Hjärtsvikt: orsaker, patogenes, allmän beskrivning

I motsats till populär tro är hjärtsviktssyndrom inte en hjärtsjukdom. Dessutom är hjärtsvikt inte en sjukdom, men ett syndrom, det vill säga ett visst tillstånd som uppstår till följd av olika orsaker och leder till en hjärtutmatning av blod som inte motsvarar kroppens fulla behov. Med andra ord minskar hjärtklemmens pumpfunktion.

Om det talar visst, är hjärtat en biologisk pump, på grund av vilket blodcirkulationen uppträder i kroppen. Hjärtmuskeln med en kraft kastar blod i artärerna och under trycket strömmar det genom blodkärlen. Rytmiska utsläpp upprätthåller en konstant cirkulation av en viss hastighet. Under påverkan av olika orsaker, svagas hjärtmuskeln, det kan inte längre ge den nödvändiga kraftutlösningen, blodcirkulationen saktar ner och som ett resultat stagnerar blod i en eller annan cirkulation av blodcirkulationen.

Hjärtfel orsakar.

Hjärtfel kan orsakas av tre skäl:
Det första är på grund av hjärtbelastningen som orsakas av ökad volym cirkulerande blod och / eller högt tryck. Ett liknande tillstånd kan orsakas till exempel vid hypertensiv hjärtsjukdom, förvärvade eller medfödda hjärtfel, lunghjärtat och så vidare.
Den andra orsaken är en minskning av hjärtklemmens kontraktile (pumpning) funktion och en minskning av myokardmassan. Denna situation uppstår till exempel som följd av kardioskleros efter hjärtinfarkt, hjärtinfarkt, hjärtmuskuläraneurysm och så vidare.
Och de tredje degenerativa förändringarna i myokardiet, som uppstår som ett resultat av utvecklingen av hemokromatos, amyloidos och andra patologiska processer.

Även orsakerna till hjärtsvikt är kardiomyopati, myokardit, myocardial dystrofi av olika etiologi och förgiftning kardiotropnyh förgiftar senare är typiskt akut hjärtsvikt.

Hjärtsviktpatogenes.

Patogenesen av hjärtsviktssyndrom beror på orsakerna. Oftast har minskningen av myokardiell kontraktilitet, vanligtvis på grund av att energiförsörjningen av myokardfunktionen misslyckats på grund av låg effektivitet och otillräcklig ATP-bildning i hjärtmuskeln, den ledande betydelsen.

Bidra till den här burken:
- Otillräcklig syreförsörjning till myokardiet under hypoxemi hos patienter med andningssvikt, minskat blodflöde i kärl i hjärtmuskeln, anemi och så vidare;
- Myokardiell överbelastning vid hjärtmuskulärhyperfunktion, tyrotoxikos, arteriell hypertension och andra sjukdomar;
- Ofullständigt utnyttjande av produkter och syre i myokardiet på grund av bristen på vissa enzymer, till exempel vitamin B-brist, diabetes mellitus och så vidare.
Av stor betydelse i patogenesen av hjärtsvikt spelar överträdelse funktionella förmågan hos cellmembran, som förekommer i olika former av degenerering av hjärtmuskeln, vilket leder till störning av kalciumkatjoner strömmar, natrium och kalium i diastole och systole fas, vilket i slutändan leder till en betydande minskning av sammandragande kraften i hjärtmuskulaturen.

Hjärtfel klassificering.

Det finns flera klassificeringar av hjärtsvikt. Vanligtvis används i klinisk praxis tre: i form av hjärtsvikt, i lokaliseringsorten, liksom i utvecklingsstadiet av sjukdomen.

Symptom på hjärtsvikt.

Den kliniska bilden är direkt relaterad till processens art, graden av utveckling och lokalisering av lokalisering. Men följande symtom är vanliga:
- Dyspné i svåra fall, även i vila, känna andfåddhet,
- Hosta utan förkylning. Det uppstår på grund av stagnation av blodflödet i lungorna och bildandet av exsudat som ett resultat av "svettning" av plasma från kärlen i vävnaden. I mer allvarliga fall uppträder hemoptys.
- Förstorad lever, ibland åtföljd av tråkig, ömma smärta i rätt hypokondrium.
- Kvällsvullnad i benen, som senare kan bli vanligt.

Hjärtfelprognos.

För något av ovanstående symptom ska du omedelbart kontakta en läkare. Kom ihåg att hjärtsvikt är ett progressivt syndrom. Därmed har vårt hjärta utmärkta kompensationsförmåga. Det här är både bra och dåligt. Tja, om du går till en läkare i tid, för att det ger oss en mycket bättre chans att överleva. Och det är dåligt, för du kan skjuta upp besöket till doktorn länge tills du "åska", men när det "träffar" är patientens chans att överleva mycket lägre.

Ta hand om din hälsa i förväg, så att du får ett helt och lång livslängd.

Patogenes av hjärtsvikt

Hjärtfel

Cirkulationsinsufficiens är ett tillstånd där cirkulationssystemet inte tillgodoser behoven hos vävnader och organ i blodtillförseln, tillräcklig för deras funktion och plastprocesser i dem.

NC-klassificering baseras på följande funktioner:

1. Enligt graden av kompenserade sjukdomar:

a) NC-kompenserad - tecken på cirkulationsstörningar förekommer endast när belastningen

b) NK-dekompenserad - tecken på cirkulationsstörningar detekteras i vila.

2. För svårighetsgraden av utveckling och kurs:

a) akut NK - utvecklas inom några timmar och dagar;

b) kronisk NK - utvecklas under flera månader eller år.

3. Enligt svårighetsgraden av symtom skiljer sig tre grader (etapper) av NK:

a) NC I-grad - tecken påvisas under träning och är frånvarande i vila. Tecken: en minskning av graden av myokardiell kontraktion och en minskning av utstötningsfunktionen, andfåddhet, hjärtklappning, trötthet.

b) NK II-grad - dessa tecken påvisas inte bara under fysisk ansträngning utan även i vila.

c) III i III-graden - förutom störningar under belastning och vila, uppträder dystrofa och strukturella förändringar i organ och vävnader.

Hjärtfel - Definitioner och orsaker

Hjärtsvikt är en typisk form av patologi där hjärtat inte ger behoven hos organ och vävnader för tillräcklig blodtillförsel. Detta leder till nedsatt hemodynamik och cirkulationshypoxi.

Cirkulationshypoxi - hypoxi, som utvecklas som ett resultat av hemodynamiska störningar.

Orsaker till hjärtsvikt

A) Faktorer som direkt skadar hjärtat.

a) fysisk kompression av hjärtat med exsudat, elektrisk skada, mekanisk skada vid bröstkonsumtioner, penetrerande skador etc.

b) kemikalier - läkemedel i otillräcklig dos, tungmetallsalter, O2-brist

c) biologiska - höga halter eller brist på biologiskt aktiva substanser, förlängd ischemi eller hjärtinfarkt, kardiomyopati. Kardiomyopati - strukturella och funktionella lesioner av myokardiet av icke-inflammatorisk natur.

B) Faktorer som bidrar till hjärtens funktionella överbelastning. Orsaker till hjärtöverbelastning är uppdelade i två undergrupper: ökad förspänning och ökad efterbelastning.

Förladdning är volymen av blod som flyter till hjärtat. Denna volym skapar ventrikulär fyllningstryck. En ökning av förspänning observeras vid hypervolemi, polycytemi, hemokoncentration och ventilinsufficiens. Med andra ord är en ökning av förladdning en ökning av volymen pumpat blod. En ökning av förladdning kallas volymöverbelastning.

Postbelastning - motstånd mot utvisning av blod från ventriklerna till aorta och lungartären. Den viktigaste afterload-faktorn är OPSS. Med en ökning av roundups ökar afterloaden. Med andra ord - en ökning av afterload är ett hinder för att utvisa blod. Ett sådant hinder kan vara arteriell hypertension, aortastenos, förkortning av aorta och lungartären, hydropericardium. Förhöjning av förladdningen kallas trycköverbelastning.

Klassificering av hjärtsvikt.

Patogenes av hjärtsvikt

Denna artikel behandlar kroniskt hjärtsvikt. Detta beror på det faktum att akut hjärtsvikt utan föregående långvarig hjärtsjukdom strängt sett inte uppfylls i klinisk praxis. Ett exempel på ett sådant tillstånd är förmodligen akut myokardit av reumatiskt och icke-reumatiskt ursprung. Ofta förekommer akut hjärtsvikt som en komplikation av kronisk, eventuellt mot bakgrund av någon sammankopplad sjukdom och kännetecknas av den snabba utvecklingen och svårighetsgraden av individuella symtom på hjärtsvikt och därigenom demonstrerar dekompensering.

I de tidiga stadierna av hjärtsvikt eller hjärtsvikt förblir perifer cirkulation tillräcklig för behoven hos vävnaderna. Detta underlättas genom anslutningen av primära anpassningsmekanismer redan i de tidiga prekliniska stadierna av hjärtsvikt när det inte finns några uppenbara klagomål och endast en nära undersökning gör att vi kan ange närvaron av detta syndrom.

Anpassningsmekanismer vid hjärtsvikt

Att reducera myokardets kontraktile funktion driver de primära anpassningsmekanismerna för att säkerställa tillräcklig hjärtutgång.

Hjärtutmatning är volymen av blod utstött (utstötas) av ventriklerna i en systolisk sammandragning.

Genomförandet av anpassningsmekanismer har sina kliniska manifestationer. Vid noggrann undersökning kan man misstänka ett patologiskt tillstånd som orsakas av latent kroniskt hjärtsvikt.

Till exempel, i patologiska tillstånd känne hemodynamiskt ventrikulär volym överbelastning, för att upprätthålla tillräcklig hjärtminutvolym ansluten effekt Frank-Starling Mekanism: med ökande myokardial sträckning under diastole ökar dess spänning under systole.

Ökningen i slutet diastoliska trycket i kammaren medför en ökning av hjärtminutvolym: hos friska individer - att hjälpa anpassa kamrarna till fysisk aktivitet, och hjärtsvikt - att bli en av de viktigaste faktorerna för ersättning. Kliniska exempel på volym belasta diastoliskt vänstra ventrikeln - aorta regurgitation, varigenom under diastole sker praktiskt taget samtidigt del regurgitation av blod från aorta till vänster kammare och blodflödet från det vänstra förmaket in i vänstra ventrikeln. Det finns en signifikant diastolisk (volymetrisk) överbelastning av vänster ventrikel, som svar på den ökar spänningen under systolen vilket säkerställer tillräcklig hjärtutgång. Detta åtföljs av en ökning av området och en ökning av den apikala impulsen, med tiden bildas en vänsterhöjd "hjärthumma".

Ett kliniskt exempel på den volymetriska överbelastningen av högra ventrikeln är en ventrikulär septaldefekt med stor utmatning. En ökning av den högsta ventrikelens volymetriska överbelastning leder till uppkomsten av en patologisk hjärtschock. Ofta bildas en bröstdeformitet i form av en bilateral hjärthumma.

Frank-Starling-mekanismen har vissa fysiologiska gränser. En ökning av hjärtproduktionen med oförändrat myokardium uppträder när myokardiet är översträckt till 146-150%. Med en större belastning uppstår inte en ökning av hjärtproduktionen, och de kliniska tecknen på hjärtsvikt uppträder.

En annan mekanism med primär anpassning vid hjärtsvikt är hyperaktivering av lokala eller vävnads neurohormoner. när det finns en aktivering av det sympatiska binjurssystemet och dess effektorer: noradrenalin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteronsystemet och dess effektorer - angiotensin II och aldosteron, liksom systemet med natriuretiska faktorer. En sådan mekanism för primär anpassning fungerar i patologiska tillstånd som medför hjärtskada. Kliniska tillstånd där katecholaminhalten ökar är några hjärtmopopier: akut och kronisk myokardit, kongestiv kardiomyopati. Det kliniska genomförandet av en ökning av innehållet i katekolaminer är en ökning av antalet hjärtkollisioner, vilket upp till en viss tid bidrar till att upprätthålla hjärtproduktionen på en adekvat nivå. Takykardi är dock ett negativt funktionssätt för hjärtat, eftersom det alltid leder till trötthet av myokardiet och dekompensation. En av de lösande faktorerna i detta fall är förödelsen av det koronära blodflödet på grund av förkortningen av diastolen (koronär blodflöde tillhandahålls i diastolfasen). Det noteras att takykardi som en adaptiv mekanism vid hjärtavkompensering redan är kopplad till stadium I av hjärtsvikt. Ökningen i rytmen åtföljs också av en ökning av myokardiell syreförbrukning.

Utjämningen av denna kompensationsmekanism sker med en ökning av antalet hjärtslag till 180 per minut hos unga barn och mer än 150 per minut hos äldre barn; minutvolymen minskar efter minskningen av hjärtslagvolymen, vilket är förknippad med en minskning av fyllningen av dess håligheter på grund av en signifikant förkortning av diastolen. Därför blir en ökning av det sympatiska adrenala systemet med en ökning av hjärtsvikt en patologisk faktor som förvärrar myokardieutmattning. Så kronisk hyperaktivering av neurohormoner är en irreversibel process som leder till utveckling av kliniska symtom på kroniskt hjärtsvikt i en eller båda cirklarna av blodcirkulationen.

Myokardiell hypertrofi som en faktor för primär ersättning ingår i tillstånd som åtföljs av trycköverbelastning av ventrikulär myokardium. Enligt Laplace-lagen är trycköverbelastningen jämnt fördelad över hela ytan av ventrikeln, som åtföljs av en ökning av intra-myokardspänningen och blir en av de viktigaste utlösningsmekanismerna för myokardiell hypertrofi. När detta händer minskar hastigheten för myokardiell avkoppling, medan sammandragningshastigheten inte minskar signifikant. Således uppstår inte takykardi vid användning av denna mekanism av primär anpassning. Kliniska exempel på en sådan situation är aortastenos och arteriell hypertension (hypertoni). I båda fallen bildas en koncentrisk myokardhypertrofi som ett svar på behovet av att övervinna ett hinder, i det första fallet - mekaniskt, i det andra höga blodtrycket. Hypertrofi har oftast en koncentrisk karaktär med en minskning i hålrummet i vänstra kammaren. En ökad muskelmassa uppträder emellertid i större utsträckning än dess sammandragning ökar, så den nivå av myokardfunktion per enhet av dess massa är lägre än normalt. I ett visst kliniskt stadium anses myokard hypertrofi som en gynnsam kompensations-adaptiv mekanism som förhindrar en minskning av hjärtproduktionen, även om detta leder till ett ökat behov av hjärtat för syre. I det efterföljande myogena dilatationen ökar emellertid, vilket leder till en ökning av hjärtfrekvensen och manifestationen av andra kliniska manifestationer av hjärtsvikt.

Den högra kammaren bildar sällan en hypertrofi av denna typ (till exempel i fall av lungartärsstenos och primär pulmonell hypertension), eftersom de energetiska möjligheterna till höger kammare är svagare. Därför ökar dilatationen av hålrummet i den högra kammaren i sådana situationer.

Vi bör inte glömma att med en ökning av myokardmassa uppträder en relativ brist på kranskärlblodflöde, vilket signifikant förvärrar tillståndet för det skadade myokardiet.

Det bör emellertid noteras att i vissa kliniska situationer anses myokardiell hypertrofi som en relativt fördelaktig faktor, till exempel vid myokardit, när hypertrofi, som resultat av processen, kallas skadorhypertrofi. I detta fall förbättras livsprognosen för myokardit, eftersom myokardiell hypertrofi möjliggör upprätthållande av hjärtutmatning på en relativt adekvat nivå.

Med uttömningen av de primära kompensationsmekanismerna förekommer en minskning av hjärtutmatning och trängsel uppstår, som ett resultat av vilka störningar av perifercirkulationen ökar. Med en minskning av hjärtutmatningen från vänster ventrikel ökar därmed det slutliga diastoliska trycket i det, vilket blir ett hinder för fullständig tömning av vänstra atriumet och leder till en ökning i sin tur trycket i lungorna och lungcirkulationen och därefter retrograd. artär. Ökat tryck i lungcirkulationen leder till frisättning av vätska från blodomloppet till det interstitiella rummet och från det interstitiella utrymmet till alveolhålan, vilket åtföljs av en minskning av lungkapacitet och hypoxi. Dessutom blandas i vätskebalansen av alveolerna, den flytande delen av blodet och luftskummen, som kliniskt auskultiverande manifesteras av närvaron av fuktiga olika raler. Tillståndet åtföljs av en våt hosta hos vuxna - med riklig sputum, ibland med blodstrålar ("hjärtastma") och hos barn - bara en våt hosta är sputum oftast inte frisläppt på grund av otillräckligt utspegad hostreflex. Resultatet av ökad hypoxi är en ökning av innehållet i mjölksyra och pyrodruvsyra, syra-bastillståndet växlar mot acidos. Acidos bidrar till förminskningen av lungans kärl och leder till en ännu större tryckökning i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen. Reflexkramp i lungkärlen med ökande tryck i vänstra atriumet, som genomförandet av Kitayev-reflexen, förvärrar också tillståndet för lungcirkulationen.

En ökning av trycket i lungcirkulationsfartygen leder till förekomst av småblödningar och åtföljs också av att blodkroppar släpps ut per diapedesim i lungvävnaden. Detta bidrar till deponering av hemosiderin och utvecklingen av brun lunginduktion. Förlängd venös trängsel och krampkramper orsakar spridning av bindväv och utveckling av en sklerotisk form av lunghypertension, vilket är irreversibel.

Mjölksyra har en svag hypnotisk (narkotisk) effekt, vilket förklarar ökad dåsighet. En minskning av reservalkaliteten med utvecklingen av dekompenserad acidos och syreskuld leder till uppkomsten av ett av de första kliniska symptomen - andfåddhet. Detta symptom är mest uttalat på natten, för vid denna tidpunkt avlägsnas den hämmande effekten av hjärnbarken på vagusnerven och den fysiologiska inskränningen av kranskärlskärlen uppträder under patologiska förhållanden en ännu mer förvärrande minskning av myokardiell kontraktilitet.

Ökat tryck i lungartären blir ett hinder för fullständig tömning av högra ventrikeln under systolen, vilket leder till hemodynamisk (volym) överbelastning av högra hjärtkammaren, och sedan höger atrium. När trycket ökar i det högra atriumet ökar trycket i blodårens ådror (v. Cava superior, v. Cava inferior), vilket leder till störning av funktionstillståndet och förekomsten av morfologiska förändringar i de inre organen. Att sträcka munnen av ihåliga vener i strid med "pumpning" av blodet från hjärtat från venet systemet genom sympatisk innervation leder reflexivt till takykardi. Takykardi från en kompensationsreaktion förvandlas gradvis till störande arbete i hjärtat på grund av förkortningen av "viloperioden" (diastol) och förekomsten av myokardieutmattning. Det omedelbara resultatet av en försvagning av aktiviteten i den högra ventrikeln är en förstoring av levern, eftersom levervenerna öppnar sig i den sämre vena cava nära hjärtans högra sida. Stagnationen påverkar i viss utsträckning mjälten, vid hjärtsvikt kan det ökas hos patienter med stor och tät lever. Njurarna är också föremål för stillastående förändringar: diuresis minskar (på natten kan det ibland råda över dagtid), urin har en hög specifik gravitation, den kan innehålla en viss mängd protein och röda blodkroppar.

På grund av det faktum att halten minskat hemoglobin (grå-rött) mot bakgrund av hypoxi ökar, blir huden blåaktig (cyanotisk). Den skarpa graden av cyanos vid störningar i den lilla cirkulationscirkulationsnivån ger patienten ibland nästan svart färg, till exempel i svåra former av Fallots tetrad.

Förutom artärcyanos, som är beroende av minskningen av innehållet av oxyhemoglobin i arteriellt blod, isoleras central eller perifer cyanos (nässpets, öron, läppar, kinder, fingrar och tår): tyger.

Stagnation i portalvenen orsakar kongestiv överflöd i kärlsystemet i mag och tarmar, vilket leder till olika matsmältningssjukdomar - diarré, förstoppning, tyngd i epigastrik regionen, ibland - illamående, kräkningar. De två sista symtomen är ofta den första manifestationen av tecken på hjärtsvikt hos barn.

Ödem och ödem i håligheterna, som en manifestation av höger ventrikelfel, framträder senare. Orsaker till ödemsyndrom är följande förändringar.

• Minskat njurblodflöde.
• Omfördelning av intrarenalt blodflöde.
• Öka kapacitiv fartygs kapacitet.
• Ökad reninsekretion genom direkt stimulerande effekt på receptorerna i njurtubulerna etc.

Ökad permeabilitet hos kärlväggen som ett resultat av hypoxi bidrar också till utseendet av perifer ödem. Minskning av hjärtproduktionen i samband med utarmningen av primära kompensationsmekanismer bidrar till att inkludera sekundära kompensationsmekanismer som syftar till att säkerställa normalt blodtryck och tillräcklig blodtillförsel till vitala organ.

De sekundära kompensationsmekanismerna innefattar också en ökning av vasomotorisk ton och en ökning av blodvolymen i blodet. En ökning av blodvolymen i blodet är resultatet av en tömning av bloddepåerna och ett direkt resultat av ökad blodbildning. Både det och det andra bör betraktas som en kompensationsreaktion på bristen på syreförsörjning till vävnaderna, en reaktion som uppenbarar sig för att förbättra påfyllningen av blod med nya syrebärare.

En ökning av blodmassan kan först enbart spela en positiv roll, i framtiden blir det en extra belastning för blodcirkulationen, med en försvagning av hjärtat blir cirkulationen av den ökade blodmassan ännu långsammare. En ökning av total perifer resistens återspeglas kliniskt av en ökning av diastoliskt atrertryck, vilket tillsammans med en minskning av systoliskt blodtryck (på grund av en minskning av hjärtutgången) leder till en signifikant minskning av pulstrycket. Små värden av pulstryck är alltid demonstrationer om att begränsa utbudet av adaptiva mekanismer när externa och interna orsaker kan orsaka allvarliga skift i hemodynamiken. Eventuella konsekvenser av dessa förändringar är brott i kärlväggen, vilket leder till förändringar i blodets reologiska egenskaper och slutligen till en av de allvarligaste komplikationerna som orsakas av den ökade aktiviteten hos hemostasystemet - tromboemboliskt syndrom.

Förändringar i vatten- och elektrolytmetabolism vid hjärtsvikt uppstår med nedsatt njurhemodynamik. Så, som ett resultat av en minskning av hjärtutgången, är det en minskning av njurblodflödet och en minskning av glomerulär filtrering. Mot bakgrund av kronisk aktivering av neurohormoner, begränsas njurarnas kärl.

Med en minskning av hjärtproduktionen sker omfördelningen av organs blodflöde: en ökning av blodflödet i vitala organ (hjärna, hjärta) och minskning av det inte bara i njurarna utan också i huden.

Resultatet av de presenterade komplexa störningarna är bland annat en ökning av aldosteronutsöndring. I sin tur leder en ökning av aldosteronutsöndringen till en ökning av natriumreabsorptionen i distala tubuler, vilket också förvärrar svårighetsgraden av det edematösa syndromet.

I de sena stadierna av hjärtsvikt blir en kränkning av leverns funktioner en av orsakerna till utvecklingen av ödem när syntesen av albumin minskar, vilket åtföljs av en minskning av kolloid-onkotiska egenskaper hos plasma. Det finns fortfarande många mellanliggande och ytterligare länkar i primär och sekundär anpassning vid hjärtsvikt. En ökning av blodcirkulationen och en ökning av venetrycket på grund av vätskeretention leder sålunda till en ökning av trycket i ventriklerna och en ökning av hjärtproduktionen (Frank-Starling-mekanismen), men med hypervolemi är denna mekanism ineffektiv och leder till en ökning av hjärtöverbelastning - en ökning av hjärtsvikt, och med natrium och vatten retention i kroppen - till bildandet av ödem.

Således är alla beskrivna anpassningsmekanismer inriktade på att upprätthålla en tillräcklig hjärtproduktion, men med en uttalad grad av dekompensering utlöser "goda intentioner" en "ond cirkel" som ytterligare förvärrar och förvärrar den kliniska situationen.

Hjärtfel

Hjärtsvikt (HF) är ett tillstånd där hjärtat inte kan tillhandahålla tillräcklig hjärtproduktion och blodflöde till organ och vävnader, trots normalt venöst flöde. Som en följd av en minskning av hjärtutgången uppträder aktivering av neurohormonala system följt av vasokonstriktion, organisk ischemi, vätskeretention och ytterligare myokardiell skada.

Etiologi av hjärtsvikt. Utvecklingen av HF komplicerar förloppet av många sjukdomar. Den huvudsakliga sjukdomen som orsakar CH är CHD, speciellt post-infarktkardioskleros. Cirka 50% av patienterna med en historia av högt blodtryck. IHD och AH står för cirka 75% av fallen av HF. I de återstående patienterna är orsaken till hjärtsvikt myokardiell sjukdom, främst dilaterad kardiomyopati, hjärtfel och andra kardiovaskulära sjukdomar. Efter kliniska symtom har mortaliteten hos patienter med HF cirka 25% per år och för svår HF - upp till 50% inom 6 månader. Således är HF det sista stadiet av alla sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (om en patient har överlevt till detta stadium, tyvärr dör många patienter tidigare, även innan tecken på HF uppträder). Orsaker till minskad hjärtpumpfunktion och förekomst av hjärtsvikt: 1. Myokardskada. 2. Hjärtbelastning med volym och / eller tryck.

3. Brott mot hjärtans diastoliska fyllning.

Patogenes av hjärtsvikt. Med HF minskar kraften i hjärtkollisioner (hjärtens pumpfunktion störs) och SV blir otillräcklig för att säkerställa ett tillräckligt blodflöde. Som svar på en minskning av CV, inträffar inkluderande kompensationsmekanismer: 1. Neurohormonal ligering: En ökning av aktiviteten hos sympatiska binjurssystemet (CAC), renin-angiogen-aldosteronsystemet (RAAS), en ökning av produktionen av antidiuretiskt hormon (ADH), produktion av cytokiner. 2. Mekanismen för Frank-Starling (ju större expansion av myokardiet under diastolen - desto större blir effekten av den efterföljande sammandragningen).

3. Myokardiell hypertrofi.

Som ett resultat ökar kraften i hjärtkollisioner, hjärtfrekvensen ökar, OPSS ökar och venös retur ökar. Den myokardialhypertrofi som utvecklas som en följd av en ökning av belastningen möjliggör en långsiktig kompensationstillstånd ("kompenserad" HF), men möjligheterna till kompensationsmekanismer är inte obegränsade. Huvudkedjan i patogenesen av HF är neurohormonal aktivering, främst en ökning av aktiviteten hos CAC och RAAS. Aktiviteten hos både lokala och cirkulerande neurohormoner ökar gradvis, vasokonstriktion, natrium och vätskeretention, stagnation i de små och stora cirklarna av blodcirkulationen ökning, före- och efterladdning ökar ytterligare strukturell skada på myokardiet - den onda cirkeln av CH-patogenes inträffar, progressiv ST minskar..

Cirka hälften av patienter med hjärtsvikt dör av hjärtstopp, på grund av en progressiv minskning av hjärtfrekvensen och upphörande av hjärtkollisioner med övergången till elektromekanisk dissociation och asystol ("döende hjärta"). Den andra halvan av patienter dör plötsligt till följd av ventrikelflimmering.

1. Med utvecklingshastighet:

a) akut CH - utvecklas om några minuter och timmar Det är resultatet av akuta sjukdomar: hjärtinfarkt, rubbning av väggen i vänster ventrikel;

b) kronisk CH - bildas gradvis, under en period av veckor, månader, år. Det är en följd av arteriell hypertoni, långvarig anemi, hjärtfel.

2. Med primärmekanismen beaktas två indikatorer - myokardiell kontraktilitet och venöst blodflöde till hjärtat.

a) Primärkardiogen form av CH-myokardiell kontraktilitet minskar signifikant, venöst blodflöde till hjärtat är nära normalt. Orsaker: skador på myokardiet. Denna skada kan vara av olika genesis - inflammatorisk, toxisk, ischemisk. Situationer: IHD, hjärtinfarkt, myokardit etc.

b) sekundär icke-kardiogen form av CH-venös tillförsel till hjärtat reduceras signifikant och kontraktilfunktionen bevaras. orsaker:

1) massiv blodförlust

2) ackumulering av vätska (blod, exudat) i perikardiell kavitet och hjärtkompression. Detta förhindrar avslappning av myokardiet i diastol och ventriklarna är inte fullständigt fyllda;

3) episoder av paroxysmal takykardi - här ↓ PP och ↓ venös återgå till rätt hjärta.

3. Enligt den övervägande drabbade delen av hjärtat:

a) vänster ventrikel CH - leder till en minskning av blodutlösningen i aortan, överbelastning av vänstra hjärtat och blodstagnation i den lilla cirkeln.

b) högerkammare CH - leder till en minskning av blodets frisättning i den lilla cirkeln, överträngning av det högra hjärtat och blodstagnation i den stora cirkeln.

4. Av ursprung

a) Myokardisk form av CH - som ett resultat av direkt skada på myokardiet.

b) Återupplåtelse av hjärtsvikt - Till följd av överbelastning av hjärtan (ökad före- eller efterbelastning)

c) en blandad form av CH - resultatet av en kombination av direkt myokardisk skada och dess överbelastning. Exempel: reumatism kombinerar inflammatorisk myokardisk skada och ventilskador.

Allmän patogenes av hjärtsvikt

Den allmänna patogenesen av HF beror på formen av HF.

För den myokardiska formen av HF orsakar direkt skada på myokardiet en minskning av myokardspänningen med en reduktion, och styrkan och hastigheten av sammandragningar och avslappning av myokardiet minskar kraftigt.

För överbelastningsform CH - det finns alternativ beroende på vad som lider: förladdning eller afterload.

A) överbelastning SN med ökande förladdning.

Patogenes av volymöverbelastning (till exempel aortaklaffinsufficiens):

Med varje systole återgår en del av blodet till vänster ventrikel.

↓ diastoliskt tryck i aortan

Myokard blodtillförsel går bara till diastol

↓ myokardiell blodtillförsel och myokardiell ischemi

B) ladda SN med ökande afterload.

Patogenes av trycköverbelastning (till exempel aortastenos):

Med varje systole applicerar hjärtat mer kraft för att driva blodsdelen genom den förträngda öppningen in i aortan.

Detta uppnås huvudsakligen genom förlängning av systol och förkortning av diastol

Myokard blodtillförsel går bara till diastol

↓ myokardiell blodtillförsel och myokardiell ischemi

På molekylär och cellulär nivå är mekanismerna för patogenes av HF samma för en mängd olika orsaker och former av HF:

Överträdelse av myokardiell energiförsörjning

Skador på membranerna och enzymsystemen av kardiomyocyter

Obalans av joner och vätskor i kardiomyocyter

Störningar av neurohumoral reglering av hjärtat

Minska styrka och hastighet av sammandragningar och avslappning av myokardiet

Kompenserat och dekompenserat hjärtsvikt

Kompenserat hjärtsvikt är ett tillstånd där det skadade hjärtat ger organ och vävnader en tillräcklig mängd blod under stress och vila på grund av genomförandet av hjärt- och extrakardiella kompensationsmekanismer.

Dekompenserat hjärtsvikt är ett tillstånd där det skadade hjärtat inte ger organ och vävnader tillräcklig mängd blod trots att kompensationsmekanismer används.

Hemodynamiska störningar vid akut ventrikelfel

Akut vänster ventrikelfel

En kraftig minskning av myokardial kontraktilitet i vänstra hjärtat

Blod pumpas inte från en liten cirkel till en stor, ackumuleras i en liten cirkel.

Ökat tryck i lungorna

Transmission av vätska i alveolerna

Suppression av lungartärer

Överträdelse av blodsyresättning

Hypoxemi i storcirkeln

Hypoxi av organ och vävnader

Död från respiratorisk hypoxi

Minskad slagvolym (PP)

Ischemi och hypoxi av organ och vävnader

Först av allt, centrala nervsystemet

Hjärnfunktionsstörningar

Hemodynamiska störningar vid kronisk ventrikelfel

Ischemiska organismer och vävnader i de stora och små cirklarna av blodcirkulationen

Kroniskt hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt (CHF) är ett patogent tillstånd som förutbestämdes av blodcirkulationsapparatens oförmåga att tillhandahålla kroppens metaboliska behov.

Om akut HF (syndrom med liten hjärtproduktion) sägs när dess symtom uppträder inom några timmar eller dagar från ögonblicket av exponeringen för den etiologiska faktorn.

Patogenes av kroniskt hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt (CHF) är den vanligaste orsaken till funktionshinder och dödlighet hos personer med vaskulära abnormiteter. Enligt materialet i de nationella registren i europeiska länder ligger prevalensen av CHF bland den vuxna befolkningen inom fyra procent och ökar i proportion till åldern, inklusive mer än tio procent bland personer över sextio-sex. Förutom en signifikant prevalens är en hög nivå på sjukhusvård och en ogynnsam prognos karakteristisk för CHF: mer än 50% av patienterna dör inom 5 år efter det att de första tecknen på kroniskt hjärtsvikt uppstod. I de flesta länder i världen, inklusive Ryssland, ökar andelen befolkning i äldre åldersgrupper, är problemet med att studera kroniskt hjärtsvikt allt viktigare. De mest populära etiologiska faktorerna för CHF är arteriell hypertension, kranskärlssjukdom och deras kombination.

Det är känt att produkter av lipidperoxidation (LPO) förändring separationsprocesser och celltillväxt, och till och med bilda en svullnad av mitokondrier förfall, tiol deaktivera enzymer som är inblandade i andning och glykolys, oxidera SH-grupper av proteiner, tokoferoler, fosfolipider. Under de senaste åren har rollen av det systemiska inflammatoriska svaret på progressionen av CHF bevisats. Enligt resultaten av en av de genomförda studierna konstaterades förändringar i leverfunktionstillstånd hos 61% av patienterna med stadium II A och alla patienter med stadium II B av kroniskt hjärtsvikt. Hos patienter med stadium IIB CHF uttalades kolestatiska, cytolytiska och mesenkym-inflammatoriska syndrom samt utveckling av hepatocellulär insufficiens. Hos patienter med PA i CHF-scenen var det kolestatiska syndromet i 42,6% av fallen. Hos patienter med kronisk hjärtsvikt var typiska skador i systemet - antioxidantskydd, bildandet av en systemisk inflammatorisk respons, vilket åtföljdes av utvecklingen av metabolisk berusning och var mer uttalad hos patienter med stadium II B CHF. Föreningen av patogenetiska länkar med CHF-progression med nedsatt leverfunktionell status avslöjades. Således indikerar de förvärvade resultaten behovet av differentierad användning av hepatoprotektiv terapi redan i de tidiga stadierna av den patologiska processen för att förhindra sjukdomsframsteg, öka effektiviteten av behandlingen och minska refraktäritet till terapi hos patienter med CHF.

Diagnos av kroniskt hjärtsvikt

Cardiac MRI är en mångsidig och mycket noggrann icke-invasiv undersökning, som gör det möjligt att visualisera ventrikulära volymer, utvärdera allmän funktions kontraktionsmätningarna väggar myokardial livsduglighet, myokardial tjocklek, förtjockande, vikt och tumör infarkt, hjärtklaffar, upptäcka fosterskador och ändrar perikardium.

• Beräknad tomografi.
• CT-angiografi används vid patienter med kranskärlssjukdom med träning eller stressprov.
• Radionuklidventrikulografi. Radionuklidventrikulografi är känd som en relativt noggrann metod för att upprätta LVEF och utförs oftare för att bestämma hjärtblodtillförseln, som i sin tur ger information om myocardets livskraft och närvaron av ischemi.
• Bestämning av lungfunktion. Används för att identifiera eller utesluta pulmonella orsaker till andfåddhet och bedöma rollen av andningssjukdomar i patientens dyspné.
• Hjärtkateterisering. Hjärtkateterisering behövs inte för rutinmässig diagnos och behandling av patienter med hjärtsvikt (HF), men kan indikera etiologi och prognos efter revaskularisering.
• Hjärtets angiografi. Användningen av koronarangiografi övervägs hos patienter med HF och angina pectoris eller med misstänkt ischemisk LV-dysfunktion. Koronarangiografi är också indicerad hos patienter med eldfast HF med okänd etiologi och hos patienter med bekräftad uttalad mitralregurgitering av blod- eller aortafel, som kan avlägsnas kirurgiskt.
• Kateterisering av rätt hjärta (CPOS). CPOS ger värdefull hemodynamisk information om fyllningstryck, kärlmotstånd och hjärtutgång. Observation av hemodynamiska förändringar gör det möjligt att utvärdera effektiviteten av behandlingen hos patienter med svår HF som är eldfast mot behandling.
• Poliklinisk EKG-övervakning (Holter). Poliklinisk EKG-övervakning är värdefull i närvaro av arytmisymtom (t.ex. hjärtslag eller synkope) och för att kontrollera frekvensen av ventrikulära sammandragningar hos patienter med förmaksflimmer.

Kronisk hjärtsviktbehandling

Det har visat sig att behandlingen av i-ACE CH förbättrar ventrikelfunktionen och patienternas välbefinnande, minskar antalet besök på sjukhus för att förvärra CH och ökar överlevnaden. I-ACE är förskrivet till patienter om LVEF är mindre än 40%, oavsett symptomen.

1) Betablockerare kan initieras med försiktighet för avlastning av sjukhus med senare dekompensering.
2) Visas var fjärde vecka för att öka dosen av beta-blockerare (i vissa patienter kan titrering vara långsammare). Öka inte dosen med tecken på försämring av HF, symptomatisk hypotension (inklusive yrsel) eller med överdriven bradykardi (puls mindre än 50 min 1 minut).

I närvaro av förmaksflimmer är digoxin det primära sättet att kontrollera frekvensen av ventrikulära sammandragningar på grund av dess förmåga att undertrycka AV-ledning. Med den bevarade sinusrytmen är utnämningen av digoxin också berättigad vid allvarlig systolisk dysfunktion - frekvent paroxysmalt kvävning och vänster ventrikelfel. Digoxin är speciellt indikerat hos patienter med ökad hjärtstorlek, ischemiskt ursprung hos CHF.

Aldosteronantagonister (spironolakton) kontroll endast en del av natrium, njurar, men detta är tillräckligt för att spironolakton (veroshpiron) ger ökad diures i intervallet 20-25%.

Neuroendokrinmodell och neuroendokrinantagonister vid behandling av CHF. Synen på hur man kan behandla CHF har förändrats under årtionden, och det verkade som det var inte ett så stort problem, bara apotekare har ännu inte hittat den "perfekta" betyder en extra inotropiskt stöd skadade hjärtmuskeln, men det är en tidsfråga. Tyvärr visade det sig att allt är mycket mer komplicerat. Strategiska tillvägagångssätt för behandling av myokardisk dysfunktion förbättrades i enlighet med möjligheterna till farmakoterapi vid den tiden.

Hjärtat är en "pump" som fungerar dåligt, så den här pumpen måste ständigt stimuleras med digoxin. Med tillkomsten av diuretika har nya behandlingsalternativ öppnats. Inte bara hjärtat, men även njurarna är skyldiga för svåra symptom.
Tyvärr visade moderna medicinska preparat (valsartan, losartan) vid behandling av CHF inte effektivitet överstigande ACE-hämmare. Därför är deras användning endast tillrådligt vid intolerans mot ACE-hämmare.

Om det finns en farmakologisk grupp av kardioprotektiva åtgärder, bör beta-blockerare (BAB) vara den första representanten. Självklart är huvudpunkten i beta-blockerad kardioprotektion att motverka den kardiotoxiska effekten av olönsamma delar av norepinefrin. Under hans inflytande överflödar kardiomyocyter med kalcium och snabbt dör. En av fyra blockerare - metoprololsuccinatprodukter, Bisoprolol, karvedilol och nebivalol, i avsaknad av kontraindikationer, bör tillämpas på alla patienter med kronisk hjärtsvikt, och det är viktigt - bara efter att ha nått ett stabilt tillstånd hos patienten.

I närvaro av dekompensering förvärrar användningen av kalciumkanalblockerare (CCA) endast den kliniska kursen av CHF på grund av deras uttalade kardiopressiva verkan. Användning av BKK kan motiveras vid preferensiell diastolisk CHF. Utnämningen av kortverkande dihydropyridiner (nifedipin) åtföljs av en signifikant sympatisk aktivering, därför är patienter med kroniskt hjärtsvikt, med sällsynta undantag (bradykardi) kontraindicerade.

Även om kroniskt hjärtsvikt är ett ganska svårt kliniskt syndrom, och symptomen påverkade livskvaliteten väsentligt, möjliggör modern farmakoterapi patienten att upprätthålla ett relativt tillfredsställande funktionellt tillstånd under lång tid. Därför innehåller regelbundet regelbundet intag av grundläggande behandling ett visst ansvar.

Hjärttransplantation är en vanlig metod för behandling av slutstadiet HF. Transplantation, applicerad under förutsättning för rätt urvalskriterier, ökar signifikant överlevnadsnivå, tolerans mot fysisk ansträngning, accelererar återgången till arbete och förbättrar livskvaliteten jämfört med vanlig behandling.

Ett signifikant genombrott har gjorts i tekniken av anordningar för att stödja vänster ventrikeln (LLV) och det artificiella hjärtat. Nuvarande indikationer för användning av PPLH och artificiellt hjärta inkluderar transplantation och hantering av patienter med akut allvarlig myokardit. Även om erfarenheten fortfarande är obetydlig kan enheter betraktas som långsiktigt användande, medan det slutliga förfarandet är planerat.

Ultrafiltrering anses minska lungfluidets överbelastning (lung- och / eller perifer ödem) hos enskilda patienter och för att korrigera hyponatremi hos symptomatiska patienter som är eldfasta mot diuretika.

Fjärrövervakning kan definieras som en långsiktig insamling av information om patienten och möjligheten att visa denna information utan hans närvaro.

Kontinuerlig analys av dessa data och effektiv användning av enheten kan aktivera anmälningsmekanismer när kliniskt signifikanta förändringar detekteras och därmed underlätta behandlingen av patienten. Fjärrövervakning kan minska användningen av hälsovårdsresurssystemet på grund av minskad sjukhusvistelse för kronisk HF och upprepade sjukhusvistelser.

• Antitrombotisk behandling för förebyggande av tromboembolism rekommenderas för alla patienter med AF, såvida inte kontraindicerat.

• Långvarig oral antikoagulant terapi med vitamin K-antagonister rekommenderas för patienter med AF med hög risk för stroke / tromboembolism om inga kontraindikationer föreligger.

Hjärtinsufficiens: begrepp, former, patogenes, manifestationer

Hjärtinsufficiens är en allvarlig patologisk process som i vissa fall leder till döden om några timmar (akut hjärtsvikt), och hos andra utvecklas det under många år (kroniskt hjärtsvikt). Detta syndrom utvecklas som ett resultat av många sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och kräver intensiv komplex behandling. Vid kroniskt hjärtsvikt är de femåriga och tioåriga överlevnadshastigheterna respektive 50 och 10% från diagnosetiden.

Definition och klassificering

Hjärtfel är ett tillstånd som kännetecknas av en minskning av hjärtreservkapaciteten.

Denna definition föreslås av professorer V.A. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdova och övriga anställda vid Institutionen för allmänpatologi och patologisk fysiologi hos RUDN baserat på år av forskning i denna process. Vi tror att det är tillämpligt på både akut och kroniskt hjärtsvikt och tar även hänsyn till även de former som i de inledande skeden endast sker med en minskning av myokardfunktionella reserver som orsakas av vissa typer av funktionell belastning.

Klassificering av hjärtsvikt

Klassificeringen av hjärtsvikt kan baseras på flera olika kriterier.

I. Enligt klinisk kurs:

Akut hjärtsvikt kännetecknas av snabb utveckling och ökad svårighetsgrad av hemodynamiska störningar. Det kan leda till en patients död på mycket kort tid (från flera minuter till flera timmar).

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas som regel över många år och kännetecknas av en förändring i perioder av förvärring och kompensationsperioder.

II. Storleken på hjärtvolymen:

• med hjärtminskning i hjärtmängden - hjärtsvikt i de flesta fall åtföljs av en minskning av hjärtvolymen, orsakad av en överträdelse av kontraktiliteten hos aktiviteten hos vänster eller höger ventrikel;

• med ökad hjärtvolym - vid enskild dödsfall (tyrotoxikos eller beriberi) kännetecknas kroniskt hjärtsvikt, trots en minskning av myokardiums kontraktile funktion, av en ökning av hjärtvolymen på grund av sinus takykardi. Det bör noteras att denna variant av insufficiens har en mer ogynnsam kurs, eftersom i det här fallet myocardiumets energiresurser utmattas mycket snabbt.

III. Enligt den del av hjärtat som är involverad i den patologiska processen.

• vänster ventrikel;
• högerkammare
• totalt (i ett tillstånd av misslyckande är båda hjärtkärlens hjärtkroppar).

IV. Enligt den etiopathogenetiska principen:

• hjärt hjärtfel, som utvecklas som ett resultat av direkt skada på hjärtmuskeln (till exempel vid hjärtinfarkt, kardiomyopati, myokardit etc.); kongestivt hjärtsvikt - i detta fall orsakas den patologiska processen av en kronisk signifikant ökning av hemodynamisk belastning som överstiger kapaciteten hos den lämpliga avdelningen i hjärtat för att övervinna den (med arteriell hypertension, hjärtfel);
• blandad form - utvecklas vanligen i de senare stadierna av kongestivt hjärtsvikt när hjärtskada uppstår som ett resultat av långvarig hemodynamisk stress. I detta fall sparas överbelastningen också.

Hjärtsvikt (HF) är en typisk form av patologi i hjärt-kärlsystemet, kännetecknat av att hjärtens pumpfunktion inte ger nivån av systemisk hemodynamik [okompenserad HF-form] som är adekvat för organismens metaboliska behov [eller uncompensated form of HF] eller stöds av organismens existerande och / eller nybildade kompensationsmekanismer kompenserad form av CH].

Hjärtfel

Följande är de viktigaste formerna för hjärtsvikt:

a) akut (minuter, timmar);

b) kroniska (veckor, månader, år).

B. av svårighetsgrad:

B. Enligt patogenesen:

c) blandad (kombinerad - en kombination av myokardiell och överbelastning).

G. Vid den primära störningsfasen av hjärtcykeln:

D. Genom lokalisering:

a) vänster ventrikel, som kännetecknas av en minskning av blodets frisättning i aorta, överdosering av vänstra hjärtat och blodstasis i lungcirkulationen;

b) höger ventrikel, som kännetecknas av en minskning av blodets frisättning i lungcirkulationen, överdrivning av det högra hjärtat och stagnation av blod i lungcirkulationen;

c) totalt (kombination av vänster och höger ventrikelfel). Differentiering av former av hjärtsvikt enligt mekanismen för dess utveckling är mest betydelsefull för utövaren, eftersom låter honom navigera svaret på huvudfrågan: "Vem är skyldig för kränkning av hjärtens pumpfunktion"? Sådana "gärningsmän" kan vara patogenetiskt signifikanta förändringar: 1) kontraktil egenskaper hos myokardiet; 2) förspänning (signifikant blodflöde i hjärtkaviteten); 3) afterload (minskning av utflöde av blod från hjärtan i hjärtat).

patogenes

Akut hjärtsvikt

Orsaken till utvecklingen av akut hjärtsvikt är överdriven hemodynamisk överbelastning av myokardiet. Detta uppstår när grov skada på hjärtmuskeln, till exempel när ett brännvinkelfristärt infarkt med stor brännpunkt åtföljs av en kraftig minskning av sin kontraktila funktion.

Det finns allvarliga sjukdomar i hemodynamik. Att övervinna den resulterande överbelastningen av hjärtmuskeln är endast möjlig med en signifikant ökning av aktiviteten hos intakta myofibriller vilket kräver en signifikant ökning av deras energiförsörjning.

Under dessa förhållanden uppträder mitokondriell hyperfunktion. Samtidigt är den energi som genereras i dem nästan helt förbrukad för att säkerställa kontraktil aktivitet, vilket gör att myofibrillerna kan fungera i ett förbättrat läge under en viss tidsperiod. Men som ett resultat av hyperfunktion hos mitokondrier kan deras skador och jämn förstörelse förekomma, vilket uppenbarligen leder till en ökning av energiförlusten i myokardiet och som ett resultat av en försämring av proteinsyntesen som är nödvändig, inklusive för bildandet av nya mitokondrier.

Således utvecklas fördjupningen av energiförlusten på principen om en ond cirkel. I slutändan uppstår energiutarmning, en kraftig försämring av myokardial kontraktilitet, upp till och med dödlig dekompensering av hjärtans aktivitet.

Kroniskt hjärtsvikt

Vid kroniskt hjärtfel påverkas myokardiet av en mindre uttalad patogen faktor än vid akut hjärtsvikt. Under dessa förhållanden kan en del av den energi som produceras i hyperfunktionella mitokondrier användas för att säkerställa processerna för proteinsyntes. Som ett resultat är en mycket viktig sanogenetisk mekanism involverad - utvecklingen av myokardiell hypertrofi, vilket möjliggör lång tid att övervinna överdriven belastning.

Samtidigt innehåller myokardiell hypertrofi också en signifikant patogenetisk potential, som börjar manifestera sig särskilt kraftigt i senare utvecklingsstadier. Faktum är att utvecklingen av hypertrofi huvudsakligen åtföljs av en ökning av myofibrils massa (kontraktile element som upplever hemodynamisk överbelastning), medan en ökning av antalet mitokondrier och massan av mikrofartyg ligger bakom.

Således blir antalet mitokardier och antalet kärl i det hypertrofierade myokardiet per myokardmassa relativt mindre jämfört med hjärtmuskeln hos en frisk person. Allt detta leder förr eller senare till brist på energiproduktion, som blir kronisk. I myokardiet, ett så kallat hypertrophied hjärta bär komplexa utvecklas, vilket kännetecknas av brist (syre, myofibrill död, ersättning av dem med bindvävsmedel, brist på antalet mitokondrier.

Hjärt hjärtfel

Myokardiell form av hjärtsvikt uppträder när myokardiell skada inträffar vid tillstånd av utveckling av kranskärlssjukdom, myokardit, myokardiodystrofi, kardiomyopati. Den patogenetiska grunden för denna form består av patogenetiskt signifikanta förändringar i en av de två huvudegenskaperna hos myokardkontraktiliteten (styrka och hastighet av kardiomyocytkontraktion) och försvagning (muskelavslappningshastighet och djup efter sammandragning).

Kongestivt hjärtsvikt

Överbelastningsform av hjärtsvikt utvecklas vid tillstånd av hjärtöverbelastning:

a) volym (i händelse av hjärtfel med ventrikelinsufficiens, medfödd kluft hos interventionsfaget, hypervolemia)

b) motstånd (för hjärtefekter med hålens stenos, aorta koarctation, arteriell hypertension, polycytemi).

Diastoliskt hjärtsvikt

Det har visats att diastoliskt hjärtsvikt alltid innefattar diastolisk dysfunktion, men dess närvaro indikerar ännu inte hjärtsvikt. Diastoliskt hjärtsvikt diagnostiseras mycket mindre ofta än diastolisk dysfunktion, och observeras hos högst 1/3 av patienterna med CHF.

Det finns tre stadier av övergång från diastolisk dysfunktion till diastoliskt hjärtsvikt. Vid det första steget, under påverkan av olika skadliga ämnen (överbelastning, ischemi, infarkt, vänster ventrikulär hypertrofi etc.) störs processen med aktiv avkoppling av myokardiet och tidig fyllning av vänstra ventrikeln, vilket i detta skede kompenseras fullt ut av aktiviteten hos vänstra atriumet, vilket därför inte manifesterar sig även med laster. Sjukdomsprogressionen och ökningen av LV-kammarens styvhet åtföljs av en tvungen ökning av trycket att fylla LV (atriumet kan inte längre klara!), Vilket är särskilt märkbart under stress. En ännu större svårighet i blodflödet till vänster ventrikel och en patologisk ökning av trycket i lungartären, vilket minskar toleransen för stress (andra etappen), observeras. En ytterligare ökning av LV-påfyllningstrycket (steg 3) helt "inaktiverar" vänstra atriumet; blodflödet till ventrikeln (utflöde av blod från lungorna) reduceras kritiskt, vilket åtföljs av en minskning av hjärtproduktionen, en kraftig minskning av tolerans och stagnation i lungorna, det vill säga bildandet av en expanderad bild av CHF.

Övergången från diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel till diastolisk hjärtsvikt beror således på den klassiska varianten av stagnationsutvecklingen orsakad av minskning av utflödet av blod från lungorna, försämring av myocardiums aktiva avkoppling och ökad styvhet hos LV-kammaren. Nyckeln till att lösa problemet är förbättringen av aktiv avkoppling och en ökning av efterlevnaden av vänster ventrikulär kammare.

En annan egenskap hos diastoliskt hjärtsvikt jämfört med den traditionella (klassiska) versionen av dess utveckling är en relativt bättre prognos. Årlig dödlighet i den diastoliska varianten är ungefär två gånger mindre än vid klassisk systolisk kronisk hjärtsvikt. Experterna menar dock att sådant "välbefinnande" är bedrägligt, eftersom dödligheten från systolisk CHF ständigt minskar och från diastoliskt hjärtsvikt är det fortfarande detsamma från år till år, vilket kan förklaras av bristen på tillräckligt effektiva medel för att behandla patienter med diastoliskt kroniskt hjärtsvikt.

När pumpfunktionen i hjärtkärlens hjärtan försämras kan en ökning av förbelastningen stödja hjärtutgången. Som ett resultat uppstår vänster ventrikulär remodeling under lång tid: det blir mer elliptoid, expanderar och hypertrofier.

Att initialt kompensera, ökar dessa förändringar i slutändan diastolisk styvhet och väggspänning (myokardiell stress), vilket stör hjärtan, speciellt under träning. Den ökade spänningen i hjärtväggen ökar syrebehovet och accelererar apoptos (programmerad celldöd) hos myokardceller.

Manifestationer av hemodynamiska störningar

Utvecklat akut hjärtsvikt (eller förvärring av kronisk) kännetecknas av ett antal abnormiteter vid början av intrasekual, ​​och sedan systemisk hemodynamik.

Takykardi. Denna manifestation av hjärtsvikt uppträder reflexivt på grund av överdriven stretchning av de ihåliga venerna och spelar en kompensationsroll: det ökar blodflödet till organ och vävnader genom att öka hjärtvolymen.

Ökad återstående systolisk hjärtvolym. Den återstående systoliska volymen är den mängd blod som förblir normalt i hjärtens ventrikler efter systols slut. Mot bakgrund av en minskning av myokardiell kontraktilitet ökar den återstående systoliska volymen i hålrummet till vänster (eller höger) ventrikeln.

Ökat slutdiastoliskt tryck. Denna indikator beror på den återstående systoliska volymen. Självklart kommer en ökning av denna volym att åtföljas av en ökning av slutdiastoliskt tryck.

Ett viktigt kliniskt kriterium för att bedöma statusen för kontraktilfunktionen hos vänster ventrikel är utstötningsfraktionen. Ejektionsfraktionen är en koefficient som återspeglar andelen av blodvolymen i vänster ventrikel, utvisad i aortan varje gång den reduceras (förhållandet mellan slagvolymen och den slutliga diastoliska volymen). Normalt ska utstötningsfraktionen hos en vuxen vara 55-75%.

Fördjupning av hjärtkärlens hjärtkärl. Utvidgningen av hjärtkamrarna utvecklas som en följd av en ökning av systolisk blodvolym och en ökning av slutdiastoliskt tryck. Det finns två former av dilatation av hjärtkammaren: tonogen och myogen.

Med tonogent dilatation är myokardens kontraktile och elastiska egenskaper tillräckligt bevarade, vilket i detta fall följer Frank Franklin-lagen, enligt vilken motsvarande hjärtkammare reduceras mer effektivt i systole, desto mer sträcker den sig in i diastolen.

Myogena dilatation kännetecknas av en kraftig kränkning av detta mönster på grund av en djup minskning av hjärtklemmens elastiska egenskaper. I detta fall börjar myokardiet att lyda Frank-Starlingens lag i mycket mindre utsträckning.

Ökat tryck i venerna, genom vilket blod levereras direkt till den dekompenserade hjärtsektionen. Mot bakgrund av dilatation, när motsvarande hjärtkärl i hjärtat inte ger den nödvändiga mängden hjärtproduktion, sker en kraftig ökning av trycket i atriärerna. Med dekompensering av kontraktile aktiviteten i vänster ventrikel ökar trycket i vänstra atriumet och som ett resultat ökar trycket i venerna i lungcirkulationen. Med dekompensering av respektive höger kammare ökar trycket i venerna i storcirkeln.

Svullnad. Svår insufficiens i hjärtans vänstra kammare kan leda till lungödem på grund av blodstagnation i lungcirkulationen. Dessutom är utvecklingen av generellt ödem också möjligt, eftersom en minskning av blodets frisättning i aortan är en faktor som initierar natriumretention och sedan vatten i kroppen. Fel i den högra ventrikeln åtföljs av stagnation av blod i den systemiska cirkulationen, som ett resultat av vilket perifer ödem utvecklas. De börjar sprida sig under (från fötterna) uppåt i konstant fart. Hypodermiskt ödem mer uttalat på kvällen.

Hepatomegali och leverfel. Dessa manifestationer beror på venös trängsel i levern. Hepatomegali är ett av de tidiga symptomen på höger ventrikelfel och föregår utvecklingen av ödem. Långvarig venös hyperemi i levern leder till oåterkalleliga morfologiska förändringar, där dess funktionella aktivitet börjar bli störd. Utveckla leversvikt syndrom.

Cyanos. Detta symptom uppstår på grund av otillräcklig syrebildning av blodet och mer intensivt utnyttjande av syre genom vävnaderna med försvagad blodcirkulation.

Ascites. I de senare stadierna av utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt kan vätskeinnehållande protein ackumuleras i bukhålan. Asciter är en av komponenterna i det generella edematösa syndromet, och utseendet av transudat i bukhålan förklaras av ökat tryck i peritoneumens vener.

Hydrothorax. Detta symptom, som, liksom ascites, är en av manifestationerna av generellt edematöst syndrom, kan uppstå både i vänster ventrikel och i hjärtfel i höger hjärtfrekvens. Detta beror på det faktum att venerna i det viscerala pleura hör till den lilla cirkulationen av blodcirkulationen och parietalpleura till den stora cirkeln.

Hjärtkakeksi. Skarp viktminskning och jämn utmattning kan observeras i de senare stadierna av hjärtsvikt.

Först, vid dekompensering av hjärtets aktivitet, tar det betydligt mer energi att övervinna alla typer av belastning.

För det andra, vid retventrikulär insufficiens, blodstagnation i den stora cirkeln åtföljs av venös hyperemi i tarmen, vilket leder till utseende av ödem hos sin vägg. Under dessa förhållanden stör processen för absorption av näringsämnen.

Förändringar i andningsorganen

Förutom hemodynamiska störningar uppträder också förändringar i respiratoriska funktioner vid hjärtsvikt.

Andnöd. Detta symptom beror på stagnation av blod i lungcirkulationen, liksom en överträdelse av blodsyresättning.

Ortopné. Vid hjärtsvikt tar patienten en tvångsposition i kroppen - sitter eller ligger med ett upphöjt huvud. Detta bidrar till att minska blodflödet till det högra hjärtat, på grund av vilket det finns en minskning av trycket i lungkapillärerna.

Hjärtastma Patienter som lider av hjärtsvikt har ofta andfåddhet och kvävning, huvudsakligen på natten, åtföljd av hosta med sputum och bubblande andning.

Lunghjärtat

Lunghjärtat är ett kliniskt syndrom där det ökar och expanderar rätt hjärta som ett resultat av en ökning av blodtrycket i lungcirkulationen på grund av kroniska sjukdomar i lungorna eller bronkierna.

Enligt klinisk kurs kan pulmonal hjärtat vara akut och kronisk.

Akut pulmonal hjärta kan orsakas av två skäl. För det första är det en emboli i lungcirkulationen, där emboli blockerar mer än hälften av lungartärerna (till exempel vid tromboembolism eller embolism i den mindre cirkeln). För det andra kan massiv trombos av små kapillärer i DIC leda till förekomst av detta syndrom.

Kroniskt lunghjärtat utvecklas som ett resultat av en långsiktig ökning av resistansen i lungcirkulationen som följer med olika kroniska lungsjukdomar, inklusive emfysem och bronkobstruktiva sjukdomar (kronisk obstruktiv bronkit, bronkialastma, bronkopulmonell dysplasi, etc.).

Dessa sjukdomar karakteriseras inklusive utseendet av pneumoskleros av varierande svårighetsgrad. I kroniskt lunghjärtat finns en kombination av retrikulära och respiratoriska felsyndrom. Mot denna bakgrund finns det en kombinerad (cirkulations- och respiratorisk) hypoxi. Lunghjärtat är inte mottagligt för effektiv behandling. Likväl bör behandlingen vara så långt som möjligt inriktad på att korrigera de störningar som orsakas av den underliggande sjukdomen. Annars är det symptomatiskt.