Symtom och EKG-tecken på ventrikulär takykardi, egenskaper vid behandling och prognos av sjukdomen

Ventrikulär takykardi är en hjärtrytmstörning som vanligen är resultatet av en allvarlig skada på hjärtmuskeln. Takykardi diagnostiseras när en persons puls överstiger 80 slag.

Det finns flera typer av sjukdomen som kombinerar symtom, orsaker och karaktär av kursen. Men om en form av takykardi inte kräver omedelbar vård, orsakar manifestationen av andras tecken en dödlig fara för en person. Upptäckt ventrikulär takykardi på ett EKG. Det är viktigt att diagnostisera hjärtdysfunktion i tid och vidta åtgärder för att undvika utveckling av allvarliga komplikationer.

Vad är paroxysmal ventrikulär takykardi?

För att förstå vad som är ventrikulär takykardi, behöver du förstå den allmänna principen om hjärtets funktion.

Under normal hjärtaktivitet bildas elektrisk excitation i sinusnoden. Det påverkar den naturliga sammandragningen av hjärtmuskeln. Då når impulsen atrierna och ventriklarna. Mellan dem finns en atrioventrikulär nod som överför en puls på ca 40-80 slag per minut. En persons normala puls ligger också inom dessa gränser.

När myokardiet påverkas, passerar inte hela impulsen. Deras del återvänder, rör sig inom samma eldstad. Hjärtat börjar slå oftare, med en stor frekvens på upp till 300 slag per minut. En person känner ett hjärtslag, hjärtat verkar försöka "bryta ut" utanför.

Sjukdomsklassificering

I medicinsk vetenskap finns det flera sorter av ventrikulär takykardi. Klassificeringen baseras på olika kriterier: tidpunkten för en attack, sjukdomsformen, karaktären av den kliniska kursen. Dessa kategorier beaktas vid diagnos och föreskrivande terapeutiska åtgärder.

paroxysmal

Paroxysmal ventrikulär takykardi diagnostiseras vid plötslig utlösning av en attack, när pulsen är mer än 150 slag per minut. Urgent hjälp behövs för att stabilisera staten.

Neparoksizmalnaya

Non-paroxysmal ventrikulär takykardi föreslår frånvaron av akuta symptom, patienten känner sig sjuk. Det allmänna tillståndet hos kroppen försämras.

monomorf

Monomorfisk ventrikulär takykardi bildas på grund av andra hjärtsjukdomar och patologiska processer. Det finns en skada källa. Detta är en av de farligaste formerna av sjukdomen, som kännetecknas av specifika symtom. Patienten kan förlora medvetandet. Med akut hjärtsvikt föreligger risk för lungödem och kardiogen chock. Ventrikulär fibrillation leder till plötslig upphörande av blodcirkulationen.

polymorf

Polymorfisk ventrikulär takykardi involverar närvaron av flera källor av patologisk hjärtimpuls. Bland de vanliga orsakerna till förekomsten är genetisk konditionering, när ett barn är född med hjärtefekter och andra sjukdomar, såväl som överdriven droganvändning.

Efter typ av pirouette

En speciell form av den polymorfa variationen i sjukdomen är ventrikulär takykardi som pirouette. Det kännetecknas av ett längre intervall. Antalet snitt når 250 slag. Du kan inte gissa hur nästa bota av sjukdomen kommer att sluta. Därför behövs akut medicinsk hjälp. Det finns två varianter av resultatet: Spontan upphörande av attacken på bakgrund av ljusa symptom eller ventrikelflimmer. Det förekommer på grund av genetiska sjukdomar eller vissa läkemedel: antiarytmiska, antidepressiva, antifungala, antivirala.

instabil

Den instabila formen av patologi påverkar praktiskt taget inte hemodynamiken - processen med blodrörelse genom kärlen, men ökar risken för plötslig död avsevärt. Förändringar på kardiogrammet en sista halv minut.

stadig

Med en stabil form ökar varaktigheten av utbrottet av en attack i 1 minut med en puls på 200-250 slag. Ändrar hemodynamik och tryckindikatorer.

kronisk

Med kronisk (återkommande) ventrikellakykardi, fortsätter sjukdomsstaten i flera månader, vilket manifesterar sig i korta attacker. I detta fall växer den patologiska processen långsamt, patientens tillstånd försämras gradvis.

idiopatisk

Idiopatisk ventrikulär takykardi har sina egna egenskaper. Den patologiska processen sker mot bakgrund av fullständig människors hälsa. I hjärtans hälsa upptäcks inte överträdelser, det finns inga patologier i kroppens struktur. I medicinsk praxis är denna typ av sjukdom sällsynt och är främst associerad med utvecklingen av psykiska störningar. Ärftlighet spelar också en särskild roll vid diagnos av sjukdom hos barn.

symptom

Ventrikulär takykardi kan manifestera sig på olika sätt. En person klagar över en obehaglig känsla förknippad med frekvent oregelbunden hjärtslag. I detta fall detekteras patologin endast under hjärtkroppen.

I andra fall åtföljs attacken av försämring av patienten, andfåddhet, bröstsmärta. Att förutse hur takykardi kommer att manifestera hos människor är mycket svårt.

I det första steget, när ventrikulär takykardi just bildats, är symtomen praktiskt taget frånvarande. Sjukdomen diagnostiseras under undersökningen av Holter, när hjärtets arbete övervakas hela dagen.

Uppkomsten av en attack är åtföljd av följande symtom:

• hjärtslag Patienten känns fysiskt som om den slår;
• det finns en känsla av koma i halsen, andfåddhet;
• det finns tyngd och smärta i bröstet;
• huvudet snurrar så att en person faller i ett förmedvetet tillstånd eller helt förlorar medvetandet.
• huden blir blek, en kall svett sticker ut;
• mannen förlorar plötsligt styrka;
• Visionen försämras, svarta fläckar förekommer framför ögonen, oskarpa föremål, förlorar sina konturer.
• patienten övervinnas av en omedveten känsla av rädsla.

Tecken på EKG

Använda en noggrann diagnos används hårdmetod metoder. Som ytterligare informationskällor används data från laboratorietester - resultatet av blodprov för olika indikatorer. Detta ger omfattande information om arten av sjukdomen.

Förändringen i ventrikulär funktion upprättas under ett EKG. Detta är den huvudsakliga forskningsmetoden som syftar till att identifiera abnormiteter i hjärtaktiviteten. I det här fallet avslöjas inte bara förekomsten av avvikelser, men också orsaken till deras utseende bestäms.

Ventrikulär takykardi, EKG-tecken som har sina egna egenskaper, diagnostiseras av flera indikatorer:

• frekventa hjärtslag från 100 till 300 slag per minut;
• hjärtens elektriska axel avviker åt vänster;
• modifierade deformerade QRST-komplex som reflekterar ventrikulära sammandragningar. Detta kriterium låter dig bestämma vilken typ av sjukdom som helst.

Med polymorf takykardi är dessa förändringar signifikanta. Komplexen skiljer sig från varandra i storlek och form. Detta beror på att flera centra av excitation finns i vävnaderna i ventriklerna.

Tvåriktad form präglas inte bara av förändringen av detta komplex, utan av avvikelsen från hjärtans elektriska axel.

Formen av sjukdomen som en pirouett på monitorn visas genom en minskning och ökning i komplexens amplitud, som uppträder på ett vågigt sätt. Hjärtfrekvensen når 300 slag per minut.

I vissa fall krävs en daglig övervakning av ventriklerna - övervakning av Holter. Ställer in antalet attacker, deras varaktighet och plats för fokus.

Förfarandet för ultraljud av hjärtat kompletterar bilden av sjukdomen, utvärdering av graden av ventrikulär kontraktion.

behandling

Vid diagnos av ventrikulär takykardi bör behandlingen vara snabb. Bli av med sjukdomen helt omöjlig. Terapeutiska åtgärder syftar till att återställa den normala hjärtrytmen efter en attack och minska frekvensen av deras manifestation. Dessutom är det nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen, mot bakgrund av vilken ventrikulär dysfunktion uppträder.

Vid identifiering av patologin ordinerar läkaren läkemedelsbehandling. Om det finns en paroxysmal takykardi av resistent typ, ska medicinsk hjälp omedelbart tillhandahållas.

Patienten är ordinerad läkemedel av följande grupper:

Om fibrilleringsprocessen redan har börjat, utförs defibrillering med en elektrisk laddning.

I de fall då läkemedelsbehandling inte har den önskade effekten, tillämpas kirurgiskt ingrepp:

• Implantera en cardioverter (defibrillator) som styr hjärtslagets rytm;
• implantering av en pacemaker - en anordning som gör hjärtslaget i rätt rytm;
• utför en operation med en radiofrekvenspuls som förstör mitten av en felaktigt definierad rytm.

utsikterna

Om du lämnar sjukdomen utan uppmärksamhet finns risk för allvarliga komplikationer. Det farligaste tillståndet är förknippat med ventrikelflimmer, vilket kan vara dödligt på grund av hjärtstopp. Akut hjärtsvikt uppstår när hjärtmuskeln gradvis förlorar sin förmåga att komma i kontakt.

Om i början av sjukdomsutvecklingen stoppas attackerna och konsekvenserna av den ventrikulära patologin inte observeras kan patienterna leva ett normalt liv under konstant övervakning av en läkare.

Andra typer av takykardier

Vid diagnos av takykardi kan en situation uppkomma när den elektriska impulsen är lokaliserad utanför ventriklarna i atrierna, sinus-atriella och atrio-ventrikulära (atrioventrikulära) delar av hjärtat. I dessa fall talar vi om sådana typer av takykardi, som supraventrikulär och sinus icke-paroxysmal.

supraventrikulär

Supraventrikulär takykardi är mindre farlig för människor. Men under vissa omständigheter kan det leda till allvarliga komplikationer. Det förekommer hos barn och patienter över 60 år. Det har också funnits fall av hjärtskada hos ungdomar under 30 år. Sjukdomen diagnostiseras 2 gånger oftare hos honpopulationen. Huvudskillnaden för denna typ av takykardi är att exciteringens fokus inte befinner sig i ventrikeln, men i atrium eller atrioventrikulär nod. Vanligtvis åtföljd av andra hjärtsjukdomar.

Sinus icke-paroxysmal

Non-paroxysmal takykardi kan ha sinusform. Detta är en av de vanligaste formerna av sjukdomen, vilket är en följd av ett brett spektrum av sjukdomar i kroppens kardiovaskulära system. Rytmföraren är en sinusnod. På ett elektrokardiogram manifesteras sinus takykardi av rätt regelbunden hjärtrytm med bevarandet av hjärtans melodi och hjärtklappning. Anfallet slutar med en gradvis avmattning av rytmiska sammandragningar, när hjärtans prestanda återställs tillfälligt.

Användbar video

För mer information om takykardi, se den här videon:

Ventrikulär takykardi

Ventrikulär takykardi - en attack av hjärtklapp hos hjärtklapparna till 180 slag eller mer. Rytmen är vanligtvis bevarad. Med ventrikulär takykardi, som med supraventrikulär (supraventrikulär), börjar anfallet vanligtvis akut. Relief av paroxysm uppstår ofta oberoende.

Paroxysmal ventrikulär takykardi är den farligaste typen av rytmisk störning. Detta beror på det faktum att för det första denna typ av arytmi åtföljs av en kränkning av hjärtens pumpfunktion, vilket leder till cirkulationssvikt. För det andra finns det stor sannolikhet för övergång till skakande eller ventrikulär fibrillering. När sådana komplikationer upphör med koordinerat arbete av myokardiet, och därför finns det en fullständig gripande av blodcirkulationen. Om det inte finns någon återupplivning i detta fall kommer asystol (hjärtstopp) och död att följa.

Klassificering av ventrikulär takykardi

Enligt den kliniska klassificeringen finns det två typer av takykardier:

1. Paroxysmal resistent:
   • varaktighet mer än 30 sekunder;
   • allvarliga hemodynamiska störningar
   • hög risk att utveckla hjärtstopp.
2. Paroxysmal instabil ventrikulär takykardi:
   • kort varaktighet (mindre än 30 sekunder);
   • hemodynamiska störningar är frånvarande;
   • risken för att utveckla fibrillation eller hjärtstillestånd är fortfarande hög.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt de så kallade speciella formerna för ventrikulär takykardi. De har en gemensam funktion. I händelse av sådant ökar beredskapen av hjärtmuskeln för utveckling av ventrikelflimmer dramatiskt. Bland dem är:

1. Återkommande ventrikulär takykardi:
   • återupptagande av paroxysmer efter perioder med normalt hjärtslag med en rytmisk källa från sinusnoden.
2. Polymorf tachykardi:
   • denna form kan uppstå när det finns flera patologiska foci av rytmkällan.
3. Tvåriktad ventrikulär takykardi:
   • kännetecknas antingen av olika sätt att genomföra en nervimpuls från ett ektopiskt fokus, eller genom en korrekt växling av två källor till nervimpuls.
4. Takykardityp "Pirouette":
   • rytmen är fel;
   • dess typ är dubbelriktad;
   • mycket hög hjärtfrekvens (hjärtfrekvens) upp till 300 slag per minut;
   • EKG-vågliknande tillväxt med en efterföljande minskning av amplituden av QRS-komplexen i ventrikel;
   • tendens att återfalla
   • i debut av paroxysm bestäms av förlängningen av intervallet Q-T (EKG) och förekomst av tidiga extrasystoler (för tidiga myokardiella sammandragningar).

Etiologi och förekomst av patologi

Enligt internationella data förekommer cirka 85% av fall av ventrikulär takykardi hos individer som lider av hjärtsjukdom (CHD). Hos två av hundra patienter som lider av denna sjukdom kan orsaken inte alls hittas. I det här fallet talar de om idiopatisk form. Män är 2 gånger mer utsatta för sådana paroxysmer.

Det finns 4 huvudgrupper av orsaker till paroxysmala ventrikulära takykardier:

1. Försämrad blodcirkulation i kransartärerna:
   • myokardinfarkt;
   • postinfarkt aneurysm;
   • reperfusionsarytmier (förekomma när blodflödet i kranskärlspiralen reverseras).
2. Genetiska störningar i kroppen:
   • dysplasi i vänster ventrikel;
   • förlängning eller förkortning av Q-T-intervallet;
   • WPW syndrom;
   • katekolamininducerad triglycerande polymorf ventrikulär takykardi.
3. Sjukdomar och tillstånd som inte är relaterade till kranskärlcirkulationen:
   • myokardit, kardioskleros och kardiomyopati;
   • medfödda och reumatiska hjärtfel, konsekvenser av kirurgiska ingrepp;
   • amyloidos och sarkoidos;
   • hypertyreoidism;
   • läkemedelsdosering (till exempel hjärtglykosider);
   • "Idrottarens hjärta" (modifierad myokardstruktur, som utvecklas på grund av höga belastningar på hjärtmuskeln).
4. Andra oidentifierade faktorer:
   • fall av ventrikulär takykardi i frånvaro av alla ovanstående tillstånd.

Mekanismen för utveckling av ventrikulär takykardi

Vetenskapen vet tre mekanismer för utveckling av ventrikulära paroxysmer:

1. Återinföringsmekanism. Detta är den vanligaste varianten av förekomsten av rytmförstörningar. Grunden är återinträdet av excitationsvåg av myokardområdet.
2. Patologiskt fokus på ökad aktivitet (automatism). I en viss del av hjärtmuskeln, under inverkan av olika interna och yttre faktorer, bildas en ektopisk rytmkälla, vilket orsakar takykardi. I det här fallet talar vi om placeringen av en sådan lesion i ventrikulär myokardium.
3. Utlösningsmekanism När det sker tidigare excitering av myokardceller, vilket bidrar till framväxten av en ny impuls "i förväg".

Kliniska manifestationer av sjukdomen

• känsla av hjärtklappning;
• känna "koma i halsen";
• svår yrsel och omotiverad svaghet
• känsla av rädsla;
• blanchering av huden;
• smärta och brännande i bröstet
• förlust av medvetande observeras ofta (baserat på otillräcklig blodtillförsel till hjärnan);
• I strid med den samordnade minskningen av myokardiet uppträder akut kardiovaskulär insufficiens (som sträcker sig från andfådd eller lungödem och slutar med dödlig utgång).

Patologi diagnos

För att bestämma typen av paroxysmal takykardi och för att fastställa att det är den ventrikulära formen som äger rum, är flera diagnostiska metoder tillräckliga. Den främsta är elektrokardiografi (EKG).

EKG i ventrikulär takykardi Det finns också ett antal indirekta symtom som föreslår förekomst av paroxysmal takykardi i ventrikulär typ. Dessa inkluderar alla ovanstående symtom, plus några enkla fysiska tester och deras resultat:

• när man lyssnar på hjärtets arbete (auscultation) - snabbt hjärtslag med döva hjärtatoner som inte kan räknas;
• svag puls på den radiella artären (bestämd på handleden) eller dess frånvaro (om det är omöjligt att "känna");
• en kraftig minskning av blodtrycket (BP). Ofta kan blodtryck inte bestämmas alls, för det första på grund av dess mycket låga nivå och för det andra på grund av för hög hjärtfrekvens.

I avsaknad av EKG-tecken på ventrikulär takykardi, men förekomsten av dessa symtom är det lämpligt att genomföra Holter-övervakning. En av de viktigaste uppgifterna i dessa två instrumentstudier är att bestämma förekomst av ventrikulär takykardi och dess differentialdiagnos från supraventrikulär form med avvikande ledning (med ett utvidgat QRS-komplex).

Differentiell diagnos av ventrikulär takykardi

Av avgörande betydelse för att bestämma ventrikulär takykardi är dess differentiering med den supraventrikulära formen med avvikande impulsledning (eftersom båda typerna av QRS-komplex expanderas). Detta behov beror på skillnader i lindring av en attack och möjliga komplikationer. Detta beror på det faktum att ventrikulär paroxysm av takykardi är mycket farligare.

Tecken på ventrikulär takykardi:

1. Varaktigheten av QRS-komplexen är mer än 0,12 sekunder (på EKG i jämförelse med supraventrikulär takykardi, komplexet är bredare).
2. AV-dissociation (asynkrona sammandragningar av atrierna och ventriklerna på ett EKG eller vid elektrofysiologisk intrakardiell undersökning).
3. QRS-komplex är monofasiska (som rs eller qr).

Tecken på supraventrikulär takykardi med avvikande ledning:

1. 3-fas (rSR) QRS-komplex i den första bröstkörningen (V1).
2. Varaktigheten av QRS är inte mer än 0,12 sekunder.
3. Discordance (ligger på motsatta sidor av den isoelektriska linjen på EKG) T våg i förhållande till QRS.
4. P-tänder är associerade med ventrikulära QRS-komplex.

Behandling av paroxysmal ventrikulär takykardi

Ostabil ventrikulär takykardi kräver vanligtvis ingen behandling, men dess prognos på ordern förvärras i närvaro av samtidig skador i hjärtat. Vid klassisk stabil takykardi krävs akut nödsituation för en paroxysmal attack.

Innan medicinsk behandling utförs för att återställa normal hjärtritning i denna patologi är det viktigt att överväga följande faktorer:

1. Huruvida arytmier har noterats tidigare; Lider patienten av sjukdomar i sköldkörteln, kardiovaskulärt system.
2. Var det tidigare oförklarlig förlust av medvetande.
3. Om släktingar lider av liknande sjukdomar, oavsett om det har varit fall av plötslig hjärtdöd bland dem.
4. Oavsett om patienten tog några mediciner (det är nödvändigt att ta hänsyn till att vissa läkemedel (antiarytmika, diuretika etc.) kan ge upphov till rytmförstöring). Det är viktigt att komma ihåg om inkompatibiliteten hos många antiarytmiska läkemedel (särskilt inom 6 timmar efter administrering).
5. Vilka läkemedel återställde rytmen tidigare (är en av indikationerna för valet av detta specifika läkemedel).
6. Har det varit komplikationer av arytmier.

Steg av lättnad av paroxysmal ventrikulär takykardi:
Med eventuell takykardi med avancerat QRS-komplex (inklusive supraventrikulär med avvikande ledning) och allvarliga hemodynamiska störningar, visas elektrisk kardioversion (elektrisk impulsterapi). För detta ändamål används en urladdning av 100 - 360 J. I frånvaro av en effekt administreras epinefrinlösning intravenöst samtidigt som ett av de antiarytmiska läkemedlen (Lidokain, Amiodaron).

Om ventrikulär takykardi inte åtföljs av nedsatt blodcirkulation och en uttalad minskning av blodtrycket (BP), använd sedan lidokain först. I frånvaro av effekt indikeras elektropulsbehandling (EIT).

Vid förbättring av patientens allmänna tillstånd och ökande blodtryck, men med en fortfarande bruten hjärtrytm, är det lämpligt att använda Novocainamide. Om tillståndet inte har förbättrats efter EIT, injiceras Amiodarone lösning intravenöst. Vid lyckad lindring av ventrikulär takykardiattack är det obligatoriskt att administrera ett av de ovan beskrivna antiarytmiska läkemedlen under dagen.

Det är viktigt att komma ihåg:

• med fullständigt atrioventrikulärt block är införandet av en lösning av lidokain oacceptabel;
• För ventrikulär takykardi av typen "Pirouette" bör eliminering av paroxysm startas med intravenös administration av en lösning av magnesiumsulfat.

utsikterna

Om ventrikulär takykardi inte åtföljs av dysfunktion i vänster ventrikel (det finns ingen minskning av blodtrycket och tecken på cirkulationsbrist) är prognosen gynnsam och risken för återfall och plötslig hjärtdöd är minimal. Annars motsatsen.

Paroxysm takykardityp "Pirouette" för någon variant av kursen har en ogynnsam prognos. I detta fall sannolikheten för att utveckla ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd.

Förebyggande av ventrikulär takykardi

Förebyggandet av sjukdomen är baserat på den ständiga användningen av antiarytmiska anti-återfall läkemedel. Individuellt effektivt val av läkemedel är endast möjligt för hälften av patienterna. För närvarande används antingen Sotalol eller Amiodarone. Vid myokardinfarkt används följande läkemedel för att förhindra ventrikulär takykardi:

• statiner - reducera kolesterolhalten i blodet (atorvastatin, lovastatin);
• antiplatelet medel - förhindra bildandet av blodproppar (Aspirin, Polokard, Aspirin-Cardio);
• ACE-hämmare - minska blodtrycket och slappna av i kärlväggen, vilket minskar belastningen på hjärtmuskeln (Enalapril, Lisinopril);
• betablockerare (bisoprolol, metoprolol).

Med upprepade attacker vid användning av ovanstående läkemedel för förebyggande av efterföljande paroxysmer används:

• implantering av en cardioverter-defibrillator, vilken i fallet med en rytmförstöring i ett automatiskt läge ger en viss mängd för att återställa normal hjärtaktivitet;
• radiofrekvensablation - det fysiska avlägsnandet av patologiska vägar av nervimpulser inuti hjärtat;
• hjärttransplantation (som en sista utväg, om ingen annan behandling är möjlig).

Sålunda är ventrikulär takykardi det värsta fallet av paroxysmal takykardi, ofta åtföljd av allvarliga komplikationer. Med en sådan hjärtrytmstörning är sannolikheten för död hög.

Ventrikulär takykardi: förekomst, former, manifestationer, diagnos, behandling

Ventrikulär takykardi är en typ av hjärtrytmstörning som nästan alltid uppstår som en följd av allvarlig skada på hjärtmuskeln, kännetecknad av en signifikant försämring av intrakardiell och allmän hemodynamik och kan orsaka ett dödligt utfall.

I allmänhet kallas en takykardi för snabb hjärtfrekvens - mer än 80 slag per minut. Men om sinus takykardi uppstår på grund av stress, spänning, koffeinförbrukning etc. är mer fysiologisk, så är vissa typer av takykardier patologiska. Till exempel kräver supraventrikulär eller supraventrikulär takykardi, takykardi från AV-korsningen (reciprok, nodulär takykardi) omedelbar medicinsk uppmärksamhet. I fallet när det gäller ökad hjärtfrekvens, vars källa är hjärtkärlens hjärtkärl, bör hjälp ges omedelbart.

arbetet i hjärtledningssystemet är normalt

Normalt börjar elektrisk stimulering, som leder till en normal sammandragning av hjärtmuskeln, i sinusnoden, gradvis "sjunka" nedan och omfatta atrierna först och sedan ventriklarna. Mellan atrierna och ventriklarna ligger atrioventrikulär nod, en slags "switch" med en bandbredd för impulser på ca 40-80 per minut. Det är därför hjärtat hos en frisk person slår rytmiskt, med en frekvens på 50-80 slag per minut.

Med myocardiums nederlag kan en del av impulserna inte gå längre, eftersom det finns ett hinder i form av elektriskt intakt vävnad hos ventriklarna på denna plats, och impulserna kommer tillbaka, som om de cirkulerar i en cirkel i en mikrofokuspunkt. Dessa foci i hela ventrikulärmyokardiet leder till deras frekventare sammandragning, och frekvensen av hjärtkollisioner kan nå 150-200 slag per minut eller mer. Denna typ av takykardi är paroxysmal och kan vara stabil och instabil.

Hållbar ventrikulär takykardi präglas av utseendet av en paroxysm (en plötslig och plötsligt förekommande attack av snabb hjärtatslag) i mer än 30 sekunder enligt kardiogrammet med närvaron av flera förändrade ventrikulära komplex. Hållbar ventrikulär takykardi kommer sannolikt att omvandlas till ventrikelflimmer och indikerar en mycket hög risk att utveckla plötslig hjärtdödlighet.

Ostabil paroxysmal ventrikulär takykardi präglas av närvaron av tre eller flera förändrade ventrikulära komplex och ökar risken för plötslig hjärtdöd men inte lika signifikant som stabil. Ostabil ventrikulär takykardi kan vanligtvis observeras med frekventa ventrikulära prematura slag och sedan prata om slag med kramar av ventrikulär takykardi.

Förekomst av ventrikulär takykardi

Denna typ av hjärtrytmstörning är inte så sällsynt - hos nästan 85% av patienter med ischemisk hjärtsjukdom. Paroxysmer av takykardi observeras dubbelt så ofta hos män än hos kvinnor.

Orsaker till ventrikulär takykardi

Ventrikulär takykardi i de allra flesta fallen indikerar närvaron av en patient av hjärtets patologi. I 2% av alla fall av takykardi är det emellertid inte möjligt att identifiera orsaken till dess förekomst, och sedan kallas ventrikulär takykardi idiopatisk.

Av följande skäl bör följande noteras:

1. Akut hjärtinfarkt. Cirka 90% av alla fall av ventrikulär takykardi orsakas av infarktförändringar i ventrikulärmyokardiet (vanligtvis kvar, på grund av blodets tillförsel till hjärtat).
2. Medfödda syndrom som kännetecknas av abnormiteter i arbetet med gener som ansvarar för mikrostrukturerna i hjärtmusklerna - för kalium- och natriumkanalernas arbete. Avbrott av dessa kanaler leder till okontrollerade processer för repolarisering och depolarisering, vilket resulterar i en accelererad reduktion av ventriklarna. För närvarande har två sådana syndrom beskrivits - Jervella-Lange-Nielsens syndrom, kombinerat med medfödd dövhet och Romano-Wards syndrom, som inte kombineras med dövhet. Dessa syndrom följer ventrikulär takykardi av typen "pirouette", när så många foci av upphetsning bildas i hjärtat att dessa polymorfa och polytopiska ventrikulära komplex ser ut som vågliknande förändringar av repetitiva komplex upp och ner i förhållande till isolinet. Ofta kallas denna typ av takykardi "hjärtbollett".
   Förutom dessa två syndrom kan Brugadas syndrom (orsakad av nedsatt syntes av kalium- och natriumkanaler) leda till paroxysm av ventrikulär takykardi och plötslig hjärtdöd. ERW-syndromet eller Wolff-Parkinson-White-syndromet, vilket kännetecknas av en ventrikels tendens till för tidiga, mycket frekventa sammandragningar på grund av närvaron av ytterligare ledande buntar mellan atrierna och ventriklarna (Kent och Mahheim); och Clerk-Levy-Cristesko syndromet (CLC-syndrom), även med ett ytterligare bunt av James. De två sista ventrikulära preexponeringssyndromen utmärks av det faktum att inte bara fysiologiska impulser i rytmen 60-80 per minut går från atrierna till ventriklerna utan också en ytterligare "urladdning" av impulser genom ytterligare ledningsknippar, vilket resulterar i att ventriklarna mottager "dubbel" stimulering och kan ge paroxysm av takykardi.
3. Överdriven användning av antiarytmiska läkemedel - kinidin, sotalol, amiodaron, etc., samt beta-agonister (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
4. Eventuella förändringar i ventrikulärt myokardium orsakat av inflammation (akut myokardit och post-myokardit kardioskleros), försämrad arkitektonik (hjärtfel, kardiomyopati) eller förändringar efter infarkt (post-infarktkardioskleros).
5. Intoxikation, till exempel förgiftning av alkohol och dess substitut, samt läkemedelsdosering, särskilt kokain.

Förutom de främsta orsakerna till predispositionen till förekomsten av ventrikulär takykardi bör det noteras provocerande faktorer som kan fungera som utlösare för utveckling av paroxysm. Dessa inkluderar intensiv, oacceptabel för denna patientövning, överdriven matintag, stark psyko-emotionell stress och stress, plötsliga förändringar i omgivande lufttemperatur (bastu, ångbastu, ångrum).

Kliniska tecken

Symtom på ventrikulär takykardi kan manifestera sig både hos unga individer (medfödda genetiska syndrom, hjärtfel, myokardit, förgiftning) och över 50 år (IHD och hjärtinfarkt).

Kliniska manifestationer kan variera kraftigt i samma patient vid olika tidpunkter. Ventrikulär takykardi kan bara uppstå som en obehaglig känsla av en snabb eller oregelbunden hjärtslag och kan endast detekteras på ett EKG.

Dock uppträder ofta en attack av ventrikulär takykardi kraftigt med patientens allmänna tillstånd, med förlust av medvetande, bröstsmärta, andfåddhet och kan även leda till ventrikelflimmer och asystol (hjärtstopp). Med andra ord kan patienten uppleva klinisk död med upphörande av hjärt- och respiratorisk aktivitet. Det är omöjligt att förutsäga hur ventrikulär takykardi kommer att manifestera och uppträda i en patient beroende på den underliggande sjukdomen.

Diagnos av ventrikulär takykardi

Diagnosen är gjord på grundval av EKG, registrerad vid tiden för paroxysm. Kriterier för ventrikellakykardi - närvaron på EKG av tre eller flera förändrade, deformerade ventrikulära komplex QRST, med en frekvens av 150-300 per minut, med den bevarade sinusrytmen som kommer från sinusnoden.

exempel på paroxysm av VT på EKG

Pirouettakykardi manifesteras av en vågliknande ökning och minskning i amplituden hos frekventa QRST-komplex med en frekvens av 200-300 per minut.

Polymorfisk ventrikulär takykardi karakteriseras av närvaron av förändrade komplex, men varierar i form och storlek. Detta tyder på att i vävnaderna i ventriklerna finns det flera foci av patologisk excitation, från vilken de polymorfa komplexen fortsätter.

Om det emellertid inte var möjligt att registrera och förtydliga typen av paroxysmal takykardi, är det nödvändigt att provocera denna takykardi - det vill säga att använda stresstest (med fysisk aktivitet - löpbandstest) eller intrakardiell elektrofysiologisk studie (EFI). Ofta behövs sådana metoder för att utlösa en takykardi-körning, fixa den och undersöka i detalj, utvärdera den kliniska signifikansen och prognosen beroende på takykarditubtypen. För att bedöma prognosen utförs också en ultraljud av hjärtat (Echo-CS) - utstötningsfraktionen och kontraktiliteten hos hjärtkammarens ventrikel uppskattas.

I alla fall bestäms kriterierna för att välja patienter för en EFI med misstänkt ventrikulär takykardi eller med en redan registrerad paroxysm av takykardi strängt individuellt.

Behandling av ventrikulär takykardi

Terapi av denna typ av takykardi består av två komponenter - minskning av paroxysm och förebyggande av förekomst av paroxysmer i framtiden. En patient med ventrikulär takykardi, även instabil, kräver alltid akut inhalation. I samband med möjligheten till ventrikulär takykardi i bakgrunden av frekvent ventrikulär extrasystol, kräver patienter med den sista typen av arytmi också sjukhusvistelse.

Lättnad av ventrikulär takykardi-paroxysm kan uppnås genom administrering av medicinering och / eller användning av elektrisk kardioversion-defibrillering.

Vanligtvis utförs defibrillering hos patienter med långvarig ventrikulär takykardi, liksom med instabil takykardi, tillsammans med svåra hemodynamiska störningar (medvetslöshet, hypotoni, kollaps, arytmogen chock). Enligt alla regler för defibrillering, levereras en elektrisk urladdning till patientens hjärta genom den främre bröstväggen vid 100, 200 eller 360 J. Samtidigt utförs artificiell ventilation av lungorna (vid andningstopp) kan kardioversion alterneras med indirekt hjärtmassage. Införandet av läkemedel i subklaven eller perifer venen utförs också. Vid hjärtstopp används intrakardiell administrering av adrenalin.

Av drogerna är lidokain (1-1,5 mg / kg kroppsvikt) och amiodaron (300-450 mg) de mest effektiva.

För att förebygga paroxysmer i framtiden visas patienten med amiodarontabletter, dosen väljs individuellt.

Med frekventa paroxysmer (mer än två gånger i månaden) kan patienten rekommenderas implantering av en pacemaker (EX), men det är cardioverter-defibrillatorn. Förutom den senare kan ECS utföra funktionerna hos en artificiell pacemaker, men denna typ används för andra rytmförändringar, till exempel i sinusnodens svaghetssyndrom och under blockader. Med paroxysmal takykardi implanteras en cardioverter-defibrillator som, vid ventrikulär takykardi, omedelbart "återupplöser" hjärtat, och det börjar röra sig i rätt rytm.

Vid svårt kongestivt hjärtsvikt i terminalstadierna, då implantation av en EKS är kontraindicerad, kan en hjärttransplantation erbjudas patienten.

komplikationer

Den mest formidabla komplikationen är ventrikelflimmer, som förvandlas till asystol och leder till utvecklingen av en klinisk och utan patientens biologiska död.

Ventrikelfibrillering är terminalsteget efter VT. Risk för dödsfall

Dessutom kan en oregelbunden hjärtrytm, när hjärtat slår upp blod, som i en mixer, leda till bildandet av blodproppar i hjärtkaviteten och till fördelningen till andra stora kärl. Sålunda har patienten sannolikt tromboemboliska komplikationer i systemet av lungartärerna, hjärnans artärer, lemmar och tarmar. Allt detta i sig kan redan leda till ett beklagligt utfall, med eller utan behandling.

utsikterna

Prognosen för ventrikulär takykardi utan behandling är extremt ogynnsam. Men ventriklarnas intakta kontraktiva förmåga, frånvaron av hjärtsvikt och tiden att börja behandlingen förändrar signifikant prognosen till det bättre. Därför är det viktigt att patienten, som med någon hjärtsjukdom, konsulterar en läkare i tid och omedelbart påbörja den rekommenderade behandlingen.

Ventrikulär takykardi: tecken, EKG, orsaker, diagnos, behandling, prognos

Ventrikulär takykardi (VT) är en snabb rytm av hjärtkontraktioner, nämligen snabbare än 100 (eller 120) slag / min i den distala delen av His-bunten. Detta är den vanligaste formen av utbredd takykardi med hög dödlighet. Accelererad rytm kan uppstå från myokardiet hos den kontraherade ventrikeln, det distala ledningssystemet eller båda. Ventrikulär takykardi kan klassificeras i stabil eller instabil, med ett allmänt accepterat värde för en separation av 30 sekunder.

ZhT klassificeras dessutom i enlighet med indikationerna på elektrokardiografi (EKG). Om QRS-komplexet förblir identiskt från ett slag till en strejk, som det händer när en VT visas från ett enda fokus eller mönster, klassificeras det som monomorf. Om QRS morfologi förändras från takt till rytm klassificeras VT som polymorf. Ytterligare klassificering kan göras på basis av substratet och platsen för tidig aktivering.

Ventrikulär takykardi på EKG

Detta elektrokardiogram (EKG) demonstrerar snabb monomorfisk ventrikellakykardi, 280 slag / min, associerad med hemodynamisk kollaps. Spårning erhölls från en patient med svår ischemisk kardiomyopati under en elektrofysiologisk studie.

Detta elektrokardiogram visar en långsam monomorf ventrikulär takykardi, 121 slag / min, hos en patient med ett gammalt infarkt i det nedre väggmyokardiet och en väl bevarad vänstra ventrikulär funktion (utstötningsfraktion - 55%).

patofysiologi

På cellulär nivå orsakas ventrikulär takykardi av en återinmatningsmekanism eller automatismstörning. Myokardiska ärr i vilken som helst process ökar sannolikheten för elektriska ömsesidiga cykler. Dessa cykler innefattar typiskt ett område där normal elektrisk förökning saktras av ärrvävnad. Bildandet av ett ventrikulärt ärr från ett tidigare myokardinfarkt (MI) är den vanligaste orsaken till en beständig monomorf form av VT.

VT i ett strukturellt normalt hjärta uppträder vanligen som ett resultat av mekanismer som utlösningsaktivitet och ökad automatik. Torsade de pointes, som observeras i syndromet av ett förlängt QT-intervall, är sannolikt en kombination av utlösningsaktivitet och en mekanism för återvinning.

Under ventrikulär takykardi reduceras hjärtutgången på grund av en minskning av ventrikulär fyllning från snabb hjärtfrekvens och brist på tillräcklig tid eller samordnad atriell sammandragning. Ischemi och mitralinsufficiens kan också bidra till en minskning av ventrikulär sug och hemodynamisk intolerans.

Hemodynamisk kollaps är mer sannolikt när vänster ventrikel dysfunktion är närvarande eller hjärtfrekvens är mycket frekvent. En minskning av hjärtproduktionen kan leda till en minskning av myokardperfusion, en försämring av den inotropa effekten och degenerering före ventrikelflimmer, vilket leder till plötslig död.

Hos patienter med monomorf VT är risken för dödlighet korrelerad med graden av strukturell hjärtsjukdom. Större strukturella hjärtsjukdomar, såsom ischemisk kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, Chagas sjukdom och höger ventrikulär dysplasi, är associerade med degenerering av den monomorfa eller polymorfa formen av VT före ventrikelflimmering. Även utan en sådan degeneration kan VT också leda till hjärtsvikt.

Om VT överföres hemodynamiskt kan oändlig takyarytmi leda till utvidgad kardiomyopati. Det kan utvecklas under en period av flera veckor till flera år och kan slutföras med framgångsrikt undertryckande av VT. En liknande kurs observeras ibland hos patienter med frekventa för tidiga ventrikulära sammandragningar eller ventrikulära bigeminer, trots brist på långvariga höga halter.

Orsaker (etiologi)

Orsaker till ventrikulär takykardi:

Hypokalemi är en viktig faktor vid arytmier. Hyperkalemi kan också predisponera för VT och ventrikulär fibrillation, särskilt hos patienter med strukturell hjärtsjukdom. Andra faktorer inkluderar hypomagnesemi, sömnapné och förmaksflimmer, vilket kan öka risken för ventrikulär takykardi hos patienter med tidigare existerande strukturell hjärtsjukdom.

Förlängning av QT-intervallet kan leda till ventrikulär takykardi, den kan förvärvas eller ärftas. Förvärvat QT-förlängning observeras vid användning av vissa farmakologiska medel. Sådana läkemedel innefattar antiarytmiska läkemedel av klass IA och klass III, azitromycin och många andra. Medfödd lång QT-syndrom är en grupp av genetiska störningar som är förknippade med abnormiteter hos hjärtjonskanalerna (oftast kaliumkanaler som är ansvariga för ventrikulär repolarisering).

Som i fallet med förvärvat och ärftligt långvarigt QT-syndrom predisponerar repolarisation till torsade de pointes, en återkommande rytm med ett ständigt förändrat mönster. Andra ärftliga avvikelser från jonkanalen kan leda till idiopatisk form av ventrikelflimmering och familjär polymorf VT i frånvaro av förlängning av QT-intervallet.

Även om följande syndrom har beskrivits i de flesta delar av världen är grupper i vissa regioner utsatta för risk för genetiskt medierad hjärtsjukdom. Exempel är Veneto-regionen i Italien och den grekiska ön Naxos (höger ventrikulär dysplasi), såväl som nordöstra Thailand. Risken för VT i populationer beror huvudsakligen på riskfaktorerna för ateroskleros och inte på etniska skillnader som sådana.

Bland patienter under 35 år är de vanligaste orsakerna till plötslig hjärtdöd och förmodligen VT följande:

Ärftligt långt QT-syndrom

Förlängt QT-syndrom karakteriseras av förlängning av QT-intervallet, T-vågabnormaliteter och polymorf VT. Personer med detta syndrom är predisponerade för episoder av polymorf ventrikulär takykardi. Dessa episoder kan vara självbegränsande, vilket leder till svimning, eller de kan gå in i fibrillation och kan därmed orsaka plötslig hjärtdöd.

Långa QT-syndrom har identifierats av eponyminer (Romano-Wards syndrom, Yervelles och Lange-Nielsen syndrom, Andersen-Tavila syndrom och Timothys syndrom). Formen, ibland kallad Romano-Wards syndrom, är den vanligaste typen. Den nuvarande praxisen avviker emellertid från användningen av eponymer och pekar på dessa syndrom som numrerade typer (till exempel LQT1-LGT12) baserat på de identifierade huvudmutationerna.

Det är känt att mutationer i KCNQ1-, KCNH2-, SCN5A-, KCNEl- och KCNE2-generna är orsaker till VT. Tillsammans ansvarar dessa fem gener för nästan 100% av fallen av ärftligt långt QT-syndrom.

Katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi

Katekolaminerg polymorf VT kan orsakas av stress, motion eller till och med starka emotionella tillstånd. Det kan också orsakas av katekolamin. Patienter kan ha svimning eller plötslig hjärtdöd om dysrytmen försämras till ventrikelflimmering. En fysisk undersökning eller elektrokardiografi (EKG) under vila kommer sannolikt att visa normala avläsningar.

Katekolaminerg polymorf VT kan orsakas av mutationer i CASQ2- eller RYR2-generna. Ett ytterligare lokus associerades med kromosom 7p22-p14. Denna sjukdom delar kliniska egenskaper med dubbelriktad VT, ibland observerad med digitalis toxicitet.

Fördröjd kardiomyopati

Dialyserad kardiomyopati är en mycket heterogen sjukdom som kan predisponera för ventrikulär takyarytmier. Dess genetiska orsaker är myriad och inkluderar mutationer i generna som kodar för proteiner som utgör hjärtasarcomerer, inklusive aktin, myosin och troponin. Det bör noteras att gener som PSEN1 och PSEN2, som är ansvariga för den tidiga starten av Alzheimers sjukdom, också är förknippade med dilaterad kardiomyopati.

De flesta familjefall av utvidgad kardiomyopati ärvt på ett autosomalt dominant sätt. X-länkad arv av expanderad kardiomyopati har beskrivits hos patienter med mutationer i DMD-genen (Duchenne muskeldystrofi) och TAZ-genen (Barts syndrom). Autosomalt recessivt arv beskrivs i en mutation av TNNI3-genen som kodar för troponin I.

Hypertrofisk kardiomyopati

Hypertrofisk kardiomyopati är vanligtvis ärvt på ett autosomalt dominant sätt med ofullständig penetrering. Mutationer i fyra gener som kodar sarkomerer proteiner - TNNT2, MYBPC3, MYH7 och TNNI3 - står för cirka 90% av fallen. De flesta med symptomatisk hypertrofisk kardiomyopati upplever dem i vila. Mindre vanligt upplever en person med denna sjukdom en initial episod av VT eller fibrillering med stor ansträngning.

Artritisk dysplasi hos högerkammaren

ADPR (även känd som retrikulär kardiomyopati) kännetecknas av att den fria väggen i den högra kammaren ersätts med fibrös vävnad och utvecklingen av höger ventrikulär hypertrofi. Denna sjukdom leder ofta till en stabil form av ventrikulär takykardi, som kan nedbryta till ventrikelflimmering.

ADP: s genetik är extremt heterogen. Mer än 10 gener (t ex TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) och sju ytterligare loci (t ex 14q12-q22, 2q32,1-32,3, 10p14-p12, 10q22) var involverade i patogenesen av detta störningar som är ärftliga på ett autosomalt dominant sätt med ofullständig penetrering. Man tror att dessa gener svarar för cirka 40-50% av det totala antalet fall av ADR.

Brugada syndrom

Brugadas syndrom karakteriseras av ett specifikt EKG-mönster av blocket av den högra bindningsenheten och höjden av ST-segmentet i tidiga atriella ledningar, oftast V1-V3, utan några strukturella abnormiteter i hjärtat. Det orsakar idiopatisk VT och har hög risk för plötslig hjärtdöd.

Orsaken till Brugadas syndrom kan vara en mängd olika gener. Minst nio gener är kända för att leda till Brugadas syndrom (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 och KCND3), men SCN5A står för cirka 20% av fallen med andra kända "små" gener innehållande ytterligare 15% av fallen. Med Bruhada indrom ärvt på ett autosomalt dominerande sätt.

Familial ventrikulär takykardi

Familial VT kännetecknas av en paroxysmal karaktär i frånvaro av kardiomyopati eller andra identifierbara elektrofysiologiska störningar. Familial VTs är ganska sällsynta; En studie av familjen fallet av paroxysmal VT avslöjar ofta sådana störningar som Brugadas syndrom, långsträckt QT-syndrom eller katekolaminerg polymorf VT. I alla fall utestängdes emellertid dessa störningar, och det fastställdes att patienten hade en somatisk mutation i GNAI2-genen.

diagnostik

Elektrokardiografi (EKG) är ett kriterium för diagnos av ventrikulär takykardi. Om den kliniska situationen tillåter, ska en 12-ledig EKG utföras före behandling. Men hos en patient som är hemodynamiskt instabil eller medvetslös görs diagnosen av VT endast på grundval av en fysisk undersökning och ett rytmiskt EKG-band. I regel bör laboratorietester skjutas upp tills elektrisk kardioversion återställer sinusrytmen och patienten stabiliseras.

Utvärdering av serumelektrolyter innefattar följande studier:

Kalcium (halter av joniserat kalcium föredrages för totala kalciumhalter i serum)

Hypokalemi, hypomagnesemi och hypokalcemi kan predisponera patienter till monomorf VT eller torsade de pointes.

Laboratorietester kan också innehålla följande:

Nivån av terapeutiska läkemedel (t.ex. digoxin)

Toxikologiska skärmar (potentiellt användbar i fall där det gäller fritids- eller terapeutisk användning av läkemedel, såsom kokain eller metadon)

Troponin eller andra hjärtmarkörer (för bedömning av myokardiell ischemi eller MI)

En diagnostisk elektrofysiologisk studie kräver placering av elektrodekatetrar i ventrikeln, följt av programmerad ventrikulär stimulering med användning av avancerade stimuleringsprotokoll. Procedurer är särskilt relevanta för patienter som är i hög risk för plötslig död till följd av betydande underliggande strukturell hjärtsjukdom.

behandling

Ostabila patienter med monomorfisk ventrikellakykardi bör omedelbart kallas synkronkardioversion med likström. Ostabil polymorf VT behandlas med omedelbar defibrillering.

I stabila patienter med monomorf VT och normala vänsterkammarfunktion sinusrytm återhämtning uppnås typiskt via intravenös (IV) prokainamid, amiodaron, sotalol eller lidokain

Lidokain IV är effektivt för att undertrycka hjärtinfarkt, men kan ha vanliga och marginella biverkningar och därmed öka den totala risken för dödlighet

Med torsade de pointes kan magnesiumsulfatintag vara effektivt om det förlängda QT-intervallet är närvarande vid utgången av utgången.

För långvarig behandling av de flesta patienter med vänster ventrikel dysfunktion, gynnar nuvarande klinisk praxis klass III-antiarytmiska läkemedel (t.ex. amiodaron, sotalol)

Hos patienter med hjärtsvikt innefattar de bäst beprövade strategierna för ett antiarytmiskt läkemedel användning av beta-receptor-blockerande läkemedel (till exempel carvedilol, metoprolol, bisoprolol); angiotensin-omvandlande enzym (ACE) -hämmare; och aldosteronantagonister

Rekommendationer för multiplicerat anslutet råd rekommendera hjärtbehandling för följande fall:

De flesta patienter med hemodynamiskt instabil form av ventrikulär takykardi

De flesta patienter med tidigare hjärtinfarkt och hemodynamiskt stabil VT

De flesta patienter med oförklarlig svimningskardiomyopati (förmodad arytmi)

De flesta patienter med genetiska syndrom av plötslig död med oförklarligt synkope

Radiofrekvensablation med en endokardiell eller epikardiell kateter kan användas för att behandla VT hos patienter som har:

Vänster ventrikel dysfunktion från tidigare hjärtinfarkt

Olika former av idiopatisk VT

utsikterna

Prognosen hos patienter med ventrikulär takykardi varierar beroende på den specifika hjärtprocessen, men den förutses bäst av vänster ventrikulär funktion. Patienter med ventrikulär takykardi kan drabbas av hjärtsvikt och samtidig sjuklighet som ett resultat av hemodynamisk kompromiss. Hos patienter med ischemisk kardiomyopati och fördröjd VT närmar sig dödsgraden från plötslig död 30% efter 2 år. Hos patienter med idiopatisk VT är prognosen mycket bra och den största risken är trauma på grund av synkopala perioder.

Statistiska data tyder på att VT eller ventrikelflimmer, som förekommer före koronarangiografi och revaskularisering vid staging av hjärtinfarkt i ST-segmentet, är starkt associerad med en ökning av dödligheten över 3 år.

Lämplig behandling kan väsentligt förbättra prognosen hos enskilda patienter. Betablockerande terapi kan minska risken för plötslig hjärtdöd på grund av VT, och implanterbara cardioverter-defibrillatorer kan stoppa maligna arytmier.

Prognosen är inte alltid korrelerad med funktionen hos vänster ventrikel. Patienter med långsträckt QT-syndrom, höger ventrikeldysplasi eller hypertrofisk kardiomyopati kan ha ökad risk för plötslig död trots den relativt välbevarade vänstra kammarfunktionen.