ERW syndrom på elektrokardiogram

Wolff-Parkinson-White-syndromet är ett ofta diagnostiserat tillstånd som kännetecknas av för tidig excitation av hjärtklemmens ventrikel. Mekanismen för utveckling av sjukdomen är förknippad med närvaron i hjärtat av en ytterligare muskelbunt, som kallas Kent-strålen. På grund av detta visas en ytterligare elektrisk impulsväg i orgeln. Patologins gång liknar manifestationerna av olika hjärtsjukdomar. Hos män diagnostiseras ERW syndrom oftare än hos kvinnor.

Utvecklingsmekanism

Människans hjärta har förmågan att självständigt minska efter en viss tidsperiod. Detta säkerställs genom passage av elektriska signaler genom kroppen. Vid en hälsosam person passerar elektriska impulser genom komponenterna i hjärtledningssystemet. Normalt är det en sinus-atriell nod, bunt av His, atrioventrikulär nod och Purkinje fibrer.

Med ERW-syndrom hos människor finns ytterligare en ledningsväg för elektriska impulser - Kent-strålen. I denna patologi uppträder excitation, som hos friska människor, i sinusnodens område, men sprider sig längs Kent-bunten som anges ovan. Som ett resultat uppträder exciteringen av ventrikeln snabbare och tidigare än under impulsernas passage längs normala vägar. Denna process i medicinsk praxis kallas för tidig excitation av ventriklerna. Efter detta är resten av ventrikeln upphetsad av impulser som har passerat genom normala vägar.

Varför händer detta

ERW syndrom är en medfödd sjukdom. Man tror att genetisk mottaglighet är en viktig orsak till sjukdomen. Många patienter i kombination med ERW diagnostiseras och andra patologier i utvecklingen av hjärtmuskeln. Detta kan vara mitralventil prolaps, dysplasi i hjärtvävnaden eller Marfan syndromet, en medfödd defekt av Tetrad Fallot och några andra sjukdomar.

Orsakerna till kränkningar av fostrets hjärtformation innefattar faktorer som påverkar graviditeten negativt. Detta inkluderar dåliga vanor, drogintag, stress, ohälsosam kost och så vidare.

ERW syndrom på EKG

ERW-syndrom på EKG reflekteras som en ytterligare våg av depolarisering (deltavåg). På EKG kan det ses att P-Q-intervallet har ett mindre avstånd, och intervallet av QRS-komplexet, tvärtom, förlängs. När en för tidig impuls och en signal som passerat till ventrikeln längs den normala banan kolliderar, registreras ett dräneringskomplex QRS på kardiogrammet, det deformeras och blir bredare. Dessutom är det en förändring i polariteten hos T-våg och offset för RS-T-segmentet.

Vad är skillnaden mellan fenomenet och ERW syndromet

Enligt Världshälsoorganisations klassificering är det vanligt att isolera syndromet och fenomenet ERW. En patologi kallas ett fenomen, under vilket hjärtans elektriska impulser sprider sig till ventriklerna, men detta åtföljs inte av några kliniska manifestationer i patienten. Syndrome anses vara tillståndet för prematur excitering av ventriklerna genom en ytterligare Kent-nod i kombination med karaktäristiska symptom på patologi. I det första fallet krävs särskild behandling. Det räcker för en person att bli registrerad på sjukhuset, att genomgå regelbundna rutinundersökningar. Om ERW-syndrom diagnostiseras kan patienten behöva medicinsk behandling.

klassificering

Beroende på platsen för den extra muskelplatsen utmärks följande former av patologi:

• typ A. Här är strålen lokaliserad mellan vänster ventrikel och vänstra atrium. Sammandragningen av vänster ventrikel förekommer tidigare än vid övergången av elektroniska impulser längs den normala vägen;
• typ B. Tuften är belägen i det högra atrium respektive höger kammareområdet, för tidig upphetsning observeras i organets högra del.

Ibland finns det en blandad typ, när i hjärtat finns en höger och vänster extra väg.

Av naturen av sjukdomsförloppet har följande variationer:

• manifesterande syn - kännetecknas av en konstant närvaro på EKG hos deltavågen, sinuskaraktärens hjärtrytm, frekventa slag av hjärtklappningar;
• intermittent - verifierad takykardi, sinus hjärtrytm, deltavågor med övergående karaktär noteras här;
• retrograd - syndromet manifesterar sig inte på EKG, patienten har en liten takykardi.

Den speciella risken för ERWs syndrom är om personen har en förutsättning för förmaksfladder eller fibrillering.

Hur patologi manifesterar sig

Även om ERW-syndrom är en medfödd sjukdom, kan den diagnostiseras vid vilken ålder som helst. Oftast diagnostiseras sjukdomen mellan 10 och 20 år, hos äldre patienter är det svårt att upptäcka syndromet. Patologi kan länge vara latent i naturen, utan att visa sig själv. Paroxysmal arytmi anses vara det vanligaste symptomet av sjukdomen. Detta symptom är vanligare hos män med ERW vid 20 års ålder och hos kvinnor under fertil ålder.

Hos unga barn provar ERW syndrom ofta attacker av paroxysmal takykardi, som åtföljs av en plötslig ökning av hjärtatslag. Hjärtfrekvensen når samtidigt mer än 100 slag. Anfallet försvinner så plötsligt som det verkar. När takykardi uppstår är barnet oroligt, gråt, andning störs ibland. Tonåringar tolererar lättare detta symtom. Vid skolåldern har barnen tak i takykardi med en hjärtfrekvens över 200 slag per minut. Anledningen till detta är fysisk ansträngning och starka känslomässiga upplevelser.

Ofta tar en attack av takykardi 2-3 minuter, men ofta är det flera timmar. I det här fallet har patienten följande symtom:

• dra smärta i hjärtat;
• brist på energi;
• yrsel, huvudvärk
• tinnitus och brist på luft;
• kall svettning och blueness av dermis;
• tryckfall, cyanos av fingrarna i lemmarna och nasolabiala triangeln.

Takykardi går som regel bort självständigt, men i vissa fall kan det vara nödvändigt att ta stabiliserande läkemedel.

Det är viktigt! I allvarliga fall av ERW-syndrom ges patienten grupp II-funktionshinder.

Omfattningen av sjukdomen

Syndrom av för tidig ventrikulär kontraktion kan förekomma i olika former. Det finns sådana alternativ:

• latent kurs utan några manifestationer - noteras hos 40% av alla patienter;
• mild form - sjukdomen känner sällan sig, attacker av takykardi är korta, går bort på egen hand utan medicinsk ingrepp;
• måttlig svårighetsgrad - här, attacker av hjärtrytmstörningar varar upp till 3 timmar, patienten kräver medicinering;
• svår kurs - attackerna av takykardi är långvariga, det är ganska svårt att stoppa medicinen, patienten kräver sjukhusvistelse.

Personer med svår sjukdom behöver kirurgisk behandling. Om du inte vidtar radikala åtgärder i tid, är det dödligt.

Diagnos av ERW syndrom

För att diagnostisera patologi används elektrokardiografi i 12 ledningar. Dessutom mäts patientens hjärtfrekvens. I vissa patienter överskrider antalet slag större än 220, ibland finns det en frekvens som når den övre gränsen - 360 slag per minut.

För mer exakt föreskrivs denna patient transesofageal stimulering. Metoden innebär att elektroden introduceras och fästs genom matstrupen, vilket medför att hjärtmuskeln sammandras i en viss rytm. När frekvensen av sammandragningar är 150 slag, diagnostiseras uppsägningen av Kent-strålen. Detta visar närvaron av ytterligare vägar av hjärtledning.

För att göra en övergripande bild, använd sådana metoder:

• endokardiell elektrofysiologisk studie - hjälper till att identifiera platsen och antalet patologiska vägar som genomförs genom att införa en kateter i venerna genom musklerna;
• ultraljud i hjärtat med en bedömning av blodflödet i venerna och kärlen;
• 24-timmarsövervakning - utvärdering av hur hjärtmuskeln fungerar hela dagen med en jämförande analys av de erhållna data.

Behandlingsmetoder

Sjukdomsterapi beror på svårighetsgrad, progression och kliniska manifestationer hos en patient. Det ögonblicket är säkert beaktat, om symptom på sådan komplikation som hjärtsvikt inte gav. I avsaknad av symptom utförs inte behandling. Sådana patienter föreskrivs en årlig undersökning. Bland piloter, militära och andra farliga yrken utförs hjärtundersökningar oftare.

Patienter som lider av arytmi, hypotoni, ökade symtom på hjärtsvikt, förskrivs antiarytmiska läkemedel. Läkemedel tas under hela livet. Det är möjligt att använda dessa medel för profylaktiska ändamål. För att avlägsna en attack av arytmi används vagaltester. Med hjälp av dessa tekniker är det möjligt att stimulera vagusnerven för att avlägsna attacken av takykardi. När en rytmförstöring uppstår måste en person utföra följande åtgärder:

• ta ett djupt andetag, håll andan, andas ut med en liten ansträngning (Valsalva manöver);
• håll näsborrarna med fingrarna, försök att andas in genom din näsa (Mullers test);
• tvätta ansiktet med kallt vatten medan du håller andan;
• Massage sinusnoden som ligger på nacken.

I allvarliga fall används atriell fibrillation, med vilken hjärtritmen återställs. Helt av med syndromet av ERW är möjligt med hjälp av radiofrekvensablation. Metoden innebär förstörelse av en ytterligare väg genom cauterization. Operationen utförs hos patienter med svår patologi, men ibland används metoden bland personer som tolererar attacker av takykardi väl.

En annan typ av kirurgi är kateterablation. Denna minimalt invasiva teknik, som sällan orsakar komplikationer, låter dig bli av med patologin i mer än 90% av fallen. Återutveckling av takykardi uppträder när en ofullständig förstöring av Kent-noden eller om en nod eliminerades och patienten hade två.

Prognos och förebyggande för patienten

Med asymptomatisk patologi är prognosen för patienten vanligtvis gynnsam. Bland personer med frekventa slag beror det helt på hur mycket attacken är och hur lätt det är. Personer med svårt ERW-syndrom visas kirurgiskt ingrepp, vilket ofta ger ett positivt resultat, gör att du kan bli av med sjukdomen, leda en fullvärdig livsstil.

Förebyggande metoder innefattar skapandet av gynnsamma villkor för att fostret bärs, avvisandet av dåliga vanor, en adekvat bedömning av stress, lämplig näring. Sekundär profylax innebär strikt överensstämmelse med läkarens rekommendationer, läkemedel i tid, medicinsk behandling, regelbundet besök hos en specialist.

WPW syndrom: vad är det, orsaker, diagnos, behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är ERW syndrom (WPW) och ERW fenomen (WPW). Symtom på denna patologi, manifestationer på EKG. Vilka metoder diagnostiseras och behandlas för sjukdomen, prognos.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliteration av ERW, det fullständiga namnet är Wolf - Parkinson-White syndrom) är en medfödd hjärtsjukdom där det finns en extra (extra) vägen som leder impulsen från atriumet till ventrikeln.

Pulsens hastighet längs denna "omväg" -väg överstiger hastigheten av dess passage längs den normala vägen (atrioventrikulär nod) på grund av vilken del av ventrikeln som avtalar i förtid. Detta återspeglas i EKG som en specifik våg. Den onormala vägen är kapabel att leda en puls i motsatt riktning, vilket leder till arytmier.

Denna anomali kan vara hälsofarlig och kan vara asymptomatisk (i detta fall är det inte ett syndrom, men ett fenomen av ERW).

Diagnos, övervakning av patienten och behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminera sjukdomen med minimalt invasiv kirurgi. Hon kommer att utföras av en hjärtkirurg eller kirurg-arytmolog.

skäl

Patologi utvecklas på grund av nedsatt embryonisk utveckling av hjärtat. Normalt försvinner ytterligare ledningsvägar mellan atrierna och ventriklerna efter 20 veckor. Deras bevarande kan bero på genetisk predisposition (direkt släktingar hade ett sådant syndrom) eller faktorer som negativt påverkar graviditeten (skadliga vanor, frekventa påfrestningar).

Varianter av patologi

Beroende på platsen för den extra vägen finns det två typer av WPW-syndrom:

1. Typ A - Kent ligger mellan vänstra atrium och vänstra ventrikeln. Med impulssprånget längs denna väg kontragerar den vänstra ventrikelns del tidigare än resten av den, vilken kontraherar när impulsen når den genom den atrioventrikulära noden.
2. Typ B - Kent-bunten förbinder det högra atriumet och den högra ventrikeln. I detta fall reduceras delen av höger kammaren tidigt.

Det finns också typ A - B - när både höger och vänster är ytterligare ledande banor.

Klicka på bilden för att förstora

Med ERW-syndrom framkallar närvaron av dessa ytterligare vägar attacker av arytmier.

Separat är det värt att markera fenomenet WPW - med denna funktion detekteras närvaron av onormala vägar endast på EKG, men leder inte till arytmier. Detta tillstånd kräver endast regelbunden övervakning av en kardiolog, men behandling är inte nödvändig.

symptom

WPW-syndrom manifesteras av anfall (paroxysmer) av takykardi. De uppträder när en ytterligare ledande väg börjar göra en puls i motsatt riktning. Således börjar impulsen cirkulera i en cirkel (den atrioventrikulära noden leder den från atrierna till ventriklarna och Kent packar tillbaka från en av ventriklarna till atriumet). På grund av detta accelereras hjärtritmen (upp till 140-220 slag per minut).

Patienten känner angrepp av arytmi som en plötslig känsla av makt och "fel" hjärtklappning, obehag eller smärta i hjärtat, en känsla av "misslyckande" i hjärtat, svaghet, yrsel och ibland - synkope. Mindre vanlig, paroxysm åtföljs av panikreaktioner.

Blodtrycket under paroxysmer minskar.

Paroxysm kan utvecklas på grund av intensiv fysisk ansträngning, stress, alkoholförgiftning eller spontant utan uppenbara skäl.

Utanför arytmiattacker uppenbarar sig inte WPW-syndromet och kan endast detekteras på ett EKG.

Närvaron av en ytterligare vägen är särskilt farlig om patienten har en tendens till förmaksfladder eller fibrillering. Om en person med ERWS syndrom har en förmaksfladder eller förmaksflimmer kan den bli till förmaksfladder eller ventrikelflimmer. Dessa ventrikulära arytmier är ofta dödliga.

Om patienten på EKG har tecken på att ha en ytterligare väg, men det har aldrig varit en takykardiattack, är detta ett ERW-fenomen, inte ett syndrom. Diagnosen kan ändras från ett fenomen till ett syndrom om patienten har anfall. Den första paroxysmen utvecklas oftast i åldern 10-20 år. Om patienten inte har haft en enda attack före 20 års ålder är sannolikheten för att utveckla ERW-syndromet från fenomenet extremt litet.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) är ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom som kännetecknas av pre-excitation av ventriklerna längs ytterligare atrioventrikulära vägar och utvecklingen av paroxysmal takyarytmier. WPW-syndrom åtföljs av olika arytmier: supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer eller fladder, atriell och ventrikulär extrasystol med lämpliga subjektiva symptom (hjärtklapp, andfåddhet, hypotoni, yrsel, svimning, bröstsmärta). Diagnos av WPW-syndrom baseras på EKG-data, daglig EKG-övervakning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan innefatta antiarytmisk terapi, transesofageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) är ett syndrom av tidig upphetsning av ventriklerna, orsakad av ledning av impulser längs ytterligare anomala ledande buntar som förbinder atria och ventriklar. Förekomsten av WPW-syndrom, enligt kardiologi, är 0,15-2%. WPW syndrom är vanligare hos män; i de flesta fall manifesterar sig i en ung ålder (10-20 år), oftare hos äldre personer. Den kliniska signifikansen av WPW-syndromet är att när det är närvarande, utvecklas allvarliga hjärtrytmstörningar, vilket utgör ett hot mot patientens liv och kräver speciella behandlingsmetoder.

Orsaker till WPW-syndromet

Enligt de flesta författare beror WPW-syndrom på uthålligheten av ytterligare atrioventrikulära anslutningar till följd av ofullständig kardiogenes. När detta inträffar, är en ofullständig regression av muskelfibrer vid bildandet av fibrösa ringar av tricuspid och mitralventilerna.

Normalt finns ytterligare muskelvägar som förenar atria och ventriklar i alla embryon i de tidiga utvecklingsstadierna, men gradvis blir de tunnare, kontrakt och helt försvinner efter den 20: e veckan av utveckling. Om bildandet av fibrösa atrioventrikulära ringar störs, bevaras muskelfibrerna och bildar den anatomiska grunden för WPW-syndromet. Trots den medfödda naturen av ytterligare AV-föreningar kan WPW-syndrom först uppträda vid vilken som helst ålder. I familjeformen av WPW-syndrom är flera ytterligare atrioventrikulära anslutningar vanligare.

WPW syndrom klassificering

Enligt WHO: s rekommendationer, skiljer fenomenet och syndromet WPW. WPW-fenomenet kännetecknas av elektrokardiografiska tecken på impulsledning genom ytterligare föreningar och pre-excitation av ventriklerna, men utan kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi (återinsättning). WPW-syndrom är en kombination av ventrikulär preexcitation med symptomatisk takykardi.

Med tanke på det morfologiska substratet skiljer sig flera anatomiska varianter av WPW-syndromet.

I. Med extra muskler av AV-fibrer:

• går igenom ytterligare en vänster eller höger parietal AV-anslutning
• går genom fibrös korsning av aorta-mitral
• kommer från vänster eller höger atriella appendage
• associerad med aneurysm av Valsalva sinus eller mitten hjärtat
• septal, paraseptal övre eller nedre

II. Med specialiserade muskel AV-fibrer ("Kent-buntar"), som härrör från en rudimentär vävnad som liknar strukturen hos en atrioventrikulär nod:

• atrio-fascicular - ingår i högra benet i hans bunt
• medlemmar av hjärtkärlets hjärtkärl.

Det finns flera kliniska former av WPW-syndrom:

• a) manifesterar - med konstant närvaro av en deltavåg, sinusrytm och episoder av atrioventrikulär ömsesidig takykardi.
• b) intermittent - med övergående pre-excitation av ventriklarna, sinusrytmen och verifierad atrioventrikulär ömsesidig takykardi.
• c) dold - med retrograd ledning längs en ytterligare atrioventrikulär anslutning. Elektrokardiografiska tecken på WPW-syndrom detekteras inte, det finns episoder av atrioventrikulär ömsesidig takykardi.

Patogenes av WPW syndrom

WPW-syndrom orsakas av spridningen av excitering från atrierna till ventriklerna genom ytterligare onormala vägar. Som ett resultat uppträder exciteringen av del eller allt ventrikulärt myokardium tidigare än vid utbredning av en puls på vanligt sätt - längs AV-noden, bunten och hans gren. Pre-excitationen av ventriklarna reflekteras på elektrokardiogrammet som en ytterligare våg av depolarisering, deltavågen. P-Q (R) -intervallet förkortar samtidigt, och varaktigheten av QRS ökar.

När den huvudsakliga depolarisationsvågen kommer in i ventriklerna, registreras deras kollision i hjärtmuskeln som det så kallade sammanflöda QRS-komplexet, som blir något deformerat och brett. Atypisk excitering av ventriklarna åtföljs av en obalans i repolarisationsprocesserna, som finner uttryck på EKG som en okomplicerad komplex QRS-förskjutning av RS-T-segmentet och en ändring i polariteten hos T-vågan.

Framväxten av paroxysmer av supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och förmaksfladder i WPW-syndrom är associerad med bildandet av en cirkulär exciteringsvåg (återinträde). I detta fall rör sig impulsen längs AB-noden i anterogradriktningen (från atrierna till ventriklarna) och längs ytterligare vägar - i retrograd riktning (från ventriklerna till atriärerna).

Symptom på WPW-syndromet

Den kliniska manifestationen av WPW-syndrom uppträder vid vilken som helst ålder, innan dess kan kursen vara asymptomatisk. WPW-syndrom åtföljs av olika hjärtrytmstörningar: ömsesidig supraventrikulär takykardi (80%), förmaksflimmer (15-30%), förmaksfladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. på några minuter Ibland med WPW-syndrom utvecklas mindre specifika arytmier - atriella och ventrikulära prematura slag, ventrikulär takykardi.

Anfall av arytmi kan inträffa under påverkan av emotionell eller fysisk överbelastning, alkoholmissbruk eller spontant, utan uppenbar anledning. Under en arytmisk attack uppträder känslor av hjärtklappning och hjärtsvikt, hjärtklapp, en känsla av brist på luft. Atrial fibrillering och fladdring åtföljs av yrsel, svimning, andfåddhet, arteriell hypotension; en plötslig hjärtdöd kan inträffa vid övergång till ventrikelflimmering.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan variera från några sekunder till flera timmar; Ibland stoppar de sig själva eller efter att ha utfört reflextekniker. Förlängda paroxysmer kräver sjukhusvistelse av patienten och ingripande av en kardiolog.

WPW-syndromdiagnos

Om WPW-syndrom misstänks utförs komplicerad klinisk och instrumentell diagnostik: 12-ledig EKG, transthorak echokardiografi, Holter EKG-övervakning, transesofageal hjärtstimulering, elektrofysiologisk undersökning av hjärtat.

De elektrokardiografiska kriterierna för WPW-syndromet innefattar: förkortning av PQ-intervallet (mindre än 0,12 s), deformerat konfluent QRS-komplex, närvaron av en deltavåg. Daglig EKG-övervakning används för att detektera övergående rytmförändringar. Vid utförande av en ultraljud av hjärtat, associerade hjärtfel, detekteras kardiomyopati.

En transesofageal stimulering med WPW-syndrom gör att man kan bevisa närvaron av ytterligare sätt att leda, för att inducera paroxysmer av arytmier. Endokardiell EFI gör det möjligt att exakt bestämma lokaliseringen och antalet ytterligare vägar, verifiera den kliniska formen av WPW-syndrom, välj och utvärdera effektiviteten av läkemedelsbehandling eller RFA. Differentiell diagnos av WPW syndrom utförs med blockad av Hiss bunt.

WPW-syndrombehandling

I avsaknad av paroxysmal arytmier kräver WPW-syndrom inte särskild behandling. I hemodynamiskt signifikanta anfall som åtföljs av synkope, angina pectoris, hypotension, ökade tecken på hjärtfel, krävs omedelbar extern elektrisk kardioversion eller transesofageal stimulering.

I vissa fall är reflex vagal manövrer (karotid sinusmassage, Valsalva maneuver), intravenös administrering av ATP eller kalciumkanalblockerare (verapamil), antiarytmiska läkemedel (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektiva för att stoppa paroxysm av arytmier. Fortsatt antiarytmisk behandling är indicerad hos patienter med WPW-syndrom.

I fallet med resistens mot antiarytmiska läkemedel utförs utvecklingen av förmaksflimmer, kateterradiofrekvensablation av ytterligare vägar med transaortisk (retrograd) eller transseptalåtkomst. Effektiviteten av RFA i WPW-syndrom når 95%, risken för återfall är 5-8%.

Prognos och förebyggande av WPW-syndrom

Hos patienter med asymptomatiskt WPW-syndrom är prognosen gynnsam. Behandling och observation är endast nödvändig för personer med en familjhistoria av plötslig död och professionellt vittnesmål (idrottare, piloter etc.). Om det finns klagomål eller livshotande arytmier är det nödvändigt att genomföra ett komplett utbud av diagnostiska undersökningar för att välja den optimala behandlingsmetoden.

Patienter med WPW-syndrom (inklusive de som har haft RFA) måste övervakas av en kardiologistarythmolog och en hjärtkirurg. Förebyggandet av WPW-syndrom är sekundärt i naturen och består av antiarytmisk behandling för att förhindra upprepade episoder av arytmier.

VPA typ A-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW).

WPW-syndromet kännetecknas av en minskning av PQ-intervallet till 0,08-0,11 s. QRS-komplexutbredningen är vanligtvis ner till 0,12-0,15 s. QRS-komplexet liknar blockaden av Hiss bunt. I början av QRS-komplexet registreras en ytterligare våg - deltavågan. Denna våg riktas uppåt om QRS-komplexet börjar med R-vågan och ned om komplexet börjar med Q-vågan. ST-segmentet med WPW-syndrom förskjuts i de flesta fall i motsatt riktning från huvudvågen i QRS-komplexet.

Det finns 2 huvudtyper av WPW-syndrom: typ A (mer sällsynt) och typ B.

Vid typ A är vinkeln alfa mer än 90 grader, QRS-komplexet i de högra brösttilldelningarna, och ibland och i alla bröstuppdrag riktas upp. Ofta i V1 är ett komplex av typ RS eller Rs (mindre ofta RSr1 eller Rsr1); I V6-EKG-typ Rs eller R. (se EKG)

Med typ B avböjs den elektriska axeln till vänster. I den högra bröstkörningen dominerar S-vågan och i vänster R. Typ B liknar blockaden av den vänstra bunten av His. (Se EKG)

Det är viktigt att PS-intervallet med WPW-syndrom normalt är normalt och så förkortat PQ, så länge QRS.

Förutom den permanenta formen finns det inte permanent när WPW-komplex växlar med vanliga sinuskomplex. (Se EKG).

WPW-syndrom i de flesta fall på grund av närvaron av en onormal extraväg mellan atria och ventriklarna (Kent-bunt). Atriellimpulsen går ner båda vägarna, men snabbare längs Kent-strålen, eftersom den inte längtar i den atrioventrikulära noden. Detta leder till en förkortning av PQ. Genom att nå ventriklerna sprider excitationen sig ovanför myokardiet - inte längs ledningssystemet utan längs icke-specifika ledningsvägar. Därför fortplantar exciteringen långsammare och deltavågen registreras. Så fort impulsen når ventriklarna längs normala vägar sprider den normalt. Sålunda bildas den inledande delen av det ventrikulära komplexet på ett ovanligt sätt och slutet - det vanliga.

WPW-syndrom uppträder hos 0,15-0,20% av människor. 20-60 procent av dem är praktiskt taget friska människor, eftersom de förändringar som är karakteristiska för WPW-syndrom inte påverkar hemodynamiken. Och ändå har 40-80% av dem ektopiska och andra rytmförstörningar: paroxysmal supraventrikulär takykardi, extrasystol, förmaksflimmer och fladder etc. (se EKG)

Man måste komma ihåg att WPW-syndrom, som blockad av benen, gör det ibland svårt att diagnostisera ischemi och hjärtinfarkt.

För närvarande behandlas komplicerade fall av WPW-syndrom mer ofta.

EKG. Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Ta ett online-test (examen) om ämnet "Störningar i hjärtledningen".

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grund av närvaron av en ytterligare anomalös väg mellan atria och ventriklarna. Andra namn för syndromet är WPW-syndrom, ventrikulärt för tidigt upphetsningssyndrom.

En ytterligare exciteringsväg passerar genom strålen (i de flesta fall är det en Kent-stråle), som har alla egenskaper hos His-bunten och är parallell med den. Atriellimpulsen passerar från atrierna till ventriklarna både längs huvudvägen (bunt av Hans) och kompletterande. Dessutom går excitationspulsen snabbare längs den extra banan, sedan lider inte i den atrioventrikulära noden, når därför ventriklerna tidigare än förväntat. Som ett resultat registreras ett tidigt QRS-komplex med ett förkortat PQ-intervall på EKG. Efter impulsen når ventriklerna sprids det på ett ovanligt sätt, därför är excitationen långsammare än normalt - ett EKG registrerar en deltavåg följt av resten av QRS-komplexet (denna "normala" impulsen fångas upp med en impuls som utförs på ett ovanligt sätt).

Ett karakteristiskt symptom på WPW-syndrom är närvaron av en deltavåg (orsakad av en puls som utförs längs en ytterligare onormal väg) framför ett normalt eller nästan normalt QRS-komplex (vilket orsakas av excitation genom atrioventrikulär noden).

Det finns två typer av WPW-syndrom:

• Typ A (mer sällsynt) - En ytterligare väg för genomförande av impulser är placerad till vänster om den atrioventrikulära noden mellan vänstra atriumet och vänstra ventrikeln, vilket bidrar till den för tidiga exciteringen av vänstra ventrikeln;
• Typ B - En ytterligare väg för impulser är placerad till höger mellan höger atrium och högra hjärtkammaren, vilket bidrar till för tidig excitering av högra ventrikeln.

Som nämnts ovan, med WPW-syndrom, sprider en onormal excitationspuls genom Kent-strålen, vilken kan placeras till höger eller vänster om den atrioventrikulära noden och hans bunt. I sällsynta fall kan onormal excitationspuls utbreda sig genom strålen James (atrium ansluter med änddelen av AV-noden eller med starten av knippet av His), eller balk Mahayma (sträcker sig från början av His-bunt till ventriklarna). Samtidigt har EKG ett antal egenskaper:

• Utbredningen av en puls längs Kent-strålen leder till utseendet av ett förkortat PQ-intervall, närvaron av en deltavåg och utvidgningen av QRS-komplexet.
• Förökningen av en puls längs Jakobs bunt leder till utseendet på ett förkortat PQ-intervall och ett oförändrat QRS-komplex.
• Vid impulsutbredning längs Mahayma-strålen registreras det normala (sällan förlängda) intervallet PQ, deltavåg och bredare QRS-komplexet.

Egenskaper hos ett EKG vid ett WPW-syndrom

• PQ-intervallet förkortas i regel till 0,08-0,11 s;
• normal P-våg;
• det förkortade PQ-intervallet åtföljs av ett bredare QRS-komplex upp till 0,12-0,15 s, medan det har en stor amplitud och har samma form som ett QRS-komplex när bunten i His-bunten är blockerad;
• vid början av QRS-komplexet registreras en ytterligare deltavåg, i form som liknar en stege belägen i en stump vinkel mot huvudvågen i QRS-komplexet;
• om den inledande delen av QRS-komplexet riktas uppåt (R-våg), är deltavågan också riktad uppåt;
• om den inledande delen av QRS-komplexet riktas nedåt (Q-våg), ser deltavågan också nedåt;
• ju längre deltavågens varaktighet, desto mer uttalad deformation av QRS-komplexet.
• i de flesta fall förskjuts ST-segmentet och T-vågen i riktning motsatt huvudkanten av QRS-komplexet;
• I ledare I och III är ofta QRS-komplex riktade i motsatta riktningar.

EKG med WPW syndrom (typ A):

• EKG liknar ett EKG under blockad av den högra bunten av His;
• alfavinkeln ligger inom + 90 °;
• i bröstledningar (eller i höger bröstkorg), är QRS-komplexet riktat uppåt;
• i bly har V1-EKG formen av en stor amplitud R-våg med en brant stigning, eller Rs, RS, RSr ', Rsr';
• i led V6, har EKG som regel regel R eller R.

EKG med WPW syndrom (typ B):

• EKG liknar EKG under blockad av den vänstra bunten av His;
• I den högra bröstkorgsledningen råder den negativa stången S;
• i vänstra bröstet leder - en positiv R-våg;
• EOS i hjärtat avvisas till vänster.

WPW-syndrom uppträder hos ungefär varje tusen invånare, med mer än hälften av patienterna som lider av olika hjärt-rytmproblem, främst med supraventrikulär takykardi. Ofta med WPW-syndrom observeras paroxysmal blinkande eller förmaksfladder (paroxysmal takykardi observeras hos 60% av personer med WPW-syndrom). Var fjärde person som lider av WPW-syndrom har en extrasystole (supraventrikulär är dubbelt så ofta som den ventrikulära).

WPW syndrom kan vara medfödd och manifest i vilken som helst ålder. Män drabbas av WPW-syndrom oftare än kvinnor (cirka 60%). WPW syndrom kombineras ofta med medfödd hjärtsjukdom, utvecklas med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenos, Fallos tetrad. Men ungefär hälften av personerna med WPW har ingen hjärtsjukdom.

WPW-syndrom kan provocera sjukdomar som kronisk kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, myokardit hos olika etiologier, reumatism, reumatiska hjärtfel. Ofta, efter återhämtning, försvinner WPW-syndromet.

WPW-syndromet har inga speciella manifestationer och är bara en EKG-patologi (om den observeras hos friska personer).

Dödlighet hos patienter med WPW är något högre på grund av den frekventa utvecklingen av paroxysmal takykardi.

WPW-syndrom kan försvinna under påverkan av ett antal mediciner. Sådana läkemedel innefattar: aymalin, nitroglycerin, amylnitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

WPW-syndrom hindrar detekteringen av andra patologiska manifestationer av EKG (till exempel samtidig blockad av bunten i His- eller hjärtinfarkt). I sådana fall borde du tillgripa användningen av droger som bidrar till att WPW-syndromet försvinner.

Ta ett online-test (examen) om ämnet "Störningar i hjärtledningen".

VPA typ A-syndrom

Med accelererad ledning endast längs Torels och Jamess vägar, kommer impulsen i förväg in i den övre (icke-grenande) delen av His-stammen och sedan samtidigt i alla tre huvudgrenarna i His-bunten. I sådana fall, är den ventrikulära komplex inte ändrats och EKG accelererad bara resultera A - V i en förkortning av intervallet P - Q. Sådan excitationstillståndet syndrom båda ventriklarna beskrivna Clerc, Levy, Cristesco (1938) och bestämt dess relation med supraventrikulära takykardier Lown, Ganong och Levine (1952).
Kortfattat betecknades detta syndrom, med namnen på författarna, antingen CLC eller LGL, och kallas nu det korta intervallet syndromet P-Q (P-R).

Kombinationen av acceleration längs banor Toreli och James och grenar Maheyma genomföra primärt endast de banor Maheyma kan ge en lägre grad av förkortning av intervallet P - Q, ibland på den nedre gränsen för normal nivå (0,12 -. 0,14 sek) och en kort A - En våg som kan definieras som atypiskt eller reducerat WPW-syndrom.

Om WPW-syndrom orsakas ofta av felsöknings EKG eftersom förändringar i den inledande delen av de komplexa QRS, RS segmentet - T och T-vågsdetektering hindra deras bakgrund tecken på hjärtinfarkt och koronar insufficiens. Å andra sidan har en lekman ofta ett QS eller QR-komplex som orsakas av en nedåtgående D-våg, anses vara ett tecken på hjärtinfarkt och sekundära förändringar av S-T och T-tecken på koronarinsufficiens.
WPW och korta P-Q syndrom är ofta komplicerade av paroxysmala arytmier.

Rosenbaum et al. (1945) skilde två typer av WPW-syndrom. Med typ A är vänster ventrikel tidigt upphetsad, med typ B, höger kammare. För närvarande finns det ett antal EKG-typer av detta syndrom beroende på lokalisering av ytterligare vägar i närheten eller på avstånd från MRS, i RV eller LVs främre, bakre eller laterala väggar.

I typ Totalt vektor förtid excitera vänsterkammar basal kort är riktad nedåt och framåt, så fastställer i ledningarna II, III, V1 - V5 riktning upp A-vågsamplituden och en relativt stor tand RII, III, aVF, V1-V5. Amplituden R i dessa ledningar ökar något på grund av summeringen av vektorn i vänster ventrikel med vektorn av fortsatt excitation av basaldelen, orienterad nedåt. I ledningen kan det finnas två alternativ för D-vågens riktning och därför två former av QRS-komplexet: RS och QR. Båda varianterna kännetecknas av en liten amplitud av R-vågan, eftersom den rådande vertikala positionen av förkylningen av ventriklerna (från basen nedåt) är vinkelrät mot blyens axel I.

Sålunda kännetecknas båda varianterna av typ A av den elektriska axelns vertikala position eller avvikelse åt höger.

Huvudskillnaden mellan dessa två typer av typ A är riktningen för D-vågan. Den senare beror förmodligen på lokalisering av den snabba vägen. Om den extra ledningsbanan ligger nära A-V noden och stammen på His-bunten (i interventrikulär septum eller i närheten av den är medialvarian) sprider sig prematur excitation i vänster ventrikel från höger till vänster mot sidoväggen. Därefter är D-vågvektorn orienterad till vänster, till den positiva polen hos ledningsaxeln I, och därför riktas D-vågan uppåt från den isoelektriska linjen. QRS-komplexet har RS-formen. I den andra (laterala) versionen av typ A WPW ligger rotationsvägen för snabb ledning närmare vänsterventrikelns sidovägg och spänningen sprider sig i basaldelen av den senare från vänster till höger, d.v.s. A-vågvektorn är orienterad mot ledningens negativa pol hos axeln I. Samtidigt riktas D-våg nedåt från isoelektriska linjen och QRS-komplexet har QR-former. För denna typ A-variant är en relativt stor amplitud av RV1 också karaktäristisk än med RS1-varianten, eftersom initialvektorn är orienterad inte bara framåt, men också till höger. I ledningen av V6, med denna variant, registreras tidigt uppdelning av det stigande knäet R eller en liten q-våg (D-våg) ofta.

Typ B WPW är förknippad med för tidig excitation av den basala delen av högerkammaren och kännetecknas därför av riktningen för D-vågvektom uttrykt vänster och bakåt, och den genomsnittliga QRS-vektorn vänster och uppåt. Följaktligen EKG i I och i den vänstra bröstet leder A-vågen är riktad uppåt från izoelektricheskoi linjen och QRS-komplexet representeras av en hög tand R, medan den i ledningen III och V, är D-vågen riktad nedåt, och registreras QSIII komplex, V1. Ibland är en del av A-vågan i dessa led riktade uppåt, och sedan i III eller V1 registreras en låg r och djup S (rS) eller qrSV1.

WPW-syndrom, typ A.
Patient 28 år gammal med paroxysmal takykardi i historien. PQ-intervallet är förkortat och lika med 0,11 s.
Positiv deltavåg i ledningar I, aVL, V, -V6. Den lilla Q-tanden i den andra ledningen, den stora Q-tanden i leder III och aVF.
QRS-komplexet är brett och deformerat, som under blockaden av PNPG, som påminner om bokstaven "M" i led V1. High R-våg i ledare V5.
En tydlig kränkning av myokardiens excitabilitet. WPW syndrom, typ B.
Patienten är 44 år gammal. PQ-intervallet är förkortat och lika med 0,10 s. I led V1 registreras en stor negativ deltavåg.
Deltavågan i ledningar I, II, aVL, aVF och V3 är positiv. QRS-komplexet är stort och lika med 0,13 s.
I led V1 registreras en djup och bred Q-våg, i leder V4-V6 - en hög R-våg. Återställandet av myokardial excitabilitet är nedsatt.
Felaktiga diagnoser: IM av den främre väggen (på grund av en stor Q-våg i ledningen V1); blockad av LNPG (på grund av det bredare QRS-komplexet, stor Q-våg i ledning V1 och försämrad återuppbyggnad av myokardiell excitabilitet); LV hypertrofi (på grund av hög R-våg och depression av ST-segmentet och negativ T-våg i V5-ledningen).

WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndromet är ett tillstånd som kännetecknas av förekomsten av en ytterligare väg längs vilken impulsen utförs.

I avsaknad av abnormiteter, med normal funktion av hjärtat, uppträder alternativa reduktioner av ventriklarna och atrierna. Hjärtat reduceras på grund av ankomsten av impulser från sinusnoden. Sinusnoden, även kallad pacemakern, är huvudimpulsgeneratorn, varigenom dess roll dominerar i hjärtledningssystemet. Den impuls som produceras i sinusnoden når atrierna leder till deras reduktion och går sedan till den atrioventrikulära noden (AV) som ligger mellan ventriklarna och atrierna. Detta sätt är det enda möjliga sättet genom vilket impulsen kan nå ventriklerna. Under några fraktioner av en sekund föreligger en fördröjning av impulsen i denna AV-nod som orsakas av behovet av att ge en viss tid som är nödvändig för fullständig överföring av blod till ventriklerna från atrierna. Vidare följer impulsen riktningen av hans bunt, och ventriklarna kontrakt.

I fallet med förekomst av WPW-syndrom, för att nå den ventrikulära impulsen utan att passera genom den atrioventrikulära noden finns det andra sätt som kringgår den senare. Av denna anledning bidrar denna lösning till viss del till den snabba ledningen av en impuls längs den jämfört med den som följer de ordinarie reguljära kanalerna. Ett sådant fenomen kan inte på något sätt påverka människans tillstånd med detta hjärtsyndrom och vara praktiskt taget omärkligt. För att identifiera är det ofta endast möjligt när det gäller hjärtaktiviteten som visas i elektrokardiogrammet.

Det måste sägas separat att förutom WPW-syndrom finns CLC-fenomenet, vilket i huvudsak är helt identiskt med det, förutom att karakteristiska förändringar inte observeras på EKG.

Sammanfattningsvis noterar vi att WPW-syndrom som ett fenomen av framväxten av ytterligare vägar för impulsförsörjning huvudsakligen har arten av en medfödd hjärtanomali och dess faktiska prevalens är större än antalet upptäckta fall som upptäckts. I en ung ålder är hans existens i en person inte åtföljd av ens någon uttalad symptomatologi. Men med tiden kan vissa faktorer som kan framkalla utvecklingen av ett sådant syndrom uppträda. Detta händer huvudsakligen om pulans konduktivitet försämras i huvudimpulsens impuls.

ICD-10-kod

Orsaker till WPW-syndromet

Orsakerna till WPW-syndromet, som påstås av majoriteten av forskare inom medicinsk vetenskap, är huvudsakligen baserade på medfödda faktorer. Namnlösa: Det faktum att ytterligare atrioventrikulära förbindelser bevaras vid processen med ofullständig hjärtbildning. Det åtföljs av att under den period då fibrösa ringar bildas i mitral- och tricuspidventilen, kommer muskelfibrerna inte till fullo att återfalla.

Den normala utvecklingen är gradvis gallring och därefter (med en tidsgräns på 20 veckor) den fullständiga försvinnandet av alla ytterligare muskelvägar som finns i de tidiga stadierna av alla embryon. Anomalier med vilka fibrösa atrioventrikulära ringar kan bilda bidrar till bevarande av muskelfibrer, vilket blir den huvudsakliga anatomiska förutsättningen för WPW-syndrom.

Det familjeformade WPW-syndromet präglas signifikant oftare av närvaron av ett stort antal ytterligare atrioventrikulära anslutningar.

Ungefär i tredje delen av alla kliniska fall är syndromet associerat med det faktum att medfödda hjärtefekter uppstår - mitralventilförlust, Ebsteins anomali. Dessutom tjänar den deformerade interventrikulära, interatriella septumen av Fallots tetrad och bindvävsdysplasi, dysembriogenetiska stigmas som orsaken. En viktig roll spelas också av arvfaktorn, i synnerhet ärftlig hypertrofisk kardiomyopati.

Orsakerna till WPW-syndromet, som vi ser, är huvudsakligen i strid med bildandet av ett sådant viktigt organ som människans hjärta i processen med embryonal utveckling. Trots att detta syndrom till stor del orsakas av negativa medfödda anatomiska egenskaper kan dess första manifestationer identifieras både i barndomen och i vuxenlivet.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistiken visar att Wolff-Parkinson-White-syndromet observeras hos 0,1 till 0,3% av den totala populationen. Det kännetecknas av det största antalet fall på grund av det faktum att det finns en sådan hjärtanomali som ett extra Kent-bunt, som ligger mellan ett av ventriklarna och vänstra atriumet. Förekomsten av Kent-strålen är en av de grundläggande patogena faktorerna i detta syndrom. Bland de människor som har haft Wolff-Parkinson-White syndrom råkar män mestadels över kvinnor.

Kliniken för detta syndrom hos vissa patienter kan vara helt implicit. Huvudet, som är acceptabelt för konsekvensen av en snabbare passage av pulsen längs en ytterligare ledande bana, är först och främst att rytmen av hjärtkollisioner störs, arytmi utvecklas. I mer än hälften av de kliniska fallen uppträder förekomst av supraventrikulär och ömsesidig paroxysmal takyarytmier, förmaksflimmer eller förmaksflimmer. Ofta orsakas Wolff-Parkinson-White syndrom av Ebstein hypertrofisk hjärtanomali, mitralventil prolapse, kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-White syndromet är ett fenomen där för tidig stimulering av hjärtkärlens hjärtan uppträder. Utvecklingen av syndromet följer som regel inte början på några symptom som är tillräckligt uttalade för detektering. Ofta är det möjligt att bestämma förekomsten av Wolff-Parkinson-White-syndrom enbart med hjälp av ett elektrokardiogram.

Symptom på WPW-syndromet

Symptomen på WPW-syndrom kan inte uppenbaras på något sätt tills när ett elektrokardiogram finns, eftersom huvudmetoden för bekräftelse klart framgår av resultaten av ett elektrokardiogram. Det kan hända när som helst, oavsett personens ålder, och tills detta hjärtsymptom inte övervägande överensstämmer med utseendet på några uttalade symtom

De viktigaste egenskaperna som indikerar att WPW-syndrom uppträder är hjärtrytmstörningar. I 80 procent av fallen uppträder ömsesidig supraventrikulär takykardi på sin bakgrund, atriell fibrillation sker vid en frekvens av 15 till 30%, atriell fladder förekommer hos 5% av patienterna när antalet slag per minut når 280-320.

Dessutom finns sannolikheten för utveckling av icke-specifika arytmier - ventrikulär takykardi och extrasystoler: ventrikulär och atriell.

Arrytmiska attacker orsakas ofta av tillstånd som orsakas av överdrivning av emotionell sfär eller konsekvenserna av stor fysisk ansträngning. Alkoholmissbruk kan också fungera som en av anledningarna, och ibland är hjärtrytmstörningar spontana, och det är inte möjligt att fastställa exakt vad som orsakar dem.

När en arytmiattack uppstår, åtföljs det av känslor av hjärtsvikt och hjärtslag, hjärtklapp, kan patienten känna att han kvävning. I ett tillstånd av fladder och förmaksflimmer uppträder ofta synkope, andfåddhet, yrsel och arteriell hypotension uppträder. Om det finns en övergång till ventrikelflimmer, är inte möjligheten till plötslig hjärtdöd utesluten.

Sådana symtom på WPW-syndrom som arytmiska paroxysmer kan vara i flera sekunder eller flera timmar. Deras lättnad kan uppstå antingen som ett resultat av det faktum att reflextekniker utfördes eller oberoende. Paroxysms långa längd kräver att man skickar till sjukhus och involverar en kardiolog vid övervakning av dessa patientförhållanden.

Hidden WPW Syndrome

Förloppet av WPW-syndrom kan i vissa fall vara helt implicit, dolt. Det är möjligt att ta ett antagande om sin närvaro hos en patient på grundval av identifierade takyarytmier, och den huvudsakliga diagnostiska åtgärden är hjärtstudiet med hjälp av en elektrofysiologisk metod, där ventriklerna får artificiell stimulering med en elektrisk ström. Behovet av detta beror på det faktum att ytterligare ledande vägar kan utföra impulser uteslutande retrograde och de inte har förmåga att följa i antegrade riktningen.

Hidden WPW syndrom etableras också på grundval av att manifestationer som indikerar för tidig excitation av ventriklerna, det vill säga i ett elektrokardiogram, inte karaktäriseras av ett P-Q-intervall som är normala, är inte associerade med sinusrytmen. Dessutom observeras inte deltavågan, men närvaron av atrioventrikulär ömsesidig takykardi, som är inneboende vid retrograd ledning av ytterligare atrioventrikulära anslutningar, noteras. Samtidigt uppträder proliferationen av depolariseringsregionen i följd - från sinusnoden till atriären och vidare, som passerar genom den atrioventrikulära noden med bunten av His, når det ventrikulära myokardiet.

Sammanfattningsvis bör det noteras att det dolda WPW-syndromet kan detekteras antingen genom resultaten av fixering av retrograd impulskonduktionstid eller när ventriklerna stimuleras genom endokardiell undersökning.

WPW Manifesting Syndrome

En nyckelfunktion som särskiljer det manifesterande WPW-syndromet är att med den kan väckningsriktningen inte bara vara antegrad, men också retrograd. En ren retrograd ledning av en impuls genom ytterligare vägar för ventrikulär excitation överstiger anterogradledningsförmågan i frekvensen av de uppkomna fallen.

Det faktum att syndromet har en antegrad-manifesterande typ sägs vara för att det "manifesterar", förklarar dess existens i form av framväxande karaktäristiska förändringar i patientens elektrokardiogram. En impulsens förmåga att följa i antegrade riktningen bestämmer faktiskt de specifika manifestationerna, vilket skiljer detta syndrom i resultaten av elektrokardiografi. I synnerhet med tecken på att prek excitation förekommer förekommer en deltavåg i standardledare, P-Q-intervallet blir kortare och ett bredare QRS-komplex observeras. I förhållande till deltavågan bör det noteras separat att det har ett större värde än excitation från Kent-strålen överförs till ett stort område av ventrikulärmyokardiet.

WPW-manifest syndrom karakteriseras av ovanstående egenskaper utanför den paroxysmala ömsesidiga takykardiattackan. Graden av fara, om den medför en fara för patientens liv, är i första hand associerad med förekomst av detta hjärtsyndrom, men i första hand med sådana attacker, med takykardi och förmaksflimmer.

WPW typ B syndrom

WPW-syndrom i typ på många sätt har likhet med typ A av samma hjärtsyndrom. När det också beror på genomgången av en sinuspuls genom Paladino-Kents högra bunt, är en del av den högra ventrikeln upphetsad före den vanliga aktiveringen av båda ventriklarna, vilket härrör från impulsen från den atrioventrikulära förbindelsen.

Likheten med samma typ A syndrom är i för tidig excitering av ventriklerna, eller snarare delar av höger hjärtkammare. Ett sådant fenomen återspeglas i förkortningen av intervallet P-Q. Vidare kännetecknas WPW-syndrom av aktiveringen av muskelvävnad i den högra kammaren, som fortskrider från ett lager till ett annat konsekvent. Detta orsakar bildandet av deltavågor. Slutligen sammanfaller processerna med excitation av höger och vänster ventrikel inte i tid. Först aktiveras den rätta, varefter excitationen sänds till interventrikulär septum och som ett resultat aktiveras vänster ventrikel.

Denna sekvens av ventrikulär upphetsning liknar också blockaden av det vänstra benet i bunten av His.

Ofta finns det fall som inte omfattas av definitionen - WPW typ B syndrom, och samtidigt motsvarar inte helt typ A av detta syndrom. Vissa av dem klassificeras som övergångsformer AB. Framväxten av WPW-syndrom beror inte alltid nödvändigtvis på att det finns ytterligare Paladino-Kent-vägar. Det kan också åberopas av det faktum att samtidigt en bunt av James och en bunt Mahaima aktiveras samtidigt. Om aktivering endast sker med en bunt av James, bildas LGL syndrom.

Övergående WPW-syndrom

Övergående WPW-syndrom uppträder hos ett visst antal patienter. I sådana fall karakteriseras pre-excitationen av ventriklerna av en övergående karaktär. Med denna form av detta syndrom sker specifika avvikelser från normala hjärtkomplex på ett elektrokardiogram i vila sporadiskt och en tillräckligt stor tid mellan deras händelser kan inträffa, under vilken EKG-värdena för hjärtaktivitet inte ändras.

Det är möjligt att endast bestämma den transienta typen av WPW som en följd av en specifik riktade effekt: när esofageal förmaksstimulering utförs har ATP eller Finoptin injicerats intravenöst. Detekteringen av tecken på att ventrikulär preexponering sker ofta är också möjligt endast om en tillfällig blockad av ledning genom den atrioventrikulära noden artificiellt induceras. Detta syndrom kallas latent syndrom WPW.

Transient WPW syndrom karakteriseras av förekomsten av takykardiattacker.

Om det transienta WPW-syndromet inte är associerat med förekomsten av hjärtrytmstörningar, sägs WPW-fenomen. En möjlig övergång av sjukdomen i fortsättningen av dess kurs från syndromet till fenomenet är en faktor som indikerar en positiv trend.

Intermittent WPW-syndrom

Intermittent WPW-syndrom är också känt som intermittent. Ett sådant namn är en exakt reflektion av själva väsentligheten i de processer som sker med den. Och följande händer: sätten att utföra excitationen växlas växelvis och passerar sedan genom den atrioventrikulära noden, sedan antegrade riktningen av pulsen genom Kent-strålen. På grund av denna omständighet visar ett standard-elektrokardiogram utanför en paroxysmal takykardiattack att det finns tecken på för tidig excitering av ventriklarna, så detekteras inga manifestationer av detta. EKG-index kännetecknas av närvaron av sintrad rytm och verifierad atrioventrikulär ömsesidig takykardi med tecken på ventrikulär predikussion. Svårigheter att diagnostisera intermittent WPW-syndrom kan orsakas av det faktum att det i alla fall inte är möjligt att bestämma på grundval av ett enstaka vilande EKG.

I den intermittenta typen av WPW-syndrom noteras det transienta utseendet på den karakteristiska deltavågen på elektrokardiogrammet.

Det intermittenta WPW-syndromet kännetecknas sålunda av en ständigt föränderlig riktning av sinuspulsen från retrograd genom den atrioventrikulära noden till den antegrade delen - i Kent-strålen. På grund av detta kan denna typ av syndrom ofta vara svår att diagnostisera.

WPW-syndrom hos ungdomar

Ungdom är den tid då det finns en hög sannolikhet för alla slags avvikelser i hjärtets aktivitet och utvecklingen av dess patologier. Ett av deras nummer är WPW-syndrom hos ungdomar.

Detta hjärtsyndrom uppträder med det största antalet fall huvudsakligen i åldersperioden från 10 till 15 år. Efter 10 års ålder är tonårspojkar mer mottagliga för denna sjukdom. Åldern för en tonåring, eller som han kallas, övergångsåldern, tillsammans med det första året av ett barns liv, är en av två huvudperioder då takykardi och alla andra hjärtrytmförstörningar kan uppstå.

När detta uppkommer på grund av förekomsten av WPW-syndrom hos ungdomar detekteras inga karakteristiska fysiska tecken annat än dess enda manifestationer i form av symptom på takyarytmier. Dessutom, i ungdomar, är svårighetsgraden av dessa symtom ofta extremt svag. Men om en attack inträffar, åtföljs den av intensiv svettning, extremiteterna blir kalla, hypotoni och lungstoppning kan uppstå. Risken för sådana negativa fenomen ökar om det finns fel i hjärtat, förvärvat eller medfödd natur.

Hos 70% av ungdomar leder WPW-syndrom till paroxysmal takykardier med en puls på 200 slag per minut och en minskning av blodtrycket till 60-70 mm Hg. Art. och längre ner till de kritiskt minimala värdena.

WPW-syndrom hos ungdomar, och framförallt den arytmi som det framkallar, ligger i nära anslutning till risken för plötslig hjärtdöd. Från 3 till 13 år är frekvensen av sådana fall 0,6% och bland ungdomar under 21 år motsvarar respektive 2,3%.

Atypiskt WPW-syndrom

Att säga att det finns ett atypiskt WPW-syndrom blir möjligt på grund av det faktum att, enligt elektrokardiografi, samtidigt som alla andra karakteristiska särdrag upprätthålls, föreligger en ofullständig närvaro av ett komplex av EKG-egenskaper som är karakteristiska för det.

I synnerhet görs slutsatsen om atypiskt WPW-syndrom om P-Q-intervallet har oförändrat värde. Skälet till detta faktum är att redan efter den atrioventrikulära fördröjningen av impulsen observeras dess anomala ledning i Makheims fibrer, som grenar sig från huvudbunten i hans bunt.

Dessutom kan RO-intervallet inte vara föremål för förkortning på grund av fenomenet atriell blockad. Diagnos av denna form av syndromet utförs på basis av formen att ventrikulära hjärtkomplex tar med deltavågen.

Förändringar som äger rum i QRS-komplexen som återspeglar karakteristiska rytmförstöringar beaktas också.

I sin typiska form har WPW-syndrom ett kort, mindre än 120 ms, P-R-intervall och ett brett QRS-komplex - över 120 ms, och har också en långsam initial del och tecken på förändrad repolarisation.

När det gäller de ytterligare ledande vägarna i det vänsterhängiga arrangemanget bör det noteras att de undviks i mindre utsträckning än den fria väggen till höger.

Atypiskt WPW-syndrom beaktas när förekomsten av pre-excitation är tydligt synlig (av en tillräckligt kompetent EKG-specialist), medan P-R-intervallet är större än eller lika med 120 ms, respektive QRS-komplexet når inte 120 ms. Preexcitation är outtryckt eller osynligt, både som ett resultat av ett icke-förkortat P-R-intervall, och när det finns tecken på ventrikulär pre-excitation. Här bör dock atypiskt WPW-syndrom separeras med förekomsten av dolda ytterligare vägar.

WPW-syndromdiagnos

Diagnos av WPW-syndrom involverar elektrokardiogram för Holter och 12-ledig EKG, användningen av elektro-stimulering av matstrupen, studie av hjärtat genom elektrofysiologisk metod.

Den transesofageala stimuleringen ger tillförlitlig bekräftelse på att det finns ytterligare sätt att impulsa ledningsegenskaperna hos WPW-syndrom och inducerar också arytmiska paroxysmer.

Genomförande av endokardiell elektrofysiologisk forskning ger möjlighet att bestämma exakt lokaliseringsområdet och det antal där det finns ytterligare sätt. Användningen av denna metod är också ett sätt att verifiera den kliniska formen av WPW-syndromet och bidrar till valet av läkemedel för terapi och tillåter dessutom att utvärdera effektiviteten av deras användning eller radiofrekvensablation.

Identifieringen av alla möjliga hjärtfel och karyomyopati associerad med förekomsten av WPW-syndrom sker genom en ultraljudsundersökning av hjärtat.

Huvudkriterierna för elektrokardiografi i WPW-syndrom är förkortning av PQ-intervallet till mindre än 0,12 s, i närvaro av deformation av det konfluenta QRS-komplexet och i närvaro av deltavågor. För att fastställa övergående rytmförstörningar tillgriper de dagliga EKG-övervakningar.

För differentialdiagnosen av detta hjärt-syndrom krävs blockering av buntet i hans bunt.

Diagnosen WPW syndrom utförs på grundval av ett integrerat tillvägagångssätt med användning av olika kliniska och instrumentella diagnostiska metoder. Den första upptäckten av denna sjukdom uppträder emellertid huvudsakligen i processen att avkoda en patients elektrokardiogram av en kardiolog.

WPW syndrom på EKG

WPW syndrom på ecg manifesterar sig som följer.

Framväxten av en sinusimpuls i den vänstra Paladino-Kent-strålen leder till aktiveringen av en del av vänster ventrikel tidigare än resten av ventriklarna upphetsas av impulsen av nästa normala vägen genom den atrioventrikulära förbindningen. Som ett resultat av detta är ventriklarna, nämligen delen av vänster ventrikel, upphetsad före normal tid. Ett sådant fenomen återspeglas på ett kardiogram som en förkortning av P-Q-intervallet. I det här fallet når det inte 0,10 s.

Nästa sak som är inneboende i WPW-syndromet på ett EKG är en sekventiell övergång av upphetsning från ett muskelskikt i vänster ventrikel till ett annat. Som ett resultat visas en deltavåg på elektrokardiogrammet. Deltavågan är en patologiskt modifierad initial del i den stigande R-tanden, som har ett serrated och breddat utseende.

Och ett ytterligare karakteristiskt kännetecken för EKG-resultaten i WPW-syndrom är inte samtidig stimulering av båda ventriklerna som normalt, men den successiva överföringen av stimulering från en till en annan. Processen börjar med en onormalt tidig aktivering av vänster ventrikel, då rör sig impulsen till interventrikulär septum, och först därefter visas det i höger kammare.

Sålunda liknar exciteringsprocessen lik vad som äger rum i fallet med blockering av hans högra bunt.

Så, bland de främsta tecknen på WPW-syndrom på ett EKG kan man för det första nämna förkortning av P-Q-intervallet (P-R) till mindre än 0,10; För det andra, förekomsten av en positiv deltavåg i lederna av den främre väggen i vänster ventrikel respektive negativ i den bakre väggen. Detta liknar den patologiska Q-vågan. Och ett annat karakteristiskt fenomen är bredden av mer än 0,12 s och deformationen av QRS-komplexet av typen som liknar blockaden av högerbenets ben i hans bunt.

Ovanstående egenskaper gäller för indikatorerna för EKG-syndromet WPW typ A.

Typ B av detta syndrom har nästan identiska egenskaper. Förkortning av P-Q-intervallet till mindre än 0,10 s leder närvaron av en deltavågs negativ i höger bröst och positivt i vänster, ett QRS-komplex i en bredare än 0,12 med ett tillstånd och deformeras på ett sådant sätt som det är inneboende i blockaden vänster bunt gren block.

Dessutom finns ett betydande antal WPW-syndromformer som är övergångsmässiga från typ A till typ B, liksom kombinationen av dessa typer i den så kallade typen A-B i detta syndrom, som finns. Detta är orsaken till den stora mångfalden av bilden av hur WPW-syndromet ser på EKG.