Pernicious anemi: egenskaper hos sjukdomen

Vad är en sådan sjukdom som anemi, vet alla moderna människor och inser att patologin åtföljs av låga nivåer av hemoglobin i blodet. Det faktum att det finns flera olika anemiämnen, liksom orsakerna till dem, är emellertid inte kända för alla. Därför vidtar de åtgärder som inte bara framkallar en försämring av hälsan utan också orsakar svår funktionsnedsättning.

Pernicious anemi är en patologi som uppstår när människokroppen upplever en allvarlig brist på vitamin B12. I medicin tolkas sjukdomen i olika formuleringar. Läkare kan också kalla det Addison-Birmer sjukdom, liksom farligare terminologi - malign anemi. Sjukdomen utvecklas snabbt, så det är viktigt att patienten måste söka medicinsk hjälp när de första symtomen på anemi uppträder.

Symtom och orsaker till patologi

För att starta behandlingen i tid, för att inte tillåta anemi att provocera komplikationer är det användbart att känna till orsakerna till sjukdomen och symptom som indikerar farliga störningar. Att veta orsakerna till utvecklingen av Addison-Birmere-sjukdomen, kan patienten göra justeringar i livsstil, kost och förebygga ett allvarligt misslyckande, vilket påverkar blodsystemet, men påverkar också arbetet hos andra mänskliga inre organ negativt.

skäl

Varje dag borde en person konsumera vitamin B12 i en mängd av endast 5 μg. I människokroppen kommer detta vitamin genom användning av sådana livsmedel som kött och mejeriprodukter, ägg. En kritisk vitaminbrist känns av om en person avvisar användningen av sådana produkter, som oftast händer under fastande, vegetarianism eller annan livsstil, fokuserad på att undvika användning av animaliskt protein.

Pernicisk anemi utvecklas emellertid inte alltid mot bakgrund av patientens onormala ätande beteende. Ibland är framväxten av denna patologi gynnad av andra negativa processer som förekommer i kroppen. I synnerhet kan det finnas ett misslyckande vid absorptionen av vitamin B12 i blodet. Detta händer när patienten är utsatt för sådana patologier:

• atrofisk gastrit
• enterit;
• kronisk pankreatit
• celiac sjukdom;
• Crohns sjukdom;
• magkräftor;
• tarm störning.

Också provocera skadlig anemi kan bakterier och maskar, som absorberar inkommande vitamin B12. Vitaminbrist kan orsakas av allvarliga sjukdomar i lever eller njurar. Ibland provar sköldkörteln, intensivt producerande hormoner förekomsten av anemi.

Anledningen till att skadlig anemi uppträder kan vara giftig förgiftning, ofta förekommande mot bakgrund av okontrollerat intag av droger. I det här fallet förstör läkemedel väggarna i magen, vilket förlorar den naturliga förmågan att framställa föreningar, vars funktionella syfte är bindningen av vitamin B12 injicerad i kroppen. I ett sådant bunt kan detta vitamin absorberas i tunntarmen.

Ofta förekommer skadlig anemi hos äldre eller hos patienter som har diagnostiserats med problem med mag-tarmkanalen. Det är av detta skäl att ett sådant problem måste uppstå efter gastrektomi eller som ett resultat av en medfödd ärftlig defekt i mag-tarmkanalen.

symtomatologi

I skadlig anemi kan symtomen vara öppna och indirekta. Också läkare orienterar patienter på det faktum att sådan illamående anemi åtföljs samtidigt av tre kombinerade syndrom:

• anemic;
• gastroenterologi;
• neurologisk.

Vart och ett av dessa syndrom åtföljs av karakteristiska manifestationer som gör det möjligt för doktorn att misstänka förekomst av skadlig anemi.

De uppenbara tecknen är:

• smärta i munnen
• brinner i munnen;
• tungan är ljusrött;
• magsår.

Som indirekta tecken tas i beaktande:

• yrsel;
• stanna i ett tillstånd av besvär
• ökad tinnitus
• minskad synskärpa;
• allvarlig andfåddhet som uppstår med jämn liten ansträngning
• illamående;
• viktminskning
• tarmsjukdomar (förstoppning eller diarré);
• domningar i benen;
• muskelsvaghet

Patienter som utvecklar skadlig anemi blir irriterande, deras humör förändras ganska snabbt och försvårar ofta bara. På grund av det faktum att den patologiska processen orsakar hjärnskador klagar patienter ofta på färgstörningar. Ofta är det svårt att skilja mellan blått och gult.

Diagnos och behandling

Vid de första tecknen på skadlig anemi bör behandlingen inledas omedelbart för att undvika farliga konsekvenser. Medicinsk vård för patienter som kommer till sjukhuset med karakteristiska klagomål, innefattar en diagnostisk undersökning, vars resultat föreskrivs läkemedelsterapi. Utan diagnostik är det ganska svårt att skilja exakt en eller annan patologi.

diagnostik

Under patientens första besök till läkemedelsinstitutet genomför läkaren en primär undersökning, och lyssnar också på klagomål, analyserar sjukdomsförloppet på grundval av det som har hörts. Doktorn frågar också förtydliga frågor för att ta reda på hur mycket tid som har gått sedan patologin manifesterade sig i form av karakteristiska symptom.

Den behandlande läkaren måste göra en grundlig historia och klargöra med patienten om han har kroniska eller ärftliga sjukdomar, om han tar mediciner, vilka och hur länge, om så är fallet. Läkaren är nödvändigtvis intresserad av dåliga vanor, inte bara karaktäristiska för patienten, men också som han har varit beroende av länge, och han kan inte ge upp sig på den fysiska nivån.

Den första undersökningen innebär en visuell undersökning av patientens hud, tungan. Eftersom en långsam hjärtfrekvens och högt blodtryck kan indikera patologi, kommer läkaren definitivt att kontrollera patientens puls och mäta trycket.

Ytterligare diagnostisk undersökning fortsätter utöver den närvarande läkarens kontor. Patienten rekommenderas att genomgå laboratoriediagnostik, har gått urin, blod och avföring för studien. Eftersom bristande anemi åtföljs av en kritisk minskning av antalet röda blodkroppar, bekräftas detta omedelbart vid utförande av ett blodprov i laboratorieförhållanden.

Också, tack vare uppförandet av en sådan analys kan detekteras:

• signifikant tillväxt av blodkroppar, vars storlek överstiger de naturliga normerna
• kritisk reduktion av hemoglobin;
• minskning av totalt antal blodplättar.

Det utförs i laboratoriet inte bara ett allmänt blodprov utan också en biokemisk, vars resultat bestämmer nivån av bilirubin. För att skydda bör det öka sin ökning. Detta faktum bestäms inte bara av laboratorietester utan även genom visuell inspektion, eftersom huden förvärvar en gul nyans, vilket också observeras när en leversjukdom uppträder.

Urinalys är indikerad för patienter, men dess resultat indikerar inte direkt perniciös anemi, utan hjälper till att fastställa comorbiditeter. Om det finns misstankar om att patologernas synder är maskar, rekommenderas patienten att ge en pall till laboratorietestning. En läkare kan beställa ett benmärgstest. För att göra detta, ta bort innehållet efter att du har piercerat benet. Det är möjligt att upptäcka förändringar i hjärtritmen med hjälp av ett elektrokardiogram, så patienten måste riktas till denna typ av diagnos.

Eftersom sjukdomen är nära besläktad med gastrointestinala sjukdomar, gastrisk röntgen, visas FGDS. Läkaren kan hänvisa patienten till en magnetisk resonansbildning av hjärnan, ultraljudsdiagnostik av bukorgan, elektroencefalografi.

behandling

Om resultaten av den diagnostiska undersökningen bekräftade skadlig anemi utvecklar den behandlande läkaren ett system med omedelbar vård. Terapi innebär framförallt eliminering av bristen på ett så viktigt vitamin som B12. För detta ändamål administreras det genom injektion tills dess innehåll i kroppen når acceptabla nivåer. Även behandling riktas mot eliminering av orsakerna som provocerade patologin.

Nutritionists utvecklar en diet, fokuserar patienten på vilken meny som tillåts, vad ska inkluderas i kosten. Konsumtion av feta livsmedel rekommenderas att minskas avsevärt.

Om behandlingen påbörjas i tid, kan vitamin B12-bristen elimineras snabbt, det tar ungefär två månader, och kroppen kan helt återhämta sig inom sex månader efter framgångsrik behandling.

För att läkemedelsbehandling ska kunna utvecklas framgångsrikt rekommenderar läkare att patientens anhöriga stöder de förhållanden under vilka patienten alltid kan få positiva känslor. I de mest kritiska fallen kan läkare ordinera röda celltransfusioner med hjälp av donerat blod för att snabbt fylla röda cellunderskottet. Även efter att behandlingen avslutats framgångsrikt syftar läkare patienten till att kontrollera nivån av vitamin B12 i blodet och rekommenderar också att man tar en profylaktisk kurs med injicerande vitamin.

Så, illamående anemi är en farlig patologi om du ignorerar alla symtom och avvisar läkarvård. I det här fallet kan patienten möta farliga problem i form av förekomsten av allvarligare sjukdomar. Om vi ​​börjar behandla i tid, är det möjligt att snabbt eliminera vitaminbristen och hälsotillståndet återställs snabbt.

Pernicious anemi

definition

Pernicious anemi är en sjukdom som kännetecknas av megaloblastisk hematopoiesis och (eller) förändringar i nervsystemet på grund av vitamin B12-brist som uppträder vid svår atrofisk gastrit.

frekvens

Bland invånarna i Nordeuropa och i befolkningar av invandrare från norra Europa är frekvensen av perniciös anemi (PA)

och bland invånarna

i nordvästra England svarade för 3,7%

Kontingent av patienter var yngre. Andelen sjuka kvinnor och män är ständigt 10: 7.

etiologi

Tre faktorer är involverade i utvecklingen: PAA) familjär predisposition, b) svår atrofisk gastrit, c) associering med autoimmuna processer.

I Storbritannien observerades familjär predisposition hos PA hos 19% av patienterna och i Danmark i 30% Den sjuka genomsnittliga åldern var 51 år i gruppen med familjär mottaglighet och 66 år i gruppen utan familjär mottaglighet. I identiska tvillingar uppträdde PA på ungefär samma gång. The Callender, Denborough (1957) studie

Det visade sig att 25% av anhöriga hos patienter med PA lider av achlorhydrier medan serum vitamin B12 minskas hos en tredjedel av släktingarna med achlorhydria (8% av det totala antalet) och dess absorption är nedsatt. Det finns en koppling mellan blodgrupp A, å ena sidan, och PA och gastrisk cancer, å andra sidan finns det ingen klar samband med HLA-systemet.

Mer än 100 år har gått sedan Fenwick (1870) upptäckte atrofi i magslemhinnan och upphörde med pepsinogenproduktion hos patienter med PA. Aklorhydrier och den praktiska frånvaron av inneboende faktor i magsaft är karakteristiska för alla patienter. Båda ämnena produceras av magen hos parietala cellerna. Atrofi av slemhinnan fångar de närmaste två tredjedelarna av magen. De flesta eller alla de utsöndrande cellerna dör och ersätts av slembildande celler, ibland av tarmtypen. Observerad lymfocytisk och plasmacytisk infiltration. En sådan bild är dock karakteristisk inte bara för.PA Det finns också vid enkel atrofisk gastrit hos patienter utan hematologiska abnormiteter, och även efter 20 års observation uppträder inte PA i dem.

Den tredje etiologiska faktorn representeras av immunkomponenten. Två typer av autoantikroppar hittades hos patienter med PA:

till parietalcellerna och till den interna faktorn.

Med hjälp av immunofluorescensmetoden i serum upptäcker 80-90% av PA-patienter antikroppar som reagerar med magens parietala celler. Samma antikroppar är närvarande i serumet av 5-10% friska individer. Hos äldre kvinnor når frekvensen av detektion av antikroppar mot magens parietala celler 16%. Mikroskopisk undersökning av biopsiprover i magslemhinnan i nästan alla individer som har serumantikroppar mot parietala cellerna i mags visa gastriten. Administrering av antikroppar mot parietala gastriska celler hos råttor leder till utvecklingen av måttliga atrofiska förändringar, en signifikant minskning av syrasekretion och inneboende faktor [Tanaka, Glass, 1970]. Dessa antikroppar spelar uppenbarligen en viktig roll vid utveckling av atrofi i magslemhinnan.

Antikroppar mot den inneboende faktorn finns i serum av 57% av patienterna med PA och finns sällan hos personer som inte lider av denna sjukdom. När de administreras oralt, inhiberar antikroppar mot den interna faktorn absorptionen av vitamin B 12 på grund av deras kombination med den interna faktorn, vilket förhindrar bindningen av den senare med vitamin B! 2.

Pernicious anemi: symptom och behandling

Pernicious anemi

Pernicious anemi - ett brott mot blodets röda spridning, på grund av brist på cyanokobalamin (vitamin B12).

När B12-bristande anemi utvecklar cirkulationshypoxisk (pallor, takykardi, andfåddhet), gastroenterologisk (glossit, stomatit, hepatomegali, gastroenterokolit) och neurologiska syndrom (nedsatt känslighet, polyneurit, ataxi).

Bekräftelse av skadlig anemi är gjord enligt resultaten av laboratorieundersökningar (kliniskt och biokemiskt blodprov, benmärgs punktur). Behandling av skadlig anemi innefattar en balanserad diet, intramuskulär administrering av cyanokobalamin.

Pernicious anemi är en typ av megaloblastisk bristanemi som utvecklas med otillräckligt endogent intag eller absorption av vitamin B12 i kroppen. "Pernicious" på latin betyder "farligt, katastrofalt"; I hushållstraditionen var en sådan anemi tidigare kallad "malign anemi".

I modern hematologi är B12-bristande anemi och Addison-Birmer sjukdom också synonymt med perniciell anemi. Sjukdomen förekommer ofta hos personer äldre än 40-50 år, oftare hos kvinnor.

Förekomsten av skadlig anemi är 1%; Samtidigt lider ungefär 10% av äldre över 70 år av vitamin B12-brist.

Orsaker till skadlig anemi

Det dagliga mänskliga behovet av vitamin B12 är 1-5 μg. Hon är nöjd på bekostnad av vitaminintaget med mat (kött, mejeriprodukter).

I magen separeras vitamin B12 från dieterprotein, men för att absorberas och absorberas i blodet måste det kombineras med ett glykoprotein (Slottfaktor) eller andra bindningsfaktorer. Cyanokobalamin absorberas i blodet i mitten och nedre ileum.

Den efterföljande transporten av vitamin B12 till vävnaderna och hematopoetiska celler utförs av blodplasmakroteiner transcobalamin 1, 2, 3.

Utvecklingen av B12-bristande anemi kan associeras med två grupper av faktorer: smärtstillande och endogena. Alimentary orsakar på grund av otillräckligt intag av vitamin B12 från mat. Detta kan inträffa under fastande, vegetarianism och dieter med undantag av animaliskt protein.

Under endogena orsaker innebär ett brott mot absorptionen av cyanokobalamin på grund av bristen på ett internt faktorslott, med tillräckligt flöde utifrån. En sådan mekanism för utveckling av skadlig anemi uppträder vid atrofisk gastrit, ett tillstånd efter gastrektomi, bildandet av antikroppar mot den interna faktorn av slöden eller parietala celler i magen, medfödd frånvaro av faktorn.

Försämrad absorption av cyanokobalamin i tarmarna kan uppträda med enterit, kronisk pankreatit, celiacsjukdom, Crohns sjukdom, divertikulär i tunntarmen, jejunum tumörer (karcinom, lymfom). Ökad konsumtion av cyanokobalamin kan associeras med helmintiaser, i synnerhet dipyllobotriasis. Det finns genetiska former av skadlig anemi.

B12-absorptionen är nedsatt hos patienter som har genomgått resektion av tunntarmen med införande av en gastrointestinal anastomos.

Pernicious anemi kan vara associerad med kronisk alkoholism, användningen av vissa läkemedel (kolchicin, neomycin, orala preventivmedel etc.).

Eftersom levern innehåller en tillräcklig reserv av cyanokobalamin (2,0-5,0 mg) utvecklas pernicious anemi som regel endast 4-6 år efter överträdelsen av intaget eller absorptionen av vitamin B12.

Vid tillstånd av vitamin B12-brist finns en brist på dess koenzymformer - metylkobalamin (deltar i det normala förloppet av erytropoiesen) och 5-deoxyadenosylkobalamin (deltar i metaboliska processer i nervsystemet och perifert nervsystem).

Bristen på metylkobalamin stör syntesen av essentiella aminosyror och nukleinsyror, vilket leder till en störning vid bildandet och mognaden av erytrocyter (megaloblastisk typ av blodbildning). De har formen av megaloblaster och megalocyter som inte utför syretransportfunktionen och förstöras snabbt.

I detta avseende minskas antalet röda blodkroppar i perifert blod avsevärt, vilket leder till utvecklingen av anemiskt syndrom.

Å andra sidan, med brist på koenzym-5-deoxiadenosylkobalamin, störs fettsyrametabolism, vilket resulterar i ackumulering av toxiska metylmalonsyra och propionsyror, vilka har en direkt skadlig effekt på nervceller i hjärnan och ryggmärgen. Dessutom stör myelinsyntesen, som åtföljs av degenerering av myelinskiktet av nervfibrer - detta beror på skador på nervsystemet i skadlig anemi.

Svårighetsgraden av skadlig anemi bestäms av svårighetsgraden av cirkulatorisk-hypoxisk (anemisk), gastroenterologisk, neurologisk och hematologisk syndrom. Symtom på anemiskt syndrom är icke-specifikt och är en återspegling av nedsatt syretransportfunktion hos röda blodkroppar.

De är representerade av svaghet, minskad uthållighet, takykardi och hjärtklappning, yrsel och andfådd vid rörelse, lågkvalitativ feber. Under hjärtsjuka kan ett "topp" eller systoliskt (anemiskt) buller höras. Externt markerad blekhet i huden med subikterisk ting, ansiktsflöde.

Långvarig "erfarenhet" av skadlig anemi kan leda till utveckling av myokarddystrofi och hjärtsvikt.

Gastroenterologiska manifestationer av B12-bristande anemi är minskad aptit, instabilitet i avföringen, hepatomegali (fettdegenerering av levern). Det klassiska symptomet som upptäcks i skadlig anemi är den "lackade" crimson tungan.

Fenomen av vinkelstomatit och glossit, brännande och smärta i tungan är karakteristiska. Under gastroskopi detekteras atrofiska förändringar i magslemhinnan, vilka bekräftas av en endoskopisk biopsi.

Magsekretion reduceras kraftigt.

Neurologiska manifestationer av skadlig anemi orsakas av lesioner av neuroner och vägar. Patienter indikerar nummenhet och styvhet i extremiteterna, muskelsvaghet, gångförstöring. Eventuell inkontinens av urin och avföring, förekomsten av uthållig paraparesis i nedre extremiteterna.

Undersökningen av neurologen avslöjar ett brott mot känslighet (smärta, taktil, vibration), ökade tendonreflexer, symtom på Romberg och Babinski, tecken på perifer polyneuropati och flodmyelos.

När B12-bristande anemi kan utveckla psykiska störningar - sömnlöshet, depression, psykos, hallucinationer, demens.

Förutom hematologen bör en gastroenterolog och en neurolog vara involverad i diagnosen perniciell anemi. Vitamin B12-brist (mindre än 100 pg / ml med en hastighet av 160-950 pg / ml) bestäms under biokemiska blodprov; möjlig upptäckt av At till parietala celler i magen och till den inre faktorn av slottet.

Pancytopeni (leukopeni, anemi, trombocytopeni) är typiskt för ett allmänt blodprov. Mikroskopi av ett perifert blodutslag avslöjar megalocyter, Jolly och Cabot-kroppar. Stolprovning (coprogram, analys för maskarägg) kan avslöja steatorrhea, fragment eller ägg av en bred bandmask i diphyllobotriasis.

Schilling-testet gör det möjligt att bestämma överträdelsen av cyanokobalaminabsorptionen (utsöndring med urin märkt med en radioaktiv isotop av vitamin B12, tas oralt). Benmärgspunktur och myelogramresultat återspeglar en ökning av antalet megaloblaster som är karakteristiska för skadlig anemi.

För att bestämma orsakerna till nedsatt absorption av vitamin B12 i mag-tarmkanalen, fibrogastroduodenoskopi, gastrisk röntgen och irrigologi utförs. I diagnosen relaterade sjukdomar informativ EKG, ultraljud i bukorganen, elektroencefalografi, hjärn MRT etc. B12-bristande anemi måste särskiljas från folsyrabrist, hemolytisk och järnbristanemi.

Behandling av skadlig anemi

Att upprätta en diagnos av skadlig anemi innebär att patienten behöver en livslång patogenetisk behandling med vitamin B12. Dessutom visas det regelbundet (var 5 år) gastroskopi för att utesluta utvecklingen av magkreft.

För att kompensera för cyanokobalaminbrist, föreskrivs intramuskulära injektioner av vitamin B12.

Korrigering av tillstånd som leder till B12-bristande anemi krävs (deworming, tar enzympreparat, kirurgisk behandling) och med sjukdomsförmågan hos en diet med ett ökat innehåll av animaliskt protein.

Vid överträdelse av produktionen av den interna faktorn tilldelas Casla glukokortikoider. Hemotransfusioner används endast för svår anemi eller tecken på anemisk koma.

Under behandling med skadlig anemi normaliserar blodantalet vanligen i 1,5-2 månader. De längsta (upp till 6 månader) neurologiska manifestationerna kvarstår, och med sen behandling blir de irreversibla.

Förebyggande av skadlig anemi

Det första steget i förebyggandet av skadlig anemi bör vara god näring och säkerställa ett tillräckligt intag av vitamin B12 (äta kött, ägg, lever, fisk, mejeriprodukter, soja). Tidig behandling av gastrointestinala sjukdomar som stör absorpsionen av vitaminet är nödvändig. Efter kirurgiska ingrepp (resektion i magen eller tarmarna) är det nödvändigt att utföra stödjande kurser av vitaminterapi.

Patienter med B12-bristande anemi riskerar att utveckla diffus giftig goiter och myxedem samt gastrisk cancer och behöver därför övervakas av en endokrinolog och en gastroenterolog.

Funktioner perniciös anemi

En sjukdom som kännetecknas av lågt blodhemoglobin kallas anemi. Beroende på svårighetsgraden klassificeras flera typer av anemi. En av de allvarligaste patologierna är känd som skadlig anemi, som utvecklas till följd av brist på vitamin B12 i kroppen.

Denna patologi är känd inom medicin under olika namn: malign anemi, Addisons sjukdom - Birmen eller B12-bristanemi. Kanske utvecklingen av sjukdomen i 4-5 månader från början av de första symptomen.

symtomatologi

Malign anemi innefattar tre syndrom förenade av en utveckling.

På den del av blodsystemet - anemisk:

• svaghet;
• smärta i huvudet;
• yrsel;
• svimning;
• tinnitus;
• synfel
• andfåddhet med minsta ansträngning;
• smärta i bröstregionen.

På matsmältningssidan - gastroenterologisk:

• illamående;
• magbesvär
• kräkningar;
• viktminskning
• förstoppning;
• diarré;
• aptitlöshet;
• smärta i munnen och brännande känsla i tungan. Samtidigt köper tungan en ljusröd nyans med en slags lackerad yta, dess struktur förändras som en följd av brist på vitamin B12.

Ur nervsystemet - neurologiskt syndrom:

• skador på det perifera nervsystemet
• obehag i benen och deras domningar
• förändring i gång som ett resultat av styva ben;
• svaghet i musklerna.

Med den aktiva utvecklingen av patologi och frånvaro av behandling observeras symtom på skador på ryggmärgen och hjärnan:

• minskad känslighet mot yttre påverkan på benens hud;
• akuta muskelkontraktioner noteras.

Förutom dessa symtom noterade patienter ökad irritabilitet och nervositet, nedsatt humör. Till följd av hjärnskador är uppfattningen av blå och gul störd.

Former av anemi

Beroende på mängden hemoglobin i blodet utmärks följande sjukdomssjukdom:

• ljusform. Vid detta stadium varierar mängden hemoglobin från 90 till 110 g / 1;
• måttlig anemi antyder hastigheter från 90 till 70 g / 1;
• med svåra hemoglobindroppar under 70 g / l.

Det normala innehållet av hemoglobin i männens blod är 130-160 g / l. Om siffrorna ligger i intervallet från 110 till 130 g / l är detta tillstånd nära anemi.

skäl

Pernicious anemi utvecklas av följande skäl:

• otillräckligt intag av vitamin B12 med mat. Fenomenet observeras i frånvaro i kosten av kött, mejeriprodukter och ägg;
• misslyckande av absorption av vitamin B12 i blodet;
• lågt innehåll av faktor-slottet, d.v.s. En speciell förening som utsöndras av magen i magen och som kombineras med vitamin B12, som intagas med mat. Endast med Casla faktor absorberas vitamin B12 i tunntarmen.

Identifiera de främsta orsakerna till bristen på innehållet i faktorn Casla:

• produktion av antikroppar mot cellerna i magslemhinnan;
• strukturella störningar i magen, till exempel avlägsnande av dess del, gastrit, inflammation, etc.;
• medfödd frånvaro eller patologi av utvecklingen av den interna faktorn Casla.

Dessutom utvecklas perniciös anemi som ett resultat av:

• strukturella förändringar i tunntarmen orsakad av borttagande av en del av det, verkan av olika patogener, inflammationer eller skador på inre foder;
• dysbios, d.v.s. störning av det normala förhållandet mellan fördelaktiga och skadliga mikroorganismer;
• absorptionen av vitamin B12 av bakterier eller maskar;
• lever, njurar och andra organ
• ökad konsumtion av vitamin B12, som orsakas av utveckling av maligna tumörer, ökad produktion av sköldkörtelhormoner, minskning av innehållet i röda blodkroppar etc.;
• otillräcklig bindning av vitamin B12 med blodproteiner, vilket orsakas av njure- och leversjukdomar.

Riskfaktorer

Ofta påverkar skadlig anemi:

• äldre människor;
• personer med sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Diagnostiska metoder

• Analys av sjukdomsförloppet och patientklachten. I detta fall noterar patienten hur länge de första symptomen uppstod, generell svaghet, illamående, gångbyte, andfåddhet etc.
• Analys av livets historia. Patienten indikerar förekomst av kroniska och ärftliga sjukdomar, fall av infektion med maskar, noterar närvaron av dåliga vanor, långtidsmedicinering etc.
• Fysisk undersökning innebär att man bestämmer hudens färg, undersöker tungan, mättrycket och pulsfrekvensen. Således, om en patient har en sjukdom blir huden blek, tungan blir ljusröd eller crimson, pulsen snabbare och trycket minskar.
• Allmänt blodprov. Med en brist på vitamin B12 observeras ett minskat innehåll av erytrocyter och retikulocyter, prekursorerna av erytrocyter i blodet. Det finns en ökning av blodkropparnas storlek, en minskning av nivået av hemoglobin och en minskning av antalet blodplättar.
• Urinanalys utförs för att identifiera associerade sjukdomar.
• Biokemisk analys av blod bestämmer nivån av kolesterol, kreatinin, urinsyra och elektrolyter i blodet. Pernicious anemi kännetecknas av en ökad nivå av bilirubin i blodet, så patienterna har en gul hudton som kan likna hepatit.
• i blodet av vitamin B12, minskar mängden vitamin i blodet.
• Studien av benmärg. För detta punkteras patienten, d.v.s. piercing benet med extrahering av innehållet. Gör ofta punktering av bröstets centrala ben. Samtidigt detekteras en ökad bildning av förändrade röda blodkroppar i benmärgen, vilket orsakar en megaloblastisk typ av blodbildning. Denna form av blodbildning bildas av bildandet av stora underutvecklade röda blodkroppar - megaloblaster.
• EKG bestämmer hjärtfrekvensen, de befintliga kränkningarna av hjärtets trofiska muskel.
• Konsultterapeut.

Behandling av vitamin B12-brist

1. Direkt eliminering av grundorsaken till skadlig anemi (borttagande av tumörer, avveckling av maskar, stabilisering av kosten etc.).
2. Tillägg av bristen på vitamin B12. För detta rekommenderas att injicera vitaminet intramuskulärt i en dos av 200-500 mcg per dag.

När blodnivån av vitamin B12 normaliseras, ska underhållsdoser på 100 till 200 mikrogram administreras i form av intramuskulära injektioner en gång i månaden.

Om hjärnskador observeras ökas dosen till 1000 μg per dag och administreras i tre dagar, varefter det vanliga systemet antas. Snabb påfyllning av antalet röda blodkroppar.

För att göra detta, utför transfusion av röda blodkroppar isolerade från blod från blodet om det finns ett hot mot patientens liv.

Det finns två villkor som hotar patientens liv:

• anemisk koma. Det finns en förlust av medvetande med brist på respons på yttre stimuli, vilket orsakas av brist på syre i hjärnan till följd av en kraftig minskning av antalet röda blodkroppar.
• allvarlig anemi.

Komplikationer och konsekvenser

Komplikationer av vitamin B12-bristsjukdom är:

• funulär myelos, d.v.s. skada på ryggmärgen och nerverna som förbinder hjärnan och ryggmärgen med andra organ. Manifierad i form av domningar och obehaglig stickning i extremiteterna, muskelsvaghet, inkontinens av avföring.
• skadlig koma. En medvetsförlust orsakad av otillräcklig tillförsel av syre till hjärnan registreras;
• försämring av de inre organen.

Med snabb behandling, är sjukdomsverkningarna frånvarande, men med sen effekt är förändringar i nervsystemet irreversibla.

förebyggande

• Det är nödvändigt att inkludera ämnen som är rika på vitamin B12 i den dagliga rationen av mat: kött, ägg, mejeriprodukter;
• Tidig behandling av sjukdomar som kan orsaka vitamin B12-brist: tumörer, helminthiska invasioner, gastrit eller magsår, etc.;
• administrering av en underhållsdos av vitamin B12 efter operation, vilket resulterade i avlägsnande av del av tarmarna eller magen.

Hitta närmaste klinik Hitta närmaste klinik i din stad

Pernicious anemi: orsaker, symptom och behandling

Användbar artikel? Dela med vänner:

Pernicious anemi (B12-bristande anemi) är en sjukdom som orsakas av nedsatt blodbildning (bildande av blodkroppar) som utvecklas till följd av brist på vitamin B12 i kroppen.

Symtom på skadlig anemi

Anemi utvecklas ganska långsamt och har i början inte några specifika symptom. Patienter klagar över svaghet, trötthet, andfåddhet och ökad hjärtfrekvens under träning, liksom yrsel.

Vid svår anemi blir huden blek gulsot, scleral gulsot uppträder. Vissa patienter oroar sig för smärta i tungan och ett brott mot att svälja förknippas med utvecklingen av glossit (inflammation i tungan), även en förstorad mjälte, och ibland levern.

Pernicious anemi kännetecknas av skador på nervsystemet, kallad funicular myelos. Dess första symptom är en nedsatt känslighet med konstant smärta i extremiteterna, som liknar stickningar, "krypande goosebumps" och domningar. Patienterna är oroliga för uttalad muskelsvaghet, varigenom gången störs, är utvecklingen av muskelatrofi möjlig.

Om sjukdomen inte behandlas påverkas ryggmärgen. Först och främst finns det en symmetrisk lesion i nedre extremiteterna, ett brott mot ytlig och smärtkänslighet.

Skadorna är uppåt i naturen och kan sträcka sig till buken och högre. Det finns ett brott mot vibrationer och djup känslighet, hörsel och lukt.

Du kan uppleva psykiska störningar, utseendet på hörsel- och visuella hallucinationer, illamående och nedsatt njurfunktion.

I de mest allvarliga fallen upplever patienterna utmattning, reflektionsdepression och förlamning av nedre extremiteterna.

Orsaker till skadlig anemi

Oftast utvecklas denna form av anemi i strid med absorptionen av cyanokobalamin (vitamin B12) och folsyra i magen.

Detta beror på medfödda och förvärvade sjukdomar i mag-tarmkanalen, såsom Crohns sjukdom, celiacsjukdom och Sprue, malabsorption (otillräcklig absorption av näringsämnen i tarmarna), tarm lymfom.

Patienterna har ofta en kränkning av utvecklingen av den inre faktorns slott, vilket är nödvändigt för absorptionen av cyanokobalamin.

Orsakerna till skadlig anemi kan vara: brist på vitamin B12-intag från mat som ett resultat av vegetarism eller obalans i kosten, alkoholism, parenteral näring och anorexi av neuropsykisk natur.

Det finns också vanliga fall av anemi hos gravida och ammande kvinnor och de som lider av psoriasis och exfoliativ dermatit, eftersom de har ett ökat behov av vitamin B12.

Pernicious anemi under graviditeten

Pernicious anemi kan utvecklas med otillräckligt intag av cyanokobalamin och folsyra i kroppen hos en gravid kvinna.

Sjukdomen kan börja under andra hälften av graviditeten, det leder till en kraftig minskning av produktionen av röda blodkroppar av benmärgen, medan hemoglobininnehållet i dem är normalt eller till och med förhöjt. Dessa förändringar påverkar resultaten av den kliniska analysen av blod, så det är viktigt att göra aktuella blodprov, ordinerad av en läkare.

Pernicious anemi utvecklas långsamt hos gravida kvinnor, blek hud uppträder, kvinnor klagar på svaghet och ökad utmattning, vilket ger läkaren möjlighet att misstänka anemi. Senare kan gå med i matsmältningsstörningar. Nersystemets nederlag är extremt sällsynt, kanske en liten minskning av känsligheten i lemmarna.

B12-bristande anemi hos gravida kvinnor bör behandlas, eftersom förekomsten av denna sjukdom ökar risken för för tidig placentaavbrott, fördröjning och förlossning. Behandlingen utförs enligt det allmänna systemet och efter födseln sker vanligtvis återvinning.

Pernicious anemi hos barn

Oftast påverkas skadlig anemi av barn med arveliga sjukdomar i mag-tarmkanalen, vilket resulterar i absorption av vitamin B12. Det är extremt sällsynt, men det finns fortfarande fall av sjukdom hos barn med blodbrist som ett resultat av att vitaminen inte är tillräckligt med kosten (amning med en vegetarisk moder, obalanserad näring).

Hos barn med ärftliga sjukdomar utvecklas anemi redan vid tre års ålder, men symptom kan bara uppträda under det tredje året av livet.

Vid undersökning av sådana barn uppträder torrhet och flaking av huden, liksom deras citronskugga, glossit och mjältförstoringen uppmärksamhet åt sig själva. Appetit hos patienter reduceras, det finns matsmältningsstörningar. Barn lider ofta av lunginflammation. I allvarliga fall kan det finnas en lagring i fysisk utveckling.

Behandling av skadlig anemi

Pernicious anemi svarar väl på behandlingen, som i första hand bör inriktas på att eliminera den faktor som orsakade sjukdomen. Det är nödvändigt att bota sjukdomar i mag-tarmkanalen och balansera näring.

För att normalisera blodbildning i benmärgen används substitutionsbehandling, bestående av intravenös administrering av vitamin B12. Redan efter de första injektionerna av läkemedlet märker patienterna en signifikant förbättring av deras hälsotillstånd, och blodtestresultaten normaliserar. Behandlingsförloppet kan vara en månad eller mer beroende på graden av anemi och de mellanliggande resultaten av behandlingen.

För att uppnå en stabil remission av sjukdomen är det nödvändigt att fortsätta behandlingen i sex månader. Patienter ges varje vecka administrering av cyanokobalamin i 2 månader, sedan injiceras läkemedlet en gång varannan vecka.

Utnämning av järnhaltiga läkemedel för denna typ av anemi är inte lämplig.

Näring för skadlig anemi

Patienter med skadlig anemi kräver en balanserad diet som innehåller tillräckligt med protein och vitaminer.

Det är nödvändigt att äta biff (särskilt tungan och hjärtat), kaninkött, ägg, skaldjur (bläckfisk, ål, grouper, torsk, makrill, etc.), mejeriprodukter, ärtor, baljväxter.

Fetter bör begränsas eftersom de saktar blodbildning i benmärgen.

Pernicious anemi

Pernicious anemi är en av blodproblemen med en väl undersökt orsak. Alla kränkningar i blodet orsakas av brist på vitamin B12, så ett annat namn för sjukdomen är B12-bristande anemi.

På 1800-talet anemi ansågs progressivt och malignt. Vid den tiden var det dödligt, dödligt.

Ett annat namn av namnen på de kliniker som studerade det är Addison-Birmer's Disease (i Storbritannien, Addison's Disease, i Tyskland, Birmer's Disease). Till bristen på vitamin B12 tillsatte de en samtidig minskad surhet i magsaften.

Rollen av vitamin B12 i blodbildning

Vitamin B12 "fungerar" i kroppen inte ensam, men tillsammans med andra element. Mest associerade med folsyra (vitamin B9). Som ett resultat av deras gemensamma aktivitet bildas proteinkomplex i kärnorna i celler i alla vävnader, vilka är ansvariga för mognad och uppdelning.

Under inverkan av B12 + B9-komplexet uppträder erytrocytmognad i benmärgen från erytroidkimceller. I bristfället saktar produktionen av normala röda blodkroppar sig, och syntesen når endast megalocytsteget. Men dessa celler kan inte binda hemoglobin och bära syre. Dessutom är deras livslängd mycket kort.

B-butiker lagras hos människor i levern. Man tror att en vuxen räcker för en period av en till fem år. Behovet av vitamin B12 är 5 mikrogram per dag och B9 - från 500 till 700 mikrogram. Lager av folsyra är knappt tillräckligt i sex månader. Gradvis "underkännande" leder till en överträdelse av produktionen av röda blodkroppar, utvecklingen av sjukdomen.

Varför finns det en brist på nödvändiga vitaminer?

Skälen kan vara:

• smaksättning (beroende på matens sammansättning);
• orsakad av sjukdomar i magen i strid med absorptionen av vitaminet.

För att stödja nivån av vitamin B12 är det nödvändigt att äta kött, lever, njurar och kycklingägg. Folsyra finns i betydande mängder i grönsaker (spenat), jäst, mejeriprodukter.

Brist på inkomst observeras hos vegetarianer, alkoholister, svältande människor och personer som har genomgått avlägsnande av en del av magen. Om det är omöjligt att äta patienten ensam, administreras näringsämnesblandningen intravenöst.

De borde vara tillräckligt med vitamin B12.

I magen binds och skyddar vitaminet mot nedbrytningen av livsmedelsenzymer med ett speciellt glykoprotein. Med atrofi av magsår och duodenalt slemhinna hos äldre eller med kronisk gastrit, peptisk sår, produceras inte glykoproteinet och vitaminerna går förlorade.

Genom intestinal slemhinnan går komplexet av glykoproteinmolekyler med vitamin B12 in i blodomloppet och transporteras av transkobalaminer, vilka bildas av makrofager och leukocyter.

Därför när leukocytos vitamin ackumuleras i större kvantiteter.

Processen för absorption av ämnen från tarmen (malabsorption) störs med medfödd och förvärvad patologi: Crohns sjukdom, sprue, celiac sjukdom, intestinalt lymfom.

Pernicious anemi uppträder på grund av graviditet hos patienter med psoriasis och speciella typer av dermatit. I detta fall behöver kroppen ett ökat behov av vitamin, och anemi är resultatet av otillräcklig ersättning.

Kliniska manifestationer

För skadlig anemi är gradvis utveckling typisk.

• generell svaghet
• yrsel;
• ökad trötthet
• takykardi;
• andfåddhet vid ansträngning.

Svår klinisk bild innehåller:

• gulning av huden och sclera (lättare än med hepatit);
• smärta och inflammation i tungan (glossit)
• tråkig smärta eller känsla av tyngd på vänster sida i hypokondrium på grund av en förstorad mjälte (sällan lever).

En cyklisk kurs av sjukdomen med perioder av exacerbationer och remissioner är karakteristisk. Med varje exacerbation blir symtomen tyngre.

Bild av inflammation i tungan (glossit)

Nervsystemet skador

När skadlig anemi, till skillnad från andra typer av anemi, finns en lesion av nervvägarnas myeloidmembran (funulär myelos).

• störd känsla i armar och ben, domningar
• smärta i benen
• stickande känsla
• ökande svaghet i musklerna till graden av atrofi;
• instabil gång.

Om obehandlad uppträder en ryggmärgsskada och dess rötter. I detta fall sprider patologin från fötterna ovanför. Först registreras ett brott mot djup känslighet, då hörs och luktar reduceras.

I allvarliga fall utvecklas:

• utmattning
• förlust av reflexer
• förlamning av lemmar
• minnesförlust.

Det finns visuella och auditiva hallucinationer, delirium.

Anemi och graviditet

Pernicious typ av anemi kan inträffa under andra hälften av graviditeten. Allmänna symtom på anemi (yrsel, svaghet, takykardi, andfåddhet, pallor) åtföljs av en liten minskning av fingrets känslighet, matsmältningsstörningar.

Gravida kvinnor bör genomgå regelbundna blodprov för att snabbt misstänka symptomen.

Med avancerade former av B12-bristanemi ökar risken för missfall på grund av placentaavbrott, för tidig födsel och förlossning.

Behandling av en kvinna leder till fullständig återhämtning.

Varför blir barn sjuka?

Hos barn utvecklas sjukdomen ofta i familjer med ärftliga patologier i magen eller tarmarna. Detta leder till försämrad absorption av vitaminer. Mindre ofta ligger anledningen till att sjuksköterskans misslyckande följer regimen och kosten.

Vi rekommenderar dig att läsa: Behandling av anemi under graviditeten

Ärftliga manifestationer har upptäckts sedan 3 månaders ålder. Mer fullständiga symptom bildade av tre år.

Barnet har:

• blek med citronskugga;
• torr, fläckig hud;
• inflammation i tungan;
• brist på vikt på grund av aptitförlust
• frekvent diarré.

Barn med skadlig anemi är mer mottagliga för infektioner, ofta sjuk. Kanske en fördröjd utveckling.

diagnostik

Diagnosen görs genom att jämföra de kliniska manifestationerna och blodbilden. Vid avkodning noteras blodprov:

• minskning av antalet röda blodkroppar;
• ökat färgindex
• ändra storlek och form av erytrocytceller;
• närvaron av megaloblaster, erytrocyter med rester av kärnan;
• minska antalet retikulocyter;
• leukocytskift till vänster;
• minskning av antalet blodplättar.

behandling

Behandling av skadlig anemi börjar med utnämningen av en balanserad kost. För att kompensera behovet av vitaminerna B12 och B9 i den dagliga kosten bör köttbullar (tunga, hjärta), kanin, ägg, skaldjur, keso och mejeriprodukter tillhandahållas. Fetma livsmedel måste begränsas, eftersom det saktar blodbildning.

Cyancobolamin ska inte blandas i samma spruta med andra läkemedel.

Var noga med att bli ordinerad behandling för sjukdomar i mage och tarmar.

För att kompensera för bristen på vitaminer administreras en stor dos cyanokobalamin intravenöst. Förbättrad välbefinnande kommer inom några dagar.
Behandlingsförloppet varar upp till en månad eller mer, beroende på uppnåendet av stabil normalisering av resultaten av blodprov och svårighetsgraden av patientens tillstånd. Därefter injiceras medicinen i ytterligare sex månader en gång i veckan.

Preparat från leverextrakt (Campolon och Antianemin) injiceras intramuskulärt dagligen.

Inuti utsedda folsyra tabletter.

För närvarande är sjukdomen en sällsynt mängd anemi. Detta underlättas genom enkel diagnos och prisvärd behandling.

Pernicious anemi: symptom, behandling, orsaker

Pernicious anemi kallas också Addison-Birmer sjukdom. Detta är en blodsjukdom. Med en sådan patologi störs blodbildningen, blodcellerna upphör att bildas. Denna process uppstår när kroppen är brist på vitamin B12.

Faktum är att med sin brist i benmärgen börjar megaloblaster syntetiseras. De ersätter de celler från vilka röda blodkroppar därefter bildas. Megaloblasterna är stora.

Därför kan blodceller (erytrocyter) inte bildas av dem.

Översatt från latin, pernicious betyder dödlig. Därför har denna patologi fått ett annat namn, som tidigare användes, men nu är det relevant - malign anemi. Människor efter 40 års ålder påverkas av denna sjukdom, medan kvinnor med denna form av anemi är sjukare oftare än män.

Orsaker till skadlig anemi

Forskare har länge etablerat det faktum att en person behöver en viss mängd vitaminer varje dag. På många sätt beror det på sin normala funktion.

Vitamin B12 är en av de nödvändiga näringsämnena. Den dagliga satsen för en person är 1-5 μg. Kroppen kan få denna mängd substans tillsammans med mat.

Vitamin B12 är närvarande i tillräckliga mängder i kött och mejeriprodukter.

Pernicious anemi uppstår på grund av brist på detta ämne. Detta kan hända av följande skäl:

• Försämrad absorption av ett sådant vitamin genom mag-tarmkanalen. Denna situation kan uppstå om patologier utvecklas i magen eller i tarmarna.
• Obalanserad näring. Vitamin B12-brist uppträder oftast när kroppen har slutat få den från mat. Detta händer när en person överger användningen av kött, mjölk och mejeriprodukter och till och med konsumtionen av ägg. Följaktligen förekommer skadlig anemi oftast under kost, fastande och i vegetarianer.
• Utseendet i kroppen av en viss typ av bandworm, som kallas en bred bandmask. Denna typ av parasit sätter sig i tunntarmen. Sådana maskar tränger in i kroppen tillsammans med fisken, som var dåligt skuren och bearbetad. Bindmaskar absorberar allt vitamin B12 som kommer från mat, vilket bidrar till utvecklingen av sjukdomen skadlig anemi. Förekomsten av sådan patologi påverkas också av andra organismer som kommer in i tarmarna.
• Bristen på komponenter i kroppen som binder B12. Detta händer på grund av medfödd patologi eller förvärvad sjukdom, som har namnet Imerslund-Gresbek.

I levern finns det alltid en tillförsel av vitamin B12. Mängden, som finns i denna kropp, kan betecknas som 2-5 mg. När ämnet upphör att strömma med mat i tillräckliga mängder eller börjar absorberas då börjar kroppen ta bort den från levern.

Därför "förefaller pernicisk anemi" bara 4-6 år efter dess förekomst. Vid denna tidpunkt uppträder symptom på patologi.

Symtom på skadlig anemi

Pernicious anemi har följande symtom:

• Det finns en generell svaghet som inte försvinner även efter en fullständig återhämtning.
• yrsel uppträder periodiskt;
• personen blir snabbt trött, även lätta fysiska aktiviteter ges honom med stor svårighet;
• hjärtklappning förekommer;
• illamående och kräkningar
• förstoppning;
• minskad aptit, vilket resulterar i snabb viktminskning;
• irritabilitet, dåligt humör
• syn försämras
• män har problem med styrka;
• det finns andfåddhet även efter en lätt fysisk ansträngning och en kort promenad.

Sådana symtom uppträder vid det inledande skedet av patologins utveckling. Då förvärras situationen. Vid körning av denna typ av anemi uppstår följande symtom:

• Epidermis ändrar sin färg till gul. Denna skugga misstas ofta för ett symptom på hepatit. Men om du tittar noga kan du förstå att denna färg är mycket ljusare än färgen för hepatit.
• En inflammation framträder i tungan, som kan förstås av den ljusa röda färgen, och smärta i munhålan förekommer fortfarande. Dessutom kan denna patologi provocera förekomsten av stomatit med lokalisering i hörnen av läpparna.
• I vänster hypokondrium smärta verkar tråkig karaktär. En annan känsla av tyngd. Detta beror på en ökning i mjältenas storlek. Det har varit fall (sällan) att levern har ändrat sin storlek. I det här fallet uppstod smärtan i höger sida.
• I nedre extremiteterna uppstår nummen, personens gång blir svag och svaghet uppstår i musklerna. Detta tillstånd beskrivs ofta av patienter som "benen vägrar att fungera".
• Det finns kramper.
• En person kan förlora sin balans när han stänger ögonen. Detta symptom har ett namn - ett symptom på Romberg.
• Incontinens eller omvänt svårighet att urinera.
• En person kan inte skilja mellan gula och blåa färger.

Sjukdomen kan provocera psykiska störningar.

Pernicious anemi förekommer inte i en pore. Det finns perioder när aggravation observeras, och det finns perioder när sjukdomen verkar minska, vilket bara förvärrar situationen. Faktum är att i de närmaste exacerbationerna, multiplicerar alla symtom på sjukdomen upprepade gånger. Smärtan blir outhärdlig. Därför, när de första manifestationerna av sjukdomen bör konsultera en läkare.

Hur man behandlar

Behandling av skadlig anemi bör börja med eliminering av orsaken som ledde till utvecklingen av patologin. Om det uppstod på grund av felaktig kost, ges patienten en speciell diet.

Det ska innehålla kött (helst kanin och nötkött), kycklingägg, mjölk och produkter från det, skaldjur.

Efter orsaken till skadlig anemi har eliminerats kan patologin behandlas direkt.

Terapi består av att injicera vitamin B12. Behandlingsförloppet är 1-1,5 månader. Under hela denna tid injiceras patienten med vitamin B12 1 gång per dag i mängden 200-500 mgk.

Då finns det en annan kurs som varar 3 månader. Här görs vitamininjektioner en gång i veckan. Det sista skedet av behandlingen varar i 6 månader. I detta fall administreras vitaminet 2 gånger i månaden.

Efter detta kommer full återhämtning.

Pernicious anemi är en allvarlig blodproblem. Om tiden inte börjar behandlas kan det leda till fruktansvärda konsekvenser. För att förhindra att detta händer, när de första symptomen uppstår, behöver du se en läkare.

Pernicious anemi - symtom och orsaker till utveckling

Pernicious anemi har vanliga symtom med andra typer av anemi, men diagnosen är baserad på mycket noggranna kliniska data. Tänk på funktionerna och metoderna för behandling av denna typ av anemi.

Funktioner perniciös anemi

Pernicious anemi är en progressiv sjukdom, d.v.s. det ökar gradvis. Förknippad med en brist på ett specifikt vitamin B12 eller kobolamin, viktigt för bildandet och mognad av röda blodkroppar i blodet.

När vitamin B12 inte räcker, bildas omogna erytrocyter i benmärgen, som i blodet ser ut som större. Det är närvaron av stora röda blodkroppar som kännetecknar denna typ av anemi, även kallad megaloblastisk eller makrocytisk.

De omogna röda blodkropparna, som är lilla funktionella, förstörs för tidigt, vilket tillsammans med otillräcklig produktion leder till en allmän minskning av antalet röda blodkroppar i blodet och alla tecken och symtom på anemi utvecklas.

Dessutom framkallar den accelererade förstöringen av röda blodkroppar en ökning av nivån av bilirubin, ett ämne som bildas som en följd av katoglobulinernas hemoglobin.

Pernicious anemi är ganska vanlig i åldern, på grund av nedsatt funktionalitet i mag-tarmkanalen, som förlorar möjligheten att effektivt absorbera många vitaminer, inklusive B12.

Mer sällan påverkar megaloblastisk anemi barn, i vilka, som vi kommer att se senare, är det oftast förknippat med genetiska orsaker eller ätstörningar.

Symtom på megaloblastisk anemi

Symtom på skadlig anemi orsakas av låg effektivitet vid transport av syre till vävnaderna och är därför vanliga för alla andra typer av anemi.

• pallor associerad med minskat blodflöde till huden
• trötthet och apati orsakad av muskelhypoxi
• takykardi på grund av hjärtats försök att kompensera för reducerat syre
• yrsel, förvirring och minnesförlust på grund av att vitamin B12 är en kofaktor som är viktig för nervcellernas funktion, och vars brist leder till neurologiska förändringar.

Hur diagnostiseras skadlig anemi

Diagnostisk studie i riktning mot skadlig anemi innefattar framför allt ett komplett blodantal som bekräftar diagnosen om:

• RBC räknas mindre än 3 miljoner per mm3
• minskade serumjärnnivåer
• Testet för vitamin B12 under kontrollvärdena - 200 - 900 pg / ml
• reducerad ferritinnivå, d.v.s. järn reserver
• ökad genomsnittlig volym röda blodkroppar, eftersom omogna röda blodkroppar har stora storlekar

Andra test som används för att diagnostisera skadlig anemi:

• nivån av indirekt bilirubin, vilket ökar med skadlig anemi
• gastrin nivå - ett hormon som är närvarande i magslemhinnan och är nödvändigt för absorption av vitamin B12
• alkalisk fosfatasnivå som tillåter att utvärdera aktiviteten hos vita blodkroppar för att identifiera autoimmuna orsaker till sjukdomen

Att minska nivån av erytrocyter och järn har en negativ prognos om den inte elimineras, eftersom den kan leda till betydande komplikationer, särskilt när belastningen på nervsystemet: brist på cobalamin under lång tid kan leda till irreversibel skada på nerverna.

Orsaker till skadlig anemi

Vanligen är vitamin B12, som är närvarande i animaliska produkter, associerad med Kastla-faktor, vilken utsöndras av magslemhinnan och har till uppgift att främja absorptionen av kobolamin i tarmen.

Således kan vitamin B12-brist bero på:

• otillräckligt intag av animalisk mat (vegetarisk kost): vitamin B12 i naturen finns endast i animaliska produkter, så en vegetarisk kost (utan användning av livsmedelstillsatser) leder oundvikligen till en brist på vitamin B12.
• Brist på den interna faktorn orsakad av skada på magslemhinnan. Magsväggar kan skadas av magkreft, alkohol, maginfektion hos helikobakteribakterier eller Birmer's sjukdom (en autoimmun sjukdom där antikroppar angriper och förstör deras egna magslemhinna, vilket orsakar dess atrofi).
• Avbrytning av absorptionen i tarmarna, som i fallet med Crohns sjukdom, där tarmceller förlorar sin förmåga att absorbera vitamin B12.
• Medfödd brist på den interna faktorn, en sällsynt genetisk patologi, där syntesen av slottfaktorn störs. Sjukdomen är närvarande från födseln och manifesteras hos barn upp till femte året.

Terapi av makrocytisk anemi: kosttillskott och dieter

I fall av skadlig anemi består terapin av att administrera till en patient:

• vitamin B12 tabletter för att kompensera för dess brist;
• järn för att återställa nivån på detta mineral i blodet;
• folsyra, som stimulerar syntesen och produktionen av röda blodkroppar.

I händelse av en överträdelse av absorptionen av vitamin B12 eller atrofi i magen administreras vitamin B12 genom injektion eller näspray.

Näring spelar en viktig roll vid förebyggande och behandling av malign anemi. Cobalamin finns i produkter som:

och i mindre utsträckning i:

• mogna ostar
• spirullina alger

En varierad och balanserad kost ger rätt mängd vitamin B12, men vegetariska dieter och ännu mer veganska dieter, kräver en korrekt integration av detta viktiga vitamin för att inte riskera risken och inte möta effekterna av skadlig anemi.