Endokardit: typer och behandling

Endokardit är en inre inflammation i hjärtans foder.

Hjärtat, som består av hålrum (ventriklar och atria på höger och vänster sida), separerade av partitioner, ger blodcirkulationen och stöder kroppens vitala aktivitet.

Tillväxten och multiplikationen av bakterier på hjärtklaffar är den främsta orsaken till sjukdomen.

Därav varianterna av namnet: bakteriell eller infektiös (viral) endokardit.

Provocator sjukdom i hjärtets inre lager är oftast Staphylococcus aureus, såväl som gröna streptokocker eller enterokocker.

Inflammation i hjärtat av en infektiös natur som påverkar membranet (endokardium) inuti orgeln kallas endokardit.

Hjärtans vägg innehåller tre muskelskikt som utför viktiga funktioner:

• perikardium (epikardium) - det yttre skiktet, hjärtsäckens serösa membran, förhindrar överdriven expansion av avslappnade hjärtkaviteter;
• myokardium - ett tjockt skede av muskler som fungerar som en pump och ger rytmisk sammandragning av hålrum eller blodcirkulation
• endokardiet är ett tunt lager som beklär hjärtekamrarna från insidan, upprepar deras lättnad och bidrar till jämnhet.

Hjärtventiler är veck i det djupa endokardiska skiktet, som har en bindande struktur och består av elastiska och kollagenfibrer, blodkärl, fett och glattmuskelceller.

Enligt externa och interna manifestationer av patologi finns det två typer av endokardit: primär infektiös och sekundär infektiös. Låt oss i större detalj överväga varje slags patologi av hjärtans inre beklädnad.

Primär endokardit är den första (första uppträdande) inflammationen i endokardiet orsakad av gram-positiva och gramnegativa bakterier: olika kocker (strepto, gono-meningo), Kochs bacillus, enterobakterier, jästliknande svampar. Som ett resultat av inflammation uppträder spridningen (vegetationen) av bindväv lokaliserad på hjärtklaffarna. De resulterande vegetationerna växer från små till stora storlekar, fragmenterade och spridas med blod i hela kroppen.

Kirurgiska eller traumatiska skador på hud och slemhinnor samt olika medicinska förfaranden bidrar till utvecklingen av den primära formen av endokardit. Dessa inkluderar borttagning av tänder eller tonsiller (körtlar), vilket framkallar utvecklingen av streptokockinfektion.

Sekundär endokardit - diffusa förändringar i bindväv. Reumatoida sjukdomar och systemiska infektioner (syfilis, tuberkulos) framkallar dess förekomst. Det inflammatoriska svaret i denna form är mest uttalat.

Följande faktorer ökar risken för endokardit:

• medfödd hjärtsjukdom;
• konstgjorda hjärtklaffar;
• tidigare endokardit
• hjärttransplantation;
• kardiomyopati;
• intravenösa infektioner av narkotika (diagnostiserad hos narkomaner);
• njurrengöringstider (hemodialys);
• humant immunbristsyndrom.

En patient som hör till en riskgrupp måste vid varning av olika medicinska förfaranden och aktiviteter som ökar risken för infektion, varna nödvändigtvis för förekomsten av patologi.

Om du får problem i hjärtklaffarnas arbete, glöm inte att söka en specialist om risken för endokardit.

Var medveten om att även om du inte är orolig eller om en sjukdom relaterad till riskfaktorer har botats länge riskerar du fortfarande att bli utsatt för endokardit.

Endokardit: symtom och diagnos

Endokardit, vars symptom är olika och beror på orsaken, kräver noggrann diagnos. Symptom på sjukdomen uppträder oftast två veckor efter infektionen har gått in.

De vanligaste symptomen är:

1. Feber, följt av förändringar i kroppstemperaturen och uppträder under en viss tid utan uppenbar anledning. Ofta åtföljd av frossa. Inte manifesterad i infektioner (syfilis, tuberkulos).
2. Förändringar i huden. Maniveras av en färgförändring (blek, jordisk - ett tecken på patologi), en ökning i fingertopparna och naglarna.
3. Blödningar under huden i armhålorna, i ljummen. Utseendet på täta noduler av en rödbrun färg på handflatorna och sålen på fötterna. Eventuell lokalisering på slemhinnorna (i munnen).
4. Skarp viktminskning.
5. Förlust av aptit
6. Spot Rota (foci av mörkare med en lätt mitt) - Skada på ögonhinnan.
7. Gemensam och muskelsmärta.

Först och främst bör man uppmärksamma hjärtat på människor som har haft ont i halsen eller andra infektionssjukdomar som överförs av luftburna droppar. Också i riskzonen är människor som nyligen har genomgått operation. Vid undersökning kan en förstorad lever och mjälte detekteras.

Kardiogrammet kan visa närvaron av främmande murmurs i hjärtat om ventilapparaten inte fungerar ordentligt. Övre artärtrycket kan vara förhöjt. Alla tester bör tas så att den behandlande läkaren kan kontrollera blodkoaguleringen. Biokemisk analys av blod hjälper till att upptäcka orsakssystemet.

Förekomsten av dyspné och inte förvirrande temperatur - anledningen till att du snabbt kontaktar din läkare. Självbehandling i sådana fall är olämplig och till och med farlig!

Mot bakgrund av ovanstående symtom uppträder en komplicerad infektiös endokardit, vars symptom uppträder som följer:

• glomerulonefrit - infektion av njurarna med bakterier, blodproppar;
• emboli (tillslutning av blodkärl) i hjärnan - ischemisk stroke;
• lunginfarkt;
• myokardmjälte.

Kliniska tecken på sjukdomen kan uppstå endast två månader efter starten och kompliceras av aortainsufficiens och förändringar i hjärtat arbete. Kanske manifestationen av vaskulit. Hjärtattacker av njure, lung, mjälte, hjärtinfarkt eller hemorragisk stroke kan vara orsaken till akut inhalation.

Om några symtom på inflammation i hjärtens intramuskulära ventil (endokardium) inträffar, kontakta omedelbart läkare.

Bakteriell endokardit, septisk och subakut septisk endokardit - vad är skillnaderna

Bakteriell endokardit är en av de typer av endokardit - en inflammatorisk process som påverkar hjärtatets inre - endokardiet.

Kroppen är först och främst ansvarig för ventilernas och blodkärlens elasticitet och säkerställer normal blodcirkulation. Hjärtat är utformat på ett sådant sätt att myokardiet fungerar som ett organ som pumpar blod och endokardiet fungerar som en blodgateway.

Sjukdomen i sig, som regel, inträffar inte, men är resultatet av en annan sjukdom, oftast en smittsam natur.

Det finns olika typer av endokardit:

1. Infektiös eller bakteriell endokardit. Det manifesteras av inflammation i endokardiet och födelsen av nya tillväxter på ventilerna, vilket bildar dess bristfällighet. Primär infektiv endokardit påverkar vanliga oförändrade hjärtklaffar. Sekundär IE - redan drabbade sjukdomsmodifierade ventiler. Detta är främst mitralventilförlängning, reumatisk hjärtsjukdom. Förändringar kan också påverkas av artificiella ventiler. Enligt statistiken observeras förekomsten hos män 3 gånger oftare än hos kvinnor. Kardiologer noterar att drogmissbrukare, vars sannolikhet för sjukdom är 30 gånger högre än hos en frisk person, faller in i högriskzonen.
2. Septisk endokardit. Förekommer på basis av obehandlade sår, som började suppuration och inflammation. Det finns också fall av septisk endokardit vid svåra förlossningar eller misslyckad abort. Vegetationer uppträder på ventilerna, vilket leder till ulcerös endokardit. Det finns patologiska processer i hjärnans kärl. Manifestation av septisk endokardit för det mesta inte endokardit som sådan, nämligen blodinfektion.
3. Subakut septisk endokardit. Orsaken är i de flesta fall en infektionssjukdom eller komplikation efter operationen, inklusive abort. Subakut septisk endokardit kan provoceras av bakterier som bor i munhålan och övre luftvägarna. Att komma in i blodet blir de orsak till patologi.
4. Diffus. Ett annat namn för det är valvulit. Maniverad i ventilvävnadsvullnad. Anledningen är återigen reumatism.

Som vi kan se, inträffar nästan alla sorter av endokardit som ett resultat av reumatism eller infektionssjukdomar.

Infektiv endokardit och andra typer

Infektiv endokardit är den vanligaste kliniska kursen av sjukdomen. Ska också skilja andra mest utbredda arter. Dessa inkluderar den akuta typen, som äger rum över 2 månader.

Orsaken till dess utseende är stafylokock sepsis, skador, blåmärken och olika manipuleringar i hjärtat i samband med diagnos och behandling.

I akut form uppträder smittsamma toxiska symtom, risk för trombbildning och ventilväxt. Det är ofta möjligt att upptäcka purulenta metastaser i olika organ.

En annan typ är subacut endokardit, som varar i 60 dagar och uppträder som en följd av felbehandling av akut form.

Vid allvarliga myokardiska skador eller funktionsfel i hjärtklaffarna, utvecklas kronisk återkommande endokardit, som varar mer än sex månader. Oftast registreras denna sjukdomsform hos unga barn från födsel till ett år med medfödda hjärtefekter samt hos drogmissbrukare och personer som har genomgått operation.

Akut-wart endokardit uppträder med infektioner, förgiftning. Inuti ventilen uppträder tumörer som riktas mot blodflödet.

Return-wart-typ kännetecknas av bildandet av tillväxt och trombosavlagringar inuti ventilen. Det förekommer på bakgrund av deformitet eller skleros hos ventilen, liksom en konsekvens av reumatism.

Akut sår. Vid kanterna av de bildade magsåren uppstår leukocytackumulering, vilket leder till trombos.

Polysår. Annars kallas sjukdomen - förlängd septisk endokardit. Visas vanligtvis på bakgrunden av onda ventiler, ibland oförändrade. Det händer som uppstår med denna sjukdom brucellos (infektion överförd från sjuka djur).

Fiber, eller med andra ord - fibroplastisk endokardit. Denna variation kännetecknas av progressiva inflammatoriska processer i ventilens vävnader och kan leda till hjärtsjukdom. Ofta sker denna sjukdom som ett resultat av förändringar i ventilens struktur i en mängd endokardit.

Endokardit fibroplastisk parietal typ. Manifesteras i nederlaget i endokardiet, vanligtvis det högra hjärtat, vilket leder till hjärtsvikt. Fibroplastisk endokardit hos de högra hjärtområdena uppträder med överdriven sekretion av serotonin.

Endokardit - vad det är och hur man behandlar det

Endokardit - vad det är och vad det är, vi har redan räknat ut. Låt oss nu prata om behandlingen. Oavsett typ av sjukdom - infektiös eller icke-infektiös är huvudmålet att ta bort tumörer.

Detta görs antingen med hjälp av antibiotikabehandling eller med hjälp av kirurgisk ingrepp. Om du identifierar symtom på IE, måste patienten vara på sjukhus, behandling i patienten. Behandling med antibiotika som föreskrivs av en läkare och den varar 4-6 veckor eller mer. Användade kombinationer av läkemedel för att uppnå effekten.

Om endokardit inte uppstår på grundval av infektioner undersöks naturen hos den underliggande sjukdomen. Dessa kan vara patologiska processer i det endokrina systemet. I detta fall ger endocrinologen riktning mot blodprov för hormoner och föreskriver en behandlingsgång. Det finns fall av giftig endokardit orsakad av missbruk av alkoholhaltiga drycker. Här löses problemet på ett sätt - en person måste sluta dricka.

Kirurgisk metod för sjukdomen behandlas genom excision av tumörer. Här appliceras den efterföljande protesen eller plastikkirurgi för att bevara patientens egna ventiler. Efter vård på sjukhus, måste en person undersökas av en läkare i minst sex månader. Så du kan före början av återfallet.

Den viktigaste komplikationen är bildandet av blodproppar när tumören kan separeras från ventilen och in i det allmänna cirkulationssystemet.

Samtidigt kan något organ förlora blodtillförseln, vilket leder till vävnadsdöd. Den farligaste är lungartärens patologi, vilket ofta leder till patientens plötsliga död.

Drogmissbrukare har en chans att överleva, vilket motsvarar cirka 85%, endast om patienten slutar ta droger, och han får snabb behandling. En sjukdom som uppstår på grund av en svampinfektion är dödlig i 80% av fallen. Patienter med endokardit har alltid risk för återkommande sjukdom och risken för nya patologiska processer. Därför är regelbunden screening 2-3 gånger om året nödvändig.

Avslag från dåliga vanor - alkohol och droger, det här är de viktigaste förebyggande åtgärderna. Om en patient har artificiella ventiler, måste det övervakas kontinuerligt av läkare, som i sin tur bör övervaka medicinska instrumentets sterilitet.

Oavsett om du vet allt om endokardit, vad det är och hur man behandlar det, är det viktigt att du genomgår en undersökning i tid för att förhindra eventuell hjärtsjukdom.

Infektiv endokardit

Infektiös endokardit (IE) - en infektiös, vanligtvis bakteriella, polypous och ulcerösa lesioner av valvulär och parietal endokardiet, tillsammans med bildningen av vegetation och utveckling av ventilbrott på grund av förstörelse av sina vingar, ett system som kännetecknas av lesioner av kärl och inre organ, såväl som tromboemboliska komplikationer.

Epidemiologi. Förekomsten av infektiös endokardit är i genomsnitt 30-40 fall per 100 000 invånare. Män blir sjuka 2 - 3 gånger oftare än kvinnor, bland de som är sjuka, förekommer personer i arbetsåldern (20-50 år). Är primära IE utvecklas på bakgrunds intakta ventiler (30 till 40% av fallen), och en sekundär IE utvecklas på bakgrunden av tidigare modifierade ventiler och subvalvulär strukturer (medfödd eller förvärvad valvulär hjärtsjukdom, protetiska ventiler, mitralklaffprolaps, postinfarkt aneurysm, artificiell vaskulära shunts, etc.).

Under de senaste åren har det förekommit en stadig ökning av förekomsten av IE, som är förknippad med de omfattande invasiva metoderna för undersökning och kirurgisk behandling, ökningen av narkotikamissbruk och antalet personer med immunbristtillstånd.

Funktionerna hos den "moderna" infektiva endokardit innefattar:

Ökningen i sjukdomsfrekvensen hos äldre och senil ålder (mer än 20% av fallen).

Öka frekvensen av primära (på intakta ventiler) form av IE.

Framväxten av nya former av sjukdomen - IE-missbrukare, IE-protesventil, IE-iatrogena (nosokomiala) på grund av hemodialys, infektion i intravenösa katetrar, hormonbehandling och kemoterapi.

Dödligheten i infektiv endokardit, trots uppkomsten av nya generationer av antibiotika, förblir på en hög nivå - 24-30% och hos äldre - mer än 40%.

Etiologin av IE kännetecknas av ett brett spektrum av patogener:

1. Den vanligaste orsaken till sjukdomen är streptokocker (upp till 60-80% av alla fall), bland vilka det vanligaste orsaksmedlet är grön streptokocker (30-40%). Faktorer som bidrar till aktiveringen av streptokocker är purulenta sjukdomar och kirurgiska ingrepp i munhålan och nasofarynx. Streptokockendokardit har en subakut kurs.

Under de senaste åren har den etiologiska rollen av enterokocker ökat, särskilt med IE hos patienter som genomgår bukoperation i buken, urologisk eller gynekologisk kirurgi. Enterokock endokardit kännetecknas av en malign kurs och motstånd mot de flesta antibiotika.

2. Den andra högsta frekvensen bland IE etiologiska faktorer är Staphylococcus aureus (10 -27%), vilket sker mot angrepp och hjärt kirurgisk manipulation, vid injektion av läkemedel på bakgrunden av osteomyelit, abscesser med olika lokalisering. Staphylokockendokardit kännetecknas av en akut kurs och frekventa lesioner av intakta ventiler.

3. Den svåraste förekomsten av IE, orsakad av gramnegativ mikroflora (intestinal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismer av NACEC-gruppen), som utvecklas oftare vid injicering av drogbrukare och personer som lider av alkoholism.

4. Mot bakgrund av immunbristtillstånd av olika genes, utvecklas IE av blandad etiologi, inklusive patogena svampar, rickettsia, klamydia, virus och andra infektiösa medel.

Sålunda är de vanligaste gateway infektioner är kirurgi och invasiva förfaranden i munhålan, det urogenitala området i samband med öppningen av abscesser i olika lokalisering, hjärtkirurgi, inklusive klaffbyte, koronar bypass-kirurgi, förlängd perbyvanie kateter i venen, frekventa intravenösa vätskor, speciellt injicerande läkemedelsanvändning, kronisk hemodialys.

I samband med den frekventa starten av antibiotikabehandling är det inte alltid möjligt att identifiera patientens orsaksmedel innan han testas för blod sterilitet av patienten. Hos 20-40% av patienterna är etiologin hos sjukdomen fortfarande okänd, vilket gör det svårt att ordinera adekvat antibiotikabehandling.

Patogenes. Vid utveckling av IE kan följande patogenetiska mekanismer särskiljas:

1. Övergående bakterie, som kan observeras vid eventuella kirurgiska ingrepp på bukorganen, urinvägarna, hjärtat, kärlen, nasofaryngeorganen, under utvinning av tand. Källan till bakterie kan vara purulenta infektioner av olika lokaliseringar, invasiva undersökningar av interna organ (blåskateterisering, bronkoskopi, koloskopi etc.) samt att steriliteten inte överensstämmer vid injektioner hos drogmissbrukare. Kortsiktig bakterieemi är således ett frekvent fenomen som inte nödvändigtvis leder till utvecklingen av IE. För förekomsten av sjukdomen krävs ytterligare villkor.

2. Skador på endotelet utvecklas som ett resultat av exponering för endokardiet för höghastighets och turbulent blodflöde på grund av metaboliska störningar i endokardiet hos äldre och äldre. I närvaro av den initiala valvulära patologin når risken för transformation av bakterie i IE 90% (enligt M. A. Gurevich et al., 2001). Många invasiva diagnostiska och kirurgiska ingrepp åtföljs av skada på endotelet och därmed en stor risk att utveckla IE.

3. I området för det skadade endotelet förekommer trombocytadhesion, deras aggregering och bildning av trombocyt med trombocyt med fibrinavsättning oftast på ytan av ventilerna i hjärtklaffarna. Vid bakteriebetingelser avsätts mikroorganismer från blodflödet på mikrotrombi och bildar kolonier. På toppen av dem är skiktade nya delar av blodplättar och fibrin, vilka täcker mikroorganismerna från verkan av fagocyter och andra faktorer av anti-infektivt skydd av kroppen. Som ett resultat bildas stora polypopulära kluster av blodplättar, mikroorganismer och fibrin, som kallas vegetationer, på ytan av endotelet. Mikroorganismer i vegetationer har gynnsamma betingelser för reproduktion och aktivitet, vilket leder till framväxten av den smittsamma processen.

4. Försvagningen av kroppens motstånd som ett resultat av olika externa och interna faktorer är ett nödvändigt villkor för utvecklingen av ett infektiöst fokus i hjärtat när det gäller bakterie.

5. Som en följd av infektiös förstöring av vävnaderna i ventilbladet och subvalvulära strukturer uppträder perforeringen av broschyrerna, senanfilamenten avlägsnas, vilket leder till den akuta utvecklingen av den drabbade ventilns otillräcklighet.

6. Bakgrunds infektiös uttalad lokal destruktiv process i kroppen utvecklas naturligt allmänna immunopatologiska reaktioner (hämning av T-lymfocyt-systemet och aktivering av B-systemet, bildandet av cirkulerande immunkomplex (CIC), syntesen av autoantikroppar att äga skadade vävnader och al.), Vilket leder till immunförlängningsprocessen. Som ett resultat av immunokomplexa reaktioner utvecklas systemisk vaskulit, glomerulonefrit, myokardit, polyartrit, etc.

7. IE känne tromboemboliska komplikationer infekterade embolus partiklar förstörs eller ventil vegetations, migrera från artär bädd av stor eller liten cirkulation - genom endokardiell lesion vänster eller höger hjärtkammare och formulär microabscesses organ (hjärna, njure, mjälte, lungor, etc.).

8. IE-framsteg leder naturligtvis till utveckling av hjärt- och njursvikt.

Obduktion. Ofta påverkar vänstra hjärtat - aorta- och mitralventiler, med IE hos narkomaner - övervägande tricuspidventil. Grönsaker på endokardiet bestående av blodplättar, fibrin och kolonier av mikroorganismer, perforering eller separation av cusps, brott av tendinösa ackord avslöjas. Grönsaker uppträder oftare med ventilinsufficiens än med stenos av ventilöppningen, och ligger huvudsakligen på mitralventilens atriella sida eller på ventrikulärsidan - aorta. Karakteriserad av mikroanurysmer av blodkärl, abscesser av inre organ.

Enligt etiologi: streptokock, enterokock, stafylokock, skyddande, svamp, etc.

akut, varaktig mindre än 2 månader,

subakut, som varar mer än 2 månader,

kronisk återfallskurs.

IE protesventil,

IE hos personer med pacemaker (EX),

IE hos personer med programmerad hemodialys.

IE hos missbrukare

IE hos äldre

Den nuvarande kliniska kursen av IE domineras av

subakutiska eller atypiska former av sjukdomen med raderade kliniska symptom. Ibland diagnostiseras en sjukdom endast vid akut förstöring av hjärtklaffar eller utveckling av systemiska immunopatologiska processer i form av vaskulit, glomerulonephritis etc.

När man beskriver en IE-klinik skiljer sig inhemska forskare (A.A. Demin, 2005) traditionellt tre patogenetiska steg i sjukdomen, olika i kliniska laboratorier och morfologiska index och behandlingsprinciper:

Klagomål. De första symptomen uppträder vanligen 1-2 veckor efter en episod av bakterieemi. Det är feber och berusning. Vid subakut endokardit börjar sjukdomen med subfebril temperatur, som åtföljs av generell svaghet, kyla, svettning, trötthet, aptitförlust, hjärtklappning. Under denna period är den korrekta diagnosen vanligtvis inte etablerad. De resulterande symptomen betraktas som en virusinfektion, myokardit, tuberkulös berusning etc.

Efter några veckor etableras hektisk eller ihållande feber med en ökning av kroppstemperaturen upp till 38-39 ° C och kraftiga frossa, nattsvett, viktminskning på 10-15 kg, huvudvärk, artralgi och myalgi. Hjärtskador uppträder och framsteg: andfåddhet vid ansträngning, smärta i hjärtat av regionen, ihållande takykardi. Trots svårighetsgraden av kliniska symptom kan diagnosen IE i avsaknad av tecken på en utvecklad hjärtsjukdom ännu inte upprättas. Vid denna tidpunkt kan den avgörande punkten vara identifiering av vegetationer på ventilerna med hjälp av ekokardiografi. Vid utveckling av en defekt i den drabbade ventilen uppträder snabbt tecken på vänster eller höger ventrikelinsufficiens, vilket åtföljs av karakteristiska fysiska och instrumentella data, vilket gör diagnosen av IE uppenbar. Under bildandet av en hjärtfel mot bakgrunden av ventilationsbroschyrens perforering och destruktion av ventilväxter uppträder ofta tromboemboliska komplikationer vid utveckling av ischemisk stroke, mjältinfarkt, njure (med vänster sida IE) och lunga (med högersidigt IE), vilket åtföljs av karakteristiska klagomål. Tromboembolism i extremiteternas artärer med utvecklingen av mykotiska aneurysmer eller fotnekros är karakteristisk för svamp IE.

I det senare immunoinflammatoriska skedet uppträder klagomål som tyder på utvecklingen av glomerulonefrit, hemoragisk vaskulit, myokardit, artrit, etc.

Objektivt detekteras hudens blek med en grågulaktig tinge (färg "kaffe med mjölk"), vilket är förknippat med blodkänslighetskarakteristik av IE, leverinvolvering i processen och erytrocythemolys. Snabbt växande sjuk viktminskning Karaktäristiska förändringar i fingrets ändfalanger avslöjas i form av "trummor" och naglar av typen "urglas", som ibland utvecklas efter 2-3 månaders sjukdom. På hud hos patienter (på framkanten av bröstet, på extremiteterna) kan petechial hemorragisk utslag (smärtfri, inte blekare vid pressning) observeras. Ibland är petechiae lokaliserade på övergångsvikten i ögonbindets konjunktiva - Lukin-fläckar eller på munhålans slemhinnor. I mitten av småblödningar i konjunktiva och slemhinnor finns en karakteristisk blancheringszon. Liknande utseenden är Roth bestämda på näthinnan i studien av fundusen. På patientens sulor och palmer kan Janeways smärtfria röda fläckar 1-4 mm i diameter observeras. Kanske utseendet av linjära blödningar under naglarna. Karaktäriserad av Osler noduler - smärtsam rödaktig utbildning, storleken på en ärter, lokaliserad i huden och subkutan vävnad på palmerna och sålarna i samband med utvecklingen av trombovaskulit. De positiva symptomen på klyftan (Hecht) och Rumpel-Leede-Konchalovsky-testet avslöjas, vilket indikerar en ökad bräcklighet hos små kärl på grund av vaskulit. Under provet appliceras en manschett för mätning av blodtryck på axeln och ett konstant tryck på 100 mm Hg skapas i det i 5 minuter. Med ökad vaskulär permeabilitet eller trombocytopati (en minskning av trombocytfunktionen) visas mer än 10 petechiae under manschetten i ett område avgränsat med en diameter av 5 cm.

I studien av lymfkörtlar uppenbarade ofta lymfadenopati.

Med utvecklingen av hjärtsvikt avslöjas yttre tecken på stagnation längs en stor eller liten cirkel av blodcirkulation.

(ortopedisk position, cyanos, svullnad i benen, svullnad i nackvenerna, etc.).

När tromboemboliska komplikationer också identifieras karakteristiska yttre tecken: förlamning, pares, tecken på lungemboli etc.

Hjärta manifestationer av IE:

I den akuta kursen av IE och den snabba förstörelsen av den drabbade ventilen utvecklas akut vänster ventrikel eller höger ventrikelinsufficiens med karakteristiska objektiva tecken. Aortaklappsläsning förekommer i 55-65% av fallen, mitralventil i 15-40%, samtidig aorta- och mitralventilskador i 13%, tricuspidventil i 1-5%, men bland narkomaner detekteras lokaliseringen hos 50% av patienterna.

Slagverk och auskultatoriska tecken på valvulära defekter i primär IE, karakteren av puls och blodtryck motsvarar i huvudsak de fysiska manifestationerna av reumatisk hjärtsjukdom.

Det är svårt att diagnostisera IE, förenad med den redan befintliga medfödda eller reumatiska hjärtsjukan. I differentialdiagnos, tillsammans med historia och karaktäristiska icke-hjärtiska tecken på IE, beaktas utseendet på nytt eller en förändring av tidigare existerande hjärtstörningar på grund av bildandet av nya hjärtfel.

Förändringar i bukorganen manifesteras i en förstorad lever och splenomegali (hos 50% av patienterna) som är förknippade med generaliserad infektion och frekventa splenisk tromboemboliska infarkt.

Abscess av en fibrös ring av ventilen och dess förstörelse.

Hjärtsvikt, inklusive akut med ventilförstöring.

Tromboembolism (hos 35-65%) patienter.

Abscess myokard, septisk lunginfarkt, mjälte, hjärna.

Glomerulonefrit, vilket leder till kroniskt njursvikt.

1. Ett allmänt blodprov avslöjar leukocytos med en leukoformulaskift till vänster, en ökning i ESR upp till 50-70 mm / timme, normokromisk anemi på grund av benmärgsundertryckning. Ökad ESR vanligtvis kvarstår i 3-6 månader.

2. Biokemisk analys av blod avslöjar uttalad dysproteinemi på grund av en minskning av albumin och en ökning av a₂ och γ-globuliner. Innehållet av fibrinogen, seromucoid ökar, C-reaktivt protein uppträder, positiva sedimentära prover - formol, sublimat, tymol. Hos 50% av patienterna detekteras reumatoid faktor.

3. Sår blod för sterilitet kan vara avgörande för att bekräfta diagnosen IE och valet av adekvat antibiotikabehandling. För att uppnå tillförlitliga resultat bör blodprovtagning utföras innan antibiotikabehandling startar eller efter kortvarig avbrytning av antibiotika i enlighet med alla aseptiska och antiseptiska regler genom punktering av en vena eller artär. I området för kärlets skott behandlas huden två gånger med ett antiseptiskt medel, venen ska palperas med sterila handskar. 5-10 ml venöst blod tas från venen i 2 flaskor med näringsmedia och skickas omedelbart till laboratoriet.

Vid akut IE tas blodet tre gånger med ett intervall på 30 minuter vid feberhöjden, med subakut IE, ett blodplåt tas inom 24 timmar. Om efter 2-3 dagars tillväxt inte erhålls, rekommenderas det att sova ytterligare 2-3 gånger. Om det är positivt, varierar antalet bakterier från 1 till 200 i 1 ml blod. Deras känslighet för antibiotika bestäms.

4. Elektrokardiografi kan avslöja tecken på fokal eller diffus myokardit, tromboembolism i kransartärerna åtföljs av EKG, tecken på hjärtinfarkt, tromboembolism i lungartären (PEH) kommer att manifestera EKG-tecken på akut höger ventrikulär överbelastning.

5. Ekkokardiografi gör det i många fall möjligt att identifiera direkt tecken på IE-vegetation på ventilerna, om deras storlekar överstiger 2-3 mm, för att bedöma deras form, storlek och rörlighet. Det finns också tecken på bristning av tendon ackord, perforering av ventilens broschyrer, bildning av ventrikulära hjärtfel.

Infektiv endokardit: symtom och behandling

Infektiv endokardit är en sjukdom som uppträder när hjärtkroppen (endokardium) skadas av en smittsam process. I avsaknad av snabb diagnos och adekvat behandling kommer denna patologi snabbt att leda till en minskning av patientens livskvalitet och kan orsaka hans död.

Orsaker och utvecklingsmekanismer

Infektion som leder till utvecklingen av sjukdomen kan orsakas av stafylokocker, streptokocker, enterokocker, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella och andra mikroorganismer. Mikrober kommer till ytan av endokardiet från kroniska infektionsfält (tandkärl, kronisk tonsillit, pyelonefrit, etc.) eller om intravenös injektionsteknik inte följs, inklusive under narkotikamissbruk. Utseendet av bakterier i blodet (bakteriemia) är kortsiktig (efter tandutvinning, under tandborstning, kateterisering av urinröret och många andra tillstånd och medicinska manipuleringar). Infektion kan påverka friska hjärtklaffar eller förändrade hjärtfel.

Ett hälsosamt endokardium är resistent mot mikrober. Men under påverkan av olika skadliga faktorer uppträder dess mikrotrauma. Blodplättar och fibrin deponeras på mikroskopens yta och bildar fläckar. De patogena mikroorganismerna sätter sig på dem.
Bildandet av sådana foci på ytan av endokardiet utlöser sjukdoms huvudsakliga patogenetiska mekanismer:

• mikrober ständigt tränger in i blodet, vilket leder till utveckling av berusning, feber, viktminskning, orsakar utveckling av anemi;
• Det finns vegetationer (tillväxt) på ventilerna själva, vilket leder till en överträdelse av deras funktion; vegetationer bidrar till nederlaget för hjärtens omgivande vävnader;
• fragment av mikrobiell vegetation som sprids genom hela organismens kärl, vilket gör att inre organens kärl blivit blockerade och suppurativa fociformar i dem;
• bildandet i blodet av cirkulerande immunkomplex bestående av mikrobiella antigener och skyddande antikroppar; Dessa komplex är ansvariga för förekomst av glomerulonefrit, myokardit, artrit.

Klinisk bild

Symptom på sjukdomen i början

De första manifestationerna av sjukdomen är olika och icke-specifika, de beror till stor del på sjukdomsvarianten, typen av patogen, patientens ålder.
Mycket virulent infektion kan orsaka sjukdom i intakta hjärtklaffar med utveckling av primär endokardit. Sjukdomsuppkomsten är plötslig, följd av hög feber, berusning. Patientens allmänna tillstånd försämras snabbt, även till en allvarlig.
Sekundär infektiv endokardit (med nederlag av redan modifierade ventiler) kan utvecklas gradvis. Det allmänna hälsotillståndet förvärras, utmattning och svaghet uppträder, och effektiviteten minskar. Kroppstemperaturen stiger till 37 - 38˚є.
I vissa fall manifesteras sjukdomen av lungtromboembolism eller cerebrala kärl med utveckling av stroke. Dessa fenomen kan felaktigt betraktas som en komplikation av förmaksflimmer hos patienter med reumatisk ventrikulär hjärtsjukdom.
Ibland i debut av sjukdomen utvecklas persistent cirkulationsfel.
Temperaturreaktionen kan vara annorlunda. Hos vissa patienter stiger kroppstemperaturen inte, medan andra har en kort episode av feber upp till 40 ° C, följt av ett långt subfebrilt tillstånd. Mer sällan observerat vågliknande alternativ, där det finns återfall av hög feber.
I ungefär en tredjedel av patienterna är en ökning av kroppstemperaturen åtföljd av en enorm chill och en minskning av kraftig svettning.

Förändringar i utseende

I många fall framträder blek hud på grund av gradvis utveckling av anemi. Med samtidig hepatit eller hemolys av erytrocyter som ett resultat av autoimmuna processer uppträder gulsot av hud och slemhinnor. Den tidigare beskrivna karakteristiska "kaffe med mjölk" hudfärg ses nu sällan.
Händernas utseende förändras gradvis: fingrarna har formen av trummor och naglarna blir klockglas.
Många patienter utvecklar ett petechialutslag på huden och slemhinnorna. Det ser ut som små röda fläckar, blir blek när de pressas. Rash ligger oftare på kroppens främre yta, smärtfri, inte åtföljd av klåda.
Hos vissa patienter kan du se det så kallade symtomen på Lukin-Liebman - petechiala formationer med ett vitt centrum som ligger på ögonlocket i ögonlocket. Den här funktionen är nu sällsynt.
Ibland finns det så kallade Osler noduler: smärtsamma formationer av rundad form, som ligger på palmer och fötter.
I ett litet antal patienter förändras lederna. De svullnar, deras rörlighet minskar. Dessa fenomen orsakas av utvecklingen av artrit.

Hjärtfel

Hjärtsjukdom är den viktigaste i kliniken för infektiv endokardit. Det bildas inom 2 - 3 månader från sjukdomsuppkomsten. Alla organets skikt påverkas: endokardium, myokard, mindre ofta perikardiet.
Endokardiums nederlag orsakar primärt patologin för hjärtklaffarna. Det finns en förändring i auskultatorisk bild: det finns ljud, patologiska toner. Tecken på ventrikelinsufficiens uppträder gradvis. Vid aorta- och mitralventilskador uppstår en brist i blodcirkulationens lilla cirkel. Det är förknippat med stagnation av blod i lungorna och manifesterar genom andnöd med minimal ansträngning och vila, inklusive i benägen position, hemoptys och andra symtom. Skador på ventilerna i den högra halvan av hjärtat (tricuspid, lungartärsventilen) leder till utveckling av tecken på stagnation i stor cirkulation: en förstorad lever, ödem, askit, och så vidare.
Myokardit uppenbaras av förvärrad dyspné, hjärtritmatstruck, uppkomsten av svårt cirkulationssvikt, vilket är svårt att behandla med droger. Svåra arytmier såsom förmaksflimmer och fladder, paroxysmal ventrikulär takykardi, högkvalitativ atrioventrikulär blockad och andra noteras.
Mer sällan förekommer hjärtinfarkt med infektiv endokardit. Det är förknippat med blockering av coronary vessel med ett lossnat fragment av vegetation. Myokardinfarkt har ofta en typisk klinik, men i vissa fall har den en långvarig eller svag symptomatisk kurs.
Perikardit i infektiv endokardit är oftast toxisk-allergisk i naturen, är torr i naturen, uppenbaras av intensiv smärta i hjärtat av regionen, följt av typiska förändringar i auskultationsmönstret och elektrokardiogrammet.

Skador på andra organ

Infektiv endokardit karakteriseras av polysindromy.
Med nederlag av små kärl uppstår kapillärer, följt av utseende av petechial utslag. Arterit och flebit kan förekomma hos lämplig klinik. Stängning av kärlet (trombos) leder till hjärtattacker av inre organ.
Hjärtinfarkt i mjälten manifesteras av svår smärta i vänster hypokondrium och ländryggsregion, med bestrålning till vänster axel. Tromboembolism hos njurkärlen åtföljs av intensiv ryggsmärta som strålar ut i inguinalområdet. Det finns störningar i urinering, det finns en blandning av blod i urinen (brutto hematuri).
Tromboembolism i lungartären åtföljs av svår smärta i bröstet, andfåddhet, hemoptys. Tromboembolism hos smågrenar kan uppvisa episoder av förvärrad dyspné eller instabil, men återkommande bröstsmärtor. Ibland finns lungabsorber med lämplig klinik.
Tromboembolism hos cerebrala kärl åtföljs antingen av transienta sjukdomar i hjärncirkulationen eller i stränga stroke med utveckling av pares och förlamning. Kanske bildandet av hjärnabscess, vilket leder till döden.
I artärerna bildas mykotiska aneurysmer associerade med inflammation i kärlväggarna och deras expansion. Mykotisk aortaaneurysm manifesteras av smärta, nedsatt blodflöde i lemmar, buksyndrom. Aneurysmer av de mesenteriska kärlen åtföljs av buksmärta, tarmblödning, nekros av tarmväggen. Aneurysmer av cerebrala kärl kännetecknas av utvecklingen av neurologiska symptom.

Njurskador manifesteras av deras infarkt eller nephritis. Nephritis åtföljs av förändringar i urinanalysen. Nephrotisk syndrom kan utvecklas med ödem, proteinuri och arteriell hypertension. Ofta finns det njursvikt, vilket ofta bestämmer sjukdomsprognosen.
Miltens nederlag kan åtföljas av sitt infarkt med utseende av akut buksmärta, liksom hypersplenism med utvecklingen av anemi, blödning, nedsatt immunitet på grund av leukopeni.
Leverskador manifesteras oftare av långvarig hepatit utan betydande dysfunktion hos orgeln. Karaktäriserad av tyngd i rätt hypokondrium och leverförstoring.
Lesioner i mage, tarmar, bukspottkörtel är sällsynta. De uppträder huvudsakligen i dyspepsi (smärta och matsmältningsbesvär). Med utvecklingen av tarminfarkt eller akut pankreatit förekommer abdominalsyndrom som kräver omedelbar samråd med kirurgen.
Ibland finns det lesioner i nervsystemet i form av encefalit, hjärnhinneinflammation, hjärnabscess. I mildare fall klagar patienterna i huvudvärk, sömnstörningar, minskad humör.

diagnostik

Ett allmänt och biokemiskt blodprov, upprepad bakteriologisk undersökning med definitionen av typ av patogen och dess känslighet för antibiotika är föreskrivna.
Ultraljudsundersökning av hjärtat hjälper till vid diagnos av sjukdomen. Det bestämmer den drabbade ventilen, specificerar svårighetsgraden och omfattningen av processen, beskriver funktionen av myokardiell kontraktilitet.

behandling

Den tidigare behandlingen startas, ju större chanserna är för dess framgång. Det hålls på ett sjukhus, varar länge.
Basen för behandlingen av infektiv endokardit är antibiotikabehandling. Baktericida antibiotika används, de injiceras parenteralt, i minst 4 till 6 veckor, för att erhålla en bestående effekt. Följande huvudgrupper används: Hämmarskyddade penicilliner, cefalosporiner, tienamider, aminoglykosider, fluorokinoloner, kinoloner och några andra. Används ofta en kombination av antibiotika i olika grupper. Dessa läkemedel är föreskrivna med hänsyn till känsligheten hos den isolerade patogenen. För svamp- och viral endokardit används lämpliga antimykotiska och antivirala medel.
Med ineffektiviteten hos antibiotikabehandling betraktas indikationer för kirurgisk behandling. Dessa indikationer inkluderar:

• bevarande av feber och fortsatt frisättning av patogenen från blodet (positiv blodkultur) under 2 veckor med adekvat antibiotikabehandling;
• progressivt cirkulationsfel med rationell antibiotikabehandling;
• protesens dysfunktion hos patienter med protoktit i endokardit
• perifer vaskulär emboli.

Vid utveckling av immunförsvar (myokardit, nefrit, vaskulit) bör glukokortikosteroider ordineras.
Antikoagulanter av direkt åtgärd används i alla fall utom svampendokardit.
Med utvecklingen av cirkulationssvikt utförs behandlingen enligt godkända system, inklusive perifera vasodilatatorer, diuretika, angiotensinkonverterande enzymhämmare. För rytmförstörningar, föreskrivs antiarytmiska läkemedel.

förebyggande

Primärprevention innefattar rehabilitering av foci av kroniska infektioner, återställande och hälsoåtgärder. Särskilda preventiva åtgärder vidtas hos patienter med ökad risk att utveckla infektiös endokardit. Dessa inkluderar patienter:

• med proteshjärtventiler;
• med medfödda och förvärvade hjärtfel
• tidigare infektiv endokardit
• med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenos;
• vid kronisk hemodialys
• med implanterad pacemaker;
• efter bypassoperation efter kranskärlspiral
• missbrukare.

Personer i riskzonen behöver särskild medicinsk utbildning under följande manipuleringar:

• dental;
• tonsillektomi;
• några ingrepp på slemhinnan i övre luftvägarna;
• bronkoskopi;
• öppnande av någon purulent foci;
• några terapeutiska och diagnostiska ingrepp på organen i mag-tarmkanalen och urogenitalt system;
• okomplicerat arbete, avslutad graviditet, kejsarsnitt.

För profylaxanvändningsscheman med användning av penicilliner, cefalosporiner, makrolider.

Channel One, programmet "Live Healthy" med Elena Malysheva om ämnet "Endokardit. Varför är det så viktigt att behandla dina tänder i tid? "

Infektiös (bakteriell) endokardit. Videopresentation.

Endokardit (infektiös)

Endokardit är en inflammation i hjärnans bindväv (inre) foder, som har sina hålrum och ventiler, ofta smittsamma. Det uppenbaras av hög kroppstemperatur, svaghet, frossa, andfåddhet, hosta, bröstsmärta, förtjockning av nagelfalangerna av typen "trummor". Ofta leder till skador på hjärtens ventiler (ofta aorta eller mitral), utveckling av hjärtfel och hjärtsvikt. Eventuella återfall, dödlighet med endokardit når 30%.

Endokardit (infektiös)

Endokardit är en inflammation i hjärnans bindväv (inre) foder, som har sina hålrum och ventiler, ofta smittsamma. Det uppenbaras av hög kroppstemperatur, svaghet, frossa, andfåddhet, hosta, bröstsmärta, förtjockning av nagelfalangerna av typen "trummor". Ofta leder till skador på hjärtens ventiler (ofta aorta eller mitral), utveckling av hjärtfel och hjärtsvikt. Eventuella återfall, dödlighet med endokardit når 30%.

Infektiv endokardit uppträder när följande tillstånd föreligger: övergående bakteriemi, endokardiell och vaskulär endotelskada, förändringar i hemostas och hemodynamik och immunitetsstörningar. Bakterie kan utvecklas med befintliga foci av kronisk infektion eller invasiva medicinska förfaranden.

Den ledande rollen i utvecklingen av subacut infektiv endokardit hör till grön streptokocker, i akuta fall (till exempel efter öppen hjärtkirurgi) - Staphylococcus aureus, mindre ofta enterokocker, pneumokocker, E. coli. Under de senaste åren har sammansättningen av infektiösa patogener av endokardit förändrats: antalet akuta akuta endokardit med en stafylokocks natur har ökat. I bakterie med Staphylococcus aureus utvecklas infektiv endokardit i nästan 100% av fallen.

Endokardit orsakad av gram-negativa och anaeroba mikroorganismer och svampinfektion, har en allvarlig kurs och är dåligt mottagliga för antibiotikabehandling. Svampendokardit uppträder oftare med långvarig behandling med antibiotika i postoperativ period, med långvariga venösa katetrar.

Vissa allmänna och lokala faktorer bidrar till vidhäftning (stickning) av mikroorganismer till endokardiet. Vanliga faktorer inkluderar uttalade immunitetsstörningar som observerats hos patienter med immunosuppressiv behandling, alkoholister, narkomaner och äldre. Lokala är medfödda och förvärvade anatomisk skada på hjärtklaffarna, hjärtkardiologiska hemodynamiska störningar som uppstår vid hjärtfel.

De flesta subacuta infektiva endokardit utvecklas med medfödda hjärtefekter eller reumatiska hjärtklappssjukdomar. Hemodynamiska störningar som orsakas av hjärtfel bidrar till ventilmikrotrauma (främst mitral och aorta) och förändringar i endokardiet. På hjärtklaffar utvecklas karaktäristiska ulcerativa vassiga förändringar, som har blomkål (polyfusa impositioner av trombotiska massor på ytan av sår). Mikrobiella kolonier bidrar till snabb destruktion av ventiler, de kan härda, deformera och brista. En skadad ventil kan inte fungera normalt - hjärtsvikt utvecklas, vilket fortskrider mycket snabbt. Immunskador på endotelet av små kärl i huden och slemhinnorna, vilket leder till utvecklingen av vaskulit (trombovaskulit, hemorragisk kapillär toxik), noteras. En karakteristisk kränkning av permeabiliteten hos blodkärlens väggar och utseendet av småblödningar. Ofta märkta lesioner av de större artärerna: koronar och njure. Ofta utvecklas infektionen på protesventilen, i vilket fall orsaksmedlet oftast är streptokocker.

Utvecklingen av infektiv endokardit främjas av faktorer som försvagar kroppens immunologiska reaktivitet. Förekomsten av infektiös endokardit ökar ständigt över hela världen. Riskgruppen omfattar personer med aterosklerotisk, traumatisk och reumatisk skada på hjärtklaffar. Patienter med defekt i interventrikulär septum, aorta coarctation, har stor risk för infektion med endokardit. För närvarande har antalet patienter med protesventiler (mekaniska eller biologiska), artificiella pacemakers (pacemakers) ökat. Antalet fall av infektiv endokardit ökar på grund av användningen av långa och frekventa intravenösa vätskor. Ofta smittar infektiös endokardit missbrukare.

Klassificering av infektiös endokardit

Ursprungligt urskilja primär och sekundär infektiv endokardit. Primär förekommer vanligtvis vid septiska förhållanden av olika etiologier mot bakgrund av oförändrade hjärtklaffar. Sekundär - utvecklas mot bakgrund av redan befintliga patologi hos kärl eller ventiler vid medfödda missbildningar, reumatism, syfilis, efter en ventilbytesoperation eller commissurotomi.

Enligt klinisk kurs utmärks följande former av infektiv endokardit:

• akut - upp till 2 månader, utvecklas som en komplikation av ett akut septiktillstånd, allvarliga skador eller medicinsk manipulation på kärl, hjärtkaviteter: nosokomial (nosokomial) angiogen (kateterisk) sepsis. Det kännetecknas av högpatogen patogen, uttryckta septiska symptom.
• subacut - som varar mer än 2 månader, utvecklas med otillräcklig behandling av akut infektiös endokardit eller den underliggande sjukdomen.
• utdragen.

I drogmissbrukare är de kliniska egenskaperna hos infektiv endokardit ung ålder, den snabba utvecklingen av höger ventrikelinsufficiens och allmän förgiftning samt infiltration och destruktiv lungskada.

Hos äldre patienter orsakas infektiös endokardit av kroniska sjukdomar i matsmältningsorganen, närvaron av kroniska infektiösa foci och skador på hjärtklaffarna. Det finns aktiv och inaktiv (helad) infektiv endokardit. Enligt omfattningen av lesionen uppträder endokardit med en begränsad lesion av hjärtklaffarna i hjärtklaffarna eller med en lesion som sträcker sig bortom ventilen.

Följande former av infektiv endokardit är kända:

• infektiös toxisk - karakteristisk övergående bakteriologi, vidhäftning av patogenen till modifierad endokard, bildning av mikrobiella vegetationer;
• infektiös-allergisk eller immun-inflammatorisk - karakteriserad av kliniska tecken på skador på interna organ: myokardit, hepatit, nefrit, splenomegali;
• dystrophic - utvecklas med progression av septisk process och hjärtsvikt. Utvecklingen av svåra och irreversibla lesioner av de inre organen är karakteristisk, i synnerhet giftig myokard degenerering med talrik nekros. Myokardskada uppstår i 92% av långvarig infektiv endokardit.

Symtom på infektiv endokardit

Förloppet av infektiös endokardit kan bero på åldern hos sjukdomen, patientens ålder, typ av patogen samt på tidigare genomförd antibiotikabehandling. I fall av högpatogen patogen (Staphylococcus aureus, gramnegativ mikroflora) observeras vanligtvis en akut form av infektiv endokardit och tidig utveckling av multipel organsvikt, och den kliniska bilden karakteriseras därför av polymorfism.

Kliniska manifestationer av infektiv endokardit beror främst på bakterieemi och toxemi. Patienter har klagomål av generell svaghet, andfåddhet, trötthet, aptitlöshet, förlust av kroppsvikt. Ett karakteristiskt symptom på en infektiös endokardit är feber - en ökning av temperaturen från subfebril till hektisk (försvagande), med frossa och kraftig svettning (ibland med svettning). Anemi utvecklas, manifesterad av hudfärg och slemhinnor, ibland förvärvar en "sallow", gulgrå färg. Småblödningar (petechiae) observeras på huden, munnhinnan i munhålan, gommen, på ögonbindebenet och ögonlocks veck, vid nagelbäddsbunten, i området med nyckelbenen som uppstår på grund av blodkärlens skörhet. Kapillär lesion finns i ett mildt trauma mot huden (nypa symptom). Fingrarna har formen av trummor och naglar - klockor.

I de flesta patienter med infektiv endokardit, skador på hjärtmuskeln (myokardit) detekteras funktionellt brus i samband med anemi och ventilskador. Med mitral- och aortaklaffarnas nederlag utvecklas tecken på deras insufficiens. Ibland finns det angina, ibland finns det ett perikardiellt friktionsbuller. Förvärvade valvulära defekter och myokardisk skada leder till hjärtsvikt.

I den subakutiska formen av infektiv endokardit uppträder emboli i hjärnkärl, njurar och mjälte, med trombotiska överlagringar lossnade från hjärtklaffarna i hjärtklaffarna, tillsammans med hjärtinfarktbildning i de drabbade organen. Hepato- och splenomegali finns, från njurens sida - utveckling av diffus och extrakapillär glomerulonephritis, mindre ofta - bristfällig nefrit, artralgi och polyartrit är möjliga.

Komplikationer av infektiv endokardit

Komplikationer av infektiös endokardit med dödlig utgång är septisk chock, hjärnans emboli, hjärtsjukdom, andningssyndrom, akut hjärtsvikt, multipel organsvikt.

I infektiös endokardit observeras ofta komplikationer i de inre organen: njure (nefrotiskt syndrom, hjärtinfarkt, njursvikt, diffus glomerulonefrit), hjärta (hjärtsjukdom, myokardit, perikardit), lung (hjärtinfarkt, lunginflammation, lunghypertension, abscess), lever abscess, hepatit, cirros); mjälte (hjärtinfarkt, abscess, splenomegali, ruptur), nervsystemet (stroke, hemiplegi, meningoencefalit, hjärnhinneinflammation), blodkärl (aneurysm, hemorragisk vaskulit, trombos, tromboembolism, tromboflebit).

Diagnos av infektiv endokardit

När man samlar patientens historia bestämmer de förekomsten av kroniska infektioner och medicinska ingrepp. Den slutliga diagnosen infektiv endokardit bekräftas med hjälp av instrument- och laboratoriedata. I den kliniska analysen av blod avslöjade en stor leukocytos och en kraftig ökning av ESR. Ett viktigt diagnostiskt värde har ett multipelt blodtal för att detektera det smittsamma medlet. Blodprovtagning för bakteriologisk sådd rekommenderas vid feberhöjd.

Data om den biokemiska analysen av blod kan variera inom vida gränser med en särskild organpatologi. I infektiös endokardit noteras förändringar i blodets proteinspektrum: (a-1 och a-2-globuliner ökar, senare y-globuliner), i immunstatus (CIC, ökning av immunglobulin M, total hemolytisk aktivitet av komplementminskningar ökar nivån av antikroppsantikroppar).

En värdefull instrumentstudie för infektiv endokardit är ekkokardiografi, vilket gör det möjligt att upptäcka vegetationer (mer än 5 mm i storlek) på hjärtklaffarna, vilket är ett direkt tecken på infektiv endokardit. En mer noggrann diagnos utförs med hjälp av MRI och MSCT i hjärtat.

Behandling av infektiv endokardit

I händelse av infektiös endokardit är behandlingen nödvändigtvis inpatient, sängstöd och diet förskrivas för att förbättra patientens allmänna tillstånd. Huvudrollen vid behandling av infektiös endokardit ges till läkemedelsbehandling, huvudsakligen antibakteriell, som börjar omedelbart efter bakterieöppning. Valet av antibiotika bestäms av patogenens känslighet för det, företrädesvis utnämningen av bredspektrum antibiotika.

Vid behandling av infektiv endokardit har penicillinantibiotika i kombination med aminoglykosider en bra effekt. Svampendokardit är svår att behandla, så amfotericin B är ordinerad under lång tid (flera veckor eller månader). Andra medel med antimikrobiella egenskaper (dioxidin, antistapylokockglobulin, etc.) och icke-farmakologiska behandlingsmetoder - plasmaferes, autotransfusion med ultraviolett bestrålat blod används också.

Vid samtidiga sjukdomar (myokardit, polyartrit, nefrit) tillsätts icke-hormonella antiinflammatoriska läkemedel till behandlingen: diclofenak, indometacin. I avsaknad av effekten av läkemedelsbehandling anges kirurgiskt ingrepp. Prostetiska hjärtventiler utförs med excision av skadade områden (efter svårighetsgraden av processens svårighetsgrad). Kirurgiska ingrepp bör utföras av en hjärtkirurg uteslutande enligt indikationer och åtföljas av antibiotika.

Prognos för infektiv endokardit

Infektiv endokardit är en av de allvarligaste hjärt-kärlsjukdomarna. Prognosen för infektiv endokardit beror på många faktorer: befintliga ventiler, aktualitet och adekvat behandling, etc. Den akuta formen av infektiv endokardit utan behandling slutar på 1-1,5 månader, den subakutiska formen - på 4-6 månader. Med adekvat antibiotikabehandling är dödligheten 30%, med infektion av protesventiler - 50%. Hos äldre patienter är infektiv endokardit mer trög, ofta inte omedelbart diagnostiserad och har en sämre prognos. Hos 10-15% av patienterna noteras övergången av sjukdomen till kronisk form med återfall av exacerbation.

Förebyggande av infektiv endokardit

För personer med ökad risk att utveckla infektiv endokardit upprättas nödvändig övervakning och kontroll. Detta gäller framförallt patienter med protetiska hjärtklaffar, medfödda eller förvärvade hjärtfel, vaskulär patologi, med infektiös endokardit, med fokaliserad kronisk infektion (karies, kronisk tonsillit, kronisk pyelonefrit).

Utvecklingen av bakteriememi kan åtföljas av olika medicinska manipuleringar: kirurgiska ingrepp, urologiska och gynekologiska instrumentundersökningar, endoskopiska förfaranden, utvinning av tänder etc. För profylaktiska ändamål föreskrivs dessa ingrepp en behandling av antibiotikabehandling. Det är också nödvändigt att undvika hypotermi, virus- och bakterieinfektioner (influensa, tonsillit). Det är nödvändigt att genomföra rehabilitering av foci av kronisk infektion minst 1 gång i 3 - 6 månader.