Huvud

Ateroskleros

Krasnoyarsk medicinsk portal Krasgmu.net

Tolkning av ett elektrokardiogram (elektrokardiogram): P-våg på ett elektrokardiogram är normalt.

Normen för P-vågan är placeringen ovanpå isolinet. Denna atriella tand kan vara negativ endast i ledare 3, aVL och 5. I 1 och 2 ledare når P-vågen en maximal amplitud. Frånvaron av en P-våg kan indikera allvarliga störningar vid ledning av impulser i höger och vänster atriär. Denna tand återspeglar denna del av hjärtat.

P-vågan avkodas först, eftersom det är i det att den elektriska impulsen överförs, vilken överförs till resten av hjärtat.

När excitationspulsen kommer ut ur sinusnoden börjar den registrera sig med en kardiograf. Normalt börjar excitering av rätt atrium (kurva 1) något tidigare än vänster (kurva 2) atrium. Det vänstra atriumet börjar senare och avslutar excitationen. Kardiografen registrerar den totala vektorn hos båda atrierna, som drar P-vågen: uppkomsten och nedstigningen av P-vågan är vanligtvis mild, toppen är avrundad.

  • En positiv P-våg är en indikator på sinusrytmen.
  • Bäst av allt är P-vågan synlig i 2 standardkablar, där den måste vara positiv.
  • Normalt är P-vågens varaktighet upp till 0,1 sekunder (1 stor cell).
  • Amplituden för P-vågen bör inte överstiga 2,5 celler.
  • Amplituden för P-vågan i standardledningar och i ledningar från extremiteterna bestäms av riktningen för atriens elektriska axel (som kommer att diskuteras senare).
  • Normal amplitud: PII> Pjag> PIII.

P-våg kan hakas vid toppen och avståndet mellan tänderna får inte överstiga 0,02 s (1 cell). Aktiveringstiden för det högra atriumet mäts från början av P-vågan till dess första apex (inte mer än 0,04 s-2 celler). Aktiveringstiden för vänstra atriumet är från början av P-vågan till dess andra apex eller till den högsta punkten (inte mer än 0,06 s-3 celler).

Tabellen nedan beskriver vad P-vågen borde vara i olika led.

Normal ecg

Stången P återspeglar processen med depolarisering av höger och vänster atria. Normalt är det i frontplanet den genomsnittliga resulterande atriella depolarisationsvektorn (vektor P) belägen nästan parallell med standardledsens axel II och projiceras på de positiva delarna av ledningsaxeln II, aVF, I och III.

Därför registreras vanligen en positiv P-våg, med en maximal amplitud i I- och II-ledningar.

I ledningen aVR är P-vågen alltid negativ, eftersom vektorn P projiceras på den negativa delen av axeln av denna ledning.

Eftersom axelns ledning aVL är vinkelrät mot riktningen för den genomsnittliga resulterande vektorn P är dess utsprång på axelns ledning nära noll, på EKG i de flesta fall en tvåfasig eller lågamplitad tand P.

Med ett mer vertikalt arrangemang av hjärtat i bröstet (till exempel hos individer med asthenisk fysik), när vektorn P är parallell med ledningen aVFs axel, (fig 1.7) ökar amplituden hos P-vågan i ledningar III och aVF och minskar i ledarna I och aVL. P-våg i aVL kan till och med bli negativ.

Bildandet av P-våg i benen leder

Omvänt, med en mer horisontell position av hjärtat i bröstet (till exempel i hypersthenik) är vektorn P parallell med standardledsens axel I. Samtidigt ökar amplituden hos en tand P i uppdrag av I och aVL. P aVL blir positiv och minskar i ledare III och aVF. I dessa fall är projiceringen av vektorn P på axel III hos standardledningen noll eller till och med ett negativt värde. Därför kan P-vågan i III-ledningen vara bifasisk eller negativ (oftare med vänster atriell hypertrofi).

I en hälsosam person i ledare I, II och AVF är P-vågen alltid positiv, i ledningar III och aVL kan den vara positiv, bifasisk eller (sällan) negativ, och i bly aVR är P-vågen alltid negativ.

I det horisontella planet sammanfaller den genomsnittliga resulterande vektorn P vanligen med riktningen av axlarna hos bröstledningarna V4-V5 och projiceras på de positiva delarna av axlarna hos ledningarna V2-V6, såsom visas i fig.

1,8. Därför är P-vågen i ledningar V, -V6 i en frisk person alltid positiv.

Bildandet av P-vågan i bröstet leder

Medelvektor P: s riktning är nästan alltid vinkelrät mot ledningen Ur, medan riktningen för de två momentana depolarisationsvektorerna är annorlunda. Den första initiala momentumvektorn för atriell excitation är orienterad framåt mot den positiva elektroden hos ledningen V och den andra slutmomentvektorn (mindre i storleksordningen) väntas bakåt mot den negativa polen av ledningen V1. Därför är P-vågan i V1 ofta bifasisk (+ -).

Den första positiva fasen av P-vågan som orsakas av exciteringen av den högra och delvis vänstra atriaen är större än den andra negativa fasen av P-vågan i V, vilket återspeglar den relativt korta perioden av slutlig excitation av endast vänstra atriumet. Ibland är den andra negativa fasen av P-vågan i Vl svagt uttryckt och P-vågan i V-positiv.

Således leder en hälsosam person i bröstet Y2-Y6 en positiv P-våg alltid, och i bly V1 kan den vara bifasisk eller positiv.

Amplituden för P-vågorna överskrider normalt inte 1,5-2,5 mm och varaktigheten är 0,1 s.

EKG-avkodning: P-våg

Ta ett online-test (examen) om detta ämne.

När excitationspulsen kommer ut ur sinusnoden börjar den registrera sig med en kardiograf. Normalt börjar excitering av rätt atrium (kurva 1) något tidigare än vänster (kurva 2) atrium. Det vänstra atriumet börjar senare och avslutar excitationen. Kardiografen registrerar den totala vektorn hos båda atrierna, som drar P-vågen: uppkomsten och nedstigningen av P-vågan är vanligtvis mild, toppen är avrundad.

  • En positiv P-våg är en indikator på sinusrytmen.
  • Bäst av allt är P-vågan synlig i 2 standardkablar, där den måste vara positiv.
  • Normalt är P-vågens varaktighet upp till 0,1 sekunder (1 stor cell).
  • Amplituden för P-vågen bör inte överstiga 2,5 celler.
  • Amplituden för P-vågan i standardledningar och i ledningar från extremiteterna bestäms av riktningen för atriens elektriska axel (som kommer att diskuteras senare).
  • Normal amplitud: PII> Pjag> PIII.

P-våg kan hakas vid toppen och avståndet mellan tänderna får inte överstiga 0,02 s (1 cell). Aktiveringstiden för det högra atriumet mäts från början av P-vågan till dess första apex (inte mer än 0,04 s-2 celler). Aktiveringstiden för vänstra atriumet är från början av P-vågan till dess andra apex eller till den högsta punkten (inte mer än 0,06 s-3 celler).

De vanligaste varianterna av P-vågan visas i figuren nedan:

Tabellen nedan beskriver vad P-vågen borde vara i olika led.

Vad är tillståndet för myokardiet som återspeglar R-vågen på EKG-resultaten?

Hela organismernas tillstånd beror på kardiovaskulärets hälsa. När obehagliga symptom uppstår, söker de flesta medicinsk hjälp. Efter att ha fått resultaten av ett elektrokardiogram för hand förstår få personer vad som står på spel. Vad återspeglar p-våg på EKG? Vilka alarmerande symptom kräver medicinsk övervakning och jämn behandling?

Varför ett elektrokardiogram utförs

Efter att ha undersökt en kardiolog börjar behandlingen med en elektrokardiografi. Detta förfarande är väldigt informativt, trots att det genomförs snabbt, kräver ingen särskild träning och extra kostnader.

Elektrokardiogram avlägsnas alltid vid tillträde till sjukhuset.

Kardiografen registrerar passagen av elektriska impulser genom hjärtat, registrerar hjärtfrekvensen och kan detektera utvecklingen av allvarliga patologier. Tänderna på EKG ger en detaljerad bild av de olika delarna av myokardiet och deras arbete.

Normen för ett EKG är att olika tänder skiljer sig åt i olika led. De beräknas genom att bestämma värdet i förhållande till projektionen av EMF-vektorerna på ledningens axel. Spetsen kan vara positiv och negativ. Om den ligger ovanför kardiografins kontur anses den vara positiv, om den är negativ. En tvåfasetand registreras när tanden rör sig från en fas till en annan vid ögonblicket av excitation.

Det är viktigt! Hjärtets elektrokardiogram indikerar tillståndet av ledningssystemet som består av fibrer av buntar genom vilka impulserna passerar. Observation av rytmen av sammandragningar och egenskaperna hos rytmförstörningar kan man se olika patologier.

Hjärtans ledande system är en komplex struktur. Den består av:

  • sinoatriella noden;
  • atrioventrikulärt;
  • bunt gren block;
  • Purkinje fibrer.

Sinusnod, som en pacemaker, är en källa till impulser. De bildas med en hastighet av 60-80 gånger per minut. Med olika störningar och arytmier kan impulser genereras mer eller mindre ofta än normalt.

Ibland utvecklas bradykardi (långsam hjärtslag) på grund av att en annan del av hjärtat antar pacemakerns funktion. Arrytmiska manifestationer kan också orsakas av blockader i olika zoner. På grund av detta störs den automatiska kontrollen av hjärtat.

Vad EKG visar

Om du känner till normerna för kardiogramindikatorer, hur tänderna ska ligga i en frisk person kan du diagnostisera många patologier. Denna undersökning utförs i ambulansläkarmottagning hos en poliklinik och i akuta kritiska fall för att göra en preliminär diagnos.

Ändringar som återspeglas i kardiogrammet kan visa sådana tillstånd:

  • rytm och hjärtfrekvens;
  • myokardinfarktskada;
  • blockad av hjärtledningssystemet;
  • metabolisk störning av viktiga spårämnen;
  • blockering av stora artärer.

Självklart kan forskning med ett elektrokardiogram vara mycket informativt. Men vad är resultaten av data?

Varning! Förutom tänderna finns segment och intervall i EKG-bilden. Att veta vad som är normen för alla dessa element, kan du göra en diagnos.

Detaljerad tolkning av elektrokardiogrammet

Normen för P-vågan är placeringen ovanpå isolinet. Denna atriella tand kan vara negativ endast i ledare 3, aVL och 5. I 1 och 2 leder når den maximala amplituden. Frånvaron av en P-våg kan indikera allvarliga störningar vid ledning av impulser i höger och vänster atriär. Denna tand återspeglar denna del av hjärtat.

P-vågan avkodas först, eftersom det är i det att den elektriska impulsen överförs, vilken överförs till resten av hjärtat.

Klyvning av P-vågan, när två toppar bildar, indikerar en ökning i det vänstra atriumet. Ofta utvecklas bifurcationen i patologierna hos en bicuspidventil. Den dubbelhåriga P-vågan blir en indikation för ytterligare hjärtundersökningar.

PQ-intervallet visar hur impulsen passerar till ventriklarna genom den atrioventrikulära noden. Normen för detta område är en horisontell linje, eftersom det inte finns några förseningar på grund av god ledningsförmåga.

Q-tanden är normalt smal, dess bredd är inte mer än 0,04 s. i alla ledningar, och amplituden är mindre än en fjärdedel av R-vågan. Om Q-vågan är för djup är detta en av de möjliga tecknen på hjärtinfarkt, men indikatorn i sig utvärderas endast i kombination med andra.

R tand är ventrikulär, så den är högst. Organets väggar i denna zon är de mest täta. Som ett resultat passerar den elektriska vågen längst. Ibland föregås en liten negativ Q-våg.

Under normal hjärtfunktion registreras den högsta R-vågan i vänstra bröstledarna (V5 och 6). Samtidigt bör den inte överstiga 2,6 mV. För högt en tand är ett tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. Detta tillstånd kräver en djup diagnos för att bestämma orsakerna till ökningen (kranskärlssjukdom, arteriell hypertension, hjärtinfarkt, kardiomyopati). Om R-vågan faller kraftigt vid flyttning från V5 till V6 kan detta vara ett tecken på MI.

Efter denna minskning kommer återhämtningsfasen. På ett EKG illustreras detta som bildandet av en negativ T-våg. Efter en liten T-våg finns det ett ST-segment som normalt skulle vara en rak linje. Tckb-linjen hålls rak, det finns inga krökta sektioner på det, tillståndet anses normalt och indikerar att myokardiet är helt klart för nästa RR-cykel - från reduktion till reduktion.

Bestämning av hjärtans axel

Ett annat steg i att dechiffrera ett elektrokardiogram är att bestämma hjärtens axel. Normal lutning anses vara vinkeln från 30 till 69 grader. Mindre tal indikerar en avvikelse till vänster och stora till höger.

Möjliga misstag i forskning

Det är möjligt att erhålla felaktiga data från ett elektrokardiogram om följande faktorer påverkar kardiografen vid registrering av signaler:

  • fluktuationer i frekvensen av växelström;
  • Förskjutningen av elektroderna på grund av deras överlappning;
  • muskel tremor i patientens kropp.

Alla dessa faktorer påverkar uppnåendet av tillförlitliga data under elektrokardiografi. Om EKG visar att dessa faktorer har inträffat, upprepas studien.

Ett tidigt besök till läkaren för råd kommer att hjälpa till att diagnostisera patologi i de tidiga stadierna.

När en erfaren kardiolog dekrypterar kardiogrammet kan du få mycket värdefull information. För att inte starta patologin är det viktigt att konsultera en läkare om de första smärtsamma symptomen uppstår. Så du kan rädda hälsa och liv!

Tand p på ecg

• Ett normalt EKG består huvudsakligen av P, Q, R, S och T-tänder.
• Mellan de enskilda tänderna är segmenten PQ, ST och QT, som är av betydande klinisk betydelse.
• R-tanden är alltid positiv, och Q och S-tänderna är alltid negativa. P och T-tänder är normalt positiva.
• Distribution av excitering i ventrikeln på EKG motsvarar QRS-komplexet.
• När man talar om återställandet av myokardiell excitabilitet, betyder det genomsnittliga ST-segmentet och T-vågen.

Ett normalt EKG består vanligtvis av P, Q, R, S, T och ibland U-vågor. Dessa tecken introducerades av Einthoven, grundaren av elektrokardiografi. Han valde dessa bokstavsymboler godtyckligt från mitten av alfabetet. Q, R, S-tänder bildar tillsammans ett QRS-komplex. Beroende på ledningen där EKG är inspelad kan emellertid Q, R eller S-tänderna saknas. Det finns också PQ- och QT-intervaller och PQ- och ST-segment som förbinder enskilda tänder och har ett specifikt värde.

Samma del av EKG-kurvan kan kallas annorlunda, till exempel kan atrialtanden kallas en våg eller våg P. Q, R och S kan kallas Q-våg, R-våg och S-våg och P-, T- och U-våg P, T-våg och våg U. I den här boken, för bekvämligheten av P, Q, R, S och T, med undantag av U, kommer vi att ringa tänder.

Positiva tänder ligger ovanför isoelektriska linjen (noll linje) och negativa tänder - under isoelektriska linjen. P, T och våg U-vågorna är positiva. Dessa tre tänder är normalt positiva, men i fall av patologi kan de också vara negativa.

Q- och S-tänderna är alltid negativa, och R-våget är alltid positivt. Om en andra R- eller S-våg spelas in på EKG, kallas den som R 'och S'.

QRS-komplexet börjar med Q-våg och varar fram till slutet av S-vågan. Detta komplex är vanligtvis delat. I QRS-komplexet betecknas högtänderna med en bokstav och låga tänder med en liten bokstav, till exempel qrS eller qRs.

Ögonblicket för avslutandet av QRS-komplexet betecknas med en punkt J.

För en nybörjare är ett korrekt erkännande av tänder och segment väldigt viktigt, så vi håller på att överväga deras övervägande i detalj. Var och en av tänderna och komplexen visas i en separat figur. För en bättre förståelse ges de viktigaste egenskaperna hos dessa tänder och deras kliniska betydelse bredvid figurerna.

Efter att ha beskrivit de enskilda tänderna och EKG-segmenten och motsvarande förklaringar kommer vi att granska den kvantitativa bedömningen av dessa elektrokardiografiska parametrar, i synnerhet tändernas höjd, djup och bredd och deras huvudavvikelser från normala värden.

Tand P är normalt

Prongen P, som är en atriell exciteringsvåg, har normalt en bredd på upp till 0,11 s. Höjden på P-våg varierar med åldern men bör normalt inte överstiga 0,2 mV (2 mm). Vanligtvis när dessa parametrar för P-vågan avviker från normen talar vi om atriell hypertrofi.

PQ Intervall OK

PQ-intervallet, som karakteriserar tiden för excitation till ventriklerna, är normalt 0,12 ms, men bör inte överstiga 0,21 s. Detta intervall förlängs under AV-blockader och förkortas med WPW-syndrom.

Q-tand normal

Q-vågan i alla ledningar är smal och dess bredd överstiger inte 0,04 s. Det absoluta värdet av dess djup är inte normaliserat, men maximalt är 1/4 av motsvarande R-våg. Ibland, under fetma, registreras en relativt djup Q-våg i bly III.
Den djupa Q-vågan orsakar primärt misstanke om hjärtinfarkt.

R tand är normal

R-vågen bland alla EKG-tänderna har den största amplituden. En hög R-våg registreras normalt i vänster bröstledningar V5 och V6, men höjden i dessa ledningar får inte överstiga 2,6 mV. En högre R-våg indikerar LV hypertrofi. Normalt bör höjden på R-våget öka när den flyttas från ledare V5 till ledare V6. Med en kraftig minskning av R-vågans höjd bör MI uteslutas.

Ibland delas R-vågen. I dessa fall betecknas det med stora eller små bokstäver (till exempel en R- eller R-tand). En ytterligare R- eller r-tand betecknas, såsom redan nämnts, som R 'eller r' (exempelvis i ledning Vl.

Tand S OK

Tandens S i sitt djup kännetecknas av signifikant variation beroende på ledningen, patientens kroppsposition och hans ålder. Med ventrikulär hypertrofi kan S-vågan vara ovanligt djup, till exempel med LV hypertrofi - i leder V1 och V2.

QRS-komplexet är normalt

QRS-komplexet motsvarar spridningen av excitation i ventriklerna och bör normalt inte överstiga 0,07-0,11 s. Patologisk överväga expansion av QRS-komplexet (men inte minskning i dess amplitud). Det observeras primärt i blockader av benen av PG.

J-punkt är normalt

Punkt J motsvarar den punkt vid vilken QRS-komplexet slutar.

Tand R. Egenskaper: Den första låga tanden i en halvcirkelformad form, som framträder efter den isoelektriska linjen. Betydelse: förmaksstimulering.
Q-vågen. Funktioner: Den första negativa lilla tanden, efter P-våg och slutet av PQ-segmentet. Betydelse: början på excitering av ventriklerna.
R-våg Egenskaper: Den första positiva tanden efter Q-våg eller den första positiva tanden efter P-vågan om Q-tanden saknas. Betydelse: stimulering av ventriklerna.
Tand S. Egenskaper: Den första negativa lilla tanden efter R-våg. Betydelse: ventrikelarnas upphetsning.
QRS-komplex. Funktioner: Vanligtvis delas komplexa efter P-våg och PQ-intervall. Betydelse: Distribution av excitation i ventriklerna.
Punkt J. Motsvarar den punkt vid vilken QRS-komplexet slutar och ST-segmentet börjar. Tand T. Funktioner: Den första positiva halvcirkelformiga tand som uppträder efter QRS-komplexet. Betydelse: Återvinning av ventrikulär excitabilitet.
Wave U. Funktioner: En positiv liten tand som uppträder omedelbart efter en T-våg. Betydelse: Potentiella efterverkningar (efter återställande av ventrikulär excitabilitet).
Noll (isoelektrisk) linje. Funktioner: Avståndet mellan individuella tänder, till exempel mellan slutet av T-våg och början på nästa R-våg. Betydelse: Baslinjen i förhållande till vilken djup och höjd EKG-tänderna mäts.
PQ-intervallet. Funktioner: tid från början av P-våg till början av Q-våg. Betydelse: tiden för excitationen från atria till AV-noden och sedan genom PG och dess ben. PQ segment. Funktioner: tid från slutet av P-vågen till början av Q-våg. Betydelse: Ingen klinisk signifikans ST-segment. Funktioner: tiden från slutet av S-vågen till början av T-vågan. Betydelse: tiden från slutet av spridningen av excitation genom ventriklerna till början av restaureringen av excitabiliteten hos ventriklerna. QT-intervall. Funktioner: tiden från början av Q-vågan till slutet av T-vågan. Betydelse: tiden från början av spridningen av upphetsning till slutet av restaureringen av excitabilitet i ventrikulär myokardium (elektrisk ventrikulär systol).

ST-segmentet är normalt

Normalt ligger ST-segmentet på den isoelektriska linjen, i vilket fall det inte skiljer sig väsentligt från det. Endast i ledningar V1 och V2 kan det vara högre än den isoelektriska linjen. Med en signifikant ökning av ST-segmentet bör färsk MI uteslutas, medan en minskning av det indikerar CHD.

T tand är normalt

T-vågan har en viktig klinisk betydelse. Det motsvarar restaureringen av myokardiell excitabilitet och är vanligtvis positiv. Amplituden bör inte vara mindre än 1/7 av R-vågen i lämplig ledning (till exempel i ledare I, V5 och V6). Med tydligt negativa tänder av T, kombinerat med en minskning i ST-segmentet, bör MI och CHD uteslutas.

QT Interval OK

Bredden på QT-intervallet beror på hjärtfrekvensen, det har inte konstanta absolutvärden. En förlängning av QT-intervallet observeras vid hypokalemi och förlängt QT-syndrom.

U våg är normal

Wave U har inte heller något normativt värde. Med hypokalemi finns en signifikant ökning av U-våvens höjd.

Tand P

Tanden P - bildas som ett resultat av spänning av två auriklar. Det börjar registrera omedelbart efter impulsen kommer ut ur sinusnoden. Det vänstra atriumet börjar och slutar senare sin excitation, som ett resultat av överlappningen av excitationer av vänster och höger atrium bildas en tand. Amplituden för P-vågan är vanligtvis den största i II st. leda. Normalt är varaktigheten av P upp till 0,1 s, amplituden bör inte överstiga 2,5 mm. I ledningen aVR är prongen alltid negativ. Stången P kan vara skarp i toppen, men avståndet mellan skåren får inte överstiga 0,02 s.

PQ-intervallet är från början av P-vågan till början av Q-vågan. Det motsvarar tiden för excitation som passerar genom atriaen och AV-anslutningen till ventrikulärmyokardiet. Ändringar beroende på hjärtfrekvens, ålder och kroppsvikt hos patienten. Normalt är intervallet PQ 0,12 - 0,18 (upp till 0,2 s). Således innefattar PQ-intervallet P-våg och PQ-segmentet.

Macruz Index. Detta är förhållandet mellan varaktigheten av P-våg och varaktigheten för PQ-segmentet. I frekvensen -1,1 - 1,6. Detta index hjälper till vid diagnos av atriell hypertrofi.

QRS-komplexet är ett ventrikulärt komplex. Detta är vanligtvis den största EKG-avvikelsen. Bredden på QRS-komplexet är normalt 0,06-0,08 s och indikerar varaktigheten av intraventrikulär excitation. Med åldern, bredden på QRS-komplexet. Amplituden hos QRS-komplexets tänder varierar vanligen. Normalt, i minst en av standardledarna eller i lederna från extremiteterna, bör amplituden för QRS-komplexet överstiga 5 mm och i bröstet leder - 8 mm. I någon av bröstledningarna hos vuxna bör amplituden för QRS-komplexet inte överstiga 2,5 cm.

Q-tand - den första tanden av QRS-komplexet. Det registreras under exciteringen av den vänstra halvan av interventricular septum. Att registrera en q-våg med liten amplitud i ledningarna V1-V3 är patologisk. Normalt bör q-vågan inte överstiga 0,03 s och dess amplitud i varje ledning ska vara mindre än 1/4 av amplituden för nästa R-våg i denna ledning.

R-vågan är vanligtvis ECG: s huvudvåg. Det orsakas av excitering av ventriklerna, och dess amplitud i standardledningar och i ledningar från extremiteterna beror på läget för hjärtans elektriska axel. Med den elektriska axelns normala läge och RII> RI> RIII. R-våg kan vara frånvarande i bly-aVR. I bröstledningar borde R-våget växa i amplitud från V1 till V4.

S-våg - huvudsakligen på grund av den slutliga exciteringen av basen på vänster ventrikel. Denna tand kan vara frånvarande i normen, särskilt i lederna från extremiteterna. I bröstledarna är S-vågans största amplitud i ledningar V1 och V2. Bredden S ska i alla fall inte överstiga 0,03 s.

ST-segmentet - motsvarar perioden för hjärtcykeln när båda ventriklerna är fullständigt täckta av excitation. Poängen där QRS-komplexet slutar betecknas som ST-anslutning eller punkt J. ST-segmentet går direkt in i T-våg. ST-segmentet är normalt placerat på en isolin men kan vara något förhöjt eller minskat. Normalt kan ST-segmentet ligga 1,5-2 mm över isolinet. Hos friska människor kombineras detta med den efterföljande höga positiva T-vågan och har en konkav form. I de fall där ST-segmentet inte ligger på konturen beskrivs dess form som konkav, konvex eller horisontell. Varaktigheten för det här segmentet av ett stort diagnostiskt värde spelar ingen roll, och brukar inte definieras.

En tand av T. Den är registrerad under repolarisation av ventriklerna. Detta är den mest labila våg av EKG. T våg normalt normalt positiv. Normalt är T-vågen inte skarp. Tandens tand är som regel positiv i de uppdrag där QRS-komplexet generellt presenteras av en tand av R. I uppdrag. där i detta komplex främst negativa tänder registreras finns det en tendens att registrera en negativ S. ledningen måste alltid vara negativ. Varaktigheten av denna tand är från 0,1 till 0,25 s, men det har inte ett bra diagnostiskt värde. Amplituden överstiger normalt inte 8 mm. I normal TV1 nödvändigtvis högre än TV6.

QT-intervall. Detta är en elektrisk ventrikulär systole. QT-intervallet är tiden i sekunder från början av QRS-komplexet till slutet av T-vågan. Beror på kön, ålder och hjärtfrekvens. Normalt är QT-intervallets varaktighet 0,35 - 0,44 s. QT är en konstant för en given rytmfrekvens separat för män och kvinnor. Det finns speciella tabeller där standarder för elektriska systole i ventriklerna för en given kön och rytmfrekvens presenteras. För att identifiera grova kränkningar under QT-intervallets längd i en given patient presenteras olika formler, den vanligaste i praktiken är Bazetta-formeln. I denna formel jämförs det villkorliga beräknade QT-intervallet med dess varaktighet i en given patient och med varaktigheten av hjärtcykeln (avståndet mellan två intilliggande tänder R i sekunder).

Normalt är vänstra ventrikelns massa ungefär 3 gånger den högra kammarens massa. Vid vänster ventrikulär hypertrofi är dess övervägande ännu mer uttalad, vilket leder till en ökning av EMF och vänster ventrikulär excitationsvektor. Varaktigheten av exciteringen av en hypertrophied ventrikel ökar också på grund av inte bara dess hypertrofi utan även utvecklingen av dystrofa och sklerotiska förändringar i ventrikeln.

Karakteristiska särdrag hos ett EKG under perioden med excitation av en hypertrophied vänster ventrikel:

i höger bröst leder V1, V2, ett EKG av typen rS spelas in: r vågV1 orsakad av excitationen av den vänstra halvan av interventricular septum; S-vågV1 (dess amplitud är större än normalt) är associerad med exciteringen av en hypertrophied vänster ventrikel;

i vänstra bröstet leder V5, V6, ett qR-typ EKG spelas in (ibland qRs): q vågV6 (dess amplitud är högre än normalt) på grund av exciteringen av den hypertrophied vänstra halvan av interventricular septum; R-vågV6 (dess amplitud och varaktighet är över norm) är associerad med exciteringen av en hypertrophied vänster ventrikel; Närvaron av tand sV6 associerad med exciteringen av basen i vänstra kammaren.

Karakteristiska särdrag hos EKG under repolarisation av hypertrophied vänster ventrikel:

ST segmentV1 ligger ovanför isolinet;

T vågV1 positiv;

ST segmentV6 ligger under konturen;

T vågV6 negativ asymmetrisk.

Diagnosen av vänster ventrikulär hypertrofi görs på grundval av en EKG-analys i bröstkorgsledarna:

höga tänder RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - ett tydligt tecken på vänster ventrikulär hypertrofi);

Ju mer vänster ventrikulär hypertrofi desto högre är RV5, RV6 och djupare sV1, SV2;

ST segmentV5, STV5 med bulgen vänd uppåt, belägen under konturen;

T vågV5, TV6 negativ asymmetrisk med den största minskningen vid slutet av T-vågan (desto större är R-höjdenV5, RV6, ju mer uttalade minskningen av ST-segmentet och negativiteten hos T-vågan i dessa ledningar);

ST segmentV1, STV2 med bågen, som är konvex nedåt, ligger ovanför isolinet;

i rätt pektorala ledningar observeras en ganska signifikant ökning i ST-segmentet och en ökning i amplituden för den positiva T-vågan;

Övergångszonen i vänster ventrikelhypertrofi skiftas ofta till höger bröstled, medan T-vågetV1 positiv och T-vågV6 negativt: T syndromV1> TV6 (normalt motsatsen). T syndromV1> TV6 Det är ett tidigt tecken på vänster ventrikulär hypertrofi (i frånvaro av koronarinsufficiens).

Hjärtans axel i vänster ventrikelhypertrofi är ofta måttligt avvikd åt vänster eller placerad horisontellt (en vinkelavvikelse till vänster för en isolerad hypertrofi i vänster ventrikel är okarakteristisk). Normalt observeras det normala läget ännu sällan, den halv vertikala positionen av en el.

Karakteristiska tecken på ett EKG vid uppdrag från extremiteter vid hypertrofi hos vänster ventrikel (e.s. ligger horisontellt eller avvisat till vänster):

EKG i leder I, aVL liknar EKG i ledare V5, V6: det ser ut som qR (men samtidigt har tänderna mindre amplitud); ST segmentJag, aVL ligger ofta under konturen och åtföljs av en negativ asymmetrisk T-våg Jag, aVL;

EKG i bly III, aVF liknar EKG i ledare V1, V2: det ser ut som rS eller QS (men samtidigt har tänderna en mindre amplitud); ST segmentIII, aVFofta förhöjda ovanför isolin och fusionerade med positiv T-vågIII, aVF;

T vågIII positiv och T-vågjag låg eller negativ, så T är karakteristisk för vänster ventrikulär hypertrofiIII> Tjag (i frånvaro av koronarinsufficiens).

Karakteristiska tecken på ett EKG vid uppdrag från extremiteter vid hypertrofi hos vänster ventrikel (t.ex. placeras vertikalt):

i ledningar III, aVF observeras en hög R-våg; och även reduktion av ST-segmentet och en negativ tand av T;

I ledningar I, aVL, observeras en r-våg av liten amplitud;

i ledningen är aVR-EKG av formen rS eller QS; T vågaVR positiv; ST segmentaVR ligger på konturen eller något ovanför den.

Övningstestning används för att upptäcka latent koronarinsufficiens, för differentiell diagnos av koronar hjärtsjukdomar med andra sjukdomar, bedömning av kretsloppsreserver, fysisk förmåga, upptäckt av övergående arytmier och ledningsstörningar samt deras funktionella och organiska natur, bestämning av sjukdomsprognosen etc.. Övning ökar myokardisk syreförbrukning och blodflöde genom koronarkärlen.

Den standardiserade metoden är mästertestet. Med hänsyn till kön, ålder och kroppsvikt hos patienter.

Den icke-standardiserade metoden baseras på att bestämma belastningens storlek beroende på individens förmåga: Cykel ergometrisk test och löpbandstest.

SssU, principer för behandling.

EKG-diagnos av SSS. Med CA-noddysfunktioner kan elektrokardiografiska tecken på sinusdysfunktioner registreras långt innan kliniska symptom påbörjas. 1. Sinus bradykardi - sänker sinusrytmen med en hjärtfrekvens mindre än 60 i 1 min. på grund av sinusnodens reducerade automatik. När SSSU sinus bradykardi är resistent, långvarig, eldfast mot fysisk aktivitet och införande av atropin (figur 1). 2. Bradisistolicheskaya förmaksflimmer (AF, förmaksflimmer, förmaksflimmer, absolut arytmi, förmaksflimmer, vorhofflimmern, arytmi Perpetua, delirium cordis, arytmi comp) - är oregelbunden, snabb och oregelbunden inte samordnas mellan enskilda fibrer fibrillering av förmaksmuskeln som en följd av ektopisk atriella impulser med en frekvens av 350 till 750 per minut. vilket orsakar en fullständig störning av ventrikulära sammandragningar. I fallet med den bradystoliska formen av MA är antalet ventrikulära sammandrag mindre än 60 per minut. (Fig 2). 3. Atriärrytmförare migration (vagalrytm, glidrytm, migrerande rytm, migrering av hjärtrytmdrivare, vandrande pacemaker). Det finns flera varianter av en vandrande (vandrande) rytm: a) en vandrande rytm i sinusnoden. Tandens P har sinus ursprung (positiv i uppdrag av II, III, AVF), men dess form förändras vid olika hjärtslag. PR-intervallet förblir relativt konstant. Det finns alltid allvarlig sinusarytmi b) stridrytm i atrierna. Tanden P är positiv i leder II, III, AVF, dess form och storlek förändras med olika hjärtslag. Tillsammans med detta ändras varaktigheten för PR-intervallet; c) den vandrande rytmen mellan sinus och AV-noder. Detta är den vanligaste varianten av den vandrande rytmen. Under det samarbetar hjärtat med impulser, som periodiskt byter plats, gradvis flyttar sig från sinusnoden, längs den atriella muskulaturen till AV-korsningen och återgår åter till sinusnoden. EKG-kriterier för migration av pacemakern över atrierna - dessa är tre eller flera olika P-vågor i en serie hjärtcykler, vilket ändrar längden på PR-intervallet. QRS-komplexet förändras inte (fig 3 och 4). 4. Passiva ektopiska rytmer. Reducerad aktivitet hos sinusknutan eller fullständig blockering av sinus pulser på grund av funktionella eller organiska skador sinusknutan orsaker omkopplare drivs automatiska centra II ordning (celler förmakspacemakers, AV-anslutning), III ordning (systemet grenblock) och IV-ordning (Purkinje fibrer, muskulär ventrikulär ). Automatiska orderorder II orsakar oförändrade ventrikulära komplex (supraventrikulär typ), medan centra av ordning III och IV alstrar expanderade och deformerade ventrikulära komplex (ventrikulär, idioventrikulär typ). Följande rytmförstörningar är av substitutions natur: atriell, nodal, atrial rytm pacemaker migration, ventrikulär (idioventrikulär rytm), pop-up sammandragningar. 4,1. Atriärrytm (långsam atriärrytm) - En mycket långsam ektopisk rytm med impulsgenerering i atrierna (Tabell 2): ​​a) Rätt atriell ektopisk rytm - Rytmen av det ektopiska fokuset i det högra atriumet. Negativpinnen P 'registreras på EKG i ledningarna V1 - V6, II, III, aVF. P-Q-intervallet är normalt, QRST-komplexet är oförändrat; b) rytmen i kranskärls sinus (rytmen i kranskärls sinus) - impulser att excitera hjärtat kommer från cellerna i nedre delen av det högra atriumet och den koronar sinusvenen. Impulsen sprider sig genom atriärretrograd uppåt. Detta leder till registrering av negativa P-tänder i II, III, AVF-ledningar. R 'aVR tand positiv. I ledningar V1 - V6 är R-våg positiv eller bifasisk. PQ-intervallet förkortas och är vanligtvis mindre än 0,12 s. QRST-komplexet ändras inte. Rytmen i den koronar sinus kan endast skilja sig från den högra atriella ektopiska rytmen genom att förkorta PQ-intervallet; c) vänster atrial ektopisk rytm - impulser att excitera hjärtat kommer från vänster atrium. Samtidigt registreras en negativ P-våg på EKG i II, III, AVF, V3-V6-ledningar. Det är också möjligt att utseendet av negativa tänder P 'i I, aVL; P 'prong i aVR är positiv. Det karakteristiska särdraget är ett utsprång levopredserdnogo takt F 'i bly V1 med ett initialt runda kupol portion följt av en vässad topp - 'svärd och sköld'( 'kupol och kyrktorn,' 'bow och pilen'). P'-tand föregår QRS-komplexet med ett normalt intervall av PR = 0,12-0,2 s. Frekvensen för atrialtrytmen är 60-100 per minut, sällan under 60 (45-59) per minut. eller över 100 (101-120) per minut Rytmen är korrekt, QRS-komplexet ändras inte (fig 5); d) lägre atrial ektopisk rytm - rytmen av ektopisk fokus ligger i nedre delar av höger eller vänster atrium. Detta leder till registrering av negativa P-tänder i II, III, aVF-ledningar och en positiv P-tand i aVR. PQ-intervallet förkortas (fig 6). 4,2. Nodalrytm (AV-rytm, ersätter AV-nodalrytmen) - Hjärtrytm vid verkan av pulser från AV-föreningen med en frekvens av 40-60 per minut. Det finns två huvudtyper av rytm: a) nodalrytm med samtidig stimulering av atria och ventriklar (nodalrytm utan P-våg, nodalytm med AB-dissociation utan P-våg): ett oförändrat eller något deformerat QRST-komplex registreras på EKG, P-våg frånvarande (fig 7); b) nodalytm med ventrikulär upphetsning vid olika tidpunkter, och sedan atria (nodalrytm med retrograd P 'våg, isolerad AV-rytmform): ett oförändrat QRST-komplex registreras på EKG följt av en negativ P-våg (Fig 8). 4,3. Idioventrikulär (kammar) hastighet (egen kammarrytm, kammar automatik, intraventrikulär rytm) - kammarpulser inträffar i kamrarna själva. EKG-kriterier: utvidgat och deformerat QRS-komplex (mer än 0,12 s), rytm med hjärtfrekvens mindre än 40 (20-30) per minut. Termi-idioventrikulär rytm är mycket långsam och instabil. Rytm mer korrekt, men den kan vara felaktig om flera ektopisk foci i ventriklarna, eller en härd med varierande pulsbildning blockad eller utlopp ( «utgångsblocket»). Om det finns atriell rytm (sinusrytm, flimmer / förmaksfladder, ektopisk förmaksrytmen), betyder inte beroende av ventrikulär (AV dissociation) (Fig. 9). 5. Sinoaurikulär blockad (blockad av SA-nod utgång, dissociatio sino-atriale, SA-block) - försämring av bildandet och / eller ledning av impulsen från sinusnoden till atrierna. CA-blockaden uppträder hos 0,16-2,4% av befolkningen, oftast hos personer äldre än 50-60 år, oftare hos kvinnor än hos män. 5,1. Sinoaurikulär block I av graden manifesteras av den långsamma bildandet av impulser i sinusnoden eller genom att sakta dem till atrierna. Ett normalt EKG är uninformativt, diagnostiserat genom atriens elektriska stimulering eller registrerar potentialen hos en sinusnod och baserat på förändringen i ledningstiden i sinoaurikulär noden. 5,2. Sinoaurikulär block II grad manifesterar partiell ledning av impulser från sinusnoden, vilket leder till proliferation av förmaks- och ventrikulära sammandragningar. Det finns två typer av sinoaurikulär blockad av II-graden: Sinoaurikulär blockad av II-graden av I-typ (med Samoilov-Wenckebach-tidskrifter): a) Progressiv förkortning av PP-intervall (Samoilov-Wenckebach periodisk) följt av en lång paus av PP; b) RR: s största avstånd - under en paus vid tiden för förlust av hjärtens sammandragning c) detta avstånd är inte lika med två normala intervaller av PP och mindre än dem i varaktighet; d) Det första PP-intervallet efter pausen är längre än det sista PP-intervallet före pausen (bild 10). Sinoaurikulär block II grad av typ II: a) asystol - bristen på hjärtaktivitet (P-våg och QRST-komplexet är frånvarande), det finns en sammandragning av atria och ventriklar; b) pausen (asystole) är multipel till ett normalt RR-intervall (PP) eller motsvarar två normala RR-perioder (PP) hos huvudrytmen (figur 11). Far-hindrad sinoaurikulär blockad av klass II typ II. I analogi med AV-blockaden är den förlängda SA-blockaden 4: 1, 5: 1, etc. bör kallas den långt avancerade SA-blockaden av II-graden av typ II. I vissa fall avbryts pausen (isoelektriska linjen) genom att glida komplex (rytmer) från automatiska atriella centra eller som oftast händer från AV-korsningsområdet. Ibland uppstår fördröjda sinusimpulser (sammanfaller) med AB-slippulser. På ett elektrokardiogram är sällsynta tänder P placerade i närheten av utskjutande QRS-komplex. Dessa P-tänder hålls inte i ventriklerna. Den framväxande AV-dissociationen kan vara fullständig och ofullständig med anfall av ventriklerna. En av de varianter av ofullständig AV dissociation, när sinus impuls ska fånga kamrarna varje glider komplex, som kallas escape-capture-bigemini (bigemini som "glider - capture"). 5.3. Sinoaurikulär block III-grad (fullständigt sinoaurikulärt block) kännetecknas av frånvaron av atriell och ventrikulär excitation från sinusnoden. Asystol uppstår och fortsätter tills den automatiska centrera II, III eller IV-ordningen börjar fungera (fig 12). 6. Stopp av sinusnoden (sinusnodfel, sinushållande, sinuspause, sinus - inertio) - periodisk förlust av sinusnodens förmåga att producera impulser. Detta leder till förlust av upphetsning och sammandragning av atria och ventriklar. På EKG finns en lång paus, under vilken P, QRST-tänderna inte spelas in och konturen registreras. Pausen när man stoppar sinusnoden är inte en multipel av ett RR (PP) -intervall (Fig 13). 7. Atriärstopp (atriell asystol, förmaksstillstånd, partiell asystol) - ingen atriell upphetsning, som observeras under en eller (oftare) mer hjärtcykler. Atriell asystol kan kombineras med ventrikulär asystol, i sådana fall finns komplett hjärtasystole. Under atriell asystol börjar pacemakers av ordning II, III, IV, som orsakar excitering av ventriklar, vanligtvis att fungera (fig 14). Det finns tre huvudsakliga alternativ för att stoppa atriärerna: a) stoppa atrierna med ett misslyckande (stopp) av SA-noden: P-tänderna är frånvarande, liksom CA-nod-elektrogrammen; en långsam ersättningsrytm spelas in från en AV-förening eller från idioventrikulära centra. Ett liknande fenomen kan förekomma med svår kinidin och digitalisförgiftning (Fig 14); b) frånvaron av atriens elektriska och mekaniska aktivitet (arrestering) samtidigt som automaten i SA-noden bibehålls, vilken fortsätter att styra excitering av AV-noden och ventriklarna. Detta mönster observeras vid svår hyperkalemi (> 9-10 mm / L), när den rätta rytmen visas med breda QRS-komplex utan P. vågor. Detta fenomen kallas synoventrikulär ledning; c) bevarande av automatiken av CA-noden och den elektriska aktiviteten hos atriaen (P-tänderna) i frånvaro av deras sammandragningar. Syndromet för elektromekanisk dissociation (dissociation) i atria kan ibland observeras hos patienter med dilaterad atria efter elektrisk defibrillering. Permanent arrestering, eller förlamning, fladdring är sällsynt. I litteraturen finns rapporter om förlamning av atrierna med hjärt amyloidos, vanlig atriell fibros, fibroelastos, fettinfiltration, vakuoldegenerering, neuromuskulära dystrophier, under den terminala perioden av hjärtsjukdom. 8. Bradykardi / takykardi syndrom (tachi / brady syndrom). I denna variant förekommer alternerande av en sällsynt sinus eller ersättning av supraventrikulär rytm med attacker av takysystol (Fig 15). Klinisk utvärdering av SSSU: s sinusnodfunktion bör betraktas som en sannolik diagnos hos patienter med ovanstående symtom. De mest komplexa elektrofysiologiska studierna bör endast utföras när diagnosen sinusnöddysfunktion ger upphov till vissa tvivel. Prov Valsalva. De enklaste vagalproverna med andetag som håller på ett djupt andetag (inklusive Valsalva manöveren), utfört isolerat eller i kombination med töjning, gör det ibland möjligt att identifiera sinus pauser över 2,5-3,0 s, vilket måste differentieras från störningar som orsakas av störningar AV-uppförande. Identifiering av sådana pausar indikerar en ökad känslighet hos sinusnoden mot vagulära influenser, vilket kan uppstå i både VDSU och SSS. Om sådana pauser åtföljs av kliniska symptom krävs en djupgående undersökning av patienten för att bestämma behandlingsstrategin. Massage carotid sinus. Carotid sinus är en liten bildning av det autonoma nervsystemet, som ligger vid början av den inre halspulsådern över förgreningspunkten hos den gemensamma halspulsådern. Carotid sinusreceptorer är associerade med vagusnerven. Reflexen av carotid sinus i fysiologiska förhållanden orsakar bradykardi och hypotoni på grund av irritation av vagusnerven och vaskulärt regulatoriskt centrum i medulla. I den överkänsliga (överkänsliga) carotid sinus kan tryck på det orsaka sinus pauser över 2,5-3,0 s, åtföljd av kortvarig nedsatt medvetenhet. En sådan patient före carotidzonmassagen visas bedömningen av tillståndet för blodflödet i carotid- och vertebralarterierna, eftersom Att massera artärerna med uttalade aterosklerotiska förändringar kan leda till allvarliga konsekvenser (svår bradykardi upp till förlust av medvetande och asystol!). Det är viktigt att betona att carotid sinus syndrom kan å ena sidan utvecklas mot bakgrund av sinusnodens normala funktion och å andra sidan utesluter inte förekomsten av SSS. Tilt-test. Lutningstestet (passivt ortostatiskt test) betraktas idag som "guldstandarden" vid undersökning av patienter med synkope-tillstånd av okänd etiologi. Lasttest (cykel ergometri, löpbandstest). Lasttestning gör att du kan bedöma sinusnodens förmåga att öka rytmen i enlighet med den interna fysiologiska kronotropa stimulansen. Holter övervakning. Poliklinisk övervakning med Holter-apparaten, om den utförs under normal daglig aktivitet, verkar vara en mer värdefull fysiologisk metod för att utvärdera sinusnodens funktion än stresstestning. Det alternerande utseendet av bradyarytmier och takyarytmier hos patienter med SSSU detekteras ofta inte på ett vanligt elektrokardiogram. Studien av funktionen av sinusnodmetoden CPES. En indikator på sinusknutens automatiska aktivitet är sinuspausens varaktighet från det ögonblick som stimuleringen är stoppad (den sista elektrostimulusartifakten) till början av den första oberoende spetsen P. Denna tidsperiod kallas återhämtningstiden för sinusnodfunktionen (WWFSU). Normalt sträcker sig denna period inte längre än 1500-1600 ms. Förutom WWFSU beräknas en ytterligare indikator - den korrigerade återhämtningstiden för sinusnodfunktionen (CWFSU), som tar hänsyn till varaktigheten för WWFSU-indikatorn i förhållande till den initiala sinusrytmfrekvensen. SSSU-behandling I början av SSSU-behandlingen avbryts alla droger som kan bidra till ledningsstörning. I närvaro av tachi-brady syndrom kan taktiken vara mer flexibel: med en kombination av måttlig sinus bradykardi, som ännu inte är en indikation för en permanent pacemaker, och frekventa bradisberoende paroxysmer av förmaksflimmer i vissa fall, en försöksdos av allapinin i en liten dos (1/2 dos 3-4 p. / Dag.), Följt av obligatorisk övervakning under Holter-övervakningen. Under tiden kan progressionen av ledningssjukdomar emellertid kräva att läkemedel avbryts, följt av installation av en pacemaker. Medan bibehållen bradykardi samtidigt användes Belloid 1-fliken. 4 p. / Dag. eller teopeka 0,3 g 1/4 flik. 2-3 s. / Dag. Det är nödvändigt att utesluta hyperkalemi eller hypotyroidism, där patienten felaktigt kan riktas till installationen av permanent EX. Om du misstänker att SSSU bör avhålla sig från utnämningen av att undertrycka sinusnoddroger tills Holter övervakning och speciella test. Utnämning av p-blockerare, kalciumantagonister (verapamil, diltiazem), sotalol, amiodaron, hjärtglykosider är opraktiskt. I fall av akut utveckling av SSS utförs etiotropisk behandling först och främst. Om dess inflammatoriska genes misstänks indikeras administrering av prednison 90-120 mg IV eller 20-30 mg / dag. inuti. Vid akut myokardinfarkt föreskrivs anti-ischemiska läkemedel (nitrater), disaggregeringsmedel (acetylsalicylsyra, klopidogrel), antikoagulantia (heparin, hepariner med låg molekylvikt), cytoprotektorer (trimetazidin). Nödbehandlingsterapi SSSU-uppförande, beroende på dess svårighetsgrad. I fall av asystolien kräver IAS-attacker återupplivning. Allvarlig sinus bradykardi, som försvårar hemodynamik och / eller provar takyarytmier, kräver administration av atropin 0,5-1,0 ml av en 0,1% lösning till 4-6 ppm, infusion av dopamin, dobutamin eller eufillin under kontroll av en hjärtmonitor. För profylaktiska ändamål kan en tillfällig endokardiell stimulator installeras.

Tand p på ecg

Redigerad av akademiker EI Chazov
M., "Practice", 2014. Bindning.

kardiologi
Kapitel 5. Elektrokardiogramanalys

I. Definition av hjärtfrekvens. För att bestämma HR, multipliceras antalet hjärtcykler (RR-intervall) på 3 sekunder med 20.

A. HR-1: vissa typer av arytmier ?? se även fig. 5,1.

1. Normal sinusrytm. Den rätta rytmen med en hjärtfrekvens på 60 ° 100 min -1. P-tanden är positiv i lederna I, II, aVF, negativ i aVR. Varje P-våg följs av ett QRS-komplex (i frånvaro av en AV-blockad). PQ-intervallet 0,12 s (i frånvaro av ytterligare vägar).

2. Sinus bradykardi. Den rätta rytmen. HR-1. Sine vågor av tänder P. Intervall PQ 0.12 s. Orsaker: ökad parasympatisk ton (ofta hos friska individer, särskilt under sömnen, hos idrottare, orsakad av Bezoldt Jarish-reflexen, i hjärtinfarkt eller PEH); myokardinfarkt (särskilt lägre); mottagnings läkemedel (betablockerare, verapamil, diltiazem, hjärtglykosider, antiarytmika, klass la, Ib, Ic, amiodaron, klonidin, metyldopa, reserpin, guanetidin, cimetidin, litium); hypotyroidism, hypotermi, obstruktiv gulsot, hyperkalemi, ökat ICP, sickus syndrom. Mot bakgrund av bradykardi observeras sinusarytmi ofta (intervallet PP-intervaller överstiger 0,16 s). Behandling ?? se ch. 6, sid. III.B.

3. Ektopisk förmaksrytm. Den rätta rytmen. HR 50 ^ 100 min -1. P-tand är vanligtvis negativ i lederna II, III, aVF. PQ-intervallet är vanligtvis 0,12 s. Det observeras hos friska individer och med organiska skador i hjärtat. Vanligtvis uppstår när en långsam sinusrytm (på grund av ökad parasympatisk ton, medicin eller sinusnoddysfunktion).

4. Migration av pacemakern. Rätt eller fel rytm. HR-1. Sinus och icke-sinus tänder P. PQ-intervallet varierar, kanske -1. Retrograde tänder P (kan lokaliseras både före och efter QRS-komplexet, såväl som skiktad på den, kan vara negativa i lederna II, III, aVF). PQ-1-intervallet observeras vid glykosidisk förgiftning, hjärtinfarkt (vanligtvis lägre), reumatisk attack, myokardit och efter hjärtkirurgi.

6. Accelererad idioventrikulär rytm. Rätt eller fel rytm med breda QRS-komplex (> 0,12 s). HR 60 ^ 110 min -1. P-tänder: frånvarande, retrograd (förekomma efter QRS-komplexet) eller inte associerat med QRS-komplex (AV-dissociation). Orsaker: myokardiell ischemi, tillstånd efter återställning av koronarperfusion, glykosidisk berusning, ibland ?? hos friska människor. Med en långsam idioventrikulär rytm ser QRS-komplexen ut, men hjärtfrekvensen är 30'40 min -1. Behandling ?? se ch. 6, sid. V.D.

B. HR> 100 min -1: vissa typer av arytmier ?? se även fig. 5,2.

1. Sinus takykardi. Den rätta rytmen. Sinus tänder P av en vanlig konfiguration (deras amplitud ökar). HR 100 ?? 180 min -1, hos ungdomar ?? upp till 200 min -1. Gradvis start och uppsägning. Orsaker: fysiologisk reaktion att ladda, inklusive känslomässiga smärta, feber, hypovolemi, hypotension, anemi, hypertyreos, myokardischemi, hjärtinfarkt, hjärtsvikt, myokardit, lungemboli, feokromocytom, arteriovenös fistel, effekten av läkemedel och andra medel (koffein, alkohol, nikotin, katekolaminer, hydralazin, sköldkörtelhormoner, atropin, aminofyllin). Takykardi elimineras inte av carotid sinusmassage. Behandling ?? se ch. 6, sid. III.A.

2. Atriell fibrillering. Rytmen "fel fel." Brist på tänder P, slumpmässiga stora eller småvågoscillationer av isolinet. Frekvensen av atriella vågor 350 ^ 600 min -1. I frånvaro av behandling, frekvensen av ventrikulära sammandragningar ?? 100 ^ 180 min -1. Orsaker: mitralis defekter, hjärtinfarkt, tyreotoxikos, lungemboli, ett tillstånd efter operationen, hypoxi, kroniskt obstruktiv lungsjukdom, förmaksseptumdefekt, WPW syndrom, sick sinus syndrom, kan användningen av höga doser av alkohol förekommer också hos friska individer. Om, i avsaknad av behandling, frekvensen av ventrikulära sammandragningar är liten, kan man tänka på nedsatt ledningsförmåga. När glykosid berusning (AB -uzlovoy accelererad hastighet och full -blokada AB) eller till en bakgrund av mycket höga hjärtfrekvenser (t ex syndrom WPW) kan kammarrytmen vara korrekt. Behandling ?? se ch. 6, sid IV.B.

3. Atriell fladder. Korrekt eller onormal rytm med atriumvågor (f) i sågtand, mest distinkt i ledningar II, III, AVF eller V1. Rytmen är ofta korrekt med AV-ledningen från 2: 1 till 4: 1, men det kan gå fel om AV-ledningen ändras. Frekvensen av atriella vågor är 250 ^ 350 min -1 med skakning av typ I och 350 ^ 450 min -1 med typ II-tremor. Orsaker: se ch. 6, sid. IV. Vid AV-ledning 1: 1 kan frekvensen av ventrikulära sammandragningar nå 300 min -1, men på grund av avvikande ledning är expansionen av QRS-komplexet möjlig. EKG liknar det i ventrikulär takykardi; Detta observeras speciellt vid användning av klass Ia-antiarytmiska läkemedel utan samtidig administrering av AV-blockerare, såväl som med WPW-syndrom. Atriell flimmer-fladder med kaotiska atriella vågor av olika former är möjlig med fladder av ett atrium och en annan blinkar. Behandling ?? se ch. 6, sid. III.G.

4. Paroxysmal AV-plats ömsesidig takykardi. Supraventrikulär takykardi med smala QRS-komplex. HR 150 ^ 220 min -1, vanligtvis 180 ^ 200 min -1. P-vågen är vanligen skiktad på eller omedelbart efter QRS-komplexet (RP-1. RP-intervallet är vanligen kort men kan förlängas med långsam retrograd ledning från ventriklerna till atriären. Det börjar och slutar plötsligt. Det börjar vanligtvis med atriella extrasystoler. Orsaker: WPW-syndrom, dolda ytterligare sätt att leda (se kapitel 6, sid. XI.G.2). Vanligtvis finns det inga andra hjärtskador, men en kombination med Ebstein's anomali, hypertrofisk kardiomyopati, mitralventil prolapse är möjligt. Massagen av carotidsyra är ofta effektiv Vid förmaksflimmer hos patienter med en tydlig tilläggsväg kan ventrikulära pulser utföras extremt snabbt, medan QRS-komplex är brett, liksom vid ventrikulär takykardi, är rytmen onormal. Det finns risk för ventrikelfibrillering. Behandling? Se kapitel 6, avsnitt XI.ZH.3.

6. Atriell takykardi (automatisk eller ömsesidig intraatriär). Den rätta rytmen. Atrial rytm 100 ^ 200 min -1. Icke-sinus tänder P. RP-intervallet utökas vanligtvis med en AV-blockad av 1: e graden, den kan förkortas. Orsaker: instabil atrial takykardi är möjlig i frånvaro av organiska skador i hjärtat, stabila ?? med hjärtinfarkt, lunghjärtat, andra organiska lesioner i hjärtat. Mekanism ?? ektopisk fokus eller omvänd inträde av exciteringsvågor inuti atrierna. Det är 10% av alla supraventrikulära takykardier. Massa av carotid sinus saktar AV-ledning, men eliminerar inte arytmi. Behandling ?? se ch. 6, sid. III.D.

7. Sinoatriell ömsesidig takykardi. EKG ?? som med sinus takykardi (se Ch 5, sid II.B.). Den rätta rytmen. RP-intervall är långa. Det börjar och slutar plötsligt. HR 100 ^ 160 min -1. Formen av P-vågan är oskiljbar från sinusen. Orsaker: kan observeras normalt, men oftare ?? med organiska skador i hjärtat. Mekanism ?? den omvända ingången av exciteringsvågen inuti sinusnoden eller i sinoatriala zonen. Ger 5% 10% av alla supraventrikulära takykardier. Massa av carotid sinus saktar AV-ledning, men eliminerar inte arytmi. Behandling ?? se ch. 6, sid. III.D.

8. Atypisk form av paroxysmal ömsesidig takykardi hos AV-stället. EKG ?? som med förmaksakykardi (se kapitel 5, s. II.B.). QRS-komplex är smala, RP-intervall är långa. P-våg är vanligtvis negativ i lederna II, III, aVF. Excitation våg bakåt krets ?? i AV-noden. Excitation utförs anterograde på den snabba (beta) intra nodala vägen och retrograde ?? längs den långsamma (alfabetiska) vägen. För diagnosen kan det krävas elektrofysiologisk undersökning av hjärtat. Den står för 5% av alla fall av ömsesidiga AV-nod takykardier (2% 5% av alla supraventrikulära takykardier). Massa av carotid sinus kan stoppa paroxysm.

9. Ortodromisk supraventrikulär takykardi med fördröjd retrograd ledning. EKG ?? som med förmaksakykardi (se kapitel 5, s. II.B.). QRS-komplex är smala, RP-intervall är långa. P-våg är vanligtvis negativ i lederna II, III, aVF. Ortodromisk supraventrikulär takykardi med långsam retrograd ledning längs en ytterligare väg (vanligtvis bakre lokalisering). Takykardi är ofta stabil. Det kan vara svårt att skilja det från automatisk atriell takykardi och ömsesidig intra-atriell supraventrikulär takykardi. För diagnosen kan det krävas elektrofysiologisk undersökning av hjärtat. Massa av carotid sinus slutar ibland paroxysm. Behandling ?? se ch. 6, sid. XI.J.3.

10. Polytopisk förmaksakykardi. Fel rytm. HR> 100 min -1. Nonsinus P-tänder med tre eller flera olika konfigurationer. Olika PP, PQ och RR intervaller. Orsaker: hos äldre personer med KOL, med lunghjärtat, behandling med aminofyllin, hypoxi, hjärtsvikt, efter operation, med sepsis, lungödem, diabetes mellitus. Ofta diagnostiseras felaktigt som förmaksflimmer. Kan gå till förmaksflimmer / fladder. Behandling ?? se ch. 6, sid. III.G.

11. Paroxysmal atrial takykardi med AV-blockad Fel rytm med frekvensen av atriella vågor 150 ^ 250 min -1 och ventrikulära komplex 100 ^ 180 min -1. Non-sinus tänder P. Orsaker: glykosidisk berusning (75%), organisk hjärtsjukdom (25%). På ett EKG, som regel, ?? atriell takykardi med ett AV-block av klass 2 (vanligtvis av Mobitz typ I). Massa av carotid sinus saktar AV-ledning, men eliminerar inte arytmi.

12. Ventrikulär takykardi. Vanligtvis ?? Korrekt rytm med en frekvens av 110 ^ 250 min -1. QRS-komplexet> 0,12 s, vanligtvis> 0,14 s. ST-segmentet och T-vågan är diskreta för QRS-komplexet. Orsaker: Hjärtat hjärtskador, hypokalemi, hyperkalemi, hypoxi, acidos, läkemedel och andra medel (glykosidförgiftning, antiarytmiska läkemedel, fenotiaziner, tricykliska antidepressiva medel, koffein, alkohol, nikotin), mitralventil prolaps, i sällsynta fall ?? hos friska individer. AV-dissociation (oberoende reduktioner av auriklar och ventriklar) kan noteras. Hjärtans elektriska axel avvisas ofta till vänster, och dräneringskomplexen registreras. Det kan vara instabilt (3 eller mer QRS-komplex, men paroxysmen varar mindre än 30 s) eller stabil (> 30 s), monomorf eller polymorf. Tvåriktad ventrikulär takykardi (med motsatt riktning för QRS-komplexen) observeras huvudsakligen under glykosidisk berusning. Ventrikulär takykardi med smala QRS-komplex beskrivs (-1. Orsaker: se kapitel 6, sid. XIII.A. Attacker är vanligtvis kortlivade men risken för övergång till ventrikelflimmer. Paroxysm föregås ofta av alternerande långa och korta RR-cykler. QT-intervallet, liknande ventrikulärt takykardi, kallas polymorf. För behandling, se Kapitel 6, sid. XIII.A.

15. Ventrikulär fibrillering. Chaotisk oregelbunden rytm, QRS-komplex och T-vågor saknas. Orsaker: se ch. 5, sid. II.B. I frånvaro av HLR leder ventrikelflimmer snabbt (inom 4-5 min) till döden. Behandling ?? se ch. 7, sid. Iv.

16. Aberrant beteende. Maniverad av breda QRS-komplex på grund av den långsamma takten från impulsen från atrierna till ventriklarna. Oftast observeras detta när extrasystolisk excitation når systemet med His-Purkinje i fasen av relativ refraktoritet. Varaktigheten av den eldfasta perioden av His-Purkinjesystemet är omvänt proportionell mot HR; om en extrasystol framträder mot bakgrund av långa RR-intervaller (kort RR-intervall) eller supraventrikulär takykardi börjar, uppträder avvikande ledning. I detta fall utförs exciteringen längs med vänster ben av hans bunt, och de avvikande komplexen ser ut under blockaden av högra benet i hans bunt. Ibland ser avvikande komplex ut när de blockerar det vänstra benet i hans bunt.

17. EKG för takykardier med brett QRS-komplex (differentialdiagnos av ventrikulär och supraventrikulär takykardi med avvikande ledning, se fig 5.3). Kriterier för ventrikulär takykardi:

b. Avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster.

G. Egenskaper hos QRS-komplexet i ledningar V1 och V6 (se fig 5.3).

B. Ektopisk och ersättningsuppskärningar

1. Atriella extrasystoler. En extraordinär icke-sinus P-våg, följd av ett normalt eller avvikande QRS-komplex. PQ intervall ?? 0,12 ^ 0,20 s. PQ-intervallet för en tidig extrasystol kan överstiga 0,20 s. Orsaker: Det finns hos friska individer, med trötthet, stress, hos rökare, under påverkan av koffein och alkohol, med organiska skador i hjärtat, lunghjärtat. Kompensationspausen är vanligtvis ofullständig (intervallet mellan pre- och post-extrasystolisk P-våg är mindre än dubbelt så stort som det normala PP-intervallet). Behandling ?? se ch. 6, sid. III.B.

2. Blockerade atriella extrasystoler. En extraordinär icke-sinus P-våg, som inte följs av ett QRS-komplex. Genom AV-noden, som ligger i refraktionsperioden, utförs inte atriell extrasystolen. Extrasystolisk P-våg överlappar ibland T-våg, och det är svårt att känna igen det; i dessa fall misstänks den blockerade atriella extrasystolen för ett syndoatrisblock eller en sinusnödestopp.

3. extrasystoler av AV-plats. Ett extraordinärt QRS-komplex med retrograd (negativ i ledare II, III, aVF) P-våg som kan spelas in före eller efter QRS-komplexet eller lagras på den. Formen av QRS-komplexet är vanligt; med avvikande ledning kan det likna en ventrikulär extrasystol. Orsaker: det finns i friska individer och med organiska skador i hjärtat. Källa till beats? AV-noden En kompensations paus kan vara fullständig eller ofullständig. Behandling ?? se ch. 6, s. V.A.

4. Ventrikulära extrasystoler. Extraordinära, breda (> 0,12 s) och deformerade QRS-komplex. ST-segmentet och T-vågan är diskreta för QRS-komplexet. Orsaker: se ch. 5, sid. II.B. P-vågan kan inte associeras med extrasystoler (AV-dissociation) eller vara negativ och följ QRS-komplexet (retrograd P-våg). Kompensationspausen är vanligtvis komplett (intervallet mellan pre- och post-extrasystolisk P-våg är lika med dubbelt det normala PP-intervallet). Behandling ?? se ch. 6, s. V.V.

5. Förkortning av AV-noden. De kommer ihåg AV-nod extrasystoler, men intervallet till ersättningskomplexet är inte förkortat, men förlängt (motsvarar HR 35 ^ 60 min -1). Orsaker: det finns i friska individer och med organiska skador i hjärtat. Källan till ersättningspulsen ?? latent pacemaker i AV-noden. Det observeras ofta när sinusrytmen saktar ner som ett resultat av en ökning av parasympatisk ton, medicinering (till exempel hjärtglykosider) och sinusnoddysfunktion.

6. Substitutions idioventrikulära sammandragningar. De liknar ventrikulära extrasystoler, men intervallet till ersättningskontraktionen förkortas inte, men förlängs (motsvarar HR 20 ^ 50 min -1). Orsaker: det finns i friska individer och med organiska skador i hjärtat. Utbytesimpulsen kommer från ventriklerna. Substitutions-idioventrikulära sammandragningar observeras vanligtvis när sinus- och AV-nodrytmen saktar ner.

1. Sinoatriell blockad. Utökat intervall PP är en multipel av det normala. Orsaker: vissa läkemedel (hjärtglykosider, kinidin, prokainamid), hyperkalemi, sinusnoddysfunktion, hjärtinfarkt, ökad parasympatisk ton. Ibland noteras Wenckebach-perioden (en gradvis förkortning av PP-intervallet upp till förlusten av nästa cykel).

2. AV-blockad 1 grad. PQ-intervall> 0,20 s. Varje P-våg motsvarar ett QRS-komplex. Orsaker: hos friska individer, idrottsmän, med en ökning av parasympatiska tonen, som tar vissa mediciner (hjärtglykosider, kinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), reumatisk feber, myokardit, medfödd hjärtsjukdom (förmaksseptumdefekt, öppetstående ductus arteriosus). Vid smala QRS-komplex är den mest sannolika nivån av blockad ?? AV-noden Om QRS-komplexen är breda, möjligen ett brott mot både AB -uzle och i grenblock. Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.A.

3. AV-blockad av 2: a graden av Mobitz I-typen (med Wenckebach-tidskrifter). Den ökande förlängningen av ett intervall av PQ upp till förlust av QRS-komplexet. Orsakar: observerats hos friska individer, idrottare, när man tar vissa läkemedel (hjärtglykosider, betablockerare, kalciumkanalblockerare, klonidin, metildofy, flekainid, enkainid, propafenon, litium), hjärtinfarkt (särskilt botten), reumatisk feber, myokardit. Vid smala QRS-komplex är den mest sannolika nivån av blockad ?? AV-noden Om breda QRS-komplex, är försämrad impulsledning möjligt AB -uzle och bunten av Hans. Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.B.

4. AV-blockad 2 grader av Mobitz typ II. Periodisk förlust av QRS-komplex. PQ-intervall är desamma. Orsaker: nästan alltid uppstår på grund av organisk hjärtsjukdom. Fördröjningen av puls uppträder i hans bunt. AV-blockade 2: 1 kan vara både Mobitz I-typen och Mobitz II: är smala QRS-komplex mer karakteristiska för AV-blockaden av Mobitz I-typen, bred ?? för AV-blockad typ Mobitts II. Med en hög grad av AV-blockad faller två eller flera på varandra följande ventrikulära komplex ut. Behandling ?? se ch. 6, sid. Viii. B.2.

5. Slutför AV-blockaden. Atria och ventriklar är upphetsade oberoende av varandra. Frekvensen av atriella sammandragningar överskrider frekvensen av ventrikulära sammandragningar. Samma PP-intervaller och samma RR-intervaller varierar PQ-intervallen. Orsaker: komplett AV-block är medfödd. Förvärvade formen komplett AV -blokady uppträder i hjärtinfarkt, isolerad hjärtledningssystemet sjukdom (Lenegre sjukdom), aorta defekter, tar vissa läkemedel (hjärtglykosider, kinidin, prokainamid), endokardit, Lyme-sjukdom, hyperkalemi, infiltrativa sjukdomar (amyloidos, sarkoidos ), kollagensjukdomar, skador, reumatisk attack. Blockad av pulsen kan vara på nivån för AB -uzla (t ex i medfödda kompletta AV--blokade komplex med smala QRS), Hans grenblock eller distala fibrer ?? Purkinje systemkrav. Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.B.

III. Definition av hjärtans elektriska axel. Elektrisk hjärt axelns riktning motsvarar ungefär den största summavektor riktning depolarisation av ventriklarna. För att bestämma riktningen för den elektriska axeln av hjärtat är nödvändigt att beräkna den algebraiska summan av amplituden hos QRS-komplexet tänder i leads I, II, och aVF (amplituden för den positiva delen av komplexet subtrahera amplituden hos den negativa delen av komplexet) och därefter styrd Tabell. 5,1.

A. Orsaker till avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger: KOL, lunghjärtat, höger ventrikulär hypertrofi, höger buntgrenblock, lateralt myokardinfarkt, blockad av bakre gren av vänstra buntgrenen, lungödem, dextrocardi, WPW-syndrom. Det händer i normen. Ett liknande mönster observeras när elektroderna är felaktigt applicerade.

B. Orsaker till avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster: blockad av den främre delen av den vänstra buntgrenfoten, sämre myokardinfarkt, blockad av vänstra benet i buntgrenen, vänster ventrikelhypertrofi, atriell defekt av ostiumprimum, COPD, hyperkalemi. Det händer i normen.

V. Orsaker till en kraftig avvikelse från hjärtatets elektriska axel till höger: blockad av den främre grenen i den vänstra bunten av hans bunt mot bakgrunden av höger ventrikelhypertrofi, blockad av den främre grenen av hans vänstra bunt med lateralt myokardinfarkt, höger ventrikulär hypertrofi, COPD.

IV. Analys av tänder och intervaller. EKG-intervall ?? gapet från början av en tand till början av en annan tand. EKG-segmentet ?? klyftan från slutet av en tand till början av nästa tand. Vid en inspelningshastighet på 25 mm / s motsvarar varje liten cell på en pappersband 0,04 s.

A. Normal 12-ledig EKG

1. Tand P. Positiv i leder I, II, aVF, negativ i aVR, kan vara negativ eller tvåfas i ledningar III, aVL, V1, V2.

2. PQ-intervall. 0,12 ^ 0,20 s.

3. QRS-komplexet. Bredd ?? 0,06 ^ 0,10 s. Den lilla tand Q (bredd 2,5 mm (P pulmonale). Specificiteten hos endast 50% i 1/3 fall P pulmonale orsakas av en ökning i det vänstra förmaket. Det noteras i KOL, medfödd hjärtsjukdom, kronisk hjärtsvikt, kranskärlssjukdom.

2. Negativ P i jag leder

a. Dextrocardia. Negativa tänderna hos P och T, det inverterade QRS-komplexet i I-uppgiften utan ökning av amplituden hos en tand av R i bröstuppdrag. Dextrocardia kan vara en av manifestationerna av situs inversus (omvänd arrangemang av inre organ) eller isolerade. Isolerad dextrocardia kombineras ofta med andra medfödda defekter, inklusive korrigerad införlivning av huvudartärerna, lungartärens stenos, defekter av interventrikulära och interatriella septum.

b. Felaktigt applicerade elektroder. Om elektroden avsedd för vänstra sidan är överlagrad till höger, registreras negativa P och T-tänder, ett inverterat QRS-komplex med en normal plats för övergångszonen i bröstledningarna.

3. Djup negativ P i ledare V1: en ökning av vänstra atriumet. P mitrale: i ledningen V1 P-vågens änddel (stigande knä) expanderas (> 0,04 s), dess amplitud är> 1 mm, P-vågen expanderas i den andra ledningen (> 0,12 s). Det observeras vid mitral och aorta defekter, hjärtsvikt, hjärtinfarkt. Specificiteten av dessa tecken ?? över 90%.

4. Negativ P-våg i II-ledningen: ektopisk förmaksrytm. PQ-intervallet är vanligen> 0,12 s, P-vågan är negativ i lederna II, III, aVF. Se ch. 5, sid. II.A.3.

1. Förlängning av intervallet PQ: AV-blockad 1 grad. PQ-intervallen är desamma och överstiger 0,20 s (se kapitel 5, sid. II.G.2). Om varaktigheten av PQ-intervallet varierar, är AV-blockad av andra graden möjlig (se kapitel 5, sid. II.3).

2. Förkorta PQ-intervallet

a. Funktionell förkortning av PQ-intervallet. PQ + 90 °). Låg R-våg och djup S-våg i ledningar I och AVL. En liten Q-våg kan registreras i ledningar II, III, aVF. Det noteras vid en ischemisk hjärtsjukdom, ibland? hos friska människor. Det förekommer sällan. Det är nödvändigt att utesluta andra orsaker till avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger: höger ventrikelhypertrofi, KOL, lunghjärtat, lateralt hjärtinfarkt, hjärtans vertikala position. Fullt förtroende för diagnosen ger enbart jämförelse med tidigare EKG. Behandlingen kräver inte.

i. Ofullständig blockad av hans vänstra bunt. Rote serration eller sen R-våg (R ') i ledningar V5, V6. Bred spets S i leder V1, V2. Brist på Q-tand i uppdrag av I, aVL, V5, V6.

Ofullständig blockad av Hans högra bunt. Sen R (R ') prong i ledningar V1, V2. Bred spets S i leder V5, V6.

a. Blockad av högerbenet i buntet. Sen R-våg i ledningar V1, V2 med ett svampigt ST-segment och en negativ T-våg. Djup S-våg i ledningar I, V5, V6. Observeras med organiska skador i hjärtat: Lunghjärtatsjukdom Lenegra, ischemisk hjärtsjukdom, ibland? i norm Förklädd blockad av högra benet i hans bunt: formen på QRS-komplexet i bly V1 motsvarar blockaden av hans högra bunt, emellertid i ledare I, aVL eller V5, V6 RSR 'komplex är registrerat. Detta orsakas oftast av blockering av den främre delen av vänstra benet i bunten av hans vänstra ventrikelhypertrofi, hjärtinfarkt. Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.E.

b. Blockad av vänstra benet i buntet. Bred, ihålig R-våg i ledningar I, V5, V6. Djuptand S eller QS i leder V1, V2. Brist på Q-tand i uppdrag av I, V5, V6. Det observeras i vänster ventrikelhypertrofi, hjärtinfarkt, Lenegras sjukdom, ischemisk hjärtsjukdom, ibland ?? i norm Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.D.

i. Blockad av det högra benet i hans bunt och en av grenarna på det vänstra benet i hans bunt. Kombinationen av en tvåstrålblockad med en 1-graders AV-blockad bör inte betraktas som en treblockblockad: förlängningen av PQ-intervallet kan bero på AV-avgrenings nedbromsning och inte blockaden av den tredje grenen av His-klustret. Behandling ?? se ch. 6, sid. Viii.zh.

Störning av intraventrikulär ledning. Expansion av QRS-komplexet (> 0,12 s) i avsaknad av tecken på blockad av höger eller vänster ben av hans bunt. Det noteras med organiska skador i hjärtat, hyperkalemi, vänster ventrikulär hypertrofi, tar antiarytmiska läkemedel av klasserna la och Ic, med WPW-syndrom. Behandling kräver vanligtvis inte.

D. Amplitude av QRS-komplexet

1. Låg amplitud av tänder. Amplituden för QRS-komplexet är 28 mm för män och> 20 mm för kvinnor (känslighet 42%, specificitet 96%).