23-24. Myokardinfarkt: etiologi, patogenes, kliniska varianter (typiskt och atypiskt). Taktik för hantering av patienter, behandlingsprinciper. Medico-social kompetens. Rehabilitering.

Myokardinfarkt (MI) - ischemisk nekros av hjärtområdet som resulterar från en akut avvikelse mellan det myokardiska behovet av syre och dess tillförsel via kransartärerna.

Epidemiologi: MI är en av de vanligaste orsakerna till döden i industriländer; i USA årligen hos 1 miljon patienter dör 1/3 av dem, ½ av dem under den första timmen; förekomsten av 500 män och 100 kvinnor per 100 000 invånare; upp till 70 år blir män sjukare oftare, då - lika med kvinnor.

Etiologi av hjärtinfarkt: kranskärlstrombos i området med aterosklerotisk plack (90%), mindre ofta - kranspulsång (9%), tromboembolism och andra orsaker (kranskärlsemboli, medfödda defekter i kransartärerna, koagulopati - 1%).

Patogenes av myokardinfarkt: endotelintegritet, erosion eller ruptur av aterosklerotisk plack vid vidhäftning av blodplättar, bildning av en "trombocytplugg"  skiktning av erytrocyter, fibrin, trombocyter med den snabba tillväxten av parietal trombus och fullständig ocklusion av artärluminiscens och ischemisk aktivitet. min, reversibelt tillstånd) myokardiell nekros (irreversibelt tillstånd).

Den kliniska bilden och alternativen för myokardinfarkt.

I den kliniska kursen av en typisk MI finns det 5 perioder:

1. Prodromal eller preinfarkt, period (från flera minuter till 1-1,5 månader) - kliniskt manifesterad av instabil angina med övergående ischemiska förändringar på EKG.

2. Den skarpaste perioden (2-3 timmar till 2-3 dagar) - sker ofta plötsligt, bestäms av tecken på nekros på EKG, som kännetecknas av olika alternativ för kursen:

a) En anginal variant (status anginosus, en typisk variant) - Extremt intensiv, vågig, förtryckande ("ram, strykjärn, klämma på bröstcellen"), brinnande ("eld i bröstet, kokande känsla"), komprimering, dagger ") smärta bakom brystbenet, ökar väldigt snabbt, strålar mycket ut till axlarna, underarmarna, kragen, nacken, underkäken till vänster, vänster axelblad, interkapulärt utrymme, varar från flera timmar till 2-3 dagar, åtföljd av agitation, rädsla, motorisk ångest vegetativa reaktioner inte stoppas av nitroglycerin.

b) en astmatisk variant (ALS) - manifesterad av en klinik av hjärt-astma eller alveolärt lungödem; mer vanligt hos patienter med upprepade hjärtinfarkt, svår hypertension, i ålderdom, med papillär muskeldysfunktion med utveckling av relativ mitralventilinsufficiens

c) arytmisk variant - manifesterad av paroxysmal takykardi, ventrikelflimmering, fullständig AV-blockad med förlust av medvetande etc.

d) abdominal (gastralgisk) variant - plötsligt finns det ont i den epigastriska regionen, åtföljd av illamående, kräkningar, gastrointestinal pares med en skarp bukdistension, spänningar i bukväggen vanligare med lägre nekros

e) cerebral variant - det kan börja med de kliniska manifestationerna av dynamiska cerebrala blodcirkulationssjukdomar (huvudvärk, yrsel, motor och sensoriska störningar).

e) perifer med atypisk lokalisering av smärta (vänsterhand, vänster-skapulär, laryngofaryngeal, övre vertebral, mandibulär)

g) raderad (lågt symptom)

Andra sällsynta atypiska varianter av myokardinfarkt: collaptoid; ödematös

3. Akut period (10-12 dagar) - slutgiltigt bestämmas nekros gränserna däri inträffar miomalyatsiya; smärta försvinner, karakteristisk för resorption-nekrotisk syndrom (ökning av kroppstemperatur till subfebril, neutrofil leukocytos, förhöjd ESR från 2-3 dagar i 4-5 dagar, ökad aktivitet hos ett antal cardiospecifika enzymer i BAC: AcAT, LDH och LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobin, TnT, TnI).

4. Subacute period (upp till 1 månad) - ett ärr bildas; manifestationer av resorption-nekrotisk syndrom och hjärtsvikt mjuknar och försvinner.

5. Kardioskleros postinfarkt: tidigt (upp till 6 månader) och sent (efter 6 månader) - konsolidering av ärret bildat.

Enligt WHO-rekommendationer görs diagnosen hjärtinfarkt i närvaro av minst två av de tre kriterierna:

1. Karakteristiskt smärtsyndrom (status anginosus), inte intraktabelt av nitroglycerin

2. EKG förändras typiskt för myokardiell nekros eller ischemi

Enligt Bayley, EKG i MI bildas av påverkan av tre zoner: områden av nekros - lokaliserad i mitten av skadorna (Q-våg), skadningszon - lokaliserad på nekrosiszonens periferi (ST-segment), ischemiazon - belägen på skadans zonens omkrets (T-våg)

Typiska förändringar som är karakteristiska för Q-hjärtinfarkt:

1) Den mest akuta perioden är först en högspetsig T-våg (det finns bara en ischemisk zon), då uppträder en kupolformad höjd av ST-segmentet och dess sammanslagning med T-vågan (en zon av skada). i ledningar som karakteriserar zoner av myokardium mitt emot hjärtinfarkt kan reciprok ST-segment-depression registreras.

2) akut period - en zon av nekros uppträder (patologisk Q-våg: varaktighet mer än 0,03 s, amplitud mer än ¼ R-våg i ledare I, aVL, V1-V6 eller mer ½ tand R i ledningar II, III, aVF), tand R kan minska eller försvinna bildandet av en negativ T-våg börjar.

3) den subakutiva perioden - ST-segmentet återvänder till isolinet, en negativ T-våg bildas (endast områden av nekros och ischemi är karakteristiska).

4) post-infarktkardioskleros - patologisk Q-våg kvarstår, amplituden av den negativa T-vågen kan minska, med tiden kan den bli jämn eller till och med positiv.

För icke-myokardinfarkt kommer förändringar på EKG att ske beroende på scenen endast med ST-segmentet och T-vågen. Förutom de typiska förändringarna på EKG kan en första fullständig blockad av den vänstra bunten av His-bunten indikera på MI.

toppAllmän diagnos av MI enligt EKG: frontpartition - V₁-V₃; anterior pericarpus - V₃, V₄; anterolateral - I, aVL, V₃-V₆; främre omfattande (vanlig) - I, II, AVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; lateral deep - I, II, aVL, V₅-V₆; lateral high - I, II, aVL; posterior diaphragmatic (lower) - II, III, aVF.

Om det normala EKG inte är mycket informativt kan ett EKG tas i ytterligare ledningar (över himlen etc.) eller en kardiotografisk studie kan göras (60 ledare).

Patogenes och epidemiologi av hjärtinfarkt

Patogenesen av hjärtinfarkt har flera faktorer i sin utveckling. Huvudfaktorerna är följande:

1. Koronar trombos, som är en akut blockering av hjärtens artärlumen. Denna process leder till bildandet av en storskalig, transmural nekros av det muskulära skiktet i hjärt-myokardiet.
2. Koronär stenos är en inskränkning av det inre artärlumenet som orsakas av svullnad kolesterolplaka med grovt infarkt.
3. Konstriktiv utbredd kranskärls skleros, som representerar inre lumen förträngning flera hjärt artärerna som inträffar på bakgrunden myocarditic skleros, som framkallar melkoochagovyj subendokardiell infarkt.

De sista faktorerna i deras kliniska manifestationer är inte små. Med utvecklingen av den senare faktorn ökar mortaliteten av hjärtinfarkt signifikant. Schema utveckling av sjukdom innebär flera steg, bland vilka är den huvudsakliga överträdelse tillhandahålla kraft hjärtmuskeln process, utveckling av nekrotiska fenomen och bildande av bind ärrbildning på ytan eller i tjockleken på hjärtmuskulaturen. Myokardinfarkt i etiologi har flera utvecklingsstadier.

Vad är en hjärtinfarkt och vad är dess etiologi?

Myokardiell sjukdom är den som orsakas av uppkomsten av nekros av hjärtmuskeln lagerdelen som uppträder som en följd av akut ischemi associerad med igensättning av den inre lumen hos kransartärer gren bildad tromb.

Ibland är det möjligt att utveckla en hjärtslag som ett resultat av kransspärrkrammen, blockeringen av dess inre lumen med en embolus eller aterosklerotisk plack. Infarkt kan också utvecklas som ett resultat av ett brott i ett kransartärkärl.

En hjärtattack kan betraktas som en komplikation som följer av utvecklingen av olika sjukdomar, åtföljd av utseende av akut koronarinsufficiens. Till exempel är blockering av hjärtartären med en trombus eller embolus möjlig med utveckling av endokardit och med vissa typer av hjärtfel som kompliceras av intrakavitär trombos. Ocklusion är möjlig med utveckling av koronarit, med systemisk artrit. Dock uppträder oftast en hjärtattack i en patient mot bakgrund av ateroskleros hos hjärtatärer. Idag är det vanligt att överväga en hjärtinfarkt som en självständig sjukdom. Denna sjukdom är en mycket allvarlig och allvarlig typ av kranskärlssjukdom.

Patogenes av infarkt

Utbildning nekrotiska området av hjärtmuskeln i utvecklingen av en hjärtattack är alltid orsakas av hypoxi, vilket sker som ett resultat av utvecklingen av ischemi på grund av reduktionen och upphörande av blodflödet i artärerna som levererar blod för ett speciellt område av hjärtmuskeln.

Oftast sammanfaller patogenesen av blockeringsprocessen i artärkärlet nästan fullständigt med patogenesen av blodkärlstrombos på ytan av den fibrösa placken. Det är inte alltid möjligt att fastställa de specifika orsakerna till hjärtinfarkt hos en patient.

Förekomsten och progressionen av hjärtinfarkt som ett resultat av en hög fysisk, psykologisk eller känslomässig stress på kroppen observeras ofta. I någon av alternativen för sjukdomsframsteg bidrar till den höga aktiviteten i hjärtat och släpps ut i blodet av hormoner som produceras av binjurarna. Dessa processer åtföljs av aktivering av blodproppsprocesser. Med en ökning av hjärtklemmens kontraktile aktivitet ökar behovet av syre och den turbulenta rörelsen av blod i kärlområdet, där plackbildning uppstår, bidrar till bildandet av blodpropp.

Sjukdomen åtföljs av misslyckanden när hjärtat utför sin funktion att pumpa blod.

Vid utveckling av omfattande hjärtinfarkt kan akut hjärtfel i vänster ventrikel och kardiogen chock utvecklas. Död med en sådan utveckling av sjukdomen kan inträffa inom några minuter efter att blodtillförseln upphört till kransartären. Den vanligaste dödsorsaken i perioden med akut utveckling av sjukdomen är processen för ventrikelflimmering.

Förutsättningar för utveckling av olika typer av arytmier i infarkt framträder som ett resultat av en oregelbunden sekvens vid förökningen av excitatorisk impuls genom hjärtslagets muskelskikt. Faktum är att nekrotiserade områden av myokardium inte kan initiera upphetsning. Dessutom väcker den elektriska stabiliteten hos vävnaden i nekrosområdet utvecklingen av foci av okontrollerad upphetsning. Dessa foci tjänar som källor till extrasystol, takykardi och ventrikelflimmering.

Inträngningen av myokardiella nekrosprodukter i blodet medför bildning, under kontroll av immunsystemet, av autoantikroppar, vilka uppfattar de produkter som produceras genom myokardiell nekrotisering som främmande proteiner. Dessa fenomen bidrar till utvecklingen av postinfarktssyndrom.

Patologisk anatomi av sjukdomen

Oftast detekteras sjukdomen i hjärtans vänstra kammare. Vid uppträdandet av död (efter några timmar eller dagar efter upphörande av cirkulation av kransartären) i tjocklek av myokardiet avslöjade tydligt ischemisk nekros zon som har oregelbunden form och blödning, som är belägna längs omkretsen av härden. Dessutom identifieras centrum för förstörelse av muskelfibrer, som omges av kluster av leukocyter.

Som ett resultat av utvecklingen av sjukdomen, från den fjärde dagen efter insjuknandet i de nekrotiska foci bildade fibroblaster, som är förfäder till bindväven som bildar över tid i det inledande skedet av ett anbud (och efter 60 dagar - tjock) ärr. Bildandet av en sådan utbildning som ett infarkt ärr är i regel fullständigt genomförd 6 månader efter sjukdomsutvecklingen. Under denna period utvecklas den så kallade post-infarktkardiosklerosen. Den utvecklande myokardiella nekrosen kan täcka hela tjockleken av detta hjärtskikt i det drabbade området. Denna typ av hjärtinfarkt, kallad transmural, kan placeras närmare hjärtens inre eller yttre membran.

Ibland är det möjligt att isolera hjärtattacker som utvecklas i septum mellan magen. I händelse av kränkningar av perikardiet finns tecken på utveckling av fibrinös perikardit. Om endokardiet är skadat kan blodproppar inträffa som framkallar utvecklingen av emboli hos lungcirkulationens artärer. Sällan orsakar sjukdomen utvecklingen av en hjärt-aneurysm. På grund av hjärtklemmens bräcklighet i stället för nekros, kan det förekomma sprickor, vilket kan orsaka perforering av septumet mellan ventriklarna.

Epidemiologi av hjärtinfarkt

MI är en ganska vanlig sjukdom som ofta leder till döden. Nyligen har det varit en tendens att minska dödligheten från hjärtinfarkt. Ofta kan en hjärtattack inträffa hos personer i en yngre ålder. En hjärtattack i åldern 35-50 år är vanligare hos män än hos kvinnor. Hög utveckling av antalet hjärtinfarkt hos människor uppträder vid 50 års ålder.
Myokardinfarktets epidemiologi innehåller riskfaktorer som kan delas upp i hanterbar och okontrollerad.

Förvaltade riskfaktorer är följande:

• rökning;
• ökat total kolesterol;
• minskad fysisk aktivitet
• överflödig kroppsvikt
• menopaus;
• Använd i stora mängder alkoholhaltiga drycker;
• stressiga situationer.

Okontrollerbara faktorer är:

• patientens kön
• patientens ålder
• familjeutveckling av tidig kranskärlssjukdom;
• tidigare rörd av hjärtinfarkt;
• svår angina
• koronär ateroskleros.

Vid utveckling av hjärtattack läggs stor vikt vid störningar som hör samman med hjärtcirkulationen och krampen i hjärtkärlskärlen. Dessutom är stor vikt vid förbättring av trombogena egenskaper hos blodet.

Myokardinfarkt etiologi patogenes klinikbehandling

Myokardinfarkt: orsaker, första tecken, hjälp, terapi, rehabilitering

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Myokardinfarkt är en form av kranskärlssjukdom, som är en nekros av hjärtmuskeln, orsakad av en plötslig upphörande av kranskärlsblodflödet på grund av kranskärlssjukdom.

Sjukdomar i hjärtat och blodkärlen upptar fortfarande en ledande ställning i antalet dödsfall över hela världen. Varje år står miljontals människor inför vissa manifestationer av hjärt-och kärlsjukdomar - den vanligaste formen av myokardisk skada, som har många typer, vilket allvarligt leder till störningar i den vanliga livsstilen, förlust av arbetsförmåga och dödande av ett stort antal fall. En av de vanligaste manifestationerna av kranskärlssjukdom är hjärtinfarkt (MI), samtidigt är det den vanligaste dödsorsaken för sådana patienter, och utvecklade länder är inget undantag.

Enligt statistiken registreras cirka en miljon nya fall av hjärtinfarkt i USA ensam, ungefär en tredjedel av patienterna dör och ungefär hälften av dödsfall inträffar inom den första timmen efter utveckling av nekros i myokardiet. Allt oftare bland de sjuka finns det möjlighet för ungdomlig och mogen ålder, och det finns flera gånger fler män än kvinnor, men i 70 års ålder försvinner denna skillnad. Med ålder ökas antalet patienter stadigt, bland dem ser fler och fler kvinnor fram.

Det bör dock noteras och positiva trender i samband med en gradvis minskning av dödligheten på grund av nya diagnosmetoder, moderna behandlingsmetoder och ökad uppmärksamhet åt de riskfaktorer för sjukdomsutveckling som vi själva kan förhindra. Kampen mot rökning på statsnivå, främjande av grunden för hälsosamt beteende och livsstil, utveckling av sport, ansvarstagande i förhållande till deras hälsa bland befolkningen bidrar därmed avsevärt till förebyggande av akuta former av IHD, inklusive hjärtinfarkt.

Orsaker och riskfaktorer för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en nekros (död) hos en del av hjärtmuskeln på grund av fullständigt upphörande av blodflödet genom kransartärerna. Skälen till dess utveckling är välkända och beskrivna. Resultatet av olika studier av problemet med hjärt-kärlsjukdom var identifieringen av många riskfaktorer, av vilka vissa inte är beroende av oss, och andra kan utesluta alla från deras liv.

Det är känt att en viktig roll i utvecklingen av många sjukdomar spelas av genetisk predisposition. Koronar hjärtsjukdom är inget undantag. Således ökar förekomsten av blodrelaterade personer hos patienter med kranskärlssjukdomar eller andra manifestationer av ateroskleros risken för hjärtinfarkt flera gånger. Arteriell hypertoni, olika metaboliska störningar, såsom diabetes, hyperkolesterolemi, är också mycket ogynnsam bakgrund.

Det finns också så kallade modifierbara faktorer som bidrar till akut hjärtsjukdom. Med andra ord är dessa villkor som antingen helt kan elimineras eller deras effekter kan minskas avsevärt. För närvarande är det tack vare en djup förståelse av mekanismerna för sjukdomsutveckling, uppkomsten av moderna metoder för tidig diagnos och utveckling av nya droger, det har blivit möjligt att hantera störningar i fettmetabolism, upprätthålla normalt blodtryck och blodsocker.

Glöm inte att uteslutandet av rökning, alkoholmissbruk, stress, samt god fysisk form och bibehålla adekvat kroppsvikt minskar signifikant risken för hjärt-kärlsjukdom i allmänhet.

Orsaker till hjärtinfarkt delat upp i två grupper:

1. Betydande aterosklerotiska förändringar i kransartärerna;
2. Icke-aterosklerotiska förändringar i hjärts kransartärer.

Problemet med åderförkalkning idag blir skiftande och är inte bara medicinsk utan också socialt i naturen. Detta beror på mångfalden av dess former, vars manifestationer kan väsentligt komplicera liv för sådana patienter, liksom potentiellt farliga dödsfall. Så orsakar koronär ateroskleros utseende av hjärt-kärlsjukdom, en av de svåraste varianterna av vilka kommer att vara hjärtinfarkt. Oftast har patienterna en samtidig skada på två eller tre artärer samtidigt, och levererar hjärtmuskeln med blod medan storleken på deras stenos når 75% eller mer. I sådana fall är det mycket sannolikt utvecklingen av omfattande hjärtattack, som påverkar flera av dess väggar.

Mycket mer sällan, inte mer än 5-7% av fallen, kan icke-aterosklerotiska förändringar av de kärl som matar det orsaka hjärtinfarkt. Till exempel kan inflammation i artärväggen (vaskulit), kramp, emboli, medfödda anomalier av vaskulär utveckling, en tendens till hyperkoagulering (ökad blodkoagulering) också leda till nedsatt blodflöde i kransartärerna. Kokainanvändning, tyvärr ganska utbredd, inklusive bland ungdomar, kan leda inte bara till svår takykardi, men också till en betydande spasma av hjärtatartärer, vilket oundvikligen åtföljs av en undernäring av hans muskel med utseende av nekros i den.

Det är värt att notera att endast en hjärtattack till följd av ateroskleros är en oberoende sjukdom (nosologi) och en av de former av kranskärlssjukdom. I andra fall, när det finns en icke-aterosklerotisk lesion, kommer myokardiell nekros endast att vara ett syndrom som komplicerar andra sjukdomar (syfilis, reumatoid artrit, skador på mediastinala organ etc.).

Det finns vissa skillnader i förekomsten av hjärtinfarkt beroende på kön. Enligt olika data uppträder hjärtinfarkt 4-5 gånger oftare i hjärtat än hos honpopulationen hos män i åldern 45-50 år. Detta beror på den senare förekomsten av ateroskleros hos kvinnor på grund av närvaron av östrogenhormoner som har en skyddande effekt. Vid 65-70 år försvinner denna skillnad, och ungefär hälften av patienterna är kvinnor.

Patogenetiska mekanismer av myokardinfarkt

För att förstå kärnan i denna smittsamma sjukdom är det nödvändigt att återkalla huvuddragen i hjärtets struktur. Från skolbänken vet vi var och en att det är ett muskelorgan, vars huvudsakliga funktion är att pumpa blod i blodets stora och små cirklar. Människans hjärta är fyrkammare - har två atria och två ventriklar. Dess vägg består av tre lager:

• Endokardiet är det inre skiktet, som liknar det i kärlen;
• Myokard är det muskelskikt som huvudbelastningen vilar på;
• Epicardium - täcker hjärtat utanför.

Runt hjärtat är hjärthetet i hjärtkärlet - ett begränsat utrymme som innehåller en liten mängd vätska som behövs för sin rörelse under sammandragningar.

När myokardinfarkt nödvändigtvis påverkar mitten, muskeln, skiktet och endokardiet och perikardiet, men inte alltid, men ganska ofta också involverat i den patologiska processen.

Blodtillförseln av hjärtat utförs av höger och vänster kransartär, som sträcker sig direkt från aortan. Stängningen av deras lumen, och speciellt när säkerheter (bypass) vägar för blodflödet är dåligt utvecklade, åtföljs av utseendet av foci (foci) av ischemi och nekros i hjärtat.

Det är känt att grunden för patogenesen eller utvecklingsmekanismen för akut hjärtinfarkt är aterosklerotisk skada på vaskulärväggen och trombos och arteriella spasmer som följer efter det. Sekvensen för utveckling av patologiska förändringar uttrycks av triaden:

1. Lipid plackbrott;
2. trombos;
3. Vaskulär reflex spasm.

På grund av ateroskleros i väggarna i artärerna som försörjer hjärtat med blod, finns det en avsättning av fettproteinmassor som över tiden sprider bindväv med bildandet av fibröst plack, vilket verkar i kärlens lumen och väsentligt smalnar det. I akuta former av IHD når graden av förminskning två tredjedelar av kärldiametern och ännu mer.

Ökat blodtryck, rökning, intensiv fysisk ansträngning kan orsaka plackbrott med skador på integriteten hos det inre artärmembranet och frisättning av atheromatösa massor i dess lumen. En naturlig reaktion på skador på kärlväggen i en sådan situation blir trombos, vilket å ena sidan är en skyddsmekanism avsedd att eliminera defekten och å andra sidan - spelar en viktig roll för att stoppa blodflödet genom kärlet. Först bildar en trombos inuti den skadade placken och sprider sig sedan till kärlets hela lumen. Ofta når sådana blodproppar 1 cm i längd och stänger helt den drabbade artären med att blodflödet upphör.

I bildandet av tromb frisättes ämnen som orsakar en kramp i fartyg, som kan vara begränsad antingen täcka hela kransartären. Vid spridningsstadiet sker en irreversibel och fullständig tillslutning av kärlens lumen och upphörande av blodflödet - ocklusiv obstruktion, vilket leder till oundviklig död (nekros) i hjärtmuskeln.

Den sista patogenetiska mekanismen för utseendet av nekros i hjärtat vid kokainberoende är särskilt uttalad, då även med frånvaro av aterosklerotiska lesioner och trombos kan en uttalad spasm orsaka fullständig tillslutning av artärlumenet. Den sannolika rollen som kokain måste komma ihåg när hjärtattack i hjärtat utvecklas hos unga och tidigare friska människor som inte tidigare haft tecken på åderförkalkning.

Förutom de beskrivna huvudmekanismerna för utveckling av hjärtinfarkt kan olika immunologiska förändringar, en ökning av blodkoagulationsaktivitet, ett otillräckligt antal cirkulära (säkerhets) blodflödesvägar ha en negativ effekt.

Video: hjärtinfarkt, medicinsk animering

Strukturella förändringar i fokus för myokardiell nekros

Den vanligaste platsen för hjärtinfarkt är den vänstra ventrikelens vägg, som har den största tjockleken (0,8-1 cm). Detta är förknippat med betydande funktionell belastning, eftersom blodet skjuts ut härifrån under högt tryck i aortan. Med framväxten av problem-aterosklerotisk skada på koronarvågens vägg återstår en signifikant mängd hjärtmuskulatur utan blodtillförsel och genomgår nekros. Oftast förekommer nekros i den främre väggen i vänstra kammaren, i ryggen, i toppen och i den interferensella septumen. Hjärtattacker i den högra halvan av hjärtat är extremt sällsynta.

Området av myokardiell nekros blir synlig för blotta ögat efter 24 timmar från början av dess utveckling: ett rödaktigt och ibland grågult område uppträder, omgivet av en mörkröd rand. Mikroskopisk undersökning av det drabbade hjärtat kan erkännas som ett infarkt genom att detektera skadade muskelceller (kardiomyocyter) omgivna av inflammatorisk "axel", blödningar och ödem. Med tiden ersätts skadernas fokus av bindväv, som komprimeras och blir till ett ärr. Generellt tar bildandet av en sådan ärr ungefär 6-8 veckor.

Utvecklingen av ärret kan anses vara ett fördelaktigt resultat av sjukdomen, eftersom det ofta tillåter patienten att leva i mer än ett år tills hjärtat slutar klara av sin funktion.

Transmuralt myokardinfarkt hänvisas till när hela hjärtkroppens tjocklek genomgår nekros, samtidigt är det högst sannolikt att endokardium och perikardium är involverade i den patologiska processen med utseendet av sekundär (reaktiv) inflammation - endokardit och perikardit.

Skada och inflammation i endokardiet är fylld med förekomsten av blodproppar och tromboemboliskt syndrom, och perikardit över tid leder till spridning av bindväv i hjärtkärlets hålighet. Samtidigt ökar perikardhålan och bildar det så kallade "skalhjärtat", och denna process ligger till grund för bildandet av efterföljande kroniskt hjärtsvikt på grund av begränsningen av sin normala rörlighet.

Med tidig och adekvat medicinsk vård förblev de flesta patienter som överlevde akut hjärtinfarkt levande och ett tätt ärr utvecklas i hjärtat. Ingen är emellertid immun från upprepade episoder av cirkulationsstopp i artärerna, även de patienter i vilka hjärtkärlens patency återställdes kirurgiskt (stenting). I de fall där ett redan bildat ärr uppstår ett nytt fokus på nekros, talar de om ett upprepat hjärtinfarkt.

Den andra hjärtattacken blir som regel dödlig, men det exakta antalet som patienten kan bära är inte bestämd. I sällsynta fall finns tre uppskjutna episoder av nekros i hjärtat.

Ibland kan du hitta den så kallade återkommande hjärtattacken, som inträffar under den tid då ärrvävnaden bildas i hjärtat på platsen för den akuta. Eftersom, såsom nämnts ovan, behövs en "modning" av ärret i genomsnitt 6-8 veckor, är det exakt vid sådana tillfällen att ett återfall kan inträffa. Denna typ av hjärtinfarkt är mycket ogynnsam och farlig genom utvecklingen av olika dödliga komplikationer.

Ibland uppträder förekomst av cerebralt infarkt, orsakerna till vilka kommer att vara tromboemboliskt syndrom med omfattande transmuralnekros som involverar endokardiumprocessen. Det betyder att trombi bildas i hålrummet i vänstra ventrikeln när hjärtets inre beklädnad är skadad, gå in i aortan och dess grenar som bär blod i hjärnan. När överlappning av hjärnkärlens lumen och det finns en död (infarkt) i hjärnan. I sådana fall kallas inte dessa nekroser för stroke, eftersom de är en komplikation och en följd av hjärtinfarkt.

Varianter av hjärtinfarkt

Hittills existerar inte en enda allmänt accepterad klassificering av hjärtinfarkt. I kliniken, med utgångspunkt i mängden nödvändig assistans, sjukdomsprognosen och karaktären hos kursen, utmärks följande typer av det:

• Macrofokalt myokardinfarkt är transmural och icke-transmural;
• Melkoochagovyj - intramural (i tjocklek av myokardium), subendokardiell (under endokardiet) subepicardial (ett parti under epikardium av hjärtmuskeln);
• Myokardinfarkt i vänster ventrikel (främre, apikala, laterala, septal, etc.);
• Hjärtinfarkt av höger hjärtkammare;
• Atrial myokardinfarkt;
• Komplicerat och okomplicerat;
• Typisk och atypisk;
• Vidsträckt, återkommande, återkommande infarkt.

Dessutom finns det perioder med hjärtinfarkt:

1. preinfarction;
2. Den skarpaste;
3. acute;
4. subakut;
5. Postinfarkt.

Manifestationer av hjärtinfarkt

Symptomen på hjärtinfarkt är ganska karaktäristiska och tillåter som regel att misstänka det med stor sannolikhet även i föreinfarktperioden av sjukdomsutvecklingen. Så, patienter upplever längre och mer intensiva bröstsmärtor som är sämre att behandla med nitroglycerin, och ibland går de inte bort alls. Du kan uppleva andfåddhet, svettning, olika arytmier och till och med illamående. Samtidigt lider patienterna ännu hårdare fysiska ansträngningar.

Samtidigt finns det karakteristiska elektrokardiografiska tecken på blodtillförselstörning i myokardiet, och det är särskilt effektivt för att deras detektion ska övervakas ständigt under en dag eller mer (Holter-övervakning).

De mest karakteristiska tecknen på hjärtinfarkt uppträder under akut tid när en zon av nekros uppstår och expanderar i hjärtat. Denna period varar från en halvtimme till två timmar, och ibland ännu längre. Det finns faktorer som framkallar utvecklingen av en akut period hos mottagliga individer med aterosklerotiska lesioner i kransartärerna:

• Överdriven fysisk ansträngning
• Allvarlig stress;
• Operationer, skador;
• Överkylning eller överhettning.

Den viktigaste kliniska manifestationen av nekros i hjärtat är smärta, vilket är mycket intensivt. Patienter kan karakterisera det som en brännande, förträngande, förtryckande "dolk". Sårhet har bröstlokalisering, kan kännas till höger och vänster om båren, och ibland täcker bröstkorgets framsida. Karakteristisk är spridningen (bestrålning) av smärta i vänster arm, axelblad, nacke, underkäke.

I de flesta patienter är smärtsyndromet mycket uttalat, vilket orsakar vissa känslomässiga manifestationer: en känsla av rädsla för att dö, uttryckt ångest eller apati, och ibland är spänning åtföljd av hallucinationer.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Till skillnad från andra typer av IHD, en smärtsam attack i händelse av hjärtinfarkt varar minst 20-30 minuter, och nitroglycerins narkos effekt är frånvarande.

Med en gynnsam uppsättning omständigheter börjar den så kallade granulationsvävnaden, rik på blodkärl och fibroblastceller som bildar kollagenfibrer, bildas vid platsen för nekrosekällan. Denna infarktperiod kallas subakut, och det går upp till 8 veckor. Som regel går det säkert, staten börjar stabilisera, smärtan sjunker och försvinner, och patienten väntar sig gradvis på att han har uthärdat ett sådant farligt fenomen.

Senare i hjärtmuskeln nekros på platsen för en tät bindväv ärr, anpassar hjärtat att de nya villkoren för arbete och hjärtinfarkt markerar början av nästa period av sjukdomen, fortsätter resten av sitt liv efter en hjärtattack. Att ha en hjärtinfarkt känns tillfredsställande, men det finns en återupptagning av smärta i hjärtat och angina attacker.

Medan hjärtat kan kompensera för sin aktivitet på grund av hypertrofi (ökning) av de återstående hälsosamma kardiomyocyterna, uppträder inte tecken på insufficiens. Över tiden finns det en utarmning av myokardiums adaptiva kapacitet och hjärtsvikt utvecklas.

Det händer att diagnosen hjärtinfarkt är betydligt komplicerat av sin ovanliga natur. Detta karakteriserar dess atypiska former:

1. Abdominal (gastralgisk) - kännetecknad av smärta i epigastrium och även under buken, illamående, kräkningar. Ibland kan det åtföljas av gastrointestinal blödning i samband med utvecklingen av akuta erosioner och sår. Denna form av infarkt måste särskiljas från magsår och 12 duodenalsår, cholecystit, pankreatit;
2. Astmatisk form - fortsätter med attacker av kvävning, hosta, kall svettning;
3. Edematös form - karakteristisk för massiv nekros med total hjärtsvikt, åtföljd av edematöst syndrom, andfåddhet;
4. Arrytmisk form där rytmförstöringar blir den viktigaste kliniska manifestationen av hjärtinfarkt;
5. Hjärnformen åtföljs av fenomen av cerebral ischemi och är karakteristisk för patienter med svår ateroskleros hos kärl som levererar hjärnan.
6. Slitna och asymptomatiska former;
7. Perifer form med atypisk lokalisering av smärta (mandibulär, vänsterhänt, etc.).

Video: icke-standardiserade tecken på hjärtinfarkt

Diagnos av hjärtinfarkt

Vanligtvis orsakar diagnosen hjärtattack inga betydande svårigheter. Först och främst är det nödvändigt att noggrant klargöra patientens klagomål, fråga honom om smärtan, klargöra omständigheterna i attacken och närvaron av effekten av nitroglycerin.

Vid undersökning av patienten, hudens hud är tecken på svettning märkbara, cyanos (cyanos) är möjlig.

Mycket information kommer att ges genom sådana metoder för objektiv forskning som palpation (palpation) och auscultation (lyssning). Så, palpation kan avslöja:

• Pulsering i hjärtat av hjärtspetsen, precordial zon;
• Ökad hjärtfrekvens upp till 90 - 100 slag per minut;

Auscultation av hjärtat kommer att karakteriseras av:

1. Muting den första tonen;
2. Mjuk systolisk murmur vid hjärtans topp
3. Kanterrytmen är möjlig (utseendet på den tredje tonen på grund av dysfunktion i vänster ventrikel);
4. Ibland hörs den IV-tonen, vilken är associerad med att sträcka musklerna i den drabbade ventrikeln eller med nedsatt impulsledning från atrierna;
5. Kanske den systoliska "kattens purr" på grund av blodets återkomst från vänster ventrikel till atriumet vid patologi av papillära muskler eller sträckning av ventrikulär kavitet.

Det överväldigande antalet personer som lider av en hjärtinfarkt med en storskalig form tenderar att sänka blodtrycket, vilket under gynnsamma förhållanden kan normalisera de närmaste 2-3 veckorna.

Ett karakteristiskt symptom på nekros i hjärtat är också en ökning av kroppstemperaturen. Normalt överstiger dess värden inte 38 º, och feber varar ungefär en vecka. Det är anmärkningsvärt att hos yngre patienter och hos patienter med omfattande hjärtinfarkt är en ökning av kroppstemperaturen längre och signifikant än hos små infarktställen och hos äldre patienter.

Förutom fysiska är laboratoriemetoder för diagnos av MI av stor betydelse. Så, i blodprovet är följande förändringar möjliga:

• Ökningen i leukocytnivåerna (leukocytos) - associerad med utseendet av reaktiv inflammation i fokus för myokardiell nekros, varar ungefär en vecka;
• Erytrocytsedimenteringshastighetsökning (ESR) - associerad med en ökning av koncentrationen i blodet av proteiner såsom fibrinogen, immunoglobuliner etc.; maximumet faller på dag 8-12 från sjukdomsuppkomsten, och ESR-figurerna återgår till normala efter 3-4 veckor;
• Utseendet på de så kallade "biokemiska tecknen på inflammation" - en ökning i koncentrationen av fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid etc.;
• Uppkomsten av biokemiska markörer för nekros (död) av kardiomyocyter - cellulära komponenter in i blodomloppet vid deras förstöring (AST, ALT, LDH, protein myoglobin, troponin och andra).

Det är svårt att överskatta betydelsen av elektrokardiografi (EKG) vid diagnosen myokardinfarkt. Kanske är den här metoden fortfarande en av de viktigaste. EKG är tillgängligt, lätt att utföra, kan spelas in även hemma och samtidigt ger den en stor mängd information: anger platsen, djupet, förekomsten av hjärtinfarkt, förekomsten av komplikationer (t.ex. arytmier). Med utvecklingen av ischemi är det lämpligt att registrera EKG upprepade gånger med jämförelse och dynamisk observation.

EKG-tecken på den akuta fasen av nekros i hjärtat:

1. Förekomsten av onormal Q-våg, som är huvudmärket för muskelvävnadsnekros;
2. reduktion av R-vågstorleken på grund av fallet av ventrikelens kontraktile funktion och ledning av impulser längs nervfibrerna;
3. den kupformformade förskjutningen av ST-intervallet uppåt från konturen på grund av infarktets spridning fokuserar från subendokardialzonen till subepikardiell (transmurala lesionen);
4. tandbildning T.

Enligt typiska kardiogramförändringar är det möjligt att fastställa nekrossteget i hjärtat och bestämma lokaliseringen med tillräcklig noggrannhet. Naturligtvis själv cardiogram dekryptera data utan medicinsk utbildning, är osannolikt att lyckas, men läkarna ambulanser, kardiologer och läkare för att enkelt bestämma inte bara närvaron av en hjärtattack, men andra störningar i hjärtmuskeln och ledning.

Förutom dessa metoder för diagnos av hjärtinfarkt med användning ekokardiografi (för att bestämma den lokala kontraktilitet av hjärtmuskeln), radionuklid scintigrafi, magnetisk resonans och datortomografi (det hjälper till att uppskatta storleken av hjärtat, dess kroppskaviteter, identifiera intrakardiell tromber).

Video: en föreläsning om diagnos och klassificering av hjärtattacker

Komplikationer av myokardinfarkt

Myokardinfarkt och i sig utgör ett hot mot livet och genom dess komplikationer. Majoriteten av de som genomgick det finns kvar några eller andra störningar i hjärtets aktivitet, som i första hand hör samman med förändringar i ledningsförmåga och rytm. Så, under de första dagarna efter sjukdomsuppkomsten upplever upp till 95% av arytmierna. Svåra arytmier med massiva hjärtinfarkt kan snabbt leda till hjärtsvikt. Möjligheten att brista i hjärtmuskeln, tromboemboliskt syndrom orsakar också många problem för både läkare och deras patienter. Tidig hjälp i dessa situationer hjälper patienten att varna dem.

De vanligaste och farliga komplikationerna av hjärtinfarkt:

• Hjärtrytmstörningar (extrasystol, ventrikelflimmering, atrioventrikulärt block, takykardi etc.);
• Akut hjärtsvikt (med massiva hjärtsjukdomar, atrioventrikulära block) - akut vänster ventrikelfel kan utvecklas med symptom på hjärtacma och alveolärt lungödem som hotar patientens liv.
• Kardiogen chock - En extrem grad av hjärtsvikt med kraftig blodtrycksfall och försämrad blodtillförsel till alla organ och vävnader, inklusive vitala.
• Hjärtsprickor är de svåraste och dödliga komplikationerna, åtföljd av blodutlösning i hjärtkaviteten och en kraftig stopp av hjärtaktiviteten och hemodynamiken
• Hjärnans aneurysm (protrusion av myokardstationen i fokus av nekros);
• Perikardit är en inflammation i det yttre skiktet i hjärtväggen i transmurala, subepikardiella infarkt, åtföljd av uthållig smärta i hjärtat av hjärtat;
• Tromboemboliskt syndrom - i närvaro av blodpropp i infarktzonen, i vänster ventrikulär aneurysm, med långvarig bäddstöd, venös tromboflebit i nedre extremiteterna.

De flesta av de dödliga komplikationerna förekommer i den tidiga postinfarktperioden, så det är väldigt viktigt att noggrant och kontinuerligt övervaka patienten på sjukhuset. Konsekvenserna av omfattande hjärtinfarkt innefattar storfokal post-infarktkardioskleros (en massiv ärr, som ersätter platsen för ett dödt myokardium) och olika arytmier.

Över tiden, när hjärtets förmåga att behålla tillräckligt blodflöde i organ och vävnader är uttömt, uppträder kronisk hjärtsvikt. Sådana patienter kommer att lida av ödem, klaga på svaghet, andfåddhet, smärta och avbrott i hjärtans arbete. Ökande kronisk cirkulationsfel åtföljs av irreversibel dysfunktion hos de inre organen, ackumulering av vätska i buken, pleurala och perikardiella kaviteter. Sådan dekompensering av hjärtaktivitet leder slutligen till den sjukas död.

Principer för behandling av hjärtinfarkt

Nödvård för patienter med hjärtinfarkt bör ges så snart som möjligt från utvecklingsdagen, eftersom fördröjningen kan leda till utveckling av irreversibla förändringar i hemodynamik och plötslig död. Det är viktigt att någon är nära, som åtminstone kan ringa en ambulansbrigad. Om du har tur och det finns en läkare i närheten, kan hans kvalificerade deltagande hjälpa till att undvika allvarliga komplikationer.

Principerna om vård för patienter med hjärtinfarkt reduceras till fasbestämd behandling av terapeutiska åtgärder:

1. Prehospitalstadiet - tillhandahåller transport av patienten och ambulansens nödvändiga åtgärder
2. På sjukhusstadiet fortsätter underhållet av kroppens huvudfunktioner, förebyggande och kontroll av trombbildning, hjärtrytmstörningar och andra komplikationer i sjukhusets intensivvårdsenheter.
3. Steg för rehabiliteringsaktiviteter - i specialiserade sanatorier för hjärtpatienter;
4. Stage dispensary observation och poliklinisk behandling - utförs i kliniker och kardiologiska centra.

Första hjälpen kan ges under bristande tid och utanför sjukhuset. Det är bra om det finns möjlighet att ringa en specialiserad ambulanskardiobrigad, som är utrustad med det som är nödvändigt för sådana patienter - läkemedel, defibrillatorer, pacemaker, utrustning för återupplivning. Annars är det nödvändigt att ringa den linjära ambulansbrigaden. Nu har nästan alla dem bärbara EKG-enheter som gör det möjligt att göra en ganska noggrann diagnos och starta behandlingen på kort tid.

De grundläggande principerna om vård innan de kommer till sjukhuset är tillräcklig smärtlindring och förebyggande av trombos. När detta används:

• Nitroglycerin under tungan;
• Införandet av analgetika (promedol, morfin);
• Aspirin eller heparin;
• Antiarytmiska läkemedel om det behövs.

Video: första hjälpen för hjärtinfarkt

Vid behandlingsstadiet fortsätter de initierade åtgärderna för att upprätthålla funktionen hos det kardiovaskulära systemet. Avlägsnandet av smärta är det viktigaste av dem. Som smärtstillande medel används narcotiska analgetika (morfin, promedol, omnopon), om nödvändigt (märkt spänning, rädsla), lugnande medel (Relan) är också föreskrivna.

Trombolytisk terapi är av största vikt. Med hjälp av detta utförs lysis (upplösning) av en blodpropp i de kranskärl- och små hjärtkärlarterierna med återställande av blodflöde. På grund av detta är storleken på nekrosens fokus också begränsad, vilket innebär att den efterföljande prognosen förbättras och dödligheten minskar. Av drogerna med trombolytisk aktivitet används fibrinolysin, streptokinas, alteplas etc. oftast. Ett ytterligare antitrombotiskt medel är heparin, vilket förhindrar trombos i framtiden och förhindrar tromboemboliska komplikationer.

Det är viktigt att trombolytisk behandling startas så tidigt som möjligt, helst under de första 6 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt, ökar detta avsevärt sannolikheten för ett positivt resultat på grund av återställandet av kranskärlblodflödet.

Vid utveckling av arytmier föreskrivs antiarytmiska läkemedel, β-adrenerge blockerare (propranolol, atenolol), nitrater (nitroglycerin intravenöst), vitaminer (vitamin E, xanthineolnikotinat) förskrivs för att begränsa nekroszonen, hjärtutsläpp och även för kardioprotektiva ändamål.

Stödjande behandling efter en hjärtinfarkt kan varas under resten av sitt liv, hans anvisningar:

1. Bibehålla normala blodtrycksnivåer;
2. Bekämpa arytmier
3. Trombosförhindrande.

Det är viktigt att komma ihåg att endast rättvist och adekvat drogbehandling kan rädda patientens liv, och därför kommer växtbehandling inte på något sätt att ersätta möjligheterna till modern farmakoterapi. I rehabiliteringsstadiet i kombination med stödjande behandling är det ganska möjligt att acceptera olika växtdekok som tillägg. Så, efter infarktperioden, är det möjligt att använda morwort, hagtorn, aloe, calendula, som har en tonisk och lugnande effekt.

Kost och rehabilitering

En viktig roll ges till näring av patienter med hjärtinfarkt. På intensivvården i den akuta perioden av sjukdomsförloppet är det således nödvändigt att tillhandahålla sådan mat som inte är belastande för hjärtat och blodkärlen. Lätt smältbar, icke grov mat, tagen 5-6 gånger om dagen i små portioner, är tillåtet. Olika spannmål, kefir, juice, torkade frukter rekommenderas. När patientens tillstånd förbättras kan kosten expanderas, men det är värt att komma ihåg att fet, stekt och högkalorimat som bidrar till kränkningen av fett- och kolhydratmetabolism med utvecklingen av ateroskleros är kontraindicerade.

I en diet efter hjärtinfarkt måste du inkludera produkter som främjar tarmrörelsen (svampar, torkade aprikoser, betor).

Rehabilitering innefattar den gradvisa expansionen av patientaktivitet, och i enlighet med moderna begrepp, ju tidigare det kommer, desto gynnsamare är den ytterligare prognosen. Tidig aktivitet är att förebygga trängsel i lungorna, muskelatrofi, osteoporos och andra komplikationer. Viktig och fysisk rehabilitering efter hjärtinfarkt, som innebär fysisk terapi, gå.

Om patienten är i tillfredsställande skick och det inte finns kontraindikationer, är ytterligare återhämtning möjlig i kardiologiska sanatorier.

Handikappperioder efter en hjärtinfarkt bestäms individuellt beroende på svårighetsgraden av kursen och förekomsten av komplikationer. Handikappet når ett betydande antal, och det är allt desto mer ledsen att en alltmer ung och skicklig befolkning lider. Patienterna kommer att kunna arbeta om deras arbete inte är förknippat med stark fysisk eller psyko-emotionell stress och det allmänna tillståndet är tillfredsställande.

Video: hjärtinfarkt - från förebyggande till rehabilitering

Sammanfattningsvis är det viktigt att komma ihåg att du kan undvika hjärtinfarkt om du ser en hälsosam livsstil, bra fysisk aktivitet, inga dåliga vanor och god näring. Att ta hand om din hälsa ligger inom var och en av oss. Men om ett sådant problem fortfarande uppstår, borde du inte vänta och slösa bort dyrbar tid, bör du omedelbart kontakta en läkare. Patienter som fått adekvat behandling och bra rehabilitering bor mer än ett år efter en hjärtinfarkt.

Vad är etiologin och patogenesen av hypertoni

1. patogenes
2. etiologi
3. Sjukdomsklassificering - system
4. Stegdefinition

Arteriell hypertoni refererar till den patologiska ökningen i blodtrycket, ett annat namn är hypertoni. Patogenesen av hypertoni är inte enkel, idag är den inte helt förstådd. Man tror att huvudorsaken till utvecklingen ligger i kronisk stress.

Till skillnad från hypertoni, vilket är ett symptom på allvarligare patologier, är arteriell hypertoni en självständig sjukdom som kommer att diskuteras i artikeln.

patogenes

När det föreligger ett brott mot den perifer vaskulära tonen finns det en gynnsam miljö för bildandet av högt blodtryck. Deformerade blodkärl kan inte reglera metabolismen. Medulla-oblongata och hypotalamus upphör att utföra sina uppgifter korrekt, som ett resultat av dessa organs försämrade arbete produceras en ökad mängd tryckämnen.

Kedjan fortsätter i arteriolen, dessa små artärer slutar reagera på den minutiella frisättningen av blod från hjärtat. Trycket i de inre organen ökar på grund av att artärerna inte expanderar.

Med en ökning av blodtrycket i njurarna börjar kroppen aktivt producera renin. Hormonet går in i blodomloppet, där det börjar interagera med den mest kraftfulla pressorsubstansen, angiotensinogen.

Det finns vetenskapliga antaganden att grunden för sjukdomen döljer ärftliga defekter som manifesteras under inverkan av negativa faktorer, de framkallar mekanismen för utveckling av hypertoni.

etiologi

Etiologin och patogenesen av hypertoni inkluderar primär och sekundär hypertoni. Primär eller essentiell hypertoni är en oberoende sjukdom, medan sekundär eller symtomatisk hypertoni är en följd av mer allvarliga patologiska processer.

De exakta orsakerna till hypertoni är svåra att avgöra, men det är möjligt att identifiera riskfaktorer som framkallar utvecklingen av hypertoni:

• Konstant fysisk eller nervös spänning - förlängd stress ger inte bara upphov till arteriell hypertension utan bidrar även till aktiv utveckling, dessutom kan de orsaka sådana farliga konsekvenser som stroke och hjärtinfarkt.
• Genetisk predisposition - forskare har bevisat att chanserna att utveckla hypertoni direkt beror på hur många släktingar som har denna sjukdom.
• Övervikt - notera att varje tiotal överskott av subkutant och särskilt visceralt fett ökar blodtrycksnivån med 2-4 mm Hg. Art.
• Professionella faktorer - konstant ögonsträckning, exponering för buller eller långvarig psykisk och känslomässig stress ökar blodtrycket och leder till utvecklingen av sjukdomen.
• För mycket salt mat - för en dag borde en person inte konsumera mer än 5 gram salt, vilket ökar dosen ökar risken för högt blodtryck.
• Dåliga vanor - ofta drickande av alkohol, rökning, samt överdriven konsumtion av kaffe ökar trycket, förutom för högt blodtryck, ökar risken för hjärtinfarkt och stroke.
• Åldersrelaterade förändringar - hypertoni uppträder ofta hos pojkar som en följd av snabb tillväxt, liksom hos kvinnor i klimakteriet när hormonella störningar uppstår.

Sjukdomsklassificering - system

Patogenesen av hypertoni är ett diagram över formerna för patologi och värden under deras utveckling:

• Med en mjuk form - systolisk 140-180, diastolisk - 90-105;
• I måttlig form - systolisk 180-210, diastolisk - 105-120;
• När du kör form - systolisk mer än 210, diastolisk - mer än 120.

Steghypertension:

• Den första etappen - blodtrycket stiger kort, återvänder snabbt till normala under gynnsamma förhållanden;
• Den andra etappen - högt blodtryck har redan stabilitet, patienten behöver konstant medicinering;
• Den tredje etappen - komplikationer av arteriell hypertoni utvecklas, förändringar sker i kärl och inre organ - hjärtat, hjärnan, njurarna.

Det är möjligt att känna igen sjukdomsuppkomsten genom utveckling av de ursprungliga symptomen, på grund av överarbete eller stress kan patienten vara störd:

• Smärta i huvudet och yrsel, känsla av tunghet
• Illamående
• Frekvent takykardi;
• Känsla ängslig.

När sjukdomen går in i andra etappen uppträder symtomen oftare, deras utseende passerar i form av hypertensiva kriser. Hypertensiva kriser kallas skarpa och oväntade attacker av sjukdomen.

Patologi i tredje etappen skiljer sig från de två första lesionerna i de inre organen, de uppträder som blödningar, synfel, njursjukdomar. För att diagnostisera arteriell hypertension är en konventionell blodtrycksmätare tillräcklig.

Stegdefinition

Hypertoni har en kronisk kurs, liksom vid någon kronisk sjukdom, förbättras perioder av förbättring av perioder av exacerbation. Sjukdomsprogressionen uppträder i en annan takt, det har redan nämnts ovan att två former av hypertoni är uppdelade enligt dess progression. Långsam utveckling omfattar alla tre steg, definitionen av var och en baseras i första hand på närvaron eller frånvaron av förändringar i de inre organen - hjärta, njure, hjärna, näthinna.

Interna organ förblir oförändrade endast i patologins första steg. Den ursprungliga formen av sjukdomen åtföljs av ökad utsöndring av adrenalin och noradrenalin, vilket är mer sannolikt för pojkar under aktiv tillväxt och sexuell utveckling. Vilka manifestationer är karakteristiska för den ursprungliga formen av högt blodtryck?

Symtom täcker hjärtmuskeln - smärta i hjärtat och takykardi, smärta kan ges i underarm. Andra tecken är rodnad i ansiktet och ögonproteinet, överdriven svettning, frossa, en känsla av rädsla och inre stress.

Ökningen i hjärtans vänstra kammare är frånvarande, njurarnas funktion förändras inte, kriser uppträder sällan. Diastoliskt tryck är 95-104 mm Hg, systoliskt - 160-179 mm Hg. Art. Under dagen kan tryckvärdena ändras, om en person vilar, trycket normaliseras. Det andra steget förutsätter redan förändringar i de inre organen - en eller flera. Först och främst handlar överträdelser om njurarna - vätskan hålls kvar i kroppen, som en följd av detta uppträder svullnad och svullnad i ansiktet.

Patienter har nummen fingrar, frekventa klagomål relaterar till huvudvärk, blod strömmar från näsan. Studier som EKG, röntgenstråle visar en ökning i vänster ventrikel, och förändringar täcker också ögat fundus. Njurblodflödet minskar, sänkt glomerulär filtrering.

Renografi visar en diffus bilateral minskning av njurfunktionen. Från sidan av centrala nervsystemet är möjliga manifestationer av vaskulär insufficiens, övergående ischemi. I det andra steget varierar det diastoliska trycket från 105 till 114 mm Hg, och det systoliska trycket är 180-200 mm Hg. Art.

I sista etappen utspelas patologiska förändringar i de inre organen, trycket ständigt ligger inom intervallet 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Staten präglas av tryckstörningar och spontan minskning.

Ofta finns hypertensiva kriser, tillsammans med dem finns kränkningar av hjärncirkulationen, förlamning, pares. Förändringar påverkar njurarna, organ genomgår arteriologier och arterioloskleros. Sådana förhållanden åstadkommer en primär rynkad njure, som blir det första steget till kroniskt njursvikt.

Vi rekommenderar att du läser om dessa symptom och förstahjälpskrisen i den här artikeln.