vid behov, 2-4 mg i intervaller om minst 5 minuter för att uppnå effekten).

5) Betablockerare.
Användningen av droger av denna grupp i ett enda fall av SNR i samband med ett brott mot myokardial kontraktilitet är kontraindicerat. I vissa fall, då lungödem förekommer hos en patient med subaortisk eller isolerad mitralstenos och är associerad med förekomsten av takysystol, ofta i kombination med förhöjt blodtryck, bidrar introduktionen av en beta-blockerare till lindring av symtom.
För i / v användning i Ryssland finns tre droger tillgängliga - propranolol, metoprolol och esmolol. De första två administreras i icke-patientdoser med intervall som är tillräckliga för att bedöma effekten och säkerheten hos föregående dos (förändringar i blodtryck, hjärtfrekvens, intrakardiell ledning, manifestationer av AHF). Esmolol har en mycket kort halveringstid (2-9 min), så användningen anses vara att föredra hos akuta patienter med stor risk för komplikationer.

Antikoagulanter är indicerade för patienter med ACS, förmaksflimmer, artificiella hjärtsventiler, djup ventrombos i nedre extremiteterna och lungemboli. Det finns bevis för att subkutan injektion av hepariner med låg molekylvikt (Enoxaparin 40 mg 1 gång per dag, dalteparin 5000 IE 1 gång per dag) kan minska förekomsten av djup venös trombos hos patienter med nedsatt extremitet på sjukhus med en akut terapeutisk sjukdom, inklusive svår CH Storskaliga studier som jämförde den profylaktiska effekten av hepariner med låg molekylvikt och unfractionerat heparin (5000 IE n / a 2-3 gånger / dag) utfördes inte med AHF.

- Införandet av trombolytika är motiverat samtidigt med EKG-tecken på sann posterior MI (höga R-tänder i den högra prekardiella ledningen V1-V2 och ST-segment-depressionen i ledare V1-V4 med en uppåtriktad T-våg).

Tenekteplaza (Metalize) intravenöst 30 mg med en kroppsvikt på 90 kg, den önskade dosen administreras som en bolus inom 5-10 sekunder. För införandet kan en tidigare installerad venös kateter användas, men endast om den är fylld med 0,9% natriumkloridlösning, efter införandet av Metalize, måste den tvättas väl (för att leverera läkemedlet helt och hållet till blodet). Metallys är inte kompatibel med dextroslösning och bör inte appliceras med en droppare innehållande dextros. Alla andra droger ska inte sättas till injektionslösningen eller i infusionsledningen. Med tanke på den längre halveringstiden från kroppen används läkemedlet i form av en enda bolus, vilket är särskilt lämpligt för behandling i prehospitalfasen.