Översikt över lungemboli: vad det är, symptom och behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är lungemboli (buk lungemboli), som orsakar leda till dess utveckling. Hur är den här sjukdomen manifesterad och hur farlig, hur man behandlar den.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

I tromboembolism i lungartären stänger en trombocyt arterien som bär venöst blod från hjärtat till lungorna för anrikning med syre.

En embolism kan vara annorlunda (till exempel gas - när kärlet blockeras av en luftbubbla, bakteriell - stängning av kärlens lumen med en koagel av mikroorganismer). Vanligtvis blockeras lumen i lungartären av en trombus som bildas i benen, armarna, bäcken eller i hjärtat. Med blodflöde överförs denna blodpropp (embolus) till lungcirkulationen och blockerar lungartären eller en av dess grenar. Detta stör blodflödet i lungan och orsakar att syreutbytet för koldioxid drabbas.

Om lungemboli är svår, får människokroppen lite syre, vilket orsakar sjukdomens kliniska symtom. Med en kritisk brist på syre finns det en omedelbar fara för människans liv.

Problemet med lungemboli övas av läkare av olika specialiteter, inklusive kardiologer, hjärtkirurger och anestesiologer.

Orsaker till lungemboli

Patologi utvecklas på grund av djup venetrombos (DVT) i benen. En blodpropp i dessa vener kan riva ut, överföra till lungartären och blockera den. Orsakerna till bildandet av trombos i blodkärl beskrivs av triaden av Virchow, som tillhör:

1. Störning av blodflödet.
2. Skada på kärlväggen.
3. Ökad blodkoagulering.

1. Försämrat blodflöde

Den främsta orsaken till nedsatt blodflöde i benens ben är en persons rörlighet, vilket leder till blodstagnation i dessa kärl. Detta är vanligtvis inte ett problem: så fort en person börjar röra sig, ökar blodflödet och blodproppar bildas inte. Långvarig immobilisering leder emellertid till en signifikant försämring av blodcirkulationen och utvecklingen av djup venetrombos. Sådana situationer uppstår:

• efter en stroke
• efter operation eller skada
• med andra allvarliga sjukdomar som orsakar en persons ljuga ställning;
• under långa flygningar i ett flygplan, reser i bil eller tåg.

2. Skada på kärlväggen

Om kärlväggen är skadad kan dess lumen vara inskränkt eller blockerad, vilket leder till bildandet av en trombus. Blodkärl kan skadas vid skador - under benfrakturer, under drift. Inflammation (vaskulit) och vissa läkemedel (till exempel läkemedel som används för kemoterapi mot cancer) kan skada kärlväggen.

3. Förstärkning av blodpropp

Lungtromboembolism utvecklas ofta hos personer som har sjukdomar där blodproppar lättare än normalt. Dessa sjukdomar innefattar:

• Maligna neoplasmer, användning av kemoterapeutiska läkemedel, strålbehandling.
• Hjärtfel.
• Trombofili är en ärftlig sjukdom där en persons blod har en ökad tendens att bilda blodproppar.
• Antiphospholipidsyndrom är en sjukdom i immunsystemet som orsakar en ökning i blodtätheten, vilket gör det enklare för blodproppar att bildas.

Andra faktorer som ökar risken för lungemboli

Det finns andra faktorer som ökar risken för lungemboli. Till dem hör till:

1. Ålder över 60 år.
2. Tidigare överförd djup venetrombos.
3. Förekomsten av en släkting som tidigare hade djup venetrombos.
4. Övervikt eller fetma.
5. Graviditet: Risken för lungemboli ökar till 6 veckor efter leverans.
6. Rökare.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karaktäristiska symptom

Tromboembolism i lungartären har följande symtom:

• Bröstsmärta, som vanligen är akut och värre med djup andning.
• Hosta med blodig sputum (hemoptys).
• Andnöd - En person kan ha svårt att andas i vila och under träning förvärras andfåddhet.
• Ökad kroppstemperatur.

Beroende på storleken på den blockerade artären och mängden lungvävnad där blodflödet störs kan vitala tecken (blodtryck, hjärtfrekvens, blodsuppvärmning och respirationshastighet) vara normala eller patologiska.

Klassiska tecken på lungemboli innefattar:

• takykardi - ökad hjärtfrekvens
• tachypnea - ökad andningsfrekvens
• en minskning av syrgasmättnad i blodet, vilket leder till cyanos (missfärgning av hud och slemhinnor till blått);
• hypotension - en droppe i blodtrycket.

Ytterligare utveckling av sjukdomen:

1. Kroppen försöker kompensera för brist på syre genom att öka hjärtfrekvensen och andningen.
2. Detta kan orsaka svaghet och yrsel, eftersom organ, särskilt hjärnan, inte har tillräckligt med syre för att fungera normalt.
3. En stor trombos kan helt blockera blodflödet i lungartären, vilket leder till omedelbar död hos en person.

Eftersom de flesta fall av lungemboli orsakas av vaskulär trombos i benen måste läkare ägna särskild uppmärksamhet åt symtomen på denna sjukdom som de hör till:

• Smärta, svullnad och ökad känslighet i en av de nedre extremiteterna.
• Varm hud och rodnad vid trombosplatsen.

diagnostik

Diagnosen tromboembolism fastställs på grundval av patientens klagomål, en medicinsk undersökning och med hjälp av ytterligare undersökningsmetoder. Ibland är en lungembolus mycket svår att diagnostisera, eftersom den kliniska bilden kan vara mycket varierad och liknar andra sjukdomar.

För att klargöra den utförda diagnosen:

1. EKG.
2. Blodtest för D-dimer - ett ämne vars nivå ökar i närvaro av trombos i kroppen. Vid normal nivå av D-dimer är pulmonell tromboembolism frånvarande.
3. Bestämning av syrgas och koldioxid i blodet.
4. Radiografi av bröstkorgsorganen.
5. Ventilation-perfusionssökning - används för att studera gasutbyte och blodflöde i lungorna.
6. Pulmonary artery angiography är en röntgenundersökning av lungkärlen med hjälp av kontrastmedia. Genom denna undersökning kan lungemboli identifieras.
7. Angiografi av lungartären med användning av beräknad eller magnetisk resonansbildning.
8. Ultraljudsundersökning av venerna i nedre extremiteterna.
9. Ekkokardioskopi är en ultraljud av hjärtat.

Behandlingsmetoder

Valet av taktik för behandling av lungemboli är gjord av läkaren baserat på närvaro eller frånvaro av en omedelbar fara för patientens liv.

I lungembolism utförs behandlingen huvudsakligen med hjälp av antikoagulantia - läkemedel som försvagar blodkoagulering. De förhindrar en ökning av blodproppens storlek, så att kroppen långsamt absorberar dem. Antikoagulanter reducerar även risken för ytterligare blodproppar.

I allvarliga fall behövs behandling för att eliminera blodpropp. Detta kan göras med hjälp av trombolytika (läkemedel som klibbar blodproppar) eller kirurgisk ingrepp.

antikoagulantia

Antikoagulanter kallas ofta blodförtunnande läkemedel, men de har inte förmågan att tunna blodet. De har en effekt på blodkoagulationsfaktorer och därigenom förhindrar den enkla bildandet av blodproppar.

De viktigaste antikoagulantia som används för lungemboli är heparin och warfarin.

Heparin injiceras i kroppen genom intravenösa eller subkutana injektioner. Detta läkemedel används huvudsakligen i de inledande stadierna av behandling av lungemboli, eftersom dess utveckling utvecklas mycket snabbt. Heparin kan orsaka följande biverkningar:

• ökad kroppstemperatur;
• huvudvärk;
• blödning.

De flesta patienter med pulmonell tromboembolism behöver behandling med heparin i minst 5 dagar. Därefter ordineras de oral administrering av warfarintabletter. Verkan av detta läkemedel utvecklas långsammare, det är föreskrivet för långvarig användning efter avbrytande av heparin. Detta läkemedel rekommenderas att ta minst 3 månader, även om vissa patienter behöver längre behandling.

Eftersom warfarin verkar på blodkoagulering måste patienterna noggrant övervaka sin funktion genom regelbundet bestämning av koagulogrammet (blodprov för blodkoagulering). Dessa test utförs på poliklinisk basis.

I början av behandlingen med warfarin kan det vara nödvändigt att ta tester 2-3 gånger i veckan, vilket hjälper till att bestämma lämplig dos av läkemedlet. Därefter är frekvensen av koagulogramdetektion ungefär 1 gång per månad.

Effekten av warfarin påverkas av olika faktorer, inklusive näring, andra läkemedel och leverfunktion.

Lungemboli

Lungemboli (lungemboli) - ocklusion av lungartären eller dess grenar genom trombotiska massor, vilket leder till livshotande sjukdomar i lung- och systemisk hemodynamik. De klassiska tecknen på lungemboli är bröstsmärta, kvävning, ansikts- och nackecyanos, kollaps, takykardi. För att bekräfta diagnosen lungemboli och differentialdiagnos med andra liknande symtom utförs EKG, lungröntgen, echoCG, lungscintigrafi och angiopulmonografi. Behandling av lungemboli innefattar trombolytisk och infusionsterapi, inhalation av syre; om ineffektiv, tromboembolectomi från lungartären.

Lungemboli

Lungemboli (PE) - En plötslig blockering av lungartärens grenar eller stammar av en blodpropp (embolus) som bildats i höger hjärtkropp eller hjärtatrium, venös bädd av den stora cirkulationen och fördes med blodflöde. Som ett resultat av lungemboli stoppar blodflödet till lungvävnad. Utvecklingen av lungemboli uppträder ofta snabbt och kan leda till patientens död.

Lungemboli dödar 0,1% av världens befolkning. Cirka 90% av patienterna som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos vid den tiden och den nödvändiga behandlingen var inte given. Bland befolkningens orsaker till dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar ligger PEH på tredje plats efter IHD och stroke. Lungemboli kan leda till död i icke-kardiologisk patologi, som uppstår efter operation, skador och förlossning. Med snabb optimerad behandling av lungemboli finns en hög mortalitetsminskning till 2 - 8%.

Orsakerna till lungemboli

De vanligaste orsakerna till lungemboli är:

• djup venetrombos (DVT) i benet (70-90% av fallen), ofta åtföljd av tromboflebit. Trombos kan uppstå samtidigt djupa och ytliga vener i benet
• trombos av den sämre vena cava och dess bifloder
• kardiovaskulära sjukdomar som predisponerar förekomsten av blodproppar och lungemboli (kranskärlssjukdom, aktiv reumatism med mitralstenos och förmaksflimmer, hypertoni, infektiv endokardit, kardiomyopati och icke-reumatisk myokardit)
• septisk generaliserad process
• onkologiska sjukdomar (oftast bukspottskörtel, mag, lungcancer)
• trombofili (ökad intravaskulär trombos i strid med systemet för reglering av hemostas)
• antifosfolipid syndrom - bildning av antikroppar mot blodplättfosfolipider, endotelceller och nervvävnad (autoimmuna reaktioner); Det manifesteras av en ökad tendens till trombos av olika lokaliseringar.

Riskfaktorer för venös trombos och lungemboli är:

• långvarig tillstånd av oändlighet (bäddstöd, frekvent och långvarig flygresa, resa, pares av extremiteterna), kronisk kardiovaskulär och andningssvikt, åtföljd av ett långsammare blodflöde och venös trängsel.
• motta ett stort antal diuretika (massvattenförlust leder till uttorkning, ökad hematokrit och blodviskositet);
• maligniteter - vissa typer av hematologiska maligniteter, polycytemi (en hög halt leder till bildandet av tromber och hyperaggregation av röda blodkroppar och blodplättar);
• långvarig administrering av vissa läkemedel (orala preventivmedel, hormonersättningsterapi) ökar blodkoagulationen;
• varicose sjukdom (med åderbråck i nedre extremiteterna, villkor skapas för stagnation av venöst blod och bildandet av blodproppar);
• metaboliska störningar, hemostas (hyperlipidproteinemi, fetma, diabetes, trombofili);
• kirurgi och intravaskulära invasiva förfaranden (till exempel en central kateter i en stor ven);
• arteriell hypertoni, kongestivt hjärtsvikt, stroke, hjärtinfarkt;
• ryggmärgsskador, frakturer av stora ben
• kemoterapi;
• graviditet, förlossning, postpartumperioden
• rökning, ålderdom etc.

TELA-klassificering

Beroende på lokaliseringen av den tromboemboliska processen utmärks följande alternativ för lungemboli:

• massiv (trombus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären)
• emboli av segmentets eller lobar-grenarna i lungartären
• emboli av lungartärens små grenar (vanligtvis bilaterala)

Beroende på volymen av det bortkopplade arteriella blodflödet under lungemboli, skiljer sig former

• liten (mindre än 25% av lungkärlen påverkas) - åtföljd av andfåddhet, den högra ventrikeln fungerar normalt
• submassive (submaximal - påverkas pulmonell vaskulär volym med 30 till 50%), vid vilken patienten har andfåddhet, normalt arteriellt tryck, rätt kammarsvikt lite uttryckt
• massiv (volym av handikappat pulmonalt blodflöde mer än 50%) - förlust av medvetenhet, hypotension, takykardi, kardiogen chock, lunghypertension, akut höger ventrikulär misslyckande
• dödlig (volymen av blodflödet i lungorna är mer än 75%).

Lungemboli kan vara svår, måttlig eller mild.

Den kliniska banan av lungemboli kan vara:

• akut (fulminant), när det finns en omedelbar och fullständig blockering av en trombus huvudstam eller båda huvudgrenarna i lungartären. Utveckla akut andningssvikt, andningssvikt, kollaps, ventrikelflimmer. Dödsfall inträffar om några minuter, lunginfarkt har inte tid att utvecklas.
• skarp, vid vilken anteckningar snabbt ökande ocklusion av huvudgrenar lungartären och en del av eget kapital eller segmentell. Det börjar plötsligt, fortskrider snabbt, symtom på respiratorisk, hjärt- och cerebral insufficiens utvecklas. Det varar högst 3 till 5 dagar, komplicerat av utvecklingen av lunginfarkt.
• subakut (långvarig) med trombos av stora och medelstora grenar i lungartären och utveckling av multipla lunginfarkter. Det varar i flera veckor, fortskrider långsamt, åtföljd av en ökning av respiratorisk och höger ventrikelfel. Upprepad tromboembolism kan uppstå med förvärring av symtom, vilket ofta leder till dödsfall.
• kronisk (återkommande), åtföljt av återkommande trombos kapital, segmental grenar av lungartären. Manifesteras genom upprepade lunginfarkt eller återkommande pleurit (vanligen bilateral), liksom gradvis ökande hypertensiv lungkretsloppet och utveckling av höger kammare misslyckande. Ofta utvecklas i postoperativ period, mot bakgrund av befintliga onkologiska sjukdomar, kardiovaskulära patologier.

Symtom på PE

Symptomologin för lungemboli beror på antalet och storleken på de tromboserade lungartärerna, graden av tromboembolism, graden av arrestering av blodtillförseln till lungvävnaden och patientens initiala tillstånd. I lungemboli finns ett brett spektrum av kliniska tillstånd: från en nästan asymptomatisk kurs till plötslig död.

Kliniska manifestationer av PE är icke-specifika, de kan observeras i andra lung- och kardiovaskulära sjukdomar. Huvudskillnaden är en skarp och plötslig utlösning i avsaknad av andra synliga orsaker till detta tillstånd (kardiovaskulärt misslyckande, hjärtinfarkt, lunginflammation etc.). I den klassiska versionen av TELA är ett antal syndrom karakteristiska:

1. Kardiovaskulär:

• akut vaskulär insufficiens. Det finns en droppe i blodtrycket (kollaps, cirkulationsstöt), takykardi. Hjärtfrekvensen kan nå mer än 100 slag. om en minut.
• akut koronarinsufficiens (hos 15-25% av patienterna). Det uppenbaras av plötsliga svåra smärtor bakom bröstbenet av en annan natur, som varar från flera minuter till flera timmar, förmaksflimmer, extrasystol.
• akut pulmonal hjärta. På grund av massiv eller submassiv lungemboli; manifesterad av takykardi, svullnad (pulsation) av livmoderhalsen, positiv venös puls. Ödem i akut pulmonal hjärta utvecklas inte.
• akut cerebrovaskulär insufficiens. Det finns fokal cerebral eller störningar, cerebral hypoxi i svår form - svullnad i hjärnan, hjärnblödning. Manifesteras genom yrsel, tinnitus, djup svimma med kramper, kräkningar, bradykardi, eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneurit, meningeal symtom kan förekomma.

• akut andningsfel manifesterar andfåddhet (från känslig luft till mycket uttalade manifestationer). Antalet andetag är mer än 30-40 per minut, cyanos noteras, huden är askgrå, blek.
• måttligt bronkospastiskt syndrom åtföljs av torr whistling wheezing.
• lunginfarkt, infarkt lunginflammation utvecklas 1 till 3 dagar efter lungemboli. Det finns klagomål om andfåddhet, hosta, smärta i bröstet från sidan av lesionen, förvärras av andning; hemoptys, feber. Fina bubblande fuktiga raler, pleural friktionsbuller hörs. Patienter med allvarligt hjärtsvikt har signifikanta pleuralutsläpp.

3. Feverish syndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Förknippad med inflammatoriska processer i lungorna och pleura. Varaktigheten av feber varierar från 2 till 12 dagar.

4. Magsyndrom orsakas av akut, smärtsam svullnad i levern (i kombination med tarmpares, peritoneal irritation och hicka). Manifieras av akut smärta i rätt hypokondrium, böjda, kräkningar.

5. Immunologiskt syndrom (pulmonit, återkommande pleurisy, urtikarialiknande hudutslag, eosinofili, utseendet på cirkulerande immunkomplex i blodet) utvecklas vid 2-3 veckors sjukdom.

Komplikationer av PE

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. När kompensationsmekanismer utlöses, dör patienten inte omedelbart, men i avsaknad av behandling utvecklas sekundära hemodynamiska störningar mycket snabbt. Finns i en patient hjärt-kärlsjukdom minskar avsevärt risken för kompensations hjärt-kärlsystemet och förvärra prognosen.

Diagnos av lungemboli

Vid diagnosen lungemboli är huvuduppgiften att bestämma placeringen av blodproppar i lungkärlen, för att bedöma graden av skada och svårighetsgrad av hemodynamiska störningar, för att identifiera källa till tromboembolism för att förhindra återkommande.

Komplexiteten i diagnosen lungemboli bestämmer behovet av att sådana patienter finns i specialutrustade vaskulära avdelningar, som har största möjliga möjligheter till särskild forskning och behandling. Alla patienter med misstänkt lungemboli har följande tester:

• noggrann historikupptagning, bedömning av riskfaktorer för DVT / PE och kliniska symptom
• allmänna och biokemiska blod- och urintester, blodgasanalys, koagulogram och plasma-D-dimer (metod för att diagnostisera venösa blodproppar)
• EKG i dynamiken (för att utesluta hjärtinfarkt, perikardit, hjärtsvikt)
• Röntgen i lungorna (för att utesluta pneumotorax, primär lunginflammation, tumörer, ribfrakturer, pleuris)
• ekkokardiografi (för detektering av ökat tryck i lungartären, överbelastning av högra hjärtat, blodproppar i hjärtkaviteterna)
• lungscintigrafi (nedsatt blodperfusion genom lungvävnaden indikerar en minskning eller frånvaro av blodflöde på grund av lungemboli)
• angiopulmonografi (för exakt bestämning av plats och storlek av blodpropp)
• USDG vener i nedre extremiteterna, kontrastvenografi (för att identifiera källa till tromboembolism)

Behandling av lungemboli

Patienter med lungemboli sätts i intensivvården. I en nödsituation resusciteras patienten i sin helhet. Ytterligare behandling av lungemboli är riktad till normalisering av lungcirkulationen, förebyggande av kronisk pulmonell hypertoni.

För att förhindra återkommande lungemboli är det nödvändigt att observera strikt sängstöd. För att upprätthålla syreanordningen inandas syre kontinuerligt. Massiv infusionsbehandling utförs för att minska blodets viskositet och upprätthålla blodtrycket.

I tidig tid indikerades trombolytisk terapi för att lösa blodproppen så snabbt som möjligt och återställa blodflödet till lungartären. I framtiden, för att förhindra återkommande lungemboli utförs heparinbehandling. I fall av infarkt-lunginflammation är antibiotikabehandling ordinerad.

I fall av massiv lungemboli och ineffektiv trombolys utförs vaskulära kirurger kirurgisk tromboembolektomi (avlägsnande av trombos). Som ett alternativ till embolektomi används kateterfragmentering av tromboembolism. När återkommande lungemboli praktiseras sätter ett speciellt filter i lungartärernas grenar, sämre vena cava.

Prognos och förebyggande av lungemboli

Med den tidiga tillhandahållandet av fullständig patientvårdspersonal är prognosen för livet gynnsam. Med markerade hjärt-och respiratoriska störningar på grund av omfattande lungemboli överstiger mortaliteten 30%. Halvdelen av återkommande lungemboli är utvecklad hos patienter som inte fick antikoagulantia. Korrekt utförd antikoagulant terapi minskar risken för lungemboli med hälften.

För att förebygga tromboembolism, tidig diagnos och behandling av tromboflebit är utnämning av indirekta antikoagulantia till patienter i riskgrupper nödvändiga.

Behandling och förebyggande av lungemboli

En av de främsta orsakerna till plötslig död är akut försämring av blodflödet i lungorna. Lungemboli avser förhållanden som i de allra flesta fall leder till en oväntad upphörande av kroppens vitala aktivitet. Pulmonell trombos är extremt svår att bota, så det är optimalt att förhindra en dödlig situation.

Plötslig ocklusion av arteriella trunkar i lungorna

Lungorna utför en viktig uppgift att syresätta det venösa blodet: huvudkärlskärlet, som leder blod till de lilla grenarna i det arteriella lungnätverket, avgår från det högra hjärtat. Lungartärtrombos orsakar upphörande av normal drift av lungcirkulationen, vars resultat kommer att vara frånvaro av syreberoende blod i vänstra hjärtkamrarna och de snabbt ökande symtomen på akut hjärtsvikt.

Se hur en blodpropp bildar och leder till lungemboli.

Chanserna att rädda livet är högre om lungtrotan bröt bort och ledde till en blockering av en arteriell kvist av en liten kaliber. Mycket värre om en blodpropp i lungorna bröt av och provocerade hjärt ocklusion med plötsligt dödssyndrom. Den främsta provokationsfaktorn är något kirurgiskt ingripande, så det är nödvändigt att strikt följa läkemedlets preoperativa recept.

Ålder är av stor prognostisk betydelse (hos personer under 40 år förekommer lungtromboembolism mycket sällan under operationen, men för äldre är risken mycket hög - upp till 75% av alla fall av dödlig blockering i lungartären förekommer hos äldre patienter).

Den obehagliga egenskapen hos sjukdomen är den otydliga diagnosen - med 50-70% av alla fall av plötslig död upptäcktes närvaron av lungtromboembolism endast vid obduktionen.

Akut pulmonal stammen blockage: varför

Utseendet i lungan av blodproppar eller fettemboli beror på blodflödet: oftast är det primära fokuset vid bildandet av trombotiska massor hjärtsjukdom eller benets venösa system. De främsta orsakerna till ocklusiv lesion av de stora kärlen i lungsystemet:

• alla typer av kirurgiska ingrepp;
• allvarlig lungsjukdom
• medfödda och förvärvade hjärtfel med olika typer av valvulära defekter;
• abnormiteter i strukturen hos lungkärlen;
• akut och kronisk ischemi hos hjärtat
• inflammatorisk patologi inuti hjärtkamrarna (endokardit);
• svåra arytmier
• komplicerad varicose-sjukdom (venetromboflebit)
• benskador
• graviditet och förlossning.

Av stor betydelse för förekomsten av en farlig situation, när blodpropp i lungorna har bildat sig och kommer ut, är predisponeringsfaktorer:

• genetiskt förutbestämda blodkoagulationsstörningar;
• blodsjukdomar som bidrar till försämringen av fluiditeten;
• metaboliskt syndrom med fetma och endokrina störningar;
• ålder över 40 år
• maligna neoplasmer;
• långvarig oändlighet i samband med skada;
• någon version av hormonbehandling med konstant och långvarig medicinering;
• tobaksrökning.

Pulmonell arterie trombos uppträder när blodpropp kommer in i venesystemet (i 90% av fallen uppkommer blodproppar i lungorna från det nedre vena cava-kärlsystemet), så någon form av aterosklerotisk sjukdom påverkar inte risken för blockering av bagageutrymmet från högerkammaren.

Mekanismen för blodpropp från venös system in i lungorna

Typer av livshotande ocklusion: klassificering

Den venösa blodproppen kan försämra blodcirkulationen var som helst i lungcirkulationen. Beroende på placeringen av trombusen i lungorna är följande former utmärkande:

• obstruktion av huvudkärlstammen, där plötslig och oundviklig död uppträder i de flesta fall (60-75%);
• ocklusion av stora grenar som ger blodflöde i lungloberna (sannolikheten för död är 6-10%);
• tromboembolism av lungartärorns lilla grenar (minimal risk för sorgligt utfall).

Den prognostiskt viktiga lesionsvolymen, som är uppdelad i tre alternativ:

1. Massiv (nästan fullständigt upphörande av blodflödet);
2. Submassiv (problem med blodcirkulationen och gasutbytet förekommer i 45% eller mer av hela kärlsystemet i lungvävnaden);
3. Delvis tromboembolism hos grenarna i lungartären (av från gasutbyte mindre än 45% av kärlbädden).

Beroende på svårighetsgraden av symtom finns det fyra typer av patologiska blockeringar:

1. Fulminant (alla symptom och tecken på pulmonell tromboembolism utvecklas om 10 minuter);
2. Akut (manifestationer av ocklusion ökar snabbt, vilket begränsar en sjuks livstid till den första dagen sedan de första symptomen);
3. Subakutiska (långsamt progressiva kardiopulmonala störningar);
4. Kroniska (typiska tecken på hjärtfel, där risken för plötslig upphörande av hjärtens pumpfunktion är minimal).

Fulminant tromboembolism är en massiv lungartär ocklusion, dödsfallet uppträder inom 10-15 minuter.

Det är mycket svårt att förutse hur många människor som kan leva med en akut sjukdomssjukdom, när inom 24 timmar måste alla nödvändiga akutbehandlingar och diagnostiska förfaranden utföras och döden förhindras.

De bästa överlevnadsnivåerna för subakutiska och kroniska typer, då majoriteten av patienterna som behandlas på sjukhus kan undvika ett ledsen utfall.

Symptom på farligt ocklusion: Vad är manifestationerna

Lungemboli, vars symtom oftast är associerad med venösa sjukdomar i nedre extremiteterna, kan förekomma i form av 3 kliniska alternativ:

1. Den initiala närvaron av komplicerade åderbråck i benens venösa nätverk;
2. De första manifestationerna av tromboflebit eller flebotrombos uppträder vid akut försämring av blodflödet i lungorna.
3. Det finns inga yttre förändringar och symtom som indikerar venös patologi i benen.

Ett stort antal olika symptom på lungemboli är uppdelade i 5 huvudkomplexkomplex:

1. cerebrala;
2. cardiac;
3. pulmonell;
4. abdominal;
5. Njure.

De farligaste situationerna är när lungklumpen har kommit av och helt blockerar kärlens lumen som ger vitala organen i människokroppen. I det här fallet är sannolikheten för överlevnad minimal, även med tidig sjukvård på ett sjukhus.

Symtom på hjärtsjukdomar

De huvudsakliga manifestationerna av cerebrala sjukdomar i ocklusiv lesion av bagageutrymmet, avgår från högerkammaren, är följande symtom:

• svår huvudvärk
• yrsel med svimning och förlust av medvetande
• konvulsivt syndrom;
• partiell paresis eller förlamning på ena sidan av kroppen.

Ofta finns det psyko-emotionella problem i form av rädsla för död, panik, rastlöst beteende med olämpliga handlingar.

Hjärtsymptom

De plötsliga och farliga symptomen på pulmonell tromboembolism inkluderar följande tecken på nedsatt hjärtfunktion:

• svår bröstsmärta
• hjärtklappning;
• en kraftig minskning av blodtrycket;
• svullna nackår;
• svagt tillstånd

Ofta uttalat smärt syndrom i bröstets vänstra sida orsakas av hjärtinfarkt, vilket har blivit den främsta orsaken till lungtromboembolism.

Andningsorganen

Lungsjukdomar i tromboemboliskt tillstånd uppenbaras av följande symtom:

• ökning av andfåddhet;
• känslan av kvävning med utseende av rädsla och panik
• svår bröstsmärta under inspiration
• hosta med hemoptys;
• cyanotiska förändringar i huden.

Kärnan i alla manifestationer i tromboembolism av lungartärorns lilla grenar är ett partiellt lunginfarkt, där andningsfunktionen nödvändigtvis försämras.

I buks- och njursyndrom framträder sjukdomar relaterade till inre organ. Typiska klagomål kommer att vara följande:

• intensiv smärta i buken
• preferentiell lokalisering av smärta i rätt hypokondrium;
• brott mot tarmarna (pares) i form av förstoppning och uppsägning av utsläpp av gaser;
• upptäckt av symptom typiska för peritonit
• tillfällig upphörande av urinering (anuri).

Oavsett svårighetsgraden och kompatibiliteten av symptom på lungtromboembolism, är det nödvändigt att starta behandlingen så snart som möjligt och snabbt använda återupplivningstekniker.

Diagnos: är det möjligt att upptäcka tidigt

Ofta sker lungtromboembolism efter operation eller kirurgisk manipulation, så doktorn kommer att uppmärksamma följande manifestationer som inte är typiska för en normal postoperativ period:

• upprepade episoder av lunginflammation eller brist på effekt från standardbehandling av lunginflammation;
• orsakssvikt
• angina på bakgrund av hjärtbehandling
• hög temperatur av okänt ursprung
• plötslig utlösning av pulmonella hjärtsymptom.

Diagnos av det akuta tillståndet som är förknippat med blockering av stammen som sträcker sig från hjärtats högra hjärtkärl innefattar följande studier:

• Allmänna kliniska analyser
• bedömning av blodkoagulationssystem (koagulogram);
• elektrokardiografi;
• Panoramabryst röntgen;
• duplex echografi;
• lungscintigrafi;
• angiografi av bröstkärl;
• venografi av underbenen;
• tomografisk studie med kontrast.

Lungemboli på röntgen

Ingen av undersökningsmetoderna kan göra en noggrann diagnos, så endast en komplex tillämpning av metoderna kommer att bidra till att identifiera tecken på lungemboli.

Nödbehandling

Nödhjälp vid ambulansbrigadens stadium innefattar följande uppgifter:

1. Förebyggande av dödsfall från akut hjärtinfarkt
2. Korrigering av blodflödet i lungcirkulationen;
3. Förebyggande åtgärder för att förhindra återkommande episoder av lung ocklusion.

Läkaren kommer att använda alla mediciner som hjälper till att eliminera den dödliga risken och försöker komma till sjukhuset så fort som möjligt. Endast på ett sjukhus kan man försöka rädda livet för en person med lungtromboembolism.

Grunden för framgångsrik terapi är att genomföra följande behandlingar under de första timmarna efter uppkomsten av farliga symptom:

• administrering av trombolytiska läkemedel;
• Användning vid behandling av antikoagulantia
• förbättring av blodcirkulationen i lungans kärl;
• stödja andningsfunktionen
• symptomatisk behandling.

Kirurgisk behandling anges i följande fall:

• obstruktion av huvudlungstammen;
• En kraftig försämring av patientens tillstånd med blodtrycksfall.
• brist på effekt av läkemedelsbehandling.

Den huvudsakliga kirurgiska behandlingsmetoden är trombektomi. Två kirurgiska alternativ används - med hjälp av en kardiopulmonell förbikoppling och vid tillfällig nedläggning av blodflödet genom kärnen hos den sämre venakavaen. I det första fallet kommer läkaren att ta bort hindret i kärlet med hjälp av en speciell teknik. I det andra kommer specialisten under operationen att stoppa blodflödet i den nedre delen av kroppen och utföra en trombektomi så fort som möjligt (tiden för operationen är begränsad till 3 minuter).

Oavsett den valda taktiken för behandling är det omöjligt att ge en fullständig garanti för återhämtning: upp till 80% av alla patienter med ocklusion av huvudlungstammen dör under eller efter operationen.

Förebyggande: hur man förhindrar döden

I fallet med tromboemboliska komplikationer är det bästa behandlingsalternativet användningen av icke-specifika och specifika förebyggande åtgärder vid alla skeden av undersökning och behandling. Bland de icke-specifika åtgärderna kommer den bästa effekten att vara när man använder följande rekommendationer:

• Användning av kompressionstrumpor (strumpbyxor, pantyhose) för alla medicinska förfaranden;
• tidig aktivering efter diagnostiska och terapeutiska manipulationer och operationer (det är inte möjligt att ljuga länge eller ta en tvångshållning under lång tid i den postoperativa perioden);
• konstant övervakning av en kardiolog med kurser för behandling av hjärtsjukdomar;
• fullständigt upphörande av rökning
• snabb behandling av komplikationer av varicose sjukdom;
• viktminskning i fetma
• korrigering av endokrina problem;
• måttlig övning.

Åtgärder för specifik profylax är:

• regelbunden användning av läkemedel som föreskrivs av en läkare för att minska risken för trombos
• användning av ett kava-filter med hög risk för tromboemboliska komplikationer;
• användning av speciella fysioterapeutiska tekniker (intermittent pneumokompression, elektrisk muskelstimulering).

Grunden för framgångsrik profylax är det noggranna och strikta genomförandet av läkarens rekommendationer i preoperativt stadium. Att ofta ignorera elementära metoder (avvisande av kompressionstrik) orsakar bildandet och separationen av blodpropp med utvecklingen av en dödlig komplikation.

Prognos: Vilka är riskerna för livet

Negativa resultat vid blockering av lungstammen orsakas av fulminantformen av komplikationer: i detta fall är prognosen för livet värst. Med andra patologiska varianter finns det chanser att överleva, speciellt om en diagnos görs i tid och behandlingen påbörjas så fort som möjligt. Men även med ett gynnsamt resultat efter akut ocklusion av lungans kärl kan obehagliga följder bildas i form av kronisk lunghypertension med svår andnöd och hjärtsvikt.

Hel eller delvis ocklusion av huvudartären som sträcker sig från höger kammare är en av huvudorsakerna till plötslig död efter några medicinska ingrepp. Det är bättre att förhindra det sorgliga resultatet, med hjälp av expertråd vid beredningsskedet för terapeutiska och diagnostiska förfaranden.

Lungemboli. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Lungemboli (lungemboli) är ett livshotande tillstånd där lungartären eller dess grenar blockeras med en embolus, en del av en trombos som vanligtvis bildar sig i bäckens eller nedre extremiteter.

Några fakta om pulmonell tromboembolism:

• Lungemboli är inte en självständig sjukdom - det är en komplikation av venös trombos (oftast underbenen, men i allmänhet kan ett fragment av blodpropp komma in i lungartären från vilken ven som helst).
• Lungemboli är den tredje vanligaste dödsorsaken (andra än för stroke och kranskärlssjukdom).
• I Förenta staterna registreras cirka 650 000 fall av lungemboli och 350 000 dödsfall i samband med det varje år.
• Denna patologi tar 1-2 platser bland alla dödsorsaker hos äldre.
• Förekomsten av pulmonell tromboembolism i världen - 1 fall per 1000 personer per år.
• 70% av patienterna som dog av lungemboli diagnostiserades inte i tid.
• Ungefär 32% av patienterna med pulmonell tromboembolism dör.
• 10% av patienterna dör under den första timmen efter utvecklingen av detta tillstånd.
• Med snabb behandling minskar dödsfallet från lungemboli kraftigt - upp till 8%.

Funktioner av cirkulationssystemets struktur

Hos människor finns det två cirklar av blodcirkulationen - stora och små:

1. Den systemiska cirkulationen börjar med kroppens största artär, aortan. Det bär arteriellt, oxygenerat blod från hjärtans vänstra kammare till organen. I hela aortan ger grenar, och i nedre delen är uppdelad i två iliacartärer, som levererar bäckenområdet och benen. Blod, fattigt i syre och mättat med koldioxid (venöst blod) samlas från organen till venösa kärl, som gradvis sammanfogar för att bilda den övre (samlar blod från överkroppen) och de nedre (samlar blod från underkroppen) ihåliga vener. De faller i rätt atrium.
   
2. Lungcirkulationen startar från höger kammare, som tar emot blod från höger atrium. Lungartären lämnar honom - den bär venöst blod i lungorna. I lungalveolerna avger venös blod koldioxid, mättas med syre och blir till arteriell. Hon återvänder till vänster atrium genom de fyra lungorna som flyter in i den. Då flyter blod från atrium till vänster ventrikel och in i systemcirkulationen.

Normalt bildas mikrothromboner ständigt i venerna, men de faller snabbt. Det finns en delikat dynamisk jämvikt. När den är trasig börjar en blodpropp att växa på venös vägg. Med tiden blir det mer lös, mobil. Hans fragment kommer av och börjar migrera med blodflöde.

Vid tromboembolism i lungartären når ett lossat fragment av en blodpropp först den nedre vena cava i det högra atriumet och faller sedan från det till den högra kammaren och därifrån in i lungartären. Beroende på diameteren klumpar embolus antingen själva artären eller en av dess grenar (större eller mindre).

Orsaker till lungemboli

Det finns många orsaker till lungemboli, men de leder alla till en av tre sjukdomar (eller samtidigt):

• blodstagnation i venerna - ju långsammare det flyter desto större är sannolikheten för blodpropp.
• ökad blodkoagulering
• inflammation i venös vägg - det bidrar också till bildandet av blodproppar.

Det finns ingen enda orsak som skulle leda till en lungemboli med 100% sannolikhet.

Men det finns många faktorer som vart och ett ökar sannolikheten för detta tillstånd:

• Åderbråck (oftast - varicose sjukdom i nedre extremiteterna).
  
• Fetma. Fettvävnad utövar ytterligare stress på hjärtat (det behöver också syre, och det blir svårare för hjärtat att pumpa blod genom hela fettvävnadssystemet). Dessutom utvecklar ateroskleros, blodtrycket stiger. Allt detta skapar förutsättningar för venös stagnation.
• Hjärtfel - ett brott mot hjärtens pumpfunktion i olika sjukdomar.
• Överträdelse av blodflödet som ett resultat av kompression av blodkärl genom en tumör, cysta, förstorat livmoder.
• Kompression av blodkärl med benfragment för frakturer.
• Rökare. Under nikotins verkan uppträder vasospasm, en ökning av blodtrycket över tiden leder det till utveckling av venös stasis och ökad trombos.
• Diabetes mellitus. Sjukdomen leder till en överträdelse av fettmetabolism, vilket resulterar i att kroppen producerar mer kolesterol, vilket kommer in i blodomloppet och deponeras på blodkärlens väggar i form av aterosklerotiska plack.

• Säng vila i 1 vecka eller mer för alla sjukdomar.
  
• Bo i intensivvården.
• Säng vila i 3 dagar eller mer hos patienter med lungsjukdomar.
• Patienter som befinner sig i hjärt-återupplivningsavdelningarna efter ett hjärtinfarkt (i detta fall är orsaken till venös stagnation inte bara patientens oändlighet, utan också störningen i hjärtat).

• Ökad blodnivå av fibrinogen - ett protein som är involverat i blodkoagulering.
  
• Några typer av blodtumörer. Till exempel polycytemi, där nivån av erytrocyter och blodplättar stiger.
• Intaget av vissa läkemedel som ökar blodpropp, till exempel orala preventivmedel, vissa hormonella droger.
• Graviditet - i en gravid kvinnas kropp finns en naturlig ökning av blodkoagulering och andra faktorer som bidrar till blodproppar.
  
• Ärftliga sjukdomar förknippade med ökad blodkoagulering.
• Maligna tumörer. Med olika former av cancer ökar blodkoagulering. Ibland blir lungemboli det första symptomet på cancer.

• Dehydrering i olika sjukdomar.
• Ta emot ett stort antal diuretika, som tar bort vätska från kroppen.
• Erytrocytos - en ökning av antalet röda blodkroppar i blodet, vilket kan orsakas av medfödda och förvärvade sjukdomar. När detta händer övergår kärlen med blod, ökar belastningen på hjärtat, blodets viskositet. Dessutom producerar röda blodkroppar ämnen som är involverade i blodkoagulationsprocessen.

• Endovaskulär kirurgi - utförd utan snitt, vanligtvis för detta ändamål, införs en speciell kateter genom punkteringen i kärlet, vilket skadar dess vägg.
  
• Stenting, protetiska vener, installation av venösa katetrar.
• Syrehushållning.
• Virala infektioner.
• Bakteriella infektioner.
• Systemiska inflammatoriska reaktioner.

Vad händer i kroppen med pulmonell tromboembolism?

På grund av förekomsten av ett hinder mot blodflödet ökar trycket i lungartären. Ibland kan det öka väldigt mycket - som följd ökar belastningen på hjärtatets högra kammare dramatiskt och akut hjärtsvikt utvecklas. Det kan leda till patientens död.

Den högra kammaren expanderar och en otillräcklig mängd blod går till vänster. På grund av detta faller blodtrycket. Hög sannolikhet för allvarliga komplikationer. Det större kärlet blockerat av embolus, desto mer uttalade dessa störningar.

När lungemboli störs blodflödet till lungorna, börjar hela kroppen uppleva syrehushållning. Reflexivt ökar frekvensen och djupet av andningen, det finns en minskning av bronkens lumen.

Symptom på lungemboli

Läkare kallar ofta en pulmonell tromboembolism som en "stor maskeringsläkare". Det finns inga symtom som tydligt anger detta tillstånd. Alla manifestationer av lungemboli, som kan detekteras under undersökningen av patienten, förekommer ofta i andra sjukdomar. Inte alltid svårighetsgraden av symtom motsvarar svårighetsgraden av lesionen. Till exempel, när en stor gren av lungartären är blockerad, kan patienten vara störd endast genom andfåddhet och när embolus tränger in i ett litet kärl, svår smärta i bröstet.

De viktigaste symptomen på lungemboli är:

• andnöd;
• bröstsmärta som blir värre under ett djupt andetag;
• en hosta under vilken sputum kan blöda med blod (om blödning har inträffat i lungan);
• minskning av blodtrycket (i svåra fall - under 90 och 40 mm. Hg. Art.);
• frekvent (100 slag per minut) svag puls;
• kall klibbig svett;
• blek, grå hudton;
• ökning i kroppstemperatur till 38 ° C;
• förlust av medvetande
• blueness av huden.

I milda fall är symptomen helt borta, eller det finns en liten feber, hosta, mild andnöd.

Om patienten med pulmonell tromboembolism inte är försedd med akutsjukvård kan döden uppstå.

Symptom på lungemboli kan starkt likna hjärtinfarkt, lunginflammation. I vissa fall, om tromboembolism inte har identifierats, utvecklas kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (ökat tryck i lungartären). Det manifesterar sig i form av andnöd under fysisk ansträngning, svaghet, snabb trötthet.

Möjliga komplikationer av lungemboli:

• hjärtstopp och plötslig död;
• lunginfarkt med efterföljande utveckling av inflammatorisk process (lunginflammation);
• pleurisy (inflammation i pleura - en film av bindväv som täcker lungorna och linjer insidan av bröstet);
• återfall - tromboembolism kan inträffa igen, och samtidigt är risken för dödsfall hos patienten också hög.

Hur bestämmer man sannolikheten för lungemboli före undersökningen?

Tromboembolism saknar vanligtvis en tydlig synlig orsak. Symtom som uppstår i lungemboli kan också förekomma i många andra sjukdomar. Därför är patienterna inte alltid i tid för att etablera diagnosen och börja behandlingen.

För närvarande har särskilda skalor utvecklats för att bedöma sannolikheten för lungemboli hos en patient.

Genèveskala (reviderad):

Tromboembolism av lungartären och dess grenar. behandling

Behandling av lungemboli är en svår uppgift. Sjukdomen uppstår oväntat, fortskrider snabbt, varigenom läkaren har till sitt förfogande ett minimum av tid för att bestämma taktiken och metoden för att behandla patienten. För det första kan det inte finnas någon standardbehandling för lungemboli. Valet av metod bestäms av embolusens placering, graden av nedsatt pulmonal perfusion, arten och svårighetsgraden av hemodynamiska störningar i huvud- och mindre cirkulation. För det andra kan behandlingen av lungemboli inte begränsas endast till eliminering av embolus i lungartären. Källan av embolisering bör inte förbises.

Första hjälpen

Nödvård för lungemboli kan delas in i tre grupper:

1) upprätthålla patientens liv under de första minuterna av lungemboli

2) eliminering av dödliga reflexreaktioner;

3) eliminering av emboli.

Livsskötsel vid patientens kliniska död utförs främst genom att genomföra återupplivning. De prioriterade åtgärderna innefattar kampen mot kollaps med hjälp av pressoraminer, korrigering av syrabasstatus, effektiv syrebehandling. Samtidigt är det nödvändigt att starta trombolytisk behandling med nativa streptokinasmediciner (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease etc.).

Embolus som ligger i artärerna orsakar reflexreaktioner, varigenom svåra hemodynamiska störningar ofta uppstår med icke-massiv lungemboli. För att eliminera smärtssyndromet injiceras 4-5 ml av en 50% lösning av analgin och 2 ml droperidol eller seduxen intravenöst. Använd vid behov droger. I svår smärta börjar analgesi vid administrering av läkemedel i kombination med droperidol eller seduxen. Förutom den analgetiska effekten undertrycker detta känslan av rädsla för döden, minskad katekolaminemi, myokardisk syreförbrukning och hjärtets elektriska instabilitet, förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulation. För att minska arteriolospasm och bronkospasm används aminofyllin, papaverin, no-spa, prednison i vanliga doser. Eliminering av emboli (grunden för patogenetisk behandling) uppnås genom trombolytisk behandling, som inleddes omedelbart efter diagnosen lungemboli. Relativa kontraindikationer mot trombolytisk terapi, som är tillgängliga hos många patienter, är inte ett hinder för dess användning. Den höga sannolikheten för ett dödligt utfall motiverar risken för behandling.

I frånvaro av trombolytiska läkemedel indikeras kontinuerlig intravenös administrering av heparin i en dos av 1000 IE per timme. Den dagliga dosen kommer att vara 24 000 IE. Med denna administreringsmetod är återkommande lungemboli mycket mindre frekventa, och återtrombos förhindras på ett tillförlitligt sätt.

När man specificerar diagnosen lungemboli, bestäms graden av lungblodflödes ocklusion, placeringen av embolen, en konservativ eller kirurgisk behandling.

Konservativ behandling

Den konservativa metoden för behandling av lungemboli är för närvarande den viktigaste och omfattar följande åtgärder:

1. Förse trombolys och stoppa ytterligare trombos.

2. Reduktion av pulmonell arteriell hypertension.

3. Kompensation av lung- och rätt hjärtsvikt.

4. Eliminering av arteriell hypotension och borttagning av patienten från kollapsen.

5. Behandling av lunginfarkt och dess komplikationer.

6. Tillräcklig analgesi och desensibiliseringsbehandling.

Schemat för konservativ behandling av lungemboli i den mest typiska formen kan representeras enligt följande:

1. Komplett vila av patienten, patientens bakre position med en upphöjd huvud ände i avsaknad av kollaps.

2. Med bröstsmärtor och en stark hosta, införandet av analgetika och antispasmodik.

3. Inhalation av syre.

4. Vid kollaps utförs hela komplexet av korrigerande åtgärder av akut vaskulär insufficiens.

5. Vid hjärtsvaghet, föreskrivs glykosider (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminer: difenhydramin, pipolfen, suprastin, etc.

7. Trombolytisk och antikoagulant terapi. Den aktiva principen för trombolytiska läkemedel (streptas, avelysin, streptodekazy) är en metabolisk produkt av hemolytisk streptokocker - streptokinas, vilket aktiverar plasminogen, bildar därmed ett komplex som främjar utseendet av plasmin, vilket löser upp fibrin direkt i en trombus. Introduktionen av trombolytiska läkemedel är som regel gjord i en av de yttre extremiteterna i de övre extremiteterna eller i subklaven venen. Men med massiv och subassiv tromboembolism är det mest optimalt att introducera dem direkt i trombuszonen som ockluderar lungartären, vilket uppnås genom att proba lungartären och leda kateteret under kontroll av en röntgenapparat till trombusen. Införandet av trombolytiska läkemedel direkt i lungartären skapar snabbt sin optimala koncentration inom tromboembolområdet. Vidare görs under försök ett försök samtidigt för att försöka fragmentera eller tunnelera tromboembolus för att återställa lungblodflödet så snabbt som möjligt. Före introduktionen av streptas som källdata bestäms följande blodparametrar: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, blodkoagulationstid, blödningstid. Sekvensen för administrering av läkemedel:

1. Intravenöst injiceras 5 000 IE heparin och 120 mg prednisolon.

2. 250 000 IE streptas (testdos) utspädd i 150 ml fysiologisk saltlösning injiceras intravenöst på 30 minuter, varefter de ovan angivna blodparametrarna undersöks igen.

3. I avsaknad av en allergisk reaktion, som indikerar god tolerans av läkemedlet och en måttlig förändring av kontrollindikatorerna, börjar introduktionen av en terapeutisk dos streptas med en hastighet av 75 000-100 000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 μg / min. Den ungefärliga sammansättningen av infusionslösningen:

I% lösning av nitroglycerin

0,9% natriumkloridlösning

Lösningen injiceras intravenöst med en hastighet av 20 ml / h.

4. Under administrering av streptas injiceras 120 mg prednisolon intravenöst i en ström vid 6 timmar. Varaktigheten av införandet av streptas (24-96 h) bestäms individuellt.

Övervakningen av dessa blodparametrar utförs var fjärde timme. Behandlingsprocessen tillåter inte en minskning av fibrinogen under 0,5 g / l, ett protrombinindex under 35-4-0%, en förändring i trombintiden över en sexfaldig ökning jämfört med baslinjen, en förändring av koagulationstiden och blödningstiden över en tredubbling ökning jämfört med baslinjedata. Kompletta blodprover utförs dagligen eller som angivits, trombocyter bestäms var 48: e timme och inom fem dagar efter starten av trombolytisk behandling, urinanalys - dagligen, EKG - dagligen, perfusion lungscintigrafi - enligt indikationer. Den terapeutiska dosen av streptas varierar från 125 000-3 000 000 IE eller mer.

Behandling med streptodekazy innefattar samtidig administrering av en terapeutisk dos av läkemedlet, vilket är 300 000 U av läkemedlet. Samma indikatorer för koagulationssystemet styrs som vid behandling med streptas.

Vid behandlingens slut med trombolytiska patienter överförs patienten till behandling med stöddoser av heparin på 25 000-45 000 enheter per dag intravenöst eller subkutant i 3-5 dagar under kontroll av indikatorer på koaguleringstid och blödningstid.

På den sista dagen av heparinadministration administreras indirekta antikoagulantia (pelentan, warfarin), vars dagliga dos är vald så att protrombinindex hålls inom (40-60%), det internationella normaliserade förhållandet (MHO) är 2,5. Behandling med indirekta antikoagulanter kan, om nödvändigt, fortsätta under lång tid (upp till tre till sex månader eller mer).

Absoluta kontraindikationer för trombolytisk terapi:

1. Försämrad medvetenhet.

2. Intrakraniella och ryggformationer, arteriovenösa aneurysmer.

3. Svåra former av arteriell hypertoni med symtom på cerebrovaskulär olycka.

4. Blödning av lokalisering, med undantag för hemoptys på grund av lunginfarkt.

6. Förekomsten av potentiella blödningskällor (mag- eller tarmsår, kirurgisk ingrepp i perioden från 5 till 7 dagar, tillståndet efter aortografi).

7. Nyligen överförda streptokockinfektioner (akut reumatism, akut glomerulonephritis, sepsis, långvarig endokardit).

8. Nylig traumatisk hjärnskada.

9. Tidigare hemorragisk stroke.

10. Kända sjukdomar i blodkoagulationssystemet.

11. Oförklarlig huvudvärk eller synfel i de senaste 6 veckorna.

12. Cerebral eller ryggkirurgi under de senaste två månaderna.

13. Akut pankreatit.

14. Aktiv tuberkulos.

15. Misstänkt att dissekera aorta-aneurysm.

16. Akut infektionssjukdomar vid inträdestillfället.

Relativa kontraindikationer för trombolytisk terapi:

1. Exacerbation av magsår och 12 duodenalsår.

2. Ischemisk eller embolisk stroke i historien.

3. Godkännande av indirekta antikoagulantia vid införselstillfället.

4. Allvarliga skador eller kirurgiska ingrepp mer än två veckor sedan, men inte mer än två månader;

5. Kronisk okontrollerad arteriell hypertoni (diastoliskt blodtryck över 100 mm Hg. Art.).

6. Allvarligt njur- eller leverfel.

7. Kateterisering av den subklaviska eller inre jugularvenen.

8. Intrakardial trombi eller ventilväxter.

Med viktiga indikationer bör man välja mellan risken för sjukdom och risken för terapi.

De vanligaste komplikationerna av trombolytiska och antikoagulanta läkemedel är blödande och allergiska reaktioner. Deras förebyggande sätt reduceras till en noggrann tillämpning av reglerna för användningen av dessa droger. Om det finns tecken på blödning i samband med användning av trombolytika administreras intravenös infusion:

• Epsilon-aminokapronsyra - 150-200 ml av en 50% lösning;
• fibrinogen - 1-2 g per 200 ml saltlösning;
• kalciumklorid - 10 ml 10% lösning;
• fryst fryst plasma. Intramuskulärt införd:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% lösning.

Vid behov anges transfusion av färskt blod. Vid allergisk reaktion administreras prednison, promedol, difenhydramin. Heparinmotidoten är protaminsulfat, som injiceras i en mängd av 5-10 ml av en 10% lösning.

Bland drogerna i den sista generationen är det nödvändigt att notera en grupp vävnadsplasminogenaktivatorer (alteplas, actilize, retavas), vilka aktiveras genom bindning till fibrin och främjar överföringen av plasminogen till plasmin. Vid användning av dessa läkemedel ökar fibrinolys endast i trombusen. Alteplase administreras i en dos på 100 mg enligt schemat: en bolusinjektion på 10 mg i 1-2 minuter, sedan för den första timmen - 50 mg, för de närmaste två timmarna - de återstående 40 mg. Retavas, som har använts i klinisk praxis sedan slutet av 1990-talet, har en ännu mer uttalad lytisk effekt. Den maximala lytiska effekten vid användningen uppnås inom de första 30 minuterna efter administrering (10 U + 10 IE intravenöst). Blödningsfrekvensen vid användning av vävnadsplasminogenaktivatorer är signifikant mindre än vid användning av trombolytika.

Konservativ behandling är endast möjlig när patienten fortfarande kan tillhandahålla relativt stabil blodcirkulation i flera timmar eller dagar (subassiv emboli eller emboli hos smågrenar). Med stammens emboli och lungartärens stora grenar är effekten av konservativ behandling endast 20-25%. I dessa fall är valfri metod kirurgisk behandling - lungembolotrombektomi.

Kirurgisk behandling

Den första framgångsrika operationen för pulmonell tromboembolism genomfördes av F. Trendelenburgs elev M. Kirchner 1924. Många kirurger försökte lungembolstrombektomi från lungartären, men antalet patienter som dog under operationen var signifikant högre än det. 1959 föreslog K. Vossschulte och N. Stiller att utföra denna operation under tillstånd av tillfällig ocklusion av vena cava med transsternal åtkomst. Tekniken gav stor fri tillgång, snabb åtkomst till hjärtat och eliminering av farlig utvidgning av höger kammare. Sökandet efter säkrare metoder för embolektomi ledde till användningen av generell hypotermi (P. Allison et al., 1960) och sedan kardiopulmonell bypass (E. Sharp, 1961, D. Cooley et al., 1961). Allmän hypotermi har inte spridit sig på grund av brist på tid, men användningen av artificiell blodcirkulation har öppnat nya horisonter vid behandlingen av denna sjukdom.

I vårt land utvecklades metoden för embolektomi under betingelser för ocklusion av de ihåliga venerna och användes framgångsrikt B.C. Saveliev et al. (1979). Författarna anser att lungembolektomi är indikerad för dem som riskerar dödsfall från akut hjärtsjukdom eller utveckling av svår postembolisk hypertoni i lungcirkulationen.

För närvarande är de bästa metoderna för embolektomi för massiv pulmonell tromboembolism:

1 Operation vid tillfällig ocklusion av de ihåliga venerna.

2. Embolektomi genom huvudgrenen i lungartären.

3. Kirurgisk ingrepp vid tillstånd av artificiell blodcirkulation.

Tillämpningen av den första tekniken indikeras för en massiv embolus hos stammen eller båda grenarna i lungartären. I fallet med en övervägande ensidig lesion är embolektomi genom lämplig gren av lungartären mer berättigad. Huvudindikationen för att utföra en operation under tillstånd av kardiopulmonell bypass under massiv lungemboli är den utbredda distala ocklusionen av den lungformiga kärlbädden.

B.C. Saveliev et al. (1979 och 1990) särskiljer absoluta och relativa indikationer för embolotrombektomi. De hänvisar till det absoluta vittnesbördet:

• tromboembolism hos stammen och huvudgrenarna i lungartären;
• tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären med persistent hypotension (vid ett tryck i lungartären under 50 mmHg)

Relativa indikationer är tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären med stabil hemodynamik och svår hypertension i lungartären och högerhjärtat.

Kontraindikationer för embolektomi de anser:

• allvarliga samtidiga sjukdomar med dålig prognos, såsom cancer;
• sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, där operationens framgång är osäker, och risken är inte motiverad.

En retrospektiv analys av möjligheterna till embolektomi hos patienter som dog av en massiv emboli visade att framgång endast kan förväntas i 10-11% av fallen, och även med framgångsrikt utförd embolektomi är möjligheten att upprepad emboli inte utesluten. Följaktligen bör huvudfokus i lösningen av problemet vara förebyggande. TELA är inte ett dödligt tillstånd. Moderna metoder för diagnos av venös trombos tillåter oss att förutsäga risken för tromboembolism och dess förebyggande.

Den endovaskulära rotationsdisobstruktionen av lungartären (ERDLA) föreslagen av T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) och användes i ett tillräckligt stort antal patienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulär rotationsdisobstruktion av huvud- och lobargrenarna i lungartären indikeras för patienter med massiv tromboembolism, speciellt i sin ocklusiva form. ERDLA utförs under angiopulmonografi med hjälp av en speciell enhet som utvecklats av T. Schmitz-Rode (1998). Principen för metoden är den mekaniska förstöringen av massiv tromboembolus i lungartärerna. Det kan vara en oberoende behandlingsmetod för kontraindikationer eller ineffektivitet av trombolytisk behandling eller före trombolys, vilket väsentligt ökar effektiviteten, förkortar varaktigheten, minskar dosen av trombolytiska läkemedel och hjälper till att minska antalet komplikationer. Utförande av ERDLA är kontraindicerat i närvaro av en emboli-ryttare i lungstammen på grund av risken för ocklusion av huvudgrenarna i lungartären på grund av migrering av fragment, såväl som hos patienter med icke-ocklusiv och perifer emboli hos lungartärernas grenar.

Förebyggande av lungemboli

Förebyggande av lungemboli bör utföras i två riktningar:

1) förebyggande av förekomst av perifer venös trombos i postoperativ period;

2) Vid redan bildad venös trombos är det nödvändigt att utföra behandling för att förhindra separation av trombotiska massor och deras kasta in i lungartären.

Två typer av förebyggande åtgärder används för att förhindra postoperativ trombos i nedre extremiteterna och bäckenet: icke-specifik och specifik profylax. Nonspecifik profylax innefattar kamphypodynami i sängen och förbättrar venös cirkulation i den sämre vena cava. Särskilt förebyggande av perifer venös trombos involverar användning av trombocyter och antikoagulantia. Specifik profylax är indicerad för trombo-farliga patienter, icke-specifika för alla utan undantag. Förebyggandet av venös trombos och tromboemboliska komplikationer beskrivs i detalj i nästa föreläsning.

Vid redan bildad venös trombos används kirurgiska metoder för anti-embolisk profylax: trombektomi från orocaval-segmentet, plication av den nedre vena cava, ligering av huvudvenerna och implantering av ett cava-filter. Den mest effektiva förebyggande åtgärden som har fått stor användning i klinisk praxis under de senaste tre decennierna är implantationen av ett kava-filter. Det paraplyfilter som K. Mobin-Uddin föreslog år 1967 användes mest. Under alla år av användningen av filtret har olika modifikationer av den senare föreslagits: timglaset, Simon nitinolfilter, fågelboet, Greenfield-stålfiltret. Var och en av filtren har sina fördelar och nackdelar, men ingen av dem uppfyller helt och hållet alla krav för dem, vilket bestämmer behovet av ytterligare sökningar. Fördelen med timglasfiltret, som används i klinisk praxis sedan 1994, är hög embolisk aktivitet och låg perforeringskapacitet hos den underlägsna vena cava. Huvudindikationerna för cava-filterimplantation:

• emboli farliga (flytande) blodproppar i de sämre vena cava, iliac och femoral vener, komplicerad eller okomplicerad PE;
• massiv pulmonell tromboembolism
• upprepad lungemboli, vars källa inte är installerad.

I många fall är implantationen av cava-filter mer föredragen än kirurgi på venerna:

• hos patienter med äldre och senil ålder med allvarliga samtidiga sjukdomar och hög risk för operation
• hos patienter som nyligen har genomgått operation på buken, småbäcken och retroperitonealt utrymme;
• vid återkommande trombos efter trombektomi från de orioquala och iliac-femorala segmenten;
• hos patienter med purulenta processer i bukhålan och i bukhinnan
• med uttalad fetma
• under graviditeten i mer än 3 månader
• i händelse av gammal icke-ocklusiv trombos av de io-kavala och iliac-femorala segmenten komplicerade av lungemboli;
• i närvaro av komplikationer från det tidigare etablerade cava-filtret (dålig fixering, hotet om migration, fel val av storlek).

Den allvarligaste komplikationen vid att installera ett cava-filter är trombos av den sämre vena cava med utveckling av kronisk venös insufficiens i nedre extremiteterna, vilket observeras enligt 10-15% av fallen enligt olika författare. Detta är dock ett lågt pris för risken för eventuell lungemboli. Kava-filteret i sig kan orsaka trombos av den sämre vena cava (IVC) i strid med blodproppar. Förekomsten av trombos i sen efter implantation av filtertiden (efter 3 månader) kan bero på att embolien fångas och den trombogena effekten av filtret på kärlväggen och det flytande blodet. Därför tillhandahålls för närvarande i vissa fall installationen av ett temporärt cava-filter. Implantering av ett permanent cava-filter är lämpligt för att identifiera överträdelser av blodkoagulationssystemet som skapar risken för återkommande lungemboli under patientens liv. I andra fall är det möjligt att installera ett temporärt cava-filter i upp till 3 månader.

Implantering av ett cava-filter löser inte fullständigt processen med trombos och tromboemboliska komplikationer, därför bör konstant medicinsk profylax utföras under hela patientens liv.

En allvarlig konsekvens av överförd lungtromboembolism, trots behandling, är kronisk ocklusion eller stenos av huvudstocken eller huvudgrenarna i lungartären med utveckling av svår hypertoni i lungcirkulationen. Detta tillstånd kallas "kronisk postembolisk pulmonell hypertension" (CPHEH). Utvecklingsfrekvensen för detta tillstånd efter tromboembolism hos arter med stor kaliber är 17%. Det främsta symptomet på CPHD är andfåddhet, vilket kan uppstå även i vila. Patienter är ofta oroliga för torr hosta, hemoptys, smärta i hjärtat. Som ett resultat av det högra hjärtatets hemodynamiska insufficiens observeras en ökning i levern, expansion och pulserande av halsen, askit, gulsot. Enligt de flesta kliniker är prognosen för CPHLG extremt dålig. Livslängden för sådana patienter, som regel, överstiger inte tre till fyra år. Vid en uttalad klinisk bild av postemboliska skador i lungartärerna indikeras kirurgiskt ingrepp - intimotrombektomi. Utfallet av ingreppet bestäms av sjukdomsperioden (termen för ocklusion är inte mer än 3 år), hypertensionen i den lilla cirkeln (systoliskt tryck upp till 100 mm Hg) och tillståndet i den distala lungartärsängen. Lämplig kirurgisk ingrepp kan uppnås genom regression av allvarlig KHPELG.

Pulmonary artery tromboembolism är ett av de viktigaste problemen med medicinsk vetenskap och praktisk folkhälsa. För närvarande finns det alla möjligheter att minska dödligheten från denna sjukdom. Det är omöjligt att hävda att PE är något dödligt och oundvikligt. Ackumulerad erfarenhet antyder annars. Moderna diagnostiska metoder tillåter att förutsäga resultatet, och snabb och adekvat behandling ger framgångsrika resultat.

Det är nödvändigt att förbättra metoderna för diagnos och behandling av flebotrombos som huvudkälla till emboli, öka graden av aktivt förebyggande och behandling av patienter med kronisk venös insufficiens, identifiera patienter med riskfaktorer och omedelbart sanera dem.

Utvalda föreläsningar om angiologi. EP Kohan, I.K. Zavarina