Plättaggregation eller bindning - vad det är och varför blodplättar håller sig ihop

Trombocytaggregation är en specifik tvåstegsprocess för limning av celler. Först sticker plattorna samman och bildar en klump - en blodpropp, efter att den är fäst vid kärlväggarna, blockerar blodflödet. Blodplättar är små blodkroppar, mestadels nödvändiga för att skydda kroppen mot blodförlust.

Den stimulerade processen är nödvändig för att få en reaktion som låter dig identifiera kränkningar av hjärtat och besläktade organ. Klinisk analys är föreskriven vid tecken på förändringar i blodkoagulering.

Symtom på detta tillstånd är uppenbart: blåmärken med mindre skador, långvarig läkning av sår, svullnad. Särskilt farligt tillstånd under graviditeten, som fylld med farliga konsekvenser för fostret och mamman.

Blodproppsprocess - hur påverkar trombocytaggregationen

Blodet är känt för att vara en mobil bindväv som löper genom hela kroppen. Består av plasma och formade element (leukocyter, erytrocyter och blodplättar).

Blodkoagulering (hemostas) är oerhört viktigt, eftersom vid lägre värden kan en person bli skadad och utgå till döden. Koagulabilitet bestämmer sårslutningsperioden - vävnaden verkar återvända till kroppen, och såret stängs med ett "lock" av koagulerade celler.

Limning av blodplättar för en hälsosam kropp utför en skyddande funktion. Processen är adaptiv - cellerna förenar sig bara på den plats där blodflödet störs.

Det finns dock stater där det inte är värt att syntetisera resultatet. Bildandet av blodproppar leder till undernäring av viktiga organ.

Undantag när aggregering inte utförs innefattar hjärtsjukdom. Cellernas aktivitet kommer att leda till en komplikation av sjukdomen, det kommer att kräva medicinsk behandling för limning av blodplättar.

Ibland krävs en syntetiserad procedur av praktiska skäl. Det låter dig bestämma den kvantitativa avvikelsen av bra och dålig aggregering. Den definierande analysen utförs på grundval av normen, med beaktande av eventuella avvikelser.

Fysiska egenskaper och funktioner hos blodplättar

Möjligheten till proceduren bestämmer kroppens fysiologiska egenskaper. Varje blodplätt är benägen för vidhäftning (vidhäftning till vävnadsväggar), aggregering (gruppering) och adsorption (deponering) på ytan av blodkärl.

Faktum är det att du kan "stänga" de inre frakturerna, utan att tillgripa kirurgisk ingrepp.

Dessa egenskaper ger hemostas av små blodkärl. Limmar tillsammans, blodplättar stoppar blodet. De stimulerar följande hormoner: trombin, adrenalin, serotonin, kollagen.

Baserat på de fysiologiska egenskaperna är det tillräckligt att enkelt bestämma cellens huvudfunktioner:

1. De är direkt involverade i blodkoagulering och omvänd process - fibrinolys när blodproppar löser sig.
2. Skydda kroppen genom att undertrycka patogener.
3. De producerar enzymer för att sluta blöda.
4. Påverka permeabiliteten hos väggarna i kapillärerna.

Trombocytos - ökad produktion av blodplättar, orsakar utveckling av trombocytemi. Detta är omvänd tillstånd (minskad produktion) av trombocytopeni.

Sådana processer observeras i olika sjukdomar. Det är karakteristiskt att bristen på blodplättar i blodet är mycket farligare än överskottet av deras antal.

Orsaker till trombocytos och trombocytopeni

Faktorer av trombocytopeni orsakas av patologiska tillstånd, medan de delas in i fyra grupper. Klassificeringen baseras på orsaken till brist på cellbildning.

Orsaker till trombocytadhesion:

1. Bildandet av blodplättar i benmärgen observeras vid sjukdomar: alla typer av anemi, tumörmetastas, leukemi, virusinfektionssjukdomar, alkoholförgiftning. Villkoren kan utvecklas som en följd av kemoterapi och strålning av cancerpatienter, samt vid användning av vissa mediciner.
2. Bristen orsakas av massiv blödning.
3. Det finns ett brott mot den enhetliga fördelningen av blodplättar i kroppen, i stället ackumuleras de i mjälten.
4. Ökad konsumtion orsakar förstörelse i patologier: DIC (intravaskulär koagulering), trombos, trombocytopenisk purpura. Det är också RDS (andningssyndrom, då andningsfunktionerna är nedsatta, karaktäristiska för nyfödda). Andra orsaker: maligna tumörer, autoimmuna sjukdomar och användning av vaskulära proteser, vilket orsakar plackskador.

Det finns en hög risk för omfattande blödningar, både internt och externt, om vävnadens integritet är skadad.

Trombocytemi orsakas av överdriven produktion och ackumulering av blodplättar. Medföljande kroniska processer:

• reumatoid artrit
• tuberkulos;
• polycytemi;
• myeloid leukemi;
• sarkoidos;
• kolit;
• enterit;
• onkologiska sjukdomar;
• blödning (anemi, hemolys).

Varför tränger blodplättar ihop? Detta inträffar när de ackumuleras i ett visst organ eller en del av kroppen på grund av uttalad skada.

Kroppen saknar och ökar cellsyntesen. Det finns inget hot om blödning, men tillståndet är farligt eftersom det är ett tecken på en allvarlig sjukdom.

Ränta och avvikelse

Kliniska studier hjälper till att avgöra vilken typ av tillstånd kroppen upplever. De är beroende av befintliga normer och undersöker eventuella avvikelser från dem.

Men kom ihåg att antalet blodplättar i blodet förändras ständigt - även tagen samma dag med korta pausprov visar ett annat antal.

Mängden mäts i tusentals celler multiplicerat med en mikroliter blod. Normalt innehåll ligger inom 200 * 109 / l. Dessutom 200 tusen - den minsta siffran, som avslöjas till 400 tusen.

Karaktäristiskt är detta mer av en mans norm, medan en kvinnas ränta varierar mellan 180 och 320 tusen. Aggregation reduceras signifikant vid förlossning och under menstruation.

Barnens normtal beror på ålder:

• nyfödd - 100-420 tusen U / μl;
• från månad till år - 150-390 tusen enheter / mkl;
• upp till 5 år - 180-380 tusen U / μl;
• upp till 7 år - 180-450 tusen U / μl.

I framtiden kommer antalet till den vuxna kursen. Sålunda kommer en ökad mängd att signalera trombocytos, och en minskning kommer att indikera trombocytopeni. Analysen utförs en gång per år.

Förändringar i graviditetsräntorna

Graviditet - En tydlig orsak till aggregeringens avvikelse från normen. Detta är en av de faktorer som en kvinna har ödem, blåmärken är lättformade - även med en enkel press på huden.

Alla sådana manifestationer är en signal om blodplättbrist. Villkoren kommer att vara farlig under förlossningen, eftersom det kommer att orsaka massiv blödning.

Ökningen i den kvantitativa graden faller på 1 och ibland 2 trimester av graviditeten. Morgondrogen (toxicos) och försvagade avföring orsakar uttorkning, medan blodkoncentrationen förblir densamma.

Analysen är föreskriven för följande faktorer:

• infertilitet;
• missfall;
• innan du tar preventivmedel
• före planerad graviditet.

En avvikelse på 30% anses vara normen i detta tillstånd.

Förberedelser för aggregeringsanalysen

Du ska sluta ta mediciner 7 dagar före din schemalagda tentamen. Om detta inte är möjligt ska varningsmedarbetaren varnas när han tar blod.

Analysen ges på tom mage, för att konsumera eller dricka några produkter kan inte vara cirka 12 timmar före stängselet. I synnerhet kommer resultatet att påverkas av feta livsmedel med mycket kryddor. Du bör också ta bort kaffe, alkohol, vitlök och cigaretter minst en dag.

Ett blodprov för aggregering avbryts om en infektiös patologi eller någon inflammatorisk process detekteras. Det är viktigt att förstå att endast läkaren kan läsa det slutliga resultatet, varefter han kommer att ordinera behandling om det behövs.

Orsaker till låga blodplättar i en persons blod och vad är konsekvenserna av trombocytopeni?

Blodplättar är ansvariga för flera processer i vår kropp, men deras huvuduppgift är att organisera stabil blodkoagulation. Vid skada på blodkärlen håller blodplättarna fast ihop för att bilda en blodpropp och ersätter det skadade området, återställer vävnaden.

Ett av de problem som kan uppstå med dem är låga blodplättar.

I händelse av en minskning av blodkroppens koagulerbarhet finns en minskning av den kvantitativa indikatorn för blodplättar i blodet, vilket ökar möjligheten till blödning och långsam läkning av sår.

Vilka processer gör blodplättar i kroppen?

Ursprungligen i benmärgen, dessa blodplattor är cirkulära eller ovala i form och innehåller aldrig kärnor. I diameter når blodplättar från 2 till 4 mikron.

Glykoproteinkomplexen är belägna direkt på membranet, som receptorer, och hjälper blodplättar att aktivera, för att fastställa sfärisk form och bilda pseudopodier (utväxter av enskilda celler, som används av celler för rörelse).

Pasta av blodplättar, och deras fastsättning på de skadade platserna av fartyg - alla dessa är uppgifter för sådana komplex. De fixeras på fibrin, varefter de släpper trombostenin (ett enzym), vilket leder till att vävnaderna komprimeras.

Huvudfunktionen av blodplättskoagulering.

Stimulering av dessa blodceller ger också direkt frukt. Komponenter som är involverade i blodkoagulering, samtidigt frigörs andra användbara och aktiva substanser.

Blodplättar är fördelade på alla fartygs avstånd och är involverade i sådana åtgärder:

• Bildandet av blodproppar, den första blodproppen, som stoppar blödningen, stänger det skadade området.
• De matar fartygen, och smala dem också om det behövs.
• Processer relaterade till immunsystemet;
• De deltar också i upplösningen av en trombos, denna process kallas fibrinolys;

Tidpunkten för blodplättar från 8 till 10 dagar, närmare existensens slut, minskar de i storlek och förlorar någon form.

Var uppmärksam! Mer än 75% av blod från näsan, långvarig menstruation, subkutan blödning och blodflöde till tandköttet kallas patologierna för trombocytbildningssystemet.

Blodprocent

Indikatorer för nivån för normen för människokroppen är värdet 180-400 * / l.

Låg blodplättar diagnostiseras vid ett märke under 140 * / l.

Trombocytopeni är möjlig både som ett symptom på en annan allvarlig sjukdom och som en självständig patologi.

Symptom på låg trombocyt

Den position där mättnaden av blodplättar i blodet är liten kallas trombocytopeni.

Om blodplättarna är låga uppträder följande symptom:

• Blödning från näshålan;
• Långa perioder, och i större mängder;
• Blödande tandkött;
• Utbildning på huden av röda fläckar;
• Accelererad blåmärken och hematom, även med ett litet tryck på vävnaden.
• Riklig och långsam blödning med skador på mjukvävnad;
• Mindre vanligt är en förstorad mjälte.

Långsamma stopp av yttre blödning med sådan patologi uppstår, eftersom koncentrationen av blodplättar i blodet är låg, och processen att klistra och ersätta det skadade området tar mycket längre tid.

Lång trombocytopeni bidrar till allvarliga patologier, och om de inte uppmärksammar de kan de vara dödliga.

De är:

• Stor vävnadsskada med svår blödning. Med låg blodkoagulering är svår blödning orsakad av storskalning nästan omöjlig att stoppa, vilket kan leda till stor blodförlust.
• Blödningar kan också förekomma i mjukvävnad, vilket bidrar till stroke, vilket kan orsaka betydande komplikationer eller sluta i förfall.

Befintliga typer av trombocytopeni

Denna patologi kan vara både medfödd och utvecklas över tiden. Det övervägande antalet fall - förvärvade över tiden. Omedelbart i ett större antal förvärvade, låga blodplättsfaktorer är immunreaktioner.

De delas upp av mekanismer i fyra grupper:

• Autoimmun. När man märker ett blodplättprotein i blodet, släpper kroppen ut antikroppar mot det, med tanke på det skadligt, en sjukdom som kallas autoimmun trombocytopeni. Cancer, rubella, HIV, liksom autoimmuna sjukdomar och användningen av vissa droger bidrar till deras utveckling.
• Alloimmun. Uppträder som ett resultat av trombocytkollaps, i fallet med oförenlig blodtyp eller vid utveckling av antikroppar;
• Transimmunnye. Antikroppar i denna variant av händelser tränger in direkt från den infekterade autoimmuna blodplättssjukdomen hos moderen till barnet, sänds genom placentan;
• Geteroimmunnye. Kroppen producerar antikroppar i samband med bildandet av ett nytt antigen i kroppen eller infektion av proteinet av röda plattor av virussjukdomar.

Vad är oberoende trombocytopeni?

Minskad blodkoagulering bör vara med hepatit, kroniska lesioner av bindväv, leukemi i lymfkörtlar och andra patologier.

I det ögonblick då det inte finns några primära symptom under sjukdomsförloppet eller när de inte kan fastställas, diagnostiseras de med trombocytopenisk purpura, även kallad oberoende trombocytopeni. I all ålder uppträder dessa patologier i kronisk form och i 5-7% av fallen slutar sjukdomen i död, med öppen blödning eller blödning i hjärnan.

Faktum! Oberoende trombocytopeni hos barn förekommer i de flesta fall i akut form, men i 80% av fallen är resultatet utbyte. Om symptom upptäcks, tveka inte och kontakta en kvalificerad läkare.

Orsaker till låga blodplättnivåer

Att hitta varför blodplättar faller, låga blodplättar i resultaten av analysen, detta tillstånd kan indikera följande:

• Bildningen av blodplättar i små mängder, otillräcklig för kroppen;
• Förlust av dem med kronisk blödning;
• Blodplättsackumulering i mjälten;

Det finns också ett antal sjukdomar och faktorer som påverkar minskningen av blodkoagulering:

• Alkoholberoende
• Köldsjukdomar;
• mononukleos;
• Hepatit av olika slag;
• Hiv och aids
• Destruktion av leverceller (cirros);
• Användningen av läkemedel och örter för att tona blodet;
• Överdriven konsumtion av livsmedel som främjar utspädning;
• När man bär ett foster
• sepsis;
• leukemi;
• Tumörer och metastaser i benmärgen;
• Herpetic infektion;
• och andra.

Funktioner med låg blodplätt under graviditeten

Under graviditeten noteras låga blodplättar hos förväntade mammor, särskilt efter den 6: e graviditetsveckan.

De faktorer som påverkar deras blodminskning kan vara följande:

• Otillräckligt intag av vitamin B12;
• Brist på folsyra;
• infektion;
• Om hormonbalansen har förändrats kan detta leda till en minskning av plåternas livstid.
• Koncentrationen av blodceller faller på grund av en ökning av mängden blodcirkulation;
• Autoimmuna sjukdomar.

Under graviditeten är droppe i blodkoagulering obetydlig och inom normala gränser. Men om symtom på en mer allvarlig faller märks, ska du omedelbart kontakta en läkare. En stark droppe är också fylld med stor blodförlust under födseln, vilket kan sluta i döden för moderen.

Vilka produkter som ska uteslutas för att öka koagulering?

Vissa livsmedel kan påverka förtunning eller förtjockning av blodet. Med låga koagulationshastigheter bör det tas bort, eller leda till en minimal användning av mat, vilket är omöjligt med trombocytopeni.

De är som följer:

• Grönt te;
• blåbär;
• Färska tomater;
• peppar;
• vitlök;
• ingefära;
• Sac selleri, hallonjuice;
• Havsfisk;
• Yoghurt och kefir;
• Inte fet kött (kalkon och kyckling);
• nötter;
• Solrosfrön
• Olivolja;
• och andra.

Följande örter medför också låga blodplättar:

• Färskt nässla;
• rölleka;
• kardborre;
• nålar;
• burnet;
• och andra.

En viss lista över mediciner påverkar också den större spädningen av blod, så du bör avbryta användningen av följande droger:

• aspirin;
• fenilin;
• chimes;
• TromboAss;
• cardiomagnil;
• Ginko Biloba;
• Aspekard.

Hur man diagnostiserar låga blodplättar?

Det är nödvändigt att konsultera en läkare, han kommer att kunna göra en undersökning, skriva en studie och den korrekta behandlingen kommer att avslöja en eventuell allvarligare sjukdom som provocerade trombocytopeni och hjälper dig att välja rätt mat för att normalisera förtjockningen.

Hur man behandlar långsam koagulering?

Specifika läkemedel som syftar till en kvantitativ ökning av trombocyter existerar inte. Behandling i detta fall beror mer på den patologi som orsakade ett sådant blodplättstillstånd. Med mindre avvikelser från normen krävs ingen specialbehandling, du borde bara ta tillbaka din diet till normal.

För att bringa koaguleringsindikatorer till normala bör man inte bara eliminera tunna produkter utan också lägga till produkter i kosten som bidrar till blodförtjockning.

produkter

Följande lista över produkter hjälper till att öka koagulationsprocesserna:

• Ost och ostmassa, som innehåller stora mängder kalcium;
• Lekväxter (mandel, jordnötter, hasselnötter) innehållande fettsyror;
• Järnrika livsmedel som kött, äpplen, bovete etc.
• nypon;
• morötter;
• Fiskolja (omega-3);
• Spenat, persilja;
• potatis;
• ärter;
• majs;
• Nötköttlever
• och andra.

preparat

Föreskrivna medel för stimulering av immunsystemet:

Folkmekanismer

Det finns också metoder för att minska folkmedicinska åtgärder för att öka blodtätheten, dessa inkluderar:

• Vinbär löv;
• Rosa höfter;
• Timjan lämnar;
• Mor och styvmor;

Alla örter bryggs i form av te och tas oralt. Dessutom rekommenderar läkare att inkludera sesamolja i kosten (10 g per dag), tillsammans med dessa medel måste du äta mer lök och vitlök.

Var uppmärksam! Du kan tjockna blodet med ett avkok av torkade näsblad. Det är mycket viktigt att löven är torra, eftersom färska löv bidrar till blodförtunning.

Om patientens tillstånd är mycket allvarligt, utförs i en klinisk miljö trombocyt- och plasmatransfusioner.

Det är viktigt! När antikroppar mot blodplättar detekteras, ska trombocytransfusioner kasseras, eftersom det finns risk för ökad blödning.

Om den låga blodplätts sjukdom provocerade, bestämma ett snävt område av sjukdomen, och skickas till ytterligare studier direkt sjukdom (onkologi, hepatit, etc.). Och efter det samordnas förberedelserna med en behörig läkare i detta område.

Video. Trombocytopenisk purpura

slutsats

En eventuell avvikelse från blodplättar från denna norm har många konsekvenser. Låga blodplättar orsakar blödning och blödning i hjärnan, vilket är mycket hälsofarligt.

Om trombocytopeni-faktorer upptäcks, omedelbart gå till en behörig läkare, skicka en analys av blodtäthetstestet och gå in i kostenmat som påverkar blodproppar.

Koagulabilitet under graviditeten kräver särskild uppmärksamhet, eftersom det kan bli en fara för både den förväntade mamman och det ofödda barnet.

För att inte känna allvarliga sjukdomar och konsekvenser är det bättre att inte självmedicinera!

Trombocytopeni. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Trombocytopeni är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar som cirkulerar i perifer blod, mindre än 150 000 per mikroliter. Detta åtföljs av ökad blödning och försenad stopp av blödning från små kärl. Trombocytopeni kan vara en oberoende blodsjukdom och kan också vara ett symptom i olika sjukdomar hos andra organ och system.

Frekvensen av trombocytopeni som en oberoende sjukdom varierar beroende på den specifika patologin. Det finns två toppar i förekomsten - vid förskola och efter fyrtio år. Idiopatisk trombocytopeni är vanligast (60 fall per 1 miljon population). Kvoten mellan kvinnor och män i förekomstens struktur är 3: 1. Bland barn är incidensen av denna sjukdom något mindre (50 fall per 1 miljon).

Intressanta fakta

• På dagen bildas cirka 66 000 nya blodplättar i människokroppen. Ungefär detsamma förstörs.
• Blodplättar spelar en viktig roll för att stoppa blödning från små kärl med en diameter upp till 100 mikrometer (primär hemostas). Blödning från stora kärl slutar med deltagande av plasmakoagulationsfaktorer (sekundär hemostas).
• En blodplätt, även om den hör till blodets cellulära element, är inte en fullständig cell.
• Kliniska manifestationer av trombocytopeni utvecklas endast om trombocytantalet sjunker mer än tre gånger (mindre än 50 000 i 1 mikroliter blod).

Rollen av blodplättar i kroppen

Blodplättbildning och funktion

Blodplättar är formade blodelement, som är platta, kärnfria blodplattor med en storlek av 1 till 2 mikrometer (μm), ovala eller avrundade. I det oaktiverade tillståndet har de en jämn yta. Deras bildning sker i den röda benmärgen från stamceller - megakaryocyter.

Megakaryocyten är en relativt stor cell, nästan helt fylld med cytoplasma (inre miljö hos en levande cell) och har långa processer (upp till 120 mikron). Under mognadsprocessen separeras små fragment av cytoplasman från dessa processer från megakaryocyt och går in i perifer blodbanan - det är blodplättar. Från varje megakaryocyt bildas från 2000 till 8000 blodplättar.

Tillväxt och utveckling av megakaryocyter styrs av ett särskilt proteinhormon, trombopoietin. Att bildas i levern, njurarna och skelettmusklerna överförs trombopoietin med blod till den röda benmärgen, där den stimulerar bildandet av megakaryocyter och blodplättar. Ökningen av antalet blodplättar leder i sin tur till inhiberingen av bildandet av trombopoietin - sålunda hålls deras antal i blodet på en viss nivå.

Huvudfunktionerna av blodplättar är:

• Hemostas (sluta blödning). När ett blodkärl är skadat, sker en omedelbar aktivering av blodplättar. Som ett resultat frigörs serotonin, en biologiskt aktiv substans som orsakar vasospasm, från dem. Dessutom bildas många processer på ytan av aktiverade blodplättar, genom vilka de är anslutna till den skadade kärlväggen (vidhäftning) och med varandra (aggregering). Som ett resultat av dessa reaktioner bildar en blodplättpropp, blockerar kärlens lumen och stoppar blödningen. Den beskrivna processen tar 2 - 4 minuter.
• Livsmedelskärl. Förstörelsen av aktiverade blodplättar resulterar i frisättning av tillväxtfaktorer som ökar kärlens näring och bidrar till processen att återhämta sig efter skada.

Blodplanta förstöring

Orsaker till trombocytopeni

En störning vid någon av ovanstående nivåer kan resultera i en minskning av antalet blodplättar som cirkulerar i det perifera blodet.

Beroende på orsak och mekanism för utveckling finns:

• ärftlig trombocytopeni;
• produktiv trombocytopeni;
• trombocytopeni förstörelse;
• trombocytopeni-konsumtion;
• återfördelning av trombocytopeni;
• trombocytopeniutspädning.

Ärftlig trombocytopeni

Denna grupp innefattar sjukdomar, i vilka förekomsten av vilken huvudroll tillhör genetiska mutationer.

Ärftlig trombocytopeni innefattar:

• Meye-Hegglin anomali;
• Whiskott-Aldrich syndrom;
• Bernards syndrom - Soulier;
• medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni;
• TAR syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
En sällsynt genetisk sjukdom med en autosomal dominant typ av arv (om en förälder är sjuk, då är sannolikheten för att ha ett sjukt barn 50%).

Det kännetecknas av en överträdelse av separationsprocessen av blodplättar från megakaryocyter i den röda benmärgen, vilket resulterar i en minskning av antalet blodplättar som bildas, vilka har gigantiska dimensioner (6-7 mikrometer). Dessutom finns det i denna sjukdom överträdelser av bildningen av leukocyter, vilket uppenbaras i strid med deras struktur och leukopeni (en minskning av antalet leukocyter i perifert blod).

Whiskott-Aldrich syndrom
Ärftlig sjukdom orsakad av genetiska mutationer som resulterar i onormala, små (mindre än 1 mikrometer i diameter) blodplättar i den röda benmärgen. På grund av den störda strukturen uppträder deras överdrivna förstörelse i mjälten, vilket leder till att deras livslängd reduceras till flera timmar.

Sjukdomen kännetecknas också av hudeksem (inflammation i de övre skikten i huden) och en infektion mot infektioner (på grund av immunförsvar). Endast pojkar med 4-10 fall per 1 miljon är sjuka.

Bernard syndrom - Soulier
Ärftlig autosomal recessiv sjukdom (förekommer endast hos ett barn om han ärvt en defekt gen från båda föräldrarna), som uppenbarar sig i tidig barndom. Kännetecknas av bildandet av jätte (6 - 8 mikrometer), funktionellt insolventa blodplättar. De kan inte fästa vid det skadade kärlets vägg och binda till varandra (processerna för vidhäftning och aggregering störs) och utsätts för ökad förstöring i mjälten.

Medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni
Ärftlig autosomal recessiv sjukdom som uppenbarar sig i spädbarn. Kännetecknas av mutationer av genen som är ansvariga för känsligheten hos megakaryocyter mot den faktor som reglerar deras tillväxt och utveckling (trombopoietin), vilket leder till att produktionen av blodplättar i benmärgen störs.

TAR syndrom
En sällsynt ärftlig sjukdom (1 fall per 100 000 nyfödda) med autosomalt recessivt arvläge, kännetecknat av medfödd trombocytopeni och frånvaron av båda radiala benen.

Trombocytopeni i TAR syndrom utvecklas som ett resultat av en genmutation som är ansvarig för tillväxten och utvecklingen av megakaryocyter, vilket resulterar i en isolerad minskning av antalet blodplättar i perifert blod.

Produktiv trombocytopeni

Denna grupp innefattar sjukdomar i det hematopoietiska systemet, där processerna för trombocytbildning i den röda benmärgen störs.

Produktiv trombocytopeni kan orsaka:

• aplastisk anemi
• myelodysplastiskt syndrom;
• megaloblastisk anemi
• akut leukemi;
• myelofibros;
• cancermetastaser;
• cytostatiska mediciner;
• överkänslighet mot olika droger
• strålning;
• alkoholmissbruk.

Aplastisk anemi
Denna patologi kännetecknas av hämning av blodbildning i den röda benmärgen, vilket uppenbaras av en minskning av det perifera blodet hos alla celltyper - blodplättar (trombocytopeni), leukocyter (leukopeni), röda blodkroppar (anemi) och lymfocyter (lymfopeni).

Orsaken till sjukdomen kan inte alltid fastställas. Vissa läkemedel (kinin, kloramfenikol), toxiner (pesticider, kemiska lösningsmedel), strålning, humant immunbristvirus (HIV) kan vara bidragande faktorer.

Myelodysplastiskt syndrom
En grupp tumörsjukdomar som kännetecknas av nedsatt blodbildning i den röda benmärgen. Med detta syndrom noteras accelererad reproduktion av hematopoetiska celler, men processerna för deras mognad bryts. Resultatet är ett stort antal funktionellt omogna blodkroppar (inklusive blodplättar). De kan inte utföra sina funktioner och genomgå apoptos (självförstörelseprocessen), vilket framgår av trombocytopeni, leukopeni och anemi.

Megaloblastisk anemi
Detta tillstånd utvecklas med en brist i kroppen av vitamin B12 och / eller folsyra. Med brist på dessa ämnen störs processerna för bildning av DNA (deoxiribonukleinsyra), vilket ger lagring och överföring av genetisk information, liksom processer för cellutveckling och funktion. I det här fallet, framför allt, vävnader och organ där processerna för celldelning är mest uttalade (blod, slemhinnor) lider.

Akut leukemi
Tumörsjukdom i blodsystemet där benmärgsstamcellen muterar (vanligen alla blodceller utvecklas från stamceller). Som ett resultat börjar den snabba, okontrollerade uppdelningen av denna cell med bildandet av en mängd kloner som inte kan utför specifika funktioner. Gradvis ökar antalet tumörkloner och de förflyttar hematopoietiska celler från den röda benmärgen, vilket uppenbaras av pancytopeni (en minskning av perifert blod av alla celltyper - blodplättar, erytrocyter, leukocyter och lymfocyter).

Denna mekanism av trombocytopeni är karakteristisk för andra tumörer i det hematopoietiska systemet.

myelofibros
Kronisk sjukdom som kännetecknas av utvecklingen av fibrös vävnad i benmärgen. Utvecklingsmekanismen liknar tumörprocessen - stamcellsmutation uppstår, vilket resulterar i bildning av fibrös vävnad, som gradvis ersätter hela ämnet i benmärgen.

Ett kännetecken för myelofibros är utvecklingen av foci av blodbildning i andra organ - i lever och mjälte, och storleken på dessa organ ökar betydligt.

Cancermetastaser
Tumörsjukdomar av olika lokaliseringar i de sista utvecklingsstadierna är benägna att metastasera - tumörceller lämnar det primära fokuset och spridas genom kroppen, sedimenterar och börjar multiplicera i nästan alla organ och vävnader. Detta, enligt mekanismen som beskrivits ovan, kan leda till förskjutningen av hematopoietiska celler från den röda benmärgen och utvecklingen av pancytopeni.

Cytotoxiska läkemedel
Denna grupp droger används för att behandla tumörer av olika ursprung. En av företrädarna är metotrexat. Dess agerande beror på en kränkning av DNA-syntesprocessen i tumörceller och därigenom saktar processen för tumörtillväxt.

Biverkningar på sådana mediciner kan vara hämning av blodbildning i benmärgen med en minskning av antalet perifera blodceller.

Överkänslighet mot olika läkemedel
Som ett resultat av individuella egenskaper (oftast som ett resultat av genetisk predisposition) kan vissa människor uppleva överkänslighet mot droger från olika grupper. Dessa läkemedel kan ha en destruktiv effekt direkt på benmärgs megakaryocyterna, störning av processen för deras mognad och bildandet av blodplättar.

Sådana tillstånd utvecklas relativt sällan och är inte nödvändiga biverkningar vid användning av läkemedel.

De droger som oftast orsakar trombocytopeni är:

• antibiotika (kloramfenikol, sulfonamider);
• diuretika (diuretika) (hydroklortiazid, furosemid);
• antikonvulsiva läkemedel (fenobarbital);
• antipsykotika (proklorperazin, meprobamat);
• antityroidea läkemedel (tiamazol);
• antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
• antiinflammatoriska läkemedel (indometacin).

strålning
Effekterna av joniserande strålning, inklusive strålterapi vid behandling av tumörer, kan ha en direkt destruktiv effekt på den röda benmärgens hematopoietiska celler, samt orsaka mutationer vid olika nivåer av blodbildning och efterföljande utveckling av hemoblastos (tumörsjukdomar i hematopoetisk vävnad).

Alkoholmissbruk
Etylalkohol, som är den aktiva substansen i de flesta typer av alkoholhaltiga drycker, i höga koncentrationer kan ha en inhiberande effekt på blodbildningsförfarandena i den röda benmärgen. Samtidigt i blodet finns en minskning av antalet blodplättar, liksom andra typer av celler (röda blodkroppar, leukocyter).

Oftast utvecklas detta tillstånd vid hård dricks, när höga koncentrationer av etylalkohol påverkar benmärgen under lång tid. Den resulterande trombocytopeni är som regel tillfällig och elimineras några dagar efter det att alkoholintaget har upphört, men med frekventa och långvariga bingar i benmärgen kan det uppstå irreversibla förändringar.

Trombocytopeni förstörelse

I detta fall är orsaken till sjukdomen ökad förstöring av blodplättar, som huvudsakligen uppträder i mjälten (för vissa sjukdomar kan blodplättar i mindre kvantiteter förstöras i lever och lymfkörtlar eller direkt i kärlbädden).

Ökad förstöring av blodplättar kan uppstå när:

• idiopatisk trombocytopenisk purpura;
• trombocytopeni hos den nyfödda
• trombocytopeni efter transfusion
• Evans-Fisher syndrom;
• ta vissa mediciner (medicinsk trombocytopeni);
• vissa virussjukdomar (viral trombocytopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP)
En synonym är autoimmun trombocytopeni. Denna sjukdom kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar i det perifera blodet (kompositionen av de andra cellulära elementen i blodet störs ej) som ett resultat av deras förstärkta förstöring. Orsakerna till sjukdomen är okända. En genetisk predisposition till sjukdomsutvecklingen antas och en samband med effekten av vissa predisponeringsfaktorer noteras.

De faktorer som provar utvecklingen av ITP kan vara:

• virala och bakteriella infektioner;
• profylaktiska vaccinationer;
• vissa mediciner (furosemid, indometacin);
• överdriven insolation
• hypotermi.

På ytan av blodplättar (liksom på ytan av vilken cell i kroppen som helst) finns det vissa molekylära komplex som kallas antigener. Vid intag av ett främmande antigen producerar immunsystemet specifika antikroppar. De interagerar med antigenet, vilket leder till förstörelsen av cellen som den ligger på.

När autoimmun trombocytopeni i mjälten börjar producera antikroppar mot antigenerna i sina egna blodplättar. Antikroppar är fästa vid blodplättmembranet och "märkta" dem, vilket resulterar i att blodplättar, när de passerar genom mjälten, fångas och förstörs i det (i mindre kvantiteter sker destruktion i lever och lymfkörtlar). Sålunda förkortas livslängden hos blodplättar i flera timmar.

Att minska antalet blodplättar leder till ökad produktion av trombopoietin i levern, vilket ökar mognadshastigheten för megakaryocyter och blodplättbildning i den röda benmärgen. Men med den fortsatta utvecklingen av sjukdomen är benmärgs kompensationsförmåga utarmad och trombocytopeni utvecklas.

Ibland kan, om en gravid kvinna lider av autoimmun trombocytopeni, antikroppar mot hennes blodplättar passera genom placenta barriären och förstöra normala fostrets blodplättar.

Nyfödd trombocytopeni
Detta tillstånd utvecklas om det finns antigener på ytan av barnets blodplättar som inte finns på moderns blodplättar. I detta fall kommer antikroppar (klass G immunoglobuliner som kan passera genom placentalbarriären), som produceras i moderns kropp, in i barnets blodomlopp och orsakar förstöring av blodplättar.

Maternala antikroppar kan förstöra fostrets blodplättar vid den 20: e veckan av graviditeten, varigenom barnet kan ha tecken på allvarlig trombocytopeni vid födseln.

Posttransfusionstrombocytopeni
Detta tillstånd utvecklas efter blodtransfusion eller blodplättmassa och kännetecknas av uttalad förstöring av blodplättar i mjälten. Utvecklingsmekanismen är associerad med transfusionen av patienten med främmande blodplättar, till vilka antikroppar börjar produceras. För produktion och inträde av antikroppar i blodet krävs en viss tid, varför en minskning av blodplättar noteras på dag 7-8 efter blodtransfusion.

Evans-Fisher syndrom
Detta syndrom utvecklas i vissa systemiska sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatit, reumatoid artrit) eller utan predisponering av sjukdomar mot bakgrund av relativ välbefinnande (idiopatisk form). Kännetecknas av bildandet av antikroppar mot normala röda blodkroppar och blodplättar i kroppen, med det resultat att cellerna "märkta" med antikroppar förstörs i mjälten, lever och benmärg.

Medicinsk trombocytopeni
Vissa läkemedel har förmågan att binda till antigener på ytan av blodkroppar, inklusive blodplättantigener. Som ett resultat kan antikroppar produceras till det resulterande komplexet, vilket leder till förstörelsen av blodplättar i mjälten.

Bildandet av antikroppar mot blodplättar kan provocera:

• antiarytmiska läkemedel (kinidin);
• antiparasitiska läkemedel (klorokin);
• anti-ångestmedel (meprobamat);
• antibiotika (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulantia (heparin);
• antihistaminläkemedel (cimetidin, ranitidin).

Förstörelsen av blodplättar börjar några dagar efter starten av medicinen. Med avskaffandet av läkemedlet inträffar blodplättsförstöring, på vars yta läkemedelsantigener redan har fixerats, men de nybildade blodplättarna utsätts inte för antikroppar, deras mängd i blodet återställs gradvis, och sjukdoms manifestationer försvinner.

Viral trombocytopeni
Virus som tränger in i människokroppen tränger in i olika celler och multiplicerar kraftigt i dem.

Utvecklingen av ett virus i en levande cell kännetecknas av:

• utseendet på cellytan av virusantigener;
• förändringar i virusets cellulära antigener.

Som ett resultat börjar antikroppar att produceras av virala eller modifierade självantigener, vilket leder till förstörelsen av de drabbade cellerna i mjälten.

Trombocytopeni kan orsaka:

• rubella virus;
• varicella-zoster virus (vattkoppor);
• mässlingvirus;
• influensavirus.

I sällsynta fall kan den beskrivna mekanismen orsaka utveckling av trombocytopeni under vaccination.

Trombocytopeni-konsumtion

Denna form av sjukdomen kännetecknas av blodplättsaktivering direkt i kärlbädden. Som ett resultat utlöses blodkoagulationsmekanismer som ofta uttalas.

Som svar på ökad blodplättkonsumtion ökar deras produkter. Om orsaken till trombocytaktivering inte elimineras minskar kompensationskapaciteten hos den röda benmärgen med utvecklingen av trombocytopeni.

Aktiveringen av blodplättar i kärlbädden kan provoceras av:

• disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom;
• trombotisk trombocytopenisk purpura;
• hemolytiskt uremiskt syndrom.

Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC)
Ett tillstånd som utvecklas som ett resultat av massiva skador på vävnaderna och inre organen, vilket aktiverar blodkoagulationssystemet med dess efterföljande utmattning.

Aktiveringen av blodplättar med detta syndrom sker som ett resultat av riklig utsöndring av koagulationsfaktorer från skadade vävnader. Detta leder till bildandet av ett flertal blodproppar i blodet, vilket täpper till lumen av små kärl, vilket stör blodtillförseln till hjärnan, lever, njurar och andra organ.

Som ett resultat av försämrad blodtillförsel till alla inre organ aktiveras antikoagulationssystemet, som syftar till att förstöra blodproppar och återställa blodflödet. Som en följd, förlorar blodet fullständigt sin förmåga att koagulera mot bakgrund av utmattning av trombocyter och andra koagulationsfaktorer. Det finns massiva yttre och inre blödningar, vilket ofta är dödligt.

DIC kan orsakas av:

• massiv destruktion av vävnader (brännskador, skador, operationer, inkompatibel blodtransfusion);
• allvarliga infektioner
• förstörelse av stora tumörer
• kemoterapi vid behandling av tumörer;
• chock av någon etiologi
• organtransplantation.

Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP)
Basen för denna sjukdom är en otillräcklig mängd antikoagulerande faktor i blodprostacyklin. Normalt produceras det av endotelet (den inre ytan av blodkärlen) och stör processen för trombocytaktivering och aggregering (limning ihop och bildande en blodpropp). I TTP leder nedsatt utsöndring av denna faktor till lokal aktivering av blodplättar och bildandet av mikrotrombus, kärlskade och utveckling av intravaskulär hemolys (destruktion av röda blodkroppar direkt i kärlbädden).

Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS)
Sjukdomen, som huvudsakligen förekommer hos barn, orsakas huvudsakligen av tarminfektioner (dysenteri, kolibacillos). Det finns också icke-smittsamma orsaker till sjukdomen (vissa droger, ärftlig predisposition, systemiska sjukdomar).

När HUS orsakas av infektion släpps bakteriella toxiner in i blodomloppet och skadar det vaskulära endotelet, vilket åtföljs av blodplättsaktivering, fäster dem på de skadade områdena, följt av bildandet av mikrothrombi och störningar av mikrocirkulationen i de inre organen.

Trombocytopeni-omfördelning

Under normala förhållanden deponeras ca 30% blodplättar (deponeras) i mjälten. Om så är nödvändigt utsöndras de i cirkulerande blod.

Vissa sjukdomar kan leda till splenomegali (en ökning i mjälten i storlek), vilket innebär att upp till 90% av alla blodplättar i kroppen kan behållas i den. Eftersom regleringssystemen kontrollerar det totala antalet blodplättar i kroppen, i stället för deras koncentration i det cirkulerande blodet, orsakar fördröjningen av blodplättar i den förstorade mjälten inte en kompensatorisk ökning av deras produktion.

Splenomegali kan orsakas av:

• levercirros;
• infektioner (hepatit, tuberkulos, malaria);
• systemisk lupus erythematosus;
• blodsystemet tumörer (leukemier, lymfom);
• alkoholism.

Med en lång tid av sjukdomen kan blodplättar som kvarhållits i miltkärlet genomgå massiv förstöring med den efterföljande utvecklingen av kompensationsreaktioner i benmärgen.

Trombocytopeni-omfördelning kan utvecklas med hemangiom - en godartad tumör som består av vaskulära celler. Det har visats vetenskapligt att blodplättssekvestrering sker i sådana neoplasmer (fördröjer och stänger dem ur blodet med eventuell efterföljande förstöring). Detta faktum bekräftas av att trombocytopeni försvinner efter det kirurgiska avlägsnandet av hemangiom.

Trombocytopeniutspädning

Detta tillstånd utvecklas hos patienter som är på sjukhus (oftare efter massiv blodförlust), med vilka stora volymer vätskor, plasma och plasmasubstitut, erytrocytmassa hälls utan kompensation för förlust av blodplättar. Som ett resultat kan deras koncentration i blodet minska så mycket att även frisättningen av blodplättar från depotet inte kan upprätthålla koagulationssystemets normala funktion.

Symptom på trombocytopeni

Eftersom blodplättarnas funktion är hemostas (stoppa blödning), kommer de huvudsakliga manifestationerna av deras brist i kroppen att blöda av olika lokaliseringar och intensitet. Kliniskt uttrycks inte trombocytopeni på något sätt tills koncentrationen av blodplättar överstiger 50 000 per mikroliter blod, och endast med en ytterligare minskning av deras antal börjar symtomen på sjukdomen att uppträda.

Det är farligt att även med lägre blodplättkoncentrationer upplever personen inte en signifikant försämring i det allmänna tillståndet och känns bekvämt, trots risken för att utveckla livshotande tillstånd (svår anemi, blödningar i hjärnan).

Mekanismen för utveckling av alla symptom på trombocytopeni är densamma. En minskning av blodplättkoncentrationen leder till en felfunktion av väggarna i små kärl (huvudsakligen kapillärer) och deras ökade bräcklighet. Som ett resultat störs spontant eller när den exponeras för en fysisk faktor med minimal intensitet stör kapillärernas integritet och blödning utvecklas.

Eftersom antalet blodplättar reduceras, bildar inte trombocytproppen i de skadade kärlen, vilket orsakar ett massivt blodflöde från cirkulationsbädden i de omgivande vävnaderna.

Symptom på trombocytopeni är:

• Blödningar i huden och slemhinnorna (purpura). Manifieras av små röda fläckar, särskilt uttalade på platser av kompression och friktion med kläder, och bildas som ett resultat av blod som blötlägger huden och slemhinnorna. Spots är smärtfria, sticker inte ut över ytan av huden och försvinna inte när de pressas. Både enkelpunktsblödningar (petechiae) och stor storlek (ekchymos - mer än 3 mm i diameter, blödningar - flera centimeter i diameter) kan observeras. Samtidigt kan blåmärken av olika färger observeras - röd och blå (tidigare) eller grön och gul (senare).
• Vanliga näsblod. Näs slemhinna levereras rikligt med blod och innehåller ett stort antal kapillärer. Deras ökade bräcklighet som uppstår genom en minskning av blodplättkoncentrationen leder till riklig blödning från näsan. Nysning, katarralsjukdomar, mikrotrauma (när man plockar i näsan), utländsk kroppspenetration kan orsaka näsblödning. Det resulterande blodet är ljusrött. Varaktigheten av blödning kan överstiga tiotals minuter, varigenom en person förlorar upp till flera hundra milliliter blod.
• Blödande tandkött. För många människor, när du borstar tänderna kan det finnas en liten blödning av tandköttet. Med trombocytopeni är detta fenomen särskilt uttalat, blödning utvecklas på en stor yta av tandköttet och fortsätter under lång tid.
• Gastrointestinal blödning. Förekommer som ett resultat av ökad sårbarhet av kärl i slemhinnan i mag-tarmsystemet, såväl som skada på den grova, hårda maten. Som ett resultat kan blodet gå ut med avföring (melena), måla det rött eller med kräkningar (hematemesis), vilket är mer karakteristiskt för blödning från magslemhinnan. Blodförlust når ibland hundratals milliliter blod, vilket kan hota en persons liv.
• Utseendet av blod i urinen (hematuri). Detta fenomen kan observeras vid blödningar i blåsans och urinvägens slemhinnor. I det här fallet kan urinen, beroende på volymen av blodförlust, få en ljus röd färg (brutto hematuri) eller närvaron av blod i urinen bestäms endast genom mikroskopisk undersökning (mikrohematuri).
• Lång riklig menstruation. Under normala förhållanden fortsätter menstruationsblödningen i ca 3 till 5 dagar. Den totala volymen av urladdning under denna period överstiger inte 150 ml, inklusive det avvisade endometriella skiktet. Mängden blod som förlorats överskrider inte 50 - 80 ml. Med trombocytopeni är det svårt att blöda (över 150 ml) under menstruation (hypermenorré), liksom på andra dagar i menstruationscykeln.
• Förlängd blödning vid avlägsnande av tänder. Tandutvinning är förknippad med en rubbning av tandartären och skada på tarmarnas kapillärer. Under normala förhållanden, inom 5-20 minuter, fylldes den plats där tanden användes (käftens alveolära process) fylld med blodpropp och blödningen stannar. Med en minskning av antalet blodplättar i blodet störs processen för bildning av denna blodpropp, blödningen från de skadade kapillärerna slutar inte och kan fortsätta under lång tid.

Mycket ofta komplementeras den kliniska bilden av trombocytopeni av symtomen på de sjukdomar som ledde till förekomsten - de måste också beaktas i diagnostikprocessen.

Diagnos av orsakerna till trombocytopeni

I de flesta fall är en minskning av antalet blodplättar ett symptom på en viss sjukdom eller ett patologiskt tillstånd. Genom att fastställa orsaken och mekanismen för trombocytopeni kan du ställa en mer noggrann diagnos och förorda lämplig behandling.

Vid diagnos av trombocytopeni används dess orsaker:

• Fullständigt blodantal (KLA). Ger dig möjlighet att bestämma blodets kvantitativa sammansättning, samt att studera individuella cellers form och storlek.
• Bestämning av blödningstiden (enligt hertigen). Ger dig möjlighet att bedöma funktionaliteten hos blodplättar och den resulterande koaguleringen av blod.
• Bestämning av blodproppstiden. Den tid under vilken blodproppar börjar bildas i blodet som tas från venen mäts (blodet börjar att koagulera). Med denna metod kan du identifiera kränkningar av sekundär hemostas som kan vara associerade med trombocytopeni hos vissa sjukdomar.
• Punktera röd benmärg. Kärnan i metoden är att genomborra vissa ben i kroppen (sternum) med en speciell steril nål och ta 10-20 ml benmärgs substans. Från det erhållna materialet framställs utstrykningar och undersöks under ett mikroskop. Denna metod ger information om tillståndet för blodbildning, liksom kvantitativa eller kvalitativa förändringar i hematopoetiska celler.
• Detektion av antikroppar i blodet. Mycket noggrann metod för att bestämma förekomsten av antikroppar mot blodplättar, liksom till andra celler i kroppen, virus eller droger.
• Genetisk forskning. Genomförd med misstänkt ärftlig trombocytopeni. Gör det möjligt att identifiera genmutationer hos föräldrarna och omedelbara släktingar till patienten.
• Ultraljudsundersökning. Metoden att studera strukturen och densiteten hos inre organ med fenomenet av reflektion av ljudvågor från vävnader med olika densitet. Ger dig möjlighet att bestämma storleken på mjälten, leveren, misstänkta tumörer hos olika organ.
• Magnetic resonance imaging (MRI). En modern hög precisionsmetod som möjliggör att man får en bild för varje bild av strukturen hos inre organ och blodkärl.

Diagnos av trombocytopeni

Mindre trombocytopeni kan detekteras av en slump med ett allmänt blodprov. När blodplättskoncentrationer under 50 000 per mikroliter kan utveckla kliniska manifestationer av sjukdomen, vilket är anledningen till att söka läkarvård. I sådana fall används ytterligare metoder för att bekräfta diagnosen.

I laboratoriet används diagnos av trombocytopeni:

• slutföra blodräkning
• bestämning av blödningstiden (hertens test).

Allmänt blodprov
Den enklaste och samtidigt den mest informativa laboratorieforskningsmetoden, vilket gör det möjligt att exakt bestämma koncentrationen av blodplättar i blodet.

Blodprovtagning för analys utförs på morgonen, på tom mage. Skinnet på handflatan palmar (vanligtvis den namnlösa) behandlas med bomullsull doppad i en alkohollösning och genomborras sedan med en engångs-lansett (tunt och vass dubbelsidigt blad) till ett djup av 2 till 4 mm. Den första bloddroppen som visas, avlägsnas med en bomullspinne. Då, med en steril pipett, tas blod för analys (vanligen 1 till 3 ml).

Blod undersöks i en speciell enhet - en hematologianalysator, som snabbt och noggrant beräknar den kvantitativa sammansättningen av alla blodkroppar. De erhållna uppgifterna möjliggör att detekteras en minskning av antalet blodplättar, och kan också indikera kvantitativa förändringar i andra blodkroppar, vilket hjälper till att diagnostisera orsaken till sjukdomen.

Ett annat sätt är att undersöka blodutrymmet under ett mikroskop, vilket gör det möjligt att beräkna antalet blodkroppar, samt att visuellt bedöma storlek och struktur.

Bestämning av blödningstid (hert test)
Med denna metod kan du visuellt bedöma graden av blödning från små kärl (kapillärer), vilket kännetecknar blodkroppens hemostatiska (hemostatiska) funktion.

Kärnan i metoden är som följer - en engångspansett eller en nål från en spruta piercerar huden på ringfingerens spets till ett djup av 3 till 4 mm och inkluderar en stoppur. Efter 10 sekunder avlägsnas en bloddroppe med en steril trasa utan att röra huden i injektionsområdet.

Normalt bör blödningen sluta efter 2 till 4 minuter. En ökning av blödningstiden indikerar en minskning av antalet blodplättar eller deras funktionella insolvens och kräver ytterligare forskning.