Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) är ett syndrom av onormal excitation av hjärtkammarens ventrikel längs den extra kanalen mellan ventrikeln och atriumet. Många människor med WPW har inga betydande hälsoproblem till en viss tidpunkt. Och även om WPW-syndrom inte alltid kan detekteras på ett EKG, lider ungefär 0,15 till 0,30% av den totala befolkningen på planeten av denna patologi. Män är mer mottagliga för denna sjukdom än kvinnor.

Allmän information

WPW-syndromet (ERW) isolerades först och beskrivs av tre läkare oberoende av varandra år 1930, men det fick sitt namn först tio år senare.

Faktum är att WPW-syndrom är en hjärtrytmstörning orsakad av bildandet av en ytterligare kanal mellan atriumet och ventrikeln, vilket omger den normala strukturen hos hjärtledningssystemet.

Hjärtimpulser i den extra anslutningen sprids snabbare, vilket leder till ventrikulär överdiagnos. Detta manifesteras ibland på ett EKG i form av en deltavåg.

WPW syndrom är en hjärtrytmstörning orsakad av bildandet av en ytterligare kanal mellan atriumet och ventrikeln.

etiologi

Sjukdomen är en medfödd patologi av hjärtets struktur, vars orsak är okänd för närvarande. I vissa fall var sjukdomen associerad med utvecklingen av syndromet och en mutation i PRKAG2-genen, som är ärvt på ett autosomalt dominant sätt.

Manifestationer av sjukdomen

Debut av WPW syndrom varierar beroende på åldern vid vilken sjukdomen manifesteras. Alla åldersgrupper är föremål för denna patologi, men oftast upptäcks sjukdomsupptäckten i barndom eller ungdomar hos patienten (från 10 till 20 år).

Syndromet är inte förknippat med strukturella abnormiteter i hjärtat, men kan vara en samtidig patologi av medfödda missbildningar.

I klinisk praxis är det vanligt att skilja sjukdomsformer:

• latent - inga tecken på ventrikulär överstimulering med sinusrytm;
• manifestera - en kombination av ventrikulär överstimulering och takyarytmier
• intermittenta - övergående tecken på excitering av ventriklarna, sinusrytmen med bekräftad AVRT;
• flera - närvaron av två eller flera ytterligare kanaler;
• WPW-fenomen - ingen rytmförstöring i närvaro av deltavågor på EKG.

Beroende på patientens ålder under manifestationsperioden (manifestation av sjukdomen efter latent kurs) kan symtomen variera.

WPW-fenomen - ingen rytmförstöring i närvaro av deltavågor på EKG

WPW-syndrom hos nyfödda har följande symtom:

• tachypnea (snabb andning);
• blekhet;
• ångest;
• brist på matning
• feber kan ibland läggas till.

ERWs syndrom hos äldre barn brukar ha dessa symtom:

• känsla av hjärtslag;
• bröstsmärta
• andningssvårigheter.

Äldre och äldre patienter kan beskriva följande:

• plötsliga stötar i hjärtat;
• känsla av pulsation i huvudet eller halsen;
• andnöd;
• snabb puls (vanligtvis är puls så snabb att det är nästan omöjligt att räkna);

Snabb puls, vanligtvis är puls så snabb att det är nästan omöjligt att räkna

• svaghet;
• instabil blodtryck;
• yrsel;
• minskad aktivitet;
• sällan - förlust av medvetande.

I det här fallet kan under inspektioner och undersökningar observeras:

• I de flesta fall resulterar ett normalt kardiogram.
• Under episoder av takykardi har patienten ökat svettning, sänkt blodtryck, "svalhet" av huden.

diagnostik

Om man antar att patienten har WPW-syndrom är en omfattande diagnos nödvändig, inklusive ett antal kliniska, laboratorie- och instrumentprov:

• EKG;
• 24-timmars EKG-övervakning (Holter-elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk studie av hjärtkaviteterna
• ekokardiografi;
• Hjärtets ultraljud;

Hjärtets ultraljud, en typ av diagnos av sjukdomen

• CPPS (transesofagealtest av hjärtledningssystemet);
• avancerat blodtal
• leverprov
• njurfunktionsanalys
• hormonell panel (i detta fall undersöks sköldkörteln);
• screening för droger.

Behandling och förebyggande

Om det inte finns någon försämring krävs inte särskild behandling av ERW-syndromet. Terapi kommer att fokusera på förebyggande av anfall.

Den huvudsakliga metoden för att förebygga återkommande ERW-syndrom är kateterablation. Detta är en kirurgisk operation för att förstöra arytmins fokus.

För den farmakologiska profylaxen av takykardiapisoder används antiarytmiska och antihypertensiva läkemedel (om patienten inte upplever en minskning av blodtrycket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men man bör vara försiktig med antiarytmiska läkemedel som kan förbättra impulsernas konduktivitet och öka den eldfasta perioden av förening AB. Kontraindicerat i detta fall är droger grupper:

• kalciumkanalblockerare;
• hjärtglykosider;
• Betablockerare.

Om supraventrikulär takykardi utvecklas på bakgrund av ERW används ATP (adenosintrifosforsyra).

Om förmaksflimmer uppträder, utförs defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med snabb behandling och efterlevnad av förebyggande åtgärder har en gynnsam prognos. Sjukdomsförloppet, efter detektering av det, beror på varaktigheten och frekvensen av attacker av takykardi. Anfall av arytmi leder sällan till nedsatt blodcirkulation. I 4% av fallen är döden möjlig på grund av plötslig hjärtstillestånd.

Allmänna rekommendationer

Patienter med diagnosen syndrom av ERW visas systematiska undersökningar och samråd med en kardiolog. Patienterna måste genomgå en EKG-undersökning minst en gång per år.

Även om sjukdomen fortskrider i latent eller mild form finns det risk för negativ dynamik i framtiden.

Patienterna kontraindiceras överdriven fysisk och emotionell stress. I WPW-syndrom bör försiktighet utövas i någon form av fysisk aktivitet, inklusive terapeutisk träning och sport. Beslutet att starta klasser bör inte fattas självständigt. I en sådan situation är det nödvändigt att samråda med en specialist.

Wolf-Parkinson-White Phenomenon

författare: doktor Mikhailovskaya Oksana

Wolff-Parkinson-White-syndromet är ett tillstånd som kännetecknas av för tidig sammandragning av ett av hjärtets ventrikler, en tendens till utseende av supraventrikulär takykardi (ökad hjärtfrekvens) och utseendet av förmaksflimmer och fladder. Detta beror på det faktum att ytterligare nervledningsbuntar uppträder i hjärtat, vilka kan direkt leda excitation från atrierna till ventriklarna.

Massage för Parkinsons sjukdom

författare: doktor tyutyunnik d.m.

Med en sådan sjukdom som Parkinsons sjukdom anses massage vara en mycket viktig teknik, eftersom patienten förlorar förmågan att röra sig fritt. Massage bidrar till återupptagandet av muskelmobilitet, men det är särskilt viktigt att det har en positiv effekt på centrala nervsystemet. När Parkinsonism massage är önskvärt att göra varje dag eller åtminstone varannan dag. I komplex terapi ger detta ett utmärkt resultat.

Ny i behandlingen av Parkinsons sjukdom

författare: doktor, doktorand Kondrashina E.A.

Parkinsons sjukdom är fortfarande en allvarlig neurologisk patologi, som manifesteras i den progressiva kränkning av alla frivilliga rörelser, vilket i slutändan leder patienter till en djup invaliditet.

Orsaker till Parkinsons sjukdom

författare: doktor Zhuk TM

Parkinsons sjukdom eller parkinsonism (darrande förlamning) är en kronisk sjukdom i det mänskliga nervsystemet, vilket resulterar i följande symtom: långsam rörelse, muskelstyvhet och vilstående tremor.
Det uppstår som ett resultat av dödandet av ett stort antal nervceller (neuroner), svart materia i mitten och i andra delar av det centrala mänskliga nervsystemet. I allmänhet, enligt normerna, har vi alla en sådan process varje dag, men i fall där deras antal ständigt ökar, uppträder Parkinsons sjukdom.

Nutrition för Parkinsons sjukdom

författare: doktor Novikova S.P.

Näringsproblem i Parkinsons sjukdom för patienter och deras familjer är mycket relevanta. Kostsymtom är sådana manifestationer av sjukdomen som ofrivilliga rörelser och svårigheter att tugga och svälja mat samt förlust av aptit och illamående i samband med att ta levodopa.

Sådana faktorer som depressivt tillstånd, social isolering, låg inkomst, andra sjukdomar, biverkningar av droger och andra påverkar också tillståndet i patientens aptit.

Första hjälpen för hjärtarytmi

Författare: Emergency Doctor Deryushev A.N.

Arrhythmi är en onormal hjärtritme som kan vara för snabb - mer än åttio slag per minut (takykardi) eller för långsam - mindre än sextio slag per minut (bradykardi).

Kompletterad blockad av det vänstra buntgrenblocket

författare: doktor V.V.

Hans bunt kan beskrivas som en samling av hjärtceller, som är indelad i två delar (ben): höger och vänster. Den ligger bakom den atrioventrikulära noden. Vänsterbenet har sina grenar, vilka är sammankopplade med en anastomos. Benen, som når hjärtkärlets myokardium, är uppdelade i buntar av vidhäftande hjärtceller, även kallade Purkinje-fibrer.

CA blockad 1 grad 2 typ

författare: doktor lördag A.A.

Konduktion genom sinoatriellföreningen i hjärtat kan störa av olika skäl. Det är av flera grader, var och en avspeglas annorlunda i patientens hälsotillstånd. Den enklaste graden av denna blockad är 1 grad. Detta är det första och minsta nederlaget för ledningssystemet i hjärtat, nämligen dess sinoatriella anslutning.

CA blockade 2 grader 2 typer

författare: akutläkare lördag A.A.

Sinoatriell blockad är en typ av arytmi, då impulsledningen längs hjärtfibrerna störs på den plats där sambandet mellan sinus och atrioventrikulära noder uppstår. Det är av flera grader och typer. Det beror på nivån på skador på denna förening.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW-syndromet) är ett elektrokardiografiskt syndrom som är förknippat med pre-stimulering av hjärtkärlens hjärtkroppar som uppstår vid närvaron av en ytterligare (abnorm) atrioventrikulär korsning (JPS). Pre-spänning av ventriklerna framkallar utvecklingen av olika arytmier, så patienten kan uppleva supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer eller förmaksfladder, atriella och ventrikulära prematura slag och motsvarande subjektiva symtom - hjärtklappning, andfåddhet, hypotoni, yrsel, svimning och släckt folk.

Innehållet

Allmän information

Den första kända beskrivningen av den onormala atrioventrikulära (ledande) vägen tillhör Giovanni Paladino, som år 1876 beskrev muskelfibrer belägna på ytan av de atrioventrikulära ventilerna. Giovanni Paladino förbinder inte de identifierade strukturerna med hjärtans ledningsförmåga, men antog att de bidrar till reduktion av ventiler.

Det första EKG, som reflekterar pre-excitationen av ventriklerna, presenterades 1913 av A.E. Coch och F.R. Fraser avslöjade emellertid inte ett orsakssamband mellan den detekterade pre-excitationen och takykardi.

Liknande elektrokardiografiska särdrag hos patienter som lider av paroxysmal takykardi registrerade 1915 F.N. Wilson, och 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Minor 1914 föreslog att den extra vägen kan vara en del av återinsättningskedjan (återinträde av exciteringsvågan).

Den 2 april 1928 behandlades Paul White av en 35-årig lärare som lider av hjärtklappning. Under undersökningen genomförde Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som avslöjade en förändring i QRS-komplexet och en förkortning av P-Q-intervallet.

Onormal ventrikulär depolarisation, som framkallar förändringar i den första delen av QRS-komplexet, har varit föremål för diskussioner under lång tid, eftersom den detaljerade mekanismen för utveckling av takykardi före framväxten av metoden för intrakardiell registrering av signaler var oklart.

Vid 1930 sammanfattade L. Wolff, P. White och engelsmannen John Parkinson 11 liknande fall, identifierande en kombination av förkortning av P-Q-intervallet, atypisk benblockad och paroxysmer av takykardi och förmaksflimmer och fladder som ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom.

1. Scherf och M. Holzman 1932 föreslog att EKG-förändringar orsakas av en onormal atrioventrikulär anslutning. Samma slutsatser, oavsett forskarnas data, kom 1933. F.S. Trä och SS Wolferth. En förutsättning för dessa resultat var upptäckten 1893 av Kent av en ytterligare atrioventrikulär muskelbunt hos djur ("Kents bunt).

1941, S.A. Levin och R.B. Beenson att hänvisa till detta syndrom har föreslagit användningen av termen "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har använts hittills.

1943, F.S. Wood et al bekräftade de kliniska manifestationerna av WPW-syndrom genom histologisk undersökning av ytterligare vägar.

I slutet av 60-talet av det tjugonde århundradet under öppen hjärtkirurgi på grund av epicardiell kartläggningsteknik av D. Durrer och J.R. Ross hade en pre-excitation av ventriklerna. Med fördel av programmerad stimulering visade D. Durrer och medförfattare att takkardi kan uppstå och stoppa som ett resultat av för tidig atrial och ventrikulär kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

1958, R.C. Truex et al., I studien av hjärtat av embryon, nyfödda och spädbarn under de första 6 månaderna av livet, avslöjade många ytterligare förbindelser i hålen och sprickorna i den fibrösa ringen. Dessa data bekräftades 2008 av N.D. Hahurij och medförfattare, som fann i alla embryon och foster som undersöktes i de tidiga utvecklingsstadierna, närvaron av ytterligare muskelvägar.

1967, F.R. Cobb och kollegor visade möjligheten att behandla WPW-syndrom genom att eliminera onormal ledning under öppen hjärtkirurgi.

Införandet av högfrekvent förstöringsteknik möjliggjorde M. Borggrefe 1987 för att eliminera den högra sidiga ytterligare ABC, och 1989 K.N. Kuck avslutade en framgångsrik förstörelse av en vänstersidig anomalös förening.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteras i 0,15-0,25% av den totala populationen. Den årliga ökningen är 4 nya fall per år per 100 000 invånare.

Förekomsten av syndromet ökar till 0,55% hos personer som är i nära relationer med patienter med WPW-syndrom. Med sjukdomens "familje" karaktär ökar sannolikheten för flera ytterligare ABC.

Arrytmier i samband med ytterligare ABC står för 54-75% av alla supraventrikulära takykardier. I det manifesterande WPW-syndromet står paroxysmal atrioventrikulär ömsesidig takykardi (PAWRT) för 39,4% och dold retrograd DAVA - 21,4%.

Cirka 80% av patienterna med WPW-syndrom är patienter med ömsesidig (cirkulär) takykardi, 15-30% har förmaksflimmer och 5% har förmaksflimmer. Ventrikulär takykardi detekteras i sällsynta fall.

Även om en ytterligare AV-förening (DAVS) är en medfödd anomali, kan WPW-syndrom manifestera sig för första gången vid vilken som helst ålder. I de flesta fall noteras syndromets kliniska manifestation hos patienter i åldern 10-20 år.

Det här syndromet hos barn upptäcks i 23% av fallen, och enligt vissa författare är det oftast manifesterat under det första året av livet (20 fall per 100 000 bland pojkar och 6 per 100 000 bland tjejer) och enligt andra mest Ärenden registrerade i åldern 15-16 år.

Den andra toppen av syndromets manifestation förekommer i 3: e decenniet hos män och i 4: e kvinnan (förhållandet mellan män och kvinnor är 3: 2).

Dödlighet i WPW-syndrom (plötslig koronardöd) är associerad med reinkarnation av förmaksfibrillering vid ventrikelflimmering och frekvent ventrikulärt svar längs en eller flera ytterligare vägar med en kort anterograd eldfasta period. Som syndromets första manifestation observeras hos ett litet antal patienter. I allmänhet är risken för plötslig koronardöd 1 av 1000.

form

Eftersom abnorma vägar är betecknade på ursprungsorten och inkomstregionen, år 1999 F.G. Cosio föreslog en anatomisk och fysiologisk klassificering av lokaliseringen av genital proliferativ körtel (ytterligare atrioventrikulära anslutningar) enligt vilken alla DAVS är indelade i:

• högerhänta;
• vänstersidiga (observeras oftast);
• paraseptalnye.

År 1979 föreslog W.Sealy och medförfattare en anatomisk-kirurgisk klassificering enligt vilken PLSD är indelad i vänstersidiga, högra sidor, parietala, liksom receptionerna och zadneseptalnyområden som gränsar till den fibrösa ringregionen av membranhålan.

Det finns också en klassificering av M. E. Josephson och medförfattare, som föreslår att RPLD delas in i:

• PLGH på höger fri vägg;
• PLES av den vänstra fria väggen;
• JPS fri bakre vänstra väggen;
• främre partitionen;
• bakre partitionen.

Beroende på syndromets morfologiska substrat, skiljer sig dess anatomiska varianter med ytterligare muskel-AV-fibrer och ytterligare "Kent-buntar" (specialiserade muskel-AV-fibrer).

Ytterligare muskler av AV-fibrer kan:

• passera ytterligare en vänster eller höger parietal AV-anslutning;
• passera genom den fibrösa aorta-mitralförbindelsen;
• gå från vänster eller höger atriell appendage;
• att vara associerad med en aneurysm i den centrala venen i hjärtat eller sinus av Valsalva;
• att vara septal, övre eller nedre paraseptal.

Specialiserade muskler AV-fibrer kan:

• härstammar från en rudimentär vävnad som liknar strukturen till den atrioventrikulära noden;
• skriv in högerbenet i hans bunt (vara atriovaskulärt);
• Gå in i hjärtkärlets hjärtekammare.

Enligt WHO: s rekommendationer fördelar:

• WPW-fenomenet, som kännetecknas av elektrokardiografiska tecken på ventrikulär preexcit som ett resultat av impulskonduktion genom ytterligare föreningar, men kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi (återinsättning) observeras inte;
• WPW-syndrom i vilket ventrikulär pre-excitation kombineras med symptomatisk takykardi.

Beroende på utbredningsvägarna skiljer sig följande:

• manifesterar WPW-syndrom, där depolariseringsfronten sprider sig längs AAV i anterogradriktningen mot bakgrund av sinusrytmen;
• en latent form av syndromet, där det inte finns några tecken på ventrikulär preexcitektion på bakgrund av sinusrytmen, ledningen är retrograd på SAAD och anterograde på den normala AV-korsningen;
• latent form av syndromet i vilket tecken på ventrikulär överstimulering endast observeras med programmerad eller ökande stimulering som är frånvarande i det normala tillståndet;
• Intermittent WPW-syndrom, där manifesterad intermittent ventrikulär överstimulering alternerar med normal AV-ledning;
• multipel form av WPW-syndrom, i vilket mer än en atrioventrikulär förbindning detekteras.

Orsaker till utveckling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvecklas som ett resultat av bevarande av ytterligare AV-föreningar på grund av ofullständig kardiogenes. Enligt den forskning som gjorts, i de tidiga stadierna av fosterutveckling, är ytterligare muskelvägar normen. Vid bildandet av tricuspid- och mitralventiler och fibrösa ringar sker en gradvis regression av ytterligare muskelförbindelser. Ytterligare AV-föreningar blir vanligtvis tunnare, deras antal minskar och redan vid den 21: e veckan av svangerskapet detekteras de inte.

Vid brott mot bildandet av fibrösa AV-ringar, bevaras några av de ytterligare muskelfibrerna och blir den anatomiska grunden för DAVS. I de flesta fall histologiskt identifierade ytterligare sätt är "tunna trådar" som kringgår de normala strukturerna i hjärtats retledningssystem förbinder kamrarna och förmaken hjärtmuskeln via atrioventrikulära spåret. Ytterligare vägar introduceras i förmaksvävnaden och den basala delen av det ventrikulära myokardiet vid olika djup (lokalisering kan vara antingen subepikardial eller subendokardiell).

I närvaro av WPW-syndrom kan samtidig medfödd hjärtsjukdom detekteras, även om strukturellt inte är syndromet associerat med dem. Sådana avvikelser kan vara Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom och mitralventil prolapse. I sällsynta fall observeras även medfödda defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventionricular och interatrial septal defekt).

Närvaron av ytterligare vägar kan vara av familjeform (vanligtvis en multipel form).

patogenes

Wolff-Parkinson-White-syndromet utvecklas på basis av pre-excitation med deltagande av ytterligare ledande strukturer som kan antegrade, retrograd ledning eller en kombination därav.

Normalt sker ledning från atrierna till ventriklerna med hjälp av AV-noden och His-Purkinjesystemet. Förekomsten av ytterligare vägar skakar den normala vägen för ledning, därför uppträder exciteringen av en del av det ventrikulära myokardiet tidigare än under normal impulstyrning.

Beroende på storleken på den del av myokardiet som aktiveras genom en onormal anslutning ökar graden av prövning. Graden av pre-excitation ökar också med ökad frekvens av stimulering, införandet av adenosin, kalcium och beta-blockerare, atriell extrasystol på grund av förlängningen av tiden som spenderas i ABC. Den minimala prediscretionen karakteriseras av ett syndrom där sidosidiga SADD-sekvenser är detekterade, speciellt i kombination med accelererad ledning i AV-noden.

Ytterligare vägar med exklusivt anterogradledningsförmåga upptäcks sällan, men endast med retrograd (latent form) - ofta. "Manifesting" CIDs utför vanligtvis impulser både i anterograden och i retrograd riktningen.

Paroxysmer av supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och fladder orsakas av bildandet av en cirkulär exciteringsvåg (återinträde).

Induktion av reentry-takykardi sker under förutsättning av närvaron av:

• två kanaler av uppförande;
• på en av kanalerna i enriktad bärare
• möjligheten att anterograde leder runt blocket genom en annan kanal;
• möjligheten till retrograd beteende på en av de tillgängliga kanalerna.

Atrioventrikulär takykardi associerad med återinföringsmekanismen i WPW-syndrom är indelad i:

• Orthodromic vid vilken på atrioventrikulär (AV) noden antero impulser leds från förmaken till kamrarna med hjälp av en specialiserad ledande systemet, och från ventriklarna till förmaken retrogradpuls överförs av DPZHS. Depolarisering av det ventrikulära myokardiet utförs enligt det vanliga Hans-Purkinjesystemet. Elektrokardiogrammet fixar samtidig takykardi med de "smala" QRS-komplexen.
• Antidromisk, i vilken impulser från atrierna till ventriklarna sänds med användning av anterogradledning i JPS, och retrograd ledning utförs genom den andra JPS (med flera former) eller AV-nod. Stimulering av det ventrikulära myokardiet observeras i området för ingång i ventrikel-DAVS (vanligtvis parietal vid ventrikelväggen). Elektrokardiogrammet registrerar takykardi med breda QRS-komplex. Denna typ av takykardi detekteras hos 5-10% av patienterna.

Placeringen av DAVA kan vara några områden längs den atrioventrikulära sulcus, med undantag för området mellan mitral- och aortaklaffarna.

I de flesta fall är de vänstersidiga onormala anslutningarna under epikardiet, och den fibrösa ringen utvecklas normalt. Höger onormala anslutningar lokaliseras både endokardiellt och epikardiellt med samma frekvens, och i de flesta fall åtföljs av defekter i strukturen hos den fibrösa ringen.

Det är ofta detekteras genom ytterligare skärnings ABC atrioventrikulär spåret diagonalt, varvid den ventrikulära och atriella del inte motsvarar varandra. Orienteringen av anomala föreningar karakteriseras av en "centrifugal" karaktär.

symptom

Före den kliniska manifestationen av WPW-syndromet, vilket är möjligt vid vilken ålder som helst, kan sjukdomsförloppet vara asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteras av sådana hjärtrytmstörningar som:

• ömsesidig supraventrikulär takykardi, som detekteras hos 80% av patienterna;
• förmaksflimmer (15-30%);
• förmaksfladder hos 5% av patienterna (frekvensen är 280-320 slag per minut).

I vissa fall åtföljs WPW-syndrom av atrial och ventrikulär för tidig beats eller ventrikulär takykardi.

Arytmi uppträder under fysisk ansträngning, under påverkan av känslomässiga faktorer eller utan uppenbar anledning. Attacken åtföljs av:

• Känslor av hjärtklappning och hjärtat.
• kardialgi (smärta i hjärtat)
• känna sig andfådd.

När atrierna blinkar och fladdrar, uppstår svimmelhet, svimning, hypotoni, andfåddhet.

Arrhythmia paroxysmer börjar plötsligt, varar från några sekunder till några timmar och kan stoppa sig själva. Anfall kan vara både dagligen och observeras 1-2 gånger om året.

Strukturella patologier i hjärtat är i de flesta fall frånvarande.

diagnostik

För diagnos av WPW-syndrom utförs en omfattande klinisk och instrumentell diagnos:

• EKG i 12 ledningar, vilket medger att man kan identifiera ett förkortat PQ-intervall (mindre än 0,12 s), närvaron av deltavågor som orsakas av ventriklarnas "dränering" -kontraktion och utvidgningen av QRS-komplexet mer än 0,1 s. Snabb ledning genom AB-anslutningen av en deltavåg orsakar dess expansion.
• Transthoracisk ekkokardiografi, som gör det möjligt att visualisera kardiovaskulära anatomiska strukturer, utvärdera myokardiums funktionella tillstånd etc.
• Holter EKG-övervakning för att upptäcka övergående rytmförändringar.
• Transesofageal pacing för att hitta ytterligare sätt och provocera paroxysmer av arytmi, gör det möjligt att bestämma formen av sjukdomen. Det manifestande syndromet åtföljs av tecken på pre-excitation på det initiala elektrokardiogrammet, som intensifieras under stimulering. Med ortodomal ömsesidig takykardi försummas tecken på pre-excitation under stimulering plötsligt och intervallet St2-R2 ökar.
• Elektrofysiologisk studie av hjärtat, så att du exakt kan bestämma platsen för ytterligare vägar och deras antal samt bestämma den kliniska formen av syndromet.

WPW-syndrom på ett EKG med latent form reflekteras av frånvaron av tecken på för tidig excitation av ventriklarna under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklarna, som orsakar takykardi i patienten, hjälper till att identifiera syndromet.

Differentiell diagnos av WPW-syndrom utförs genom att blockera bunten i His-bunten, som åtföljs av en minskning av frekvensen av takykardi på sidan av platsen för ytterligare banor.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandlas med medicinska eller kirurgiska metoder (val av metod beror på patientens tillstånd).

Drogterapi innefattar ett konstant intag av antiarytmiska läkemedel. När ortodromisk takykardi används läkemedel som påverkar:

• på AV-nod och DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-nod (digoxin), men endast i fall av retrograd fungerande DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Eftersom digitalis-läkemedel, verapamil, diltiazem, adenosin (kalciumblockerare) med förmaksflimmer kan öka frekvensen av ventrikulärt svar och därmed provocera utvecklingen av ventrikelflimmer, är dessa läkemedel inte förskrivna.

Kirurgi på "öppet hjärta" med tanke på möjliga komplikationer och effektiviteten av enklare metoder utförs exklusivt i fall av närvaro av en kombinerad patologi eller omöjligheten av kateteroperationer. Eliminering av onormal ledning utförs med hjälp av endokardiell eller epikardiell kirurgisk åtkomst.

Anti-takykardiska enheter används för närvarande inte i WPW-syndrom på grund av risken för förmaksflimmer.

Den mest effektiva behandlingsmetoden (framgångsrik för 95% av patienterna) är kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) av DAVS, som är baserat på förstörelsen av patologiska vägar. Denna metod innefattar transaortisk (retrograd) eller transseptalåtkomst.

Wolff-Parkinson-White syndrome (ERW)

Hjärtat hos en frisk person arbetar i en rytm på ungefär sjuttio slag per minut, det här är en självständig process, till skillnad från rörelser av armar och ben, därför uppmärksammar en person inte honom. Men ibland finns det överträdelser som är förknippade med accelerationen eller retardationen av sin takt. För första gången beskrivs hjärtklappningar i det tjugonde året av det tjugonde århundradet av forskare Wolf, Parkinson och White. Orsaken till patologin identifierades - detta är förekomsten i hjärtmuskeln av en annan vägen för upphetsning. Hon heter Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW).

skäl

I det normala tillståndet presenteras ledningssystemet i hjärtmuskeln på ett sådant sätt att överföringen av elektrisk excitation sker smidigt från toppen till botten längs en given väg:

Hjärtledningssystem

• Bildandet av hjärtrytmen utförs i cellerna i sinoatriella noden i det högra atriumet;
• Därefter passerar in i vänster öron och når en atrioventrikulär nod;
• Vidare sprider excitationen genom Hans bunt i sina två ben längs den nedre delen av hjärtat;
• Med hjälp av Purkinje-fibrer mättas alla celler i båda nedre kamrarna med excitation.
• Med passagen av en sådan väg synkroniseras och koordineras hjärtmuskulärens arbete.

I händelse av en patologi omsluter elektrisk stimulering den atrioventrikulära noden och går in i ventriklerna höger eller vänster. Wolff Parkinson White syndrom uppträder när en annan stråle framträder som kan överföra impulser direkt från hjärtans övre kamrar till de nedre. På grund av detta uppstår en rytmförstöring. Ventriklar börjar bli upphetsade snabbare än vad som behövs, eftersom det finns ett snabbt hjärtslag.

Detta fenomen kan inträffa hos friska människor, i avsaknad av hjärtklaver. Under förebyggande undersökningar i fyrtio procent av folket identifierades detta syndrom och under de upprepade undersökningarna försvann det i sig. Detta satte forskare i förvirring. Därför infördes en annan definition - fenomenet ERW.

Denna sjukdom kan manifesteras under stark känslomässig och fysisk stress, med överdriven användning av alkoholhaltiga drycker. Enligt statistiken orsakades tre hundradelar av dödsfallet av Wolf-Parkinson-White-fenomenet. De exakta orsakerna till WPW-syndrom har ännu inte fastställts av forskare.

symptom

Liksom många sjukdomar har ERWs syndrom sina egna symtom:

• Hjärtklappning
• Förlust av balans i rymden;
• svimning;
• Smärta i hjärtat och bröstet;
• Inte tillräckligt med luft.

Hos barn

Tecken på PVP syndrom hos unga barn är vägran att mata, överdriven svettning, gråta, svaghet, frekvensen av sammandragningar ökar till tre hundra slag per minut.

Det finns tre sätt att drabbas av sjukdomen:

• Symtom är frånvarande (ungefär fyrtio procent av patienterna);
• Självuppehållande attacker, som varar i tjugo minuter;
• I det tredje steget går hjärtklappning inte ensam. Med användning av speciell medicin försvinner anfallet efter tre timmar.
• Vid nästa tillfälle varar attacken mer än tre timmar, kännetecknad av en mycket stark fragmentering i hjärtans rytmer. Medicin hjälper inte. I sådana fall utförs operationen.

diagnostik

Lyssna på hjärtområdet och analysera puls hos en person under inspektionen. För en mer noggrann diagnos med hjälp av ett elektrokardiogram.

I studien av Wolff-Parkinson-White syndrom avslöjas följande tecken på patientens EKG:

• Förkortningen av övergångsperioden för den elektriska pulsen från atriumet till ventrikeln.
• På elektrokardiogrammet (EKG i hjärtat), experter noterar - en våg. Hennes utbildning tyder på att det finns en störning i excitering av ventriklerna. Dess värde på kardiogrammet indikerar den hastighet med vilken impulsen passerar från de övre sektionerna av hjärtat till de nedre. Ju mindre det är desto bättre är anslutningen.
• Expansion av det ventrikulära komplexet, registrerat under ventrikulär pulsering.
• Minskar hjärtfrekvensperioden.
• Förekomsten av negativ T-prong.
• Hjärtrytmstörning.

Separat isolerat överföringssyndrom. Detta föreslår att på enheten med en störd bild av hjärtimpulserna noteras även normala segment.

Normal hjärtfunktion och fibrillering (okoordinerad sammandragning)

fara

Den största risken med ERW-syndrom ligger i sin suddenness. Även om det inte finns några speciella tecken, till exempel i det första eller andra skedet av sjukdomen, bör du inte glömma det. Tillsammans kan WPW-syndrom påminna sig själv vid det mest olämpliga ögonblicket, till exempel när man spelar fotboll med vänner på gården.

Som nämnts ovan kan stark känslomässig och fysisk stress leda till hemska konsekvenser, inklusive döden. Därför, om läkaren har upptäckt patologin, är det inte nödvändigt att ignorera det, även om symtom saknas.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom har funnits länge, så folk har kommit upp på ett par sätt att behandla det. Detta är ett läkemedel, kirurgi, elektrofysiologisk och aktivering av vagusnerven.

Drogbehandling. Med Wolff-Parkinson-White syndrom används följande grupper:

• Preparat adrenoblockers verkar på hjärtets receptorer, på grund av vilken rytm saktar ner. Rekommenderas inte för lågt tryck. Effektivt i sextio procent av fallen.
• Prokainamid är endast tillämpligt på kliniker eller hemma av en läkare. Tjugo milliliter injiceras inom tio minuter medan du tittar på blodtrycket och rytmen. Patienten måste ligga, eftersom läkemedlet dramatiskt minskar trycket. I 80 fall av hundra, återställs hjärtfrekvensen.
• Propafenon har många kontraindikationer förknippade med sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. När den appliceras i nittio procent av fallen, återställer den hjärtslaget. Dessutom är det väldigt bekvämt att det presenteras i tablettform vilket är mycket bekvämt.
• Sådana grupper av läkemedel som kalciumkanalblockerare och adenosintrifosfater är strängt kontraindicerade, eftersom de orsakar asynkroni av aktiviteten hos hjärtfibrerna i hjärtat.

Behandling med kirurgi. Denna metod för behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom är tillämpligt i extrema fall i sista skedet. Det är mycket effektivt, i mer än nittio procent av fallen är patienten inte längre störd av problem med snabb hjärtatslag.
Den består i avlägsnande av den patologiskt bildade bunten. Sålunda återställs överföringen av nervimpulser.

Det finns indikationer på operationen:

• Om en person ofta har anfall
• Anfall senast mer än tre timmar och är inte mottaglig för behandling med droger;
• Syndromet överförs genetiskt.
• Verksamheten utförs och de personer vars yrke är att rädda andra människor.

Elektrofysiologiska metoder. Elektroderintervention utförs på två sätt:

• Hjärtpacemaker. Här införs elektroden genom matstrupen, så att den kommer närmast hjärtmuskeln. Genom den matas en liten utströmningsström, som återställer rytmen. Med en framgångsrik operation är metodens effektivitet femtiofem procent. Men det finns fall där strömmen leder till en oregelbunden minskning av hjärtvävnad, därför har experter alltid en defibrillator med dem före en sådan intervention.
• Defibrillering. Metoden är tillämplig i svåra fall där en annan reduktion i hjärtfibrerna kan leda till döden. Undertrycker eventuella patologiska processer, varefter normala rytmen återvänder.
• Aktivering av stränga reflexer. Det är känt att stimulera arbetet med hjärtimpulser som är lämpliga för sympatiska nervfibrer och saktar ner - för parasympatisk. Det följer att för att eliminera hjärtklappning måste du köra den senare.

Det finns två tekniker för detta:

• Att trycka på ögonen i en halv minut minskar frekvensen av rytmer.
• Att hålla andan och förkorta pressen aktiverar vagusnerven.

Således är PVP-syndrom hos barn och vuxna en allvarlig sjukdom som inte kan ignoreras på något sätt, även i sina tidiga skeden. Huvudskälet till hjärtmuskelns accelererade rytm med det är bildandet av en ytterligare stråle som kan överföra nervimpulser direkt från atriumet till ventrikeln.

Sjukdomen förekommer hos både män (sjuttio procent) och hos kvinnor, och även hos barn. Beroende på syndromets stadium varierar symtomen. Det finns inga tecken i början, och därför vet personen inte att han är sjuk.

För att noggrant bestämma syndromet hos Wolf - Parkinson - White måste undersökas av en kardiolog. Läkemedel, elektrofysiologiska tekniker, kirurgi eller reflexaktivering med speciella övningar används som behandling.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (TLU-syndromet) är ett medfödt tillstånd som är förknippat med den onormala ledningsförmågan hos hjärtmuskeln mellan atrierna och ventriklerna, vilket ger en ytterligare väg för reentrant takykardi i kombination med supraventrikulär takykardi (SVT)

År 1930 beskriver Wolf, Parkinson och White först unga patienter som hade paroxysmal takykardi och hade karakteristiska abnormiteter vid elektrokardiografi (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, London, England, Paul D. White, Boston, USA. Bundle-branch block med korttidsintervall. Augusti 1930. Volym 5, Utgåva 6, Sidor 685-704] Namnen på läkare kallas den sjukdom som idag är känd som Wolff-Parkinson-White syndrom.

Patienter med WPW-syndrom är potentiellt i ökad risk för farliga ventrikelarytmier som följd av omloppsledning. Som en följd av detta utvecklas mycket snabb och kaotisk ventrikulär depolarisation, speciellt om den föregås av atriell flöjt eller förmaksflimmer.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): Orsaker, symtom och patologi

beskrivning

År 1930 beskrev Wolf, Parkinson och White en grupp unga patienter som hade liknande patologiska förändringar på elektrokardiogrammet: ett kort PR-intervall, paroxysmer av takykardi. Rapporter av sådana fall började dyka upp i litteraturen i slutet av 1930-talet och början av 1940-talet, och termen "Wolf-Parkinson-White" (WPW) introducerades 1940. Före detta blev definitionen av "pre-excitation" ("pre-excitation") av Onell först myntad i en milstolpe publikation 1944. Durrer et al. 1970 gav den bästa beskrivningen i litteraturen om vad en hjälpväg är.

Normalt utförs impulser från atria till ventriklarna genom den atrioventrikulära noden belägen i det interatriala septumet. I WPW-syndrom finns ett ytterligare meddelande som härrör från onormal embryonal myokardutveckling.

Den mest kända ytterligare vägen för impulsöverföring är Kent-strålen. Den kan passera antingen till höger eller till vänster om AV-noden. Som ett resultat överförs impulser inte bara via AV-noden, vilket saktar deras hastighet något, men också genom dessa abnorma meddelandebanor. Mot denna bakgrund ökar patienten risken för att utveckla takyarytmier och besläktade komplikationer.

Till exempel, en liten andel patienter med WPW syndrom (0,12 sekunder)

Ekkokardiografi krävs för följande:

• Utvärderingar av vänster ventrikulär funktion, septumtjocklek och väggrörelse
• Kardiomyopati och besläktad medfödd hjärtefel (till exempel Ebstein-anomalier, L-transposition av stora kärl)

Stresstestning är ett hjälpdiagnostiskt verktyg och kan användas för att:

• Reproduktion av transient paroxysmal attack av TLU, orsakad av motion
• Att fixa förhållandet mellan motion och början av takykardi
• Att utvärdera effektiviteten av antiarytmisk läkemedelsterapi
• För att bestämma om det finns ett konstant eller intermittent prexposition i olika tillstånd i hjärtat

Elektrofysiologiska studier (EFI) kan användas till patienter med WPW-syndrom för att bestämma följande:

• Mekanismen för klinisk takykardi
• Elektrofysiologiska egenskaper (till exempel ledningsförmåga, eldfasta perioder) av hjälpvägen och det normala atrioventrikulära nodal- och Purkinje-ledningssystemet
• Antal och plats för ytterligare vägar (krävs för katlens ablation)
• Svar på farmakologisk eller ablativ behandling

behandling

Vid asymptomatiska patienter kan antegradledning genom DP försvinna spontant med ålder (en fjärdedel av patienterna förlorar antegrad DP under 10 år).

I andra fall innehåller behandling av arytmier som hör samman med WPW följande:

• Radiofrekvensablation av hjälpväg
• Antiarytmiska läkemedel för att sänka ledningsförmågan hos hjälpvägen
• AV-nodala blockerande läkemedel hos vuxna patienter som sakta AV-nodalledning i vissa situationer

Uppsägning av akuta angrepp hos TLU:

Allvarlig takykardi elimineras genom att blockera AV-nodens konduktivitet enligt följande:

• Vagaltekniker (till exempel, Valsalva-manöver, karotidartärmassage, torka med kallt eller isigt vatten i ansiktet)
• Vuxna kan ges adenosin, verapamil eller diltiazem
• Barn använder adenosin, verapamil eller diltiazem med en viktberäkning.

Atrial fladder / fibrillering eller storskalig takykardi arresteras enligt följande:

• Prokainamid eller amiodaron - med hemodynamisk stabilitet
• När hemodynamiskt instabil takykardi utför elektrisk kardioversion, bifasisk

Radiofrekvensablation

Detta minimalt invasiva förfarande visas i följande fall:

• Patienter med symtomatisk ömsesidig takykardi (AVRT)
• Patienter med DP eller andra atriska takyarytmier som har ett snabbt ventrikulärt svar genom en ytterligare vägen.
• Patienter med AVRT eller DP med snabbt ventrikulärt svar, som tillfälligt upptäcktes under EPI
• Asymptomatiska ventrikulära predlerande patienter vars försörjning, yrke, försäkring eller psykiska tillstånd kan bero på oförutsägbara takyarytmier eller där sådana takyarytmier kan äventyra allmän säkerhet
• Patienter med WPW och plötslig hjärtdöd i familjehistoria

Kirurgisk behandling

Radiofrekvens kateterablation eliminerar praktiskt taget öppen hjärtkirurgi hos de allra flesta patienter med WPW-syndrom. Men, med undantag för visat:

1. Patienter i vilka kateterablation (med upprepade försök) misslyckades
2. Patienter som genomgår samtidig hjärtkirurgi
3. Patienter med andra takykardier med flera foci som kräver kirurgisk ingrepp (mycket sällan)

Långvarig antiarytmisk behandling

Orala droger är basen för terapi hos patienter som inte genomgår radiofrekvensablation, även om resultatet av långvarig antiarytmisk behandling för att förhindra ytterligare episoder av takykardi hos patienter med WPW-syndrom är fortsatt variabel och oförutsägbar. Möjliga alternativ:

• Klass Ic-läkemedel (till exempel flekainid, propafenon) används vanligtvis med ett lågdosblockerande läkemedel med en AV-nod för att undvika förmaksfladder med en konduktivitet av 1: 1
• Klass III-läkemedel (t.ex. amiodaron, sotalol), även om de är mindre effektiva när det gäller att förändra egenskaperna hos hjälpledningsledningen
• Under graviditeten sotalol (klass B) eller flekainid (klass C)

Prognos och komplikationer

Efter behandling av patienter med WPW-syndrom med kateterablation ges ofta en gynnsam prognos.

När asymptomatisk med pre-excitation på EKG är det som regel en bra prognos. I många fall utvecklas symtomatiska arytmier som kan förebyggas genom profylaktisk kateterablation.

Patienter med familjehistoria av plötslig hjärtdöd, signifikanta symtom på takyarytmier eller hjärtstopp har dålig prognos. Men så snart som grundläggande terapi utförs, inklusive terapeutisk ablation, förbättras prognosen markant.

Icke-invasiv risklagstiftning (till exempel Holter-övervakning, stressstest) kan vara användbar om en plötslig och fullständig förlust av pre-excitation uppträder under träning eller prokainamidinfusion. Detta är dock inte en absolut förutsägelse för frånvaron av arytmierattacker.

Dödlighet i WPW syndrom är sällsynt och ofta förknippad med plötslig hjärtstopp. Detta händer ungefär 1 gång i 100 symptomatiska fall, medan deras varaktighet är upp till 15 år.

Komplikationer av TLU-syndromet innefattar följande:

• takyarytmi
• hjärtslag
• Yrsel eller svimning
• Plötslig hjärtdöd

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animationsvideo

Wolf-Parkinson-White syndrom och fenomen hos barn (litteraturöversikt) Text av en vetenskaplig artikel i specialmedicinen och hälsovården

Sammanfattning av en vetenskaplig artikel om medicin och folkhälsa, författaren till ett vetenskapligt arbete är Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.

Artikeln presenterar data om historien om upptäckten och studien av syndromet och fenomenet Wolff - Parkinson - White (WPW). Funktionerna i anatomin och elektrofysiologin av ytterligare vägar, mekanismerna för förekomst av attacker av paroxysmal atrioventrikulär ömsesidig takykardi i WPW-syndrom beaktas. Rollen som ett standard EKG, metoder för aktuell analys av ytterligare atrioventrikulära föreningar och icke-invasiva elektrofysiologiska studier vid diagnos av denna patologi visas.

Relaterade ämnen inom medicinsk och hälsovetenskaplig forskning, författaren till det vetenskapliga arbetet är Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,

Syndrom och fenomen av Wolff - Parkinson - Vit hos barn (litteraturrecension)

Wolff - Parkinson - Vit (WPW). Karakteristika för anatomin och WPT syndrom beaktas. EKG visas metoder för lokal analys av sjukdomen.

Text av det vetenskapliga arbetet med temat "Syndromet och fenomenet Wolf - Parkinson - Vit hos barn (litteraturgranskning)"

Översyn av litteratur

NAGORNAYA N.V., WHEAT EVH.V., PARSHIN S.A.

Donetsk National Medical University. M. Gorky

SYNDROM OCH PHENOMENON OF WOLF - PARKINSON - VIT FÖR BARN (litteraturöversikt)

Sammanfattning. Artikeln presenterar data om historien om upptäckten och studien av syndromet och fenomenet Wolff - Parkinson-White (WPW). Funktionerna i anatomin och elektrofysiologin av ytterligare vägar, mekanismerna för förekomst av attacker av paroxysmal atrioventrikulär återkommande takykardi i WPW-syndrom beaktas. Rollen som ett standard EKG, metoder för aktuell analys av ytterligare atrioventrikulära föreningar och icke-invasiva elektrofysiologiska studier vid diagnos av denna patologi visas. Nyckelord: WPW syndrom och fenomen, barn.

Takyarytmier är de vanligaste och kliniskt signifikanta arytmierna hos barn. Förekomsten av paroxysmal supraventrikulär takykardi (SVT) hos allmänheten är 2,25 fall per 1000 personer och 35 nya personer per 100 000 personer diagnostiseras varje år [22]. Frekvensen av SVT hos barn, enligt olika författare, varierar mycket, från 1 till 250 till 1 till 25 000 barn [1, 9].

För närvarande förblir många aspekter relaterade till SVT: s etiopathogenes, varianter av dess kliniska, elektrofysiologiska kurs, prognosvärde, riskbedömning av livshotande förhållanden och patienthanteringstaktik fortfarande otillräcklig studerad [5]. Enligt J.C. Salerno et al., Ett antal SVT, i synnerhet Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW), klassificeras som sjukdomar associerade med risken för plötslig hjärtdöd.

Historien om studien av WPW-syndromet började den 2 april 1928, när en 35-årig lärare kom till Paul White med klagomål om hjärtklappning. Assistent P.D. White Louis Wolff utförde en elektrokardiografisk studie där förändringar i QRS-komplexet och förkortning av P-Q-intervallet detekterades. År 1930 gav L. Wolff och P.D. White, tillsammans med John Parkinson från London, sammanfattade 11 sådana fall, som definierade dem som ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom, som representerar "en kombination av en atypisk benblokade, ett abnormt kort PQ-intervall och paroxysmer av takykardi (även paroxysmal förmaksflimmer och förmaksfladder) hos unga friska patienter med normala hjärtan "[29]. Samtidigt är det viktigt att

Det bör noteras att det är svårt att kalla respekterade kolleger pionjärer i upptäckten av avvikande beteende. Arbetet av Giovanni Paladino daterat 1876 bör hänföras till den första kända beskrivningen av den anomala atrioven-tricularvägen. Det beskriver muskelfibrerna på ventrikulärventrikulärens yta, men forskaren kunde inte ansluta dessa strukturer med hjärtans ledningsförmåga och trodde att de hjälpte ventilerna till kontrakt [23].

Det första elektrokardiogrammet, som återspeglar pre-excitationen av ventriklerna, presenterades 1913 av A.E. Cohn och F.R. Fraser. Författarna kunde registrera ögonblicket för upphörande av ortodromisk takykardi under ett djupt andetag med övergången till sinusrytmen med tecken på ventrikulär pre-excitation. De hittade emellertid inte en orsakssamband mellan takykardi och pre-excitation [16]. Liknande elektrokardiografiska särdrag har rapporterats av F.N. Wilson 1915 och A.M. Wedd 1921 hos ett litet antal patienter med paroxysmal takykardi [26, 27]. 1914, G.R. Minor föreslog att den extra vägen skulle kunna ingå i reentry-kedjan [21].

Orsaken till förändringar i den första delen av QRS-komplexet, som reflekterar onormal ventrikulär depolarisation, har förekommit i debatt i årtionden. Den detaljerade mekanismen för takykardi i WPW-syndrom var oklart tills intrångsdetektering av intrakardiell signal startades. År 1932, M. Holzman och D. Scherf, och 1933, oavsett dem

© Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A., 2013 © "Child Health", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013

SS Wolferth och F.C. Wood föreslog att funktionerna i EKG-förändringar är associerade med en onormal atrio-ventrikulär förbindning [19, 28]. I slutet av 60-talet av det tjugonde århundradet, D. Durrer och J.R. Ross, med hjälp av metoden för epikardiell kartläggning, registrerade pre-excitation av ventriklerna under öppen hjärtoperation. D. Durrer et al., Genom att använda programmerbar stimulering har visat att för tidig atrial och ventrikulär kontraktion kan provocera och stoppa takykardi hos patienter med WPW-syndrom. De erhållna uppgifterna öppnade vägen för att förstå mekanismerna för takykardi och utvecklingen av metoder för behandling av denna patologi [17].

1941, S.A. Levin och R.B. Beenson föreslog termen "Wolff-Parkinson-White syndrome, WPW", som har hölls hittills i omfattande klinisk praxis [20].

Dessa histologiska studier av ytterligare vägar, som bekräftar de kliniska manifestationerna av WPW-syndrom, presenterades först av F.C. Wood et al. år 1943.

Hittills antas det att bildningen av ytterligare AV-föreningar (DAVA) är nära besläktad med perioden för bildning av fibrösa AV-ringar. För första gången 1958 ledde en grupp forskare av R.C. Truex i hjärtat av foster, nyfödda och spädbarn under 6 månaders ålder hittade flera ytterligare anslutningar i ringhålen och spalterna [24]. Dessa data bekräftades 2008 av N.D. Hahurij et al., Vem fann ytterligare muskelvägar i alla embryon och foster som undersöktes av dem i de tidiga utvecklingsstadierna. Gradvis blev ytterligare muskelförbindelser tunnare, deras antal minskade, och efter den 20: e graviditetsveckan hittades de inte. Således är den gradvisa försvinnandet av ytterligare muskelvägar som förbinder atria och ventriklar en vanlig process i strukturen av kardiogenes. I den normala utvecklingen av hjärtat försvinner dessa muskelföreningar, men som ett resultat av ett brott mot bildandet av fibrösa AV-ringar förblir muskelfibrer som blir den anatomiska grunden för DAVA [18, 24]. Trots att ytterligare AV-föreningar är en medfödd anomali, kan fenomenet och WPW-syndrom först manifestera sig i vilken ålder som helst av en persons liv [3,4, 9].

Förmågan att behandla WPW-syndrom demonstrerades först av F.R. Cobb och kollegor 1967 genom att eliminera onormalt beteende under öppen hjärtkirurgi. Denna metod blev snart utbredd, men komplikationerna av öppen hjärtkirurgi stimulerade sökandet efter säkrare behandlingar.

Att bestämma exakt platsen för onormal ledning är grunden för effektiv kirurgisk behandling av syndromet. 1977, J.J. Gallagher et al. under öppen hjärtoperation kunde de registrera potentialen för en ytterligare AV-förening från epikardiet och 1983 W.M. Jackman med co

aut. - vid endokardieundersökningar, som påverkar registreringsområdet för AELVA: s potentialer genom utmatning av en defibrillator.

En radikal förändring av metoderna för behandling av WPW-syndrom har inträffat med införandet av högfrekvent förstöring. Ursprungligen 1987, M. Borggrefe et al. avslutade den framgångsrika förstörelsen av den högra sidiga ytterligare ABC, och 1989 K.N. Kuck och kollegor tog bort den vänstra anomalösa föreningen. För närvarande är högfrekvent kateterförstörelse den metod som valts vid behandling av WPW-syndrom med effektiviteten hos primära operationer mer än 95% [9, 14].

Förekomsten av fenomenet och syndromet hos WPW i den allmänna befolkningen varierar från 0,15 till 0,25% med en årlig ökning av 4 nya fall per 100 000 populationer per år [1, 6]. I de flesta fall sker den kliniska manifestationen av WPW-syndrom i ung ålder (från 10 till 20 år) och mycket mindre hos personer i den äldre åldersgruppen [4, 11]. Bland de närmaste släktingarna till patienter med detta syndrom ökar frekvensen för registrering av onormalt beteende till 0,55%. Hos patienter med "familjär" sjukdom är sannolikheten för flera ytterligare ABC högre [25].

Bland barn med WPW-syndrom dominerar pojkarna, och deras prevalens är mer uttalad efter 10 år. Det finns två huvudtoppar av debut takykardi: under det första året av livet och i åldern 10-15 år [4].

I strukturen av alla supraventrikulära takykardier når andelen arytmier med deltagande av ytterligare ABC 54-75%. Samtidigt är paroxysmal atrioventrikulär ömsesidig takykardi (PAVRT) med det manifesterande WPW-syndromet 39,4%, med dold retrograd DAVA - 24,1% [1, 6].

Ytterligare atrioventrikulära förbindelser är vägar som förbinder det atriella myokardiet och ventrikeln i AV-spårområdet och är det anatomiska och elektrofysiologiska substratet av fenomenet Wolf-Parkinson-White syndrom. På fenomenet WPW säga i händelse av att en patient i sinusrytm på ytan EKG visar tecken på antero (från förmaken till kamrarna) på DAVS (kammar pre-excitation), men historien är ingen indikation på kliniska manifestationer AVRT. Uttrycket "WPW-syndrom" avser ett patologiskt tillstånd, i vilket pre-excitation av ventriklerna kombineras med kliniskt signifikant atrioventrikulär återkommande takykardi.

I de flesta fall skär den extra ABC den atrioventrikulära sulkus diagonalt (fig 1). Sålunda föreligger en felaktighet mellan de ventrikulära och atriella delarna. Om vi ​​föreställer oss hjärtat i vänster sidoprojektion, så kommer riktningen av SAA att vara centripetalt runt tricuspidventilen och centrifugalen i mitralfiberringen [9] när vi rör dig medurs.

Mest histologiskt identifierat ytterligare vägar är "fina trådar" av arbetaren myokardiell fibrillering, som ansluter myokardiet av förmak och kammare via atrioventrikulär sulcus förbi strukturer normal hjärtledningssystemets (fig. 2) och kan korsa den på något ställe förutom de vänstra och högra fibrösa trianglar [1].

Anomal förening införes i den atriella vävnaden, å ena sidan, och den basala delen av den ventrikulära myokardiet - den andra, men kan sträcka sig i spåret vid olika djup - från subepicardial lokalisering till subendokardiell skiktet. DAVS ligger i utrymmet mellan den fibrösa ringen och epikarden som täcker atria och ventriklarna, som innehåller subepikardialt fett (figur 3) [9].

men ringarna av atrioventrikulära ventiler i hjärtat: HB-bunt av Hans, TA-tricuspidventil, MA-mitralventil, A-atriell del, V-ventrikulär del (Yashin SM,

Figur 2. Fyra typer av ytterligare anslutningar: A - DAVS förbinder det atriella och ventrikulära myokardiet; B - DAVS ansluter det atriella myokardiet och His-Purkinjesystemet (atrio-nodala vägar); C - DAVS förbinder den atrio-ventrikulära noden med ventrikulär myokardium (nodoventrikulära vägar); D - DAVS förbinder de distala strukturerna i hjärtans normala ledningssystem med ventrikulärt myokardium (fascikulärt ventrikel)

Enligt klassificeringen av European Group for Study of Pre-excitation (European Study Group of Preexcitation) används termen "väg" för ytterligare vägar som tränger in i tyget av ett specialiserat ledande system. Termen "förening" används för banor som slutar i arbetsmyokardiet. Onormala vägar anges vanligen på ursprungsorten och inträdesområdet [15].

Det finns olika alternativ för onormala ytterligare vägar. Ytterligare AV-anslutningar finns oftast i området för den vänstra atrioventrikulära sulcus och septum. I de flesta patienter består de ytterligare ABC: erna av att fungera myokardfibrer som inte har egenskaperna hos ett specialiserat hjärtledningssystem. 1999, F.G. Cosio föreslogs för anatomisk klassificering av lokaliseringen av ytterligare atrioventrikulära anslutningar i WPW-syndromet, där SARS delades in i tre grupper: högersidigt, vänstersidigt och para-septal (fig 4).

Resultaten av standard elektrokardiografi för fenomenet och syndromet WPW har en preliminär betydelse. Topisk diagnos av onormalt av ECG utförs för att bestämma egenskaperna hos den avsedda driften (t ex behovet av kateterisering av de vänstra hjärtkamrarna under förstörelse vänster-DAVS eller möjligheten att använda guider införare med högersidig) uppskatta den möjliga effektivitet nedbrytning, risken för återkommande takykardi och för att bedöma risken för eventuella komplikationer [ 8].

Det finns olika algoritmer för den aktuella diagnosen av SARS. En av dessa är J.J. Gallagher et al., Som tillåter att bestämma lokaliseringen av anomalös ledning beroende på deltavågens morfologi (tabell 1).

En av de moderna algoritmerna för den aktuella diagnostiken av DAVS utvecklades av TK. Sorg. Det är baserat på en analys av förhållandet mellan tänderna R och S i leder Vj-V3 och polariteten på D-vågen i bly V och III, består av 3 steg, vilka var och en definierar lokaliseringszonen DAVS första omfattande, och i slutet - 8 lokala (Figur 5) [5].

Betydande roll i diagnosen fenomenet och syndromet WPW spelar transesofagealt EKG (CPECG).

Myokard i vänster ventrikel

Figur 3. Utformningen av vänstersidan SAA [9]

Inspelat därpå atriell depolarisation våg, urskiljbara till den vanliga standard-EKG leder när P-vågen har en låg amplitud och / eller sammanfaller med QRS-komplexet eller tand T. Dessutom tillåter mer exakt än standard-EKG mäts vid intervall för komplex CHPEKG diagnostik av arytmier (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', varaktighet av QRS-komplexet, etc.) tillgängliga för patienten vid tidpunkten för studien. Därför är HPCG-metoden huvudsakligen viktig för att klargöra typen av takyarytmi. Det finns differentialdiagnostiska tecken som tillåter att bestämma sin fysiologiska mekanism genom R-P'-intervallet för HPCG som registreras under takykardi (avståndet från början av R-våget till början av PEPCG-vågan som följer den) [10].

Framväxten och upprätthållandet av paroxysmal atrioventrikulär ömsesidig takykardi med WPW-syndrom är möjlig med åtminstone

åtminstone två funktionellt olika platser, d.v.s. genom genomförandet av en återinmatningsmekanism, ett enriktat block som leder längs en av kanalerna, möjligheten att förbikoppla anterogradledning längs den andra kanalen och retrograd ledning längs en av de två kanalerna. Obligatoriska strukturella komponenter i denna takykardi i form av atria (atrium) och ventrikel (ventrikel) och bestämde namnet på denna takykardi - "atrioventrikulär". Uttrycket "ömsesidigt" är synonymt med begreppet återinträde [1, 6, 9].

Onormala förökningsvägar med elektriska impulser kan vara i stånd att anterograde (från atria till ventriklar), retrograd (från ventriklar till atria) som utför eller leder i båda riktningarna [9].

Om, mot bakgrund av sinusrytmen, kan depolarisationsfronten förlängas i anterogradriktningen, då är det en manifest

RIGHT DAWS (lokalisering) Övre övre övre fronten / Zadneverhnaya

VÄNSTER DAVS (lokalisering) TC y / MK /)

Övre bakre framre baksida \ / g 1 Bakre

SEPTAL-PARASEPTAL DAES (lokalisering) Anterior-lower 1 / Back-lower

Lägre paraseptal Septal Paraseptal Nedre nedre koronar sinus och

HÖGER VÄNSTER stor hjärngåva

Figur 4. Anatomisk klassificering fysiologisk lokalisering atrioventrikulär ytterligare föreningar enligt syndromet WPW (sovyu av RJ, 1999)

Tabell 1. Bestämning av lokaliseringen av den extra vägen (DPP) i riktning mot deltavågen i 12 leder av ytan EKG

Zon I II III aVR aVL aVF VI V2 V3 V4 V5 V6

Anteckningar: (+) - De första 40 ms deltavågorna är positiva; (-) - de första 40 ms deltavågorna är negativa; (+/-) - de första 40 ms deltavågorna är isoelektriska. DPP lokalisering: 1 - höger framsida paraseptal; 2 - höger fram; 3 - höger sida; 4 - höger bak 5 - rätt paraseptisk; 6 - vänster bakre paraseptal; 7 - vänster bak 8 - vänster sida; 9 - vänster framsida; 10 - vänster framsida paraseptal.

Figur 5. EKG-algoritm för bestämning av lokalisering av SARS hos barn

vanligt WPW-syndrom. I detta fall spelas en D-våg, förkortning av PQ-intervallet, expansion av QRS-komplexet och ojämnliga förändringar i repolarisation (ST-segment och T-våg), som återspeglar för tidig ventrikulär excitation, på ytan EKG (Fig 6A). I det latenta WPW-syndromet är formen av ett ytligt EKG utanför attacken normalt utan tecken på ventrikulär preexcitement, eftersom ytterligare vägen i detta fall endast kan retrograd impulsledning och anterogradledning utförs via en normal AV-anslutning (fig 6B) [1].

Det latenta syndromet hos WPW framgår av utseendet av tecken på ventrikulär preexcitation endast med ökad eller programmerad atriell stimulering, som är frånvarande i det normala tillståndet. I intermittent WPW är ventrikulär preexcitement inte konstant, alternerande med normal AV-ledning på samma eller på olika EKG hos samma patient [1, 6, 9].

Under parodysen av den ortodroma AVRT, genomförs anterotransduktion (från atria till ventriklerna) enligt strukturerna i det normala hjärtledningssystemet (ABC) och retrograd (från ventriklerna till atriärerna) - enligt DAVA. Samtidigt sker depolarisation av det ventrikulära myokardiet centralt -

Figur 6. Mekanismen för bildning av tecken på pre-excitation på EKG [1]. A: på toppen - I bortförande av ett ytligt EKG med tecken på ventrikulär pre-excitation, nedanför - ett system av förspänning av det ventrikulära myokardiet under manifestationen av DAVS. Myokardiet i ventriklerna är markerat i svart, för tidig depolarisering av vilken uppstod enligt DAVS, och grå - det ventrikulära myokardiet, depolariseringen av dessa inträffade enligt ABC: s strukturer. B: I EKG-ledning utan tecken på pre-excitation (frånvaro av A-våg) - dold WPW-syndrom och impulsutbredningsschema för dolda DAVS (i detta fall utför inte DAWS anterograde och förutse inte ventrikulär myokardium)

normalt His-Purkin'e-system och takykardi med "smala" QRS-komplex registreras på ett EKG. Vid anti-dromic AVRT uppträder anterogradledningen på DAVA och retrograd - på strukturerna i det normala hjärtledningssystemet (ABC) eller på annat sätt på DAVA (med flera WPW). Med antidrom AVRT är ventrikulär myokard upphetsad inom området för ventrikulär förekomst av SARS (ofta parietal), takykardi med brett QRS-komplex registreras på EKG (fig 7) [1, 6].

Anvisningarna för utbredning av depolarisationsfronten under den ortodroma (vänster) och antidroma (höger) AVRT presenteras genom ytterligare ABC (DAVS) och det normala ledande systemet i hjärtat (AV-noden - hans bunt).

I strukturen av PAVRT upptar antidromet omkring 5-10% av alla AVRT, medan den ortodroma förekommer i 90-95% av fallen [1, 9, 12].

Elektrofysiologiska tekniker hjärtstudier har använts i pediatrisk praxis i början av 70-talet av XX-talet. CHPEKS viktig egenskap är möjligheten att flera upprepning av studien på grund av dess icke-invasiv karaktär i den första, mindre trauma och låg risk för komplikationer [9].

År 1986 N.D. Bakshene var den första som använde transesophageal elektrisk stimulering av hjärtat hos barn, inklusive nyfödda och spädbarn, för att bestämma mekanismerna för hjärtrytmstörningar, de elektrofysiologiska egenskaperna hos hjärtledningssystemet och identifiera livshotande arytmier. Sedan dess har en ny period av utveckling av klinisk elektrofysiologi på pediatrisk kardiologi påbörjats.

Enligt transesofageala elektrofysiologiska studier identifieras ett antal karakteristiska elektrofysiologiska kriterier för diagnos av paroxysmal ömsesidig AV-takykardi som involverar en ytterligare vägen för WPW-syndrom.

1. Med det manifesterande WPW-syndromet - förekomsten av tecken på pre-excitation på det initiala EKG, vilket ökar med den ökande transesofagala elektriska stimuleringen av vänstra atriumet.

2. Möjligheten att provokera paroxysm av supra-dotter takykardi med frekvent och / eller programmerad atriell elektrisk stimulering med en eller två extrastimuli.

3. Provokation av ortodromisk ömsesidig takykardi med programmerad elektrostimulering

Ortodrom SVT Antidromnaya SVT

Figur 7. Mekanismen för antidromisk och ortodromisk AVRT med deltagande av DPP [1]

uppträder vid en kritisk sänkning av AV-anslutningen med samtidig blockad av DPP, åtföljd av plötslig försvinnande av tecken på pre-excitation av ventriklerna och förlängning av intervallet St2-R2 (brytning av den anterograde AV-ledningskurvan).

4. I fall av spontan eller provocerad supra-dotter takykardi registreras retrograd atrial tand P efter det ventrikulära QRS-komplexet med ett stabilt intervall RP 'som överstiger 100 ms.

5. Relief av takykardi vid AV-blockad II-III grad.

6. Minska tachykardiets frekvens vid blockad av His-bunten på DPP-sidan.

Det All-Russian Scientific Society of Specialists in Clinical Electrophysiology, Arrhythmology and Cardiac Stimulation (2011) definierade klasser för elektrofysiologiska studier hos patienter med tecken på ventrikulär pre-excitation på ett standard EKG [14].

1. Patienter som uppvisar kateter eller kirurgisk ablation av ytterligare vägar.

2. Patienter med en diskussion av ventriklerna, som överlevde efter cirkulationsstopp eller hade oförklarligt synkope.

3. Patienter med kliniska symtom, i vilka bestämning av mekanismen för arytmiutveckling eller kunskap om de elektrofysiologiska egenskaperna hos ytterligare vägar och det normala ledningssystemet bör bidra till att välja den optimala terapin.

1. Asymptomatiska patienter med familjehistoria med plötslig hjärtdöd eller med förkylning av ventriklerna, men utan spontana arytmier, vars arbete är förknippat med ökad risk och i vilken kunskap om de elektrofysiologiska egenskaperna hos ytterligare vägar eller inducerad takykardi kan bidra till att bestämma rekommendationer för ytterligare livsstil eller terapi.

2. Patienter med pre-stimulering av ventriklarna som genomgår hjärtkirurgi av andra skäl.

Symtomatiska patienter med prek excitation i ventrikulär, utom de som beskrivs i klass II.

Således är WPW-syndrom ett brådskande problem med pediatrisk kardiologi. Paroxysmal atrioventrikulär ömsesidig takykardi med detta syndrom är sällan förknippad med hotet av cirkulationsstopp, men trots detta är en av faktorerna i utvecklingen av förmaksflimmer följt av omvandling till ventrikelflimmering och utvecklingen av plötslig hjärtdöd. Många frågor och kontroverser kvarstår emellertid om den kliniska kursen av WPW-fenomenet hos barn. De faktorer som påverkar förekomsten identifieras inte.

spontana anfall av takykardi, det finns ingen allmänt vedertagna indikationer för radiofrekvent ablation, som är föremål för vårt framtida arbete.

1. Ardashev A.V. Wolff-Parkinson-White syndrom: klassificering, kliniska manifestationer, diagnos och behandling / Ardashev AV, Rybachenko MS, Zhelyakov Ye.G. [et al.] // Cardiology. - 2009. - № 10. - s. 84-94.

2. Burak T.Ya. Funktioner av utvärderingen av belastningstestresultaten för WPW-syndrom / Burak T.Ya, Eltischeva V.V. // Bulletin of arytmology. - 2010. - 59 "- s. 78-80.

3. Kolbasova E.V. Riskfaktorer för paroxysmal takykardi hos barn med asymptomatiskt WPW-syndrom. Annalsa-arrytmologi. - 2011. - № 2 (App.). - s. 39.

4. Kruchina T.K. Fenomen och Wolff-Parkinson-White syndrom hos barn: kliniska och elektrofysiologiska skillnader / Kruchina TK, Egorov D.F., Tatarsky B.A. // Arrhythmology Bulletin. - 2011. - 66 - s. 13-18.

5. Kruchina T.K. Supraventrikulär takykardi hos barn: klinik, diagnos, behandlingsmetoder / TK. Kruchin, D.F. Egorov. - SPb.: Man, 2011. - 356s.

6. Kushakovsky, MS Hjärtans hjärtrytm. - SPb.: Foliant, 1998. - 640 sid.

7. Nagornaya N.V., Pshenichnaya E. V., Parshin S.A. Icke-invasiv elektrofysiologisk studie - En modern metod för diagnos av hjärtritmen och ledningssjukdomar hos barn // Barnhälsa. - 2012. - № 3 (38). - sid. 71-76.

8. Shkolnikova M.A., Miklashevich I.M., Kalinina L.A. Regulatoriska parametrar för EKG hos barn och ungdomar. - Moskva: Sammanslutning av pediatriska kardiologer i Ryssland, 2010. - 232 sid.

9. Yashin S. M. Butaev, T.D. Wolff-Parkinson-White syndrom. - SPb., 2009. - 88s.

10. Hjärtans ledande system hos barn: strukturella egenskaper och roll vid bildandet av hjärtarytmi / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Ryska Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2011. - Vol 56, nr 6. - s. 30-36.

11. Kön och åldersrelaterade egenskaper hos den kliniska kursen av Wolf-Parkinson-White syndrom hos barn / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Ryska Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2012. - V. 57, № 1. - s. 33-38.

12. Wolff-Parkinson-White syndrom hos barn: klinik, diagnos, behandling / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, G.A. Novik, DF Egorov // Pediatrisk farmakologi. -

2011. - Vol. 8, nr 5. - s. 49-53.

13. Wolf-Parkinson-White-fenomenet hos barn: resultaten av en 17-årig klinisk observation / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Kardiologi. -

2012. - № 5. - s. 30-37.

14. Rekommendationer från All-Russian Scientific Society of Specialists in Clinical Electrophysiology, Arrhythmology and Cardiac Stimulation (VNOA). - M, 2011. - 518 sid.

15. Anderson, R.H., Becker, A.E., Brechenmacher, C., et al. Ventrikulär preexcitation. En föreslagen nomenklatur för dess substrat / Eur. J. Cardiol. - 1975. - 3 - 27-36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroxysmal takykardi i hjärta / hjärta. - 1913-

17. Durrer D., Ross J.R. Epikardiell uteslutning av en patient med Wolff-Parkinson'-White syndrom (typ B) // Cirkulation. - 1967. - 35. - 15.

18. Hahurij, N.D., Gittenberger-De Groot, A.C., Kolditz, D.P. Tillbehör Atrioventrikulära Myokardieanslutningar i den utvecklande mänskliga hjärtat. Relevans för perinatal supraventrikulär takykardi // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 2850-2858.

19. Holzmann M, Scherf D. Uber-elektrokardiogrammet mit verkurtz, Vorhof-Kammer-Distanz, och positiv P-Zacken // Z. Klin. Med. - 1932. - 121. - 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. Wolff-Parkinson-White-syndromet med paroxysmer av ventrikulär takykardi // Am. Hjärta J. - 1841. - 22. - 401.

21. Mines G.R. Takykardi och fibrillering i // Trans. R. Soc. Can. - 1914. - 8 (IV). - 43.

22. Orejarena L.A., Vidailett, H.J., DeStefano, F. et al. Befolkningsprevalens av Wolff-Parkinson-White-syndromet / J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - 25. - 327A.

23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et physiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. - 1876.

24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Tillbehör atrioventrikulära muskelbuntar av det utvecklande mänskliga hjärtat // Anat. Rec. - 1958. - Vol. 131. - s. 45-59.

25. Vidailett, H.J., Pressley, J.C., Henke, E. et al. Familjär förekomst av accessoriska atrioventrikulära vägar (Preexcitation Syndromes) // New Engl. J. Med. - 1987. - 317. - 65-69.

26. Wedd A.M. Paroxysmal takykardi med extrinsiska hjärtnerven, Arch. Intern. Med. - 1921. - 27. - 571.

27. Wilson F.N. Det är fallet med elektrokardiogrammet i det ventrikulära komplexet hos vagus // Arch. Intern. Med. -

28. Wolferth C.C., Wood F.C. Potentiella grupper av patienter med förmodligen oskadade hjärtan: Hypotesen om en tillvägagångssätt för aurikuloventrikulär ledning (bunt Kent) // Am. Hjärta J. - 1933. - 8. - 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. PR i linje med paroxysmal takykardi // Am. Hjärta J. - 1930. - Vol. 5 - P. 685-704.

Nagorna H.B., Wheat O.B., Parshin S.O. Aonetsky National Medical Center Im. M. Gorky

SYNDROME I VINNENS FENOMENON - PARUNSON - VIT I D ^ HEY (tittar på Gerturi)

Sammanfattning. När det gäller statistik kommer han att föra datum om yutort vshkkrittya vivchennya syndrom och fenomenet Wolf - Parkinson - White (WPW). Ett exempel på anatomiska och elektrofysiologiska loggar av släthållningar undersöktes, mechzzmi vinik-nnya angriper paroxysmalt! atruventricular1 re-tsiprokno! tahjardi med WPW syndrom. Den roll som visas är standard! EKG, metoden för den totala analysen av predurabla atom- och virusstörningar och icke-invasiv elektrofysiologisk information i diagnostik som ges! patologer.

Kro40Bi-ord: syndrom i WPW-fenomenet, diy.

Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Donetsk National Medical University uppkallad efter M. Gorky, Donetsk, Ukraina

SYNDROM OCH PHENOMENON OF WOLFF - PARKINSON - VIT FÖR BARN (litteraturrecension)

Sammanfattning. Wolff - Parkinson - Vit (WPW). Karakteristika för anatomin och WPT syndrom beaktas. EKG visas metoder för lokal analys av sjukdomen.

Nyckelord: WPW syndrom och barn.