trombocytopeni

Trombocytopeni är en kvantitativ kränkning av trombocythemostasen, kännetecknad av en minskning av antalet blodplättar per blodvolym. Kliniska tecken på trombocytopeni inkluderar ökad blödning från skadad hud och slemhinnor, en tendens till blåmärken och hemorragisk utslag, spontan blödning från olika ställen (nasal, gingival, mag, livmoder etc.). Hematologisk diagnos är baserad på studien av det fullständiga blodtalet med blodplätträkning, immunologisk undersökning och undersökning av benmärg. Möjliga metoder för behandling av trombocytopeni är läkemedelsbehandling, splenektomi, extrakorporeal rengöring av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese som skiljer sig åt i etiologi, patogenes och kurs, kännetecknad av en tendens till ökad blödning på grund av minskning av antalet blodplattor. Trombocytopeni-tröskeln i hematologi anses vara blodplättsnivån under 150x109 / l. En utvecklad klinisk bild av trombocytopeni utvecklas vanligen när blodplättar minskar till 50x109 / l, och en nivå på 30x109 / l och under är kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som uppträder hos kvinnor under menstruation eller graviditet (gestationstrombocytopeni), når vanligtvis inte en uttalad grad. Patologisk trombocytopeni, på grund av olika orsaker, förekommer hos 50-100 personer av 1 miljoner.

Blodplättar (Bitstsotsero plaques) är små blodplattor med en storlek på 1-4 mikron. De bildas från benmärgs megakaryocyter med den direkta stimulerande effekten av polypeptidhormontrombopoietinet. Den normala nivån på blodplättar är 150-400x109 / l; Cirka 70% av blodplättarna cirkulerar kontinuerligt i perifert blod och 1/3 del finns i mjältpappret. Den genomsnittliga livslängden för blodplättar är 7-10 dagar, varefter de förstörs i mjälten.

Trombocytopeni klassificering

Trombocytopeni klassificeras vanligtvis på grundval av ett antal tecken: orsaker, syndromets natur, patogenetiska faktor, svårighetsgrad av hemorragiska manifestationer. Med etiologiskt kriterium utmärks primär (idiopatisk) och sekundär (förvärvad) trombocytopeni. I det första fallet är syndromet en självständig sjukdom; i det andra utvecklas det igen, med ett antal andra patologiska processer.

Trombocytopeni kan ha en akut kurs (varar upp till 6 månader, med en plötslig inbrott och en snabb minskning av antalet blodplättar) och kronisk (varaktig över 6 månader, med en gradvis ökning av manifestationer och en minskning av blodplättarnas nivå).

Med tanke på den ledande patogenetiska faktorn avger:

• trombocytopeniutspädning
• trombocytopenifördelning
• trombocytopeni-konsumtion
• trombocytopeni på grund av otillräcklig trombocytbildning
• trombocytopeni på grund av ökad blodplättsförstöring: icke-immun och immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet för svårighetsgraden av trombocytopeni är nivån på blodplättar och graden av försämring av hemostas

• I - blodplätttal 150-50x109 / l - tillfredsställande hemostas
• II - Antal blodplättar 50-20 x109 / l - med mindre skada, intrakutana blödningar, petechiae, förlängd blödning från sår uppstår
• III - blodplättantal 20x109 / l och under - spontan inre blödning utvecklas.

Orsaker till trombocytopeni

Kongenital trombocytopeni är mestadels del av ärftliga syndrom såsom Viskota-Aldrich syndrom, Fanconis anemi, Bernard-Soulier-syndrom, anomali Mey-Hegglina et al. På grund av ärftlig trombocytopeni, ändrar vanligen också observerats kvalitativa blodplätts dess vanligtvis kallad thrombocytopathy.

Orsakerna till förvärvad trombocytopeni är extremt olika. Således kan återhämtningen av blodförlust genom infusionsmedia, plasma, erytrocytmassa leda till en minskning av trombocytkoncentrationen med 20-25% och framväxten av den så kallade trombocytopenieutspädningen. Grunden för trombocytopenifördelning är sekvestrering av blodplättar i mjälten eller vaskulära tumörer - hemangiom med avstängning av en signifikant mängd blodplättmassa från den allmänna blodströmmen. Trombocytopenifördelning kan utvecklas i sjukdomar med massiv splenomegali: lymfom, sarkoidos, portalhypertension, mjält tuberkulos, alkoholism, Gaucher-sjukdom, Feltysyndrom etc.

Den mest talrika gruppen består av trombocytopeni, på grund av ökad förstöring av blodplättar. De kan utvecklas i samband med den mekaniska destruktionen av blodplättar (till exempel med proteshjärtventiler, kardiopulmonell bypass, paroxysmal nattlig hemoglobinuri) och i närvaro av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan vara en följd av transfusion av icke-gruppblod; transimmun - penetration av moderna antikroppar mot blodplättar via placentan till fostret. Autoimmun trombocytopeni i samband med utveckling av antikroppar mot omodifierad egna antigener blodplättar som förekommer i idiopatisk trombocytopen purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyreoidit, multipelt myelom, kronisk hepatit, HIV-infektion och andra.

Heteroimmun trombocytopeni orsakas av bildandet av antikroppar mot främmande antigener, vilka är fasta på blodplättens yta (medicinska, virus etc.). Droginducerad patologi uppträder vid användning av lugnande, antibakteriella, sulfanilamidläkemedel, alkaloider, guldföreningar, vismut, heparininjektioner, etc. mononukleos), vaccination.

Trombocytopeni, på grund av otillräcklig bildning av trombocyter (produktiv), utvecklas med ett underskott av hematopoetiska stamceller. Detta tillstånd är karakteristiskt för aplastisk anemi, akut leukemi, myelofibros och myeloskleros, tumörmetastaser i benmärgen, järnbrist, folsyra och vitamin B12, effekterna av strålterapi och cytostatisk kemoterapi.

Slutligen uppstår konsumtionstrombocytopeni i samband med det ökade behovet av trombocyter för att säkerställa blodkoagulering, exempelvis med DIC, trombos etc.

Symptom på trombocytopeni

Vanligtvis är den första signalen för att minska nivån på blodplättar utseendet av hudblödningar med liten skada på (mjukgöring) av mjukvävnad. Patienter rapporterar ofta förekomst blåmärken specifik punktuell utslag (petekier) på kroppen och extremiteter, blödning i slemhinnor, ökad blödande tandkött och m. N. Under denna period trombocytopeni detekteras endast baserad på de hemogram ändras ofta undersökts vid ett annat tillfälle.

I nästa steg finns det en ökning av blödningstiden med mindre nedskärningar, långvarig och kraftig menstruationsblödning hos kvinnor (menorrhagia), utseendet av ekchymos vid injektionsställen. Blödning orsakad av trauma eller medicinsk manipulation (till exempel extraktion av en tand) kan variera från flera timmar till flera dagar. Splenomegali i trombocytopeni utvecklas vanligen endast mot bakgrund av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatit, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverförstoring är inte karakteristisk. Vid artralgi bör man tänka på förekomsten av kollagenos i patienten och trombocytopeniens sekundära karaktär. med en tendens till bildandet av djupa viscerala hematom eller hemartros - om hemofili.

Med en signifikant minskning av antalet blodplättar uppträder spontan blödning (nasal, livmoder, lung, njur, gastrointestinal), uttalat hemorragiskt syndrom efter kirurgiska ingrepp. Kraftig otvättad blödning och blödningar i hjärnan kan vara dödliga.

Diagnos och behandling av trombocytopeni

För eventuella tillstånd som innebär ökad blödning, hänvisa till en hematolog. Det första testet för att diagnostisera trombocytopeni är ett allmänt blodprov med antal blodplättar. Perifer smeta kan indikera en möjlig orsak trombocytopeni: närvaron av kärnförsedda röda blodkroppar eller omogna leukocyter sannolikt gynnar hemoblastosis och kräver en undersökning (av sternala punkterings trepanobiopsy) mer djupgående.

För att utesluta koagulopati undersöks ett hemostasiogram; om en autoimmun trombocytopeni misstänks, detekteras antikroppar mot blodplättar. En möjlig orsak till trombocytopeni tillåter oss att identifiera ultraljud i mjälten, bröströntgen, ELISA. Differentiell diagnos utförs mellan olika former av trombocytopeni, liksom med von Willebrand-sjukdom, hemofili, perniciös anemi, trombocytopati, etc.

Vid fastställande av den sekundära arten av trombocytopeni är huvudbehandlingen behandlingen av den underliggande sjukdomen. Förekomsten av uttalad hemorragisk syndrom kräver dock sjukhusvård av patienten och tillhandahållande av akutsjukvård. Med aktiv blödning indikeras trombocytransfusioner, utnämning av angioprotektorer (etamzila) och fibrinolyshämmare (aminokapronsyra). Accept av acetylsalicylsyra, antikoagulantia, NSAID är utesluten.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura ges glukokortikoidbehandling, intravenös administrering av immunoglobulin, plasmaferes och kemoterapi med cytostatika. I vissa fall (med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling, återkommande blödning) indikeras splenektomi. Vid icke-immun trombocytopeni utförs symptomatisk hemostatisk terapi.

trombocytopeni

Allmän information

Blodplättar består av småcelliga cytoplasmer utan ljudbas. De är de minsta blodpartiklarna och bildas genom att separera fragment från modercellen, som ligger i benmärgen. Livscykeln för blodplättar sträcker sig från 8 till 12 dagar och slutar i mjälten, där de föråldrade fragmenten absorberas av cellerna i vävnaden och deras plats i blodbanan ersätts av nya blodplättar.

Blodplättar har många funktioner som kroppen behöver:

• På grund av blodplättarnas förmåga att eliminera främmande element, hjälper de kroppen att hantera problemet under inflammatoriska processer.
• Den yttre ytan av blodplättarna består av specifika molekyler som kan detektera skadade platser på kärlen. Sålunda stänger blodplätten den skadade delen av kapillären, som fungerar som en plåster. När processen med blodplattformation förändras, uppträder små men flera avskalningar i blodet.
• Huvudfunktionen hos blodplättar ges till förmågan att snabbt sluta blöda - de röda plattorna bildar en blodplättpropp, bidrar till sammandragning av blodkärl och genom deras åtgärder aktiverar blodkoagulationssystemet, på grund av vilket mognad av proteinkolotten inträffar.

Med en uttalad trombocytopeni är en persons liv i fara på grund av omöjligheten att stoppa blödningen.

skäl

De fysiologiska egenskaperna hos strukturen och bildandet av blodplättar bestämmer helt orsakerna till framväxten av trombocytopeni.

Det finns tre huvudområden som föregår patologin:

Trombocytopeni-produkter

Denna term betyder att blodplättbildning har minskat i benmärgen. Processen att reducera trombocytbildning är associerad med en grupp orsaker.

Brist på celltillväxt i benmärgen, när stamceller inte är helt ersatta. Bidra till denna process:

• aplastisk anemi
• tar mediciner (cytostatika, kloramfenikol, antityroid droger);
• alkoholmissbruk
• virusinfektioner, inklusive de med levande vaccininjektioner (det fanns fall då bristen på celltillväxt orsakades av vaccinerna mot mässling, höft, hepatit A, B, C);
• svamp- och bakteriesjukdomar (oftast orsakar orsaken komplikationer hos barn);
• human immunbrist (till exempel hos HIV-infekterade personer);
• förlängd syreförlust.

Ineffektiv trombocytos, där bildandet av nya blodplättar hämmas på grund av:

• brist på ett ämne som aktiverar bildningen av blodplattor;
• avitaminos (speciellt med brist på folsyra och vitamin B12);
• järnbristanemi;
• alkoholförgiftning;
• komplexa medfödda sjukdomar;
• virala infektioner.

Metaplasi av celltillväxt, där det finns en återfödning (ersättning) av celltillväxt av blodplättar i benmärgen, vars orsak är:

• benmärgsmetastaser i avancerade stadier av cancer;
• onkologi av cirkulationssystemet (myelom, leukemi, lymfom);
• sarkoidos;
• myelofibros.

Trombocytopeni förstörelse

Övergående förstöring av blodplättar är en av de vanligaste orsakerna till sjukdomen. Processen leder oundvikligen till tillväxten av benmärg, en ökning av cellerna och antalet blodplättar.

Två former av trombocytopeni förstörelse klassificeras - immunologiska och icke-immunologiska.

Den immunologiska gruppen av sjukdomen är indelad i tre typer:

• Isoimmune - när "utländska" blodplättar träder in i kroppen (främst genom blodtransfusion) produceras alloantikroppar.
• Autoimmun - manifesteras mot bakgrund av för tidig död av blodplättar som ett resultat av antikroppens patologiska verkan (observerad med rubella, HIV, systemisk lupus erythematosus, artrit med reumatoid ström, lymfom och andra autoimmuna sjukdomar).
• Den immune - onaturliga reaktionen orsakas huvudsakligen av läkemedel vars lista är mycket lång (penicillinkoncern, aspirin, heparin, furosemid, morfin, cimetidin, biseptol och många andra).

Orsakerna till icke-immunförsvaret av trombocytopeni förstörelse är förknippade med förändringar inuti kärlen och observeras:

• med hjärtsjukdom
• under den postoperativa perioden på hjärtorganet (bypass, implantation av en artificiell ventil);
• med ateroskleros
• med cancer när kärlen påverkas av metastaser.

Trombocytopeni-omfördelning

I normalt tillstånd är upp till 45% av kraftiga blodplättar fixerade i mjälten. När trombocytinsufficiens uppstår, lämnar blodplattan organ och går in i blodet. Om trombocyter tvärtom ligger där, observeras deras tidiga förstörelse.

Denna process uppträder oftast med levercirros, cancer och därtill hörande infektioner (malaria, endokardit, tuberkulos).

symptom

Orsaken till sjukdomen förekommer inte på symptomen på trombocytopeni. Minskningen i blodplättbildning har följande egenskaper:

• blödande tandkött (det är viktigt att inte förväxlas med skørbuk och andra problem i munhålan);
• gastrointestinal blödning;
• predisposition till subkutan blödning;
• riklig urladdning under menstruation
• blödning i kroppshålan.

Grader av svårighetsgrad

Graden av tecken på patologi bestäms helt av nivån av reduktion av blodplättar.

Mild grad

När koncentrationen av blodplättar i blodkanalen, som överstiger gränsen på 30 000 - 50 000 μl, fortskrider sjukdomen skott. Tillåtna sällsynta näsblod. Vid mindre överträdelser av hudens integritet uppträder små subkutana blödningar, varaktigheten och utsöndringen av sekretioner ökar under perioden av kritiska dagar hos kvinnor.

I det inledande skedet diagnostiseras patologi sällan och i större utsträckning när man utför en undersökning för förekomsten av helt olika sjukdomar.

Måttlig svårighetsgrad

Sjukdomen med indikatorer som sträcker sig från 20 000 till 50 000 mln kännetecknas av manifestationen av ett specifikt hemorragisk utslag. Visuellt ser det ut som flera små blåmärken på huden och slemhinnorna.

Tung grad

När en droppe i blodplättarnas nivå överstiger marken under 20 000 μl, fortsätter komplikationerna inte att vänta - det är blödning i mag-tarmkanalen och blödningar i bukorganen.

Former av trombocytopeni

Det finns två former av sjukdomsförloppet - akut och kronisk. Den första karaktären är mer för barn från 2 till 6 år eller för perioden med tonårshormonjustering. Kronisk form påverkar vuxna.

Akut form

Bibehåller upp till sex månader och oftast i postvirusperioden eller efter vaccination. Barn av båda könen är lika mottagliga för denna sjukdom, även om det hos tjejer under hormonell justering förekommer trombocytopeni oftare.

Typiska manifestationer av sjukdomen hos barn är:

• blödning från ett sår efter tandutdragning, såväl som nasal och livmoder (hos tjejer);
• tarry avföring
• blodproppar i urinen;
• förstorad mjälte;
• utslag på de mukösa ytorna i munhålan;
• blödning i ögonhinnan.

Var och en av dessa symptom på trombocytopeni i avsaknad av adekvat behandling kan få konsekvenser i form av post-hemorragisk anemi, blödning i hjärnan eller inre organ. Med täta åtgärder vidtas - prognoserna är gynnsamma.

Kronisk form

Utvecklar hos vuxna, oftare kvinnor, i åldrarna 20 till 40 år. Sjukdomen uppstår inte omedelbart, det är mycket svårt att bestämma dess orsaker. Hos vuxna är trombocytopeni oftast associerad med underbehandlade virusinfektioner och giftig förgiftning.

Symptom på sjukdomen i kronisk form uttrycks av följande symtom:

• hudblödningar (från punkt till enkel blåmärken);
• kräkningar av blod eller hemoptys;
• avföring med blod;
• mukosala blödningar (läppar och konjunktiva) är prekursorer för komplikationer, såsom hjärnblödning.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt trombocytopeni under graviditeten. Det finns en patologi i tredje trimestern hos 10% av kvinnorna. Och om orsakerna till trombocytopeni är av immuntyp kan detta hota det ofödda barnet med komplikationer, eftersom antikroppar som tränger igenom placenta-skyddet orsakar förstöring av blodplattor i fostret.

diagnostik

Förloppet av trombocytopeni som en självständig sjukdom har ofta uttalade symptom och är därför lätt att diagnostisera. Men i alla fall är det nödvändigt att skicka ett komplett blodtal: detta kommer att bidra till att bestämma nivån på blodplättar och upprätta diagnosen.

Extrastudier kommer att krävas för att bestämma sekundär trombocytopeni:

• prover på kroppens immunologiska respons
• benmärgspunktur;
• en grundlig historia.

Kontrollåtgärder är nödvändiga för allvarliga patologier, särskilt cancer, levercirros eller systemiska sjukdomar i bindväv.

behandling

Behandling av trombocytopeni hos barn bygger på förväntad hantering. Med en jämn kurs av sjukdomen behöver läkemedelsbehandling inte behövas, och blodplättarnas nivåer nivåer ut i ett halvår.

Om sjukdomen har förändrats, ökar hemorragisk syndrom och risken för förändringar i intrakraniellt blodflöde används brådskande steroidbehandling (Prednisolon). Resultaten av behandlingen är redan synliga under den första veckan, symtomen minskar, nivån på blodplattorna är jämn.

Hos vuxna med kronisk trombocytopeni är självläkning extremt sällsynt. Behandling av trombocytopeni börjar med att ta prednison i en månad. Om fullständig eller partiell remission inte observeras faller blodplätten, och det hemorragiska syndromet kvarstår, immunterapi ordineras.

För att undertrycka antikroppsproduktion används intravenös immunoglobulinbehandling i kombination med steroider i stora doser. Om det efter tre månader (ibland ett halvår) inte finns något positivt resultat, är en splenektomiavlägsnande operation föreskriven för mjälteavlägsnande. Normalt normaliseras trombocytnivån direkt efter operationen.

När trombocytopeni verkar som ett tillhörande tillstånd av en annan sjukdom behandlas den primärt. Om blodplätten upprätthålls vid en kritisk punkt, och symtomen förblir tydligt uttalade, tillämpas även en kurs av prednison eller blodtransfusion.

Strömfunktioner

Det är omöjligt att följa en strikt diet för trombocytopeni, eftersom kroppen behöver en full mängd olika näringsämnen, särskilt proteiner. Därför är full vegetarianism utesluten, men kött till grönsaker är bättre att välja magert, utan feta lager.

Under den akuta perioden, undvik varm, kryddig, fet och rökig mat, för att inte irritera magen och inte provocera blödning. Starkt kontraindicerat alkohol och produkter med färgämnen och smakförstärkare (chips, nötter, läsk, etc.), eftersom de hämmar produktionen av blodplättar.

utsikterna

I barndomen sker full återhämtning i 80% av fallen, och både med och utan behandling. Men 20% av patienterna som upplever sällsynta perioder av eftergift är inte helt botade.

Vuxna patienter med kronisk sjukdom bör ständigt övervaka hälsotillståndet, eftersom "provokation" - smittsam, läkemedel, giftig, sänkning av blodplättar kan orsaka komplikationer.

Hittade en bugg? Markera den och tryck Ctrl + Enter

Hemolytisk anemi är det vanliga namnet för ett hematologiskt komplex av symtom, vilket är ett systemiskt patologiskt tillstånd för humant blod. Det kännetecknas av för tidig förstöring av röda blodkroppar.

trombocytopeni

Trombocytopeni är en patologi associerad med en kraftig minskning av antalet röda blodkroppar eller blodplättar. Blodplättar har stor inverkan på blodkoagulationsmekanismen, varför deras brist kan orsaka blödning eller skarpa blödningar i inre organens hålrum, vilket utgör ett direkt hot mot människors hälsa och liv.

Kärnan i blodplättens morfologi är att de saknar en kärna, och de är delar av megakaryocytisk cytoplasma. Deras bildning sker i den röda benmärgen som ett resultat av processen att avlägsna fragmenten från modercellen. Blodplättar lever inte mer än 12 dagar. Döda blodplättar smälts av makrofager i kroppens vävnader, och unga mognar istället från benmärgen. Cellväggen representeras av ett membran med innehåll av en speciell typ av molekyler, vars funktion är att känna igen skadade segment av artärer och vener. Till och med kapillärblödning utlöser processen att blockera det drabbade området med en blodplatta genom att bädda in en så kallad "patch" i kärlens sårhålighet. På grundval av detta är de viktigaste funktionella uppgifterna för blodplättar: bildandet av en primär blodplättpropp, skapandet av faktorer som leder till vasokonstriktion, aktiveringen av ett av blodkoagulationssystemen.

Trombocytopeni orsakar

Fysiologiska egenskaper i livscykeln med röda blodplättar tillåter oss att klassificera faktorer som leder till trombocytopeni till:

- reducera bildningen av blodplättar

- öka förlusten av blodplättar

- vilket leder till omfördelning av blodplättar.

Den första faktorn är i sin tur delas in i: trombotsitoneniyu inducerad megakaryocytisk hypoplasi av grodden, trombocytopeni, vars orsak är ineffektiviteten trombotsitopoeza och trombocytopeni som ett resultat av ersättning av en bakterie av megakaryocyter i epifysen av långa ben, vid platsen för benmärgen.

Underutveckling av megakaryocytisk spruit uppträder som ett resultat av oförmågan hos den inerta hjärnan att starta processen med daglig ersättning. Orsaken är aplastisk anemi, vilket leder till en total hypoplasi av leukocyter, blodplättar och erytrocyter.

En viktig roll i utvecklingen av denna speciella typ av trombocytopeni spelas av administrering av antibiotika, cytotoxiska läkemedel, antityroid-läkemedel och guldpreparat. Så en grupp av cytostatika trycker på benmärgen, och antibiotika leder till en ökning av benmärgens mottaglighet för denna grupp av läkemedel. Hypoplasi orsak som alkohol, virusinfektion, planerade mässlingsvaccination, utveckling av sepsis hos patienter med långvarig syrebrist av vävnader och organ i människokroppen av olika etiologier och andra. Det finns fall av medfödd hypoplasi, som ett exempel - konstitutionell aplastisk anemi.

Trombocytopeni, orsakad av hämning av processerna av trombocytopoiesis, orsakas av många orsaker. En av dem är en otillräcklig mängd trombopoietin, vanligtvis manifesterad vid födseln. Trombopoietin är ett ämne som förbättrar mognad av blodplättar från ett megakaryocytkiem. För närvarande är denna patologi väl diagnostiserad och kan snabbt botas.

En annan orsak till nedsatt trombocytbildning är svår järnbristanemi. Detta beror på det faktum att en viss mängd järn behövs för att upprätthålla en normal nivå av blodplättar i blodsystemet och cyanokobalamin eller vitamin B 12. I additions trombocytopoies reduktionsprocesser ofta förknippade med virusinfektion, alkoholförgiftning och med ärftliga sjukdomar, etiologin av dessa är i mognadsprocessen olämplig för den kvalitativa blodplätts hematopoies.

Röda benmärgs megakaryocyter ersätts med: blodcancer med metastasering i sitt slutstadium, proliferation av fibrös vävnad och granulom, ersättning av normala röda benmärgsceller med egna celler. Dessa patologiska tillstånd orsakar en minskning av det kvantitativa innehållet av alla bildade element i blodet, inklusive blodplättar.

Faktorer som ökar trombocytdöd kan villkorligen klassificeras som immunologiska och icke-immunologiska. Detta är den största gruppen av orsakerna till trombocytopeni, såsom snabb upplösning av blodplättar leder till en ökning i innehållet av de strukturella elementen i cirkulationssystemet som ett resultat av okontrollerade utväxter.

Konventionellt kan gruppen immunologiska faktorer uppdelas i:

- orsakad av växtantikroppar eller isoimmun trombocytopeni;

- orsakad av autoantikroppsprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- orsakad av förskrivning av droger eller immun trombocytopeni.

Isoimmun trombocytopeni uppstår som ett resultat av intag av blodplättar ovanliga för en given organism i blodet. Anledningen till detta är abnorm trombocytopenisk purpura hos nyfödda och motståndet hos mottagare under blodtransfusion. Lila nyfödd utvecklas när trombocyter antigener mor oförenligt antigener blodplättar baby, vilket resulterar i barnets kropp få främmande för sitt system för blod antikroppar som förstör trombocyter. Denna sjukdom är inte vanlig och är direkt beroende av kvinnornas immunitet under graviditeten. Anledningarna till resistansbildning hos mottagare är dåligt förstådda, men det kan sägas med tillförsikt att deras manifestationer är förenade med blodtransfusion inkompatibla när det gäller blodplättar.

Autoimmun trombocytopeni uppträder när blodplättsdöd är associerad med effekten av antikroppar på immunkomplex. Detta leder till kronisk lymfocytisk leukemi, inflammatoriska sjukdomar i mag-tarmkanalen, humant immunbristvirus och andra.

De faktorer som leder till utvecklingen av immun trombocytopeni, innefattar antibiotika grupp penicillin, sulfonamider, heroin, morfin och andra läkemedel, i syfte att antiulcus-droger såsom ranitidin eller cimetidin. Genom att avbryta läkemedlet vid akut begäran av läkaren är patienten självhälsande.

Icke-immune orsaker är patologier såsom defekter i hjärt-kärlsystemet, metastaser i kroppens blodkärl, ersättning av hjärtapparaten och förminskning av lumen i artärerna med en sklerotisk plack. Massiv blödning och infusion av stora volymer transfusionsläkemedel ingår också i denna grupp av faktorer.

När omfördelningen av blodplättar i depotet av ett sådant organ som mjälten störs, ackumuleras mer blodplättar än normalt. Detta leder till splenomegali. De sjukdomar som orsakar denna patologiska processen innefattar: levercancer, leukemi, lymfom, infektionssjukdomar i andningssystemet och andra.

Trombocytopeni symptom

Sjukdomen manifesterar sig oväntat och i vissa fall benägen för exacerbationer, medan den hos andra har en långvarig kurs. Trombocytopeni klassificeras i heteroimmuna och autoimmuna former. Den första formen sker akut, den andra går in i kronisk patologi. Men en sådan separation anses vara betingad, eftersom manifestationen av sjukdoms kliniska bild inte alltid kan relateras till en specifik form av trombocytopeni.

Trombocytopeni börjar med de karakteristiska hudblödningarna och blöder i slemhinnorna. Bilden av hudblödningar observeras oftast i området av lemmar och bagage. Ibland fångar de gränsen för ansikte och läppar och finns på injektionsplatsen.

Blödning efter tanduttag är sällsynt, börjar omedelbart efter avlägsnandet och varaktigheten från flera timmar till flera dagar. I händelse av ett fullständigt stopp för återfall inte benägna.

Ett sådant kliniskt symptom som splenomegali uttrycks hos patienter med comorbiditeter. Det innefattar autoimmun hemolytisk anemi, lymfocytisk leukemi, kronisk hepatit. Leveren ökar inte i trombocytopeni, och hos ett litet antal patienter ökar lymfkörtlarna vanligen, vilket leder till en ökning av kroppstemperaturen till subfebrila tal. Att gå med i kliniken för artralgiasyndrom och en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten antyder att patienten har en systemisk sjukdom i bindväv, såsom lupus erythematosus.

Allmän analys av perifert blod skiljer sig från normen genom närvaron av en minskning av blodplättskvantitativ indikator. Plasma koagulationsfaktorer kvarstår dock inom acceptabla gränser. Plättens morfologi förändras, de ökar i storlek, blå celler uppträder, deras omvandling observeras. Antalet retikulocyter ökar och röda blodkroppar förstörs. Ibland finns ett skift av leukocytformeln till vänster. I de flesta patienter med trombocytopeni är antalet megakaryocyter hos den röda benmärgen högre än normalt på grund av omfattande blödning. Blodets koaguleringstid förlängs, kapillär sårbarhetsreaktion är positiv, minskningen av blodpropp reduceras.

Enligt svårighetsgraden av kliniska symtom är följande grader av trombocytopeni utmärkta: mild, måttlig svårighetsgrad och svår.

Mild trombocytopeni uppstår som ett resultat av långvarig och riklig kvinnlig menstruation, med näsblod och intradermala blödningar. I detta skede är det nästan omöjligt att diagnostisera sjukdomen, det upptäcks av en slump under rutinundersökningar eller på grund av att man kontrollerar ett blodprov när man går till en läkare för en annan sjukdom.

Den genomsnittliga graden av trombocytopeni manifesteras av hemorragisk utslag, vilket uppträder av många punktblödningar på huden och på membranet i slemhinnan.

Svåra gastrointestinala blödningar orsakar allvarlig trombocytopeni, vilket uppstår när blodplättantalet sjunker till 25 000 / μl.

Det bör noteras att det finns sekundär trombocytopeni, som en typ av denna patologi. Hennes klinik upprepar fullständigt kliniken associerad sjukdom. Till exempel allergisk trombocytopeni, som ett resultat av verkan av allergiska antigener på blodplättar, vilket leder till deras skada eller fullständig upplösning.

Trombocytopeni under graviditeten

Det märks att antalet blodplättar under graviditeten varierar ojämnt, på grund av stor betydelse här är kvinnans kropps enskilda tillstånd. Om den gravida kvinnan är frisk kan en liten minskning av blodplättar observeras. Detta beror på minskningen av livet och deras ökade deltagande i perifer cirkulation. Med låga trombocytantal uppstår förutsättningar för utveckling av trombocytopeni. Anledningen till detta är minskningen av blodplättbildning, den höga graden av död eller konsumtion. Kliniskt uttrycks sjukdomen genom blödning och subkutan blödning. Faktorer av trombocytbrist är otillräcklig näring hos en gravid kvinna, nedsatt immunetiologi eller kronisk blodförlust. Sålunda produceras inte blodplättar eller förvärvar en oregelbunden form.

För diagnos av trombocytopeni utförs ett blodkoaguleringstest i form av ett koagulogram. Detta är en mycket informativ och korrekt metod. Betydelsen av att få information om blodplätttal i blodet är att det gör det möjligt att undvika allvarliga komplikationer vid förlossningen. Så en baby med en trombocytopeni av immunförmåga i förlossningen har en stor utveckling av inre blödningar, varav den farligaste är hjärnblödning. I ett sådant scenario fattar den behandlande läkaren ett beslut om kirurgisk leverans. I de flesta fall hotar inte denna sjukdom barnets hälsa.

Trombocytopeni hos barn

Statistiken visar att antalet barn som blir sjuka med trombocytopeni bland antalet friska barn är 1 per 20 000 fall. Den viktigaste riskgruppen omfattar förskolebarn, det maximala antalet identifierade patienter observeras vinter och vår.

Trombocytopeni är oftast medfödd. Sådana barn har ofta en accelererad funktion av mjälten eller hypersplenism. Detta är möjligt på grund av kroppens fysiologiska egenskaper. Mjälten är depå för blodplättar som har uppfyllt sin term, där de dör och är återfödda. Dessutom är trombocytopeni hos nyfödda orsakad av en immunologisk konflikt på grund av bristen på kompatibilitet mellan barnet och den gravida kvinnan för blodplättsantigener. En sensibiliserande materiell organism bildar antikroppar mot blodplättar som tränger igenom blodkroppen från fostret genom placentans vägg och leder till förstörelsen av egna blodplättar. Orsakerna till förvärvad trombocytopeni är berusning av kroppen, läkemedelsallergier, infektionssjukdomar och förhöjda nivåer av sköldkörtelhormoner.

Symtom hos barn är inte signifikant olika än hos vuxna. Permanent näsblödning, små prickade utslag i kroppens nedre extremiteter, ögonblicklig manifestation av hematom med mindre mekaniska effekter, hematuri bör varna föräldrar. Men sådana tillstånd orsakar inte oro, eftersom det inte finns något smärtssyndrom och signifikanta kliniska tecken. I detta ligger en stor fara för ungas hälsa, eftersom det är grunden till allvarlig blödning i de inre organen och hjärnan, som kan sluta i döden.

Hos barn är trombocytopeni uppdelad i primär och sekundär. Den första formen karakteriseras av trombocytopeniskt syndrom, åtföljd av avsaknaden av annan patologi. Den sekundära formen av trombocytopeni manifesteras av komplikationer av den underliggande sjukdomen. Det är till exempel levercirros, infektion av humant immunbristvirus och leukemi.

Baserat på graden av inflytande hos immunkomplexet på utvecklingen av sjukdomen hos barn, skiljer man mellan immun och icke-immun trombocytopeni. Immun trombocytopeni är associerad med bloddödets massdöd som ett resultat av exponering för antikroppar. Barnets immunitet skiljer inte mellan blodplättar och tar dem som främmande kroppar, vilket leder till produktion av antikroppar. Det finns en aploimmun, transimmun, heteroimmun och autoimmun variant av denna kategori av sjukdomen. Icke-immun trombocytopeni uppträder när trombocytmekanisk skada uppträder.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni kännetecknas av förstöringen av blodplättar som ett resultat av autoantikroppens inflytande. Huvudplatsen för deras mognad är mjälten. Det tar också död för blodplättar som skadas av autoantikroppar. Dessutom förstör blodplättar makrofager av organ som lever och lymfkörtlar. Sjukdomsfrekvensen är enligt statistiken 1 i 15 000 fall och kvinnor i åldersgruppen från 25 till 55 år är mer mottagliga för den.

Autoimmun trombocytopeni har vanligtvis en akut inbrott, men ibland kan det vara långsamt att utvecklas. Ett typiskt symptom på en autoimmun trombocytopeni är ett hemorragiskt utslag i huden, lokaliserat i huden och slemhinnorna. Fläckarna är smärtfria vid palpation, den kliniska bilden av inflammation är frånvarande. Patienterna har blödning från näsan, från de inre organen i mag-tarmkanalen och från livmodern. Den allvarligaste komplikationen av hemorragisk diatese är retinalblödning, vilket resulterar i förlust av syn.

Svårighetsgraden av detta syndrom är beroende av det kvantitativa innehållet av blodplättar i blodet. Lågt resultat orsakar spontan blödning. Men oavsett hur paradoxalt det kan låta, höga priser vid åtföljande feber eller generaliserade infektioner kan orsaka allvarlig blödning.

Kliniken för autoimmun trombocytopeni börjar med blödningar i munslemhinnan och i kontakt med kroppen med kläder. Blödning i ansiktet och konjunktiva är ett dåligt diagnostiskt tecken.

För att diagnostisera autoimmun trombocytopeni utförs speciella tester förutom att ta standardtest (komplett blodtal, urinanalys och andra). Det första testet omfattar Steffen-metoden. Det består i kvantitativt uttryck av antiglobuliner. Testet är okänsligt, liksom för användningen av patientens serum.

Ett mer pålitligt blodplättsprov tillhandahålls av Dixon-testet. Dess väsentlighet ligger i räkningen av antikroppar på blodplättens cellvägg. Normalt överstiger deras antal inte 15 × 10-15 g. Med en ökning av denna indikator utvecklas immun trombocytopeni. Metoden är informativ men mödosam, vilket har resulterat i att den inte har funnit bred praktisk tillämpning.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni-behandling börjar med recept på hormoner, särskilt prednison är ordinerat. Dosen väljs individuellt baserat på 1 ml per 1 kg av patientens kroppsvikt per dag. Om sjukdomen fortskrider, ökas denna dos med 2 gånger. Effektiviteten av behandlingen av trombocytopeni är omedelbart märkbar. Först, den kliniska bilden av hemorragisk syndrom reduceras, då det kvantitativa indexet för blodplättar stiger. Ta läkemedlet tills full effekt erhålls. Omedelbart därefter justeras dosen upp till fullständig uppsägning.

Resultatet av användning av glukokortikosteroider i 90% av fallen är positivt, men i återstående andel av patienterna är det bara blödningstopp och trombocytopeni återkommer.

Inom tre till fyra månader efter inledande av behandling är det ett akut behov av kirurgisk borttagning av mjälten. Effektiviteten av splenektomi är visad hos 80% av patienterna. Med positiv dynamik från glukokortikosteroidbehandling finns det förutsättningar för fullständig återhämtning. Operationen utförs vanligen parallellt med ökningen av doser av Prednisolon 3 eller flera gånger. Om det administrerades intramuskulärt före operation, före och efter operationen är det nödvändigt att byta till intravenösa injektioner. Det är möjligt att säga exakt hur framgångsrikt splenektomi passerade först efter minst två år senare. Samtidigt fortsätter behandlingen med hormoner, men doserna minskas betydligt.

Den svåraste i allmän terapeutisk mening är närvaron av patienter till vilka operationen inte gav betydande resultat. Sådana patienter föreskrivs immunosuppressiv kemoterapi med cytostatika i upp till två månader. Dessa inkluderar azathioprin, vincristinsulfat. Förekomsten av systemisk lupus erythematosus eller andra diffusa sjukdomar i bindväven leder till behovet av tidigare användning av immunosuppressiva medel. Detta gäller för allvarliga former av systemisk sjukdom. Om patienten är ung och graden av skada är obetydlig används endast glukokortikosteroider.

Det är inte rationellt att ta cytotoxiska läkemedel före operationen, eftersom behandling med immunsuppressiva medel kräver att man väljer ett läkemedel som är mest effektivt för en viss individ, och det finns inga bevis för att effekten av detta läkemedel bestäms av några kriterier. Dessutom, baserat på praktisk kunskap, föreskriver läkare höga doser kemoterapi läkemedel och hormoner till patienter, vilket gör det omöjligt att utföra en operation för att ta bort mjälten. Det bör också noteras att denna terapi orsakar mutationer, infertilitet eller ärftlig patologi.

Förvärvad icke-immun trombocytopeni behandlas symptomatiskt. Så med hemorragisk syndrom föreskrivs hemostatiska, allmänna och lokala värden. Den första gruppen innefattar 5% aminokapronsyra, östrogen, progestinon, androxon och andra. Den andra gruppen består av hemostatisk svamp, oxiderad cellulosa, lokal kryoterapi.

Om orsaken till trombocytopeni är massiv blödning utförs blodtransfusion. Rena röda blodkroppar utsätts för transfusion, vilka väljs utifrån organismens individuella egenskaper. Autoimmun trombocytopeni är en kontraindikation för transfusion av blodsubstituerande lösningar på grund av det faktum att patogenesen av denna typ av sjukdom är upplösningen av blodplätten. Detta försvårar trombocytolysen. En förutsättning för framgångsrik behandling är avlägsnandet av läkemedel som bidrar till störning av plättkoagel bildande förmåga, såsom acetylsalicylsyra, ibuprofen, Warfarin och många andra.

Patienter registrerar dispensarregistrering efter diagnosbekräftelse genom att genomföra alla nödvändiga kliniska och laboratorieundersökningar. Med stor omsorg samlas ärftlig historia, morfologiska tecken på blodplättar bestäms av nästa släkting.

Pediatriska former av sjukdomen är väl härda av hormonella läkemedel, och sekundär trombocytopeni kräver symptomatisk behandling.

Det är inte uteslutet användning av folkmedicinska åtgärder. Väl hjälper ett avkok av näsblad, vildrosbär och jordgubbar. För att förhindra att du dricker juice av björk, hallon och betor. Med anemi är ett bra resultat honung med valnötter.

Mat för trombocytopeni

En specifik diet för patienter med en historia av trombocytopeni innefattar en grupp av produkter som innehåller komponenter som är inblandade i att bygga upp stödstrukturen hos blodkroppar, vid separation och bildning av blodkroppar. Det är väldigt viktigt att undvika ämnen som hämmar graden av inflytande på hematopoetisk stadium.

Dieten bör vara rik på protein av mer vegetabilisk natur, cyanokobalomin eller vitamin B 12, och livsmedel måste också innehålla folsyra och askorbinsyra. Anledningen till detta är att i denna patologi finns en överträdelse av purinmetabolismen. Detta leder till en minskning av konsumtionen av animaliska produkter. Protein fylls på av vegetabiliska livsmedel som innehåller sojabönor: bönor, ärtor och andra. Näring för trombocytopeni bör vara kost, inkludera en mängd olika grönsaker, frukter, bär och gröna. Djurfett bör begränsas och det är bättre att ersätta dem med solros, olivolja eller någon annan typ av olja.

En provlista av rätter som ingår i menyn av patienter med trombocytopeni:

- kycklingbuljong, vilket leder till ökad aptit

- bageriprodukter från råg eller vetemjöl

- Den första maträtten ska vara soppa.

- Sallader i vegetabilisk olja med örter;

- Fiskrätter från mager fisk

- Köttprodukter av fjäderfä som utsätts för olika värmebehandlingar.

- Sidrätter är gjorda av spannmål, pasta;

- Det finns inga restriktioner för drycker.

För att terapeutisk näring ska vara till nytta och hjälp vid behandling av trombocytopeni är det viktigt att följa vissa regler. För det första behövs tiamin- och kvävehaltiga produkter för att kontrollera frisättningen av nya blodceller från mjälten. För det andra behöver den stödjande strukturen av blodceller tillräckligt med intag av lysin, metionin, tryptofan, tyrosin, lecitin och kolin, som hör till gruppen av essentiella aminosyror. För det tredje är separation av blodkroppar omöjligt utan spårämnen såsom kobolt, B-vitaminer, ämnen innehållande askorbinsyra och folsyra. För det fjärde beror kvaliteten på blodbildning på förekomst av bly, aluminium, selen och guld i blodet. De har en toxisk effekt på kroppen.

Trombocytopeni - vad är den här sjukdomen?

Trombocytopeni är en term för alla tillstånd där antalet blodplättar i blodet minskar. Patologi är vanligare hos kvinnor än hos män. Detektionsgraden hos barn är 1 fall per 20 tusen.

Trombocytegenskaper

Blodplättar, blodkroppar, produceras i benmärgen, lever lite mer än en vecka, sönderdelas i mjälten (mest) och i levern. De har en rundad form, liknar linser i utseende. Ju större storleken på trombocyten är, desto yngre är det. Forskare har länge märkt under ett mikroskop att med någon stimulansinsats sväller de, släpper ut vilda processer, sammankopplas med varandra.

Huvudsyftet med blodplättar i kroppen:

• skydd mot blödning - genom att hålla ihop cellerna bildar blodproppar som blockerar det sårade kärlet;
• syntes av tillväxtfaktorer som påverkar vävnadsreparationsprocesser (epitel av membran från olika organ, vaskulärväggendotel, benfibroblastceller).

Nivån på blodplättar varierar: minskar på natten, på våren, hos kvinnor med menstruation, graviditet. Vitamin B-brist är känt₁₂ och folsyra i livsmedel minskar trombocytantalet. Sådana fluktuationer är tillfälliga, fysiologiska.

Typer av trombocytopeni

Den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) innefattar trombocytopeni vid blodproppssjukdomar och immunförsvar klass D69.

Som en självständig sjukdom kan den ha akut (upp till sex månader) och kronisk (mer än sex månader) kurs. Med ursprung är sjukdomen uppdelad i:

• primär trombocytopeni - beror på överträdelser av hematopoetisk process, produktion av antikroppar på egna blodplättar;
• sekundär - utvecklas som ett symptom på andra sjukdomar (röntgenexponering, allvarlig förgiftning, alkoholism).

D69.5 - En separat kod har sekundär trombocytopeni (symptomatisk).

Graderna av trombocytopeni karakteriseras av olika kliniska manifestationer och nivån av trombocytreduktion:

• Mild - 30-50 x10 9 / l, sjukdomen detekteras av en slump, har inga manifestationer, ibland finns det en tendens till näsblod.
• Måttlig - 20-50 x10 9 / l, kännetecknad av utseende av små utslag i hela kroppen (purpura) på huden och slemhinnorna.
• Svår - mindre än 20 x10 9 / l, flera utslag, mag-tarmblödning.

Orsaker till primär trombocytopeni

Orsakerna till otillräckligt antal blodplättar i blodet är uppdelade i tre grupper.

De faktorer som orsakar ökad celldöd med:

• olika autoimmuna processer (reumatoid polyartrit, systemisk lupus);
• blodsjukdomar (trombocytopenisk purpura);
• medicinering (sulfonamider, heparin, antiepileptika, vissa läkemedel för behandling av kardiovaskulära och gastrointestinala sjukdomar);
• under preeklampsi hos gravida kvinnor;
• efter hjärtat bypass.

Faktorer som bryter mot reproduktion av blodplättar med:

• strålbehandling
• blodcancer (leukemi);
• infektionssjukdomar (AIDS, hepatit C, kycklingpox, mononukleos, rubella);
• tumörkemoterapi;
• långvarig användning av alkohol
• vitamin B-brist₁₂ och folsyra i mat.

• graviditet (omkring trombocytopeni hos gravida kvinnor beskrivs i detalj här);
• blodtransfusioner;
• förstorad mjälte (splenomegali) på grund av olika leversjukdomar, infektioner, har förmåga att gripa och förstöra blodplättar;
• trombocytopeni hos en nyfödd bebis är sällsynt på grund av fördröjd utveckling av blodbildning på grund av moderburna infektionssjukdomar;
• arveliga orsaker observeras när trombocytopeni kombineras med blekta hårområden, nedsatt pigmentering av huden, näthinnan, eksem, mottaglighet för infektioner.

Kliniska manifestationer

Symtom på trombocytopeni uppträder vid måttlig svårighetsgrad av sjukdomen. Diagnosen är inte svår. Tillräckligt för att kontrollera hela blodtalet. Ofta hittar läkaren förändringar i blodet utan några manifestationer och klagomål från patienten. Detta är viktigt för att detektera sekundär trombocytopeni och eventuellt återkallande läkemedel.

• Kvinnor har längre och rikliga perioder.
• Förlängd blödning från såret efter tandutvinning (flera dagar).
• Blödande tandkött, ökad sårbarhet vid borstning av tänder.
• Utseendet på blåmärken på kroppen med mindre skador.
• Blödningar i ansiktet, läpparna, ögonbindebenet, på skinkorna, på injektionsställena.
• Ökningen av blödningens varaktighet med liten skada.
• Röd grupp petechiae på ben och fötter (små fläckar).
• Mer omfattande hudskador i form av sammanflyttande småpunktsblödningar (purpura).

Symptomen på primär trombocytopeni manifesterar sig olika beroende på de kliniska formerna.

Trombotisk trombocytopenisk purpura kännetecknas av akut debut, nedsatt medvetenhet mot koma, konvulsioner, förändringar i urinering, hjärtklappning, en minskning av blodtrycket mot bakgrund av markerad trombocytopeni vid ett blodprov.

Hemolytiskt uremiskt syndrom - mot bakgrund av en fortsatt ökning av blodtrycket är det för det första symptom på nedsatt njurfiltrering, utveckling av kroniskt njursvikt (ryggont, illamående, ödem, huvudvärk). Blodet ökade kraftigt innehållet i kvarvarande kväve, urea, kreatinin, svår trombocytopeni.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (essentiell trombocytopeni) är orsaken till 95% av trombocytopeni. Sjukdomen hos barn är akut. För vuxna är en kronisk kurs vanligare. Temperaturen stiger till 38 grader. Möjlig ökning av lymfkörtlar, smärta i lederna. Typiska hud manifestationer. Leukopeni (lågt leukocytantal) kan vara associerat med en minskning av blodplättantalet i blodet. ESR har dramatiskt ökat. Ändrade proteinfraktioner, vilket indikerar en auto-allergisk reaktion.

Video om trombocytopenisk purpura hos barn:

behandling

Behandling av symptomatisk trombocytopeni i samband med andra sjukdomar kräver grundläggande behandling av den underliggande sjukdomen.

• Om en minskning av blodplättsnivåer upptäcks under medicinering, ska läkaren avbryta alla mediciner och dessutom kontrollera blodkoagulationssystemet.
• Krav på kost reduceras till en tillräcklig mängd vitaminer, en komplett komposition, men uteslutande av produkter som främjar allergier (konserverad mat, chips, kosttillskott).
• När idiopatisk trombocytopenisk purpura, när oftast sjukdomsbasen är autoimmuna processer (förstörelse av egna blodplättar med antikroppar), ordineras hormonbehandlingskurser.
• För att undertrycka antikroppar utförs behandling med immunoglobulin och interferon.
• Var noga med att förskriva vitamin B₁₂ och folsyra för att främja blodplättsyntes.
• Om du tar hormoner i fyra månader har inte normaliserat nivån på blodplättar, ta bort mjälten (splenektomi).
• Två till fyra plasmaferesprocedurer utförs, patientens blod tas från subklaven venen och ersätts med det färdiga renade plasman.
• Blodplätttransfusioner utnyttjas endast med en kritisk minskning av blodplättarnas nivå.
• För att förebygga trombos lägg till en liten dos av trombolytiska medel.
• Med en tendens till blödning föreskriven inuti aminokapronsyra, används den också topiskt i förband.

Du kan göra varma poultices eller alternativt med kallt. Om blueness och svullnad ökar vid skadan, bör du konsultera en läkare. På metoderna för att öka blodplätten i blodet finns här.

Prognos och förebyggande

Vid snabb behandling är prognosen gynnsam: ¾ barn återhämtar sig helt. Efter borttagning av mjälten uppträder fullständig klinisk återhämtning. Konsekvenserna av kronisk allvarlig trombocytopeni hos vuxna är mindre gynnsamma: upp till 5% kan dö av hjärnblödning, gastrointestinal blödning.

Förebyggande innefattar förebyggande av allergier, som börjar i barndomen. Överensstämmelse med hygienkraven. Användningen av naturliga produkter utan konserveringsmedel. Skydd med handskar och mask vid rengöring med hushållsrengöringsmedel. För rekreation och promenader, välj miljövänliga områden, parkområden, skog. Ta inte okontrollerade droger.

En årlig rutinmässig screening med ett blodprov kommer att möjliggöra tidig identifiering av problem, tendenser till trombocytopeni och antagandet av säkra åtgärder.