Nonspecifik myokardit (idiopatisk myokardit hos Abramov-Fiedler)

Tillsammans med myokardit av infektiös ursprung är en typ av interstitiell myokardit känd, som beskrivs i detalj av S. S. Abramov 1897 och isolerad i en separat nosologisk form av Fiedler 1900 (ofta uppkallad efter den förra författaren). A.I. Abrikosov (1940) och Ya. L. Rapoport (1950) underbyggde den allergiska syntesen av denna myokardit. Nyligen har frågan om virusets ursprung av denna sjukdom diskuterats. Vi anser att det är lovande att diskutera och studera patogenesen av denna sjukdom från ett bredare perspektiv på virusets och andra faktorer (droger etc.) som kan påverkas på organismens immunstatus med möjlig införande av en autoimmun mekanism för hjärtskada.

Således bekräftar kliniska observationer förekomsten av samband mellan förekomst av denna sjukdom och medicinering. Detta framgår också av den fördelaktiga effekten i vissa fall av steroidhormoner. Det finns också någon likhet i den morfologiska bilden av myokardisk skada i denna sjukdom med förändringar som finns i systemisk lupus erythematosus, serum- och drogsjukdomar.

Vid morfologisk undersökning är hjärtat vanligen förstorat på grund av utvidgning; samtidigt är det hjärtkärlens hypertrofi, i samband med vilken dess massa kan nå 700-800 g. Ibland kan hjärtat vara av normal storlek. Perikardiet och endokardiet är vanligtvis inte involverade i processen, men den intramurala trombusen i närväg är mycket vanlig.

Med mikroskopisk undersökning av myokardiet vid icke-specifik myokardit detekteras inflammatoriska infiltrativa förändringar i stroma och destruktiva förändringar (upp till nekros) i myofibrillerna. Nyligen indikerade möjligheten att skada små fartyg. Det är ibland mycket svårt att klargöra arten av myokardskador och särskilja den från andra sjukdomar. Det är känt att i andra sjukdomar i myokardium såsom idiopatisk kardiomyopati, idiopatisk hypertrofi et al., Tillsammans med skador på myofibrer är foci av cellulär infiltration och fibros som indikerar den inflammatoriska processen, som enligt vår mening är sekundär till sin natur och kan anses som en reaktions vid primär skada på myofibriller. Skillnaden mellan primära och sekundära inflammatoriska reaktioner i myokardiet är så svårt att vissa författare i allmänhet kombinerar idiopatisk myokardit med andra idiopatiska myokardiesjukdomar. Vi anser att en sådan enhet, trots alla svårigheter och möjliga fel vid analys av specifika fall, bör genomföras.

Tillsammans med de typiska formerna för icke-specifik myokardit, som är akut, är nu möjligheten till en subakut och kronisk kondition av sjukdomen igenkänd. Differentiell diagnos i dessa fall är mycket svår.

Den kliniska bilden av icke-specifik myokardit skiljer sig avsevärt beroende på kursens egenskaper. Vid akut och subakut utvecklas kliniska symptom på snabbt progressivt hjärtsvikt plötsligt. Samtidigt upplever tidigare praktiskt taget friska personer andfåddhet, generell svaghet, och det kan uttalas och mycket långa (inom dagar och veckor) smärta i hjärtat av regionen, ibland utstrålande till vänster axel. Denna början noterades hos 3 av 11 patienter vi observerade med denna form av myokardit.

I studien, förutom snabb andning, orthopnea, detekterar cyanos, kongestiva raler i lungorna, förstorad lever. Ibland (vilket var fallet i två av våra patienter), sjukdomen börjar akut utvecklas rätt kammarsvikt med en snabb utvidgning av levern, akut smärta i övre högra kvadranten, som till och med kan leda till felaktiga antagandet att den akuta kolecystit, särskilt i fall där myokardit åtföljs av feber och neutrofil leukocytos med ett skifte till vänster.

Med en långvarig icke-minskande temperatur och fortsatta förändringar i blodet kan en akut infektionssjukdom vara misstänkt, och därför är patienterna på sjukhus i ett sjukhus med infektionssjukdomar. Undersökning visar vanligtvis en ökning av hjärtets storlek (ofta mycket signifikant); Den apikala impulsen kan flyttas ner och till vänster, även om den inte förstärks. Försvagade hjärnljud hörs, ofta en galopprytm, systolisk murmur vid toppen och ibland (i vårt fall ensam) funktionell diastolisk murmur. Presystoliskt murmur vid toppen, som simulerar mitralstenos, beskrivs också. Takykardi är karakteristisk; pulssvag fyllning, ibland bestäms växelverkan.

I den akuta formen av nonspecifik myokardit är tromboembolism ofta, med vilken sjukdomen ibland börjar (njurar, lungor, mjälte, etc.). Tromboemboliskt syndrom kan vara ledande i den kliniska bilden, och före utvecklingen av tydliga tecken på hjärtskador är det ofta missförstått, som det var fallet hos en av våra patienter, som misstänks ha njurpatiologi i 2 månader. Den sanna naturen hos sjukdomen upprättades endast med utseende av andfåddhet, ödem, ascites, en ökning av hjärtstorleken.

På EKG är det ofta tecken på atrioventrikulär ledningsstörning, blockering av bunten i His-bunten, mindre ofta slag och förmaksflimmer. Spänningen i QRS-komplexet reduceras, ofta skiftningen av ST-segmentet och T-vågan. Ibland är dessa förändringar så uttalade att de liknar en bildkarakteristik av hjärtinfarkt. Detta var fallet hos 2 patienter vi observerade. I sådana fall bör man komma ihåg att när myokardit kan vara hyperfermentemi (ökad aktivitet av aminotransferaser, laktatdehydrogenas, kreatinfosfokinas), som kan nå betydande grader. För att skilja sig från hjärtinfarkt är en dynamisk studie särskilt viktig, vilket visar en mer ihållande, men mindre uttalad, ökning av enzymernas aktivitet i myokardit.

En röntgenundersökning visar en ganska snabb ökning av hjärtets storlek i myokardit, vilket ibland leder till en felaktig uppfattning om exudativ perikardit och uppkomsten av en fråga om kirurgisk ingrepp. Detta bidrar till en kraftig försämring av pulseringen av hjärtkretsen. Men med en mer detaljerad röntgenundersökning i myokardit finns det tydligare tecken på en ökning av ventrikulärvolymen, till skillnad från perikardit, där hjärtat närmar sig triangeln med utjämningen av alla bågar.

Ekkokardiografi avslöjar den primära utvidgningen av hjärtkaviteterna och i mindre utsträckning myokardiell hypertrofi.

I den kroniska studien av myokardit hos Abramov-Fiedler uppträder ökningen av hjärtets storlek, liksom utvecklingen av hjärtsvikt, mer gradvis. I myokardiet domineras den morfologiska studien av fenomenen fibros; mer uttalad än vid akut kurs, vänster ventrikulär hypertrofi.

I den kliniska bilden av icke-specifik myokardit framträder hjärtpatologi. Det finns en ökning av hjärtets storlek, tecken på retventrikulärt och vänster ventrikulärt fel. Manifestationerna av sjukdomen ligger nära dem med idiopatisk myokardiell hypertrofi (se nedan).

Differentiell diagnos mellan dem är mycket svår, och därför identifierar vissa författare även dessa former. Vi anser fortfarande att det är nödvändigt att skilja dem. Vid diagnos av myokardit, fäster vi betydelse historia funktioner: anslutning start och exacerbationer av sjukdomen med tidigare infektion, läkemedelsintag, hypotermi, andra allergiframkallande faktorer (solinstrålning, etc), Närvaron av kliniska och laboratorie tecken på inflammation i kroppen skiftar immunologiska tester.

I litteraturen (. J.L. Rapoport, 1950; M. Theodori, 1956, etc.) är icke-specifik beskrivning av myokardit (Abramov - Fidler) försöker klassificera det, belyser den ledande kliniskt syndrom (arytmiska, embolisk, smärta, hjärtsvikt ) Enligt vår mening är en sådan uppdelning i praktiken dåligt underbyggd och mycket svår eftersom dessa syndrom oftast kombineras eller alterneras, och tecken på hjärtsvikt leder vanligtvis. Det är viktigt att betona att i den kroniska loppet av icke-specifik myokardit är upprepade vågor av förvärring av sjukdomen möjliga, vilka provoceras av olika faktorer. Denna del av kursen, liksom vissa svårigheter med differentiell diagnos och behandling av denna sjukdom kan demonstreras i följande exempel.

Patient A., 40 år gammal, var i kliniken igen från september 1975. Efter att ha haft ont i halsen från augusti 1974 blev tyngden i rätt hypokondrium störande och därför misstänks lever eller gallblåsesjukdom. Under den följande månaden visade andnöd, svullnad i nedre extremiteterna, då angrepp av andfåddhet, för första gången upptäcktes signifikanta EKG-förändringar, vilka initialt ansågs som en följd av hjärtinfarkt. I blodet vid denna tidpunkt är leukocytos 8,4 · 103 i 1 μl (8400), ESR 4 mm / h, i mängden protein är 0,99 g / l (0,99). Behandlades med glykosider, antibiotika, kortvarig prednison, som började vid 15 mg per dag, med viss förbättring.

I slutet av november förvärrade tillståndet: det var ökande svaghet, svettning, hepatomegali, arytmi i form av extrasystoler, astmaattacker på natten. Återigen behandlades diuretika, hjärtglykosider och triamcinolon. Från 15 / IV till 17 / VI 1975 var i kliniken. Pallor i huden, akrocyanos, tecken på markerad myokardisk skada med övervägande högra ventrikelinsufficiens uppmärksammades. EKG (Figur 5.): Axis avvikelse åt höger, mot sinustakykardi frekvent politopnye extrasystoler, atrioventrikulär överledning avtagande, försämrad intraatrial och intraventrikulär lednings Uttalade myokardiala förändringar kan vara fokal i naturen peredneseptalnoy område. Tecken på hypertrofi hos båda ventriklerna. På FCG: toner reduceras; III-tonen på alla punkter. Låg amplitude systolisk murmur vid toppen.

Behandlades med plaquenil, corglykon, diuretika, aminofyllin. Han avgick med en signifikant förbättring av tillståndet och rekommenderade långsiktig administrering av plaquinil, isolanid, diuretika. Men efter 1/2 månad på grund av välbefinnandet slutade patienten godtyckligt att ta de rekommenderade drogerna. Sedan mitten av augusti ökade andfåddhet, ödem i benen, kräkningar, allvarlig svaghet uppträdde. Tillträdes till sjukhuset med ett klagomål om andnöd i vila, tyngd i hjärtat, avbrott, svullnad i benen, svaghet.

Staten med måttlig svårighetsgrad. Huden är jaundiced, sclera är icteric, läpparna är cyanotiska, fötterna är svullna. Lymfkörtlar är inte förstorade. I lungorna vesikulär andning, ingen wheezing. Antal andetag 24 per minut. Pulsering av nackvenerna. Den högra gränsen på hjärtat 1 cm utåt från kors på brystbenet, vänster - på den främre axillärlinjen. Hjärtdiameter 19 cm. Hjärt låter starkt dämpad, tredelad rytm. Pulsa 94 per minut, arytmisk på grund av slår. HELL 90/60 mm RT. Art. Magnesian tid 40 s. Tunga med platta papiller, krusig färg. Magen är svullen, en tät utvidgad lever är palpabel, dess storlek enligt Kurlov är 15 / 7-11-10 cm. Mjältet är inte förstorat. Oliguri.

I blodet: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8,3 · 103-10,2 · 103 i 1 | il (8300-10 200), band-nukleär 11-9%; ESR 2 mm / h. Totalt bilirubin är 0,024 g / l (2,4 mg%), direkt 0,012 g / 1 (1,2 mg%). Aktiviteten för LDH är 450 enheter, AsAT är 29 enheter, AlAT är 40 enheter, sedimentprover och elektrofores av proteiner ändras inte. Innehållet av IgA är 2,24 g / 1 (220 mg%), IgM 0,95 g / 1 (95 mg%), IgG 14 g / 1 (1400 mg%).

Urinanalys: relativ densitet 1016, protein 0,037 g / l (0,037), l. 4-5, er. 12-14 i sikte.

Radiografiskt (fig 6) till höger ovanför membranet är det horisontella bandet av den skivformade atelektasen. Lungrötterna breda, stillastående. Hjärtat ligger bredvid membranet, signifikant förstorat i diameter på grund av båda ventriklerna, men större än vänster. Pulsering reduceras kraftigt, arytmisk. På EKG-sinusrytmen reduceras spänningen hos QRS-komplexa tänder i alla ledningar kraftigt, TV1-4 negativt, T_I-III, V_5-6 smidigt (uttalade förändringar i myokardial diffus natur).

Fig. 6. Radiograf av samma patient (förklaring i texten).

Svårighetsgraden av tillståndet bestämdes av närvaron av tecken på hjärtsvikt i båda cirklarna av blodcirkulationen. Trots terapi med strophanthin, lasix och uregit, kaliumpreparat och med 14 / X prednisolon i en dos av 20 mg, då på grund av insulinglykosuri, förvärrade tillståndet progressivt. Tillsammans med de ökande fenomenen av dekompensation uppträdde tecken på en sekundär infektion: adrektal fistel.

Klinisk diagnos: icke-specifik myokardit (Abramov-Fiedler) i kronisk kurs. Allvarlig cirkulationsstörning i större och mindre cirkulation. Komplikationer av steroidbehandling: sekundär infektion, diabetes.

I början av januari 1976 uppstod smärta i den vänstra iliacregionen, och sedan i höger, ökande leukocytos. Diagnosiserad med akut appendicit. Trots operationen, under vilken diagnosen akut flegmonös och ulcerös appendicit med perforering och utvecklingen av fibrinsuppurativ peritonit bekräftades, dog patienten snart.

Vid obduktionen bekräftade diagnosen icke-specifik myokardit (Abramov-Fiedler). En uttalad myokardiell hypertrofi (hjärtmassa 850 g, väggtjocklek på vänster ventrikel 1,8 cm, höger 0,6 cm), storfokal kardioskleros i de främre och bakre väggarna i vänstra ventrikeln hittades. Hjärthålan kraftigt dilaterad, flabby myokardium. Ventiler i hjärtat och kransartärerna förändras inte. Vid mikroskopi: muskelfibrer är ojämnt hypertrophied, deras cytoplasma är finkorniga, pyknotiska kärnor. Diffus i de intermuskulära utrymmena och fokalperivaskulär markerad tillväxt av bindväv infiltrerad med lymfohistiocytiska element, eosinofila leukocyter. I andra organ hittades förändringar i samband med blodstasis.

Således var patienten i den kliniska bilden i förgrunden ett uttalat nederlag i myokardiet med kardiomegali, signifikanta förändringar i EKG, hjärtsvikt. Utvecklingen av sjukdomen efter akut infektion, förekomsten av distinkta vågor av exacerbation, viss effekt av antiinflammatorisk kortikosteroidbehandling vid sjukdoms början, förändringar i blodet, vilket indikerar inflammation, gjorde det möjligt att diagnostisera icke-specifik myokardit (Abramova-Fiedler). Med tanke på patientens sällsynta utseende uttryckte svettning, cardit med en övervägande myokardjonsklapp och på grund av förändringar i levern med hyperbilirubinemi en tendens till glykosuri, misstanke om hemokromatos. En noggrann analys av sjukdomsförloppet gjorde det möjligt att tillskriva alla dessa förändringar i kroppen på grund av stagnation i njurarna och leveren samt biverkningarna av kortikosteroidbehandling och fokusera på ovanstående diagnos. Det bör noteras en ganska tillfredsställande effekt hos patienten som ett resultat av vidhäftning med bäddstöd, behandling med kardiotoniska och diuretiska läkemedel under första sjukhusvistelsen och brist på effekt med progressiv försämring, trots kortikosteroidbehandling under andra sjukhusvistelsen. Samtidigt, mot bakgrund av uttalade dystrofa förändringar, komplicerades behandling med prednison med en allvarlig sekundär infektion, vilket direkt ledde till patientens död. Den höga serum-LDH-nivån lockade uppmärksamhet, vilket också indikerade progressiv myokardiell skada. I detta avseende noterar vi att bestämmelsen om autoimmunt ursprung av icke-specifik myokardit (Abramov-Fiedler) för närvarande kräver direkt bekräftelse genom att studera in vivo-reaktioner som återspeglar tillståndet för både humoral och cellulär immunitet.

Detta exempel visar problemets svårigheter i samband med utseendet av tecken på patologi i andra organ (förutom hjärtat). Oftast orsakas de antingen av stagnation eller tromboembolism. Men idag bör det inses att den isolerade karaktären av myokardisk skada inte är ett absolut obligatoriskt tecken på denna sjukdom. Och enligt litteraturen (MI Theodori, 1956 och andra) i vissa fall, tillsammans med myokardit, finns inflammatoriska förändringar i perikardiet med en serös effusion i hjärtatröjan hos sådana patienter. Fenomen av myoperikardit med otvivelaktig perikardiell friktion noterades hos en av våra patienter och hos 3 patienter var tecken på serosit (perikardial effusion och pleurisy) mycket troliga, även om de föreföll mot bakgrund av ganska uttalad dekompensation och det var inte möjligt att utföra en exakt differentialdiagnos vid transudation av fluid. I detta avseende anser vi att det är lämpligt att tillhandahålla data om 7 patienter i vilka myokardit, som är den ledande manifestationen av sjukdomen, fortsatte i närvaro av ett antal systemiska störningar hos andra inre organ. Trots det systematiska lidandet fick en fördjupad analys av varje fall avvisa någon sjukdom från gruppen av kollagensjukdomar. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negativ). Samtidigt ökade hjärtat något, men förändringar i hjärtat förblev, trots administrering av prednison i en dos av 40 mg per dag. I detta avseende administrerades azathioprin i en dos av 150 mg per dag, varigenom patientens tillstånd förbättrades signifikant. Behandling av patienter i sådana fall kräver användning av hjärtglykosider, diuretika i kombination med antiinflammatoriska läkemedel och immunosuppressiva medel. Cremidin prednisolon, hos 2 av våra patienter har azathioprin använts under ganska lång tid.

En mer akut kurs av sjukdomen, men med en bättre prognos och efterföljande signifikant förbättring, observerades enligt våra observationer hos patienter med en identifierad etiologisk faktor (läkemedelsallergi, etc.). Hos 3 patienter med multipla systemiska manifestationer ledde aktiv terapi till eliminering av nästan alla extrakardiella symptom, även om en ökning i hjärtat, markerade EKG-förändringar och decompensationshändelser skulle kunna bli partiellt arresterad med stödjande terapi med glykosider och diuretika.

Ett exempel på en sådan sjukdom med en övervägande myokardisk lesion i form av progressiv myokardit vid ett visst stadium och systemiska manifestationer är följande sjukdomshistoria.

Patient S., 50 år gammal, var i kliniken 1972-1973. I februari 1968, efter fysisk ansträngning, uppträdde smärtor i hjärtat, hjärtslag, andfådd följd av tillsats av polyartrit, muskelsvaghet, feber till 39 ° C. Under undersökning i kliniken uppträdde märkbar takykardi, andfåddhet, periodisk temperaturökning till 38 -39 ° C, myalgi, artralgi. I blodet: l. 14 · 10 3 i 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, y-globuliner 35%, tymol test 40 enheter. I urinen: protein 2,9 g / l (2,9). Enkla LE-celler detekterades. På EKG (Fig. 7, A): sinus takykardi, avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster, tecken på en liten ökning i vänster ventrikel. Som ett resultat av behandling med prednison i en dos av 60 mg per dag följt av en minskning till 30 mg, förbättrades tillståndet antibiotika, glykosider: takykardi, andfåddhet, smärta i lederna, muskelsvaghet, ESR, minskad proteinuri. I slutet av 1968 sågs gulsot med en ökning av nivån av bilirubin till 0,077 g / l (7,7 mg%). I samband med misstänkt tumör i bukspottkörteln opererades på. Kronisk hepatit har detekterats. Under lång tid tog jag 20 mg prednison per dag. I slutet av 1971 reducerades dosen av läkemedlet till 6 mg. I mars 1972 förvärrade tillståndet: svaghet, smärta i hjärtat, andfåddhet i vila, temperatur upp till 39 ° C, smärta i lederna och var därför inlagd på sjukhus.

Villkoren är relativt tillfredsställande. Blek hud. Akrozianoz. Kraften minskas dramatiskt. Fogarna är inte utåt ändrade. Musklerna är atrofiska. Antal andetag 24 per minut. Vesikulär andning med en hård skugga, i nedre sektionerna på båda sidor - en liten mängd fuktiga raler, till höger, under andan är försvagad. Pulse 110 per minut, rytmisk. Hjärtat förlängs till vänster. Toner av medium ljud, lyssna på galopprytmen, instabil systolisk murmur på alla punkter. Leveren är inte förstorad. Palperad tät kant av mjälten.

I blodet: l. 10,1 · 103 i 1 μl (10 100) med en stablingsskift upp till 12%, ESR 10 mm / h, totalt protein 91,7 g / l (9,17 g%), u-globulinnivå 31%, ALT-aktivitet 60 enheter, AsAT 71,6 enheter Innehållet i IgA är 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / 1 (1985 mg%). Urinanalys: relativ densitet 1017, protein 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leukocyter 5-8 i synfältet, enda röda blodkroppar.

När biopsi av tandköttet och rektalt slemhinna amyloid inte detekterades. På ett EKG (fig 7, B): mot bakgrunden av sinus takykardi, ventrikulära extrasystoler reduceras spänningen hos QRS-komplexet i lederna från extremiteterna, en liten minskning av atrioventrikulär ledning. Myokardbyte med tecken på trängsel och hypertrofi hos båda ventriklerna (RV1-2 ökade, ST_{I - II}, V2-6 utelämnad, TI-II, V_5-6 reducerad, TV1 är negativ). PCG: presystolisk galopprytm. Tonerna minskar inte. Systolisk murmur på alla punkter.

d_ 1968, B - i mars 1972, B - 1973 (förklaring i texten).

Bröströntgen: Lungfälten är måttligt emfysematösa med ett förstärkt och deformerat mönster i rotszoner. Membranet är trögt mobilt. Bihålorna är fria. Hjärtat är vanligtvis placerat med en låg atriovasalvinkel, en rundad spets nedsänkt i membranet. I snedställda utsprång, en signifikant ökning i vänster ventrikel. Pulseringen av hjärtat är försvagad. Andningsfunktion: En signifikant minskning av lungkapacitet, en måttlig minskning av bronkial patency. Andningssvikt II graders restriktiv typ.

Patienten behandlades med prednison (20-15 mg per dag), indocid, oletetrin, strofantin, vitaminer. Staten och välbefinnandet förbättrades dock bara en kort stund. Senare utvecklades lungsjukdomen (fibrosering alveolitis) med tecken på alveolär kapillärblodsa Samtidigt på EKG (fig 7, B) uppenbarades ökande tecken på överbelastning och hypertrofi hos rätt hjärta. Patienten dog plötsligt hemma. Ingen obduktion utfördes.

Vid analys av kliniska data bör det uppmärksammas på den systemiska karaktären av lesionen: förändringar i hjärta, lungor, njure, närvaro av hepatolienalt syndrom, temperatur, gemensamma manifestationer, myalgi med muskelatrofi. Förändringar i hjärtat observerades under sjukdomsförloppet, inledningsvis med en typ av myokarddystrofi med en måttlig ökning i vänster ventrikel, takykardi. Förstärkningen av sjukdomen, som inträffade våren 1972, åtföljdes av förekomsten av diffus myokardit: cardialgi, rytmisk rytm, expansion av hjärtkaviteterna, markerade förändringar i diffus myokardium på EKG. Behandling med antiinflammatoriska läkemedel och hjärtglykosider, även om det ledde till en minskning av svårighetsgraden av tecken på hjärtskada, hindrade inte utvecklingen av lungprocessen med bildandet av ytterligare tecken på lunghjärtat. Samtidigt orsakade diagnosen och korrekt bedömning av tecknen på myokardit vissa svårigheter, eftersom andfåddhet, väsande andning i lungorna och förändringar i högra ventrikeln delvis associerades med fibrosering alveolitis. Diagnostiskt värde hade tecken på diffusa förändringar i myokardiet, i synnerhet av vänster ventrikel på EKG, kanterrytmen och en minskning av dessa manifestationer under behandling med kortikosteroider, samt en ökning av hypertrofi i det högra hjärtat.

Den slutliga formuleringen av diagnosen var svår. Trots den systemiska naturen hos sjukdomen var det inte tillräckligt med skäl att betrakta det som systemisk lupus erythematosus eller periarterit nodosa. Med tanke på data från en operativ leverbiopsi, kan en ökning av aminotransferasernas aktivitet man tänka på kronisk aktiv hepatit med systemiska manifestationer som huvudprocessen. Även om detta antagande är berättigat är det fortfarande möjligt att viral hepatit sammanfogas vid ett senare skede av sjukdomen. Dessutom råkade också andra organs nederlag att råda över, och förföljelserna med bruttoförändringar i hjärtat, lungorna, temperaturen, generell dystrofi, svarade lite till processen i levern, eftersom framsteg av dess skada inte observerades.

I litteraturen (L. A. Maksimov, 1970) beskrivs patienter som lider av den så kallade infektiös-allergisk myokardit. Detta hänvisar till patienter med tecken på myokardiell skada (vanligtvis klinisk och elektrokardiografisk), som regel utan uttalad cirkulationsstörning och med gynnsam kurs. Förmodligen, bara hos vissa patienter börjar sjukdomen efter akut respiratorisk sjukdom eller förvärring av tonsillit, vilket ger anledning att prata om smittets infektiösa genesis. I sådana fall kan sjukdomen främst infektiös (eventuellt viral) inte uteslutas, men med en relativt otillgänglig virologisk diagnos är denna situation för närvarande svår att bevisa. Det bör understrykas att tydliga kriterier för diagnos av myokardit i sådana fall inte är tillgängliga för närvarande. Ofta är diagnosen baserad på utseendet på litet kardialgi och främst patologiska EKG-förändringar, speciellt T-vågan, som också kännetecknar förändringar i hjärtat (myokarddystrofi) av funktionell eller vegetativ-endokrin natur. Uppenbarligen är vegetativa endokrina faktorer ofta involverade i bildandet av hjärtpatologi. I vår mening finns det emellertid fall av positivt flödande icke-specifik myokardit, där uppenbarligen den mest övertygande bekräftelsen av diagnosen är en tydlig positiv trend (klinisk och elektrokardiografisk) under antiinflammatorisk behandling med steroidhormoner. Samtidigt förblir den viktigaste etiologiska faktorn oftast oförklarlig eller det finns en allergi (drog, mat etc.), vilket tyder på sjukdomsallergiska natur. Förvisso avvisar myokarditens reumatiska ursprung hos sådana patienter oftast endast med långvarig observation och uteslutande av hjärt-sjukdomsbildningen (dock är betydelsen av denna faktor kontroversiell, eftersom det antas att vid snabb och adekvat behandling och behandling av reumatism kan utvecklingen av hjärtsjukdom förebyggas ).

Även om diagnosen infektionsallergisk myokardit som ställts av kliniker är kontroversiell i många fall och det finns inga tydliga kriterier för dess motivering, kan man inte neka möjligheten till myokardit strax efter att ha lidit akut streptokockinfektion.

Gore och Saphir (1947) rapporterade om 35 sektionsfall där myokardit anses vara i samband med akut respiratorisk sjukdom eller förvärring av tonsillit som leds kort före. Nästan alla observerades var män i åldern 18 till 43 år. Författarna tror att denna komplikation ofta uppstår, men hos de flesta patienter slutar det positivt. Av de 35 patienterna i 15 personer kom döden plötsligt och hjärtsvikt i livet misstänktes endast om tre, men enligt de patoanatomiska dataen dog alla av hjärtsvikt. I en retrospektiv analys trodde man att myokardit kan misstänkas på grundval av skillnader mellan temperatur och takykardi, liksom förekomsten av hypotension, filamentös eller svag fyllning av puls, en känsla av tyngd bakom bröstbenet. Ofta var cyanos, andfåddhet, ortopedi. En obduktion fann vanligtvis en ökning i hjärtat. Mikroskopiskt observerades en rad olika förändringar, som varierade både i prevalensen och lokaliseringen av den övervägande lesionen i olika delar av hjärtat. Tre typer av sådan myokardit är morfologiskt urskiljda: 1) diffus myokardit med kraftigt eller måttligt uttalad dystrophic förändringar i hjärnans faktiska muskelvävnad med en liten cellulär reaktion i interstitium; 2) interstitiell myokardit med mindre skada på muskelvävnad och cellulär infiltrering av intermuskulär vävnad, övervägande med mononukleära celler, men även med hänsyn till det stora antalet polymorfonukleära leukocyter som ackumuleras i stället för störst inflammation; 3) lesionens blandade natur med lika uttalade muskelskador och interstitial infiltration. Kardiosklerotiska förändringar var vanligtvis måttliga. Förekomsten av morfologiska förändringar mest korrelerade med hypotension, som oftast kombinerat hjärtvärk, som liknar angina.

Rollen av en viss typ av streptokocker som kan orsaka sådan myokardit kräver en särskild studie. Drogen av droger som en allergiframkallande faktor vid förekomsten av denna myokardit kan diskuteras. Emellertid var de anatomiska förändringarna hos behandlade och icke-behandlade patienter, såsom sulfonamider, inte signifikant olika. Dessutom observerades vasculit hos små kärl praktiskt taget, vilket är karakteristisk för den så kallade läkemedelsmyokardit. Den direkta skadliga effekten av bakterier på myokardiet är tveksamt, även om frånvaron av bakterier i samband med skador i myokardiet kan bero på deras förstöring under utvecklingen av myokardit. Den snabba förekomsten av sklerotiska förändringar i myokardiet i denna sjukdom indikerar ganska gynnsam karaktär av processen.

Således och för närvarande är det uppenbart att en klinisk urladdning av icke-specifik myokardit, som kan vara både akut dödlig och gynnsam, ibland kroniskt, med möjliga exacerbationer. Tillsammans med isolerad myokardiell skada är myokardit med systemiska manifestationer möjlig, där, liksom vid kollagenos, krävs långvarig stödjande terapi med immunosuppressiva medel i kombination med glykosider och diuretika. Aktiv terapi vid den långvariga sjukdomsförloppet utan systemiska manifestationer är i allmänhet mindre effektiv, prognosen hos dessa patienter är mindre gynnsam.

Idiopatisk myokardit hos Abramov-Fiedler: dess orsaker, symtom, diagnos och behandling

Abramov-Fiedlers myokardit eller idiopatisk myokardit är en sällsynt, ganska sällsynt och svår hjärtsjukdom. Det kan förekomma subakutivt eller akut, som liknar interstitiell myokardit och orsakar inte endokardiell skada. Denna sjukdom ses oftast hos friska, relativt unga människor i medelåldern (42 år). Kvinnor och män påverkas lika.

Vad är idiopatisk myokardit?

Abramov-Fiedlers idiopatiska myokardit är en icke-specifik allvarlig myokardiell inflammation som utvecklar hjärtsvikt, kardiomegali, markerad rytm och ledningssjukdom och tromboemboliskt syndrom. Denna sjukdom, som för närvarande inte har en tydlig ordning och behandling, och som i de flesta fall leder till döden.

Idiopatisk akut myokardit är en sällsynt hjärtsjukdom. Det beskrevs först av Fiedler 1889. Det kallas också granulomatös myokardit. Det är en akut kollagenos och patogenetiskt associerad med "stora kollagenoser":

• periarterit nodosa;
• systemisk lupus erythematosus etc.

I 19% av patienterna observerades autoimmuna sjukdomar under vägen:

• Takayasu arterit;
• Hashimoto thyroidit;
• Crohns sjukdom.

Denna sjukdom utvecklas på basis av ett interstitiellt inflammatoriskt svar orsakat av leukocytinfiltrering. I myokardvävnad finns stora granulomatösa foci innehållande:

• makrofager;
• lymfocyter;
• jätte multinukleerade celler.

Orsaker till idiopatisk myokardit

Om vi ​​analyserar vad som orsakar idiopatisk myokardit hos Abramov-Fiedler, anger termen "idiopatisk" det oklara ursprunget för denna sjukdom. Vissa forskare (JL Rapoport, AI Abrikosov) har sett sjukdomens allergiska natur och den autoallerga mekanismen i sin utveckling. Ofta förekommer hans utseende av eksem, serumsjukdom, läkemedelsallergier.

Nyligen föreslås möjligheten att utlösa faktorer som utlöser processen med idiopatisk myokardit, såsom autoimmuna reaktioner eller virusinfektioner.

Statistik bekräftar hypotesen av Abramov-Fiedlers myokarditvirus: Om den allmänna populationen har kronisk idiopatisk myokardit i 0,005% av fallen, utvecklas den hos 4-5% av de som har haft viral akut myokardit. Det finns även en åsikt att denna sjukdom är den värsta förloppet av infektiös-allergisk myokardit.

Idiopatisk myokardit hos cirka 1/5 av patienterna åtföljs av autoimmuna sjukdomar. Det faktum att celltoxicitet och antikroppar mot myokardiet detekteras stöder också den immunopatologiska mekanismen för inflammation.

Klassificering av myokardit Abramov-Fidler

Baserat på histologiska egenskaper kan fyra typer av idiopatisk myokardit särskiljas:

• Dystrophic (destruktiv). I detta fall dominerar fenomenen hydropic dystrofi av muskelfibrer, vilket leder till deras fullständiga död och bildandet av myolys i det drabbade området.
• Vascular. Huvudsakligen påverkade små grenar i kransartärerna.
• Inflammatorisk och infiltrativ. Ödem hos den interstitiella vävnaden uppträder, olika cellulära element infiltrerar i det. I exudatet i det akuta scenet finns många eosinofila leukocyter och neutrofila polymorfonukleära granulocyter. I det kroniska scenet dominerar jätte multinukleära eller plasmaceller i infiltratet.
• Blandat. Kombinationen av inflammatoriska infiltrativa och dystrofa varianter ger en blandad typ av sjukdom.

Abramov-Fiedler myokardit nedströms kan klassificeras i:

• akut (2-8 veckor);
• subakut (3-18 månader);
• kronisk återkommande, bestående i år.

Ibland finns det en latent form som inte har tydligt uttryckta symtom.

Klinisk klassificering av idiopatisk myokardit:

• arytmiska;
• asystolic;
• psevdokoronarny;
• tromboembolisk;
• blandad.

Symtom på myokardit Abramov-Fidler

Abramov-Fiedlers myokardit är en sjukdom hos mestadels ungdomar. Det sker med subfebril eller normal temperatur, men feber ökar vid sjukdomsände.

Vad är symtomen på idiopatisk myokardit Abramov-Fiedler? Sådana tecken på hjärtsjukdom dominerar i den kliniska bilden:

• progressivt, allvarligt hjärtsvikt
• försvagningstoner;
• takykardi;
• galopprytm;
• systolisk murmur ovanför toppen;
• en kraftig ökning i hjärtat.

Ofta finns det en emboli i olika organ, smärta, som hjärtinfarkt eller angina. Växande hjärtsvikt, som inte är mottagligt för snabb tillbakadragande av hjärtdroger, är karakteristiskt. Men hjärtinfarkt har en mer akut kurs, dessutom under de första dagarna efter hjärtinfarkt tenderar symtomen att återkalla, och med Abramov-Fiedlers myokardit utvecklas de.

Patienter utvecklas:

• andfåddhet;
• andfåddhet;
• adynamia (plötslig kollaps);
• förstorad lever
• stark cyanos;
• ibland finns det emboli i hjärnan eller lungorna, effusion i serösa hålrum.

Ett av symptomen på myokardit Abramov-Fidler kan vara frekventa återkommande smärta (varje dag eller till och med flera gånger om dagen), inte åtföljd av en uttalad ökning av enzymernas aktivitet, i kombination med tecken på diffus myokardium.

Sjukdomen varar från flera dagar till flera månader. Kan resultera i plötslig död från en embolus till lungartären eller hjärnan.

Prognosen förbättras något vid tidig användning av kortikosteroider, och kardiovaskulära läkemedel bör kombineras med antibiotika.

diagnostik

När misstänkt idiopatisk myokardit hos Abramov-Fiedler är grundad, är dess diagnos baserad på:

• EKG;
• röntgenbild;
• fonokardiografisk undersökning av hjärtat.

EKG visar låg spänning i ventrikulärkomplexet, sinus takykardi och ibland en förändring i T-våg och S-T-segmentet.

Kardiogrammet visar tydliga kränkningar av den myokardiella ledningsförmågan och antalet hjärtkollisioner.

Utöver ovanstående utsetts även laboratorietester: blod- och urintester.

Idiopatisk myokardit skiljer sig från andra typer av myokardit, såsom reumatisk, smittsam etc. Det är också nödvändigt att utesluta möjligheten till andra hjärtsjukdomar.

Med Abramov-Fiedler-myokardit innefattar typiska morfologiska egenskaper:

• isolerad hjärtsjukdom;
• Samtidig närvaro av omfattande, dystrofiska inflammatoriska infiltrativa förändringar i myokardiet, omfattande kardioskleros, emboli i lungcirkulationens artärer, bildandet av blodproppar i hjärtat.

På makroskopisk nivå sträcker sig hjärtets kaviteter, flabbarhet av väggarna, bildandet av parietala blodproppar och snittet avslöjar en varierad färg av myokardiet.

Mikroskopisk undersökning visar:

• hypertrofi av muskelfibrer (särskilt de subendokardiella skikten i myokardiet och papillära muskler);
• omfattande myolysfält, där muskelvävnaden ersätts av bindande
• tecken på koronarit - förekomsten av inflammatoriska infiltrationer i små grenar av koronarkärlen.

Behandling av idiopatisk myokardit

För denna sjukdom utvecklas inte etiotropisk terapi. Behandling av idiopatisk myokardit Abramov-Fiedler består endast i symptomatisk behandling av arytmier, hjärtsvikt, förebyggande av tromboemboliska komplikationer.

• dietterapi;
• sängstöd;
• medicinering (hjärtglykosider, nitrater, ACE-hämmare, diuretika, antikoagulantia, aldosteronreceptorantagonister, beta-blockerare).

Antiinflammatorisk behandling är utnämning av NSAID (voltaren, indometacin, diklofenak).

Svåra former av idiopatisk myokardit med hög aktivitet av immunreaktioner kräver användning av glukokortikoider och allergisk bakgrund - desensibiliserande läkemedel.

Dessutom visas metaboliska droger (riboxin, kokarboxylas, kaliumorotat, vitaminer).

Gigantisk myokardit innefattar hjärttransplantation.

utsikterna

I de flesta fall förekommer idiopatisk myokardit i samband med det, oftast med döden.

Akuta former av sjukdomsförloppet om några dagar eller veckor kan sluta dödliga och subacuta - med samma resultat om några månader. Död uppstår vid ventrikelflimmer, akut hjärtsvikt och ibland tromboemboliska komplikationer.

Latenta och kroniska former av myokardit Abramov-Fidler leder till progressiv kardiomegali, vilket orsakar irreversibla cirkulationsstörningar.

Särskild profylax för denna sjukdom har inte utvecklats.

Har du stött på idiopatisk myokardit hos Abramov-Fiedler? Berätta för din historia i kommentarerna - kanske det hjälper andra läsare.

Hur farligt är myokardit Abramov-Fiedler

Inflammation i hjärtmuskeln, som uppträder med svåra rytmförstörningar, tromboemboliska komplikationer, svåra blodcirkulationskompensationer och en irreversibel ökning i hjärtans storlek, är uppkallad efter forskarna som beskrev denna sjukdom - Abramov-Fiedlers myokardit. Dess exakta orsak är inte känd, men en autoimmun process förväntas. De är sjuka oftast unga människor.

Prognosen är i de flesta fall ogynnsam. En hjärttransplantation kan krävas för att rädda patientens liv.

Läs i den här artikeln.

Varför utvecklar Abramovs myokardit?

Trots att sjukdomen först beskrivits för 130 år sedan har den exakta etiologiska faktorn inte hittills hittats. Därför är en av definitionerna av denna patologi idiopatisk, det vill säga av okänt ursprung. Sedan starten av myokardit hos många patienter föregicks av en allergisk reaktion på droger, blodkomponenter, vacciner, en autoimmun process i myokardiet anses vara en av huvudorsakerna.

Som en utlösare för bildning av antikroppar mot hjärtens egna celler kan det finnas en virusinfektion. Vart femte sjuk person har autoimmuna lesioner av kärl, sköldkörtel, tarmar.

Klassificering av sjukdomen Abramov-Fiedler

I studien av hjärtets muskelvävnad finns sådana förändringar:

• dystrofi, flabbarhet av väggar och överbeläggning av hjärtkamrar;
• trombos i hålrummen;
• infiltrering (blötläggning) av myokardiella leukocyter;
• omfattande inflammatorisk process med ersättning av myocyter genom bindväven;
• förstorade muskelfibrer;
• grenar av kransartärerna är inflammerade hela tiden.

Beroende på vilken av dessa processer som råder, utmärks sådana variationer av myokarditkurs: destruktiv-dystrofisk, inflammatorisk infiltration, vaskulär och blandad. Den första typen av sjukdomen åtföljs av undernäring av cellerna (dystrofi), vilket leder till deras förstöring och utveckling av inaktiv bindväv.

När den inflammatoriska infiltrativa formen av myokardiet blir edematös noteras ackumuleringar av leukocyter (neutrofiler och eosinofiler), vilka därefter ersätts av jätteceller med många kärnor.

I fallet med en vaskulär (vaskulär) art är det huvudsakligen hjärtkärlskärlen som påverkas, särskilt deras små grenar. Blandad form föreslår närvaron av tecken på andra varianter av sjukdomen.

Sjukdomsförloppet kan vara:

• akut - från 14 dagar till 2 månader;
• subakut - från 90 dagar till 1,5 år;
• kronisk - över 18 månader.

Villkorlig uppdelning genom svårighetsgraden av kliniska symptom gjorde det möjligt att isolera sådana former av idiopatisk myokardit: övervägande av asystol, arytmier, tromboembolism, pseudokoronär och kombinerad.

Symtom på idiopatisk myokardit

Den akuta formen av myokardit karakteriseras av en snabb ökning av hjärtkompensation, huvudsakligen av högra hjärtkammaren, som snabbt ersätts av en total. Viktiga funktioner:

• andnöd, sämre liggande
• feber;
• cyanotisk hudton;
• droppe blodtryck
• frekventa och oregelbundna hjärtslag
• förstorad lever, mjälte;
• svullnad och vätskeansamling i bukhålan;
• hosta hosta;
• smärta i hjärtat som angina

Ibland kan det ledande symptomet vara trombos av lungans, hjärnans, njurarnas, miltens kärl.

Komplikationer som kan uppstå

Abramov-Fiedlers myokardit är extremt svår och åtföljs av följande komplikationer:

• Lungemboli

blockering av hjärtimpulser med hjärtstillestånd;

Några av dessa villkor är livshotande för patienten.

Diagnos av hjärtproblem

Dessa inspektions- och instrumentdiagnostiska metoder avslöjar följande symtom:

• ödem, förstorad lever, ackumulering av vätska i bukhålan;
• pulssvag, oregelbunden, takykardi;
• auskultation - vid toppen av hjärtsystolisk murmur, liknar rytmen en galopp, döv toner; i lungorna fina wheezing
• blodprov - leukocytos, höga nivåer av ESR, C-reaktivt protein, immunoglobuliner, fibrin, troponin, aktivitet av kreatinfosfokinas över normala
• den immunologiska profilen detekterar inte markörer av den reumatiska processen (differentialdiagnos med systemisk kollagenos), upprepade studier visar en ökning av antikroppstiter till myokardceller;
• Röntgen - hjärtat är mycket mer än normalt, i lungorna tecken på stagnation;
• ekkokardiografi - vätska i perikardiet, dilatation av hjärtkamrarna, vägghypertrofi, parietaltrombos;
• EKG-förmaksflimmer, fibrillering, impulsblockering, förändringar som liknar infarkt;
• koronar angiografi - myokardiell ischemi;
• hjärtbiopsi - inflammatorisk leukocytinfiltrering.

Behandling av myokardit Abramov-Fidler

Eftersom orsaken till denna sjukdom inte kan fastställas utförs behandlingen endast symptomatisk. Tilldela strikt sängstöd, lätt diet med begränsning av animaliska fetter, salt och vätskor. Svårigheten att behandla myokardit är att känsligheten för många droger reduceras.

De viktigaste grupperna av droger:

• hjärtglykosider (Celanid, Strofantin);
• diuretika (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• angiotensinkonverterande enzymblokkerare (Enalapril, Capoten) och beta-adrenerga receptorer (Bisoprolol, Egilok);
• Långverkande nitrater (Cardict, Iso-Mac);
• aldosteronreceptorantagonister (Aldactone, Veroshpiron);
• antikoagulantia (warfarin);
• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (Metindol, Voltaren).

Med hög aktivitet av inflammation använd hormoner - Prednisolon, Metipred. Förutom de viktigaste drogerna används Riboxin, Panangin och vitaminkomplex. Transplantation indikeras för malign sjukdom, speciellt för jättecell myokardit.

Prognos för patienten

Den snabba utvecklingen av hjärtkompensation, svåra former av arytmi och tromboembolisk obstruktion av kärl i lungor, njurar och hjärnor leder ofta till döden. I akuta fall kan patienter dö inom några dagar, den subakutiska formen varar upp till sex månader.

Den långsiktiga och latenta sjukdomen åtföljs av irreversibla processer av hemodynamiska störningar och expansion av hjärtat med minskning av kontraktilitet.

Abramov-Fiedlers idiopatiska myokardit är en sjukdom med en dålig prognos och en orsak som inte är fullständigt förstådd. De viktigaste symptomen återspeglar utvecklingen av hjärtsvikt, nedsatt bildning och ledning av elektriska impulser i hjärtat, minskat blodflöde i blodet och tromboemboliska komplikationer. Behandling är symptomatisk, hjärttransplantation kan krävas.

Användbar video

Om klassificeringen av myokardit, symtom och behandling, se denna video:

Patienter som konfronteras med hjärtproblem är intresserade av om EKG-data visar korrekt myokardit. Symtom och förändringar kommer att vara synliga för en erfaren diagnostiker, men andra test kan dessutom vara föreskrivna, till exempel ECG CG

Sjukdomsreumatisk myokardit påverkar ofta tonåringar. Resultatet kan vara katastrofalt. För att förhindra detta är det nödvändigt att känna till orsakerna, symptomen, typerna (granulomatösa och andra), former och, viktigast av allt, behandlingen.

Upptäck infektiös myokardit kan vara hos vuxna och barn. Det är akut, allergisk, giftig, etc. Det är viktigt att känna till de tecken och symptom som diagnostiserar och börjar behandling utan att förlora dyrbar tid.

En hjärttransplantation utförs enligt indikationer. Verksamheten bedrivs i Ryssland, Ukraina, Tyskland, Vitryssland. Gör det till och med ett barn. Hur mycket de lever efter beror på många faktorer: hur orgelet vant sig, patientens livsstil, förekomst av komplikationer etc.

Hjärtpatologi, som förekommer under ett antal yttre faktorer, kan vara kronisk myokardit. Symtom på den underliggande sjukdomen hjälper till att hitta rätt behandling.

Efter att ha lidit vissa sjukdomar kan hjärtkardioskleros utvecklas. Denna patologi kännetecknas av rytmfel och andra obehagliga manifestationer. Behandling krävs för att börja desto bättre desto bättre.

Sådan patologi som viral myokardit är även hos barn. Etiologi bygger på identifieringen av provocerande virus, och symtomen hjälper till att diagnostisera sjukdomen i tid. Vilken behandling kommer läkaren att ordinera i akuta och andra former?

Allergisk myokardit uppträder mindre ofta och symtomen är milda. Det sker i flera steg. Behandlingen väljs individuellt. Prognosen är gynnsam.

En av de viktigaste komplikationerna av myokardit är post-myokardiell kardioskleros. Vad är det Hur man behandlar sjukdom?

cardiobook.ru är den mest omfattande online-encyklopedi på kardiologi. Alla befintliga sjukdomar i kardiologi, deras symptom, förebyggande och behandling. Webbplatsen är ständigt på tjänst doktorkardiolog, du kan ställa din fråga.

Informationen på denna webbplats är endast avsedd för referensändamål. Självmedicinera inte. Vid de första tecknen på sjukdomen, kontakta en läkare.

Under den närmaste tiden kommer vi att publicera information.