Hur manifesteras trombocytopenisk purpura och behandlas hos ett barn?

Trombocytopenisk purpura hos barn är en av de vanligaste orsakerna till ökad blödning i barnpraxis. I 85% av fallen med detta symptom är denna diagnos relevant. Det föreslår en trombocytbrist, de viktigaste cellerna som hjälper till att stoppa blödningen. De första nämnderna av sjukdomens symtom går tillbaka till Hippokrates tid. Men endast i 1735 av Verlgof utpekades det i en oberoende patologi (därför anses Verlhof-sjukdomen vara det nominella namnet).

skäl

Idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn är associerad med immunförsvaret för blodplättsskador som forskare upptäckte för flera årtionden sedan.

Tidigare var orsakerna till detta tillstånd inte kända, därför fick sjukdomen idiopatisk status (i en bokstavlig översättning - "okänd orsak"). För närvarande ersätts denna term av immunpurpura.

Verkan av provokerande faktorer leder till bildandet av immunglobuliner (antikroppar) riktade mot cellmembranen i blodplättarna till vilka de är fästa. Som ett resultat uppträder deras för tidiga död. Samtidigt observeras aktiv reproduktion av trombocytprogenitorer (megakaryocyter) i benmärgen, men graden av denna process är mycket lägre än graden av förstörelse.

De vanligaste faktorer som framkallar utvecklingen av trombocytopeni hos barn är virusinfektioner - mässling, rubella, influensa, kycklingpox och andra. Detta beror på att virala partiklar fungerar som en hapten som sätts in i cellmembranet. Som ett resultat förändras dess antigener och blir alien. Mot dem respektive och mot blodplättar produceras antikroppar som skadar celler. På liknande sätt utvecklas immunkomplikationer när vacciner administreras, såvida inte kontraindikationer har beaktats (främst luftvägsinfektioner hos ett barn vid vaccinationstillfället). Vissa medicinska substanser kan även integrera i blodplättmembranet och provocera dess förstöring. I detta avseende krävs särskild vård vid förskrivning av sådana läkemedel som:

• paracetamol
• aspirin
• ampicillin
• Antikonvulsiva medel (antikonvulsiva medel).

Föräldrar bör veta att under behandlingen med dessa medel är det nödvändigt att inspektera huden och slemhinnorna hos barnet varje dag för möjliga petechiala (punkt) blödningar.

Nyfödda kan också utveckla purpura. Anledningen till det är antikroppar penetrerade från moderen. De kan skada ett barns blodplättar, vars antigener är 50% identiska med faderns. Därför var de främmande för moderorganismen, vilket ledde till immunstimulering.

Beroende på egenskaperna hos de resulterande antikropparna kan hemorragisk purpura hos barn vara 4 huvudklasser:

1. Alloimmun är purpura av nyfödda, där den skadliga effekten uppvisas av moderns antikroppar, som föll in i barnets blodomlopp och i purpura efter blodtransfusion (antikroppar bildas till blodplättdon)
2. Isoimmune - egna antikroppar mot egna oföränderliga blodplättar
3. Heteroimmun - virus- och drogtyp (antikroppar bildas först efter det att virus- eller läkemedelsmolekylen kombineras med blodplättmembranen, i frånvaro av dessa faktorer aktiveras immunförsvaret inte)
4. Autoimmuna - självantikroppar mot modifierade blodplättsantigener.

Purpura hos barn är uppdelad enligt flödets egenskaper i akut och kronisk. Gränsen mellan dem är tidsintervallet på sex månader. Om laboratoriet och kliniska tecken försvinna helt efter 6 månader eller mindre, är det akut purpura. Alla andra alternativ är kroniska. Det kan ofta återkommande, sällan återkommande och kontinuerlig. Det sista alternativet är det svåraste.

symptom

I 90% av fallen har trombocytopenisk purpura hos barn ett akut inslag i samband med virusinfektion. Under sådana omständigheter sker en självständig återhämtning och normalisering av trombocytnivå normalt 1-3-6 månader. Det förklaras av den gradvisa (ofta långsamma) avlägsnandet av motsvarande antikroppar från efter härdning av den orsakande infektionen. Vissa barn kan dock ha en chroniseringsprocess. Att förutse detta är omöjligt.

Huvudsymptom för purpura är utseendet på blödningar på huden och slemhinnorna. Deras storlek kan vara annorlunda - från liten punkt till stora fläckar som blåmärken. De förekommer även vid minsta beröring. De kan uppträda spontant (utan samband med en extern faktor) om antalet blodplättar är mindre än 50 tusen. När nivån på dessa blodkroppar är mindre än 30 tusen finns risk för liv på grund av möjligheten till blödning i hjärnan (risken är 1-2%). Dess största sannolikhet hos patienter med följande faktorer:

1. Blödning i slemhinnor
2. Ögonblödning - sclera eller näthinna
3. Allmän hudutslag
4. Aspirin eller andra salicylater
5. Förekomsten av traumatisk huvudskada i historien.

Hudutslag och slemhinnor med trombocytopenisk purpura har karakteristiska egenskaper:

• Olika former
• Olika nyanser av blåmärken
• Asymmetrin.

Förutom hudtecken på hemorragisk syndrom manifesteras:

1. Otillräckligt svår blödning efter tanduttag
2. Spontan urladdning av blod från näsan
3. Ofta blödande tandkött
4. Utseendet av blod i urinen
5. Rika och långvariga menstruationsperioder i flickor.

Diagnostisk sökning

Diagnosen av trombocytopenisk purpura fastställs genom uteslutningsmetoden, när det enligt resultaten av undersökningarna inte är möjligt att fastställa en annan orsak till ökad blödning och minskat antal blodplättar. Om du misstänker denna sjukdom rekommenderas specifika test och tester:

• Bestämning av blodplättarnas nivå (diagnostisk nivå - mindre än 150 tusen) och retikulocyter (kännetecknad av en ökad mängd som återspeglar benmärgs kompensationsreaktion)
• Klämma och manschett tester som bestämmer blodkärlens ökade skörhet
• Punktering av benmärgen och studien av sin cellulära sammansättning (ökat antal megakaryocyter, varav därefter bildade blodplättar). Denna studie, trots sin invasivitet, är obligatorisk, eftersom gör det möjligt att undvika diagnostiska fel som leder till orimlig behandling
• Studie av blodplättens mikroskopiska struktur i nästa släkt för att utesluta ärftliga anomalier
• Bestämning av tiden under vilken blodproppar, liksom koncentrationen av koagulationsfaktorer i blodet.

behandling

Behandling av trombocytopenisk purpura hos barn ska endast utföras på ett sjukhus. Barn med misstänkt diagnos bör följa sängstöd. Detta förhindrar förekomsten av mikrotraumor och minskar risken för blödning. Så snart antalet blodplättar i blodet börjar öka kan regimen expanderas.

Kostnäring är den andra ledningen i behandling. Om ett barn får kortikosteroider, måste protein och kaliumnivåer ökas i kosten. Mat bör renas och inte hett. Det bör konsumeras i små portioner. Mängden vätska du dricker ökar. Om purpura av nyfödda har utvecklats är amning begränsad, eftersom modermjölken innehåller "farliga" antikroppar. Amning tillåts när blodplätträkning närmar sig normalt.

Drogterapi ges inte till alla patienter. Det är endast indicerat för barn med ökad risk för blödning i de inre organen. Om det inte finns blödning rekommenderas aktiv övervakning. Vid utseendet på de minsta kliniska tecknen som indikerar hemorragisk syndrom (blödning) bör läkemedelsbehandling initieras. Det är baserat på utnämningen av kortikosteroider. De har en komplex terapeutisk effekt:

• blockera bildandet av antikroppar
• öka blodplättsproduktionen i benmärgen
• störa föreningen av antikroppar med antigener.

Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling och hög risk för intracerebral blödning är den enda behandlingsmetoden akut kirurgisk borttagning av mjälten. Men det är nödvändigt att väga graden av operativ risk i samband med nedsatt koagulering. Därför ordineras en 3-dagars kurs av kortikosteroider före operation.

Symtomatisk behandling är indicerad för barn med purpura:

1. öka kärlväggen
2. hämmare av fibrinolytisk förstöring av blodproppar
3. vitamin C
4. hemostatisk svamp.

Ett barn som har drabbats av trombocytopenisk purpura bör observeras av en hematolog i 5 år och i frånvaro av återhämtning, för livet. Dessa barn bör följa vissa rekommendationer som minskar risken för återkommande eller en ny sjukdom:

• på plattformens nivå bör mindre än 100 tusen sportaktiviteter stoppas
• Vinäger och dess produkter är inte tillåtna i livsmedelsförhållandet (ättiksyra minskar trombocytaggregation)
• under ett kallt och med antipyretiskt syfte kan du inte ta acetylsalicylsyra och andra salicylater
• från fysioterapi förbjuden UHF och UFO
• Klimatet kan inte ändras i 5 år
• vid blodplättar mindre än 100 tusen är intramuskulära injektioner förbjudna
• Det är förbjudet att vara i direkt solljus och i solariumet.

Trombocytopenisk purpura hos barn

Idiopatisk (autoimmun) trombocytopeni purpura - en sjukdom som kännetecknas genom att minska mängden av isolerade blodplättar (mindre än 100 tusen / mm 3) vid normalt eller förhöjt mängd av megakaryocyter i benmärgen och närvaron på ytan av blodplättar i blodserum av anti-plättantikroppar, vilket orsakar ökad destruktion av plättar.

ICD-10-kod

epidemiologi

Frekvensen av idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn är ungefär 1,5-2 per 100 000 barn utan könsskillnader, med samma frekvens av akuta och kroniska former. I tonåren är antalet sjuka tjejer dubbelt så stora som hos pojkarna.

Orsaker till trombocytopenisk purpura hos ett barn

Hos barn kan både arveliga faktorer och efterfödningsfaktorer vara orsaken till trombocytopeni. I allmänhet minskar antalet blodplättar på grund av deras otillräckliga bildning i benmärgen hos megakaryocyter, progenitorcellerna; omedelbar förstörelse i blodet; eller av båda skälen.

Orsaker till otillräcklig trombocytproduktion:

1. Förändrings-progenitorceller (megakaryocyter) i benmärgen i samband med en allmän störning av hematopoes och de efterföljande cykel abnormiteter i organ och system.
2. Tumörer i nervsystemet (neuroblastom).
3. Kromosomala sjukdomar (Downs syndrom, Edwards, Patau, Wiskott-Aldrich).
4. Användning av diuretikum, antidiabetiska, hormonella och nitrofuranpreparat under graviditeten.
5. Eclampsia och preeklampsi är allvarliga.
6. Fosterets förfödning.

Nästa orsak till trombocytopeni är trombocytförstöring.

Detta beror på följande:

1. Immunologisk patologi.
2. Förändringar i kärlväggen (antifosfolipid syndrom).
3. Förändringar i blodplättens struktur.
4. Insufficiens av blodkoagulationsfaktorer (hemofili B).
5. DIC syndrom.

Immunologiska orsaker är:

• direkt: utveckling av antikroppar i deras blodplättar som ett resultat av oförenligheten mor och barn på indikatorn trombocyter blodgrupp (i moderns blod innehåller blodplättar former, som inte har ett barn). Dessa former förorsakar bortfall av "alien" -medlet - förstörelse av fostrets blodplättar och utvecklingen av trombocytopeni.
• inlägg: moder sjukdomar relaterade till autoimmuna nedbrytningen av blodplättar, antikroppen tränger genom moderkakan till fostret, vilket orsakar samma däri förstörelse av blodceller.
• antigenberoende: antigener av virus som interagerar med ytreceptorer av blodplättar, förändrar deras struktur och orsakar självförstöring.
• autoimmun: produktion av antikroppar mot normala ytreceptorer.

Symptom på trombocytopenisk purpura hos ett barn

• Kutan manifestationer (ekchymos, petechiae - punktblödningar) - förekommer alltid
• Gastrointestinal blödning (melena, blodig diarré), blödning från navelrestet - förekommer i 5% av fallen
• Näsblod - cirka 30% av fallen
• Blödningar i ögonbalkens membran (prognostisk sannolikhet för intrakraniell blödning)
• Förstorad lever och mjälte genom ultraljud. Endast kännetecknande för sekundär trombocytopeni (medicinsk, viral)

Diagnos av trombocytopenisk purpura hos ett barn

1. blod
   • Innehållet i blodplättar är mindre än 150x10 * 9 g / l (normalt 150-320 x 10 * 9g / l)
   • Duke Blödningstid

Denna indikator hjälper till att skilja trombocytopati från hemofili. Efter punktering av fingertoppen med en scarifier stoppar blödningen normalt efter 1,5-2 minuter. Med trombocytopati bibehålls det mer än 4 minuter, medan koagulationsfunktionen förblir normal. Hemofili är motsatsen.

• Utbildning (retraktion) full blodpropp i mindre än 45% (normalt intervall 45-60%) - en indikator som kännetecknar en tillräcklig mängd för att stoppa blödning blodplättar.

1. Myelogram: En detaljerad beskrivning av antalet celler i benmärgen, i synnerhet stamceller från stamceller. Det normala antalet megakaryocyter är 0,3-0,5 per mikroliter. Med trombocytopati ökar denna siffra till 114 i 1 μl av benmärgsämnet. Livslängden för blodplättar i normalt uppgår till ca 10 dagar. För sjukdomar som är förknippade med deras blodminskning, lever dessa celler betydligt mindre.
2. historia
   • Förekomsten eller mottagligheten mot autoimmuna sjukdomar hos mamman
   • Brott mot placentafunktioner under graviditet (lossning, trombos)
   • Fosterpatologi (hypoxi, intrauterin tillväxt retardation, prematuritet, intrauterin infektion)
3. Immunologisk analys

Detektering av antikroppar mot ökad egna blodplättar eller mot vissa infektionssjukdomar (herpes simplex virus typ 1, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus)

Trombocytopenisk purpura hos barn

Hemorragiska patologier är specifika blodproblem. I barnens övning uppstår de ganska ofta, skiljer sig i en ganska svår kurs. Oftast förekommer barn trombocytopenisk purpura.

etiologi

För närvarande finns det många hemorragiska patologier. Till deras utveckling leder en rad olika anledningar. En av dessa sjukdomar är trombocytopenisk purpura. Denna patologi toppar listan över hemorragiska sjukdomar hos både barn och vuxna. Om du fokuserar på statistik kan det noteras att det förekommer hos 40-70% av patienterna med olika blodpatologier.

Denna patologi kännetecknas av en stark minskning av den perifera blodbanan av det totala antalet blodplättceller. Detta beror på förekomsten av en immunkonflikt mellan blodplattorna och antigenerna. Det bör noteras att mjölkens anatomiska parametrar förblir normala. Läkare noterar att varje år registreras fler och fler fall av denna hemorragiska sjukdom.

Babies lider av denna patologi mycket oftare än pojkar.

Den enda orsaken till sjukdomen har ännu inte fastställts. Under lång tid kunde forskare inte förstå orsakerna till att barn har denna blodpatologi. Endast modern utveckling och vetenskaplig forskning hjälpte specialister att få några svar på sina frågor.

Utvecklingen av trombocytopenisk purpura leder till påverkan av olika faktorer. Det vanligaste och vetenskapligt ljudet är:

• Långtidsanvändning av vissa typer av droger. Forskare har bevisat att mer än 60 olika droger kan framkalla i ett barn utseendet på huden av symptomen på denna hemorragiska sjukdom. Sådana läkemedel innefattar kinin, kinidin, sulfonamider, heparin, furosemid, dipyridamol, digoxin, acetylsalicylsyrametaboliter, paracetamol, vissa typer av beta-blockerare, tiazider, cefalosporiner, ampicillin, levamisol och många andra. Att förutse utvecklingen av en hemorragisk sjukdom hos ett visst barn är en nästan omöjlig uppgift.

• Genetiska defekter. Många europeiska forskare tror att ärftlighet spelar en mycket viktig roll i utvecklingen av den idiopatiska versionen av sjukdomen. Många vetenskapliga experiment pågår som borde bevisa eller motbevisa denna teori. Befintliga genetiska störningar kan leda till utveckling av autoimmun inflammation och utseendet av negativa symptom på hemorragisk sjukdom.
• Konsekvenser av infektiösa patologier. De toxiska effekterna av de vitala produkterna av patogena mikroorganismer på barnens organismer leder till utvecklingen av olika inflammatoriska immunologiska reaktioner. Hos barn med medfödda immunbristtillstånd ökas risken för trombocytopenisk purpura flera gånger.

• Intrauterininfektion. De första tecknen på hemorragisk sjukdom bildas i barnet medan de fortfarande är i livmodern. En kvinna som lider av trombocytopenisk purpura kan passera en serie autoimmuna antikroppar via blodkroppsflödessystemet till barnet. Denna kliniska situation leder till det faktum att sjukdomens skadliga symtom uppträder hos ett nyfött barn under de första månaderna av livet.

patogenes

Under lång tid kunde inte forskare fastställa vad som är mekanismen för utveckling av trombocytopenisk purpura hos barn. Under många decennier kvarstod olika teorier som förklarade patogenesen av denna hemorragiska sjukdom. Nyligen, i samband med tillkomsten av nya laboratorieapparater och förbättringen av diagnostiska metoder har ny kunskap uppstått om mekanismen för förekomsten av trombocytopenisk purpura hos barn.

Under den patologiska processen förekommer ett stort antal specifika proteinmolekyler i barnens kropp. De kallas anti-blodplättsantikroppar. Dessa substanser börjar interagera med de specifika antigena komponenterna i blodplättarnas cellmembran (blodplättar).

Normalt utför dessa blodkroppar ett antal väldigt viktiga fysiologiska funktioner. De är nödvändiga för att säkerställa normal viskositet, och även för en blodspår.

Resultaten av de senaste vetenskapliga studierna bekräftar att strukturen av blodplättar i en given hemorragisk sjukdom genomgår en serie förändringar. En uttalad granulär apparat uppträder i dem, och nivån av alfa serotonin ökar signifikant. Förändringen av det totala antalet blodplättar påverkar utseendet av långlivade förändringar som börjar inträffa i kärlväggen. Som svar på detta tillstånd ökar mängden trombocyttillväxtfaktor.

Alla dessa störningar leder till endotelcellets död - cellerna foder på insidan av blodkärlen och ger dem den specifika "jämnheten" som är nödvändig för oavbruten blodflöde. Som ett resultat av sådana patologiska abnormiteter börjar de första tecknen på ett hemorragiskt syndrom framträda i barnet vilket väsentligt försämrar sitt välbefinnande.

Efter att ha lider av bakteriella eller virusinfektioner uppträder antikroppar mot blodplättar oftast efter ½ -1 månad. Enligt deras tillhörighet hör de till klassen immunoglobuliner G. Detta förklarar också den vidhållna uthålligheten av antikroppar i blodet i framtiden. I vissa fall kan de fortsätta i ett barn under hela livet. Död av "förbrukade" immunkomplex uppstår i mjälten.

De senaste resultaten av vetenskapliga studier har gjort det möjligt att klargöra varför ett barn som lider av autoimmun trombocytopenisk purpura har symptom på ökad blödning under lång tid. Detta beror till stor del på en minskning av serotoninnivåerna. Normalt är detta ämne involverat i bildandet av blodpropp.

Läkare särskiljer flera kliniska former av detta hemorragiska tillstånd.

Dessa inkluderar:

• immun trombocytopeni;
• idiopatisk.

Läkare använder också en annan klassificering, som låter dig separera olika varianter av trombocytopenisk purpura i olika immunformer. Dessa inkluderar:

• Isoimmune. Oftast efter blodtransfusioner. Det kan vara medfödd - när mamman och det framtida barnet har en immunkonflikt på blodplättsantigener. Kan ha en övergående karaktär. Denna kliniska form är ofta ständigt återkommande.
• Autoimmun. Förekommer på grund av bildandet i kroppen av ett stort antal blodplättantikroppar mot sina egna blodplattor.

• Geteroimmunnaya. Utvecklingen av denna immune variant av sjukdomen leder ofta till att ta vissa grupper av droger. En viktig roll i detta spelas av närvaron av en individuell överkänslighet och immunitet hos enskilda kemikalier hos ett sjukt barn. Detta bidrar till utvecklingen av ett visst tecken - ett lila hudutslag som är resultatet av flera blödningar.
• Transimmunnaya. Denna immunform av sjukdomen utvecklas som regel till följd av den uppkomna antigenkonflikten och ackumuleringen av anti-blodplättantikroppar i en gravid kvinna. De tränger lätt in i fostret genom systemet med plasentalt blodflöde, vilket leder till utvecklingen av hemorragisk syndrom.

symptom

Svårighetsgraden av negativa kliniska tecken på sjukdomen beror till stor del på hur kritisk minskningen av blodplättar i perifert blod. Symtom ökar när blodplättarnas nivå sjunker till 100 000 / μl. En reduktion till 50 000 / μl leder till utseendet av uttalade symtom på hemorragisk syndrom.

Detta patologiska tillstånd är det mest specifika kliniska tecknet på trombocytopenisk purpura. Det kännetecknas av utseendet av många och olika blödningar som uppträder i en mängd olika anatomiska zoner.

Sällan har ett sjukt barn näs- och tuggummiblödningar, blödningar i hjärnan och inre organ är farligaste. Detta leder till funktionshinder hos den sjuka barnen.

Blödning i njurarna eller urinvägarna manifesteras i ett barn genom närvaron av blod i urinen. Med kraftig blödning kan hematuri förekomma - utseendet hos ett stort antal röda blodkroppar i urinets sediment. Blödning i mag-tarmkanalen (särskilt i tarmarna) leder till att barnet uppträder svarta avföring (melena). Dessa kliniska tecken är mycket ogynnsamma och kräver obligatorisk behandling av råd från en läkare.

Hemorragisk syndrom i trombocytopenisk purpura har flera funktioner. Det kännetecknas av asymmetrin av de resulterande avvikelserna, liksom av den fullständiga spontaniteten av deras utseende. Svårighetsgraden av symtom motsvarar i regel inte effektens intensitet.

I vissa fall uppträder de skadliga symptomen hos ett barn även med en enda dos av läkemedlet eller efter överföring av en normal infektion. Oftast förekommer trombocytopenisk purpura i en akut form.

Blödningar kan vara multipla och förekomma samtidigt (i en mängd olika inre organ). Det finns ganska ogynnsam lokalisering av inre blödning. Dessa inkluderar njurarna, binjurarna, huvudet, liksom ryggmärgen, hjärtat, leveren. Blödningar i dessa organ leder till en uttalad försämring av vitala funktioner.

Trombocytopenisk purpura har vissa egenskaper. Under palpation av de inre organen kan det noteras att det inte finns någon förstoring av mjälten och leveren. Lymfkörtlar är också normala i storlek. Dessa kliniska tecken skiljer väsentligt denna patologi från många andra hemorragiska sjukdomar. Oftast är syndromet av ökad blödning bara en manifestation av denna sjukdom.

Hur förekommer det hos nyfödda?

De första symptomen hos spädbarn som har auto-trombocytantikroppar i blodet uppträder under de första månaderna av livet. Hos spädbarn kan hemorragisk syndrom uttryckas på olika sätt. Utseendet på negativa symptom påverkas av barnets initiala tillstånd, liksom förekomsten av allvarliga samtidiga patologier.

Det finns trombocytopenisk purpura hos spädbarn med utseende av blödningar i huden, slemhinnorna, såväl som i de inre organen.

Vanligtvis är de första symptomen som föräldrar finner i ett sjukt barn stora blåmärken som plötsligt dyker upp på huden. I regel finns det inga tidigare skador eller påverkningar före utseendet av sådana element på huden. Utvecklingen av blödningar i stora foghåligheter är mycket farlig, eftersom det kan leda till störningsstörning och smärta som uppträder vid aktiva rörelser.

diagnostik

Du kan misstänka sjukdomen när ett barn har olika blödningar. Normalt finns inga sådana manifestationer hos spädbarn. Utseendet av blåmärken på huden utan hänsyn till skada eller påverkan bör också motivera föräldrar att kontakta barnläkaren med barnet för samråd. En mer noggrann diagnos kan ge barnens hematolog.

För diagnosen krävs att flera laboratorietester utförs. Dessa studier bidrar till att fastställa den patologiska varianten av blödning, liksom bestämma svårighetsgraden av de fysiologiska abnormiteterna hos ett barn.

Ett klämprov och ett manschetttest utförs för att detektera överdriven blödning. Studien som använder manchetten hos ett barns blodtrycksmätare för blodtrycksmätning är obligatorisk vid diagnos av trombocytopenisk purpura.

Grundforskningen som utförs för alla barn, utan undantag, är ett komplett blodantal. Denna hemorragiska sjukdom kännetecknas av en kraftig minskning av antalet blodplättar. Efter tidigare virusinfektioner kan persistent lymfocytos förekomma i blodet under lång tid. Spinalpunktur med trombocytopenisk purpura är endast extra. Resultatet av myelogram med denna sjukdom kommer att visa att antalet blodplättar är normala.

För att fastställa den befintliga funktionsnedsättningen utförs en koagulogramanalys. Det hjälper till att bestämma mängden fibrinogen, protrombintiden och andra viktiga kriterier för bedömning av intravaskulär trombos. Resultatet utvärderas av den behandlande läkaren.

I vissa situationer krävs expansion av komplexet av diagnostiska åtgärder. Syftet med ytterligare forskning utförs enligt strikta medicinska indikationer.

behandling

Utseendet på tecken på uttalat hemorragiskt syndrom hos en bebis är en orsak till sjukhusvistelse. Korrigering av hematologiska störningar utförs under sjukhusförhållanden, alla processer kontrolleras av läkare. Under sjukdomsförlängningen är bäddningstiden nödvändig. Som du mår bättre kan din baby återvända till sitt vanliga sätt att leva. Aktiv sport för dessa barn är vanligtvis begränsad.

En av de viktiga komponenterna i behandlingen är kost.

En sjuk baby borde äta 5-6 gånger om dagen, i små portioner. Mycket bra, om maten kommer att förkrossas. Det rekommenderas att laga mat på ett skonsamt sätt, att rostning i olja bör uteslutas. Basen för barnens kost bör vara en mängd proteinprodukter.

De viktigaste drogerna som doktorerna föreskriver för att kompensera för hemorragisk syndrom är glukokortikosteroider. De har en komplex effekt som inkluderar en desensibiliserande, antiinflammatorisk, immunosuppressiv och antiallergisk effekt. Det huvudsakliga läkemedlet som föreskrivs under denna period är prednison. Doseringen av hormonet bestäms individuellt, med hänsyn till barnets ålder och vikt.

När du tar prednison i ett sjukt barns blod ökar antalet blodplättar gradvis. Acceptans av hormoner bidrar till att minska antalet cirkulerande antikroppar mot blodplättar, samt minska bildandet av immunkomplex som leder till negativa symtom.

Om vad som är trombocytopenisk purpura, se följande video.

Trombocytopeni hos barn

Samara State Medical University (SamSMU, KMI)

Utbildningsnivå - Specialist
1993-1999

Ryska Medicinska Akademin för forskarutbildning

Varje barns öm orsakar äkta ångest hos kärleksfulla föräldrar. Och om det inte är vanligt kallt? Frekventa blödningar och olika blödningar är ett allvarligt problem. I de flesta fall orsakas de av manifestationer av trombocytopenisk purpura - ett otillräckligt immunsvar av kroppen till sina egna blodplättar.

Kärnan i patologi

Trombocytopenisk purpura (Verlgofs sjukdom) indikerar en brist på blodplättar som är ansvariga för blodkoagulering. Barnets kropp uppfattar blodplättar som främlingsmedel och eliminerar dem genom att ansluta immunsystemet. Förlust av blodplättar stör blodpropp och bidrar till blödning. Blodkärl blir tunnare och förlorar deras elasticitet. Ett liknande tillstånd orsakar:

• blödningar (från mindre punkt till stora hematomer);
• ischemiska vaskulära lesioner (bildade blodproppar stör blodflödet i hjärnan och inre organ).

Sjukdomen kan vara:

• akut (varar från en månad till sex månader, slutar vanligtvis med återhämtning);
• kronisk (det tar mer än ett halvt år, exacerbations alternativ med remissioner).

Med mindre pauser mellan remissioner är detta en kontinuerligt återkommande form av sjukdomen. I enlighet med progressionsmekanismerna skiljer sig flera typer av trombocytopenisk purpura:

1. Autoimmun - En konsekvens av en annan patologi, kombinerad med immunförsvarets lesioner (hemolytisk anemi, lupus erythematosus);
2. Neonatal - resultatet av inmatningen av motsvarande antikroppar hos moderen i fostret under intrauterin utveckling;
3. Alloimmun - på grund av moderns och fostrets inkompatibilitet på blodplättantigener;
4. Heteroimmune - utvecklas med strukturella förändringar i blodplättar som orsakas av exponering för ett virus eller någon annans antigen.
5. Idiopatisk - förekommer för oförklarliga skäl
6. Symptomatisk (icke-immun) - observerad hos vissa sjukdomar (infektioner, anemi, leukemi).

Orsaker till trombocytopenisk purpura

Lila har inga genetiska "bindningar", det är en förvärvad sjukdom. Patologi kan orsaka:

• trauma;
• operativ ingrepp;
• infektion;
• tar vissa mediciner
• genomföra dessa eller andra förebyggande vaccinationer.

Trombocytopenisk purpura utvecklas oftare hos barn mot bakgrund av befintliga sjukdomar (endokardit, malaria) eller efter lidande (influensa, kycklingpox, mässling, kikhosta). Fall av sjukdomen efter influensavaccination.

Det finns ett antal faktorer som påverkar minskningen av blodplättssekretion hos barn:

• nervsystemet
• kromosomal patologi;
• allmänna störningar i blodbildningsförfarandet;
• intrauterin berusning med nitrofuraner, diuretika, antidiabetiska och hormonella droger;
• svår gestos som följer med mammas graviditet
• för tidig födsel.

Symtomatisk trombocytopenisk purpura indikerar utvecklingen av kronisk systemisk patologi.

Manifestationer av sjukdomen

Trombocytopenisk purpura hos barn manifesteras:

• hemorragisk diatese;
• yttre urladdning av blod och inre blödning.

I båda fallen förekommer flera hematom på barnets hud, deras färg varierar från gulgrön till lila. Knappar är lokaliserade i armbågar, knän, ansikte, nacke, bröst, mage och mer synliga på morgonen. För den andra formen av patologi är dessutom frekvent blödning från näsan, blödning av slemhinnor, rodnad av ögonproteinerna karakteristiska. Manifestationer av patologi hos barn kännetecknas av:

• asymmetri, flerfärg, oförutsägbarhet;
• avvikelse mellan intensiteten av yttre påverkan;
• olika.

Den allvarligaste, men ytterst sällsynta följden av patologi är blödning i hjärnans område. Det åtföljs av:

• yrsel och huvudvärk
• kräkningar;
• muskelspasmer
• tecken på hjärnhinneinflammation
• neurologiska symptom;
• en koma.

Patologi diagnos

Vid diagnosering av trombocytopenisk purpura bestämmer typen av blödande och provokerande faktorer. Läkaren är intresserad av tidigare observerade fall av blödning hos en liten patient och hans närmaste familj.

Fysisk undersökning visar associerade sjukdomar (abnormaliteter i utvecklingen av organ och vävnader). I de flesta fall utförs testet "nypa" och manschettest. Undantaget är förekomsten av generaliserat hudhemoragiskt syndrom, blödande slemhinnor och barnet är mindre än tre år gammalt. Ytterligare diagnostiska åtgärder inkluderar:

• komplett blodantal (bestämning av koncentrationen av blodplättar och prekursorer av erytrocyter);
• samla ett benmärgsprov och bedöma myelogram (koncentration av megakaryocyter);
• ett blodprov för förekomst av antikroppar, virus, immunoglobuliner;
• urinanalys;
• bröstradiografi
• kromosombedömning;
• ultraljud av sköldkörteln, peritoneumets organ.

Före punkteringen ges barnet lugnande medel, eftersom en ökning av intrakraniellt tryck kan orsaka hjärnblödning. Om det finns bevis, undersök morfologin och funktionaliteten hos blodplättarna hos en ung patient och hans familjemedlemmar, och indikatorer på blodkoagulering utvärderas. Vid diagnos av idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn står specialister inför en svår uppgift: det är nödvändigt att utesluta patologier med liknande manifestationer:

• ärftlig nefrit;
• Roberts syndrom;
• hypoplastisk form av trombocytopeniska purpura hos nyfödda;
• Gassers sjukdom;
• trombohemoragisk syndrom;
• A-vitaminbristanemi₁₂;
• blodcancerpatologi
• helminth infektion.

Terapi av trombocytopenisk purpura hos barn

Om patologin åtföljs av komplikationer krävs brådskande behandling för blodplättkoncentration i blodplasma. I avsaknad av komplikationer fattas beslutet om behovet av terapi av en hematolog. Varaktigheten av flödet av trombocytopenisk purpura påverkas av livslängden hos antikroppar mot blodplättar - från 4-6 veckor till sex månader.

Om det inte finns någon blödning ges en liten patient vanligen observera utan behandling. Under liknande omständigheter passerar subkutan blödning på 7-10 dagar. Antalet blodplättar i blodet normaliseras gradvis. För mindre blödningar och grunda trombocytopenier hos nyfödda, föreskrivs symtomatisk behandling (kalciumpantotenat, etamzilatnatrium).

För eventuella symptom på hudblödning hos barnet placeras på sjukhuset. I den akuta fasen av sjukdomen anges obligatorisk sängstöd - för att undvika oavsiktlig skada. Med en minskning av intensiteten av blödningar förlängs restriktionerna för bäddstöd. En ung patient är ordinerad behandling med glukokortikosteroider. De tar bort kroppens ökade känslighet, undertrycker oönskade immunsvar, har antiinflammatoriska och antiallergiska effekter. Koncentrationen av blodplättar ökar.

För att bedöma effektiviteten av behandlingen undersöks antikroppsnivåerna mot blodplättar i blodet. Vid behandling av anemi som har utvecklats hos barn på grund av blodförlust indikeras läkemedel som stimulerar blodbildning. Transfusion av individuellt valda tvättade erytrocyter utförs endast med allvarlig anemi i den akuta formen.

splenektomi

Fullständigt eller partiellt borttagande av mjälten visas:

• med livshotande blodförlust
• i ojämn blodförlust
• med en minskning av koncentrationen av blodplättar under 30 tusen / μl.

Hos barn med kronisk form av sjukdomen utförs splenektomi om upprepad eftergift inte sker efter flera behandlingskurser med glukokortikosteroider. Om det planerade kirurgiska ingreppet utfördes strikt enligt indikationer observeras remission hos 98% av unga patienter.

Diet krävs

En barns diet med immuntrombocytopenisk purpura bör vara fullständigt. Vanligtvis rekommenderar experter diettabell nummer 5. Glukokortikosteroider bidrar till viktminskning och påverkar mineralmetabolism, så barn behöver mat med högt innehåll av kalciumsalter och proteiner. Det är nödvändigt att äta mat som är berikad med vitamin C, A, R. Från kosten bör uteslutas rätter som innehåller ättika och konserver - de kan innehålla aspirin. Eddik och aspirin minskar blodplättarnas funktionella förmåga.

Livsmedelallergener kan öka graden av trombocytopeni, de bör också uteslutas från menyn. Med anemi som har utvecklats till följd av blodförlust och svår blödning, behöver barnet dricka mycket vätskor. Mat bör tas i små portioner, kylda. Gummerade diskar är föredragna. I fallet med neonatal trombocytopenisk purpura ska barnet ges donerad mjölk i två till tre veckor. Då matas med modermjölk men med kontroll av blodplättarnas innehåll i patientens blod.

Patologi förebyggande

Dynamisk observation av en liten patient med akut trombocytopenisk purpura utförs i fem år. Patologins kroniska form innebär en liknande observation innan barnet överförs till en vuxen klinik efter ålder. Med ett uttalat blödande barngräns är rörelseformen - för att undvika skada, är även utomhusspel förbjudna på gatan.

Immun trombocytopeni som inte åtföljs av blödning hos barn kräver ingen behandling. Om barnet är aktivt för att förebygga, ska han växelvis genomföra en kur av växtbaserad medicin och ta angioprotektiva medel (traumel, dicinon, askorutin). För användning av örtmedicin:

• vattenpeppar;
• bulldog bat;
• jordgubbar;
• St John's wort;
• nässlor;
• herdens väska;
• Yarrow.

Beslutet om användning av angioprotektorer och örter för förebyggande åtgärder bör göras av en specialist. Växtens komponenter beror på barnets kombinerade sjukdomar. Dessutom är det nödvändigt:

• Undvik att ta acetylsalicylsyra, antikoagulantia, antiplatelet, nitrofuraner;
• överge fysioterapi med UHF och UV;
• Avstå från att flytta till en region med andra klimatförhållanden i tre till fem år.
• med obetydlig blödning och blodplättnivå mindre än 100 tusen / μl för att vägra intramuskulära infusioner;
• genomföra rutinmässiga medicinska undersökningar för att upptäcka kroniska infektioner och bota dem
• för att förhindra virussjukdomar;
• genomföra profylaktiska vaccinationer endast under remission.

Funktioner av sjukdomsförloppet hos barn

Barn med trombocytopenisk purpura tillsammans med friska i skolan och delta i spel. Begränsningar gäller endast akuta situationer, med en minskning av blodplattornas nivå till 20 tusen / μl. Under sådana omständigheter bör barnet skyddas mot skada, tillfälligt skydda den från aktiva rörelser. Minska antalet blodplättar till en nivå av 10 000 / μl - indikationen för omedelbar sjukhusvistelse.

Med öppningen av blödningen från näsan av barnet måste du sitta bekvämt och hålla fast näsan under benet i näsan i 10 minuter med fingrarna. Då måste barnet vara lugnt i ytterligare fem minuter och inom de närmaste timmarna för att varna för att delta i aktiva spel. Urgent vårdläkare kräver:

• hematom, som uppträdde efter liten skada och snabbt växande;
• långvarig blödning från näsan eller från tandköttet (efter tandläkarens manipulationer), icke-helande repor, skärningar;
• huvudskada
• tecken på blod i urinen, avföring och kräkningar;
• signifikant svullnad efter förbränning eller dislokation.

Släktingar, barnbarn, vårdgivare, lärare bör övervaka utvecklingen av sådana manifestationer. Det rekommenderas att ge barnet ett litet kort som anger diagnosen. Barnet kan delta i idrottstävlingar och aktiva spel med lämpliga indikatorer på blodprov. Med en blodplättnivå på 30-50 tusen / μl får han delta i idrottsgrenar. Men även i detta fall bör man se till att skydda: knäskruvar, hjälm, armbåge.

Terapi av akuta former av trombocytopenisk purpura leder ofta till full återhämtning. Patologi är betydligt komplicerad av manifestationerna av allvarliga blödningar, inklusive i äggstockarna och hjärnan. Kroniska former av purpura flöde i vågor - faserna av förvärmning alternerar med stabila remissioner. Terapi bör eliminera blödning och anemiska manifestationer, förhindra återfall.

Trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura är en typ av hemorragisk diatese, som karaktäriseras av en brist på röda blodplättar - blodplättar, som ofta orsakas av immunförsvar. Tecken på trombocytopenisk purpura är spontana, multipla, polymorfa blödningar i huden och slemhinnorna, såväl som nasal, gingival, livmoder och annan blödning. Om man misstänker trombocytopenisk purpura utvärderas anamnestiska och kliniska data, allmänna blodtal, koagulogram, ELISA, blodsmältmikroskopi, benmärgspunktur. För terapeutiska ändamål ordineras patienter kortikosteroid, hemostatiska läkemedel, cytostatisk terapi, splenektomi utförs.

Trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura (Verlhof-sjukdomen, godartad trombocytopeni) är en hematologisk patologi som kännetecknas av en kvantitativ brist på blodplättar i blodet, åtföljd av blödningstendens, utvecklingen av hemorragisk syndrom. I trombocytopenisk purpura sjunker blodplättarnas nivå i perifert blod betydligt under den fysiologiska - 150x10 9 / l, med ett normalt eller något ökat antal megakaryocyter i benmärgen. Frekvensen av förekomsten av trombocytopenisk purpura rankas först bland annat hemorragisk diatese. Sjukdomen manifesterar vanligtvis i barndomen (med en topp i tidig och förskoleperioden). Hos ungdomar och vuxna detekteras patologi 2-3 gånger oftare bland kvinnor.

Klassificeringen av trombocytopenisk purpura tar hänsyn till dess etiologiska, patogenetiska och kliniska egenskaper. Det finns flera alternativ - idiopatisk (Verlgofs sjukdom), iso-, trans-, hetero- och autoimmun trombocytopenisk purpura, symtomkomplexet Verlgof (symptomatisk trombocytopeni).

Med flödet av akuta, kroniska och återkommande former. Den akuta formen är mer typisk för barn, varar upp till 6 månader med normaliseringen av blodplätten i blodet, har inga återfall. Den kroniska formen varar mer än 6 månader, är vanligare hos vuxna patienter. återkommande - har en cyklisk kurs med repetitioner av episoder av trombocytopeni efter normalisering av blodplättsnivåer.

Orsaker till trombocytopenisk purpura

I 45% av fallen uppstår idiopatisk trombocytopenisk purpura, utvecklas spontant, utan uppenbar anledning. I 40% av trombocytopeni förekommer olika infektionssjukdomar (virala eller bakteriella) cirka 2-3 veckor före detta. I de flesta fall är dessa infektioner i övre luftvägarna i icke-specifika geneser, i 20% av dem är specifika (kycklingpox, mässling, rubella, fåror, infektiös mononukleos, kikhosta). Trombocytopenisk purpura kan komplicera förloppet av malaria, tyfusfeber, leishmaniasis, septisk endokardit. Ibland förekommer trombocytopenisk purpura på bakgrund av immunisering - aktiv (vaccination) eller passiv (administrering av y-globulin). Trombocytopenisk purpura kan utlösas genom att ta mediciner (barbiturater, östrogener, arsenik, kvicksilver), långvarig exponering för röntgenstrålar (radioaktiva isotoper), omfattande kirurgi, trauma, överdriven insolation. Det finns familjefall av sjukdomen.

De flesta varianterna av trombocytopenisk purpura är av immuntyp och är associerade med produktion av anti-blodplättsantikroppar (IgG). Bildandet av immunkomplex på ytan av blodplättar leder till snabb förstöring av blodplättar, vilket minskar deras livslängd i flera timmar i stället för 7-10 dagar under normala förhållanden.

Den isoimmuna formen av trombocytopenisk purpura kan orsakas av inmatning av "främmande" blodplättar i blodet efter upprepade blodtransfusioner eller blodplättar, såväl som den antigena inkompatibiliteten hos blodplättarna hos moderen och fostret. En heteroimmun form utvecklas när den antigena strukturen av blodplättar skadas av olika medel (virus, droger). En autoimmun variant av trombocytopenisk purpura orsakas av antikropps utseende mot sina egna oförändrade blodplättarantigener och kombineras vanligtvis med andra sjukdomar av samma genesis (SLE, autoimmun hemolytisk anemi). Utvecklingen av transimmun trombocytopeni hos nyfödda utlöses av antitrombotiska autoantikroppar som passerar genom moderkroppen, som lider av trombocytopenisk purpura.

Bristen på blodplättar i trombocytopenisk purpura kan förknippas med funktionell skada på megakaryocyter, en överträdelse av rösträttprocessen av röda blodplattor. Till exempel är Verlgof-symptomkomplexet orsakat av ineffektiviteten hos hemopoiesis vid anemi (B-12 deficient aplastisk), akut och kronisk leukemi, systemiska sjukdomar i de blodbildande organen (retikulosor), benmärgsmetastaser av maligna tumörer.

I trombocytopenisk purpura föreligger ett brott mot bildandet av tromboplastin och serotonin, en minskning av kontraktilitet och en ökning av kapillärväggarnas permeabilitet. Detta förknippas med förlängning av blödningstiden, störning av blodkoagulering och återtagande av blodpropp. Vid hemorragiska exacerbationer reduceras antalet blodplättar ner till enskilda celler i preparatet och under remission återställs den till en nivå under normen.

Symtom på trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura manifesteras kliniskt när blodplättsnivåer faller under 50x10 9 / l, vanligtvis 2-3 veckor efter exponering för den etiologiska faktorn. Blödning i petechial-spotted (blåmärken) typ är karakteristisk. Hos patienter med trombocytopenisk purpura förekommer smärtfria flerblödningar under huden, i slemhinnorna (den "torra" versionen) och även blödningen (den "våta" versionen). De utvecklas spontant (ofta på natten) och deras svårighetsgrad motsvarar inte styrkan i den traumatiska påverkan.

Hemorragiska utslag är polymorfa (från mindre petechiae och ekchymos till stora blåmärken och blåmärken) och polychroma (från ljusblåblå till ljusgulgrön beroende på utseendet). Oftast förekommer blödningar på främre ytan av bagage och extremiteter, sällan i ansikte och nacke. Blödningar är också bestämda på munnhinnan i munnen, mjuk och hård smak, konjunktiva och näthinna, trumhinnor, i fettvävnaden, parenkymala organ, hjärnans serösa membran.

Pathognomonic intensiv blödning - näsa och tuggummi, blödning efter avlägsnande av tänder och tonsillektomi. Hemoptys, blodig kräkningar och diarré kan blod i urinen uppträda. Hos kvinnor är uterusblödning i form av menorragi och metrorrhagi, liksom ovulatorisk blödning i bukhålan med symptom på ektopisk graviditet vanligtvis förekommande. Omedelbart före menstruation framträder hudhemoragiska element, näsa och andra blödningar. Kroppstemperaturen förblir normal, eventuell takykardi. Trombocytopenisk purpura har måttlig splenomegali. När kraftig blödning utvecklar anemi av inre organ, hyperplasi av den röda benmärgen och megakaryocyterna.

Läkemedelsformen manifesterar strax efter att ha tagit drogen, varar från 1 vecka till 3 månader med en spontan återhämtning. Strålningstrombocytopenisk purpura kännetecknas av svår hemorragisk diatese med övergången av benmärg till hypo- och aplastiskt tillstånd. Infantilform (hos barn under 2 år) har akut start, svår, ofta kronisk och markerad trombocytopeni (9 / l).

Under trombocytopenisk purpura detekteras perioder med hemorragisk kris, klinisk och klinisk hematologisk remission. Vid hemorragiska kriser uttalas blödning och laboratorieändringar, blödningar uppträder inte under klinisk remission mot trombocytopeni. Med fullständig remission finns inga blödnings- och laboratorieändringar. Akut post-hemorragisk anemi observeras med trombocytopenisk purpura med stor blodförlust och kronisk järnbristanemi med långvarig kronisk form.

Den mest hemska komplikationen - blödning i hjärnan utvecklas plötsligt och fortskrider snabbt, tillsammans med yrsel, huvudvärk, kräkningar, anfall, neurologiska störningar.

Diagnos av trombocytopenisk purpura

Diagnosen av trombocytopenisk purpura fastställs av en hematolog med beaktande av kursens historia, egenskaper och resultaten av laboratorietester (klinisk analys av blod och urin, koagulogram, ELISA, mikroskopi av blodutslag, benmärgspunktur).

En trombocytopenisk purpura indikeras av en kraftig minskning av antalet blodplättar i blodet (9/1), en ökning av blödningstiden (> 30 minuter), protrombintiden och APTT, en minskning av graden eller frånvaron av koagulering. Antalet leukocyter är vanligtvis inom det normala området, anemi uppträder med signifikant blodförlust. På höjden av en hemorragisk kris upptäcks positiva endotelexemplar (nypa, tätning, injektioner). I blodet bestäms smärtan av ökningen i storlek och minskning i kornstorleken på blodplättar. Röda eller benmärgsberedningar visar ett normalt eller ökat antal megakaryocyter, närvaron av omogna former, ligering av blodplättar i få punkter. Den autoimmuna egenskapen hos purpura bekräftas av närvaron av anti-blodplättsantikroppar i blodet.

Trombocytopenisk purpura skiljer sig från aplastiska eller infiltrativa processer i benmärgen, akut leukemi, trombocytopati, SLE, hemofili, hemorragisk vaskulit, hypo- och dysfibrinogenemi, ungdomar i uterusblödningen.

Behandling och prognos av trombocytopenisk purpura

Med trombocytopenisk purpura med isolerad trombocytopeni (trombocyter> 50x10 9 / l) utan hemorragisk syndrom utförs inte behandling; med måttlig trombocytopeni (30-50 x10 9 / l) indikeras läkemedelsbehandling vid ökad blödningsrisk (arteriell hypertension, magsår och tolv tolvfingersår). När nivån på blodplättar 9/1 behandling utförs utan ytterligare indikationer på sjukhuset.

Blödning stoppas genom introduktion av hemostatiska droger, topiskt applicerad hemostatisk svamp. För att undertrycka immunreaktioner och minska vaskulär permeabilitet föreskrivs kortikosteroider i en lägre dos; hyperimmuna globuliner. Med stor blodförlust är transfusioner av plasma och tvättade röda blodkroppar möjliga. Infusion av blodplättsmassa i trombocytopenisk purpura visas ej.

Hos patienter med kronisk form med återkommande blödningar och blödningar i vitala organ utförs splenektomi. Kanske utnämningen av immunosuppressiva medel (cytostatika). Behandling av trombocytopenisk purpura, om nödvändigt, bör kombineras med terapi av den underliggande sjukdomen.

I de flesta fall är prognosen för trombocytopenisk purpura mycket fördelaktig, fullständig återhämtning är möjlig i 75% av fallen (hos barn - i 90%). Komplikationer (t.ex. hemorragisk stroke) observeras i det akuta skedet, vilket medför risk för dödsfall. Trombocytopenisk purpura kräver konstant observation av en hematolog, utesluter läkemedel som påverkar blodplättarnas aggregeringsegenskaper (acetylsalicyl-to-ta, koffein, barbiturater), livsmedelallergener, försiktighet utförs vid vaccinering av barn, insolation är begränsad.