Biologi och medicin

Medfödd DP predisponerar förekomsten av paroxysmal takykardier. Till exempel har hälften av patienterna med en Kent-stråle takykardier, bland vilka är följande:

= Ortodromisk AV, ömsesidig takykardi 70-80%.

= Förmaksflimmer 10-38%.

= Atriell fladder 5%.

= Antidromisk AV ömsesidig och preexcited takykardi 4-5%.

Prognosen för de flesta takykardier är gynnsam, och frekvensen för plötslig död är omkring 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

I 20% av fallen kombineras ortodrom AV, ömsesidig takykardi med paroxysmal AF.

Genomföra pulser från förmaken till kamrarna under sinusrytm och takykardi ömsesidig visas i figur 96. Vi noterar att närvaron av DP funktioner som inte utesluter möjligheten av dessa patienter och andra former av takykardi. Till exempel detekteras AV-nodal ömsesidig takykardi ganska ofta.

I ledare I och V5 registreras en mild ökning av R-vågan

, liknar deltavågen. En patient med sekundär infektiös endokardit med aortaklapp stenos och stenos och mitralventilinsufficiens.

I leder V3-4 spelas en försiktig uppgång av R-vågan.

, liknar deltavågen. En patient med kronisk obstruktiv lungsjukdom och ett lunghjärtat.

EKG-förändringar i I-, V5-V6-leder, som liknar deltavågen

EKG-förändringar i pseudoinfargen i bly III

Ortodromisk (AV-ömsesidig) takykardi utvecklas enligt reentrymekanismen, när impulser reser från atrium till ventriklarna genom det normala ledningssystemet (AV-nod, His-Purkinjesystemet) och återgår till atria genom DP. På ett EKG kännetecknas denna takykardi av följande egenskaper (Figur 97):

= Retrograde tänder av P '(negativ i andra ledningen).

= P-vågan ligger bakom QRS-komplexet med RP '> 100 msek och vanligtvis P'R> RP'.

= Takykardi rytmisk utan AV-blockad.

Bäst av allt är atriumtänderna synliga vid transesofagal bortförande (figurerna 98, 100).

Atrial-ventrikulär ledning i ömsesidig takykardi

I sällsynta fall av långsam retrograd ledning längs DP ligger P-tänderna långt efter QRS-komplexet och P'R 250 per minut) den första attacken av takyarytmi kan vara dödlig. Breda komplex registreras ständigt eller periodiskt på EKG (Figur 101).

Frekvensen för plötslig död i WPW-syndrom beräknas till 0,15% årligen och hos asymptomatiska patienter är den lägre (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Det finns faktorer med låg och hög risk för VF (tabellerna 43, 44, figurerna 101, 102, 103). Observera att synkope inte är en förutsägelse för ökad risk för plötslig död.

Förutsägare av ökad risk för plötslig död (ESC, 2001)

= För förmaksflimmer är den minsta RR 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, Wenckebach punkt DP 250 per min) ökade risken för VF (Figur 104, 105).

= Diagnosera ömsesidig takykardi (Figur 106).

= Välj förebyggande behandling för takykardi.

Samtidigt bör du vara medveten om att den normala eldfasta perioden av PD inte utesluter risken för AF med ett snabbt ventrikulärt svar.

Uppskattning av DP-ledningsförmåga vid transesofageal forskning

Uppskattning av DP-ledningsförmåga vid transesofageal forskning

. Point Wenckebach DP = 250 per minut.

Induktion av ortodromisk takykardi med ökad hjärtpacing

Intrakardiell EFI, i motsats till transesofagealstudien, tillåter oss att uppskatta exakt lokalisering och antal PD, för att identifiera latent PD (Tabell 45). Denna information är nödvändig för att förstöra PD och övervaka effektiviteten av behandlingen.

Indikationer för ESP vid ventrikulär diskussion (VNOA, 2009)

Klass I (bevisad effektivitet)

1. Patienter som uppvisar kateter eller kirurgisk ablation av DP.

2. Patienter med en diskussion av ventriklerna, som överlevde efter cirkulationsstopp eller hade oförklarligt synkope.

3. Patienter med kliniska symtom, i vilka bestämning av mekanismen för arytmiutveckling eller kunskap om de elektrofysiologiska egenskaperna hos PD och det normala ledningssystemet bör hjälpa till att välja den optimala terapin.

Klass II (motstridiga resultatdata)

1. Asymptomatiska patienter med familjehistoria med plötslig hjärtdöd eller med förspänning i ventriklerna, men utan spontana arytmier, vars arbete är förknippat med ökad risk och i vilken kunskap om de elektrofysiologiska egenskaperna hos DP eller inducerad takykardi kan bidra till att bestämma rekommendationer för ytterligare livsstil eller terapi.

2. Patienter med pre-stimulering av ventriklarna som genomgår hjärtkirurgi av andra skäl.

Antidromisk takykardi med wpw

Symptom och behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Wolff-Parkinson-White syndromet (förkortning - WPW) är en av huvudorsakerna till hjärtrytmstörningar. Idag är mer än hälften av alla kateterprocedurer operationer för förstöring av ytterligare atrioventrikulära anslutningar. Syndromet är vanligt bland människor i alla åldrar, inklusive barn. Upp till 70% av dem som lider av syndromet är praktiskt taget friska människor, eftersom förändringarna som uppstår under WPW inte påverkar hemodynamiken.

• Vad är ett syndrom?
• Sjukdomsklassificering
• symtomatologi
• orsaker till
• diagnostik
• Metoder för genomförande av EFI
• Syndrombehandling
• Terapeutisk behandling
• Kirurgisk behandling

Vad är ett syndrom?

I sin kärna är WPW-syndrom en för tidig ventrikulär upphetsning, ofta med en tendens till supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer, förmaksflimmer och förmaksflimmer. Förekomsten av syndromet orsakas av ledningen av excitation längs ytterligare strålar (Kent balkar), vilka fungerar som kontakter mellan atria och ventriklarna.

Sjukdomsklassificering

Enligt WHO: s rekommendationer skiljer sig WPW-syndromet och fenomenet ut. Det sistnämnda kännetecknas av pre-excitation av ventriklerna och ledning av impulser längs ytterligare anslutningar. Samtidigt finns inga kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi. I fallet med WPW-syndrom finns både symptomatisk takykardi och förspänning av ventriklerna.

Det finns två anatomiska varianter av syndromet:

• med ytterligare AV-fibrer;
• med specialiserade AV-fibrer.

Klassificering av de kliniska sorterna av WPW-syndrom:

• manifesterar när deltavåg, ömsesidig takykardi och sinusrytm är ständigt närvarande;
• intermittent, det är också övergående;
• gömd, kännetecknad av retrograd ledning av en ytterligare förening.

symtomatologi

Inga manifestationer av syndromet finns hos de flesta patienter. Detta gör det svårt att diagnostisera, vilket leder till stora brott: extrasystole, fladder och förmaksflimmer.

Hos patienter med en mer distinkt klinisk bild är sjukdoms främsta manifestationen (50% av de studerade fallen) paroxysmal takyarytmi. Den senare manifesteras vid förmaksfibrillering (hos 10-40% av patienterna), supraventrikulär ömsesidig takyarytmi (hos 60-80% av patienterna) och förmaksfladder (5% av fallen).

I vissa fall är tecken på för tidig ventrikulär upphetsning övergående (övergående eller transientt WPW-syndrom). Det händer att predikretion av ventriklarna endast uppträder som resultat av riktade effekter - transesofageal atriell stimulering eller efter administrering av finoptin eller ATP (WPW latent syndrom). I situationer där strålen bara kan vara en ledare av pulser endast i retrograd riktning, talar de om ett dolt WPW-syndrom.

orsaker till

Som tidigare nämnts är syndromets etiologi associerad med en abnormitet i utvecklingen av hjärtledningssystemet - närvaron av en extra Kent-stråle. Ofta uppträder syndromet vid störningar i hjärt-kärlsystemet: hypertrofisk kardiomyopati, mitralventil-prolaps, Ebstein-anomali, DMPP.

diagnostik

WPW-syndrom observeras ofta i dold form. Elektrofysiologisk forskning används för att diagnostisera latent syndrom. Den latenta formen manifesterar sig i form av takyarytmier, dess diagnos uppträder som ett resultat av elektrisk stimulering av ventriklarna.

WPW-syndrom av typ WPW är utrustad med vanliga EKG-tecken:

• ett litet (mindre än 0,12 s.) intervall P - R (P - Q);
• närvaron av vågan A, vilken orsakas av typen "dränering" av ventrikulär kontraktion;
• expansion (på grund av A-vågan) av QRS-komplexet till 0,1 s. och mer;
• förekomst av takyarytmier (supraventrikulär takykardi: antidromisk eller ortodromisk, atriell fladder och förmaksflimmer).

Elektrofysiologisk forskning är ett förfarande som är en studie av biologiska potentialer, vilket resulterar i hjärtans inre yta. Samtidigt används speciella elektroder-katetrar och registreringsutrustning. Elektrodernas antal och placering beror på svårighetsgraden av arytmen och de uppgifter som elektrofysiologen står inför. Endokardiella multipolära elektroder placeras i hjärtkaviteten i följande områden: Hans område, högra ventrikel, koronars sinus, höger atrium.

Metoder för genomförande av EFI

Patienten är upprättad enligt de allmänna regler som gäller för genomförandet av kateteriseringsprocedurer på stora fartyg. Allmänna anestesi används inte som andra lugnande medel (utan extremt behov) på grund av deras sympatiska och vagala effekter på hjärtat. Alla droger som har en antiarytmisk effekt på hjärtat är också föremål för avbokning.

Oftast läggs katetrar genom det högra hjärtat, vilket kräver åtkomst genom venet (jugulärt och subklavian, anterior-cubital, femorala vener). Punkteringen görs under en bedövningslösning av novokain eller andra bedövningsmedel.

Installation av elektroder utförs i kombination med fluoroskopisk kontroll. Elektrodernas placering beror på de elektrofysiologiska studiernas uppgifter. Det vanligaste installationsalternativet är följande: 2-4 polig elektrod i höger atrium, 4-6 pol - mot koronars sinus, 4-6 pol - i området med His-bunten, 2-polig elektrod - spetsen på den högra ventrikeln.

Syndrombehandling

Vid behandling av syndromet används både terapeutiska och kirurgiska tekniker.

Terapeutisk behandling

De viktigaste bestämmelserna i den terapeutiska behandlingen av WPW-syndrom är:

1. I avsaknad av symtom utförs proceduren inte.
2. Vid svimning utförs en EFI med kateterförstöring av ytterligare vägar av atrioventrikulär ledning (ger effekt i 95% av fallen).
3. För atriell paroxysmal används ömsesidiga atrioventrikulära takykardier, adenosin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. Vid förmaksflimmer hos patienter med WPW-syndrom är verapamil, hjärtglykosider, B-blockerare och diltiazem kontraindicerade.
5. Atrial fibrillering är en indikation på utnämningen av Novocinamide. Dosering: 10 mg / kg IV. Administreringshastigheten är begränsad till 100 mg / min. För patienter över 70 år, liksom vid allvarligt njur- eller hjärtsvikt, minskas dosen av prokainamid med hälften. Elektro-impulsterapi är också föreskriven.
6. Fibrillering av ventriklerna medför hela listan över återupplivande åtgärder. I framtiden är det nödvändigt att genomföra förstörelsen av ytterligare ledande banor.

För att förebygga attacker av takykardi är det nödvändigt att använda disopyramid, amiodaron, liksom sotalol. Man bör komma ihåg att vissa antiarytmiska läkemedel kan förbättra den eldfasta fasen av en AV-förening och förbättra ledningsförmågan hos impulser genom ledande vägar. Dessa inkluderar hjärtglykosider, blockerare av långsamma kalciumkanaler, p-blockerare. I detta avseende är deras användning i WPW-syndrom inte tillåtet. I fallet med paroxysmal supraventrikulär takykardi administreras adenosinfosfat intravenöst.

Kirurgisk behandling

Behovet att behandla Wolf-Parkinson-White syndrom kirurgiskt kan uppstå i följande fall:

• regelbundna anfall av förmaksflimmer
• takyarytmiska episoder med hemodynamiska störningar;
• förekomsten av takyarytmier efter antiarytmisk behandling
• omöjligheten eller oönskanheten av långvarig läkemedelsterapi (unga patienter, gravid).

Bland de radikala metoderna för behandling av syndromet erkänns intrakardiell radiofrekvensablation som den mest effektiva. I sin kärna är radiofrekvensablation det mest radikala sättet att korrigera en hjärtrytmstörning. Till följd av användningen av ablation kan takyarytmier undvikas hos 80-90% av de undersökta fallen av återfall. Fördelarna med denna metod inkluderar även den låga invasiviteten - det finns inget behov av öppen hjärtkirurgi, eftersom interaktionen med problemområdena av vägarna utförs med hjälp av en kateter.

Radiofrekvensablation innefattar flera typer som skiljer sig åt i principen att använda en kateter. Tekniskt består verksamheten av två steg:

• inmatas genom blodkärlet i en flexibel och tunn ledande kateter till kardan av arytmi i hjärtkaviteten;
• överföringen av en radiofrekvenspuls för att förstöra den patologiska delen av vävnaden i hjärtmuskeln.

Operationer utförs under anestesi uteslutande under stationära förhållanden. Eftersom operationen är minimalt invasiv anges den även för äldre. Som ett resultat av användningen av radiofrekvensablation återhämtar patienten ofta helt.

Patienter som lider av WPW bör övervakas regelbundet av en hjärtkirurg eller en arytmolog. Förebyggande av sjukdomen i form av antiarytmisk behandling, även om det är viktigt, är sekundär.

Sammanfattning av artikeln bör noteras att ytterligare vägar är relaterade till medfödda anomalier. Att identifiera ytterligare vägar är mycket mindre vanligt än deras existens. Och om det i ungdomen inte kan uppstå problemet, då kan åldern uppstå som kan leda till utvecklingen av WPW-syndromet.

Antidromisk takykardi med wpw

Supraventrikulär takykardi, som redan nämnts, är den vanligaste hjärtrytmstörningen (70%) i WPW-syndromet. Det finns två mekanismer för förekomsten av AV-nod takykardi: ortodrom och antidrom.

I. Ortodromisk AV-nod takykardi i Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Denna form av AV-nodal takykardi är vanligare (90%). Excitation först sprider antegrade genom AV-noden och retrogreras sedan längs en ytterligare väg (Kent-stråle).

Riktningen och sekvensen för spridning av excitation är följande: atria -> AV nod -> ventriklar -> Kent bunt -> atria. Resultatet är en cirkulär excitation.

Deltavåg saknas. Smala QRS-komplex följer snabbt varandra; P-vågan på grund av fördröjningen i atriell excitation "träffar" på QRS-komplexet och därför är oskiljbar eller visas omedelbart efter QRS-komplexet, som faller på ST-segmentet, vilket orsakar RP-fenomenet

Cirkulär spänning i Wolf-Parkinson-White syndromet (WPW) är ett typiskt exempel på en återinsättningsreaktionsmekanism.

Schema av AV-nodal takykardi i WPW syndrom.
AVU - AV-nod; P-atrium, F-ventrikler;
K - Kent stråle (extra ledningsbalk);
1,2 excitationssekvens; upp och ner pilar - spänningsriktningen.

II. Antidromisk AV nodal takykardi i Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

I en annan mekanism, som ligger till grund för den mer sällsynta formen av AV-nodal takykardi, sprider excitationen i motsatt riktning, dvs. först antegrade genom den ytterligare ledande strålen (Kent beam), sedan retrograd genom AV-noden, men endast när den effektiva eldfasta perioden av Kent-strålen är kortare än AV-noden.

I detta fall är riktningen och sekvensen av spridning av excitation följande: atria -> Kent stråle -> ventriklar -> AV nod -> atria.

I allmänhet visas bredare QRS-komplex som liknar en blockad av PG-ben, men med en deltavåg, så att WPW-syndrom kan diagnostiseras, trots takykardi.

Liksom vid ventrikulär takykardi är P-vågen på EKG i dessa fall svår att identifiera. Men med noggrann analys av kurvan kan den ofta hittas i ST-segmentet strax efter S-vågan.

På grund av formell likhet har denna form av Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) tidigare kallats pseudo-ventrikulär takykardi, även om sann ventrikulär takykardi med WPW-syndrom är extremt sällsynt.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW).
Ovan: paroxysmal supraventrikulär takykardi. Antidrom AV-nod takykardi. Frekvensen av ventrikulära sammandragningar är 155 slag per minut. QRS-komplexet är brett och är 0,12 s.
Nedan: sinusrytm med WPW syndrom. Pappersbandets rörelsehastighet 25 mm / s.

III. Atrial fibrillering i Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Atrial fibrillation upptar en speciell plats bland rytmförstöring i WPW-syndromet och är ungefär 20% i frekvens. Med den snabba formen av förmaksfibrillering (takyarytmi) finns det risk för snabb spridning av excitation längs en ytterligare väg från atrierna till ventriklerna. Detta kan leda till utvidgningen av QRS-komplexen, förändringar i deras konfiguration, som liknar blocket hos PG-fötterna och orsaka utvecklingen av ventrikelflimmering och dödsfall.

När den takyarytmiska formen av förmaksfibrillering är det omöjligt att ordinera foxglove och verapamil, eftersom dessa läkemedel å ena sidan sänker ledningen av upphetsning å andra sidan - förkortar den eldfasta perioden av Kent-strålen, vilket leder till avlastning av frekventa impulser från atrierna till ventriklerna.

EUMK Pediatrics / 5. Metodiska handböcker / 5 kurs Lech / Hjärtrytm störningar

Sjukdomshistorien bör inkludera tidpunkten för utbrott, utlösare, historia av episoder eller arytmier, liksom tidigare behandling.

Hos hemodynamiskt instabila patienter är det nödvändigt att omedelbart börja återuppliva med kardioversion. Det är också nödvändigt att få ett EKG så tidigt som möjligt.

• Manifestationer relaterade till detta tillstånd är vanligtvis begränsade till kardiovaskulära och andningsorganen. Ofta ser patienterna deprimerade ut. Takykardi kan vara det enda som finns hos patienter som annars är hälsosamma och har tillräckliga hemodynamiska reserver.

• Patienter med begränsad hemodynamisk reserve kan ha tachypné och hypotoni. Under auscultation kan ljud från exil höras, den tredje tonen, förbättrad pulsering av halsen.

• Klinisk enzymforskning behövs hos patienter med bröstsmärta, patienter med riskfaktorer för hjärtinfarkt och patienter med tecken på hjärtsvikt, hypotension eller lungödem. Hos unga patienter utan strukturella hjärtefekter är risken för hjärtinfarkt extremt lågt.

• Det är nödvändigt att kontrollera elektrolyter, eftersom störningarna kan bidra till HRP.

• Ett blodprov hjälper till att bedöma huruvida anemi bidrar till takykardi eller ischemi.

• Undersökning av sköldkörteln gör det möjligt att diagnostisera hypertyreoidism.

• Det är nödvändigt att erhålla digoxinnivåer hos de patienter som tar emot det, eftersom SVP är en av många typer av arytmier som kan orsakas av halterna av detta läkemedel i doser högre än terapeutiska.

- EKG kan du klassificera takyarytmi och kan möjliggöra en noggrann diagnos. P-tänder kan inte vara synliga; om de är närvarande, kan de vara normala eller avvikande beroende på atriell depolarisationsmekanismen (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). EKG-egenskaper hos olika SVT anges i tabell. 1;

- Efter avslutad takykardi bör EKG erhållas under sinusrytmen för att detektera TLU-syndrom. Ultraljudskardiografi och Holter-övervakning kan också vara användbar. Ekkokardiografi kan vara användbar vid diagnos av strukturell hjärtsjukdom.

En röntgenkropp bör tas för att bedöma närvaron av lungödem. Infektionssjukdomar som lunginflammation, som också är associerade med TSW i vissa fall, måste bekräftas med hjälp av denna bildmetod.

Ett transthorakalt ultraljudskardiogram kan vara användbart vid misstänkt strukturell hjärtsjukdom.

Majoriteten av patienterna med ASHT har AVHPT eller AVRT. Dessa arytmier beror på AV-nodens konduktivitet, och därför kan de stoppas av en tillfällig blockering av AV-nodens konduktivitet.

Procedurer på vagusnerven är förstahandsbehandlingen för hemodynamiskt stabila patienter. Procedurer som att hålla andan och Valsalva-proceduren (patienten antar en hållning som om den ska avfalla) saktar ledningen i AV-noden och kan eventuellt avbryta den ömsesidiga kretsen. Massage i halspulsådern är en typ av procedur som påverkar vagusnerven, vilket medger att AV-nodens konduktivitet minskar. Massage utförs på karoten sinus i några sekunder på den nondominanta sidan av hjärnhalven. Denna procedur utförs vanligtvis till ungdomar. På grund av risken för stroke från emboli, måste läkaren lyssna på ljud innan man försöker med denna procedur. Carotidmassage kan inte göras på båda sidor samtidigt.

Du kan omedelbart använda synkroniserad kardioversion som börjar vid 50 J hos patienter med lågt blodtryck, lungödem, bröstsmärta, ischemi eller på annat sätt instabil.

Akut konservativ behandling:

Om CBT inte lyckades sluta med manipuleringar på vagusnerven innefattar akutbehandling intravenös administrering av adenosin- eller kalciumkanalblockerare. Verapamil är ett annat valfritt läkemedel för akut behandling av SVT.

Behandling av förmaksflimmer och förmaksfladder innefattar kontroll av frekvensen av ventrikulära sammandragningar, återställande av sinusrytmen och förebyggande av emboliska komplikationer. Frekvensen av ventrikulära sammandragningar styrs av kalciumkanalblockerare, digoxin, amiodaron och p-blockerare. Sinusrytm kan uppnås med antingen farmakologiska medel eller elektrisk kardioversion. Läkemedel som ibutilid omvandlar fibrillering och förmaksfladder av kort varaktighet till sinusrytm hos ca 30% respektive 60% av patienterna.

Elektrisk kardioversättning är den mest effektiva metoden för att återställa sinusrytmen. Om förmaksflimmer är närvarande i mer än 24-48 timmar, ska kardioversion skjutas upp tills adekvat antikoagulering utförs för att förhindra att patienten har trombolytiska komplikationer (Trohman, 2000).

Elektrofysiologiska studier och radiofrekvens kateterablation.

Elektrofysiologiska studier förändrade radikalt SVT-diagnosen. Intrakardiell inspelning hjälpte till att kartlägga kompletterande (ytterligare) vägar och ömsesidiga konturer, och hjälpte också till att förstå mekanismerna bakom dessa takyarytmier.

För närvarande utförs elektrofysiologiska studier vanligen i kombination med radiofrekvens kateterablation. Kateterablation är indicerad för patienter med svåra symtom, symptomatiskt syndrom av prematur agitation, oavbruten takykardi, som inte tolererar eller inte vill ha läkemedelsterapi. Kateterablationen utförs vanligen på poliklinisk basis eller patienten lämnas på sjukhuset för övervakning över natten.

Kronisk konservativ behandling:

Valet av långtidsbehandling för patienter med SVT beror på typen av takyarytmier, liksom på frekvensen och varaktigheten av episoder, symtom och risker i samband med arytmi (till exempel hjärtsvikt, plötslig död). Vid utvärdering av varje patient måste behandlas strikt individuellt och välja den bästa behandlingsmetoden baserat på de specifika egenskaperna hos en viss typ av takyarytmi.

Patienter med PEF ska först behandlas med kalciumkanalblockerare, digoxin och / eller p-blockerare. Antiarytmiska läkemedel av klass IA, IC eller III används mindre ofta på grund av de framgångsrika resultaten av radiofrekvens kateterablation (Trohman, 2000). Radiofrekvensablation bör ges till alla patienter med symptomatisk RHRT med dålig tolerans eller ovillighet att ha långvarig behandling. Dessutom måste patienter med symptomatiskt TLU-syndrom genomgå kateterablation på grund av risken för plötslig hjärtdöd. Effektiviteten av radiofrekvens kateterablation når mer än 90% vid behandling av PCVT (Ganz, 2001).

Radiofrekvensablation är lokal ablation av en nyckelkomponent i arytmimekanismen. Exempelvis, med ABHPT, genomgår ablation en långsam ledning av ledning, vilket förhindrar den ömsesidiga cykeln. För patienter med ABPT är ablationsmålet en extra väg. Fokal atriell takykardi, förmaksfladder och i vissa fall kan förmaksflimmer också härdas med ablation. Framgångsgraden för radiofrekvensablation är hög. Bland komplikationerna, vars frekvens är 1-3%, bör noteras djup venetrombos, systemisk emboli, infektioner, hjärttamponad och blödning. Risken för dödsfall är cirka 0,1%. Risken för att utveckla malign neoplasm som ett resultat av bestrålning är extremt låg.

Radiofrekvensablation är kostnadseffektiv hos patienter med frekventa episoder av SVT, för avlastning som kräver ett stort antal droger och frekventa nödbesök. Det är också indicerat för patienter med ihållande takykardi och för patienter med symptomatiskt TLU-syndrom. Den optimala strategin för att hantera patienter med asymptomatiska syndrom av för tidig upphetsning återstår inte fullt ut (Ganz, 2001).

Patienter som får konservativ behandling bör följas upp. Patienter som har genomgått radiofrekvens kateter ablation behandling övervakas vid behov för återkommande symtom.

Bland de sällsynta komplikationerna av VWS, myokardinfarkt, kongestivt hjärtsvikt, synkope och plötslig död bör noteras.

Bland de möjliga komplikationer av radiofrekvent ablation hittas blåmärken, blödningar, infektioner, pseudoaneurysm, hjärtinfarkt, perforering av hjärtat, hjärtblock, som kräver installation av en konstgjord pacemaker, tromboembolism, stroke, behov av akut kirurgi, strålning bränna, ökad risk för utveckling av tumörer och död.

Patienter med symptomatiskt syndrom hos TLU har låg risk för plötslig död. I annat avseende beror prognosen på den underliggande strukturella hjärtsjukan. För patienter med SSVT i förhållanden med strukturellt normalt hjärta är prognosen gynnsam.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom).

Wolff-Parkinson-White syndrom (TLU) är en medfödd abnormitet associerad med supraventrikulär (supraventrikulär) takykardi (SVT). Det orsakar prematur excitering av ventriklarna, vilket beror på det faktum att ledningen av atriellimpulsen inte går genom det normala ledningssystemet, men genom en ytterligare atrioventrikulär (AV) korsning, kallas den ytterligare vägen som omger AV-noden.

Antidromisk takykardi

Antidromisk takykardi är mycket mindre vanlig än ortodromisk. Dess förekomst är huvudsakligen förknippad med Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW-syndrom) - en medfödd anomali som kännetecknas av närvaron av en ytterligare vägen. Det är denna väg som ligger till grund för förekomsten av antidromisk takykardi.

I avsaknad av WPW-syndrom diagnostiseras i nästan 90% av fallen sådana supraventrikulära takykardier. som atrioventrikulär nodal ömsesidig takykardi och ortodromisk takykardi, kombinerad med en dold ytterligare väg.

WPW Video (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animationsvideo

Beskrivning av antidromisk takykardi

Paroxysmal atriska takykardier, till vilka den antidroma formen av rytmförstöring hör till, är associerade i utseendet med reentrymekanismen - återinmatningen av exciteringsvågen. Impulsens cirkulation sker huvudsakligen i en sluten krets belägen inuti den atrioventrikulära noden eller sinusnoden. Det kan också bildas mellan atrierna och ventriklarna i excitationsvågens sekundära kanaler, som kallas Kent-strålarna och vanligtvis saknas.

Ytterligare sätt att genomföra impulser är dolda, då den uppkomna takykardin betecknas som ortodromisk. En tydlig manifestation av ytterligare vägar, det vill säga väldiagnostiserad med hjälp av ett EKG, är också möjligt. Liknande utbildning är karakteristisk för WPW-syndromet, där både ortodromisk takykardi och antidroma inträffar.

Cirkulation av exciteringsvåg under antidromakakykardi löper längs atriumets kontur - en ytterligare ledningsväg - ventriklerna - den atrioventrikulära noden - atrierna.

Den relativt sällsynta förekomsten av antidromisk takykardi är hänförd till det faktum att exciteringsvågen passerar genom den atrioventrikulära noden mycket långsammare i den ortodroma riktningen. Detta skapar gynnsamma förutsättningar för att starta reentry-mekanismen.

Närvaron av flera Kent strålar bidrar till förekomsten av ortodromisk och antidromisk takykardi hos en patient samtidigt.

Med WPW-syndrom kan flera ytterligare vägar hittas som utgör grunden för bildandet av pre-exciterad takykardi. I denna form av rytmförstöring observeras anterograd och retrograd impulser. Ofta anses förspända och antidroma takykardier vara samma sjukdom, eftersom det inte finns några uppenbara skillnader i EKG-tecken och behandlingstaktiken är nästan densamma.

Symptom på antidromisk takykardi

Förekomsten av sjukdomen är inte associerad med åldern, så det kan bestämmas även hos nyfödda. En frekvent provokator av patologisk utveckling är någon störning av atrioventrikulär ledning. Det kan vara blockader eller extrasystoler.

Under paroxysm av takykardi, särskilt med deras frekventa uppträdande, stördes hemodynamik inuti hjärtat. En sådan sjukdom påverkar hjärtkammarens tillstånd, vilket utökar och börjar kontrahera med otillräcklig kraft.

Den kliniska bilden av takykardi beror på ett antal faktorer: varaktigheten av rytmförstöringen, frekvensen av dess förekomst, förekomst av ytterligare hjärtpatologier. Själv Antidromisk takykardi med WPW-syndrom är inte farligt, men med en betydande hemodynamiska störningar på dess bakgrund kan utveckla livshotande takyarytmier - atrial, kammar / förmaksfladder.

Orsaker till antidromisk takykardi

Den främsta orsaken till utvecklingen av antidromisk takykardi är WPW-syndrom, vilket är en ärftlig hjärtsjukdom. Samtidigt beror syndromets svårighetsgrad ofta på närvaron och antalet ytterligare vägar som kallas Kent-strålar. En exciteringsvåg passerar genom dem och omger den atrioventrikulära noden.

Bunt av Kent - en onormal bildning av de ledande myokardiala fibrerna detekterade mellan ventriklarna och förmaken. Det upptäcktes av den engelska fysiologen Kent.

Från en biokemisk synpunkt är utvecklingen av WPW-syndrom, i synnerhet antidromisk takykardi, associerad med genmutationer.

Diagnos av antidromisk takykardi

På elektrokardiogrammet definieras breda deformerade ventrikulära komplex, i motsats till smala QRS, vilka bildas under ortodromisk takykardi. Samtidigt definieras tänderna P bakom de stora ventrikulära komplexen praktiskt taget inte.

Förekomsten av takyarytmier i vanliga fall föregås av atriella prematura slag.

Egenskapen av antidromisk takykardi är bestämningen av en uttalad deltavåg på ett EKG. Det finns också andra tecken som liknar ventrikulär takykardi. Dessa egenskaper är relaterade till det faktum att ventriklarna är glada genom att passera impulser längs ytterligare vägar.

Behandling och förebyggande av antidromisk takykardi

I denna patologi är först och främst läkemedelsbehandling ordinerad, som inkluderar följande droger:

Det rekommenderas inte att använda droger från följande arytmiska grupper vid behandling av antidromakakykardi: hjärtglykosider, beta-blockerare, kalciumkanalblockerare. Detta beror på det faktum att de kan öka eldfasta perioden och därigenom förvärra patientens tillstånd med en ökning av hjärtfrekvensen.

Ineffektiviteten av läkemedelsbehandling är en indikation på kateterablation, under vilken ytterligare vägar skärs.

Förebyggande är att förhindra utveckling av attacker av takykardi, för vilka samma läkemedel eller mer radikala kirurgiska behandlingsmetoder används.

Antidromisk takykardi

Antidrom autolog PT i WPW syndrom

Det är mindre studerat än den ortodroma PT. Endast i 8% av patienterna med WPW-syndrom som undersöktes i vår klinik var attacker av takykardi antidroma i naturen. AA Kirkutis (1983) observerade att alternativ Fr nästan 14% av patienter med WPW-syndrom.

Enligt G. Bardy et al. (1984), av 374 patienter som hade en DP, endast i 22 (6%), med EPI, var det möjligt att inducera en attack av AV med antidromisk ömsesidig takykardi. Förbindelsen mellan förekomsten av denna takykardi och lokaliseringen av PD. Hos 21 av 22 patienter var PD förenad med ventrikelns fria väggar (16 - till vänster och 5 - till höger) och hos 12 patienter var de 4 cm från AV-noden / bunten av His. Endast 1 patient hade PD i den främre peritoneala delen.

Det fanns ingen patient med zadneperegorodochnymi APs angränsande till AV-noden, vilket skulle kunna orsaka en attack Antidromisk takykardi takykardi börjar med atriella extrasystoler föröknings till ventriklarna genom PD och blockerades vid ingången till AV-noden, som är associerad med en kortare EPG i BF. Monomorfa breda, deformerade QRS-komplex som reflekterar maximal pre-excitation av ventriklarna registreras. Polariteten för en extremt stor våg A förblir densamma som i sinusrytmperioden [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al., 1974].

Frekvensen för takykardisk rytm: från 169 till 250 i 1 min, är det i genomsnitt 207 i 1 min [Bardy G et al. 1984]. Omvända i ledningar II, III, aVF-tänder P (om de kan identifieras på EKG) ligger nästan alltid med en stor fördröjning i förhållande till början av QRS-komplexen. På ett EKG eller CPECG är det lätt att se att retrograd excitation av His-bundkammaren (H-oscillation) och atrium (våg A) inträffar under andra hälften av R-R-cykeln.

I observationerna av G. Bardy et al (1984) var det endokardiella intervallet V-A i genomsnitt 181 ± 39 ms, med fluktuationer från 105 till 265 ms. I 20 av 22 patienter med V-A (R-F) var större än 4 (R-R) Detta innebär att den totala tiden retrograd tahikardicheskogo puls skridit sin tid anterorörelse (R-P> P-R). Under avsnittet H - A (genom AV-noden) såg impulsen hos dessa patienter sig snabbt ut.

Intervall H - A var i genomsnitt 65 ± 27 ms (från 30 till 110 ms), det vill säga det var något kortare än i den allmänna befolkningen hos personer som inte lider av AV-attacker av ömsesidig takykardi [Shenasa M. et al. 1982]. AV-nodens retrograde ERP visade sig ofta vara under 300 ms, vilket också indikerade att nodledningen underlättade VA, vilket sannolikt bidrar till framväxten av en antidrom AV-reciprokt PT hos vissa patienter med WPW-syndrom. För att spela en anti-dromic PT med en EFI krävs ingen förlängning av P-R (AH) -intervallet.

"Hjärtarrytmier", MSKushakovsky

Antidromisk AV ömsesidig (cirkulär) PT med WPW syndrom

Det är mindre studerat än den ortodroma PT. Endast i 8% av patienterna med WPW-syndrom som undersöktes i vår klinik var attacker av takykardi antidroma i naturen. AA Kirkutis (1983) observerade denna variant av PT hos nästan 14% av patienterna med WPW-syndrom. Enligt G. Bardy et al. (1984), av 374 patienter som hade en DP, endast i 22 (6%), med EPI, var det möjligt att inducera en attack av AV med antidromisk ömsesidig takykardi. Det identifierar förhållandet mellan förekomsten av takykardi och placeringen av DP. Hos 21 av 22 patienter var PD fäst vid ventriklarnas fria väggar (16 - till vänster och 5 - till höger) och hos 12 patienter var de 4 cm eller mer borta från AV-noden / bunten av His. Endast i en patient var PD lokaliserad i den anteropartitional regionen. Det fanns inte en enda patient med bakre septum DP intill AV-noden, vilket kan orsaka en attack av antidromisk takykardi

Reproduktion av en attack av AV-ömsesidig atydromisk 1chikardi hos en patient med WPW-syndrom

Efter två Stasov-komplex - 8 stimuli med en frekvens på 2,2,0 per 1 minut, som upptäcker D-vågor, efter den 8: e stimulansen, börjar en pil med antidromisk takykardi med en frekvens på 102 och 1 min, intervallet R - P '- 310 ms (långsam retrograd ), R-P '> P' -R eller V-A '> A' -V

EKG. Takykardi börjar med atriär extrasystolen, som sträcker sig till ventriklerna genom DP och blockeras vid ingången till AV-noden, vilket är förknippad med en kortare ERP i DP. Monomorfa breda deformerade QRS-komplex registreras, vilket återspeglar maximal pre-excitation av ventriklarna (fig 111). samma som i sinusrytmperioden [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974]

Frekvensen av takykardisk rytm: från 169 till 250 i 1 min, är det i genomsnitt 207 i 1 min [Bardu G et a1. 1984]. Omvända i leder II, III och VF P-tänder (om de kan identifieras på EKG) ligger nästan alltid med stor fördröjning i förhållande till början av QRS-komplexen (fig 112). Det är lätt att se på EPG eller CHPECH att retrograd excitation av hans buntstam (H-oscillation) och atrium (Wave A) inträffar under den andra halvan av R-R-cykeln.

Observationerna Vagou O. et al (1984) endokardiell V-A-intervallet genomsnitt motsvarade 181 ± 39 ms som varierar från 105 till 265 ms i 20 av 22 patienter med V-A (K F ') till större (K-K). Detta innebär att den totala tiden för retrograd rörelse av takykardisk impuls överskred tiden för dess anterogradrörelse (K - '' '' ') (Fig 113). Under avsnittet H - A (genom AV-noden) såg impulsen hos dessa patienter sig snabbt ut. Intervall H - A var i genomsnitt 65 ± 27 ms (från 30 till 110 ms), det vill säga det var något kortare än i den allmänna befolkningen hos personer som inte lider av AV-attacker av ömsesidig takykardi [Shenas M. e! a1. 1982]. ERP bakåtsträvande-noden var ofta mindre än 300 ms, vilket också indikeras lätta VA nod innehav kommer sannolikt att bidra till framväxten av ömsesidig Antidromisk AB PT hos vissa patienter med WPW-syndrom. För att reproducera den anti-dromiska PT med EPI krävs ingen förlängning av P-K (A-H) -intervallet.

AV ömsesidig antidromisk PT

Antidromisk takykardi

Paroxysmala supraventrikulära takykardier uppstår genom mekanismen för återinmatnings excitation. Det är inom konturen av sinusknutan eller atrial eller vad som händer oftare inom AV-noden. eller ytterligare vägar mellan ventriklarna och atrierna är involverade. Dessa vägar kan vara gömda (ortodromisk takykardi) eller explicit. Den uppenbara ytterligare vägen, det vill säga vägen som utförs med sinusrytmen, leder till WPW-syndrom. Om WPW-syndrom möjligt orthodromic takykardi (puls ledes från förmaken till kamrarna genom AV-noden tillbaka - Valfri bana) och Antidromisk takykardi (från förmaken till kamrarna - Valfri väg tillbaka - genom AV-noden).

Vid en antidromisk takykardi observeras breda QRS-komplex. för alla andra, smala (om det inte finns någon avvikande ledning).

I frånvaro av WPW-syndrom är mer än 90% av supraventrikulära takykardier antingen AV-nodal reciprok takykardi. eller ortodromisk takykardi med en dold ytterligare väg.

Orto-och antidroma takykardier på ett EKG

För en felfri tolkning av förändringar i analysen av EKG är det nödvändigt att följa dekoderingsschemat som ges nedan.

I rutinpraxis och i avsaknad av särskild utrustning för bedömning av övningstolerans och objektivisering av funktionell status hos patienter med måttligt allvarliga och allvarliga hjärtsjukdomar, kan du använda gångtestet i 6 minuter, vilket är submaxalt.

Elektrokardiografi är ett sätt att grafiskt registrera förändringar i den potentiella skillnaden i hjärtat som uppträder under myokardial exciteringsprocesser.

Analys av något EKG bör startas från att kontrollera att registreringsmetoden är korrekt. Först måste du vara uppmärksam på förekomsten av en mängd olika störningar, vilka.

När en uttalad och tillräckligt lång (inom några minuter) ischemi uppträder, myofibrillerna döper helt eller delvis, förändras deras polaritet så att den ischemiska arean blir elektronegativ, en skadaström uppkommer som bestämmer uppkomsten av ST-segmentet, vilket indikerar markerad ischemi.

Livshotande Wolff-Parkinson-White syndrom och metoder för att hantera det

Normalt bildas en elektrisk impuls i hjärnans sinusnod, passerar genom atriella vägar i den atrioventrikulära korsningen och går därifrån till ventriklerna. Detta system tillåter hjärtkamrarna att kontraktera sekventiellt och säkerställa dess pumpfunktion.

Wolff-Parkinson-White-syndromet kännetecknas av det faktum att i denna sjukdom, som omger AV-noden, finns en ytterligare väg som direkt förbinder atria och ventriklarna. Ofta orsakar han inte några klagomål. Men detta tillstånd kan orsaka allvarliga hjärtrytmstörningar - paroxysmal takykardi.

Läs i den här artikeln.

Allmän information

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) är den näst vanligaste orsaken till attacker av supraventrikulär takykardi. Det beskrivs 1930 som EKG-förändringar hos unga friska patienter, följt av episoder av accelererad hjärtslag.

Sjukdomen uppträder hos 1 till 3 personer av 10 tusen. Med medfödd hjärtsjukdom är dess prevalens 5 fall per 10 tusen. Många nyfödda har ytterligare vägar, men när de växer försvinner de på egen hand. Om detta inte händer sker WPW-fenomenet. Arvets sjukdom är inte bevisad, även om det finns bevis på dess genetiska natur.

WPW-syndromutvecklingsmekanism

Varje hjärtsjukdom hos patienter med WPW är vanligtvis frånvarande. Ibland uppstår sjukdomen mot bakgrund av Marfan syndrom eller mitralventil prolapse, Fallot's tetrad, defekter av interventrikulär eller interatrialseptum.

Utvecklingsmekanism

Wolf-Parkinson-White syndrom hos barn orsakas av närvaron av "muskelbroar". De ansluter myokardiet hos atrierna och ventriklarna, kringgå AV-noden. Deras tjocklek överstiger inte 7 mm. Utanför skiljer sig de inte från det vanliga myokardiet.

Ytterligare vägar kan vara placerade i partitionen mellan atriaen (septal), i hjärtans högra eller vänstra vägg. Tidigare kallades de av namnen på de forskare som beskrev dem - Mahaim-fibrerna, Kent-bunkarna, Brechenmacher och James. Nu i medicinsk praxis råder exakt anatomisk klassificering.

Excitation från atriella vägar går in i ventrikulärmyokardiet, vilket orsakar dess för tidiga upphetsning. I vissa fall stängs den elektriska impulsen i en ring bildad av normala och ytterligare strålar. Han börjar snabbt cirkulera i en sluten väg, vilket orsakar en plötslig attack av hjärtslag - atrioventrikulär takykardi.

Beroende på pulsens rörelseriktning finns det utmärkta ortodroma och antidroma AB-takykardier i WPW-syndromet. I den ortodroma formen, som registreras hos 90% av patienterna, passerar excitationen först längs den normala vägen genom AB-noden och återgår sedan till atria via ytterligare buntar. Antidromisk takykardi orsakas av att en signal kommer in i myokardiet via en extra bana och återvänder i motsatt riktning genom en AB-anslutning. Symtomen på dessa typer av arytmier är desamma.

Antidromisk takykardi med WPW-syndrom

Sjukdomen kan åtföljas av utvecklingen av förmaksfladder eller förmaksflimmer. Dessa arytmier är komplicerade av ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer, vilket ökar risken för plötslig död jämfört med friska människor.

klassificering

Läkare särskiljer fenomenet WPW (i engelsk litteratur - mönster). Detta är ett tillstånd där endast EKG-tecken på patologi detekteras och hjärtattacker inte uppträder.

WPW syndrom har följande former:

• manifesterar: det finns permanenta tecken på WPW-syndrom på EKG;

• intermittent: EKG-tecken är intermittenta, sjukdomen detekteras med utvecklingen av takykardi;

• latent: förekommer endast vid stimulering av atrierna vid elektrofysiologisk studie (EFI) eller med införande av verapamil eller propranolol, liksom med en massage av kranskärlssinnan i nacken;

• gömd: det finns inga tecken på WPW på EKG, patienten är orolig för attacker av takyarytmi.

Kliniska manifestationer

Med en sjukdom som WPW uppträder symptomen först i barndomen eller ungdomar. Mycket sällan manifesterar han sig hos vuxna. Pojkar är sjuka 1,5 gånger oftare än tjejer.

Vid normal sinusrytm presenterar patienten inga klagomål. Anfall av arytmi förekommer ibland efter känslomässig och fysisk ansträngning. Hos vuxna kan de utlösa användningen av alkohol. Hos de flesta patienter förekommer plötsligt episoder av takyarytmi.

Huvudsakliga klagomål under en arytmiattack:

• paroxysmal rytmisk accelererad hjärtslag;

• "Fading" av hjärtat;

• bröstsmärta

• känna sig andfådd

• yrsel, ibland svimning.

diagnostik

Grunden för diagnosen - vilande EKG.

Wolff-Parkinson-White syndrom EKG-symtom har följande:

• förkortad med mindre än 0,12 sekunder intervall P-Q, vilket avspeglar avsaknaden av en normal fördröjning av ledning i AB-noden;

• Delta-våg som uppstår när en puls passerar längs en ytterligare bana, kringgå en AB-nod;

• expansion och förändring i formen av det ventrikulära QRS-komplexet, associerat med felaktig fördelning av excitation i myokardiet;

• Förskjutningen av ST-segmentet och T-vågan är diskordant, det vill säga i motsatt riktning från isolinet jämfört med QRS-komplexet.

Beroende på deltavågens riktning finns tre typer av WPW-syndrom:

• Typ A: Deltavågan är positiv i de högra thoraxledarna (V1 - V2); ytterligare väg ligger på vänster sida av septum, signalen kommer tidigare i vänstra kammaren.

• Typ B: Vid högra bröstkorgar är deltavågan negativ, den högra kammaren är upphetsad tidigare.

• Typ C: Delta våg är positiv i ledningar V1 - V4 och negativ i V5 - V6, en ytterligare bana ligger i sidoväggen i vänster ventrikel.

När du analyserar polariteten hos deltavågan i alla 12 ledare kan du ganska noggrant bestämma platsen för den extra strålen.

För information om hur WPW-syndrom uppstår och hur det ser ut på ett EKG, se den här videon:

Yta EKG-kartläggning liknar ett normalt EKG, med skillnaden att ett stort antal ledningar registreras. Detta gör det möjligt att mer exakt bestämma platsen för den extra exciteringsbanan. Metoden används i stora arytmiska medicinska centra.

Metoden för diagnos av WPW-syndrom, som utförs på regional nivå, är en transesofageal elektrofysiologisk studie (CPEFI). Baserat på dess resultat bekräftas diagnosen, egenskaperna hos en takykardiattack studeras, latenta och latenta former av sjukdomen identifieras.

Studien bygger på stimulering av hjärtkollisioner med en elektrod som sätts in i matstrupen. Det kan åtföljas av obehagliga känslor, men patienter kan i de flesta fall lätt tolerera dem. För att identifiera strukturella förändringar i hjärtat (prolapse, septumfel), ekokardiografi eller ultraljud i hjärtat utförs.

Endokardiell elektrofysiologisk forskning utförs i specialiserade arytmologiska avdelningar och kliniker. Det utses i sådana fall:

• före operationen för att förstöra den extra banan

• lider av en svag eller plötslig dödsepisod hos en patient med WPW-syndrom;

• svårigheter att välja läkemedelsbehandling för AV-nodal takykardi orsakad av denna sjukdom.

behandling

Med patologi som WPW-syndrom kan behandlingen vara medicinering eller operation.

När en takykardiattack uppträder, följt av svimning, bröstsmärta, tryckreduktion eller akut hjärtsvikt, indikeras omedelbar extern elektrisk kardioversion. Du kan också använda transesofageal hjärtpacing.

Om parodysen av ortodromisk takykardi överförs till patienterna relativt väl används sådana metoder för att lindra det:

• Valsalva manövrera (spänner efter djupt andetag) eller sänker ansiktet i kallt vatten med andningshållning;

• Intravenös administrering av ATP, verapamil eller beta-blockerare.

Med antidromisk takykardi är användning av beta-blockerare, verapamil och hjärtglykosider förbjuden. Intravenöst administrerat ett av följande läkemedel:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Om takykardi uppträder endast 1 till 2 gånger per år rekommenderas strategin "piller i fickan" - beslaget stoppas av patienten själv efter att ha tagit propafenon eller en medicinsk professionell.

Kirurgisk behandling av WPW-syndrom utförs genom radiofrekvensablation. En ytterligare ledande bana är "bränd" av en speciell elektrod. Effektiviteten av interventionen når 95%.

indikationer:

• AB-attacker av nodulär takykardi resistent mot läkemedel eller patientens vägran att ta medicinen permanent;

• attacker av förmaksfibrillering eller förmaksakykardi med WPW-syndrom och ineffektiviteten av drogerna eller patientens ovillighet att fortsätta läkemedelsbehandling.

Operationen kan rekommenderas i sådana situationer:

• utseendet på AB nodal takykardi eller förmaksflimmer som diagnostiserats under CPEFI;

• brist på hjärtslagsepisoder hos personer med WPW som har socialt betydande yrken (piloter, maskinoperatörer, förare);

• en kombination av tecken på WPW på ett EKG och indikationer på en tidigare förmaksfibrillationsparoxysm eller en episod av plötslig hjärtdöd.

utsikterna

Sjukdomen uppstår hos unga människor, vilket ofta minskar deras förmåga att arbeta. Dessutom har personer med WPW ökad risk för plötslig hjärtdöd.

AV-takykardi orsakar sällan hjärtstopp, men tolereras vanligen dåligt av patienterna och är en vanlig orsak till ett ambulanssamtal. Över tid blir anfall långvariga och svåra att behandla med medicinering. Detta minskar livskvaliteten hos sådana patienter.

Därför är en säker och effektiv RFA-operation över hela världen "guldstandarden" för att behandla denna sjukdom, så att den helt elimineras.

Wolff-Parkinson-White syndrom är asymtomatisk eller åtföljd av hjärtklappning som kan vara livshotande. Därför rekommenderas radiofrekvensablation för flertalet patienter - ett praktiskt säkert kirurgiskt ingrepp som leder till botemedel.

Det bestämmer det ventrikulära repolarisationssyndromet med olika metoder. Han är tidig, för tidig. Kan upptäckas hos barn och äldre. Vad är farligt ventrikulärt repolarisationssyndrom? Tar de till armén med en diagnos?

Upptäck CLC syndrom kan både under graviditet och i vuxen ålder. Ofta upptäckt av en slump på ett EKG. Skälen till barnets utveckling - i de extra ledningsbanorna. Kommer de till armén med en sådan diagnos?

Ganska betydande problem kan orsaka en person ytterligare vägar. En sådan abnormitet i hjärtat kan leda till andfåddhet, svimning och andra problem. Behandlingen utförs med flera metoder, inkl. endovaskulär förstöring utförs.

Diagnosen av sinusarytmi hos ett barn kan göras ett år eller en tonåring. Det finns också hos vuxna. Vilka är orsakerna till utseendet? Tar de en uttalad arytmi i armén, inrikesministeriet?

För extrasystoler, förmaksflimmer och takykardi används läkemedel, både nya och moderna, liksom den gamla generationen. Den faktiska klassificeringen av antiarytmiska läkemedel gör att du snabbt kan välja från grupper, baserat på indikationer och kontraindikationer

Allvarlig hjärtsjukdom resulterar i Fredericks syndrom. Patologi har en särskild klinik. Du kan identifiera indikationerna på EKG. Behandlingen är komplex.

En av de mest livshotande sjukdomarna kan vara Brugadas syndrom, vars orsaker är huvudsakligen ärftliga. Endast behandling och förebyggande kan spara patientens liv. Och för att bestämma typen, analyserar läkaren EKG-tecknen och diagnostiska kriterier för patienten.

En patologi som Bland-White-Garlands syndrom anses vara ett av de mest allvarliga hot mot ett barns hälsa. Skälen ligger framförallt i utvecklingen av foster. Behandlingen är ganska svår, vissa barn lever inte för att se ett år. Hos vuxna är livet också mycket begränsat.

En sådan patologi som dysplasi hos högerkammaren eller Fontons sjukdom är övervägande ärftlig. Vilka är tecken, diagnos och behandling av arytmogen dysplasi i högerkammaren?